Luận văn Thạc sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn Lipid máu với một số biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC MÔNG THỊ NĂM NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID MÁU VỚI MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN TỈNH BẮC GIANG

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Thái Nguyên, năm 2012

Chuyên ngành : NỘI KHOA

Mã số : 60.72.01.40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN VĂN TƢ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Thái Nguyên, năm 2012

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan luận văn này là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất

cả các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa có tác giả nào khác công bố.

Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Thái Nguyên, ngày 01 tháng 12 năm 2012

Tác giả

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Mông Thị Năm

LỜI CẢM ƠN

Với những tình cảm trân trọng nhất, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu

trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên, phòng Quản lý đào tạo sau đại học. Bệnh

viện đa khoa khu vực Lục Ngạn đã cho phép và luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp

đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.

Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Nguyễn Văn Tư, người

Thầy đã luôn tận tình giúp đỡ, chỉ bảo tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên

cứu để hoàn thành bản luận văn thạc sỹ.

Xin chân thành bày tỏ lòng cảm ơn đến Bác Sĩ Trần Đức Sinh cùng toàn thể

cán bộ nhân viên khoa nội, khoa chẩn đoán hình ảnh, khoa xét nghiệm Bệnh

viện đa khoa khu vực Lục Ngạn luôn tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành luận

văn.

Xin cảm ơn thầy cô, anh chị, đồng nghiệp, bạn bè và tôi xin dành tất cả tình

cảm, lòng biết ơn đến những người thân trong gia đình đã hết lòng vì tôi trong

cuộc sống học tập và nghiên cứu.

Thái Nguyên, tháng 11 năm 2012

Tác giả

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Mông Thị Năm

NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

BN : Bệnh nhân

BVĐKKVLN : Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn

ĐTN : Đau thắt ngực

HATB : Huyết áp trung bình

HATT : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết áp tâm trương

HAHS : Huyết áp hiệu số

HDL – C : High Density Lipoprotein Cholesterol

(Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng cao)

LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholesterol

(Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng thấp)

IDL : Là tiền chất của LDL

LDL : Lipoprotein ( Tỷ trọng thấp)

THA : Tăng huyết áp

TBMMN : Tai biến mạch máu não

VLDL : Lipoprotein (Tỷ trọng rất thấp)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................................................................................... 1

Chƣơng 1: TỔNG QUAN ........................................................................................................................................... 12

1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp ............................................................................................................ 12

1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp ....................................................................................... 12

1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam .................................................... 13

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp .................................................................................. 15

1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát ...................... 17

1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA ....................................................................................... 18

1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid ................................................................................................................................... 24

1.3.1. Các thành phần cấu tạo lipid ............................................................................................................... 24

1.3.2. Phân loại các rối loạn lipid máu ...................................................................................................... 27

1.3.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát ......... 29

Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............................. 31

2.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................................................................................. 31

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ............................................................................................................. 31

2.3. Phương pháp nghiên cứu ..................................................................................................................................... 31

2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu ...................................................................................................................................... 33

2.5. Vật liệu nghiên cứu .................................................................................................................................................... 39

2.6. Phương pháp khống chế sai số ............................................................................................................................ 40

2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu .............................................................................................................. 40

2.8. Phương pháp xử lý số liệu.................................................................................................................................. 40

Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ....................................................................................................... 41

3.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. ............... 41

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

3.1.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 41

3.1.2. Kết quả về xét nghiệm các thành phần lipid trong máu ......................................... 45

3.2. Mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với một số biến

chứng thường gặp .................................................................................................................................................................... 49

3.2.1 Biến chứng mạch vành ................................................................................................................................ 49

3.2.2 Biến chứng suy tim .......................................................................................................................................... 50

3.2.3 Biến chứng mạch não.................................................................................................................................... 52

3.2.4 Biến chứng mắt .................................................................................................................................................... 53

Chƣơng 4: BÀN LUẬN ................................................................................................................................................. 55

4.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. . 55

4.1.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ...................................................................................... 55

4.1.2. Đặc điểm rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

nguyên phát ............................................................................................................................................................................. 57

4.2 Mối liên quan giữa rối loạn các thành phần lipid máu với một số biến chứng

thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp. ........................................................................................................... 61

KẾT LUẬN .................................................................................................................................................................................. 68

KHUYẾN NGHỊ .................................................................................................................................................................... 69

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI) ............................................................................... 12

Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 ............................................................ 13

Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới ........................................................... 14

Bảng 1.4. Phân loại lipoprotein theo Fredrickson ............................................................................... 28

Bảng 2.1 Tiêu chuẩn của JNC VI .......................................................................................................................... 35

Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo vòng bụng

áp dụng cho người trưởng thành Châu Á .......................................................................... 36

Bảng 2.3. Giới hạn bệnh lý của các thành phần lipoprotein máu ....................................... 38

Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi ........................................................... 41

Bảng 3.2. Các chỉ số nhân trắc của đối tượng nghiên cứu ......................................................... 42

Bảng 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi ................................................................................. 43

Bảng 3.4. Phân độ tăng huyết áp theo thời gian mắc bệnh ........................................................ 43

Bảng 3.5. Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp của đối tượng nghiên cứu . 44

Bảng 3.6. Một số biến chứng do tăng huyết áp ở nhóm nghiên cứu. ............................. 45

Bảng 3.7 Giá trị trung bình các thành phần lipid máu ở đối tượng nghiên cứu .. 45

Bảng 3.8. Nồng độ một số chỉ số lipid máu theo độ tăng huyết áp ở đối tượng

nghiên cứu .......................................................................................................................................................... 46

Bảng 3.9 Thay đổi bệnh lý của các thông số lipid theo nhóm tuổi ................................... 47

Bảng 3.10. Nồng độ lippid máu tính theo nhóm tuổi (mmol/l)............................................. 48

Bảng 3.11. Phân loại rối loạn các thành phần lipid theo giới tính ..................................... 48

Bảng 3.12 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch vành ........... 49

Bảng 3.13 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mạch vành ............ 49

Bảng 3.14 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch vành ............... 50

Bảng 3.15 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng mạch vành ................... 50

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng suy tim .................... 50

Bảng 3.17 Mối liên quan giữa tăng trigycerid với biến chứng suy tim ........................ 51

Bảng 3.18 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng suy tim ....................... 51

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng suy tim............................. 51

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch não............. 52

Bảng 3.21 Mối liên quan giữa tăng triglicerid với biến chứng mạch não ................. 52

Bảng 3.22 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch não ................... 52

Bảng 3.23 Mối liên quan giữa tăng LDL– C với biến chứng mạch não ..................... 53

Bảng 3.24 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mắt .............................. 53

Bảng 3.25 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt ................................ 53

Bảng 3.26 Mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng mắt ................................. 54

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Bảng 3.27 Mối liên quan giữa tăng LDL - C với biến chứng mắt ..................................... 54

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là một bệnh phổ biến trên thế giới, là nguyên nhân gây tàn

phế và tử vong hàng đầu đối với những người lớn tuổi ở các nước phát triển, đặc

biệt là các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam gần đây bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt,

và thực sự trở thành bệnh xã hội rất đáng lo ngại. Bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến

sức khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, tăng

gánh nặng cho gia đình và xã hội [1],[22],[33].

Tại Việt Nam, bệnh tăng huyết áp trong 30 năm qua đã tăng nhanh. Theo

điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam, thì năm 1961 tỷ lệ tăng

huyết áp là 1%, năm 1989 là 5,2%, năm 1992 tỷ lệ là 11,7% [3],[32],[37]. Đến

năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16,05% [36], năm 2011 là 25,1% [29] và sẽ

tăng đến 29,2% vào năm 2025 [1],[23].

Tăng huyết áp phần lớn không tìm được nguyên nhân. Nó đã trở thành

mối đe dọa toàn thể nhân loại ở nhiều khu vực khác nhau trên thế giới, bởi vì tỷ

lệ mắc bệnh ngày càng cao, biến chứng nguy hiểm cho tính mạng người bệnh

ngày càng nhiều như: Nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy

thận mạn... trong đó vữa xơ động mạch vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của

tăng huyết áp mà rối loạn chuyển hoá lipid máu là một trong những yếu tố chủ

yếu gây vữa xơ động mạch. Do đó việc phát hiện các rối loạn chuyển hoá lipid

máu, xác định các yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người tăng huyết áp sẽ giúp cho

việc điều trị, phòng, chống, sớm các biến chứng do tăng huyết áp gây ra là một

việc làm rất cần thiết [38], [39].

Có nhiều công trình nghiên cứu về các rối loạn chuyển hoá lipid máu ở

bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân suy động mạch

vành... đã và đang tiến hành trên thế giới và ở Việt Nam nhằm tìm hiểu cơ chế

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ đối với biến chứng mạch máu do rối loạn

chuyển hoá lipid máu gây ra, nhằm khống chế sự phát triển của bệnh và các biến

chứng nguy hiểm khác. Ở nước ta đã có một số công trình nghiên cứu về việc

khảo sát các chỉ số lipid máu của người bình thường, ở người xơ vữa động

mạch, ở người xơ vữa động mạch vành và tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây bệnh

tăng huyết áp cũng đã bước đầu cho thấy có sự liên quan giữa những biến đổi

một số thành phần lipid máu với bệnh tăng huyết áp [4], [40].

Lục Ngạn là một huyện miền núi của tỉnh Bắc Giang có dân số là 208.151

người, có nhiều các dân tộc cùng sinh sống: Kinh, Sán Dìu, Sán Chí, Cao Lan,

Tày, Nùng...người dân sinh sống bằng nghề nông lâm nghiệp chiếm trên 90%.

Phong tục tập quán của người dân còn lạc hậu: cúng bái, uống nhiều rượu, ăn

nhiều mỡ...trong các dịp lễ tết, ma chay, cưới xin. Qua theo dõi, chúng tôi thấy

bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp và các biến chứng của tăng huyết áp đến

khám bệnh và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn ngày một tăng

nhất là các biến chứng về tim mạch. Việc chẩn đoán bệnh nhân bị bệnh tăng

huyết áp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng; kết quả điều trị còn có nhiều

khó khăn. Hiện nay, chưa có đề tài nào nghiên cứu về tăng huyết áp tại huyện

Lục Ngạn. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị bệnh, giảm tỷ lệ tái phát cũng

như tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp cho nhân dân khu vực, chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số

biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa

khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang” với mục tiêu:

1. Mô tả tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh

nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn,

tỉnh Bắc Giang.

2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

với biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.

Chƣơng 1

TỔNG QUAN

1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp

1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp

* Khái niệm về huyết áp: Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực

máu do tim co bóp đẩy mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co

bóp của thành mạch làm cho máu được lưu thông tới các cơ quan. Khi tim co

bóp tống máu, áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời

kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là áp huyết áp tâm trương. Huyết

áp có nhiệm vụ đưa máu giàu ô xy và các chất dinh dưỡng đến các tế bào, duy

trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hưởng

gây nên một số biến chứng nguy hiểm [7] [10], [49], [70].

* Định nghĩa tăng huyết áp: Theo Liên Uỷ ban Quốc gia về dự phòng,

phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp năm 1997 (JNC VI) đã đưa ra định

nghĩa như sau: "Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc

bằng 140mmHg, huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg hoặc đang

sử dụng thuốc chống tăng huyết áp".

* Phân loại

Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI) [51], [68]

Mức độ Tâm thu (mmHg) Tâm trƣơng (mmHg)

Tối ưu < 120 < 80

Bình thường < 130 < 85

Bình thường cao 130 - 139 85 - 89

Tăng huyết áp độ I 140 - 159 90 - 99

Tăng huyết áp độ II 160 - 179 100 - 109

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Tăng huyết áp độ III > 180 > 110

Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 [27], [30], [68]

Loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

< 120 < 80 Tối ưu

<130 < 85 Bình thường

130 – 139 85 – 89 Bình thường cao

140 – 159 90 – 99 THA độ I

160 – 179 100 – 109 THA độ II

> 180 > 110 THA độ III

> 140 < 90 THA tâm thu đơn thuần

140 – 149 90 – 94 Phân nhóm giới hạn

140 – 145 < 90 Phân nhóm giới hạn

* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam

Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và các cộng sự thì ở Việt Nam cả hai

cách đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên

JNC VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tăng

huyết áp đang gia tăng. Xơ vữa động mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, tuổi đời

kéo dài... và khả năng chẩn đoán các tổn thương ở các cơ quan đích, xác định

các yếu tố nguy cơ được cải thiện hơn [26].

1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam

* Trên thế giới

Trên thế giới đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về dịch tễ học bệnh

tăng huyết áp cho thấy bệnh tăng huyết áp chiếm 5 - 30% dân số tuỳ từng nước.

Tại Hoa Kỳ tỷ lệ tăng huyết áp có xu hướng giảm do họ có chiến lược phòng

chống đúng đắn. Năm 1960 đến 1962 tỷ lệ tăng huyết áp của Hoa Kỳ là 29,7%

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

đến năm 1991 chỉ còn 20,4%. Tăng huyết áp gặp ở nam nhiều hơn ở nữ, theo

Hayes và Taler ở bệnh viện MayoClinic - Minesota Hoa Kỳ (1998) thì sự khác

nhau này có liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính [6].

Tăng huyết áp cũng tăng theo dần theo độ tuổi, đặc biệt từ 55 tuổi trở lên,

theo Black - 1998 thì tỷ lệ người già trong cộng đồng ngày càng tăng vì tăng

huyết áp cũng thường gặp trong độ tuổi này. Nguy cơ tai biến mạnh não phối

hợp với tăng huyết áp ở người già nhiều hơn so với người trẻ.

Theo Tổ chức Y tế thế giới ở độ tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người tăng

huyết áp. Ở lứa tuổi 45 cứ 7 người có 1 người tăng huyết áp và 1/3 số người ở

độ tuổi 65 bị tăng huyết áp [33].

Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới [53]

Tên nƣớc Năm nghiên cứu Tỷ lệ %

Hoa Kỳ 1960 – 1962 29,7

1971 – 1974 36,3

1976 – 1980 31,8

1988 – 1991 20,4

Canada 1995 24,0

CHDC Đức (cũ) 1988 – 1989 28,0

Hunggari 1996 26,2

Cu Ba 1998 44,0

Tây Ban Nha 1996 41,0

Pháp 1994 41,0

Mexico 1998 19,4

Venezuela 1997 36,9

* Ở Việt Nam

Theo Đặng Văn Chung năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là 2 - 3%, theo tài liệu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

bằng số sinh lý lần thứ nhất (1976) tần xuất của bệnh trong nhân dân Miền Bắc

là 3,12%. Năm 1980 khi điều tra trên 3000 cán bộ lớn tuổi trong một quần thể

được theo dõi liên tục thấy tần xuất của bệnh là 15,45%. Trong đó ở giai đoạn 1

là 37,1%, giai đoạn 2 là 49%, giai đoạn 3 là 13,4% (trích từ [33]). Theo điều tra

của Phạm Khuê và cộng sự năm 1982 trên 13324 người trên 60 tuổi cho thấy tần

xuất là 9,23%, riêng ở 364 người ở vùng đồng bằng thì tần xuất lại là 16,7%.

Theo Trần Đỗ Trinh 1993 tỷ lệ tăng huyết áp là 11,7%, năm 1999 theo Phạm

Gia Khải thì tỷ lệ này là 16,05% [26]. Theo thống kê của Nguyễn Lân Việt thì tỷ

lệ bệnh nhân nhập viện vì tăng huyết áp tại Viện tim mạch Việt Nam từ 2003-

2007 là 20,4% [51].

Nhìn chung tần xuất của bệnh còn thấp hơn so với các nước Âu Mỹ nhưng

ngày càng tăng dần với những biến chứng phức tạp của bệnh.

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp [3], [10], [16],[48], [54], [55]

Trong hơn 30 năm gần đây hầu như các nhà sinh lý và lâm sàng tim mạch

đã rất cố gắng nghiên cứu tìm hiểu để giải thích cơ chế tăng huyết áp, có một số

vấn đề đã được xác định, song còn nhiều vấn đề chưa được sáng tỏ. Dưới đây là

một số cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp đã được công nhận.

* Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết

áp, cơ chế bệnh sinh đến nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tố

sau có thể gây tăng huyết áp.

- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm:

Trường hợp này hay gặp ở người trẻ tuổi, khi tăng hoạt động hệ thần kinh

giao cảm sẽ làm tăng hoạt động của cơ tim dẫn đến tăng cung lượng tim. Hệ

thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt làm tăng sức cản ngoại

vi để dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp [27], [43].

- Vai trò của Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA) .

Renin là một enzym được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức khác

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tiết ra khi có các yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch

đến của tiểu cầu thận nhận trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu

thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hoà huyết áp,

duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối

trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta adrenecgic [41].

Khi renin được tiết ra sẽ chuyển 2 globulin (được tổng hợp từ gan), gọi là

angiotensinogen (có 14 acid amin) thành angiotensin I (là peptid có 10 acid

amin) tuần hoàn trong máu lên tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển

rồi cắt đi 2 acid amin nhờ hệ enzym chuyển ở phổi, còn lại 8 acid amin gọi là

angiotensin II có hoạt tính là:

Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nước, giữ muối.

Gây co mạch gấp 100 – 200 lần so với adrenalin và nor adrenalin.

Sau đó angiotensinII bị enzym angiotensinase phân huỷ để tạo thành một

số chất trung gian (angiotensin III).

Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II lưu hành trong hệ thống tuần

hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể tích dịch

lưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động mạch.

- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp [1]

Đã từ lâu người ta biết vai trò của natri trong tăng huyết áp có trong thực

nghiệm và điều trị theo Tubian (1954): Lượng natri và nước trong vách động

mạch cao hơn một cách rõ rệt ở những người và xúc vật có tăng huyết áp.

Theo Braun Wald (1954): Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tăng

huyết áp tiên phát thực hiện ở hai vị trí:

Ở những người ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình), khả năng lọc

của thận tăng nhưng cũng tăng tái hấp thu nước làm thể tích máu tăng.

Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào trong tế

bào của cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng tính co mạch, tăng sức cản ngoại vi gây

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tăng huyết áp [3].

- Giảm chất điều hoà huyết áp:

Postaglandin E2 và kalikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hoà huyết áp,

hạ calci máu tăng calci niệu. Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tăng

huyết áp.

