Luận văn Thạc sĩ Y học: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viên Đa khoa tỉnh Phú Thọ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

NGUYỄN THỊ THU HIỀN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO

TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Thái Nguyên - 2011

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

NGUYỄN THỊ THU HIỀN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO

TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

Mã số: 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Thái Nguyên - 2011

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn Đả ng ủ y , Ban

Giám hiệu, Khoa sau đạ i họ c, Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược - Đại học

Thái Nguyên và các thầy giáo, cô giáo đã tận tình giảng dạy, hướng dẫn tạ o

mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứ u.

Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp, khoa

Hồi sức cấp cứu, khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Phú Thọ đã tạo

điều kiện cho tôi trong quá trình nghiên cứu.

Xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu Trường Cao đẳng Y tế

Phú Thọ đã tạ o điề u kiệ n cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài ..

Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Trịnh Xuân Tráng,

người thầy đã tận tình hướng dẫn, bổ sung những kiến thức khoa học và

phương pháp nghiên cứu góp phần quan trọng để tôi hoàn thành luận văn.

Xin trân trọng cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp, người thân và gia đình đã

động viên, khuyến khích tôi trong suốt quá trình học tập.

Xin trân trọng cảm ơn.

Thái Nguyên, ngày tháng 11 năm 2011

Tác giả

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Nguyễn Thị Thu Hiền

DANH MỤ C CÁC CHƢ̃ VIẾ T TẮ T

: Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index) BMI

BN : Bệnh nhân

CS : Cộng sự

ĐM : Động mạch

ĐQN : Đột quỵ não

ĐQNMN : Đột quỵ nhồi máu não

HA : Huyết áp

HATT : Huyế t á p tâm thu

HATTr : Huyế t á p tâm trương

HDL-C

: High Density Lipoprotein-Cholesterol

LDL-C : Low Density Lipoprotein-Cholesterol

LDL : Low Density Lipoprotein

TBMMN : Tai biến mạch máu não

TCYTTG : Tổ chức y tế thế giới

TG : Triglycerid

TIA : Tai biến mạch não thoáng qua

TM : Tĩnh mạch

THA : Tăng huyết áp

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

VXĐM : Vữa xơ động mạch

MỤC LỤC

Trang ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................... 1 Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .................................................................. 3

1.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của ĐQN hiện nay ở Việt Nam và trên thế giới .... 3 1.2. Nhắc lại giải phẫu chức năng bán cầu đại não ........................................... 5 1.3. Một số đặc điểm của nhồi máu não ............................................................ 7 1.4. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não...................................................... 15 1.5. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị nhồi máu não ........................... 22 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................... 25 2.1. Đối tượng nghiên cứu .............................................................................. 25 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ............................................................ 25

2.3. Phương pháp nghiên cứu ......................................................................... 26 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu ................................................................................. 26 2.5. Các tiêu chuẩn và chỉ số đánh giá ........................................................... 29 2.6. Vật liệu nghiên cứu ................................................................................. 34 2.7. Xử lí số liệu ............................................................................................. 34 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .............................................................. 35 3.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ................................... 35

3.2. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não ........................................ 36 3.3. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não .................................. 40 3.4. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan................................ 47 Chƣơng 4: BÀN LUẬN ................................................................................... 52 4.1. Một số đặc điểm chung về bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu ................. 52 4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não ...................................................... 54 4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhồi máu não ............................................... 59 4.4. Kết quả điều trị nhồi máu não và một số yếu tố liên quan ........................ 65

KẾT LUẬN ...................................................................................................... 68 KHUYẾN NGHỊ .....................................................................................................................70 TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

DANH MỤC CÁC BẢNG

Tên bảng Trang Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo giới ................................... 35 Bảng 3.2. Phân bố tuổi củ a bệnh nhân NMN ................................................. 35 Bảng 3.3. Số lần bị NMN trên cù ng mộ t bệ nh nhân ...................................... 36 Bảng 3.4. Thời điểm khởi phát của NMN ...................................................... 37 Bảng 3.5. Cách khởi phát của NMN .............................................................. 37 Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng ở BN NMN có dấu hiệu khởi phát .............. 38 Bảng 3.7. Triệu chứng toàn phát của NMN ................................................... 39 Bảng 3.8. Mứ c độ rố i loạ n ý thứ c (điểm Glassgow) ở bệnh nhân NMN ........ 39 Bảng 3.9. Vị trí và mức độ liệt nửa người trong NMN .................................. 40 Bảng 3.10. Vị trí ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner..................................... 40 Bảng 3.11. Kích thước ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner ........................... 41 Bảng 3.12. Số ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner ......................................... 42 Bảng 3.13. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của NMN ............... 42 Bảng 3.14. Đặc điểm ECG của bệnh nhân NMN ........................................... 43 Bảng 3.15. Nồng độ Glucose lúc đói lúc vào viện của bệnh nhân NMN ........ 44 Bảng 3.16. Rối loạn 1 số thành phần lipid máu ở bệnh nhân NMN ............... 44 Bảng 3.17. Rối loạn điệ n giả i ở bệnh nhân NMN .......................................... 45 Bảng 3.18. Phân độ THA ở bệnh nhân NMN ................................................ 45 Bảng 3.19. Điều trị và theo dõi THA trước khi NMN .................................... 46 Bảng 3.20. Tiề n sử các yếu tố nguy cơ bệ nh tậ t ở BN NMN ......................... 47 Bảng 3.21. Kết quả mức biến đổi ý thức theo thang điểm Glassgow khi

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

vào viện và khi ra viện .............................................................. 477 Bảng 3.22. Tỉ lệ biến chứng trong quá trình nằm viện ................................... 48 Bảng 3.23. Kết quả tiến triển khi bệnh nhân NMN ra viện ............................ 48 Bảng 3.24. Diễn biến kết quả điều trị phân bố theo giới ................................ 49 Bảng 2.25. Liên quan giữa kết quả điều trị và tuổi ....................................... 49 Bảng 2.26. Liên quan giữa kết quả điều trị với cách khởi phát bệnh ............. 50 Bảng 3.27. Liên quan giữa yếu tố nguy cơ và kết quả khi ra viện .................. 50 Bảng 3.28. Liên quan giữa vị trí nhồi máu và kết quả khi ra viện .................. 51

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ

Trang

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân NMN theo giới tính .................................... 35

Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi củ a bệnh nhân NMN ............................................. 36

Biểu đồ 3.3: Cách khởi phát bệnh .................................................................. 37

Biểu đồ 3.4. Kích thước ổ nhồi máu trên phim CT - Scanner ....................... 41

Biểu đồ 3.5. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của NMN ............. 42

Biểu đồ 3.6. Đặc điểm ECG của bệnh nhân NMN ......................................... 43

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Biểu đồ 3.7. Điều trị và theo dõi THA trước khi NMN.................................. 46

\ư =

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não (ĐQN) đã và đang là vấn đề được Tổ chức Y tế thế giới

(TCYTTG) và mọi quốc gia quan tâm, nghiên cứu vì tính phổ biến và hậu quả

nặng nề đối với người bệnh, gia đình và xã hội, ảnh hưởng đến sự phát triển

kinh tế xã hội và sức khoẻ con người trong thế kỷ 21.

Trong năm 2005, đã có 16 triệu người bị đột quỵ lần đầu trên thế giới.

36% trong số đó (tương đương với 5,7 triệu người) đã tử vong. Dự kiến, nếu

mọi người không kiểm soát huyết áp, Cholesterol, cải thiện chế độ ăn và ngừng

hút thuốc, số người bị đột quỵ trong năm 2030 có thể lên tới 23 triệu và số tử

vong là 7,8 triệu. Điều đó lí giải vì sao đột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng

hàng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung thư, đứng hàng đầu về tàn phế của người

trưởng thành như bại liệt, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn hành vi [19].

Ở Việt Nam, theo Nguyễn Văn Đăng và CS cho thấy trên 100.000 dân tỉ

lệ mắc ĐQN là 115,92 bệnh nhân, tỉ lệ bệnh mới phát hiện hàng năm vào

khoảng 28,25 BN và tỉ lệ tử vong là 161 bệnh nhân [10].

Theo báo cáo của BONITA, tỉ lệ tử vong do đột quỵ não chiếm từ 10 đến

12% tổng số tử vong nói chung ở các nước công nghiệp [trích dẫn từ 33].

Đột quỵ não là loại bệnh lý thường gặp nhất - là loại bệnh vừa có tính

chất kinh điển vừa có tính chất thời sự của y học. ĐQN được chia thành hai

thể chính theo lâm sàng: Chảy máu não chiếm 20% và nhồi máu não (NMN)

chiếm 80%. Theo phân loại TOAST (Trial of 10172 in acute Stroke

Treatment) năm 1993, NMN được chia thành năm nhóm: NMN do tổn

thương xơ vữa mạch máu lớn của não, NMN do bệnh tim gây huyết khối,

NMN do tổn thương động mạch nhỏ (nhồi máu ổ khuyết), NMN do nguyên

nhân hiếm gặp và NMN do nguyên nhân chưa xác định. Trong đó, nhồi máu

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

não do xơ vữa động mạch là nguyên nhân hay gặp nhất [28].

Mặc dù đã có những tiến bộ quan trọng trong chẩn đoán, đi đôi với tiến

bộ trong hồi sức cấp cứu, phẫu thuật thần kinh và điều trị nội khoa cùng với

việc sử dụng thuốc tan huyết khối, song việc điều trị vẫn còn có những hạn

chế. Do vậy, đề phòng các yếu tố nguy cơ vẫn là vấn đề chính, là then chốt

cho cộng đồng và cho từng cá thể nhằm hạn chế tần xuất xảy ra NMN [20].

Trên thế giới cũng như ở trong nước đã có nhiều công trình nghiên cứu

về NMN, tuy nhiên các số liệu của các tác giả thường có những kết quả khác

nhau tùy theo mô hình bệnh tật ở các địa phương nghiên cứu có thể có những

đặc thù riêng.

Phú Thọ là một tỉnh miền núi, có nhiều dân tộc sinh sống, có điều kiện

khí hậu và phong tục tập quán riêng. Trong những năm qua số lượng BN vào

điều trị NMN ngày càng đông, Bệnh viện Tỉnh Phú Thọ cũng đã triển khai

nhiều kĩ thuật chẩn đoán mới và hiện đại phục vụ cho công tác chẩn đoán,

điều trị và chăm sóc sức khỏe nhân dân địa phương.

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh

nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ nhằm góp phần bổ

sung và hệ thống lại một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân

NMN, giúp cho chẩn đoán bệnh sớm và có chiến lược điều trị đúng đắn đóng

vai trò quan trọng nâng cao chất lượng, hiệu quả điều trị, giảm tỉ lệ tử vong,

hạn chế di chứng và dự phòng tái phát nhồi máu não cho người bệnh. Chính

vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với các mục tiêu sau:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não

điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

2. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan.

Chƣơng 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của ĐQN hiện nay ở Việt Nam và trên

thế giới

1.1.1. Việt Nam

Đột quỵ não ở nước ta ngày càng hay gặp, nhờ các tiến bộ về kĩ thuật

chẩn đoán hình ảnh đã tạo điều kiện cho việc chẩn đoán chính xác và nhanh

chóng hơn giúp cho việc điều trị ĐQN ngày càng có hiệu quả.

Năm 1967 đến 1991, Phạm Ngọc Rao và CS đã gặp 4.777 trường hợp bị

ĐQN tại bệnh viện Việt Nam - Cu Ba Hà Nội [trích dẫn từ 33].

Trong 2 năm 1987 đến 1988, Lê Bá Hưng đã gặp trên 104 bệnh nhân

mắc ĐQN ở Bệnh viện tỉnh Thanh Hóa. Riêng khoa hồi sức cấp cứu Bệnh

viện Bạch Mai, chỉ trong năm 1991 đã tiếp nhận 120 bệnh bệnh nhân ĐQN

(Vũ Văn Đính, 1992) [trích dẫn từ 33].

Nghiên cứu dịch tễ học năm 1995 trên 1.677.933 đối tượng phía bắc của

Nguyễn Văn Đăng và CS cho biết tỉ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân, tỉ lệ

hiện mắc toàn bộ là 1,16/1000 dân, tỉ lệ tử vong 21,6/100.000 dân [12]. Theo

Lê Văn Thành và CS (1994) dựa vào điều tra 52.649 đối tượng phía Nam

152/100.000 dân, tỉ lệ hiện mắc là 4,16/1000 dân, tỉ lệ tử vong 36,05% (tỉ lệ

này vào năm 1996 là 131/100.000 dân) [trích dẫn từ11]. Sự thay đổi này có lẽ

liên quan đến sự thay đổi của các yếu tố nguy cơ trực tiếp tới lệ mới mắc và

ảnh hưởng gián tiếp tới tỉ lệ tử vong do ĐQN.

Theo thống kê của Phạm Gia Khải [25] tại Viện Tim mạch Quốc Gia số

người mắc đột quy ngày một gia tăng.

1992 : 2086 người 1993 : 2286 người

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

1994 : 2363 người 1995 : 2401 người

1996 : 2742 người 1998 : 3002 người

2000 : 4358 người

Theo Nguyễn Văn Thông, tại trung tâm đột quỵ Bệnh viện Quân đội 108

từ tháng 1/2003 - 6/2004 đã thu dung 625 BN ĐQN trong đó 10.533 người

thuộc diện cấp cứu vào viện [39].

1.1.2. Thế giới

Theo WHO (TCYTTG)(1979) cho thấy một năm có từ 127 - 740 người

bị ĐQN trên 100.000 dân [trích dẫn từ 33]. Tỉ lệ này khác nhau tùy từng đất

nước. Ở Pháp, Anh tỉ lệ mới mắc là từ 150 - 400 BN /100.000 dân (tương

đương 130.000 - 160.000 trường hợp. Ở Mỹ, tỉ lệ là 794 /100.000 dân trong

đó 5% lứa tuổi trên 65 bị ĐQN, mỗi năm có khoảng 500.000 người tới hơn

730.000 mắc ĐQN [47], [48].

Tại Hoa Kỳ, ước tính tỉ lệ mắc TBMMN hàng năm là 1250 người trên

100.000 dân, 2/3 BN sống sót sau TBMN bị tàn tật. Ở Pháp năm 1994 có hơn

50 triệu dân thì có 65.000 trường hợp bị TBMN, trong đó 40% số người cần

có sự chăm sóc, 10% cần điều trị lâu dài, 50% trở thành tàn phế [47].

Ở Châu Á, TBMN có tầm quan trọng đặc biệt: Một mặt vì số dân Châu

Á chiếm quá nửa số dân thế giới, mặt khác đây cũng là loại bệnh lý mạch máu

phổ biến nhất ở nhiều nơi (Bonita và Beaglehole, 1993). Theo tài liệu của

TCYTTG (Murray, 1996) năm 1990 ước tính có tới 2,1 triệu người tử vong vì

TBMN. Tại Châu Á bao gồm 1,3 triệu người ở Trung Quốc, 448.000 người ở

Ấn Độ và 390.000 người ở các nơi khác trừ Nhật Bản [47].

Ở Châu Á, tỉ lệ mắc bệnh trung bình hàng năm có sự khác biệt, cao nhất

ở Nhật Bản (340 - 523/100.000 dân) và Trung Quốc (219/100.000 dân), riêng

ở Bắc Kinh là 317/100.000 dân (Adulya Viriaveija - 1990) [49].

Tỉ lệ tử vong ở các nước Châu Âu và các nước đang phát triển chiếm

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

khoảng 20% tổng số tử vong của các bệnh nội khoa, năm 1991 ở Mỹ ĐQN

làm chết 144.070 người (ước lượng khoảng 1/3 tổng số BN đột qụy) có tỉ lệ

tử vong gấp 3 lần hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải [56].

1.2. Nhắc lại giải phẫu chức năng bán cầu đại não

Lều tiểu não ngăn não bộ thành hai phần trên và dưới lều. phần trên lều có

hai bán cầu đại não có ba mặt: Mặt ngoài, mặt trong và mặt dưới với bốn thành

phần chính là chất xám, chất trắng, nhân xám nền sọ và động mạch não [15].

1.2.1. Giải phẫu hệ thống mạch máu não

Não được tưới máu nhờ hai hệ thống động mạch xuất phát từ động mạch

chủ [5], [15], [21]: hệ thống động mạch cảnh trong (gồm hai động mạch) và

hệ thống động mạch sống nền (cũng gồm hai động mạch).

* Động mạch cảnh trong:

Chia ra các nhánh tận quan trọng là động mạch thông sau tạo sự nối

thông của đa giác Willis; động mạch mạc mạch trước tạo thành đám rối màng

mạch bên, giữa và trên; động mạch não giữa và động mạch não trước.

Các động mạch tận của động mạch cảnh trong đều phân chia thành hai

khu vực. Khu vực sâu tưới máu cho các nhân xám và khu vực nông tưới máu

cho áo khoác vỏ não.

* Động mạch sống nền:

Tưới máu cho một phần ba sau của bán cầu đại não, thân não và tiểu não.

Hai động mạch não sau tưới máu cho mặt dưới của thùy thái dương và mặt

giữa thùy chẩm.

Hệ thống hóa các khu vực tưới máu não:

Ở thân não được tưới máu bởi các nhánh của động mạch sống nền và các

động mạch não sau.

Ở não: Mỗi bán cầu đại não được tưới bởi hai nhánh là động mạch não

trước, động mạch não giữa của động mạch cảnh trong và bởi động mạch não

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

sau là nhánh tận của động mạch thân nền

* Hệ thống bàng hệ của tuần hoàn não:

Tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bằng hệ. Mạng

nối này chia thành ba phần khác nhau:

Mạng nối ngoài sọ: Giữa các động mạch cảnh trong, động mạch sống

nền và nhiếu nhánh bàng hệ của hệ động mạch cảnh ngoài.

Mạng nối đáy sọ - đa giác Willis: Là vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ

nối nhiều nhánh tận của động mạch cảnh trong với nhau và với hệ sống nền.

Mạng nối nông bề mặt của não: các động mạch tận thuộc hệ cảnh và hệ sống

nền tạo thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt của não.

1.2.2. Sinh lí tuần hoàn não

* Lưu lượng tuần hoàn não

Ở người lớn, lưu lượng tuần hoàn não trung bình là 49,8 - 54ml/ 100g

não/ phút, lưu lượng trong chất xám là 79,1- 80,7ml/ phút, và chất trắng là

20,5ml/100g não/ phút, lưu lượng tuần hoàn này giảm nhanh ở tuổi 60.

Tai biến nhồi máu não sẽ xảy ra khi lưu lượng não giảm xuống 18-

20ml/ 100g não/ phút, trung tâm ổ nhồi máu não từ 10 - 15 ml/ 100g não/ phút

còn xung quanh vùng này có lưu lượng máu là 20 - 25ml/ 100g não/ phút, các

tế bào vẫn còn sống nhưng không hoạt động. Đây là vùng “tranh tối, tranh

sáng” điều trị tai biến nhằm hồi phục tưới máu cho vùng này. Do vậy, nó còn

được gọi là vùng điều trị [12], [31].

* Tốc độ tuần hoàn não

Ở ngươì lớn, thời gian dòng máu qua não trung bình từ 6 - 10 giây. Tốc

độ này tăng lên theo lứa tuổi. Cả lưu lượng và tốc độ tuần hoàn não phụ thuộc

vào sức bóp quan trọng trong tăng độ nhớt của máu và XVĐM.

* Sự điều hòa lưu lượng máu não

Người bình thường có cung lượng máu não luôn luôn cố định là

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

55ml/100g não/ phút. Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim.

Khi có huyết áp (HA), máu lên não nhiều thì cơ trơn thành mạch co lại và

ngược lại khi HA hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế điều hòa

này mất tác dụng sẽ gây tai biến, xảy ra khi có sự đột biến của HA. Thành

mạch bị tổn thương ảnh hưởng đến sự vận mạch (Xơ cứng mạch, thoái hóa

thành mạch, dị dạng mạch máu), khi HA trung bình < 60mmHg hoặc

> 150mmHg cung lượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim

(mất hiệu ứng Bayliss). Vì vậy, trong điều trị việc duy trì HA ở mức ổn định

hợp lí là hết sức quan trọng. Ngoài cơ chế hiệu ứng Bayliss sự điều hòa còn

có cơ chế tham gia của:

- Sự điều hòa về chuyển hóa

- Sự điều hòa thần kinh giao cảm của mạch máu

* Tiêu thụ ôxy và Glucose của não

- Não tiêu thụ ôxy trung bình 3,3-3,8ml ôxy/100g não/ phút

- Não tiêu thụ Glucose trung bình 5,6mg/ 100g não/ phút

Yêu cầu ôxy và Glucose cần liên tục và ổn định giúp cho hoạt động của

não tiến hành đồng bộ.

1.3. Một số đặc điểm của nhồi máu não

1.3.1. Khái niệm nhồi máu não

Nhồi máu não xảy ra khi một nhánh mạch máu bị tắc, khu vực tưới máu

bởi mạch không được nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra.

Vị trí ổ nhồi máu thường trùng hợp với khu vực tưới máu của mạch, do

đó một hội chứng thần kinh khu trú cho phép trên lâm sàng phân biệt được tắc

mạch thuộc hệ thống động mạch cảnh hay hệ sống nền.

Lâm sàng nhồi máu não biểu hiện bằng các thiếu sót thần kinh cấp đột

ngột trong vòng vài giây, hoặc chậm hơn vài giờ, các triệu chứng lâm sàng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

tương ứng với vùng tổn thương của não do cơ chế mạch máu gây nên.

1.3.2. Phân loại nhồi máu não

- Theo Lê Văn Thính, NMN do 4 nguyên nhân dựa trên cơ sở về đặc

điểm lâm sàng, hình ảnh thần kinh học (chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng

hưởng từ, siêu âm Doppler động mạch cảnh):

+ Loại 1: VXĐM lớn trong não.

+ Loại 2: Tắc động mạch nhỏ và sâu trong não hay còn gọi là NMN ổ khuyết.

+ Nguyên nhân NMN khác hiếm gặp hơn như phình mạch bóc tách, loạn

sản lớp cơ thành mạch, viêm động mạch nhức nửa đầu.

+ Nhồi máu não chưa rõ nguyên nhân

- Phân loại NMN theo Phân loại Quốc tế lần thứ 10 các bệnh mạch máu

não (ICD 10 - 1992) NMN mục 163:

163.0 : NMN do huyết khối các động mạch ngoài não.

163.1 : NMN do tắc các động mạch ngoài não.

163.2 : NMN do tắc hoặc hẹp các động mạch ngoài não, cơ chế

chưa được xác định.

163.3 : NMN do huyết khối động mạch não.

163.4 : NMN do tắc động mạch não.

163.5 : NMN do tắc hoặc hẹp các động mạch não, cơ chế chưa được

xác định.

163.6 : NMN do huyết khối tĩnh mạch não không nhiễm khuẩn gây mê.

163.7 : Các loại NMN khác.

163.8 : NMN nguyên nhân chưa được xác định.

1.3.3. Bệnh căn của nhồi máu não

- Thiếu máu não 10 giây, tế bào não đã bị rối loạn chức năng.

- Thiếu máu não 1- 3 phút: các tế bào vùng thiếu máu xen kẽ vùng mất chức

năng, giảm rối loại chức năng, bắt đầu hoại tử. Tuy vậy nếu được cung cấp

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

máu trở lại thì các tế bào não hồi phục một phần.

Thiếu máu thời gian kéo dài hơn: các tế bào nội mạc phình giãn và lấp

tắc các nhánh nhỏ và tiểu động mạch, tế bào não mất hoàn toàn chức năng

dần dần hoại tử, viêm nề tổ chức xung quanh, xâm nhập đại thực bào.

- Vùng NMN ảnh hưởng đến chức năng phụ thuộc vào vị trí, kích thước

ổ nhồi máu.

1.3.4. Cơ chế bệnh sinh

- Đối với huyết khối động mạch não, nguyên nhân chính là do VXĐM

(chiếm 60 - 70% số bệnh nhân) hay gặp ở động mạch lớn, đặc biệt là chỗ

phân chia động mạch. VXĐM gây tổn thương chủ yếu lớp áo trong của thành

mạch. Khi thành mạch bị xơ vữa trở nên thô ráp, tạo điều kiện cho các tiểu

cầu bám vào, cục tiểu cầu tăng dần khi vỡ ra từng mảnh trôi theo dòng máu

gây tắc mạch. Quá trình hình thành mảng xơ vữa qua các giai đoạn: tổn

thương nội mô, hình thành tế bào bọt dưới lớp nội mô, hình thành cục huyết

khối tiểu cầu và hậu quả là cục huyết khối gây tắc mạch [1], [19], [22], [55].