* Tăng huyết áp thứ phát [37]: Khoảng 5% bệnh nhân tăng huyết áp có

nguyên nhân rõ ràng, đó là:

- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều gây tăng huyết áp thứ phát. Cơ

chế do tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng hoạt độ của renin - angiotensin -

aldosteron. Tăng huyết áp do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ rất cao.

- Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1 -

2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.

- Cường aldostenron: Tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thân.

- U tuỷ thượng thận: Chiếm 1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.

- Hẹp eo động mạch chủ: Tăng huyết áp ở phần trước chỗ hẹp và giảm

huyết áp ở phần sau chỗ hẹp.

- Tăng huyết áp ở phụ nữ khi mang thai: Bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc

nặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của người mẹ

cũng như thai nhi.

- Sử dụng Oestrogen: Sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì oestrogen

gây tăng tổng hợp tiền chất renin.

- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, cường tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp.

1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát

Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề rất thường gặp trong cộng đồng. Tỷ lệ

người mắc THA ngày càng tăng và tuổi bị mắc mới cũng ngày một trẻ. Vào

năm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới có

tới 972 triệu người bị THA và con số này được ước tính là khoảng 1,56 tỷ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

người vào năm 2025. THA đã và đang trở thành nguy cơ hàng đầu của các biến

chứng tim mạch. Vào năm 2002, WHO đã ghi nhận trong báo cáo sức khỏe

hàng năm và liệt kê THA là "kẻ giết người số1". Nói một cách ngắn gọn, đối

với người bị THA, nguy cơ bị đột quỵ (tai biến mạch não) tăng gấp 4 lần, nguy

cơ bị nhồi máu cơ tim tăng gấp 2 lần nếu so với người không bị THA. Tăng

huyết áp có mối liên quan liên tục và có mức độ tăng với tăng nguy cơ bệnh

động mạch vành và đột quỵ. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, cholesterol

cũng dẫn tới tăng mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức tăng huyết áp

nào. Nguy cơ tử vong sẽ tăng gấp đôi khi số huyết áp tăng mỗi 20mmHg đối với

huyết áp tâm thu và tăng 10mmHg đối với huyết áp tâm trương. Năm 2008 có

khoảng 16,5 triệu người chết vì tăng huyết áp trên toàn thế giới [33].

1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA [26], [29], [42], [49]

* Biến chứng tại tim

Tim quá tải do tăng áp lực ngoại biên tăng bước đầu bằng phì đại thất trái

theo kiểu đồng tâm, đặc trưng là tăng bề dầy thành thất trái. Sau đó, buồng tim

giãn ra và giảm chức năng, khi đó các triệu chứng và dấu hiệu suy tim xuất

hiện. Giai đoạn có thể dẫn tới cơn hen tim, phù phổi cấp. Đau thắt ngực cũng

có thể xảy ra vì sự kết hợp của vữa xơ động mạch tiến triển (tổn thương mạch

máu trong bệnh tăng huyết áp và rối loạn lipid máu chủ yếu là tăng cholesterol

máu) và tăng đòi hỏi oxy của cơ tim do tăng khối lượng cơ tim. Khi bệnh về

giai đoạn cuối có thể tìm được các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi

máu cơ tim cấp. Tử vong do tăng huyết áp chủ yếu là vì nhồi máu cơ tim và

suy tim sung huyết.

* Biến chứng mạch máu

Trên những bệnh nhân tăng huyết áp thì giảm sản xuất NO và tăng quá

trình ức chế NO được tiết ra dưới ảnh hưởng của cao huyết áp sản sinh nhiều

Superoxide là nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc dẫn đến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

hình thành mảng xơ vữa động mạch. Theo tác giả Sealay J.E tại trung tâm y

khoa Cornell - New York - Hoa Kỳ thì trên những bệnh nhân cao huyết áp

nguyên phát các tiểu cầu thận thiếu máu tưới do hẹp động mạch đến tiểu cầu

thận, làm tăng tiết renin mãn tính dẫn đến mất cân bằng cơ chế điều hòa sự

tăng tiết renin ở các tiểu cầu thận thiếu máu, tăng nồng độ Angiotensin II trong

máu làm tăng quá trình chết theo chương trình của tế bào nội mạc mạch máu,

tạo điều kiện cho hình thành mảng vữa xơ động mạch. Vữa xơ động mạch là

yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh tai biến mạch máu não và bệnh tim mạch.

* Biến chứng tại não

Bệnh mạch máu não trên bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn đến cơn

thiếu máu não cục bộ thoáng qua hoặc tai biến mạch máu não.

Tai biến mạch máu não là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với

những triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ

hoặc tử vong trong 24 giờ, trừ nguyên nhân sang chấn. Tai biến mạch não gồm

hai loại chính:

- Nhồi máu não (nhũn não): xảy ra khi có một mạch bị tắc nghẽn, khu vực

tưới máu đó bị thiếu máu hoạc hoại tử.

- Xuất huyết não: Xảy ra khi máu thoát khỏi mạch chảy vào nhu mô não.

Đó là hậu quả của xơ vữa mạch não hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm của

động mạch cảnh. Quá trình xơ vữa mạch não thường đi song song với vữa xơ

động mạch ngoại biên và động mạch vành.

Việc giảm áp lực máu bình thường dẫn đến việc giảm tương ứng nguy cơ

tai biến mạch máu não xảy ra. Trong điều trị tăng huyết áp nếu giảm 10mmHg

huyết áp sẽ giảm 35 – 45% yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não. Trong

một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong

vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người

không THA. Người ta thấy rằng huyết áp tâm thu 160 mmHg hoặc huyết áp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tâm trương là 95 mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần.

* Biến chứng tại mắt

Bệnh võng mạc tăng huyết áp là những tổn hại ở võng mạc do tăng huyết

áp gây nên. Huyết áp tăng cao làm tổn thương những mạch cung cấp máu cho

võng mạc dẫn đến tổn thương các tế bào của võng mạc, gây giảm thị lực. Võng

mạc là nơi duy nhất mà ta có thể khám trực tiếp được động mạch và các tiểu

động mạch, cho nên soi đáy mắt nhiều lần giúp ta quan sát được diến biến của

biến chứng lên mạch của tăng huyết áp. Độ nặng của tăng huyết áp tăng lên khi

có dấu hiệu tiểu động mạch co thắt tại chỗ và dần toàn thể bị hẹp lại, xuất hiện

chảy máu, xuất tiết, phù gai. Những tổn thương ở võng mạc này thường gây

điểm tối, nhìn mờ và thậm trí mù, nhất là nếu có phù gai đặc biệt là ở vùng

điểm vàng. Những biến chứng cấp tính này nếu được điều trị làm giảm huyết

áp sẽ hồi phục nhanh chóng. Tổn thương xơ cứng động mạch võng mạc trong

tăng huyết áp do thành mạch máu dày lên và cứng, các động mạch nhỏ bị xơ

quăn queo và ép vào các tĩnh mạch làm cho chúng bắt chéo vào trong các bao

xơ chung, và tia sáng phản xạ từ các tiểu động mạch nhỏ này bị thay đổi do

thành động mạch mờ đục hơn.

Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau:

Co hẹp động mạch, dấu hiệu xơ cứng động mạch, dấu hiệu bắt chéo động-

tĩnh mạch, xuất huyết võng mạc, xuất tiết bông, xuất tiết cứng, phù đĩa thị giác.

Từ những dấu hiệu lâm sàng trên, Keith- Wagener- Baker đã phân loại bệnh

võng mạc tăng huyết áp thành 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: Có sự co mạch toàn bộ

Giai đoạn 2: Ngoài biểu hiện của giai đoạn 1 kèm theo co mạch tại chỗ và bắt

chéo động - tĩnh mạch.

Giai đoạn 3: Biểu hiện triệu chứng của giai đoạn 2, kèm thêm xuất huyết và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

xuất tiết bông.

Giai đoạn 4: Là biểu hiện của giai đoạn 3 nhưng trầm trọng hơn và có phù

đĩa thị.

Ngày nay hầu hầu hết các bệnh nhân tăng huyết áp ít khi quan sát được tổn

thương đáy mắt ở giai đoạn III và IV. Trong nghiên cứu tại cộng đồng của

Nguyễn Lân Việt thì tổn thương đáy mắt chỉ có bệnh võng mạc THA độ I

(29%), độ II (45,2%) mà không có độ III, IV. THA giai đoạn muộn [48]. H.

Mazouz, Luo đề cập bệnh võng mạc THA độ IV gặp khi có THA ác tính. Trong

khi đó biến chứng thứ phát tại đáy mắt không phụ thuộc vào mức độ nặng hay

nhẹ của tăng huyết áp.

* Biến chứng tại thận

MICROALBUMIN NIỆU

Mỗi ngày một người lớn bình thường bài tiết từ 150 đến 200mg đạm trong

nước tiểu. Tuy nhiên chỉ có 10-20mg của lượng đạm này là albumin. Nếu lượng

albumin bài tiết trong nước tiểu ≥ 30 mg/24h thì là bất thường: trong khoảng 30-

299mg/24h thì gọi là albumin niệu vi thể (microalbuminuria) và trên 300mg/24h

trở lên thì gọi là albumin niệu lâm sàng hay bệnh thận rõ (Macroalbumin niệu).

Phương pháp chuẩn để chẩn đoán các bất thường bài tiết albumin trong

nước tiểu là xét nghiệm định lượng albumin. Theo Hiệp hội Đái tháo đường

(ĐTĐ) Hoa Kỳ, có 3 phương pháp tìm albumin niệu vi lượng là: (1) Đo tỉ số

albumin/creatinin trong nước tiểu với mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên; (2) Đo

lượng albumin trong nước tiểu 24 giờ (phải lưu nước tiểu 24 giờ); (3) Đo lượng

albumin bài tiết trong 1 phút (lấy nước tiểu 4 giờ hoặc nước tiểu qua đêm).

Trong 3 phương pháp này phương pháp đo tỉ số giữa nồng độ albumin trong

nước tiểu (mg/dl) với nồng độ creatinin trong nước tiểu (mg/dl) trong 1 mẫu

nước tiểu lấy ngẫu nhiên thường được dùng nhiều nhất vì tương đối đơn giản

hơn 2 phương pháp còn lại. Khi chức năng thận của bệnh nhân ở trạng thái ổn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

định tỉ lệ albumin/creatinin nước tiểu có tương quan rất chặt với lượng albumin

niệu 24 giờ vì lượng creatinin bài tiết trong nước tiểu mỗi ngày không thay đổi.

Bài tiết albumin niệu có thể dao động từng ngày, do đó Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ

khuyến cáo chỉ chẩn đoán albumin niệu vi lượng hoặc albumin niệu lâm sàng

khi có ít nhất 2 trong 3 mẫu nước tiểu được lấy trong khoảng thời gian 3-6 tháng

cho kết quả bất thường.

Theo NHANES III (Third National Heath And Nutrition Examination

Survery) của Hoa Kỳ, tần suất lưu hành trong dân số chung của albumin niệu vi

lượng là 10,6% và của albumin niệu lâm sàng là 1,1%. Số liệu ở Châu Âu cũng

tương tự: Nghiên cứu EPIC - NORFOLK ở Anh Quốc cho thấy tần suất lưu

hành trong dân số chung của albumin niệu vi lượng là 11,8% và của albumin

niệu lâm sàng là 0,9%. Nghiên cứu PREVEND trên 41.000 người tại Hà lan cho

thấy tần suất lưu hành của albumin niệu vi lượng là 7%.Trong đó, những người

tăng huyết áp là 11% và ở bệnh nhân ĐTĐ là 16%. Nghiên cứu ở châu á MAPS

(Microalbuminuria Prevalence study) thực hiện trên 5549 bệnh nhân ĐLĐ týp 2

ở 10 quốc gia hoặc vùng lãnh thổ của Châu á (gồm Trung Quốc, HongKong,

Inđonesia, Malaysia, Pakistan, Phi-lip-pin, Singapore, Hàn Quóc, Đài Loan và

Thái Lan) được công bố mới đây cho thấy tần suất lưu hành của Microalbumin

niệu lên đến 39,8% và của albumin niệu lâm sàng là 18,8%. ở Việt Nam nghiên

cứu 304 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tăng huyết áp được thực hiện tại thành phố Hồ

Chí Minh tỉ lệ Microalbumin niệu là 26,6%. Đây là những con số rất đáng báo

động vì cả albumin niệu lẫn albumin niệu lâm sàng đều có ý nghĩa tiên lượng sự

suy giảm chức năng thận và tai biến tim mạch.

Nghiên cứu PREVEND (Prevention of Renal and Vascular End Stage

Disease) kéo dài từ 1997 đến tháng 9/2000 trên 41.000 người tại Hà lan cho thấy

tỉ lệ tử vong chung lẫn tử vong tim mạch tỉ lệ thuận với mức Microalbumin niệu,

khi mức albumin niệu tăng gấp 2 thì tử vong tim mạch tăng 1,29 lần (khoảng tin

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

cậy -KTC 95%: 1,18-1,40) và tử vong không do nguyên nhân tim mạch tăng

1,12 lần (KTC 95%: 1,04-1,21). Nghiên cứu tim Copenhagen lần 3 (Third

Copenhagen City Heart Study) được công bố gần đây cho thấy:trong dân số

chung ứng với mức albumin niệu > 4,8mg/phút nguy cơ mắc bệnh động mạch

vành (ĐMV) tăng gấp 2 (KTC 95%: 1,4-3,0) và nguy cơ tử vong tăng gấp 1,9

(KTC 95%: 1,5- 2,4), còn xét riêng ở những bệnh nhân tăng huyết áp, ứng với

mức albumin niệu > 5 mg/phút nguy cơ mắc bệnh ĐMV tăng gấp 2 (KTC 95%:

1,4 - 2,9).

Trong nghiên cứu PREVEND, 6022 người không có bệnh thận được đo

mức lọc cầu thận bằng công thức Cockcroft - Gault lúc bắt đầu nghiên cứu và

lần thứ 2 sau thời gian trung bình 4,2 năm. ở lần kiểm tra thứ 2 có 253 người bị

suy giảm chức năng thận mới mắc (MLCT < 60ml/phút/1,73m2 ). Phân tích đa

biến cho thấy mức albumin niệu khởi điểm có ý nghĩa dự báo một cách độc lập

suy giảm chức năng thận mới mắc, albumin niệu khởi điểm càng cao thì nguy cơ

suy giảm chức năng thận mới mắc càng lớn.

Trong số những bệnh nhân ĐTĐ týp 1 có albumin niệu vi lượng, 80% sẽ

tiến triển đến albumin niệu lâm sàng trong thời gian 10-15 năm và một khi bệnh

nhân đã có albumin niệu lâm sàng thì mức lọc cầu thận sẽ giảm từ 2 đến

20ml/phút mỗi năm nếu không có điều trị (khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ týp 1

có albumin niệu lâm sàng sẽ bị bệnh thận giai đoạn cuối sau 10 năm). Trong số

những bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có albumin niệu vi lượng 20-40% sẽ tiến triển đến

albumin niệu lâm sàng sau thời gian trung bình 20 năm và có khoảng 20% sẽ

tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối

Mối liên hệ giữa Microalbumin niệu với các yếu tố nguy cơ:

1.Tăng huyết áp: Huyết áp toàn thân tương quan chặt chẽ với áp lực nội

cầu thận và Micrroalbumin niệu. Tăng huyết áp vừa là một yếu tố nguy cơ tim

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

mạch vừa là yếu tố tạo thuận lợi cho sự xuất hiện Microalbumin niệu . Tuy

nhiên trong hầu hết các nghiên cứu, Microalbumin niệu vẫn có ý nghĩa dự báo

độc lập các tai biến tim mạch sau khi đưa mức huyết áp về ổn định.

1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid

Lipid là một trong những thành phần cơ bản của cơ thể, nguồn cung cấp

năng lượng cho tế bào, tiền chất cho các hormon steroid và acid mật. Về cấu trúc

hoá học, lipid là sản phẩm của sự kết hợp giữa acid béo và alcol nhờ liên kết este

được các lipid đơn giản. Nếu kết hợp thêm các acid phosphoric, các base amin,

các loại đường thì cho các lipid phức tạp. Có 3 dạng chính tồn tại trong cơ thể

là: Lipid dự trữ, lipid là thành phần cấu trúc tế bào và lipid huyết tương.

1.3.1. Các thành phần cấu tạo lipid [20]

* Acid béo: Là những chuỗi cacbon, thông thường có mạch thẳng mang

công thức: CH3-(CH2)n-COOH. Là thành phần không thể thiếu được của tất cả

các loại lipid, phần lớn ở dạng liên kết este, có rất ít ở dạng tự do. Các acid béo

được phân chia thành 2 nhóm chính là acid béo bão hòa (no), có nhiều trong mỡ

động vật và acid béo không bão hòa (không no), có nhiều trong dàu thực vật.

Trong máu acid béo được vận chuyển trong lipoprotein dưới dạng este hoá với

các thành phần khác hoặc vận chuyển cùng với albumin dưới dạng acid béo

không este (acid béo tự do).

* Alcol: Chủ yếu là sterol và glycerol, ngoài ra còn các alcol khác như:

Cerylic, cetylic.

Sterol là một alcol đa vòng, cholesterol là một alcol quan trọng nhất, nó có

ở tất cả các tế bào. Trong máu 2/3 cholesterol este hoá với acid béo tạo thành

cholesterol este và được vận chuyển trong lipoprotein.

Glycerol là một alcol mạch thẳng không có nitơ, glycerol kết hợp với acid

béo tạo thành glycerid, glycerol mang 3 chức alcol nên có thế bị este hoá một,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

hai hoặc ba chức tạo thành monoglycerid, diglycerid hoặc triglycerid (TG).

Triglycerid là một dạng lipid chính có trong lipoprotein và mỡ dự trữ. Khi

một chức alcol của glycerid kết hợp với acid phosphoric sẽ cho acid

phosphatidic là một lipid phức tạp có vai trò chuyển hoá quan trọng.

* Phân loại lipid: Các lipid được chia thành 2 loại: Đơn giản và phức tạp.

Các lipid đơn giản gồm Glycerid: Có nhiều trong mỡ, giàu thực vật,

monoglycerid có trong cơ thể với nồng độ thấp và được hấp thu ở niêm mạc ruột.

Triglycerid có nhiều hơn, chiếm 95% ở tổ chức mỡ, khoảng 30% lipid của gan,

10% lipid của máu. Sterid: Cholesterol este hóa là dạng vận chuyển các acid béo

quan trọng trong máu. Cerid: Chúng không có vai trò chuyển hóa quan trọng.