- Tắc mạch não: cục tắc ở tim, hoặc mảng xơ vữa bong ra gây tắc mạch

não. Trong bệnh hẹp van hai lá do ứ máu ở nhĩ trái tạo cục máu đông. Khi

rung nhĩ và loạn nhịp hoàn toàn, cục máu đông tan ra theo dòng máu xuống

thất trái và theo vòng đại tuần hoàn gây tắc mạch ở não và nhiều nơi khác.

Trong bệnh viêm màng trong tim do vi khuẩn, trong cục loét sùi ở màng trong

tim hay hệ thống van động mạch chủ bong ra theo dòng máu gây tắc mạch ở các

nơi [12], [19].

- Co thắt mạch gây NMN: co thắt mạch hay xẩy ra từ ngày thứ 3 đến

ngày thứ 12 góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong. Đến nay có nhiều thực nghiệm

và giả thuyết giải thích cơ chế co thắt mạch não sau xuất huyết dưới nhện là

do sự mất cân bằng các chất giãn mạch của tế bào nội mô và tăng tổng hợp

của chất gây co mạch Endothelin - 1 trong động mạch não; đồng thời máu trong

khoang dưới nhện giải phóng ra các chất co mạch như Serotonin, Prostaglandin...

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Tất cả các yếu tố trên tham gia vào cơ chế co thắt mạch não [1], [5].

- Tiến triển của phù não

+ Ngay từ sau khi tắc mạch có sự ngừng trao đổi ôxy ở vùng tổn thương dẫn

đến phù độc tế bào. Vùng chất xám tổn thương sớm và nhiều hơn ở chất trắng.

+ Theo Fisher (1951), Garcia (1974), Weingarten (1992), phù do mạch

xuất hiện từ 4 đến 12 giờ sau khi tắc mạch do tổn thương hàng rào máu não.

Phù não trở nên mạnh nhất ở ngày thứ 3 - 5 và được giảm đi sau 1 - 2 tuần.

Khoảng ngày thứ năm, bắt đầu có sự tăng sinh mao mạch nhằm cấp máu trở

lại cho phần ngoại vi của tổn thương nhồi máu não [trích dẫn từ 12].

- Chảy máu trong ổ nhồi máu

+ Khi cục tắc di chuyển, giải phóng đường vào của mạch bị tắc, máu sẽ

tưới cho vùng nhồi máu. Vì các thành mạch bị kém chất lượng nên hồng cầu

thoát ra khỏi thành mạch, dẫn đến chảy máu trong ổ nhồi máu [10].

+ Các yếu tố thuận lợi để chảy máu trong ổ nhồi máu là: đang dùng các

thuốc chống đông máu, ổ NMN diện rộng, NMN do tắc mạch và THA [17].

* Diễn biến về sinh lí bệnh : Sự giảm lưu lượng máu não và sự thiếu hụt

cung cấp ôxy mở màn cho các tổn thương của tế bào hình sao. Trong quá

trình nhồi máu não, có sự hạ thấp dần lưu lượng máu não đến khoảng 80% và

một sự chênh lệch của ôxy giữa động mạch và tĩnh mạch não. Sự hạ thấp lưu

lượng máu não là nặng nề vì với một lưu lượng hệ thống bình thường 18%

tổng số ôxy cung cấp được não dùng trong một đơn vị thời gian và 90% lượng

ôxy này phục vụ cho việc cung cấp năng lượng cần thiết cho các nơron [10].

Nếu cung cấp ôxy không đủ, các ty lạp thể của tế bào thần kinh đệm

không đảm nhiệm được các nhu cầu năng lượng của não do suy sụp sự tổng

hợp sinh hóa của ATP mà ATP là nguồn cung cấp năng lượng duy nhất cho não.

- Các tế bào hình sao (làm nhiệm vụ trung gian chuyển hóa giữa mao

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

mạch và nơron) bị tổn thương sớm, phù não xuất hiện sớm và đầu tiên.

- Sự tái lập tuần hoàn ở các vùng thiếu máu tạm thời và nguy hiểm: tái

lập tuần hoàn xảy ra khi thiếu máu cục bộ tạm thời được giải phóng hoặc khi

cục tắc trôi đi trong mạch máu quanh não, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới

máu qua đa giác Willis hoặc qua các nhánh nối tận của lưới mạch. Tế bào

trong vùng thiếu máu xảy ra nguy hiểm khi tuần hoàn lập lại, đó là sự lan

rộng và nặng lên về mặt lâm sàng. Các biến đổi hóa học phức tạp làm tổn

thương màng tế bào dẫn đến tai biến xuất huyết tại chỗ khi có tuần hoàn thiếu

máu cục bộ.

- Áp lực tại chỗ: hậu quả của mọi tắc mạch là giảm áp lực ở phần ngọn

nơi bị tắc. Nếu áp lực đẩy máu lên não là huyết áp trung bình (giới hạn thấp là

60, giới hạn cao là 150 mmHg) thì lưu lượng máu hoàn toàn bị bù trừ được

nhờ cơ chế tự điều hòa. Khi vượt khỏi các ngưỡng áp lực của cơ chế tự điều

hòa thì lưu lượng máu sẽ giảm một cách bị động cùng với sự giảm áp lực tưới

máu. Khi đó cơ chế khai thác ôxy được phát động để bảo vệ não.

- Cơ chế khai thác ôxy: bình thường não chỉ sử dụng 35% ôxy của máu

động mạch, khi lưu lượng máu não giảm thì sự khai thác ôxy tăng lên, do đó

tăng sự hấp thu ôxy để duy trì ôxy ở mức bình thường. Thiếu máu gây chết

não bao giờ cũng đi đôi với áp lực thấp ở vùng tận của chỗ tắc mạch. Chính vì

vậy, trong NMN nếu huyết áp toàn thân từ 180/105 mmHg trở lên thì mới

điều trị thuốc hạ áp để tránh gây sự giảm tưới máu trên não [10].

1.3.5. Một số hình thái lâm sàng nhồi máu não

NMN thường khởi phát đột ngột hoặc cấp tính với các triệu chứng thần

kinh khu trú, sau đó ổn định và hồi phục dần hoặc nặng dần [6].

- Nhồi máu não do tắc mạch

Khởi phát hết sức đột ngột, thời gian bất kể ngày đêm nhưng hay xảy ra

ban ngày, có các yếu tố thuận lợi như ở người trẻ, bệnh lí tim mạch, sau gắng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

tâm thần và thể lực. Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện tối đa ngay từ

đầu. Ít khi có tai biến mạch não thoáng qua báo trước, trừ trường hợp cục tắc

có nguồn gốc từ tim. Bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng do cục tắc bong ra và đi

tới nhiều nơi, có thể gây bít tắc bất cứ mạch nhỏ nào. Các triệu chứng thần

kinh khu trú phụ thuộc vào vị trí và các động mạch nuôi não. Khám lâm sàng

tim mạch có thể thấy các nguyên nhân ở tim hay hệ thống động mạch hoặc

tĩnh mạch [19], [54], [55].

- Nhồi máu não do huyết khối động mạch não

Khởi phát cấp tính với các triệu chứng tăng dần từng nấc, từ nhiều phút

đến vài giờ đến vài ngày: đau đầu, nôn ít gặp (khoảng 10- 15%); co giật gặp

10- 12%; ý thức tỉnh táo hoặc lú lẫn, ít khi hôn mê; rối loạn ngôn ngữ: thường

nói lắp bắp hoặc rối loạn ngôn ngữ vận động; liệt dây VII trung ương và liệt

½ người trung ương đối diện bên tổn thương ở bán cầu đại não; liệt dây III,

dây VII ngoại vi bên tổn thương, liệt ½ người trung ương bên đối diện nếu ổ

nhồi máu ở cầu não và hành não (hội chứng giao bên); các triệu chứng thần

kinh khu trú tăng dần từng nấc, thường điển hình sau 24 giờ sau đó hồi phục

hoặc nặng dần; rối loạn cơ tròn: thường bí tiểu tiện hoặc đái không tự chủ; rối

loạn thị lực; chóng mặt, nhìn đôi; rối loạn thần kinh thực vật; huyết áp tăng

nhẹ từ 150 - 170/ 95 mmHg trong vài ba ngày đầu, nếu bệnh nhân có tiền sử

tăng huyết áp thường chỉ số huyết áp lớn hơn 170/ 110 mmHg; rối loạn tâm

thần; chủ yếu là rối loạn cảm xúc như dễ xúc động dễ cười, dễ khóc [19], [45].

1.3.6. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng nhồi máu não

* Một số phương pháp cận lâm sàng có giá trị đặc hiệu để chẩn đoán

mức độ và định khu tổn thương:

- Siêu âm Doppler động mạch: giảm hoặc mất biên độ sóng mạch.

- Chụp động mạch não cản quang: xác định được vị trí tắc, hẹp.

- Chụp sọ não CT- Scanner (Computer Tomography Scan): Qua hình ảnh

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

chụp cắt lớp vi tính, người ta phát hiện vị trí tổn thương, thay đổi tỉ trọng,

chẩn đoán xác định một cách nhanh chóng và chính xác giữa chảy máu não

(có ổ tăng tỷ trọng) và nhồi máu não (có ổ giảm tỷ trọng). Vùng giảm tỷ trọng

(< 20-30 đơn vị H) Trong NMN thường có dạng hình thang, hình tam giác

đáy quay ra ngoài hay hình tròn [trích dẫn từ 13].

- Chụp cộng hưởng từ MRI (Magnetic Resonnance Imaging) có khả năng

phát hiện các ổ nhồi máu não, nhỏ ở vùng dưới lều mà CT- Scanner khó thấy.

* Xét nghiệm máu:

- Tìm hiểu sự thay đổi độ nhớt của máu: tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu,

hồng cầu, hematocrit, fibrinogen... Nếu các yếu tố trên tăng có liên quan trực

tiếp đến NMN do VXĐM.

* Xét nghiệm dịch não tủy: là xét nghiệm kinh điển để chẩn đoán phân

biệt giữa NMN với chảy máu não, chảy máu dưới nhện.

1.3.7. Một số chẩn đoán phân biệt

* Chảy máu não:

- Triệu chứng lâm sàng: có tiền sử THA, hay gặp 50-60 tuổi, khởi phát

đột ngột, đau đầu và nôn, rối loạn cơ tròn...

- CT- Scanner sọ não: có hình ảnh tăng tỷ trọng.

* U não giảm tỷ trọng: lâm sàng xuất hiện từ từ, tăng dần, có hội chứng

tăng áp lực nội sọ. Liệt thần kinh khu trú tăng dần.

Hình ảnh CT- Scanner sọ não: có hình ảnh hình tròn hay thâm nhiễm, bờ

không đều, tổn thương không tiến sát đến vỏ não (hình găng ngón tay), có

hiệu ứng choán chỗ làm di lệch đường giữa và đè ép não thất..

* Xuất huyết dưới nhện: Hay gặp ở người trẻ, khởi bệnh đột ngột, đau

đầu, nôn, kích thích vật vã, hội chứng màng não điển hình, dịch não tủy 3 ống

đỏ máu không đông.

CT- Scanner sọ não trong vòng 48 giờ đầu: hình ảnh tăng tỷ trọng ở các

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

bể đáy, rãnh, khe cuộn não [19].

1.3.8. Những tiến bộ trong điều trị nhồi máu não trong giai đoạn cấp

Hiện nay, đột quỵ não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau

bệnh tim mạch và ung thư. Đột quỵ não cũng là nguyên nhân gây tàn phế

thường gặp nhất tại các nước phát triển, để lại gánh nặng rất lớn cho gia đình

và xã hội. Theo Nguyễn Bá Thắng một số các nghiên cứu và những tiến bộ

gần đây trong lĩnh vực điều trị NMN cấp [37].

Năm 1996, sau khi kết quả nghiên cứu NINDS được công bố, tổ chức

quản lý thuốc và thực phẩm Hoa kỳ (FDA) đã chấp thuận sử dụng chất hoạt

hóa plasminogen mô (recombinant tissue plasminogen activator, alteplase)

trong điều trị NMN. Alteplase là thuốc đầu tiên cho thấy được hiệu quả rõ rệt

trong điều trị NMN cấp do thuyên tắc mạch máu não. Qua nghiên cứu

NINDS, với Alteplase sử dụng đường tĩnh mạch (TM), có thêm 12% bệnh

nhân phục hồi chức năng vận động hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn sau 3 tháng

(tương ứng với thang điểm Rankin 0-2). Nói cách khác, so sánh với điều trị

thông thường, cứ 8 trường hợp NMN được điều trị bằng Alteplase, sẽ có thêm

một bệnh nhân trở về cuộc sống bình thường. Ưu điểm của phương pháp này

là việc sử dụng thuốc tương đối dễ dàng, nhanh chóng và không đòi hỏi nhiều

phương tiện chẩn đoán đắt tiền.

Ngoài ra cửa sổ điều trị trong khoảng 3 giờ đầu cũng là nguyên nhân làm

hạn chế số bệnh nhân được điều trị, ngay tại Hoa Kỳ chỉ vào khoảng 3-5% số

bệnh nhân NMN điều trị bằng alteplase đường TM. Những tiến bộ mới trong

điều trị đột quỵ nhằm nâng cao hiệu quả điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường

TM bằng việc hỗ trợ tác dụng ly giải cục máu đông bằng sóng siêu âm tần số

thấp, phối hợp điều trị can thiệp nội mạch lấy cục máu đông bằng dụng cụ

hoặc đưa thuốc tiêu sợi huyết tác dụng trực tiếp qua đường ĐM.

Quan trọng hơn, cửa sổ điều trị lên đến 6 giờ, điều này cho phép bệnh

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

nhân có nhiều cơ hội được điều trị, nhiều cơ hội quay về cuộc sống bình

thường, đặc biệt đối với các trường hợp thuyên tắc ĐM lớn, thất bại với điều

trị tiêu sợi huyết đường TM.

Theo Nguyễn Văn Thông Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 phác đồ

điều trị có sử dụng Aspirin để điều trị ĐQN trong giai đoạn cấp tại cơ sở

chuyên khoa đem lại hiệu quả điều trị rõ rệt (cải thiện mức độ ý thức, giảm tỉ

lệ tử vong, tàn phế tăng tái hòa nhập xã hội) hơn so với không dùng Aspirin.

Thuốc không làm tăng tỉ lệ biến chứng chảy máu và các biến chứng khác so

với không dung thuốc chống tập kết tiểu cầu [39].

1.4. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não

1.4.1. Tăng huyết áp

Tăng huyết áp động mạch là yếu tố nguy cơ thường gặp nhất cho cả nhồi

máu não và chảy máu não. Nguy cơ ĐQN tăng lên 3,1 lần đối với nam và 2,9

lần đối với nữ khi huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg và hoặc huyết áp tâm trương

≥ 95 mmHg. Khi huyết áp tăng cao dễ gây tổn thương nội mạc thành mạch

làm tăng tính thấm thành mạch với các Lipoprotein máu tạo điều kiện để vữa

xơ động mạch phát triển. Chiến lược dự phòng ĐQN quan trọng nhất hiện nay

là kiểm soát huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương để làm giảm tần xuất

của ĐQN nói chung và nhồi máu não nói riêng [12], [18], [30].

1.4.2. Đái tháo đường

Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não, điều trị tốt

đái tháo đường sẽ làm giảm khả năng nhồi máu não, dự phòng tăng đường

huyết còn có thể làm giảm tổn thương não giai đoạn cấp của ĐQN. Nguy cơ

đột quỵ tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ thuộc nhóm ĐTĐ [27]. Tăng

glucose máu có thể là độc tố trực tiếp với mô não thiếu máu, tăng glucose

máu cùng với lưu lượng máu não giảm ở vùng thiếu máu thúc đẩy chuyển hóa

yếm khí. Tăng glucose máu có thể gây phá vỡ hàng rào máu não và thúc đẩy

chuyển dạng chảy máu não. Đây là yếu tố làm tăng độ nặng cũng như sự mất

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

chức năng sau nhồi máu [trích dẫn từ 13].

1.4.3. Các bệnh tim

Các bệnh tim như hẹp van hai lá, viêm màng trong tim, rung nhĩ là

những yếu tố nguy cơ quan trọng của nhồi máu não. Tại Framingham, 32,7%

tai biến mạch máu não là do bệnh mạch vành, nguyên nhân do suy tim và

rung nhĩ chiếm tỉ lệ tương đương nhau là 14,5%, huyết khối từ tim gây nghẽn

mạch chiếm tới 15 - 20% các trường hợp nhồi máu não [16], [25].

1.4.4. Các tai biến thiếu máu não thoáng qua (TIA)

TIA là các rối loạn chức năng não thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não

không liên quan đến nhồi máu não cố định.

Trước đây, TIA được định nghĩa là bất kỳ ổ thiếu máu cục bộ nào của

não với các triệu chứng kéo dài < 24h. Tuy vậy, gần đây các nghiên cứu đã

chứng tỏ rằng ngưỡng thời gian tuỳ ý này là quá rộng bởi vì có khoảng 30% -

50% trường hợp xác định là TIA cho thấy có tổn thương não trên hình ảnh

cộng hưởng từ. Năm 2002 định nghĩa như sau: "Cơn thiếu máu não thoáng

qua là một rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua gây ra bởi sự thiếu máu

cục bộ khu trú ở não hay võng mạc với các triệu chứng lâm sàng điển hình

kéo dài dưới một giờ và không có bằng chứng của nhồi máu cấp tính” [4].

Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua là một yếu tố nguy cơ quan trọng của

ĐQN. Bệnh nhân bị thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ cũ cần phải được

điều trị tốt để dự phòng nhồi máu não thực sự [18].

1.4.5. Chỉ số khối cơ thể - BMI

Béo phì cũng được coi là một yếu tố nguy cơ của ĐQN. Người bị béo phì

thường kèm theo tăng huyết áp, tăng lipid máu là yếu tố nguy cơ của các bệnh

tim mạch và gián tiếp gây nhồi máu não.

1.4.6. Hẹp động mạch cảnh

Hẹp động mạch cảnh không triệu chứng là một yếu tố nguy cơ đối với

ĐQN - nguy cơ ĐQN tăng lên theo mức độ hẹp của động mạch cảnh. Trong

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

trường hợp hẹp động mạch cảnh trên 75% tổn thương cùng bên sẽ làm tăng

nguy cơ thiếu máu thoáng qua và ĐQN nói chung lên 10% [29], [52].

1.4.7. Thuốc lá

You đưa ra khái niệm nghiện hút thuốc lá là hút ít nhất một điếu thuốc/ngày

kéo dài trong 3 tháng trước đó hoặc hơn kể từ khi xảy ra đột quỵ não. Hút

thuốc lá kéo dài gây tăng tỉ lệ đột quỵ não từ 1,2 đến 1,5 lần ở mọi lứa tuổi [trích

dẫn từ 36].

Thuốc lá cũng ảnh hưởng tới các thể khác nhau của đột quỵ não. Hút

thuốc lá làm tăng nguy cơ nhồi máu não lên 1,9 lần tỉ lệ này là 2,6 ở người trẻ

hút thuốc lá [trích dẫn từ 33].

Hút thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là làm giảm yếu

tố bảo vệ HDL-C gây xơ vữa động mạch từ đó tổn thương nội mạch mạc có

thể rối loạn chức năng tiểu cầu và ức chế enzym có mặt ở những hệ thống

thành mạch bị suy yếu. Ngoài ra còn làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu,

tăng kết dính tiểu cầu, tăng độ quánh của máu [trích dẫn từ 34].

Hút thuốc trực tiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch,

ĐQN và nhất là tùy vào số lượng hút kết hợp với thời gian hút.

1.4.8. Nghiện rượu

Nghiện rượu hay còn gọi là lệ thuộc rượu là toàn bộ hành vi, nhận thức và

đáp ứng sinh lí của người sử dụng hoặc nhiều chất tác động đến tâm thần nào đó

làm cho bản thân người nghiện dần dần không làm được các công việc khác nữa.

Đặc điểm cơ bản của nghiện rượu là sự thèm muốn mãnh liệt có khi mang tính

chất cưỡng bức phải uống rượu cho được. Sau khi cai nghiện nếu tái nghiện thì

hội chứng nghiện lại xuất hiện rất nhanh hơn cả lần nghiện đầu tiên [36].

Năm 2000, You đưa ra khái niệm người nghiện rượu nặng là uống trên 60g một ngày (khoảng 180ml rượu trắng 400 hoặc 850 ml bia) (gấp khoảng ba lần một

đơn vị rượu chuẩn) trong thời gian dài thì nguy cơ tăng đột quỵ não là 15,3 lần

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

[trích dẫn từ 36]. Một đơn vị rượu chuẩn bằng 10g đến 12g rượu (bằng 120ml rượu nho, bằng 285 ml bia 6 đến 120 và bằng 30 đến 40 ml rượu mạnh 400).

Rượu làm gia tăng hoặc giảm nguy đột quỵ phụ thuộc vào mức độ uống

rượu và thể đột quỵ. Nghiện rượu nặng sử dụng nhiều hơn 60g/ ngày tăng

nguy cơ đột quỵ. Theo nghiên cứu của Camargo (1989) [trích dẫn từ 36] về

dịch tễ học giữa nghiện rượu và đột quỵ não cho thấy sử dụng hàng ngày 1

đến 2 đơn vị chuẩn có tác dụng phòng đột quỵ não. Điều này liên quan tới

thói quen uống rượu nho của người Châu Âu hay dùng.

Các nghiên cứu khác cũng đã xác nhận sự tương quan giữa sử dụng rượu

và nguy cơ đột quỵ: Sử dụng rượu mức độ trung bình làm giảm nguy cơ xơ

vữa động mạch được xác định bằng chụp mạch. Tổng số người say cấp do

rượu có thể gây ra đột quỵ lấp mạch có nguồn gốc từ tim hoặc các động mạch lớn.

1.4.9. Rối loạn lipid máu

Các rối loạn Lipid máu như tăng Cholesterol toàn phần, tăng LDL-C,

tăng Triglycerid (TG) là những yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch trong đó

có đột quỵ nhồi máu não thông qua cơ chế vữa xơ động mạch trong hoặc

ngoài sọ [54]. Nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ ĐQN ở các nước Châu Á -

Thái Bình Dương cho thấy quần thể bệnh nhân có nguy cơ bị nhồi máu não

do nồng độ Cholesterol bất thường ước tính khoảng 45% và việc kiểm soát

lượng Cholesterol sẽ làm giảm gánh nặng đột quỵ [22].

Các thành phần của lipoprotein máu

Cholesterol Cholesterol Lipoprotein Triglycerit Phospholipid Apoprotein tự do Este

Chylomicron 0,5- 1% 1- 3% 86- 94% 3- 8% 1- 2%

VLDL 6- 8 12- 14 55- 65 12- 18 5- 10

LDL-C 5- 10 35- 40 8- 12 20- 25 20- 24

HDL-C 3- 5 14- 18 3- 6 20- 80 45- 50

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

IDL 7- 9 27- 33 15- 27 19- 23 15- 19

 Chứng rối loạn lipid máu

Các rối loạn lipid máu

* Tăng lipid máu nguyên phát: De Gennes chia thành 3 thể:

+ Tăng cholesterol máu nguyên phát: Cholesterol máu tăng cao; TG máu

bình thường hoặc tăng nhẹ: tỷ số cholesterol/ TG máu ≥ 2,5

+ Tăng TG máu chủ yếu: cholesterol máu bình thường hoặc tăng nhẹ;

TG máu tăng rất cao. Tỷ số TG/ cholesterol máu ≥ 2,5

+ Tăng lipid máu hỗn hợp: Cholesterol máu tăng vừa phải; TG máu tăng

nhiều hơn; tỷ số cholesterol/ TG máu ≤ 2,5

Từ năm 1965, Fredrickson đã phân chứng rối loạn lipoprotein máu thành

5 typ, sau này typ II được tách ra thành IIA và IIB. Từ 1970 bảng này trở

thành bảng phân loại quốc tế.

- Typ I: lipid toàn phần 2-10g/ dl; TG máu tăng rất cao, gấp 20-30 lần;

cholesterol tăng nhưng ít hơn, tỷ số TG/ Cholesterol máu ≥ 2,5. Trên băng

điện di chylomicron rất đậm; siêu li tâm: chylomicron tăng, HDL và LDL

giảm. Bệnh không gây VXĐM.