Các lipid phức tạp: Về thành phần cấu tạo ngoài acid béo và alcol còn có

những chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh, protein...

* Phân bố lipid trong cơ thể: Các lipid trong cơ thể được phân bố trong 3

khu vực.

Khu vực cấu trúc: Có trong tất cả các tổ chức và tham gia cấu trúc nguyên

sinh, bao gồm nhiều loại lipid phức tạp có hoạt tính chuyển hóa yếu.

Khu vực dự trữ: Tạo nên lớp mỡ dự trữ mà thành phần chính là triglycerid.

Ở khu vực này luôn có quá trình sinh và thoái biến lipid.

Khu vực lưu hành: Lipid được kết hợp với một loại protein được gọi là

apoprotein để chuyển hóa thành dạng hòa tan mang tên lipoprotein lưu hành

trong máu.

* Các lipoprotein: Có 5 loại lipoprotein tham gia vào quá trình chuyển hoá

lipid, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol, phần vỏ có

phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein (apo) nhất định. Lớp vỏ ngoài giúp

cho apo tan trong huyết tương tạo điều kiện vận chuyển những lipid không tan ở

phần lõi [24]. Bằng biện pháp điện di và siêu li tâm người ta phân biệt được các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

loại lipoprotein.

Chylomycron: Là một lipoprotein kích thước lớn nhất (từ 0,01- 0,1mm)

được tổng hợp từ ruột non, sau đó vận chuyển trong máu tới các mô mỡ và cơ.

Tại đây triglycerid được phân huỷ thành glycerol và acid béo. Chylomicron mất

dần triglycerid gọi là chylomicron dư được thanh thải rất nhanh ở gan.

Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL: Very low density lipoprotein): Là

lipoprotein có kích thước từ 300 - 800 amstrong có trọng lượng phân tử 5-100

dalton. Trong cấu trúc của phân tử này có tỷ lệ lipid khá cao nên tỷ trọng của

chúng rất thấp chỉ bằng 0,95 - 1,006.

VLDL được tổng hợp từ gan, triglycerid của VLDL được phân giải ở các tổ

chức ngoại vi làm cho VLDL nhỏ dần. Khoảng một nửa VLDL được chuyển

thành LDL. Phần còn lại được thanh thải trực tiếp tại gan.

Lipoprotein có tỷ trọng trung gian (IDL: Intermidiate density lipoprotein):

Là tiền chất của LDL, tỷ trọng bằng 1,006 - 1,009, loại này có rất ít trong

chuyển hoá và ít có giá trị trong lâm sàng. IDL được tạo thành từ VLDL, sau đó

một số được giữ lại ở gan, số còn lại ở lại hệ tuần hoàn và chịu sự phân huỷ tiếp

tục các triglycerid để chuyển thành LDL người ta cho rằng khi IDL chuyển

thành LDL quá nhiều (lipoprotein) gây nên tình trạng vữa xơ động mạch [28],

[29], [44].

LDL (Low density lipoprotein): Là lipoprotein tỷ trọng thấp từ 1,019 -

1,063, cấu trúc LDL bao gồm 75 - 80% lipid nó chuyên trở 75% cholesterol

trong huyết tương, LDL chỉ có 1 apo duy nhất là apo B100. LDL chuyên chở

cholesterol tới các tế bào ngoại biên, 75% LDL được hấp thu ở gan theo con

đường thụ thể LDL. Vì vậy LDL có thể xem như là chất vận chuyển và phân phối

cholesterol cho các tế bào và tổ chức. Như vậy quan hệ làm việc giữa LDL và các

receptor bề mặt các tế bào có ảnh hưởng đến việc kiểm soát và điều chỉnh đến

hàm lượng cholesterol máu. Khi có sự sai lệch sự tiếp nhận LDL của các receptor

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

sẽ dẫn đến sự ứ đọng quá mức lượng cholerterol tự do (là một alcol độc cho tế

bào nội mạc) cùng với các yếu tố khác (yếu tố đông máu, kết tập tiểu cầu, thay

đổi tốc độ dòng chảy của tuần hoàn) sẽ dẫn đến tình trạng vữa xơ động mạch.

HDL (High density lipoprotein): Là lipoprotein có tỷ trọng cao nhất trong

số các phân tử lipoprotein (1,063 - 1,210). Trong thành phần cấu trúc phần lipid

đã giảm đi rất nhiều, thay vào đó là tỷ lệ các protein tăng lên (45 - 50%). HDL là

các phân tử lipoprotein được tổng hợp từ gan, một phần ở ruột và một phần do

chuyển hoá của VLDL trong máu ngoại vi. Chức năng chính của HDL là vận

chuyển cholesterol dư thừa từ các tế bào tới gan hoặc đến các tế bào đòi hỏi

cholesterol ở người, HDL tăng dần theo tuổi, sau dậy thì HDL ở nữ lớn hơn ở

nam và hàm lượng HDL tỷ lệ nghịch với trọng lượng cơ thể, với hàm lượng

triglycerid với mức độ hút thuốc lá. HDL tăng ở những người năng tập thể thao,

năng vận động giảm ở người đái đường, suy thận.

* Chuyển hoá lipoprotein: Theo con đường ngoại sinh chylomicron giàu

triglycerid được tổng hợp tại ruột vận chuyển triglycecid cung cấp cho tổ chức

sau đó chuyển hoá thành chylomicron dư được hấp thụ ở gan.

Theo con đường nội sinh VLDL được tổng hợp tại gan vận chuyển

triglycerid cho tổ chức, 50% VLDL chuyển hoá thành IDL, sau đó thành LDL.

LDL vận chuyển cholesterol cho tế bào, cholesterol dư thừa ở tế bào được HDL

chuyển ngược về gan.

Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá diễn ra cân bằng

nhau và phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể, cho nên luôn được ổn định về hàm

lượng lipid và lipoprotein trong máu. Khi có sự bất thường sẽ gây ra các kiểu rối

loạn lipid [9], [28], [44].

1.3.2. Phân loại các rối loạn lipid máu [23], [24], [34]

* Phân loại rối loạn thành phần lipid máu của Degennes

Tăng cholesterol đơn thuần.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Tăng triglycerid máu đơn thuần, cholesterol máu hơi tăng.

Tăng lipid máu hỗn hợp.

* Phân loại rối loạn lipoprotein máu theo Fredrickson và phân loại quốc tế

Năm 1965 Fredrickson xếp hội chứng tăng lipid máu thành 5 typ theo

thành phần lipoprotein. Sau đó người ta đề nghị tách typ II thành typ II a và typ

II b. Bảng phân loại này đã trở thành bảng phân loại quốc tế từ năm 1970.

Bảng 1.4. Phân loại lipoprotein theo Fredrickson

Typ I II a II b III IV V Lipoprotein

Cholesterol BT      

Triglycerid BT     

Lipoprotein Chylo LDL LDL VLDL

Micron  IDL VLDL + Chylo VLDL

micron

 : Tăng nhẹ  : Tăng cao

 : Tăngvừa BT : Bình thường

Theo Turpin tăng lipoprotein máu trên lâm sàng gặp chủ yếu ở typ IIa, IIb

và IV chiếm 99% các trường hợp. Tăng lipoprotein gây vữa xơ động mạch gặp ở

99% các typ IIa, IIb, III, IV, không gặp ở typ I.

* Hội chứng tăng lipid máu thứ phát: Có nhiều bệnh và một số thuốc khi

dùng cũng gặp tăng lipid máu [45].

Bệnh đái tháo đường.

Bệnh Goute.

Bệnh suy tuyến giáp nguyên phát.

Hội chứng tắc mật.

Hội chứng thận hư và suy thận mạn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Do thuốc: Các Glucocorticoid, Oestrogen, thuốc lợi tiểu, do rượu.

1.3.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

Rối loạn chuyển hoá lipid máu là nguyên nhân chính dẫn tới vữa xơ động

mạch, đây cũng là nguyên nhân gây tăng huyết áp và các biến chứng của nó. Sự

tác động của tăng lipid máu đối với tăng huyết áp thực chất là tác động qua lại

lẫn nhau giữa tăng lipid máu   vữa xơ động mạch   tăng huyết áp.

Hầu hết các nghiên cứu về lipid máu ở người bệnh tăng huyết áp đều cho

thấy tỷ lệ tăng cholesterol ở người tăng huyết áp cao hơn người bình thường.

Nguyên nhân trước tiên là do sự lắng đọng cholesterol ở lớp nội mạc động mạch

do các LDL đưa đến, sau đó là quá trình lắng động canxi để tạo thành các mảng

vữa xơ, cuối cùng là sự ngưng tập tiểu cầu làm cho lòng mạch hẹp lại dẫn đến

tăng huyết áp và các biến chứng của nó.

Theo một nhóm nghiên cứu ở thành phố Framingham thì tăng huyết áp sẽ đưa

đến sớm hơn biến chứng xơ vữa động mạch, và nếu huyết áp tối đa là 165mmHg

và tối thiểu là 95mmHg thì nguy cơ bệnh động mạch vành xảy ra nhiều gấp 2 -3 lần

người không tăng huyết áp. Nếu huyết áp tối đa > 180mmHg thì nguy cơ bệnh

động mạch vành tăng gấp 5 lần người bình thường (dẫn theo [50]).

Một nghiên cứu của Hwinocour cho thấy tỷ lệ tăng cholesterol ở người dân

bản xứ và người Trung Quốc di cư là 25 – 30% so với tổng số người tăng huyết

áp ở Trung Quốc. Người dân bản xứ ở Châu Âu là 40%, dân di cư Ấn Độ là 30 –

35%, dân di cư thành thị thuộc vùng Afro – Caribean là 30% (dẫn theo [39]).

Nghiên cứu tăng huyết áp ở công nhân lái tàu hỏa ở nước Pháp cho thấy tỷ

lệ công nhân có tăng lipid máu tăng bị tăng huyết áp cao hơn (20,9%) so với

những người không tăng lipid máu (10,9%).

Ở nước ta gần đây có nhiều công trình nghiên cứu về lipid máu ở người

bình thường, người tăng huyết áp, người đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

lipid ở bệnh nhân có biến chứng mạch máu.

Theo nghiên cứu của Trương Thanh Hương qua điều tra 141 đối tượng tăng

huyết áp ở các giai đoạn khác nhau tại Viện tim mạch Việt Nam thì các rối loạn

lipid máu ở người tăng huyết áp là 87,2% trong đó thể tăng triglycerid chủ yếu

và tăng cholesterol vừa phải chiếm 38%, tăng cholesterol đơn thuần chiếm

30,3% và tăng triglycerid đơn thuần chiếm 9,2% [24].

Các nghiên cứu về rối loạn chuyển hóa lipid ở người bệnh tăng huyết áp

của các tác giả trong và ngoài nước đều thấy rằng: Hàm lượng tăng huyết áp ở

người có tăng huyết áp có vữa xơ động mạch tăng nhiều hơn so với người có

vữa xơ động mạch nhưng không tăng huyết áp.

Trong nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương đặc điểm rối loạn chuyển hóa

lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp có suy tim là tăng cholesterol, tăng triglycerid,

đặc biệt giảm HDL – C báo hiệu nguy cơ tăng biến chứng tim ở bệnh nhân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tăng huyết áp [33].

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là tăng huyết áp nguyên phát

theo tiêu chuẩn của JNC VI – 1997 đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa

khu vực huyện Lục Ngạn.

* Tiêu chuẩn loại trừ

- Tăng huyết áp thứ phát (tăng huyết áp triệu chứng): Bệnh thận mạn tính,

hội chứng Cushing, hẹp eo động mạch chủ, rối loạn chức năng tuyến giáp, bệnh

to đầu chi, tăng áp lực nội sọ.

- Tăng huyết áp do dùng thuốc: Uống cam thảo, thuốc tránh thai, chống

viêm không steroid, corticoid, cyclosporine, cocain.

- Cơn tăng huyết áp kịch phát.

- Suy thận, suy gan nặng.

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

* Thời gian: từ tháng 1/2012 – 10/2012.

* Địa điểm: Tại khoa nội, Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn,

tỉnh Bắc Giang.

2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu

* Sử dụng phƣơng pháp nghiên cứu: Mô tả, thiết kế cắt ngang để

nghiên cứu sự thay đổi một số thành phần lipid máu, một số biến chứng tim

mạch của bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.

* Cỡ mẫu

n = [ Z (1 – α/2) ] 2 x pq/d2

n là cỡ mẫu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Z (1 – α/2) =1,96

p tỷ lệ tăng huyết áp theo nghiên cứu của Viện Tim mạch học Việt

Nam(2008) = 25,1% (0,25) [29].

q = 0,75

d hệ số chính xác mong muốn = 0,06

Thay vào ta có n = 200.

* Chỉ số nghiên cứu

- Tuổi.

- Giới.

- Nghề nghiệp.

- Thời gian phát hiện bệnh.

- Cân nặng, chiều cao, vòng bụng, vòng mông.

- Tính chỉ số BMI, vòng bụng/vòng mông.

- Chỉ số huyết áp.

- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: xác định các loại sóng điện tim.

- Định lượng cholesterol toàn phần trong huyết thanh.

- Định lượng triglycerid.

- Định lượng HDL - C (Hight density lipoprotein - Cholesterol).

- Định lượng LDL - C (Low density lipoprotein - Cholesterol).

- Cơn đau thắt ngực.

- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi.

- Có ran phổi.

- Tim to

- Tiếng thổi tâm thu tại tim.

- Phản hồi gan TM cổ.

- Ho về đêm.

- Gan to.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Tràn dịch màng phổi.

- Nhịp tim nhanh (> 120 /phút).

- Yếu và tê liệt mặt, tay hoặc chân, nửa người,

- Không nói được, nói khó, không hiểu lời nói,

- Nhức đầu,

- Khó nuốt.

- Co hẹp động mạch, xơ cứng động mạch đáy mắt,

- Bắt chéo động mạch,

- Xuất huyết võng mạc, phù đĩa thị giác

2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu

Phỏng vấn trực tiếp đối tượng nghiên cứu, khám lâm sàng, kết quả xét

nghiệm ghi vào mẫu bệnh án được thiết kế theo chỉ tiêu nghiên cứu kết hợp với

mẫu của Bộ Y tế.

* Phỏng vấn trực tiếp

Được tiến hành với tất cả các đối tượng nghiên cứu để thu thập các thông

tin về tuổi, giới, nghề nghiệp, tiền sử và thói quen sinh hoạt.

* Đo chiều cao và cân nặng

Thước đo chiều cao là thước đo mẫu của Trung Quốc được gắn cùng với

cân bàn. Dùng cân bàn hiệu TZ 20 (Trung Quốc) đã được đối chiếu với các cân

khác, đặt ở vị trí cân bằng và ổn định.

Bệnh nhân đứng thẳng với tư thế thoải mái, nhìn về phía trước, 2 chân

chụm lại hình chữ V, hai ngón chân cái cách nhau 10cm, hai gót chân sát mặt

sau của cân, chỉ mặc một bộ quần áo mỏng, không đi dép guốc và không đội mũ,

không cầm bất cứ một vật gì. Kết quả tính bằng mét và sai số không quá 0,5cm.

Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn là của Trung Quốc được chuẩn hóa

trước khi sử dụng. Tư thế đo giống như khi đo chiều cao. Đơn vị tính bằng kg

và sai số không quá 100g. Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

đến 1cm.

Đơn vị biểu thị: Cân nặng (P) = kg, chiều cao (H) = m

Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức sau:

* Đo huyết áp

Sử dụng máy đo huyết áp đồng hồ của Nhật Bản được kiểm chuẩn tại Sở

khoa học công nghệ Bắc Giang. Bệnh nhân được đo huyết áp động mạch cánh

tay ở tư thế nằm trong điều kiện nghỉ ngơi. Đo ít nhất ở 2 thời điểm khác nhau,

mỗi thời điểm được đo 2 lần xác định huyết áp tâm thu (HATT), huyết áp tâm

trương (HATTr). Tính số huyết áp trung bình (HATB) theo công thức:

HATB = HATTr + 1/3 HAHS

Trong đó: - HATB : huyết áp trung bình.

- HATTr : huyết áp tâm trương.

- HAHS : huyết áp hiệu số.

* Xác định các biến chứng tim mạch

- Suy tim: dựa vào tiêu chuẩn Famingham và khuyến cáo của Hội Tim

mạch Việt Nam 2008 [22], [ 70].

- Bệnh mạch vành mạn tính: Dựa vào cơn đau ngực điển hình trên lâm sàng

và biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trên điện tâm đồ.

- Bệnh mạch máu não: Xuất huyết não, tắc mạch não. Trong đó chẩn đoán

TBMMN chủ yếu dựa vào lâm sàng.

- Đáy mắt.

* Điện tâm đồ

Sử dụng máy điện tim sáu cần của Hãng Nihon Kohden – Nhật Bản. Giấy

ghi và kem dẫn điện của hãng Nihon Kohden.

Tốc độ 25mm/s, biên độ 1mV = 1mm. Máy có chương trình tự động điều

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chỉnh biên độ. Bộ phận chống nhiễu.

* Kỹ thuật lấy máu:

Lấy máu tĩnh mạch buổi sáng, lúc đói (6h sau ăn), không chống đông, ly

tâm lấy huyết thanh làm các xét nghiệm sinh hoá.

Các xét nghiệm sinh hoá được tiến hành trên máy BM/Hitachi 717, tại khoa

xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang.

* Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

+ Phân loại tăng huyết áp [22], [70]

Bảng 2.1 Tiêu chuẩn của JNC VI [37], [49], [68]

Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

HA tối ưu < 120 và < 80

HA bình thường < 130 và < 85

HA bình thường cao 130 – 139 và / hoặc 85 – 90

THA độ I 140 – 159 và / hoặc 90 – 99

THA độ II 160 – 179 và / hoặc 100 – 109

THA độ III ≥180 và / hoặc ≥ 110

THA tâm thu đơn độc ≥ 140 và < 90

Phân loại này dựa trên HA đo tại phòng khám, nếu HATT, HATTr không cùng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại.

Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo vòng

bụng áp dụng cho người trưởng thành Châu Á [45], [ 49], [64].

Yếu tố phối hợp

< 90cm (Nam) 90cm Phân loại BMI

Số đo vòng bụng < 80cm (Nữ) 80cm

yếu tố nguy

Gầy < 18,5 cơ của Bệnh Trung bình

khác

Bình thường 18,5 – 22,9 Trung bình Có tăng cân

Béo Có nguy cơ 23 – 24,9 Tăng cân Tăng cần vừa phải

Phì Béo độ 1 25 – 29,9 Béo vừa phải Béo nhiều

Béo độ 2 30 Béo nhiều Quá béo

Do điều kiện dinh dưỡng, chủng tộc và địa lý khác nhau và dựa vào kết

quả thực tế của các nghiên cứu về tình trạng béo phì ở các nước Châu Á, Tổ

chức y tế Thế Giới đã khuyến cáo các nước này lấy tiêu chuẩn ban hành tháng

2/2002 làm tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì.

+ Chẩn đoán cơn đau thắt ngực – Bệnh mạch vành

Dựa vào tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Hoa kỳ 1999 [22], [56].

- Cơn đau thắt ngực (ĐTN) điển hình khi có đủ ba tiêu chuẩn sau:

+ Đau sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.

+ Khởi phát bởi gắng sức hay xúc cảm.

+ Giảm đau khi ngừng gắng sức hay dùng Trinitrin.

- Cơn ĐTN không điển hình khi chỉ có 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Không phải cơn ĐTN khi chỉ có 1 trong 3 tiêu chuẩn trên.

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim [22], [61], [69]

Chẩn đoán suy tim dựa vào tiêu chuẩn Famingham và khuyến cáo của

hội tim mạch học Việt Nam năm 2008

- Tiêu chuẩn chính:

+ Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi.

+ Phồng tĩnh mạch cổ

+ Ran

+ Tim to

+ Phù phổi cấp

+ Tiếng thổi tâm thu tại tim

+ Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16 cm H20

+ Thời gian tuần hoàn > 25 giây

+ Phản hồi gan TM cổ

- Tiêu chuẩn phụ

+ Phù cổ chân

+ Ho về đêm

+ Khó thở gắng sức

+ Gan to

+ Tràn dịch màng phổi

+ Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa

+ Tim nhanh (> 120 /phút)

- Tiêu chuẩn chính hay phụ

+ Giảm 4,5 kg/ 5 ngày điều trị suy tim

- Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

kèm 2 tiêu chuẩn phụ

- Các tiêu chuẩn xác định suy tim (các tiêu chuẩn 1 và 2 cần có trong

mọi trường hợp).

Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay trong khi gắng sức)

và

Chứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ)

Và

Đáp ứng với điều trị suy tim (trong trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán)

+ TBMMN được xác định thông qua các dấu hiệu sau [19]

. Đột ngột yếu và tê liệt mặt, tay hoặc chân, nửa người.

. Đột ngột tối mắt hoặc không nhìn được, đặc biệt một bên

. Không nói được hoặc nói khó hoặc không hiểu lời nói

. Đột ngột nhức đầu dữ dộ mà không có căn nguyên đã biết.

. Chóng mặt, không đứng vững hoặc ngã không nguyên cớ gì, xẩy ra trước

đó không có triệu chứng gì.

. Đột ngột khó nuốt.

Hoặc trong tiền sử được chẩn đoán là TBMMN hoặc có di chứng của TBMMN.

+ TBMN thoáng qua: bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng thần kinh khư

trú liệt vận động ½ người, liệt mặt, khó nuốt… nhưng tồn tại dưới 24h.

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Lipid máu

Bảng 2.3. Giới hạn bệnh lý của các thành phần lipoprotein máu [66]

Chỉ số lipid (mmol/l) Giới hạn bệnh lý

Cholesterol toàn phần > 5,2

Triglycerid  2,3

HDL – C  0,9

LDL – C  3,12

Cholesterol toàn phần/HDL – C  5

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

LDL – C/HD L– C  3,5

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương đáy mắt [32]

Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau:

- Co hẹp động mạch: Co mạch có thể tại một khu vực hay toàn bộ võng mạc,

làm cho động mạch có vẻ cứng, thẳng, chia nhánh vuông góc tạo ra hình ảnh thưa

thớt của hệ mạch võng mạc.

- Dấu hiệu xơ cứng động mạch: Ánh động mạch có hình ảnh “sợi dây đồng”,

“sợi dây bạc”. Những dấu hiệu xơ cứng mạch này có thể gặp ở người không có

huyết áp cao nhưng đó thường là biểu hiện giai đoạn đầu của bệnh võng mạc tăng

huyết áp.

- Dấu hiệu bắt chéo động- tĩnh mạch: Những bắt chéo động - tĩnh mạch bình

thường thì không có sự thay đổi khẩu kính, màu sắc mạch máu. Khi có quá trình xơ

cứng thành mạch thì động mạch sẽ “đè bẹp” tĩnh mạch và cản trở tuần hoàn.

- Xuất huyết võng mạc: Là những xuất huyết nông có hình ngọn nến nằm dọc

theo các sợi thần kinh quanh những mạch máu lớn ở gần đĩa thị, có thể có những

xuất huyết sâu hơn hình chấm, hình tròn ở khắp võng mạc.

- Xuất tiết bông: Hay còn gọi là xuất tiết mềm. Đó là những đám màu trắng,

bờ không rõ, nằm nông che lấp các mạch máu.

- Xuất tiết cứng: Là những đám màu vàng, nằm sâu, ranh giới rõ, thường ở

cực sau. Khi sắp xếp theo hình nan hoa, lan tỏa quanh hoàng điểm tạo thành sao

hoàng điểm; đôi khi tập trung lại tạo nên đám thâm nhiễm lớn.

- Phù đĩa thị giác: Bờ đĩa thị mờ, ranh giới không rõ, hơi nhô lên, màu trắng,

các tĩnh mạch giãn, cương tụ, kèm theo giãn mao mạch. Đôi khi có một số xuất

huyết trước đĩa thị.

2.5. Vật liệu nghiên cứu

- Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản được kiểm chuẩn so sánh với huyết áp kế

thuỷ ngân tại Sở Khoa học Công nghệ tỉnh Bắc Giang.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Ống nghe Nhật.

- Bơm tiêm vô khuẩn loại 5ml, 10ml dùng một lần.

- Ống nghiệm thuỷ tinh, piped tự động các loại.

- Tủ ấm.

- Máy li tâm.

- Tủ lạnh.

- Máy xét nghiệm sinh hoá tự động: BM/HITACHI 717.

- Máy điện tim sáu cần của Hãng Nihon Kohden – Nhật Bản.

2.6. Phƣơng pháp khống chế sai số

- Cán bộ điều tra là nhóm nghiên cứu (Các bác sỹ của Bệnh viện đa khoa

khu vực huyện Lục Ngạn). Cán bộ nghiên cứu được tập huấn và thống nhất về

phương pháp trước khi tiến hành điều tra.

- Phiếu điều tra: Các phiếu điều tra được nhóm nghiên cứu được xây dựng

theo đúng qui trình xây dựng với bộ câu hỏi đóng, mở.

2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu

Nghiên cứu được sự đồng ý của Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục

Ngạn, Sở Y tế tỉnh Bắc Giang. Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giải

thích rõ ràng, tự nguyện tham gia và có quyền từ chối không tham gia; các thông

tin được giữ kín.

2.8. Phƣơng pháp xử lý số liệu

Xử lý số liệu bằng phương pháp thống kê y học ứng dụng phần mềm SPSS,

Exel 2010 và Epi data. Các biến định lượng được trình bày dưới dạng trung bình

và độ lệch chuẩn. Để so sánh và kiểm định sự khác biệt giữa các nhóm, tùy theo

đặc điểm của biến chúng tôi sử dụng các phép kiểm định khác nhau: test Student

(t- test) hoặc Anova test. Các biến định tính được trình bày dưới dạng tỷ lệ phần

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

trăm (%), sử dụng các test Khi bình phương (Chi-Square) và Fisher's exact test.

Chƣơng 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang.

3.1.1 Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Nhóm tuổi n Tỷ lệ (%)

26 13,0  50

51– 60 65 32,5

61– 70 68 34,0

> 70 41 20,5

Trung bình 61,8 ± 10,0

Tổng 200 100

Nhận xét: Đối tượng nghiên cứu gặp ở mọi độ tuổi, ít gặp ở độ tuổi ≤ 50

(13,0%), tỷ lệ tăng lên từ tuổi (51 – 70), gặp nhiều nhất ở độ tuổi (61 – 70),

chiếm 34,0%. Tuổi trung bình 61,8 ± 10,0 tuổi.

Biểu đồ 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Nhận xét: Tỷ lệ gặp ở giới nữ là 53%, nhiều hơn nam giới là 47%.

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét:

Tỷ lệ BN là công chức chiếm 1%, BN là hưu trí chiếm 25%, BN có nghề

làm ruộng gặp chủ yếu (chiếm 74%).

Bảng 3.2. Các chỉ số nhân trắc của đối tượng nghiên cứu

Chỉ số  SD

Tuổi 61,8 ± 10,0

Chiều cao (m) 158,2 ± 6,4

Cân nặng (kg) 58,3 ± 7,3

97,8 ± 15,0

Vòng bụng (cm) BMI (kg/m2) 23,2 ± 2,0

87 (43,5%) BMI ≤ 23 n (%)

113 (56,5%) BMI > 23 n (%)

Nhận xét: Vòng bụng trung bình là 97,8 ± 15,0 cm, BMI trung bình là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

23,2% ± 2,0, Tỷ lệ BMI > 23 chiếm 56,5%.

Bảng 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi

Nhóm tuổi 51 - 60 61 - 70 > 70  50

n % n % n % n % Độ THA

17 65,4 41 63,1 48 70,6 25 60,9 Độ I

8 30,8 21 32,3 15 22,1 13 31,7 Độ II

1 3,8 3 4,6 5 7,3 3 7,4 Độ III

26 100 65 100 68 100 41 100 Tổng

Nhận xét:

- Tăng huyết áp độ I chiếm tỷ lệ cao nhất, dao động từ 60,9% (trên 70 tuổi)

đến 70,6% (61 – 70 tuổi).

- Tỷ lệ tăng huyết áp độ II chiếm tỷ lệ thấp hơn từ 22,1% (61– 70 tuổi) đến

31,7% (trên 70 tuổi).

- Tỷ lệ tăng huyết áp độ III có tỷ lệ thấp nhất chiếm từ 3,8% (dưới 50 tuổi)

đến 7,4% (trên 70 tuổi).

Bảng 3.4. Phân độ tăng huyết áp theo thời gian mắc bệnh

< 2 năm 2 - 5 năm > 5 năm Thời gian MB

Độ THA n % n % n %

Độ I 27 65,8 84 67,7 20 57,2

Độ II 10 24,4 36 29,0 11 31,4

Độ III 4 9,8 4 3,3 4 11,4

Tổng 41 100 124 100 35 100

Nhận xét:

- Tỷ lệ tăng huyết áp độ I cao nhất ở thời gian mắc bệnh 2 – 5 năm là 67,7%.

- Tỷ lệ tăng huyết áp độ II tăng dần theo thời gian mắc bệnh (từ 24,4% dưới

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

2 năm đến 31,4% trên 5 năm).

- Tỷ lệ tăng huyết áp độ III ở nhóm dưới 2 năm mắc bệnh là 9,8%, nhóm

thời gian mắc bệnh trên 5 năm chiếm 11,4%.

Bảng 3.5. Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp của đối tượng nghiên cứu

Triệu chứng Số lƣợng (n) Tỷ lệ (%)

198 99,0 Đau đầu

121 60,5 Chóng mặt

69 34,5 Buồn nôn

25 12,5 Khó thở

111 55,5 Đau ngực trái

49 24,5 Gan to

45 22,5 Thổi tâm thu

50 25,0 Nhìn mờ

20 10,0 Yếu nửa người

Nhận xét: Đau đầu gặp hầu hết ở đối tượng nghiên cứu (99,0%), chóng

mặt và đau ngực trái rất thường gặp, tương ứng là 60,5% và 55,5%. Buồn nôn

gặp chiếm 34,5%. Các triệu chứng khác như: gan to 24,5%, nhìn mờ 25,0%, yếu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nửa người 10%, khó thở 12,5%.

Bảng 3.6. Một số biến chứng do tăng huyết áp ở nhóm nghiên cứu.

Biến chứng Số lƣợng (n) Tỷ lệ (%)

86 43,0 BC mạch vành

83 41,5 BC suy tim

70 35,0 BC mạch não

51 25,5 BC tại mắt

Nhận xét: Thường gặp nhất là biến chứng mạch vành chiếm tỷ lệ 43,0%,

suy tim 41,5% tiếp theo là biến chứng tại não chiếm 35,0% và biến chứng mắt

chiếm tỷ lệ 25,5%.

3.1.2. Kết quả về xét nghiệm các thành phần lipid trong máu

Bảng 3.7 Giá trị trung bình các thành phần lipid máu ở đối tượng

nghiên cứu

X±SD TP Lipid máu

5,63 ± 1,27 Cholesterol (mmol/l)

2,84 ± 1,73 Triglycerid (mmol/l)

1,34 ± 0,73 HDL (mmol/l)

2,85 ± 0,65 LDL (mmol/l)

Nhận xét: - Nồng độ trung bình cholesterol trong máu là: 5,63 ± 1,27 mmol/l

- Nồng độ trung bình của triglycerid là 2,84 ±1,73 mmol/l

- Nồng độ trung bình của HDL là 1,34 ±0,73 mmol/l

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Nồng độ trung bình của LDL là 2,85 ± 0,65 mmol/l.

Bảng 3.8. Nồng độ một số chỉ số lipid máu theo độ tăng huyết áp ở đối

tượng nghiên cứu

Độ THA Độ I Độ II Độ III P

n = 131 (1) n = 57 (2) n = 12 (3) Chỉ số lipid

p1– 3> 0,05 Cholesterol (mmol/l ) 5,60 ± 1,30 5,52 ± 1,30 6,13 ± 1,43 p2– 3> 0,05

p1– 3> 0,05 Triglycerid (mmol/l ) 3,54 ± 6,34 2,82 ± 1,74 3,0 ± 1,67 p2– 3> 0,05

p1– 3< 0,05 HDL – C ( mmol/l ) 1,29 ± 0,47 1,32 ± 0,46 1,08 ± 0,33 p2– 3< 0,05

p1– 3> 0,05 LDL – C (mmol/l ) 2,82 ± 0,65 2,86 ± 0,63 2,92 ± 0,49 p2– 3> 0,05

Nhận xét:

- Giá trị nồng độ trung bình của Cholestrerol, LDL – C có xu hướng tăng

theo độ tăng huyết áp, tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê với p

> 0,05.

- Giá trị nồng độ trung bình của Triglycerid có xu hướng giảm dần theo độ

tăng huyết áp, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, với p > 0,05

- Giá trị nồng độ trung bình của HDL- C của nhóm THA độ III thấp hơn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

so với THA độ I và THA độ II, với p < 0,05.

Bảng 3.9 Thay đổi bệnh lý của các thông số lipid theo nhóm tuổi

Tổng

Nhóm tuổi

51- 60 (2)

61- 70 (3)

> 70 (4)

 50 (1)

p

n %

TP Lipid

17 42,3 37 56,9 47 69,1

34 82,9 129 64,5

p1– 4 <0,01

CT  5,2

TG > 2,3

15 57,7 33 50,8 33 48,5

19 46,3 100

p1– 4 >0,05

HDL – C <0,9

3 11,5 18 27,7 14 20,6

10 24,4

45 22,5

p1– 4 >0,05

LDL – C >3,12

8 30,8 18 27,7 26 38,2

17 41,5

69 34,5

p1– 4 >0,05

Nhận xét:

- Tỷ lệ bệnh nhân tăng nồng độ cholesterol ở nhóm trên 70 tuổi cao hơn có ý

nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân < 50 tuổi, p < 0,01.

- Tỷ lệ bệnh nhân tăng nồng độ triglycerid là 57,7% ;ở nhóm tuổi 51 – 60

là 50,8% và nhóm trên 70 tuổi là 43,6%

- Tỷ lệ BN có nồng độ HDL – C trong giới hạn bệnh lý ở nhóm tuổi 51– 60

chiếm tỷ lệ cao nhất: 27,7% và thấp nhất ở nhóm tuổi ≤ 50: 11,5%.

- Tỷ lệ bệnh nhân có tăng nồng độ LDL – C cao nhất ở nhóm tuổi > 70:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

41,5% và thấp nhất ở nhóm tuổi 51– 60: 27,7%.

Bảng 3.10. Nồng độ lippid máu tính theo nhóm tuổi (mmol/l)

51 – 60 61 – 70 Nhóm tuổi > 70  50

p Lipid máu n = 26 n = 65 n = 68 n = 41

Cholesterol 4,9 ± 1,41 5,5 ± 1,24 5,8 ± 1,24 5,9 ± 1,0 < 0,05

Triglycerid 2,88 ± 1,63 2,86 ± 1,81 2,92 ± 1,89 2,65 ± 1,4 > 0,05

HDL – C 1,4 ± 0,45 1,3 ± 1,04 1,42 ± 0,61 1,25 ± 0,43 > 0,05

LDL – C 2,75 ± 0,70 2,79 ± 0,57 2,9 ± 0,72 2,94 ± 0,63 > 0,05

Nhận xét: Nồng độ trung bình của cholestrerol ở bệnh nhân tăng huyết áp

tăng lên theo nhóm tuổi, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.11. Phân loại rối loạn các thành phần lipid theo giới tính

Giới Nam Nữ p Chỉ số lipid n % n %

Tăng CT 60 36,1 69 39,0 > 0,05

Tăng TG 47 28,3 53 29,9 > 0,05

Giảm HDL – C 21 12,7 24 13,6 > 0,05

Tăng LDL 38 22,9 31 17,5 > 0,05

Tổng 166 100 177 100

Nhận xét: - Tỷ lệ rối loạn CT máu bệnh lý giữa giới nam là 36,1% và ở nữ

là 39,0%, không có sự khác biệt về giới với (p > 0,05).

- Tỷ lệ bệnh nhân có tăng triglycerid máu ở nam giới là 28,3% và nữ là 29,9%

- Tỷ lệ BN có giảm HDL – C nam là 12,7% , ở nữ là 13,6%. Sự khác biệt

không có ý nghĩa thông kê (p > 0,05)

- Tỷ lệ BN có giới hạn nồng độ LDL bệnh lý ở nam là 22,9% cao hơn ở nữ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

là 17,5%. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

3.2. Mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với một số

biến chứng thƣờng gặp

3.2.1 Biến chứng mạch vành

Bảng 3.12 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch vành

Có biến chứng Không có BC Biến chứng

Cholesterol n % % n

Không tăng 19 26,8 73,2 52

Có tăng 67 51,9 48,1 62

OR = 2,95; 95% CI = 2,42 – 3,59; p<0,01

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mạch vành ở những bệnh nhân

tăng cholesterol gấp2,95 lần so với những bệnh nhân không tăng cholesterol với

khoảng tin cậy là: CI = 2,42 – 3,59; p<0,01.