- Typ IIA: lipid toàn phần tăng vừa phải; cholesterol máu tăng rất cao;

TG máu không tăng; cholesterol máu tăng rất cao; TG máu không tăng; tỷ số

cholesterol/ TG ≥ 2,5; LDL và apoB tăng cao, HDL và apoAI bình thường

hoặc giảm.

- Typ IIB: lipid toàn phần tăng vừa phải, cholesterol tăng rất cao, TG

máu cũng tăng, LDL và apoB tăng cao, HLD và apoAI giảm.

Cả 2 typ IIA và IIB đều có thể là di truyền hoặc là bị mắc phải, và cả 2

typ này đều gây VXĐM sớm.

- Typ III: lipid toàn phần tăng cao, Cholesterol và TG đều tăng cao. Tỷ

số cholesterol/ TG máu vào khoảng 1, siêu li tâm thấy LDL tăng nhiều,

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

VLDL và apoB cũng tăng, HDL bình thường.

Typ này cũng gây tổn thương VXĐM.

- Typ IV: lipid toàn phần tăng khá cao, cholesterol máu bình thường,

LDL và apoB bình thường, HLD và apoA1 giảm, TG máu tăng rất cao và chủ

yếu, tỷ số cholesterol/ TG < 1.

- Typ V: cholesterol máu tăng vừa phải, TG máu tăng rất cao. Tỷ số TG/

cholesterol ≥ 2,5.

Trên thực tế lâm sàng, rối loạn lipid máu được xác định khi có tăng

cholesterol toàn phần, tăng TG, tăng LDL, giảm HDL, giảm apoA1, tăng

lipoprotein B.

Theo Turpin, 99% các trường hợp rối loạn lipoprotein máu xảy ra với

typ: IIa, IIB và IV, 99% các trường hợp XVĐM nằm trong các typ IIA, IIB,

III, và IV.

Lipoprotein a cũng gây VXĐM.

* Tăng lipid máu thứ phát: thường gặp trong bệnh đái tháo đường, bệnh

goutte, suy tuyến giáp nguyên phát, hội chứng tắc mật, hội chứng thận hư, suy

thận mạn, do dùng Corticoid, thuốc lợi tiểu, Oestrogen…

 VXĐM, mối liên quan giữa rối loạn lipid với VXĐM và ĐQN

Theo khuyến cáo của hôị tim mạch Việt Nam tại đại hội lần thứ VIII gọi

VXĐM là bệnh “xơ mỡ động mạch”. Đây là một bệnh đáng chú ý nhất của

người cao tuổi vì rất hay gặp hay gây nhiều biến chứng hiểm nghèo, có tỉ lệ tử

vong cao nhất. Bệnh do thương tổn ở nội mạch mạc của các động mạch lớn và

vừa.Thương tổn này gồm 2 thành phần cơ bản: mảng xơ vữa và tổ chức xơ.

+ Phân loại VXĐM.

- Phân loại theo cơ chế:

* VXĐM do nguyên nhân huyết động: THA đóng vai trò quan trọng, làm

VXĐM xuất hiện sớm, thúc đẩy tác động của các yếu tố nguy khác như tăng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

lipd máu.

* VXĐM nguyên nhân chuyển hóa: các rối loạn di truyền đối với chuyển

hóa lipid, nhất là Cholesterol. Chế độ ăn không hợp lí, nhất là sử dụng quá

nhiều mỡ động vật. Các bệnh nội tiết dễ gây VXĐM là: Đái tháo đường, thiểu

năng tuyến giáp…

* VXĐM nguyên nhân hỗn hợp: có mặt của các nguyên nhân nói trên,

nhất là THA và rối loạn lipd máu.

+ Ngoài cách phân loại trên, người ta còn phân loại VXĐM theo vị trí

tổn thương, hoặc theo các giai đoạn của VXĐM, hoặc theo tính chất tiến triển.

* Nguyên nhân bệnh sinh: đến nay nguyên nhân bệnh sinh của VXĐM

chưa được khẳng định mà còn đang là những giả thuyết như: giả thuyết tổn

thương thành động mạch, giả thuyết tế bào, giả thuyết về lipid…trong đó giả

thuyết về lipid được nhiều người công nhận và nghiên cứu kỹ lưỡng.

* Nguyên nhân VXĐM: quá trình hình thành mảng VXĐM chia ra làm 4

giai đoạn:

+ Giai đoạn 1: Phù nề không nhiễm mỡ ở lớp sâu của màng trong của

động mạch, làm đảo lộn cấu trúc xơ chun, hư tổn chất cơ bản, mất dần sợi tạo

keo. Về sau xuất hiện “tế bào bọt” tụ lại thành đám dưới lớp nội mô.

+ Giai đoạn 2: Các thương tổn chứa rất nhiều mỡ trong và ngoài tế bào.

+ Giai đoạn 3: Hình thành các thương tổn VXĐM. Mảng xơ vữa như

mụn mủ dầy, ở giữa có một vùng hoại tử khảm trong một vữa xơ.

+ Giai đoạn 4: Tổn thương canxi hóa, loét. Lắng đọng canxi ở vùng hoại

tử của mảng vữa xơ. Loét bao giờ cũng mở vào lòng động mạch.

* Hậu quả của các mảng vữa xơ: ở giai đoạn cuối, mảng vữa xơ gây nên

tắc mạch, hư tổn tế bào...có thể do bản thân động mạch bị mảng vữa xơ bít lại

hoặc do các mảnh vụn của mảng vữa xơ hay của cục huyết khối tung đi các

nơi xa làm tắc mạch.

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

* Các yếu tố nguy hại gây VXĐM:

+ Rối loạn lipid máu: từ lâu rối loạn lipid máu được coi là một yếu tố đe

dọa quan trọng trong VXĐM. Từ sau 1965, khi Fredrickson tách được các

lipoprotein và phân hội chứng tăng lipid máu thành 5 typ thì người ta thấy các

typ II, III, IV nhất là typ II mới là loại gây VXĐM. Đầu thập kỉ 70 của thế kỉ

XX người ta nhấn mạnh đến HLD-C và LDL-C. Khi HLD-C càng cao, LDL-

C càng thấp thì nguy cơ bị VXĐM càng ít. Ngược lại thì càng dễ bị VXĐM.

Có nhiều công trình nghiên cứu trong nước và trên thế giới đã cho thấy

có mối liên quan giữa rối loạn lipid và nhồi máu não. Theo Plehn (1999) và

White (2000) việc điều trị giảm lipid máu bằng nhóm thuốc statin sẽ giảm

đáng kể tỉ lệ nhồi máu não. Nghiên cứu Finnmark năm 1996 đã thấy khi tăng

1 mmol/ l triglycerid sẽ tăng nhồi máu não lên 1,3 lần. Một số nghiên cứu trên

thế giới cho thấy khi nồng độ cholesterol trên 5,7mmol/l đến trên 7,28mmol/l

sẽ tăng tỉ lệ nhồi máu não lên 1,31 đến 2,57 lần [trích dẫn từ 36].

Trên thực tế lâm sàng hiện xu hướng cho là nguy cơ đe dọa VXĐM nếu

có tăng cholesterol, tăng TG, tăng LDL-C, giảm HDL-C, giảm apoprotein A1,

tăng apoproteinB và E, giảm tỷ số apo A1/B.

+ THA tạo điều kiện hình thành hoặc thúc đẩy tiến triển của VXĐM.

+ Các yếu tố khác: nghiện thuốc lá, đái tháo đường….

* VXĐM não: não đặc biệt nhạy cảm với tình trạng thiếu ôxy, nên thiếu

máu não có triệu chứng biểu hiện sớm nhất, choáng váng, ù tai, sau đó rối

loạn trí nhớ, chóng quên, đảo lộn giấc ngủ.

Có thể bị thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc ĐQN do tắc động mạch.

1.5. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị nhồi máu não

Đột quỵ não không chỉ là một bệnh lý có tỉ lệ tử vong cao mà còn để lại

hậu quả nặng nề đối với các bệnh nhân còn sống. Các nghiên cứu dựa trên

cộng đồng của Gresham và cộng sự (1998) chỉ ra rằng khoảng 20% tổng số

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

bệnh nhân đột quỵ lần đầu tử vong trong vòng 1 tháng, 30% tử vong trong

vòng 1 năm sau đột quỵ. Đối với NMN 5% bệnh nhân tử vong trong 7 ngày

đầu, 10% tử vong trong 30 ngày, 18% tử vong trong 6 tháng và 23% tử vong

trong 1 năm. Suy giảm ý thức khi nhập viện, tiểu tiện không tự chủ, tiền sử suy

tim, đái tháo đường, ổ nhồi máu lớn... là những yếu tố dự đoán tử vong trong

nhiều nghiên cứu [20], [50].

Sau NMN các chức năng thần kinh đều có xu hướng được cải thiện tốt

lên theo thời gian. Sự hồi phục này có thể xảy ra tự phát, do can thiệp điều trị

hoặc là kết quả trực tiếp của chương trình phục hồi chức năng. Sự cải thiện

này không chỉ được phản ảnh trong sự tiến triển của chức năng thần kinh mà

còn thể hiện trong sự suy giảm của mức độ tàn tật hay tàn phế [50], [61], [67].

Yếu tố chính được thừa nhận để giải thích sự hồi phục sớm sau đột quỵ

là sự hồi phục về chức năng của vùng “tranh tối, tranh sáng” do giảm tình

trạng phù não và sự cải thiện về cung cấp máu và chuyển hóa tại vùng này. Sự

cải thiện về chức năng có thể được tiếp tục mặc dù với tốc độ chậm hơn trong

nhiều tháng và với một số bệnh nhân trong 1-2 năm [7].

Một số yếu tố được cho là có liên quan đến sự hồi phục là tuổi, mức độ

nặng của bệnh, mức độ rối loạn ý thức lúc khởi đầu, tình trạng chức năng ban

đầu, mức độ liệt, vị trí, kích thước ổ tổn thương não...

Mối liên quan giữa kiểu nhồi máu, vị trí, kích thước ổ tổn thương và kết

quả chức năng sau đột quỵ cũng được một số tác giả đề cập tới. Kích thước ổ

nhồi máu được coi là yếu tố dự đoán quan trọng nhất đối với sự hồi phục.

Một số yếu tố nguy cơ như đái tháo đường, các bệnh lý về tim, tăng

huyết áp cũng được coi là những yếu tố dự đoán kết quả chức năng lâu dài sau đột

quỵ [61].

Để đánh giá sự hồi phục chức năng sau ĐQN, người ta đã đưa ra nhiều

thang điểm, nhiều phương pháp để đánh giá tuy nhiên hiện nay vẫn chưa có

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

sự thống nhất hoàn toàn của các chuyên gia phục hồi chức năng về phương

pháp đánh giá kết quả phục hồi chức năng nói chung. Thực tế cũng không có

một thang điểm nào có thể đánh giá đầy đủ mức độ hồi phục cả về vận động,

tinh thần, cảm xúc, nhận thức…và các yếu tố liên quan tới sự tái hòa nhập

cộng đồng của người bệnh sau ĐQN. Các phương pháp đánh giá kết quả phục

hồi chức năng hiện nay thường chỉ đánh giá được một phần chức năng trong

những vấn đề liên quan đến thực tế người bệnh [61].

Kết quả hồi phục bệnh nhân ĐQN được đánh giá theo nhiều tiêu chí

khác nhau: mức độ khiếm khuyết chức năng, thời gian nằm viện, mức độ

giảm khả năng và tàn tật, tái hội nhập xã hội.... Thời điểm đánh giá kết quả

hồi phục là khác nhau tùy theo điều kiện của từng nghiên cứu.

Thang điểm Rankin, thang điểm Barthel (chỉ số Barthel) đã được sử

dụng trong nhiều năm làm tiêu chuẩn vàng trong đánh giá tiến triển của bệnh

nhân đột quỵ [54]. Thang điểm này gồm có 10 hệ thống đánh giá hoạt động

sống hàng ngày và có thể chia thành các nhóm liên quan với vận động, tự

chăm sóc và kiểm soát đại tiểu tiện. Tuy nhiên, với sự nhấn mạnh vào chức

năng vận động, hai thang điểm này có thể không bao hàm được các thiếu sót

chức năng còn lại, nhất là các chức năng nhận thức và chức năng giao tiếp

được coi là có vai trò chủ đạo trong chất lượng cuộc sống [52], [54].

Đánh giá mức độ hồi phục (theo thang điểm Glasgow Outcome Scale) sử

dụng định lượng mức độ hồi phục của bệnh nhân đã đạt được [56].