Bảng 3.13 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mạch vành

Có biến chứng Không có BC Biến chứng

Triglycerid n % % n

Không tăng 34 34,0 66,0 66

Có tăng 52 52,0 48,0 48

OR = 2,10; 95% CI = 1,63 – 2,71; p<0,01

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mạch vành ở những bệnh nhân

tăng triglycerid gấp 2,10 lần so với những bệnh nhân không tăng triglycerid với

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

khoảng tin cậy là: CI = 1,63 – 2,71 ; p < 0,01.

Bảng 3.14 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch vành

Có biến chứng Không có BC Biến chứng

HDL - C % n n %

40,0 62 93 60,0 Không giảm

53,3 24 21 46,7 Có giảm

OR = 1,71; 95% CI = 1,15– 2,54; p> 0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng

mạch vành với OR = 1,71; 95% CI = 1,15– 2,54; p > 0,05.

Bảng 3.15 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng mạch vành

Có biến chứng Không có BC Biến chứng

LDL - C % n n %

39,7 52 79 60,3 Không tăng

49,3 34 35 50,7 Có tăng

OR = 1,47; 95% CI = 0,98 – 2,25; p> 0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng LDL – C với biến chứng

mạch vành với OR = 1,47; 95% CI = 0,98 – 2,25; p > 0,05.

3.2.2 Biến chứng suy tim

Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng suy tim

Có biến chứng Không có BC Biến chứng

Cholesterol % n n %

32,4 23 48 67,6 Không tăng

46,5 60 69 53,5 Có tăng

OR = 1,81; 95% CI = 1,49 – 2,19; p< 0,05

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng suy tim ở những bệnh nhân tăng

cholesterol gấp 1,81 lần so với những bệnh nhân không tăng cholesterol với

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

khoảng tin cậy là: CI = 1,49 – 2,19; p<0,05

Bảng 3.17 Mối liên quan giữa tăng trigycerid với biến chứng suy tim

Có biến chứng Không có BC Biến chứng

Trigycerid % n n %

35,0 35 Không tăng 56 65,0

48,0 48 Có tăng 52 52,0

OR = 1,71; 95% CI = 1,26 – 2,32; p< 0,05

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng suy tim ở những bệnh nhân tăng

triglycerid gấp 1,71 lần so với những bệnh nhân không tăng triglycerid với

khoảng tin cậy là: CI = 1,26 – 2,32 ; p < 0,05.

Bảng 3.18 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng suy tim

Có biến chứng Không có BC Biến chứng

n 55 HDL - C Không tăng % 35,5 n 100 % 64,5

28 Có tăng 62,2 17 37,8

OR = 2,99; 95% CI = 2,38 – 3,75; p< 0,01

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng suy tim ở những bệnh nhân giữa

giảm HDL– C gấp 2,99 lần so với những bệnh nhân không giảm HDL– C với

khoảng tin cậy là: CI = 2,38 – 3,75; p < 0,01

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng suy tim

Có biến chứng Không có BC Biến chứng

n 59 LDL - C Không tăng % 45,0 n 72 % 55,0

24 Có tăng 34,8 45 65,2

OR = 0,65; 95% CI = 0,25 – 1,68; p>0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng LDL – C với biến chứng suy

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tim, với OR = 0,65; 95% CI = 0,25 – 1,68; p > 0,05.

3.2.3 Biến chứng mạch não

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch não

Có biến chứng Không có BC BC mạch não

Cholesterol % n % n

25,4 Không tăng 53 74,6 18

40,3 Có tăng 77 59,7 52

OR = 1,98 ; 95% CI = 1,35 – 2,90; p<0,05

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mạch não ở những bệnh nhân

tăng cholesterol gấp 1,98 lần so với những bệnh nhân không tăng cholesterol với

khoảng tin cậy là: CI = 1,35 – 2,90; p<0,05.

Bảng 3.21 Mối liên quan giữa tăng triglicerid với biến chứng mạch não

Có biến chứng Không có BC BC mạch não

Triglicerid % n % n

30,0 Không tăng 70 70,0 30

40,0 Có tăng 60 60,0 40

OR = 1,55; 95% CI = 1,28 – 2,87; p>0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng

mạch não với OR = 1,55; 95% CI = 1,28 – 2,87; p > 0,05.

Bảng 3.22 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch não

Có biến chứng Không có BC BC mạch não

HDL - C % n % n

Không giảm 29,7 109 70,3 46

Có giảm 53,3 21 46,7 24

OR = 2,7; 95% CI = 2,27 – 3,21; p<0,01

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mạch não ở những bệnh nhân

giữa giảm HDL– C gấp 2,7 lần so với những bệnh nhân không giảm HDL– C

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

với khoảng tin cậy là: CI = 2,27 – 3,21; p<0,01.

Bảng 3.23 Mối liên quan giữa tăng LDL– C với biến chứng mạch não

Có biến chứng Không có BC BC mạch não

LDL - C % n n %

33,6 44 87 66,4 Không tăng

37,7 26 43 62,3 Có tăng

OR = 1,19; 95% CI = 0,85 – 1,66; p>0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng LDL – C với biến chứng

mạch não với OR = 1,19; 95% CI = 0,85 – 1,66; p > 0,05.

3.2.4 Biến chứng mắt

Bảng 3.24 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mắt

BC mạch não Có biến chứng Không có BC

Cholesterol % n n %

11,3 8 63 88,7 Không tăng

33,3 43 86 66,7 Có tăng

OR = 3,93; 95% CI = 3,41 – 4,52; p<0,01

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mắt ở những bệnh nhân tăng

cholesterol gấp 3,93 lần so với những bệnh nhân không tăng cholesterol với

khoảng tin cậy là: CI = 3,41 – 4,52; p<0,01.

Bảng 3.25 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt

Có biến chứng Không có BC BC mắt

Triglycerid % n n %

23,0 23 77 77,0 Không tăng

28,0 28 72 72,0 Có tăng

OR = 1,3; 95% CI = 0,98 – 1,71; p>0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

với OR = 1,3; 95% CI = 0,98 – 1,71; p > 0,05.

Bảng 3.26 Mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng mắt

Có biến chứng Không có BC BC mắt

HDL-C % n % n

25,2 116 74,8 Không tăng 39

26,7 33 73,3 Có tăng 12

OR = 1,08; 95% CI = 0,62 – 1,88; p>0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng

mắt, với OR = 1,08; 95% CI = 0,62 – 1,88; p > 0,05.

Bảng 3.27 Mối liên quan giữa tăng LDL - C với biến chứng mắt

BC mắt Có biến chứng Không có BC

LDL - C % n % n

18,3 107 81,7 Không tăng 24

39,1 42 60,9 Có tăng 27

OR = 2,8; 95% CI = 2,27 – 3,45; p<0,01

Nhận xét: Có mối liên quan giữa tăng LDL – C với biến chứng mắt ở

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

bệnh nhân THA với OR = 2,8; 95% CI = 2,27 – 3,45; p < 0,01.

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

4.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng

huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh

Bắc Giang.

4.1.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

* Phân bố độ tuổi và giới

Qua nghiên cứu 200 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại bệnh viện đa

khoa khu vực Lục Ngạn tỉnh Bắc Giang kết quả nghiên cứu cho thấy:

Đối tượng nghiên cứu tỷ lệ gặp ở giới nữ là 53%, nam giới là 47%. Tăng

huyết áp gặp ở mọi độ tuổi, ít gặp ở độ tuổi ≤ 50 (13,0%), tỷ lệ tăng lên từ tuổi

(51 – 70), gặp nhiều nhất ở độ tuổi (61 – 70), chiếm 34,0%. Kết quả nghiên cứu

của chúng tôi tương tự như nghiên cứu của Nguyễn Văn Hoàng (2009) là

34,92% [21]. Tuổi trung bình (năm) là 61,8 ± 10,0 (bảng 3.1) bệnh nhân có tuổi

thấp nhất là 36 tuổi, cao nhất là 87 tuổi. Tỷ lệ tăng huyết áp tăng dần theo tuổi.

Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nhận xét của Phạm Gia Khải (1999) và

Phạm Chí Cường (2003) [6], [25].

Theo Tổ chức Y tế, ở độ tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người tăng huyết áp,

ở lứa tuổi 45 cứ 7 người thì có 1 người tăng huyết áp và 1/3 số người ở độ tuổi

65 bị tăng huyết áp [34].

Tuổi càng cao thì sự lão hoá càng nhiều kèm theo sự kém giãn nở của động

mạnh, giảm tính nhạy cảm của các thụ thể beta. Ngoài ra vấn đề sinh đẻ, tiền

mãn kinh, mãn kinh ở nữ giới cũng có mối liên quan với huyết áp, lúc này nội

tiết tố thay đổi cho nên dễ bị tăng huyết áp. Độ tuổi này còn phải lo lắng nhiều

về gia đình, về sự trưởng thành của con cái, vai trò của bố mẹ đối với một thế hệ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

kế tiếp, nó cũng góp phần làm tăng huyết áp [38].

* Giới:

Tăng huyết áp ở nữ giới chiếm 53,0% cao hơn nam giới 47,0% (biểu đồ

3.1). Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả tương tự như nghiên cứu của Tô Văn

Hải và CS (2000), Trần Hữu Dàng và Cs (2000) [8], [14]. Hầu hết các nghiên

cứu trong và ngoài nước đều cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp ở nam cao hơn nữ như

nghiên cứu của Phạm Gia Khải (2003), Trần Đỗ Trinh (1993), Tô Văn Hải

(2007) [15], [25], [46]. Vấn đề này cần nghiên cứu thêm, có thể do số nam giới

còn chủ quan với bệnh tật nên đến khám được ít hơn, phải chăng bệnh nhân nữ ở

độ tuổi mãn kinh có rối loạn nội tiết nhiều làm bệnh nặng nên cần phải vào điều

trị nhiều hơn.

* Phân bố nghề nghiệp

Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ công chức ở đối tượng nghiên cứu

chiếm 1%, ít gặp, tỷ lệ hưu trí là 25%, tỷ lệ làm ruộng gặp chủ yếu (chiếm 74%)

(biểu đồ 3.2). Nghiên cứu của chúng tôi ở huyện miền núi – nghề nghiệp chủ

yếu là làm ruộng, trồng cây lâm nghiệp, nên tỷ lệ người bị tăng huyết áp thường

gặp ở người làm ruộng cao hơn các đối tượng khác là điều dễ hiểu. Người làm

ruộng đôi khi công việc không ổn định về lâu dài, thường xuyên có những Stress

tâm lý, trong ăn uống họ có tập quán ăn nhiều mỡ, uống nhiều rượu v.v.. nên

thuận lợi cho sự gia tăng huyết áp. Theo các nghiên cứu cho thấy điều kiện làm

việc không thuận lợi là yếu tố thuận lợi cho sự gia tăng huyết áp. Các nghiên

cứu về người di cư cho thấy ảnh hưởng kéo dài của môi trường tâm lý xã hội

khác biệt có thể dẫn tới tăng huyết áp, một stress cấp có thể đưa tới tăng huyết

áp tạm thời, do phản ứng tự vệ làm tăng giải phóng các catecholamin, giảm

trương lực phó giao cảm và tăng trương lực giao cảm. Đối với stress mạn tính

phối hợp với các yếu tố nguy cơ khác, đặc biệt là sự di truyền thì làm tăng huyết

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

áp thật sự [10].

* Thời gian mắc bệnh

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tỷ lệ tăng huyết áp độ I cao nhất ở

nhóm mới mắc bệnh thời gian 2 – 5 năm (bảng 3.4). Đặc điểm bệnh nhân tăng

huyết áp tiến triển từ từ, ít có các biểu hiện lâm sàng nên người bệnh tăng huyết

áp không biết hoặc không để ý đến bệnh, không kiểm tra sức khoẻ định kỳ, đến

khi phát hiện mình bị bệnh tăng huyết áp thì bệnh đã ở giai đoạn II hoặc III

(theo một số nghiên cứu về quản lý và điều trị tăng huyết áp). Điều đó chính tỏ

phần lớn đối tượng nghiên cứu của chúng tôi quan tâm phát hiện bệnh và điều trị

ở giai đoạn sớm. Vì giai đoạn này điều trị dễ hơn nhiều, ít có biến chứng nội

tạng hơn nếu được quản lý tốt.

Tỷ lệ tăng huyết áp độ II tăng dần theo thời gian mắc bệnh. Tỷ lệ tăng huyết

áp độ III ở nhóm < 2 năm mắc bệnh là 9,8%, giảm ở nhóm thời gian mắc bệnh 2 –

5 năm (3,3%), nhưng tăng lên ở nhóm thời gian mắc bệnh > 5 năm (11,4%). điều

đó chứng tỏ rằng thời gian mắc bệnh có vai trò quan trọng trong việc chuyển giai

đoạn bệnh, mắc bệnh càng lâu giai đoạn bệnh càng tăng. Nhưng nếu bệnh nhân

được quản lý và điều trị tốt thì giai đoạn bệnh sẽ chậm hơn.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phải phù hợp với nhận xét của

Phạm Trí Cường (2003) khi nghiên cứu ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện

đa khoa tỉnh Tuyên Quang [6].

4.1.2. Đặc điểm rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

nguyên phát

Tăng huyết áp và bệnh tim mạch thường gặp và đã trở thành mối quan tâm

hàng đầu của nền y học thế giới. Một trong các yếu tố nguy cơ tim mạch của

bệnh tăng huyết áp đó là rối loạn lipid máu.

Tăng nồng độ cholesterol ở bệnh nhân tăng huyết áp thường gặp. Theo

Phạm Tử Dương: Tăng nồng độ cholesterol thường gặp ở người tăng huyết áp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

có vữa xơ động mạch hơn người có vữa xơ động mạch nhưng không tăng huyết

áp (61,7% so với 52,8%) [10]. Nồng độ cholesterol trung bình ở quần thể huyết

áp có vữa xơ động mạch cũng cao hơn người không tăng huyết áp có vữa xơ

động mạch.

Một nghiên cứu ở Thành phố Frarmingham cho thấy tai biến mạch vành tăng

song song với mức huyết áp, nguy cơ đó tăng lên gấp 4 lần nếu huyết áp tâm thu

từ 120mmHg tăng lên 180mmHg. Đối với xơ vữa động mạch não cũng thấy tăng

gấp 5 lần ở người tăng huyết áp so với người bình thường [50].

Nghiên cứu các thông số lipid máu ở 200 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên

phát chúng tôi nhận thấy: Tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn kết quả một số nghiên cứu trước đây

như Huỳnh Văn Minh là 46,2%, Vũ Đình Vinh là 62,1% và tương đương với

Trương Thanh Hương (1999), Bùi Thanh Nghị (2004) là 80% [23], [36], [39],

[52]. Điều này có lẽ là do chưa quản lý sát sao và điều trị kịp thời những rối loạn

lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp, mà chỉ chú trọng điều trị triệu chứng của tăng

huyết áp. Hơn nữa tuổi trung bình lại cao hơn các nghiên cứu trước. Điều đó có

thể làm cho mức rối loạn lipid máu nặng lên.

* Hàm lượng cholesterol toàn phần

Hàm lượng cholesterol trung bình là 5,63 ± 1,27 mmol/l (bảng 3.7). Tỷ lệ

số người tăng huyết áp có nồng độ cholesterol bệnh lý là cao 64,5% (bảng 3.9).

Cao hơn so với kết quả nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh là 27,7%, Nguyễn Thị

Bích Hà là 51,9% [13], [36]. Peter H. Winocour là 40% ở các bệnh nhân tăng

huyết áp người bản sứ Châu Âu và Macmahon (1985) là 28 – 48%. Như vậy tỷ

lệ tăng cholesterol ở bệnh nhân tăng huyết áp trong các nghiên cứu rất dao động

[12], [38], [39].

Tỷ lệ bệnh nhân tăng cholesterol tăng theo nhóm tuổi: (từ 42,3% ở độ tuổi

≤ 50 lên 56,9%, đến 82,9% ở độ tuổi > 70), sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

với p < 0,01 (bảng 3.9). Như vậy tuổi càng cao ở bệnh nhân tăng huyết áp thì

nguy cơ tăng cholesterol bệnh lý càng cao. Theo các y văn và nghiên cứu của

một số tác giả đều khẳng định cholesterol được coi là chất báo hiệu rủi ro của nhồi

máu cơ tim. Cholesterol máu, một phần là cholesterol tự do (có cùng nồng độ ở

huyết tương và hồng cầu), một phần là cholesterol este hóa (cholesterid), chỉ có ở

huyết tương và chiếm khoảng 70% cholesterol toàn phần [5], [13], [23], [28].

* Hàm lượng triglycerid

Hàm lượng triglycerid trung bình là 2,84 ± 1,73 mmol/l (bảng 3.7). Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Thị Dung là 1,50 ±

0,97 mmol/l [9]. Tỷ lệ người tăng huyết áp có hàm lượng bệnh lý là 50,0% trong

tổng số bệnh nhân tăng huyết áp (bảng 3.9), trong đó tỷ lệ nam chiếm 47% và nữ

chiếm 53% (bảng 3.11). Tương tự như nghiên cứu của Nguyễn Thị Dung tỷ lệ

triglycerid giữa nam và nữ THA không khác biệt với p > 0,05 [9].

Một nghiên cứu ở Ấn Độ trên 501 bệnh nhân tăng huyết áp thấy 30% tăng

triglycerid so với tổng số bệnh nhân tăng huyết áp [31]. Như vậy kết quả của

chúng tôi là cao hơn. Nhưng khi so sánh với các tác giả trong nước như Nguyễn

Bích Hà (40,4%), Trương Thanh Hương (53,5%) thì kết quả phù hợp với nghiên

cứu của chúng tôi, còn kết quả của Huỳnh Văn Minh (18,5%) thì lại thấp hơn

nghiên cứu của chúng tôi [13, [23]. Điều này có lẽ do cách chọn bệnh nhân và

thời gian tiến hành nghiên cứu của các nghiên cứu khác nhau, mà nhìn chung

tình hình rối loạn chuyển hóa lipid ở đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là cao

ở bệnh viện khu vực. Cũng có thể do bệnh nhân có lối sống trong ăn uống không

được kiêng cữ, chỉ chú ý đến điều trị bệnh. Do vậy, chúng tôi cần phải quan tâm

điều trị tích cực hơn nữa và giáo dục người bệnh về chế độ ăn, chế độ luyện tập

và chế độ thuốc để kiểm soát tốt rối loạn chuyển hóa lipid máu ở người bệnh

tăng huyết áp.

Một nghiên cứu ở thành phố Framingham thấy bệnh nhân tăng huyết áp có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tăng nồng độ triglycerid là yếu tố đe dọa đối với động mạch vành ở phụ nữ,

người có triglycerid cao và HDL – C thấp thì nguy cơ bị nhồi máu cơ tim tăng

gấp 2 lần. Ngày nay người ta chú ý đến vấn đề tăng triglycerid và giảm HDL- C.

Một nghiên cứu gần đây của Lipid Research Clinics Prevalence Study trên 4156

nam và 3419 nữ đã khẳng định được ý nghĩa của tăng triglycerid trong mối quan

hệ với giảm HDL – C [66].

* Hàm lượng HDL– C

Nồng độ HDL– C trung bình là 1,34 ± 0,73 mmol/l (bảng 3.7), tỷ lệ giảm

HDL– C là 22,5% (bảng 3.9). Kết quả này thấp hơn nghiên cứu của Nguyễn Thị

Bích Hà là 67,3%, nhưng cao hơn nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh là 4,6%

[13], [36]. Điều này có thể do cỡ mẫu của chúng tôi còn nhỏ so với các nghiên

cứu trước, mặt khác bệnh nhân tăng huyết áp chưa được chú ý điều trị rối loạn

chuyển hoá lipid máu, tuổi trung bình cao và nghề nghiệp chủ yếu là làm ruộng.

Điều đó ít nhiều có ảnh hưởng tới chuyển hoá lipid máu.

* Hàm lượng LDL– C

Giá trị trung bình nồng độ LDL – C có xu hướng tăng theo độ tăng huyết

áp, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, với p > 0,05 (bảng

3.8). Tỷ lệ bệnh nhân có tăng LDL – C cao bệnh lý là 34,5% (bảng 3.9). Mà

tăng LDL – C là một yếu tố rất nguy hiểm ở người tăng huyết áp, là nguy cơ

gây vữa xơ động mạch và các biến chứng khác.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cao hơn nghiên cứu của Huỳnh Văn

Minh là 24,6% [36], thấp hơn nghiên cứu của Trương Thanh Hương là 36,9%

[23], cao hơn nghiên cứu của Chu Vinh là 16,1% [35]. Điều đó chứng tỏ là tỷ lệ

tăng LDL – C bệnh lý ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát trong các nghiên

cứu rất khác nhau có lẽ do hiệu quả điều trị rối loạn lipid ở các thời điểm và các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

vùng khác nhau.

* Rối loạn chuyển hoá lipid theo độ tăng huyết áp

Khi nghiên cứu các chỉ số lipid ở các độ tăng huyết áp chúng tôi thấy rối

loạn lipid máu gặp ở tất cả các độ tăng huyết áp và huyết áp càng tăng thì tỷ lệ

rối bệnh nhân có biến đổi thành phần lipid máu càng cao. Đặc biệt là độ III, tỷ lệ

rối loạn lipid cao hơn hẳn độ I và độ II (bảng 3.8). Tuy nhiên không có sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê với tỷ lệ các chỉ số lipid máu bệnh lý với các độ tăng

huyết áp (p > 0,05)

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nhận xét của tác giả:

Nguyễn Thị Dung tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [9], Nguyễn Thị Lan tại

Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên [31] là rối loạn chuyển hoá lipid

tăng theo độ tăng huyết áp. Như vậy mức độ rối loạn chuyển hoá lipid máu có

ảnh hưởng rất nhiều đến giai đoạn tăng huyết áp. Cho nên ta phải phát hiện sớm,

điều trị tích cực sẽ hạn chế được rối loạn chuyển hoá lipid và làm chậm quá

trình chuyển giai đoạn của tăng huyết áp.

Tuy nhiên nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê với tỷ lệ các chỉ số lipid máu bệnh lý với các độ tăng huyết áp (độ I, độ

II, độ III) (p > 0,05). Có lẽ do đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là

người làm ruộng và cỡ mẫu của chúng tôi còn nhỏ nên sự khác biệt này chưa có

ý nghĩa thống kê.

4.2 Mối liên quan giữa rối loạn các thành phần lipid máu với một số biến

chứng thƣờng gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp.

* Biến chứng mạnh vành

Đối tượng có tăng cholesterol có biến chứng mạch vành là 51,9%, tăng

cholesterol có nguy cơ biến chứng mạch vành cao gấp 2,95 lần đối tượng không

có tăng cholesterol. Tăng triglycerid có biến chứng mạch vành là 52,0%, tăng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

triglycerid có nguy cơ biến chứng mạch vành cao gấp 2,1 lần đối tượng không

có tăng triglycerid, khoảng tin cậy 95% từ 1,63 đến 2,7; sự khác biệt này có ý

nghĩa thống kê với p < 0,01.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như kết qủa nghiên cứu

của một số tác giả [14], [31], [57], [58]. Trong cơ thể triglycerid có 2 nguồn

chính. Thứ nhất triglycerid được tổng hợp từ tế bào ruột, gọi là triglycerid ngoại

sinh. Ngay từ khi lipid trong thực phẩm vào ống tiêu hóa, dưới tác dụng của

enzym, triglycerid của thực phẩm sẽ thoái hóa thành acid béo tự do, hấp thu qua

màng ruột. Sau khi qua màng tế bào acid béo tự do sẽ được este hóa tạo thành

lipoprotein. Thứ 2, triglycerid nội sinh do gan tổng hợp. Acid béo tự do tạo

thành sau khi thoái hóa, được este hóa còn sót lại được gan giữ lại để làm

nguyên liệu tổng hợp triglycerid. Trong nghiên cứu của chúng tôi có đến 56,5%

đối tượng thừa cân, vòng bụng khá lớn 97,8 ± 15,0 cm (béo bụng) (bảng 3.2).

Những đối tượng này sẽ có thay đổi bất thường trong máu, trong đó có hàm

lượng triglycerid tăng cao trong máu, có liên quan đến bệnh tim mạch, trong đó

có mạch vành [6], [60], [62], [63], [65].

Đối tượng có giảm HDL – C có biến chứng mạch vành là 53,3%,

tăng LDL – C có biến chứng mạch vành là 49,3%. Không tìm thấy mối liên

quan giữa giảm HDL – C, LDL – C với biến chứng mạch vành ở bệnh nhân tăng

huyết áp, với p > 0,05.

Như vậy trong nghiên cứu của chúng tôi có mối liên quan giữa tăng

cholestrerol, triglycerid với biến chứng mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương

và Huỳnh Văn Minh [33], [38].

Theo nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh sự biến đổi lipid gây nguy cơ tim

mạch ở các đối tượng nghiên cứu có sự khác biệt giữa hai nhóm người tăng huyết

áp và huyết áp bình thường và không rối loạn lipid máu, sự biến đổi cholesterol,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

điện tim bệnh lý ở đối tượng tăng huyết áp có sự bất thường mạch vành.

Nghiên cứu ở Thụy Điển trong 8 năm cho thấy sự xuất hiện bệnh mạch

vành có liên quan với cholesterol, triglycerid. Một khảo sát trên 3390 người tại

Australia trên 21 người sống tại Buselton trong 12 năm cho thấy HATT,

HATTr, cholesterol có tương quan ý nghĩa với sự xuất hiện tai biến mạch vành

chết người [68]. Mạch vành cũng chịu sự ảnh hưởng của các rối loạn lipid máu ở

bệnh nhân tăng huyết áp. Khi có sự xơ cứng mạch trong toàn cơ thể, tất yếu có

sự xơ cứng mạch vành.

* Biến chứng suy tim

Đối tượng có tăng cholesterol có biến chứng suy tim là 46,5%, tăng

cholesterol có nguy cơ biến chứng suy tim cao gấp 1,81 lần đối tượng không có

tăng cholesterol, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p<0,05 (bảng 3.16).

Tăng triglycerid có biến chứng suy tim là 48,0% và có nguy cơ biến chứng suy

tim cao gấp 1,71 lần đối tượng không có tăng triglycerid, khỏang tin cậy 95% :

1.26 – 2.32, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p<0,05 (bảng 3.17). Tương

tự như nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương tìm thấy mối liên quan giữa tăng

cholesterol và trigycerid với biến chứng suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp [33].

Đối tượng có giảm HDL – C có biến chứng suy tim là 62,2%. Có mối liên

quan giữa giảm HDL– C, với biến chứng suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp, với

p<0,01 (bảng 3.18). HDL– C bình thường được coi là yếu tố bảo vệ, chống vữa

xơ mạch, phòng chống bệnh tim mạch. HDL– C do tế bào gan và ruột tổng hợp.

HDL–C có nhiều vai trò trong chuyền hóa, đóng vai trò trung tâm trong quá

trình vận chuyển cholesterol từ tế bào ngoại vi trở về gan.

Đối tượng có tăng LDL – C có biến chứng suy tim là 34,8%. Đối tượng có

có tăng LDL – C có nguy cơ biến chứng suy tim cao gấp 0,65 lần đối tượng

không có tăng LDL – C (p>0,05) (bảng 3.19). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

là phù hợp. LDL– C trong huyết tương có nguồn gốc từ chuyển hóa VLDL trong

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

mạch máu. LDL là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của VLDL, thoái biến LDL

Xảy ra tại tế bào gan và tế bào ngoại vi, trong đó gan là nơi đào thải chính.

LDL- C vận chuyển cholesterol đến các tế bào của cơ thể. Khi hàm lượng

cholesterol trong máu tăng cao, sẽ làm tăng lắng đọng cholesterol ở thành mạch,

gây cản trở sự lưu thông máu. Sự tăng hàm lượng LDL– C là yếu tố nguy hiểm,

gây vữa xơ động mạch dẫn đến tăng gánh thất trái, suy vành và hậu quả là suy

tim ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Như vậy trong nghiên cứu của chúng tôi có mối liên quan giữa tăng

cholestrerol, triglycerid, HDL– C với biến chứng suy tim ở bệnh nhân tăng

huyết áp, với p < 0,01. Do vậy, ở bệnh nhân tăng huyết áp, có các rối loạn lipid

máu cần được khuyên bảo hướng dẫn cụ thể hơn trong chế độ ăn, luyện tập. Hạn

chế các thức ăn có giàu cholesterol, luyện tập hợp lý để phòng ngừa biến chứng

gây ra.

* Biến chứng mạch não

Tai biến mạch máu não là vấn đề khá phổ biến và đang trở thành vấn đề

thời sự của y học và xã hội đối với tất cả các nước trên thế giới. Nguyên nhân

tổn thương xơ vữa mạch não là nguyên nhân chính gây ra bệnh cảnh của tai biến

mạch não. Tổn thương nội mạc và tăng sự chết theo chương trình của các tế bào

nội mạc mạch máu trong tăng huyết áp làm vữa xơ mạch máu, kết hợp với rối

loạn chuyển hóa lipid làm thúc đẩy quá trình xơ vữa tăng nguy cơ biến chứng

trên bệnh nhân tăng huyết áp.

Trong nghiên cứu của chúng tôi đối tượng có tăng cholesterol có biến

chứng tại não là 25,7%, có mối liên quan giữa tăng cholestrerol, giảm HDL– C,

tăng LDL– C với biến chứng tại não ở bệnh nhân tăng huyết áp, với p < 0,05

(bảng 3.20).

Một số nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid

huyết thanh và bệnh não cục bộ là không rõ như trong bệnh lý tim do mạch

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

vành. Vai trò của tăng nồng độ cholesterol huyết thanh xem như là một yếu tố

nguy cơ đối với tai biến mạch máu não vẫn chưa được chứng minh một cách

thuyết phục cho tới thời điểm hiện nay. Các nghiên cứu đưa ra kết luận khác

nhau, một số nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa nồng độ cao của

cholesterol máu với nhồi máu não, một số nghiên cứu thì cho kết luận ngược lại.

Gần đây nhiều nghiên cứu phát hiện mối liên quan nổi bật của nồng độ cao

triglycerid và giảm HDL– C với nhồi máu não. Một nghiên cứu thuần tập ở

Châu Á - Thái Bình Dương (2004) trên 96.224 người theo dõi qua nhiều năm.

Kết quả cho thấy triglycerid huyết thanh một yếu tố tiên đoán độc lập và quan

trọng cho nguy cơ tai biến mạch máu não và bệnh mạch vành ở vùng Châu Á -

Thái Bình Dương [16]. Nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương, Tô Văn Hải (2005)

cũng cho thấy tăng triglycerid có khả năng dự báo biến chứng mạch não ở bệnh

nhân tăng huyết áp [14], [33].

Hiện nay, bệnh nhân tăng huyết áp đều có chương trình quản lý tại địa

phương. Các phương tiện truyền thông đã có nhiều hình thức để tuyên truyền

cách phòng bệnh và phòng các biến chứng, trong đó có phòng biến chứng mạch

máu não. Biến chứng mạch máu não ở bệnh nhân cao huyết áp có tỷ lệ khá cao,

gây ra gánh nặng bệnh tật cho gia đình và xã hội. Trong một nghiên cứu trên

5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong vòng 18 năm, cho

thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người không THA. Người ta

thấy rằng HATT 160 mmHg hoặc HATTr 95 mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp

3 lần. Trong điều trị tăng huyết áp nếu giảm 10mmHg huyết áp sẽ giảm 35 –

45% yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não [2]. Do vậy, đối với bệnh nhân

tăng huyết áp, ngoài việc khám, kê đơn thuốc thường xuyên cần được kiểm tra

lipid máu; từ đó cán bộ y tế sẽ có lời khuyên hợp lý về chế độ ăn uống, luyện tập

hợp lý để kiểm soát lipid máu kịp thời, hạn chế xảy ra các biến chứng.

Như vậy trong nghiên cứu của chúng tôi chưa tìm thấy mối liên quan giữa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tăng triglycerid với biến chứng mạch não ở bệnh nhân tăng huyết áp có lẽ do kỹ

thuật chuẩn đoán biến chứng mạch máu não của chúng tôi còn hạn chế, chủ yếu

chẩn đoán bằng lâm sàng. Tuy nhiên qua nghiên cứu chúng tôi thấy tỷ lệ rối loạn

lipid của chúng tôi là cao, đối tượng của chúng tôi còn chưa thực sự được quan

tâm tới điều trị rối loạn lipid máu. Tăng triglycerid đặc biệt là giảm HDL– C là

những yếu tố dự báo nguy cơ tai biến mạch não, một biến chứng rất dễ gây tử

vong cho người bệnh. Cần tích cực điều trị rối loạn lipid đặc biệt là triglycerid

và giảm HDL - C máu góp phần hạn chế nguy cơ biến chứng tai biến mạch não

cho người bệnh tăng huyết áp.

* Biến chứng mắt

Trên những bệnh nhân tăng huyết áp khi đã phát hiện tổn thương đáy mắt

thì đó là yếu tố tiên lượng nặng của bệnh và yếu tố nguy cơ của bệnh mạch

vành, mạch thận và nhồi máu não. Biến chứng thứ phát của đáy mắt không phụ

thuộc vào mức độ nặng nhẹ của tăng huyết áp. Biến chứng mắt tăng huyết áp

không gây tử vong nhưng làm giảm chất lượng sống của người bệnh. Nghiên

cứu của chúng tôi thấy có 25,5% bệnh nhân có biến chứng tại mắt ở các giai

đoạn khác nhau, trong đó những bệnh nhân có tăng cholesterol có nguy cơ bị

biến chứng tại mắt gấp 3,93 lần những bệnh nhân không có tăng cholesterol máu

(bảng 3.24). Bệnh nhân có tăng LDL – C thì nguy cơ biến chứng mắt cũng tăng

lên 2,8 lần so với ngững người không bị tăng LDL – C (bảng 3.27). Soi đáy mắt

giúp phát hiện những tổn thương mắt trên bệnh nhân tăng huyết áp. Việc phát

hiện những tổn hại mắt có ý nghĩa vô cùng quan trọng, không những để dự

phòng tăng huyết áp và điều trị mà còn có các biện pháp điều trị kịp thời ở

những tổn thương phối hợp ở cơ quan đích do tăng huyết áp. Bản chất biến

chứng tại mắt là tổn thương động, tĩnh mạch võng mạc ở giai đoạn sớm, muộn

hơn dẫn đến xuất tiết, xuất huyết, thậm chí phù gai thị. Kiểm soát tốt rối loạn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

các thành phần Lipid máu đặc biệt là Cholesterol và LDL– C góp phần hạn chế

biến chứng tại mắt cũng như hạn chế sự tiến triển của biến chứng đó ở bệnh

nhân tăng huyết áp.

Khác với nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương [33] không tìm thấy mối liên

quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid với biến chứng mắt ở bệnh nhân tăng huyết

áp. Biến chứng tại mắt là biến chứng tương đối sớm của THA, việc xuất hiện biến

chứng tùy thuộc và thời gian mắt bệnh THA và mức độ kiểm soát huyết áp. Các

nghiên cứu về liên quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid với biến chứng mắt ở bệnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nhân tăng huyết áp còn hạn chế nên vấn đề này cần phải nghiên cứu thêm.

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 200 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát đến khám và

điều trị ngoại trú tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc

Giang chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết

áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa Lục Ngạn, tỉnh bắc Giang

- Giá trị nồng độ trung bình cholesterol trong máu là 5,63 ± 1,27

mmol/l, triglycerid là 2,84±1,73 mmol/l, HDL là 1,34±0,73 mmol/l và LDL

là 2,85±0,65 mmol/l.

- Tỷ lệ bệnh nhân có tăng cholesterol máu là 64,5%, tỷ lệ tăng triglycerid là

50,0%, tỷ lệ giảm HDL– C là 22,5%, tỷ lệ tăng nồng độ LDL– C 34,5%.

- Nồng độ trung bình cholestrerol, triglycerid, LDL – C tăng theo độ tăng

huyết áp, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, với p>0,05.