Khi sử dụng thang điểm Glasgow Outcome Scale, Nguyễn Thị Minh Trí

nghiên cứu nhồi máu ổ khuyết ở Bệnh viện Thống Nhất thấy đa số các trường

hợp hồi phục hoàn toàn (45,16 %). Có một tỉ lệ nhỏ di chứng yếu nửa người

hoặc tê nửa người (15,13 %) [43]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Minh Đức tại

Bệnh viện Đa khoa Đồng Tháp thấy tỉ lệ hồi phục hoàn toàn 41,5%, di chứng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

một phần 14,8% [11].

Chƣơng 2:

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Gồm 91 bệnh nhân được chẩn đoán xác định nhồi máu não điều trị nội

trú tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Những bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng của NMN được TCYTTG

quy định năm 1990:

- Phát triển nhanh những biểu hiện rối loạn hoặc mất khu trú hay lan tỏa

chức năng não, những triệu chứng này thường kéo dài ≥ 24h hoặc dẫn đến tử

vong mà không có nguyên nhân bệnh mạch máu khác trong 72h đầu kể từ khi

khởi phát bệnh.

- Nhồi máu não xảy ra khi một nhánh mạch máu bị tắc, khu vực tưới máu

bởi mạch không được nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra.

- Có hình ảnh giảm tỷ trọng trên nhu mô não trên phim CT-Scanner

tương ứng với vị trí tổn thương.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

Dựa vào diễn biến của triệu chứng lâm sàng để loại trừ các nguyên nhân

khác như chấn thương sọ não, hẹp động mạch não do dị dạng.

Loại khỏi nghiên cứu những đối tượng sau:

- Các bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn di chứng.

- Chảy máu não và những bệnh nhân có biểu hiện teo não đơn thuần

(theo kết quả CT-Scanner sọ não).

- Bệnh nhân có các rối loạn vận động ngôn ngữ từ trước khi bị bệnh.

2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 1 năm 2011 đến tháng 8 năm 2011

- Địa điểm nghiên cứu: Tại khoa Hồi sức cấp cứu và khoa Nội Tim mạch -

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả, cắt ngang

2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu

- Cỡ mẫu được tính theo công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả:

Trong đó:

(1-/2): Hệ số tin cậy, với  =0,05 (độ tin cậy 95%) thì Z(1-/2) = 1,96

n: Số bệnh nhân nhồi máu não tối thiểu cần nghiên cứu Z2

p: Tỉ lệ có triệu chứng lâm sàng liệt nửa người ở bệnh nhân nhồi máu

não theo nghiên cứu của Nguyễn Chương là 94,4% [4].

d: Độ chính xác mong muốn là 5% (d = 0,05).

Thay vào công thức trên tính được n = 90 bệnh nhân.

- Sử dụng phương pháp chọn mẫu không xác suất theo thứ tự BN được

chẩn đoán NMN từ BN thứ nhất cho đến khi đủ số BN theo cỡ mẫu.

2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.1. Thông tin chung

- Tuổi - Giới

- Bệnh kèm theo - Thời gian bị NMN

2.3.2. Chỉ tiêu lâm sàng

- Các yếu tố nguy cơ

- Chỉ số huyết áp

- Chỉ số BMI

- Ý thức (Đánh giá theo thang điểm Glassgow)

- Đau đầu, nôn - buồn nôn

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

- Liệt vận động

- Co giật

- Dấu hiệu não - màng não

- Rối loạn cảm giác

- Rối loạn cơ tròn

- Tổn thương thần kinh sọ não

2.3.3. Chỉ tiêu cận lâm sàng

- Các xét nghiệm máu:

+ Cholesterol, triglycerid, HDL-C, LDL-C

+ Glucose

+ Điện giải đồ

- Chẩn đoán hình ảnh:

+ Chụp CT- Scanner sọ não

+ Siêu âm Doppler động mạch cảnh.

- Điện tâm đồ

2.3.4. Kết quả điều trị

+ Biến đổi ý thức

+ Biến chứng trong quá trình điều trị

+ Tiến triển khi bệnh nhân ra viện

2.3.5. Các chỉ tiêu về yếu tố liên quan

+ Tuổi, giới

+ Cách khởi phát bệnh

+ Yếu tố nguy cơ

+ Vị trí ổ nhồi máu

2.4. Phƣơng pháp thu thập số liệu

2.4.1. Lâm sàng

Sử dụng mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất.

* Cách khởi phát

Hỏi bệnh nhân và người nhà về các triệu chứng tại thời điểm NMN: cách

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

khởi phát có hay không các triệu chứng: nhức đầu, buồn nôn và nôn, hoa mắt

chóng mặt, co giật, rối loạn ý thức, tê nửa người trước khi liệt, rối loạn tâm

thần, rối loạn cơ tròn.

Thời gian khởi phát bệnh được tính từ thời điểm xuất hiện bệnh đến khi

có triệu chứng thần kinh khu trú đạt ở mức độ tối đa (tức là sau đó các triệu

chứng không phát triển thêm). Cách khởi phát chia làm hai mức [19]:

+ Đột ngột: từ vài giây đến 30 phút

+ Cấp tính từ từ: từ 30 phút đến 90 phút

Tìm các khoảng thời gian xuất hiện ĐQN được chia thành 3 khoảng

(trích theo Nguyễn Thế Duy - 2002) [trích dẫn từ 13].

+ Từ 6h - < 14h (sáng - trưa)

+ Từ 14h - < 22h (chiều - tối)

+ Từ 22h - < 6h (ngủ tối)

* Tiền sử: Tiền sử bản thân chú ý khai thác tiền sử bệnh, các yếu tố nguy cơ:

2.4.2. Cận lâm sàng

- Các xét nghiệm máu:

Cách lấy máu: lấy máu tĩnh mạch khuỷu tay ngay khi bệnh nhân vào viện

để làm xét nghiệm, nếu kết quả có bất thường sẽ lấy lại máu vào buổi sáng

khi bệnh nhân chưa ăn để xét nghiệm lần 2.

Kỹ thuật được tiến hành trên máy sinh hóa tự động 717 DS400 tại khoa

sinh hóa Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não:

Chụp cắt lớp vi tính sọ não theo mặt phẳng trục, cắt các lớp cắt dầy 7mm

bằng máy Hitachi Eclos tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ. Phân tích kết

quả do các bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh thực hiện.

Đánh giá vị trí nhồi máu não:

+ Thùy trán

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

+ Thùy thái dương

+ Thùy thái dương đỉnh

+ Thùy thái dương chẩm

+ Bán cầu đại não

+ Nhân xám trung ương

+ Nhân bèo

+ Chất trắng cạnh não thất bên

+ Đồi thị

+ Tiểu não

Đánh giá kích thước ổ nhồi máu theo 3 mức độ: < 2cm, 2-3cm và >3cm.

Các bất thường khác trên phim chụp cắt lớp vi tính: phù não, đè đẩy

đường giữa, teo não.

- Các thăm dò khác: siêu âm Doppler động mạch cảnh bằng máy

Accuvix 9900, điện tâm đồ được tiến hành tại khoa Thăm dò chức năng Bệnh

viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ do các bác sỹ chuyên khoa thực hiện.

2.5. Các tiêu chuẩn và chỉ số đánh giá

2.5.1. Đánh giá tăng huyết áp dựa vào:

+ Tiền sử bệnh nhân có bị tăng huyết áp, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân

đã hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng huyết áp.

+ Cách đo huyết áp: Tất cả các BN đều được đo HA bằng máy đo huyết

áp đồng hồ đã được hiệu chỉnh với HA thủy ngân. HA được đo ở tư thế nằm,

bao hơi được quấn ở cánh tay cách nếp gấp khuỷu 2cm.

Đo HA từ hai lần trở lên cách nhau 2 phút rồi lấy trung bình cộng, các

lần đo không sai số quá 5mmHg. Nếu 2 số đo chênh nhau quá 5mmHg thì đo

lại 1-2 lần nữa rồi lấy trung bình cộng.

Chẩn đoán xác định THA theo tiêu chuẩn của Ủy ban liên quốc gia

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

phòng ngừa, phát hiện, đánh giá, điều trị THA.

Hoặc BN đã được chẩn đoán THA và đang dùng thuốc hạ HA. Các

trường hợp chưa phát hiện THA từ trước, chúng tôi tiến hành đo lại trong quá

trình điều trị.

- Chỉ số huyết áp khi vào viện: theo JNC VI được gọi là tăng huyết áp

khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương

(HATTr) ≥ 90 mmHg.

Tiêu chuẩn phân loại THA: theo JNC VI

Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

Tối ưu < 120 < 80

Bình thường < 130 < 85

Bình thường cao 130 – 139 85 – 89

THA độ I 140 – 159 90 – 99

THA độ II 160 – 179 100 – 109

THA độ III ≥ 180 ≥ 110

- Dấu hiệu dày thất trái trên điện tim do tăng huyết áp.

2.5.2. Đánh giá rối loạn lipid máu: Đánh giá rối loạn lipid dựa vào:

- Tăng Cholesterol >5,2 mmol/l

- Tăng Triglycerid >2,3 mmol/l

- Tăng LDL-C >3,4 mmol/l

- Giảm HDL-C <0,9 mmol/l

2.5.3. Hạ Natri máu

- Ở người bình thường Natri máu 135mmol/l - 145 mmol/l.

- Hạ Natri máu khi Natri máu < 135 mmol/l

2.5.4. Hạ Kali máu

- Ở người bình thường Kali máu 3,5mmol/l- 5,0 mmol/l.

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

- Hạ Kali máu khi Kali máu < 3,5 mmol/l

2.5.5. Đái tháo đường

- Chẩn đoán đái tháo đường dựa vào một trong ba tiêu chuẩn (Theo

WHO 1997):

+ Đường huyết bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l kèm theo các triệu chứng kinh điển

của đái thái đường: uống nhiều, đái nhiều, sút cân không rõ nguyên nhân. Hoặc

+ Đường huyết lúc đói ≥ 7mmol/l, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân đã và

đang điều trị đái tháo đường. Hoặc

+ Đường huyết sau 2 giờ làm nghiệm pháp tăng glucose máu ≥ 11,1 mmol/l.

Các kết quả phải được lặp lại 1-2 lần trong những ngày sau đó.

- Bệnh nhân được chẩn đoán tăng đường huyết khi có kết quả Glucose máu

lúc đói ≥ 6,1 mmol/l.

Tất cả các BN khi vào viện được xét nghiệm Glucose máu ngay và xét

nghiệm lại Glucose máu khi đói 2 ngày tiếp sau đó.

HbA1c được xét nghiệm để phân nhóm BN tăng đường huyết do đái tháo

đường hay tăng đường huyết do phản ứng.

2.5.6. Bệnh tim

Bao gồm các bệnh van tim, nhồi máu cơ tim, rung nhĩ - loạn nhịp hoàn

toàn, suy tim…Chẩn đoán dựa vào hỏi tiền sử, khám lâm sàng, điện tim do

các bác sĩ chuyên khoa thực hiện.

2.5.7. Xơ vữa, hẹp động mạch cảnh:

Dựa vào kết quả siêu âm động mạch cảnh đoạn ngoài sọ.

2.5.8. Đánh giá mức độ liệt theo thang điểm Henry và cộng sự

+ Độ I (liệt nhẹ): Giảm sức cơ, còn vận động, chủ động được (sức cơ 4/5).

+ Độ II (liệt vừa): Còn nâng được chi khỏi mặt giường (sức cơ 3/5).

+ Độ III (liệt nặng): Còn co duỗi được chi khi tỳ đè lên mặt giường (sức cơ 2/5).

+ Độ IV (liệt rất nặng): Chỉ còn biểu hiện co cơ nhẹ (sức cơ 1/5).

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

+ Độ V (liệt hoàn toàn): Không còn biểu hiện co cơ chút nào (sức cơ 0/5).

2.5.9. Đánh giá ý thức: theo bảng Glasgow

Điểm Điểm khám BN

Mở mắt (E: Eye opening) Mở mắt tự nhiên Mở mắt khi gọi Mở mắt khi kích thích đau Làm gì cũng không mở mắt Đáp ứng lời nói (V: Verbal response) Trả lời có định hướng Trả lời lẫn lộn Trả lời không phù hợp Phát âm vô nghĩa Không trả lời Đáp ứng vận động (M: Motor response) Thực hiện đúng theo y lệnh Định khu khi gây đau Co chi lại khi gây đau Gấp cứng chi trên Duỗi cứng tứ chi Mềm nhẽo

Tổng cộng 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 15

Cách tính điểm: cộng E + V + M: điểm thấp nhất 3, điểm cao nhất 15.

Glasgow 3-4 điểm tương ứng với hôn mê độ IV; Glassgow 5-8 điểm tương

ứng hôn mê độ III; Glasgow 9-11 điểm tương ứng với hôn mê độ II và

Glasgow 12-13 điểm được coi là hôn mê độ I [12].

2.5.10. Đánh giá kết quả điều trị

* Đánh giá trên lâm sàng bệnh nhân hồi phục tốt, nếu:

- Triệu chứng liệt nửa người theo bảng điểm Henry tăng điểm dần

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

- Giảm hoặc hết rối loạn cảm giác

- Giảm hoặc hết rối loạn cơ tròn

- Ý thức cải thiện tốt

* Bệnh nhân được đánh giá hồi phục kém, nếu:

- Triệu chứng liệt nửa người theo bảng điểm Henry giảm điểm dần

- Vẫn còn rối loạn cảm giác

- Rối loạn cơ tròn không được cải thiện

- Ý thức không cải thiện hoặc xấu đi

* Khảo sát một số yếu tố ảnh hưởng đến hồi phục tốt hay hồi phục kém của

bệnh nhân NMN:

- Tuổi

- Giới

- Cách khởi phát

- Tăng huyết áp

- Đái tháo đường

- Bệnh tim mạch

* Đánh giá mức độ hồi phục (theo thang điểm Glasgow Outcome Scale) [56]

- Hồi phục hoàn toàn: bệnh nhân có thể tự chủ đầy đủ và đời sống độc

lập không có thiếu sót nhỏ về thần kinh

- Di chứng một phần: có dấu thần kinh khu trú, giảm sút minh mẫn

nhưng còn độc lập

- Không thay đổi: các triệu chứng không thay đổi so với lúc vào điều trị

- Nặng hơn: toàn bộ các sinh hoạt hàng ngày đều lệ thuộc

- Nặng xin về: đời sống thực vật

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

- Tử vong

2.6. Vật liệu nghiên cứu

- Mẫu bệnh án nghiên cứu

- Ống nghe, huyết áp đồng hồ Nhật Bản

- Máy chụp cắt lớp vi tính Hitachi Eclos

- Máy 717 DS400 xét nghiệm sinh hóa

- Máy điện tâm đồ

- Máy siêu âm Doppler 4 chiều

2.7. Xử lí số liệu

Số liệu nghiên cứu được tổng hợp và xử lí theo phương pháp thống kê

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

dùng trong y học EPIINFO 6.04.

Chƣơng 3:

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo giới

p >0,05

Giới tính Nam Nữ Tổng Số lƣợng 52 39 91 Tỉ lệ (%) 57,1 42,9 100

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo giới

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân nam bị NMN (57,1%) cao hơn so với nữ giới

(42,9), nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi

Số lƣợng 1 18 32 19 17 4 91 Tỉ lệ (%) 1,1 19,8 35,2 20,9 18,7 4,4 100

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Nhóm tuổi < 50 50 – 59 60 – 69 70 – 79 80 – 89 ≥ 90 Tổng Tuổi trung bình (thấp nhất - cao nhất) 69,1  11,4 (35 - 92)

Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi

Nhận xét: Bệnh nhân NMN có độ tuổi trung bình là 69,1  11,4 tuổi, trong đó

bệnh nhân tuổi thấp nhất là 35 tuổi, cao nhất là 92 tuổi, tập trung cao nhất ở

độ tuổi 60-69 tuổi, chiếm tỉ lệ 35,2%.

3.2. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não

Bảng 3.3. Số lần bị NMN trên cù ng mộ t bệ nh nhân

Số lần Số lƣợng Tỉ lệ (%) p

1 73 80,2

<0,01 2 13 14,3

3 5 5,5

Tổng 91 100

Nhận xét:Đa số bệnh nhân bị NMN lần đầu tiên (chiếm 80,2%), đặc biệt có 5

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

bệnh nhân (chiếm 5,5%) đã nhồi máu đến lần thứ 3.

Bảng 3.4. Thời điểm khởi phát của NMN

Thời gian khởi phát Số lƣợng Tỉ lệ (%) p

Từ 6h - < 14h (sáng - trưa) 39 42,9*

*<0,05 Từ 14h - < 22h (chiều - tối) 23 25,3*

Từ 22h - < 6h (ngủ tối) 29 31,9

Tổng 91 100

Nhận xét: Thời điểm khởi phát hay gặp nhất là vào buổi sáng - trưa từ 6-14

giờ (42,9%), tiếp đến là buổi tối khi ngủ từ 22-6 giờ (31,9). NMN vào buổi

chiều - tối từ 14h - < 22h (25,3%).Thời điểm khởi vào buổi sáng - trưa từ 6-14

giờ (42,9%) cao hơn so với thời điểm khởi phát NMN vào buổi chiều - tối từ

14h - < 22h (25,3%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,05.

Bảng 3.5. Cách khởi phát bệnh

Số lƣợng Tỉ lệ (%) Khởi phát p

Đột ngột 37 < 0,05 40,7

Từ từ 54 59,3

Tổng 91 100

40,7%

59.3%

Biểu đồ 3.3: Cách khởi phát bệnh

Nhận xét: Bệnh nhân NMN khởi phát một cách từ từ chiếm tỉ lệ 59,3%, cao

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

hơn khởi phát đột ngột (40,7%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05

Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng giai đoạn khởi phát

Nhóm Khởi phát đột ngột Khởi phát từ từ

Dấu hiệu N = 37 Tỉ lệ (%) n = 54 Tỉ lệ (%)

33 89,2 22 40,1 Tăng huyết áp

37 100,0 54 100,0 Đau đầu

0 0,0 48 88,9 Chóng mặt

9 24,3 0 0,0 Co giật

36 97,3 47 87,0 Liệt nửa người

29 78,4 0 0,0 Rối loạn cơ tròn

25 67,6 4 7,4 Rối loạn cảm giác

0 0,0 51 94,4 Tê chân tay

0 0,0 0 0,0 Hội chứng não - màng não

0 0,0 1 1,9 Giảm thị lực

Nhận xét:

- Dấu hiệu khởi phát đột ngột của bệnh nhân NMN: liệt vận động biểu

hiện thường gặp ở bệnh nhân NMN với tỉ lệ là 97,3%. Tiếp đến là các biểu

hiện khác như tăng huyết áp, rối loạn cơ tròn, rối loạn cảm giác...

- Dấu hiệu khởi phát từ từ của bệnh nhân NMN chủ yếu là đau đầu

(100%), chóng mặt (88,9%), tê chân tay (94,4%), sau đó mới đến các triệu

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

chứng liệt vận động, liệt dây VII.

Bảng 3.7. Triệu chứng lâm sàng gai đoạn toàn phát

Số lƣợng Dấu hiệu toàn phát Tỉ lệ (%) (n = 91)

Nôn Đau đầu Co giật Sốt Mất cảm giác Liệt nửa người Rối loạn cơ tròn Liệt dây VII trung ương 17 85 5 12 12 85 38 50 18,7 93,4 5,5 13,2 13,2 93,4 41,8 54,9

Nhận xét: Trong giai đoạn toàn phát, 93,4% bệnh nhân nhồi máu não có biểu

hiện liệt nửa người, 54,9% liệt dây VII trung ương, 41,8% rối loạn cơ tròn,

mất cảm giác chiếm tỉ lệ 13,2%.

Bảng 3.8. Mƣ́ c độ rố i loạ n ý thƣ́ c (điểm Glasgow) ở bệnh nhân NMN

Điểm Glassgow Số lƣợng Tỉ lệ (%)

≤ 8 2 2,2

9-11 5 5,5

12-13 28 30,8

14-15 56 61,5

Tổng 91 100

Nhận xét: 61,5% bệnh nhân NMN ở trạng thái tinh thần tỉnh táo, tương ứng

với điểm Glasgow từ 14-15 điểm, 30,8% bệnh nhân hôn mê độ 1, còn lại là

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

hôn mê độ 2 và độ 3.

Bảng 3.9. Vị trí và mức độ liệt nửa ngƣời trong nhồi máu não

Liệt nửa ngƣời Số lƣợng (n = 85) Tỉ lệ (%)

Vị trí liệt

Mức độ liệt

Bên phải Bên trái Độ I Độ II Độ III Độ IV Độ V 40 45 22 44 11 6 2 47,1 52,9 25,9 51,8 12,9 7,1 2,4

Nhận xét: Không có sự khác biệt về vị trí liệt vận động ở bệnh nhân NMN (p>0,05), hầu hết bệnh nhân liệt ở mức độ II, chiếm 51,8%. Có 25,9% bệnh nhân liệt độ I, liệt độ III chiếm tỉ lệ 12,9%, 7,1% bệnh nhân liệt độ IV, chỉ có 2,4% BN liệt độ V.

3.3. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não

Bảng 3.10. Vị trí ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner

Vị trí ổ nhồi máu Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)

Thùy trán 4 4,4

Thùy thái dương 11 12,1

Thùy thái dương đỉnh 31 34,1

Thùy thái dương chẩm 2 2,2

Bán cầu đại não 31 34,1

Nhân xám trung ương 13 14,3

Nhân bèo 19 20,9

Chất trắng cạnh não thất bên 3 3,3

Đồi thị 3 3,3

Tiểu não 1 1,1

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Nhận xét: Vị trí NMN hay gặp nhất là thùy thái dương đỉnh (34,1%), bán cầu đại não (34,1%) và nhân bèo (20,9%). Chỉ có 1,1 % là nhồi máu tiểu não

Bảng 3.11. Kích thƣớc ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner

Kích thƣớc Số lƣợng Tỉ lệ % p

ổ nhồi máu

< 2 cm 28 30,8

< 0,05 2 – 3cm 24 26,4

>3 cm 39 42,8

Tổng 91 100

Biểu đồ 3.4. Kích thƣớc ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner

Nhận xét: Bệnh nhân có ổ nhồi máu kích thước >3 cm chiếm tỉ lệ 42,9%, cao

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

hơn so với số bệnh nhân có ổ nhồi máu kích thước 2-3 cm, với p <0,05.

Bảng 3.12. Số ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner

Số ổ nhồi máu Số lƣợng Tỉ lệ (%)

48 16 22 52,7 17,6 24,2

1 2 3 4 5 5,5

Tổng 100

91 Nhận xét: Hầu hết bệnh nhân NMN chỉ có 1 ổ nhồi máu (52,7%), cá biệt có 5 trường hợp có đến 4 ổ nhồi máu (chiếm tỉ lệ 5,5%).

Bảng 3.13. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của nhồi máu não

Số lƣợng 2 31 58 91 Tỉ lệ (%) 2,2* 34,1* 63,7 100

Mức độ hẹp ≥ 70% < 70% Bình thường Tổng *p <0,01

Biểu đồ 3.5. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của nhồi máu não

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Nhận xét: Số bệnh nhân hẹp động mạch cảnh trên 70% chiếm tỉ lệ 2,2%, còn lại hẹp dưới 70% chiếm tỉ lệ 34,1%. Trong đó có % % 58/91 BN (chiếm tỉ lệ 63,7%) có kết quả siêu âm Doppler mạch cảnh bình thường.

Bảng 3.14. Đặc điểm ECG của bệnh nhân nhồi máu não

Đặc điểm ECG bệnh lí Số lƣợng Tỉ lệ (%)

Dầy thất trái 6 6,6

Thiếu máu cơ tim 24 26,4

Nhồi máu cơ tim 5 5,5

Rung nhĩ 1 1,1

Nhịp nhanh xoang 12 13,2

Bình thường 43 47,2

Tổng 91 100

26.4%

13.2%

6.6%

5.5%

1.1%

Biểu đồ 3.6. Đặc điểm ECG của bệnh nhân nhồi máu não

Nhận xét: Biểu hiện trên điện tâm đồ hay gặp nhất là hình ảnh thiếu máu cơ

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

tim (26,4%) và nhịp nhanh xoang (13,2%).