- Tỷ lệ tăng cholesterol tăng lên theo nhóm tuổi, ở nhóm trên 70 tuổi cao hơn có

ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân <50 tuổi (p<0,01). Nồng độ trung bình của

cholestrerol ở bệnh nhân tăng huyết áp tăng lên theo nhóm tuổi (p <0,05).

- Không có sự khác biệt về rối loạn cholestrerol, triglycerid, HDL-C, LDL

– C theo giới (p > 0,05).

2. Mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với một số biến

chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp

- Có mối liên quan giữa tăng cholestrerol, triglycerid với biến chứng mạch

vành ở bệnh nhân tăng huyết áp, với p < 0,01.

- Có mối liên quan giữa tăng cholestrerol, triglycerid và giảm HDL– C với

biến chứng suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp, với p < 0,01.

- Có mối liên quan giữa tăng cholestrerol, giảm HDL– C với biến chứng tại

não ở bệnh nhân tăng huyết áp, với p < 0,05

- Bệnh nhân có tăng cholesterol và tăng LDL– C có nguy cơ bị biến chứng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

mắt với p<0,01.

KHUYẾN NGHỊ

Trên cơ sở kết quả nghiên cứu của chúng tôi đưa ra kiến nghị sau:

1. Cần phát hiện sớm, điều trị tích cực, kiểm soát tốt các rối loạn lipid máu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

ở bệnh nhân THA nhằm hạn chế và ngăn chặn các biến chứng tim mạch.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT

1. Đào Duy An (2009), "Ảnh hưởng của chế độ ăn uống đối với tăng huyết

áp", Thời sự Tim mạch học Việt Nam, 112, Tr: 37 - 39.

2. Đào Duy An (2005), "Cải thiện tình trạng nhận biết, điều trị và kiểm soát

tăng huyết áp: Thách thức và vai trò của truyền thông - Giáo dục sức khoẻ",

Tạp chí Y học Việt Nam, số đặc biệt tháng 12, Tr: 36-47.

3. Đào Duy An (2003), "Điều tra ban đầu chỉ số huyết áp và tỷ lệ tăng huyết

áp ở người dân tộc thiểu số thị xã Kon Tum", Tạp chí Tim mạch học Việt

Nam, 35, Tr: 47- 50.

4. Đào Duy An (2007), "Tăng huyết áp thầm lặng như thế nào", Thời sự tim

mạch học, 111, Tr: 33 - 36.

5. Bộ Y tế (2007), "Định nghĩa toàn cầu về hội chứng chuyển hóa – đồng

thuận của liên đoàn đái tháo đường quốc tế (IDF)", Tạp chí nội tiết và các

rối loạn chuyển hóa, Tr: 17.

6. Phạm Chí Cƣờng (2003), "Nghiên cứu sự biến đổi hình ảnh điện tâm đồ

và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh tăng huyết áp tại bệnh viện đa khoa tỉnh

Tuyên Quang", Luận văn Thạc sĩ y học Đại học Y khoa Thái Nguyên.

7. Nguyễn Thị Chính (2001), "Tăng huyết áp đau thắt ngực và nhồi máu cơ

tim", Nhà xuất bản Y học Hà Nội, Tr: 5 – 10.

8. Trần Hữu Dàng (2007), "Tỷ lệ đái tháo đường và giảm dung nạp glucose

ở bệnh nhân tăng huyết áp", Hội nghị tim mạch Miền Trung mở rộng, Tr:

100 – 103.

9. Nguyễn Thị Dung (2000), "Nhận xét về 1160 bệnh nhân tăng huyết áp

điều trị nội trú tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng 1998", Kỷ yếu toàn văn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

các đề tài khoa học, 21, Tr: 303-305.

10. Phạm Tử Dƣơng (2007), "Bệnh tăng huyết áp", Nhà xuất bản Y học, Tr:

17 - 47.

11. Phạm Tử Dƣơng (1991), "Hội chứng tăng lipid máu và bệnh vữa xơ động

mạch", Bài giảng lớp tập huấn 1997 Cục Quân y chuyên ngành tim, thận, khớp.

Tr: 32-38.

12. Bùi Thị Hà, Nguyễn Thị Hải Hà, Nguyễn Trƣờng Sơn (1999), "Nghiên

cứu đặc điểm huyết áp của các thành viên thuộc công ty vận tải xăng dầu

đường thủy số 1 Hải Phòng", Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học phụ san

đặc biệt phục vụ đại hội, 21, Tr: 235 - 242.

13. Nguyễn Bích Hà (1994), "Góp phân nghiên cứu các rối loạn lipid máu

trong bệnh vữa xơ động mạch trên các thông số hoá sinh" Luận án Phó tiến

sĩ khoa học y dược chuyên ngành Hoá sinh. Tr: 52- 54.

14. Tô Văn Hải, Phạm Tuyết Trinh, Nguyễn Kim Dung (2007), "Rối loạn

Lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp điều trị nội trú tại Bệnh viện Thanh

Nhàn", Báo cáo khoa học Hội nghị hội Nội tiết và đái tháo đường Việt Nam

(V), Tạp chí Y học thực hành 673 – 674, Tr: 108 - 115.

15. Tô Văn Hải và CS (2007), "Điều tra về tăng huyết áp ở cộng đồng Hà

Nội", Hội nghị tim mạch Miền Trung mở rộng, Tr: 105 – 111

16. Vũ Đình Hải (2000), "Tăng huyết áp lời khuyên người bệnh", Nhà xuất bản

Y học.

17. Vũ Đình Hải (2005), "Nghiên cứu billan lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp",

Tạp chí Y học thực hành, 507 - 508, Tr: 473 - 479.

18. Đỗ Hàm (2007), "Phương pháp luận trong nghiên cứu khoa học y học",

Nhà xuất bản Y học, Tr: 16-103.

19. Nguyễn Đức Hinh (2008), "Đại cương về tai biến mạch mãu não những

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

kiến thức cơ bản", Tai biến mạch máu não, NXB Y học, Tr: 19-28.

20. Nguyễn Đức Hoan (2009), "Nghiên cứu rối loạn lipid máu, kháng insulin

và tổn thương một số cơ quan ở bệnh nhân nam có rối loạn glucose máu lúc

đói." Luận án tiến sĩ y học, Học viện Quân y Tr: 58-60.

21. Nguyễn Văn Hoàng, Đặng Văn Phƣớc, Nguyễn Đỗ Nguyên (2009), "Tần

suất hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân cao tuổi tăng huyết áp tại Tỉnh

Long An", Báo cáo khoa học Hội nghị hội Nội tiết và đái tháo đường Việt

Nam (V), tạp chí Y học thực hành 673 – 674, Tr: 251 - 256.

22. Hội tim mạch học Việt Nam (2006), "Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch

và hội chứng chuyển hóa giai đoạn 2006 - 2010", Nhà xuất bản Y học chi

nhánh thành phố Hồ Chí Minh, Tr: 1- 15.

23. Trƣơng Thanh Hƣơng (1999), "Nhận xét về sự biến đổi một số thành

phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp", Tạp chí tim mạch học số 18,

Tr: 54 - 62.

24. Trƣơng Thanh Hƣơng (2002), "Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng

huyết áp", Hội thảo khoa học: Một số vấn đề cập nhật trong chẩn đoán và

điều trị bệnh tim mạch, Tr: 37-5.

25. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Phạm Thái Sơn và CS (2003), "Tần

suất tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ ở các tỉnh phía Bắc Việt Nam

2001 – 2002”, Tạp chí Tim mạch học, 33, Tr: 9-34.

26. Phạm Gia Khải và cộng sự (1999), "Đặc điểm bệnh tăng huyết áp ở Hà

Nội", Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học, (Đề tài cấp nhà nước mã số

khoa học 11-04), Tr: 259 - 282.

27. Nguyễn Phú Kháng (2001), "Lâm sàng tim mạch", Nhà xuất bản Y học.

28. Hoàng Khánh, Lê Thanh Hải (2007) "Đề kháng insulin trong tai biến

mạch máu não", Hội nghị tim mạch miền Trung mở rộng, Tr: 58 – 69.

29. Nguyên Thy Khuê (1999), "Rối loạn vận chuyển lipid", Nội tiết học đại

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

cương, Nxb thành phố HCM.

30. Phạm Khuê (2000), Cẩm nang điều trị nội khoa, "Tăng huyết áp", Nhà

xuất bản Y học, Tr: 103-282.

31. Nguyễn Thị Lan (2001), "Nghiên cứu một số chỉ số lipid máu ở bệnh nhân

tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại Bệnh viện đa khoa Thái Nguyên",

Luận văn thạc sĩ Y học, Đại học Y Thái Nguyên .

32. Nguyễn Diệu Linh, Trƣơng Thanh Hƣơng (2011), "Những biến đổi của

đáy mắt trên bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Mắt Trung ương", Tạp

chí nghiên cứu y học, 77 (6), Tr: 88-92.

33. Nguyễn Kim Lƣơng (2000), "Nghiên cứu rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh

nhân đái tháo đường týp 2 không tăng huyết áp và có tăng huyết áp, Luận

án tiến sĩ Y học" Học viện Quân Y Tr:65-66.

34. Nguyễn Kim Lƣơng, Thái Hồng Quang (1997), "Kết quả bước đầu

nghiên cứu rối loạn chuyển hoá Lipid ở 3 nhóm bệnh nhân đái tháo đường,

tăng huyết áp và đái tháo đường có tăng huyết áp", Tạp chí Y học thực

hành, 3, Tr: 51-53.

35. Hoàng Đăng Minh (2009), "Mội số đặc điểm rối loạn chuyển hóa ở bênh

nhân đái tháo đường týp 2", Báo cáo khoa học Hội nghị hội Nội tiết và đái

tháo đường Việt Nam (V), Tạp chí Y học thực hành, 673 – 674, Tr 257 - 260.

36. Huỳnh Văn Minh (2009), "Điện tâm đồ từ sinh lý đến chẩn đoán lâm sàng"

37. Huỳnh Văn Minh (2006), "Khuyến cáo hội tim mạch học Việt Nam về

chẩn đoán, điều trị, dự phòng Tăng huyết áp ở người lớn", Khuyến cáo về

bệnh các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006 - 2010 Nhà xuất

bản y học, Tr: 1 - 19.

38. Huỳnh Văn Minh (1996), "Nghiên cứu sự kháng insulin, một số yếu tố

nguy cơ ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát", Luận văn phó tiến sĩ khoa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

học Y Dược, Đại học Y khoa Hà Nội.

39. Bùi Thanh Nghị (2004), "Nghiên cứu thành phần lipid máu và một số yếu

tố nguy cơ ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại bệnh viện đa khoa

Bắc Giang", Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên.

40. Đào Ngọc Phong, Hoàng Khải Lập (1997), "Thống kê y học", Nhà xuất

bản Y học. Tr: 43-46.

41. Dƣơng Hồng Thái (2009), "Tăng huyết áp", Bệnh học Nội khoa, Đại học Y

– Dược Thái Nguyên.

42. Cao Thị Yến Thanh, Nguyễn Công Khẩn, Đăng Tuấn Đạt (2006),

"Thực trạng và các yếu tố liên quan đến tăng huyết áp ở người từ 25 tuổi

trở lên tại tỉnh ĐăkLăk năm 2005", Tạp chí Dinh dưỡng và thực phẩm, số

(2), Tr: 92-98.

43. Đỗ Nguyễn Tín, Vũ Minh Phúc, Hoàng Kim Trọng (2007), "Tăng huyết

áp và béo phì ở trẻ em", Thời sự tim mạch học, 112, Tr: 5 – 10.

44. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003), "Rối loạn chuyển Hóa Lipid",

nội tiết học đại cương, Nhà Xuất bản Y học, Tr: 410 - 422.

45. Hồ Huỳnh Quang Trí (2007), "Điều trị tăng huyết áp trong hội chứng

chuyển hóa", hời sự tim mạch học, 112, Tr: 2 – 4.

46. Trần Đỗ Trinh, Nguyễn Ngọc Tƣớc, Nguyễn Đại Yến và các CS (1993),

"Chương trình điều tra dịch tễ học bệnh tăng huyết áp ở Việt Nam", Tạp chí

tim mạch học (16), Tr: 54.

47. Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2007), "Hướng dẫn đọc điện tim", Nhà

xuất bản Y học, Tr: 78 -123.

48. Nguyễn Lân Việt (2007), "Tăng huyết áp", Thực hành bệnh tim mạch, Tr:

135-172.

49. Nguyễn Lân Việt (2007), "Thực hành bệnh tim mạch", Nhà xuất bản Y học

50. Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi, Vũ Thị Vựng, Phạm Thiện Ngọc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

(2005), "Nghiên cứu sự thay đổi một số chỉ số hoá sinh trên các đối tượng

tăng huyết áp ở xã Xuân Canh - Đông Anh – Hà Nội", Tạp chí nghiên

cứu Y học, (6), Tr: 41- 49.

51. Nguyễn Lân Việt, Phạm Gia Khải (2011), "Tình hình các bệnh lý tim mạch

việt nam, 2003-2007", Tạp chí tim mạch học việt nam, (59), Tr: 949- 954.

52. Vũ Đình Vinh (2001), "Lipid máu và việc phòng chống rối loạn mỡ máu",

Nhà xuất bản Thanh niên, Tr: 86.

53. Học viện Quân y (2011), "Bài giảng bệnh học nội khoa sau đại học" Tr:

77- 89.

TIẾNG ANH

54. Arun Chokalingam and George. Fodor.J. (1998), "Treament of blood

pressure in the poplulation: The Canadian Exeperience", American Journal

of Hypertension, (11), pp: 749 - 747.

55. Costa JS, Barcellos FC, Sclowitz ML, Sclowitz IK, Castanheira M,

Olinto MT, Menezes AM, Gigante DP, Macedo S,Fuchs SC (2007),

"Hypertension prevalence and its associated risk factors in adults:

apopulation-based study in Pelotas", Universidade do Vale do Rio dos

Sinos, Arq Bras Cardiol, 88 (1), pp: 59- 65.

56. E. William Hancock BJD, David M. Mirvis, Peter Okin,Paul Kligfiel

and Leonard S. Gettes (2009), "AHA/ACCF/HRS Recommendations for

the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part V:

Electrocardiogram Changes Associated With Cardiac Chamber

Hypertrophy A Scientific Statement From the American Heart Association

Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical

Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart

Rhythm Society Endorsed by the International Society for Computerized

Electrocardiology", Journal of the American College of Cardiology, (53),

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

pp: 992- 1002.

57. Fragachan F, et al. (1990), "Impaired glucose metabolism in hypertensive

patients", Clin Physiol Biochem, 8 (4), pp: 188- 203.

58. Gautham Rao (2001), "Insulin resistance syndrome", American Family

Physician, (63), pp: 301- 308.

59. Hy Y Jiang B Wang J (2006), "Prevalence of the metbolic syndrome and

its relation to cardiovascular disease in an elderly Chinese populatio", J Am

Coll Cardiol, (47), pp: 1588 - 1594.

60. Janghorbani M, Amini M, Gouya MM, Delavari A, Alikhani

S,Mahdavi A (2008), "Prevalence and risk factors of arterial hypertension

among urban Africans inworkplace: the obsolete role of body mass index",

J Hypertens 26 (3), pp: 419 - 426.

61. JNC 7 Complete Report: The Science Behind the New Guidelines "The

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure - Complete Report".

62. Koska J Stefan N (2008), "Distribution of Subcutaneous Fat Predicts

Insulin Action in Obesity in Sẽ - Specific Manner", Obesity, pp.

63. Mancini M, et al (1985), "Pathophysiological interrelations of obesity,

impaired glucose tolerance, and arterial hypertension. " Prev Med, 14 (14),

pp: 428 - 435.

64. National Institues of Health (2001), "ATP III Guidelines At-A-Glance

Quick Desk Reference", National Cholesterol Education Program, (01-

3305), pp: 419 - 426

65. Neal B CT (1998), "Blood pressure and the risk of recurrent

vasculardisease", Am J Hypertens, (11), pp: 25A.

66. Schwandt. P (1990), "The triglyceride controversy: a review of the data",

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Eur Heart J,(11), pp: 38 - 43.

67. Welborn T.A, Wearne.K (1999), "Coronary Heart Disease Incidence and

Cardiovascular Mortality in Busselton with Reference to Glucose and

Insulin Concentrations", Diabetes care, 2 (2), pp: 301- 308.

68. WHO/ISH (1997), "The Sixth Report of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure", pp:

428 - 432.

69. World Heath Organization. International society of hypertension (1999),

"Guideline for the Management of hypertension", Joumal of hypertension,

17 (2), pp: 151 - 162.

70. World Heath Organization. International society of hypertension (1999),

"Guideline for the Management of hypertension", Joumal of hypertension

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

17 (2), pp: 151 - 162.

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

(Tăng huyết áp)

SỞ Y TẾ BẮC GIANG BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN

1. Hành chính

Họ tên bệnh nhân:…...............……...........................…........................................Mã bệnh án:……….................…... Giới...…..........…..Tuổi........................Nghề nghiệp……….................................………Dân tộc………........……... Địa chỉ: ................................................................................................................................................................................................. Ngày giờ vào viện: .................................................................................................................................................................. Khoa: ...................................................................................................................................................................................................... Số phòng: ........................................................................................................................................................................................... Bác sỹ điều trị ...............................................................................................................................................................................

2. Bệnh sử:

.......................................................................................................................................................................................................................

* Thời gian biểu hiện bệnh (Cách ngày vào viện):

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

* Mắc bệnh lần thứ mấy: ............................................................................................................................................... * Dấu hiệu lâm sàng: - Huyết áp hiện tại: .................................................................................................................................................................. - Đau đầu:..........................................Chóng mặt…………..................……..Buồn nôn…....……..............………... - Đau tức ngực: Bên trái:............Bên phải............Thành cơn…......Không thành cơn............ - Phồng tĩnh mạch cổ. - Tim to - Tiếng thổi tâm thu tại tim. - Khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi. - Có ran phổi phải ngồi. - Phản hồi gan TM cổ nổi. - Phù cổ chân. - Ho về đêm. - Phù phổi cấp. - Gan to. - Yếu và tê liệt mặt, tay hoặc chân, nửa người.

- Không nói được, nói khó, không hiểu lời nói. - Khó nuốt. - Co hẹp động mạch, xơ cứng động mạch đáy mắt. - Bắt chéo động mạch - tĩnh mạch. - Xuất huyết võng mạc, phù đĩa thị giác.