Bảng 3.15. Nồng độ Glucose lúc đói lúc của bệnh nhân khi vào viện

Mức Glucose máu

Số lƣợng Tỉ lệ (%) (mmol/l)

59 < 6,1 64,8

19 6,1 - 7 20,9

9 7 - 10 9,9

4 > 10 4,4

91 Tổng 100

Nhận xét: bệnh nhân NMN có nồng độ Glucose tăng cao ≥ 6,1mmol/l là 32 BN

chiếm 35,2%. Trong đó nồng độ Glucose máu tăng từ 7 - 10 mmol/l là 9 BN

chiếm tỉ lệ 9,9 %. Nồng độ Glucose máu > 10 mmol/l có 4 BN chiếm tỉ lệ 4,4%.

Bảng 3.16. Rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân

nhồi máu não

Rối loạn các thông số lipid Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)

41 45,1 Tăng Cholesterol toàn phần

31 34,1 Tăng Triglycerid

23 25,3 Tăng LDL-C

9 9,9 Giảm HDL-C

Nhận xét: Rối loạn chuyển hóa lipid là biểu hiện khá thường gặp ở bệnh

nhân NMN, trong đó tỉ lệ tăng cholesterol toàn phần là 45,1% và tăng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

triglycerid là 34,1%.

Bảng 3.17. Rối loạn điệ n giải ở bệnh nhân nhồi máu não

Rối loạn điệ n giả i Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)

Hạ natri má u

9 9,9

(< 135 mmol/l)

Hạ kali máu

29 31,9

(< 3,5 mmol/l)

Nhận xét: Bệnh nhân NMN có biểu hiện hạ natri là 9,9% và hạ kali là 31,9%.

Bảng 3.18. Phân độ THA ở bệnh nhân nhồi máu não

Phân độ THA Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)

HA bình thường 20 22,0*

Tăng huyế t á p 71 78,0*

Độ I 42 46,2

Độ II 26 28,6

Độ III 3 3,3

* p>0,05

Nhận xét:

- Bệnh nhân nhồi máu não có liên quan tới tăng huyết áp là 78,0%, cao

hơn so với bệnh nhân nhồi máu não không tăng huyết áp (22,0%).

- Trong số bệnh nhân THA có tới 46,2% tăng huyết áp độ I, 28,6% tăng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

huyết áp ở độ II và 3,3% tăng huyết áp ở độ III.

Bảng 3.19. Điều trị và theo dõi THA trƣớc khi nhồi máu não

Điều trị và theo dõi Nhồi máu não

n = 71 12 55 4 Tỉ lệ (%) 16,9 77,5 5,6

Thường xuyên Không thường xuyên Không điều trị p<0,01

5.6%

16.9%%

77.5%

Biểu đồ 3.7. Điều trị và theo dõi THA trước khi NMN

Nhận xét: Hầu hết bệnh nhân NMN có tăng huyết áp điều trị huyết áp

không thường xuyên hoặc không điều trị. Tỉ lệ được điều trị thường xuyên chỉ

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

chiếm 16,9%, thấp hơn có ý nghĩa với p <0,01.

Bảng 3.20. Liên quan tiề n sƣ̉ các yếu tố nguy cơ bệ nh tậ t ở bệnh nhân

nhồi máu não

Các yếu tố nguy cơ Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)

Đái tháo đường 11 12,1

Đau thắt ngực 38 41,8

Nhồi máu cơ tim 3 3,3

Bệnh van tim 9 9,9

TBMN thoáng qua (TIA) 15 16,5

Tiền sử gia đình bị NMN 5 5,5

Nhận xét: Hầu hết bệnh nhân NMN có tiền sử tim mạch như đau thắt ngực

là 41,8%, TBMN thoáng qua là 16,8%. Liên quan đến tiền sử gia đình chỉ chiếm tỉ

lệ 5,5%

3.4. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan

Bảng 3.21. Kết quả mức biến đổi ý thức theo thang điểm Glasgow

khi vào viện và khi ra viện

Vào viện Ra viện

(n = 91) (n = 91) p Điểm Glassgow

Số lƣợng Tỉ lệ (%) Số lƣợng Tỉ lệ (%)

2 2,2 2 2,2 > 0,05 ≤ 8

5 5,5 2 2,2 > 0,05 9 – 11

28 30,8 8 8,8 < 0,01 12 – 13

56 61,5 79 86,8 < 0,01 14 – 15

< 0,01 Trung bình 13,8  1,8 14,5  1,5

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Nhận xét: Ý thức của bệnh nhân NMN đã được cải thiện đáng kể, điểm trung bình Glassgow khi ra viện cao hơn có ý nghĩa so với lúc vào viện (p<0,01). Mức cải thiện nhiều nhất là Glassgow trong khoảng 12-13 điểm, từ 30,8% giảm xuống còn 8,8%.

Bảng 3.22. Tỉ lệ biến chứng trong quá trình nằm viện

Biến chứng Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)

Chảy máu trong ổ nhồi máu 0 0,0

Bội nhiễm phổi 18 19,8

Nhiễm trùng tiết niệu 6 6,6

Loét 2 2,2

Trào ngược dạ dày 6 6,6

Tăng áp lực nội sọ 7 7,7

Nhận xét: Biến chứng hay gặp nhất trong quá trình điều trị nhồi máu não là bội nhiễm phổi chiếm 19,8%. Tiếp đến là các biến chứng khác như tăng áp lực nội sọ chiếm tỉ lệ 7,7%, nhiễm trùng tiết niệu 6,6%, trào ngược dạ dày chiếm tỉ lệ 6,6%, chỉ có 2,2% loét. Không có bệnh nhân nào chảy máu trong ổ nhồi máu.

Bảng 3.23. Kết quả tiến triển khi bệnh nhân nhồi máu não ra viện

Tiến triển Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)

Hồi phục hoàn toàn 65 71,4

Di chứng một phần 18 19,8

Không thay đổi 3 3,3

Nặng hơn 5 5,5

Nặng xin về 2 2,2

Tử vong tại viện 0 0,0

Nhận xét: Hầu hết bệnh nhân NMN đã phục hồi hoàn toàn khi ra viện

(71,4%) hoặc chỉ để lại di chứng 1 phần (19,8%). Không có trường hợp nào

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

tử vong tại bệnh viện.

Bảng 3.24. Liên quan giữa kết quả điều trị và giới

Kết quả điều trị Hồi phuc tốt Hồi phuc kém p Giới tính N % n %

Nam (n= 52) 36 69,2 16 30,8 > 0,05 Nữ (n= 39) 29 74,4 10 25,6

Tổng (n= 91) 65 71,4 26 28,6

Nhận xét: Sau điều trị NMN ở nam có 30,8% hồi phục kém; 69,2% hồi phục

tốt. Trong khi đó ở nữ 25,6% hồi phục kém và 74,4% hồi phục tốt triệu chứng

trên lâm sàng, với p >0,05.

Bảng 3.25. Liên quan giữa kết quả điều trị và tuổi

Kết quả điều trị Hồi phục tốt Hồi phục kém p Tuổi N % n %

≤ 60 tuổi (n = 22) 18 81,8 4 18,2 >0,05 > 60 tuổi (n = 69) 47 68,1 22 31,9

Nhận xét: Khi NMN: 81,8% ở nhóm tuổi <60 có diễn biến hồi phục tốt hơn

nhóm ≥60 tuổi (68,1%). Tỉ lệ hồi phục kém sau điều trị ở nhóm ≥60 tuổi

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

(31,9%) nhiều hơn nhóm <60 tuổi (18,2%), với p>0,05.

Bảng 3.26. Liên quan kết quả điều trị với cách khởi phát bệnh

Kết quả điều trị Hồi phục tốt Hồi phục kém

p N % n % Cách khởi phát

23 62,2 14 37,8 Đột ngột (n = 37)

p> 0,05 42 77,8 12 22,2 Từ từ (n = 54)

65 71,4 26 28,5 Tổng

Nhận xét: Cách khởi phát từ từ có diễn biến hồi phục tốt hơn chiếm tỉ lệ 77,8% so với cách khởi phát đột ngột là 62,2%. Tỉ lệ hồi phục kém ở nhóm khởi phát đột ngột cao hơn chiếm tỉ lệ 37,8% so với nhóm khởi phát từ từ là 22,2% với p > 0,05.

Bảng 3.27. Liên quan giữa yếu tố nguy cơ và kết quả khi ra viện

Kết quả điều trị Hồi phục tốt Hồi phục kém P Nguy cơ n % % n

> 0,05 Đái tháo đường (n=11) 4 63,6 36,4 7

< 0,05 Đau thắt ngực (n=38) 29 76,3 23,7 9

> 0,05 Nhồi máu cơ tim (n=3) 2 33,3 66,7 1

> 0,05 Bệnh van tim (n=9) 6 33,3 66,7 3

> 0,05 TBMN thoáng qua (n=15) 33,3 5 10 66,7

- Tiền sử gia đình bị NMN (n=5) 0 5 0 100.0

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Nhận xét: Trong các yếu tố nguy cơ gây NMN thì đái tháo đường có tỉ lệ hồi phục kém cao chiếm tỉ lệ 63,3%. Các bệnh tim mạch hấu hết có tỉ lệ hồi phục tốt chiếm tỉ lệ là 76,3% và 66,7%. Có 5 BN NMN có tiền sử gia đình bị NMN đều hồi phục kém chiếm tỉ lệ 100%. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

Bảng 3.28. Liên quan giữa vị trí nhồi máu và kết quả khi ra viện

Kết quả điều trị Hồi phục tốt Hồi phục kém p Vị trí NMN n % n %

Bán cầu phải 26 76,5 8 23,5

Bán cầu trái > 0,05 19 59,4 13 40,6

Cả 2 bán cầu 20 80,0 5 20,0

Nhận xét: Bệnh nhân NMN bán cầu phải và 2 bên bán cầu có khả năng hồi

phục tốt hơn chiếm tỉ lệ 76,5%. NMN bán cầu trái có tỉ lệ hồi phục kém

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

chiếm tỉ lệ 40,6%. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p> 0,05.

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

4.1. Một số đặc điểm chung về bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu

4.1.1. Giới

Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.1) cho thấy nam là 52 chiếm 57,1%, nữ là

39 chiếm 42,9%, tỉ lệ nam mắc bệnh nhiều hơn nữ, tỉ lệ nam/nữ là 1,33.

Đột quỵ não nói chung và NMN nói riêng do nhiều yếu tố nguy cơ là do

những thói quen không tốt cho sức khỏe như nghiện rượu, thuốc lá, chế độ ăn

uống, hoạt động thể lực đều ở mức cao hơn nữ giới... những thói quen không

tốt này phần lớn thuộc về nam giới.

Theo nghiên cứu của Nguyễn Đình Đính [13] nam mắc đột quỵ 63,63%

tỉ lệ nam/nữ là 1,75.

Phạm Đỗ Phi Nga [29] nam chiếm 75,7%, nữ chiếm 24,3% tỉ lệ nam/nữ

là 3,1.

Theo Nguyễn Thị Minh Trí [43] nam chiếm tỉ lệ 67,74%, nữ chiếm tỉ lệ

32,26%, tỉ lệ nam/nữ là 2,1.

Theo Đinh Minh Tân [34] nghiên cứu 214 BN, nam chiếm 68,7%, nữ

31,3%, tỉ lệ nam/ nữ là 2,1.

Theo Phạm Gia Khải thì tỉ lệ nam/nữ là 1,43 [ trích dẫn từ 33].

Nguyễn Văn Đăng tỉ lệ này là 1,33 [trích dẫn từ 36], Hoàng Khánh là

1,55 [trích dẫn từ 33].

Theo nghiên cứu của Nguyễn Năng Tấn cho thấy nam chiếm 72,5% gặp

nhiều hơn nữ gấp 2,6 lần so với nữ 27,5% [33].

Theo Nguyễn Chương, Lê Đức Hinh và cộng sự tỉ lệ nam/nữ là 2,7 [20].

Theo nghiên cứu của tác giả Pháp Zuber và Mass tỉ lệ nam/nữ là 2,1. Tỉ

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

lệ này theo Bogousslavsky là 1,6 [trích dẫn từ 33]

Hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy tỉ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn nữ.

Tỉ lệ này có lẽ nam thường có nhiều yếu tố nguy cơ hơn nữ. Tỉ lệ nam và nữ

có tính chất tương đối có lẽ vì tùy theo cơ sở điều trị, mục đích nghiên cứu và

đối tượng nghiên cứu.

4.1.2. Tuổi mắc bệnh

Trong số liệu nghiên cứu (Bảng 3.2), nhồi máu não tăng cùng với độ tuổi