+ Gắng sức:.............................+ Liên tục:..........................+ Thành cơn:............................

- Liệt nửa người:

+ Bên trái:...............................+ Bên phải:.............................

- Chiều cao……........…….Cân nặng……..............…Vòng bụng…...............….Chỉ sồ BMI…................

3. Tiền sử:

* Tăng huyết áp: - Phát hiện tăng huyết áp từ năm ............................................................................................................................. - Đến nay đã được bao nhiêu năm .......................................................................................................................... - Điều trị thường xuyên…..........- Không thường xuyên….........- Không điều trị…........…. * Tiền sử gia đình: ................................................................................................................................................................. * Bệnh đã mắc phải:...............................................................................Thời gian..................................................... * Các bệnh kèm theo:

+ Bệnh tim…………….....……+ Thiếu máu cục bộ……........…..+ Suy thận….............……... + Béo phì……....................…….+ Bệnh khác.....................................................................................................

4. Cận lâm sàng:

* Xét nghiệm hoá sinh máu: - Creatinin............................................................................................................................................................................................. - Triglycerid....................……Cholesterol..................……HDL-C...................……LDL-C....................…… * Điện tim .........................................................................................................................................................................................

Lục Ngạn, ngày…….tháng…….năm 2012

Ngƣời làm bệnh án

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HV. Mông Thị Năm

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU Họ và tên

Địa chỉ Tuổi MBA

1 Nguyễn Văn 61 Thanh Hải - Lục Ngạn S 45

Th 51 Kiên Lao - Lục Ngan 1729 2 Ninh Văn

K 71 Nam Dương - Lục Ngan 329 3 Đào Quang

H 60 Thanh Hải - Lục Ngạn 2105 4 Hoàng Thị

Đ 74 Hồng Giang - Lục Ngan 2062 5 Nguyễn Thị

6 Lâm Thị Ch 55 Kiên Lao - Lục Ngan 1875

Đ 68 Hồng Giang - Lục Ngan 1923 7 Bùi Thị

L 71 Hộ Đáp - Lục Ngạn 696 8 Hứa Ngọc

9 Nguyễn Văn 57 Kiên Thành - Lục Ngạn H 328

B 67 Thị Trấn Chũ 2554 10 Ngô Sỹ

H 46 Phượng Sơn - Lục Ngạn 2257 11 Bùi Minh

C 59 Trù Hựu-Lục Ngạn 794 12 Lê Thị

13 Nguyễn Thị 50 Thanh Hải - Lục Ngạn V 42

L 55 Biển Động - Lục Ngạn 2126 14 Lý Thị

T 64 Hồng Giang - Lục Ngạn 65 15 Hà Thị

T 82 Thị Trấn Chũ 588 16 Lương Văn

H 59 Thị Trấn Chũ 671 17 Hoàng Thị

Th 61 Thị Trấn Chũ 2130 18 Phan Văn

M 56 Phượng Sơn - Lục Ngạn 1984 19 Nguyễn Thị

Th 70 Thị Trấn Chũ 2009 20 Nguyễn văn

H 65 Đèo Gia - Lục Ngạn 161 21 Vũ Đức

Th 52 Cấm Sơn - Lục Ngạn 241 22 Hà Thị

B 36 Giáp Sơn - Lục Ngạn 178 23 Trần Thị

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Th 60 Trù Hựu - Lục Ngạn 2289 24 Hà Thị

TT Họ và tên Tuổi Địa chỉ MBA

76 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn 25 Vũ Thị T 1835

61 Quý sơn - Lục Ngạn 26 Trần Thị L 1511

48 Quý sơn - Lục Ngạn 27 Vi Văn Th 1050

77 Thanh Hải - Lục Ngạn 28 Giáp Văn Th 2282

74 Giáp Sơn - Lục Ngạn 29 La Văn K 1045

30 Lưu Văn Ngh 54 Kim Sơn - Lục Ngạn 1438

67 Quý sơn - Lục Ngạn 31 Trịnh Kim H 226

56 Hồng Giang - Lục Ngạn 32 Nguyễn Thị N 2550

66 Trù Hựu - Lục Ngạn 33 Nguyền Thị T 2025

78 Thị Trấn Chũ 34 Nguyễn Thị Th 2109

82 Kim Sơn - Lục Ngạn 35 Vũ Công D 1672

Ch 36 nguyễn Văn 66 Phượng Sơn - Lục Ngạn 2063

73 Thanh Hải - Lục Ngạn 37 Bằng Thị Ph 2551

70 Kiên Thành - Lục Ngạn 38 Hứa Văn Kh 808

64 Kiên Thành - Lục Ngạn 39 Lý Thị C 816

71 nam Dương - Lục ngạn 40 Trần Thị Đ 809

41 Vi Văn Ch 83 Quý Sơn - Lục Ngạn 2051

X 42 Dương Thị 69 Phì Điền - Lục Ngạn 2057

H 43 Nông Minh 63 Quý Sơn - Lục Ngạn 802

T 44 Nguyễn Thanh 52 Quý Sơn - Lục Ngạn 189

V 45 Phùng Thị 53 Phượng Sơn - Lục Ngạn 35

V 46 Bùi văn 61 Mĩ An - Lục Ngạn 454

47 Phùng Thị Ch 59 Đồng Cốc - Lục Ngạn 694

S 48 Trịnh Văn 52 Hồng Giang - Lục Ngan 1014

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

L 49 Nông Thị 49 Biên Sơn - Lục ngan 170

TT Họ và tên Tuổi Địa chỉ MBA

50 Nguyễn Văn 66 Quý Sơn - Lục Ngạn T 1565

51 Hoàng Thị C 62 Thanh Hải - Lục Ngạn 360

52 Phạm Văn H 68 Thanh Hải - Lục Ngạn 2159

53 Hoàng Thị S 64 Mĩ An - Lục Ngạn 1623

54 Tràn Thị S 48 Quý Sơn - Lục Ngạn 1676

55 Nguyễn Văn Tr 47 Trù Hựu - Lục Ngạn 2271

56 Hoàng Văn Đ 63 Mĩ An - Lục Ngạn 1844

57 Bùi Thị Nh 66 Thị Trấn Chũ 2556

58 Nguyền Thị 63 Biển Động - Lục Ngạn L 2567

59 Đặng Thị B 58 Quý Sơn - Lục Ngạn 2568

60 Tôn Văn H 79 Mĩ An - Lục Ngạn 2570

61 Đỗ Thị T 65 Thị Trấn Chũ 2564

62 Đỗ Văn L 64 Tân Mộc 1976

63 Nguyễn Thị V 55 Biên Sơn - Lục Ngạn 2566

64 Giáp Văn T 70 Giáp Sơn - Lục Ngạn 2125

65 Triệu Quang 66 Kiên Lao - Lục Ngan T 1843

66 Phạm Thị 52 Biên Sơn - Lục ngan L 1822

67 Trần Thị Th 46 Thị Trấn Chũ 596

68 Vũ Xuân Đ 46 Thanh Hải - Lục Ngạn 660

69 Nguyễn Thị T 76 Thị Trấn Chũ 231

70 Lê Quang D 75 Mĩ An - Lục Ngạn 637

71 Phạm Văn Th 78 Hồng Giang - Lục Ngạn 2293

72 Hoàng Huy Nh 67 Quý Sơn - Lục Ngạn 469

73 Bùi Văn L 54 Mĩ An - Lục Ngạn 1064

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

V 983 74 Nguyễn Thị 87 Thanh Hải - Lục Ngạn

TT Họ và tên Tuổi Địa chỉ MBA

75 Hoàng Văn 54 Trù Hựu - Lục Ngạn H 385

76 Trần Văn 73 Phượng Sơn - Lục Ngạn Ch 2471

77 Nguyễn Văn 66 Nam Dương - Lục ngạn S 2474

78 Lâm Thị 73 Kiên Lao - Lục Ngan T 268

79 Truyền Thị 54 Hồng Giang - Lục Ngạn X 1688

80 Từ Thị 71 Tân Mộc - Lục Ngạn M 2472

81 Hoàng Văn 79 Mĩ An - Lục Ngạn Q 934

82 Hoàng Đình 68 Thanh Hải - Lục Ngạn S 43

83 Nguyễn Mạnh 72 Quý Sơn - Lục Ngạn H 2056

84 Đỗ Thị 57 Phượng Sơn - Lục Ngạn N 2399

85 Vi Văn 49 Phong Vân - Lục Ngạn S 1974

86 Làng Văn 66 Biển Động - Lục Ngạn D 2037

87 Mạc Thị 74 Nam Dương - Lục ngạn Ch 711

88 Nguyễn Thị 59 Trù Hựu - Lục Ngạn M 166

89 Trần Quang 77 Biển Động- Lục Ngạn Th 810

90 Lưu Thị 62 Biên Sơn - Lục ngan Ng 1919

91 Phan Đình 63 Phượng Sơn - Lục Ngạn C 110

92 Phùn Cón 54 Phú Nhuận - Lục Ngạn C 1620

93 Phạm Thi 63 Phượng Sơn - Lục Ngạn Th 316

94 Lai Văn 58 Tân Lập - Lục Ngạn Ch 533

95 Hoàng Thị 47 Thị Trấn Chũ H 663

96 Diệp Minh 63 Thanh Hải - Lục Ngạn Th 1940

Th 595 97 Truương Thị 52 Hồng Giang - Lục Ngạn

O 545 98 Trần Thị 52 Thị Trấn Chũ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Đ 99 Nguyễn Quang 62 Nam Dương - Lục ngạn 1617

TT Họ và tên Tuổi Địa chỉ MBA

100 Bàng Văn 72 Quý Sơn - Lục Ngạn Ph 296

101 Trương Quốc 73 Hồng Giang - Lục Ngạn H 2055

102 Diệp Thị 74 Quý Sơn - Lục Ngạn M 787

103 Đỗ Thị 58 Thanh Hải - Lục Ngạn L 798

104 Hoàng Thị 45 Phú Nhuận - Lục Ngạn S 2064

105 Đỗ Xuân Ng 71 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn 814

106 Vi Thị 61 Trù Hựu - Lục Ngạn H 2191

107 Lê Thị 39 Tân Lập - Lục Ngạn M 2204

108 Vũ Văn 62 Giáp Sơn - Lục Ngạn T 2194

109 Bùi Văn 44 Phì Điền - Lục Ngạn Đ 939

110 Giáp Hồng 65 Giáp Sơn - Lục Ngạn A 923

111 Phi Thị 54 Trù Hựu- Lục Ngạn D 622

112 Giáp Thị Ch 54 Trù Hựu - Lục Ngạn 2194

113 Lương Thị 53 Phì Điền - Lục Ngạn D 553

114 Vi Thị 60 Phượng Sơn - Lục Ngạn T 134

115 Ninh Văn 64 Phú Nhuận - Lục Ngạn D 930

116 Trương Văn 56 Mĩ An - Lục Ngạn H 850

117 La Thị 86 Hồng Giang - Lục Ngạn Kh 628

118 Nguyễn Đức 67 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn Th 1719

119 Dương Thị 79 Mĩ An - Lục Ngạn C 948

120 Đinh Văn 58 Phượng Sơn - Lục Ngạn H 1731

121 Bàn Văn 38 Nam Dương - Lục ngạn M 632

122 Đồng Văn Ch 65 Quý Sơn - Lục Ngạn 631

N 123 Phạm Thị 76 Phượng Sơn - Lục Ngạn 240

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

B 124 Nguyễn Thị 78 Phượng Sơn - Lục Ngạn 158

TT Họ và tên Tuổi Địa chỉ MBA

125 Hoàng Đức 69 Phượng Sơn - Lục Ngạn T 579

126 Bùi Thị 69 Phượng Sơn - Lục Ngạn B 175

127 Hoàng Văn 58 Hồng Giang - Lục Ngạn V 378

128 Pham Thị 67 Thị Trấn Chũ L 98

129 Nguyễn Thị 78 Trù Hựu - Lục Ngạn Đ 75

130 Nguyễn Thị 78 Tân Lập - Lục Ngạn H 2483

131 Lưu Thị 58 Quý Sơn - Lục Ngạn M 2482

132 Lý Thị 40 Kiên Lao - Lục Ngan D 2107

133 Nguyễn Thị 57 Phượng Sơn - Lục Ngạn Ch 168

134 Chu Mạnh 57 Biên Sơn - Lục ngan V 936

135 Phan thanh 66 Thanh Hải - Lục Ngạn C 925

136 Dương thị 74 Tân Hoa - Lục ngạn Gi 2576

137 Nguyễn Thị 58 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn H 449

138 Đỗ Thị 55 Phượng Sơn - Lục Ngạn H 2574

139 Hồ A 61 Thị Trấn Chũ Tr 2119

140 Chu Thị 61 Kiên Thành - Lục Ngạn T 2274

141 Đồ Thị 50 Đồng Cốc - Lục Ngạn S 2179

142 Lê Thị 53 Thanh Hải - Lục Ngạn L 473

143 Ân Thị 63 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn B 102

2565 144 Nguyễn thị M 44 Triệu Sơn - Lục Ngạn

L 2087 145 Đồng Văn 58 Quý Sơn - Lục Ngạn

G 243 146 Nguyễn Thị 72 Phượng Sơn - Lục Ngạn

C 111 147 Giáp Văn 65 Giáp Sơn - Lục Ngạn

C 1546 148 Nguyễn Thị 78 Thị Trấn Chũ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

D 2260 149 Vũ Thế 66 Phượng Sơn - Lục Ngạn

TT Họ và tên Tuổi Địa chỉ MBA

150 Nguyễn Văn 67 Quý Sơn - Lục Ngạn D 1064

151 Vi Thị B 45 Đồng Cốc - Lục Ngạn 432

152 Đăng Quang H 56 Thị Trấn Chũ 1863

153 Nguyễn Văn D 47 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn 1086

154 Lý Thị Tr 59 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn 2120

155 Phan Thị H 69 Nam Dương - Lục ngạn 2124

156 Vũ Văn K 59 Kim Sơn - Lục Ngạn 73

157 Đinh Văn L 74 Quý Sơn - Lục Ngạn 570

158 Lâm Thị L 66 Thị Trấn Chũ 550

159 Bùi Thị H 55 Trù Hựu - Lục Ngạn 837

160 Nguyễn Thị Th 55 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn 609

161 Nguyễn Thị Ng 78 Thị Trấn Chũ 312

162 Bùi Thị Ng 42 Thị Trấn Chũ 314

163 Ngô Thị T 63 Phì Điền - Lục Ngạn 2091

H 1745 164 Hoàng Minh 65 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn

165 Dương Thị A 58 Thanh Hải - Lục Ngạn 2434

166 Nguyễn Thị Th 61 Trù Hựu - Lục Ngạn 582

167 La Thị Nh 78 Thị Trấn Chũ 31

168 Leo Thị V 65 Trù Hựu - Lục Ngạn 44

X 1598 169 Dương Quang 62 Mĩ An - Lục Ngạn

853 170 Nguyễn Thị Minh Th 56 Quý Sơn - Lục Ngạn

171 Đàm Công H 60 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn 1968

172 Nghiêm Văn B 55 Mĩ An - Lục Ngạn 2436

173 Lê Văn Ch 59 Quý sơn - Lục Ngạn 503

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

174 Trần Minh H 62 Thị Trấn Chũ 1578

TT Họ và tên Tuổi Địa chỉ MBA

175 Vũ Thị 63 Thị Trấn Chũ Kh 2140

176 Nguyễn Hồng 63 Trù Hựu - Lục Ngạn Nh 841

177 Phan Đình Ch 59 Mĩ An - Lục Ngạn 1466

178 Ngô Thị Th 69 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn 2457

179 Nguyễn Thị H 59 Kiên Thành - Lục Ngạn 2458

180 nguyễn Thị L 62 Phượng Sơn - Lục Ngạn 2460

181 Trần nam H 55 Mĩ An - Lục Ngạn 1488

182 Nguyễn Thị H 58 Thị Trấn Chũ 2459

183 Đường Thị M 66 Thanh Hải - Lục Ngạn 2176

184 Pham Thị v 50 Nam Dương - Lục ngạn 333

185 Trần Thị L 55 Thanh Hải - Lục Ngạn 2642

186 Nguyễn Thị B 62 Mĩ An - Lục Ngạn 1762

187 Lương Văn S 55 Giáp Sơn - Lục Ngạn 2461

188 Đào Quang Tr 54 Nghĩa Hồ - Lục Ngạn 139

189 Hoàng Thị Q 57 Thị Trấn Chũ 1742

190 Nguyễn Xuân Th 54 Phượng Sơn - Lục Ngạn 2100

191 Lường Văn T 49 Cấm Sơn - Lục Ngạn 889

192 Nguyễn Đức Q 56 Thị Trấn Chũ 887

193 Lý Thị Ch 44 Kiên Lao - Lục Ngan 892

194 Từ Văn S 47 Tâm Quang - Lục Ngạn 897

195 Triệu Văn Kh 48 Kiên Thành - Lục Ngạn 591

196 Hồ Công V 51 Mĩ An - Lục Ngạn 1659

197 Nguyễn Thị H 73 Thị Trấn Chũ 600

198 Phùn Cắm D 59 Tân Mộc - Lục Ngạn 907

199 Hoàng Văn L 63 Biển Động - Lục Ngạn 2177

200 Trần Ngọc D 69 Kiên Lao - Lục Ngạn 2073

Xác nhận của Giám Đốc Bệnh viện

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Luận văn Thạc sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn Lipid máu với một số biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang

Chuyên ngành : NỘI KHOA

Mã số : 60.72.01.40

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

BN : Bệnh nhân

BVĐKKVLN : Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn

ĐTN : Đau thắt ngực

HATT : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết áp tâm trương

IDL : Là tiền chất của LDL

LDL : Lipoprotein ( Tỷ trọng thấp)

THA : Tăng huyết áp

TBMMN : Tai biến mạch máu não

VLDL : Lipoprotein (Tỷ trọng rất thấp)

DANH MỤC CÁC BẢNG

TỔNG QUAN

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Tổng

Nhóm tuổi

51- 60 (2)

61- 70 (3)

> 70 (4)

 50 (1)

p

n %

n %

n %

n %

n %

TP Lipid

Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mắt ở những bệnh nhân tăng

BÀN LUẬN

KẾT LUẬN

KHUYẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

SỞ Y TẾ BẮC GIANG BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU Họ và tên

Xác nhận của Giám Đốc Bệnh viện

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok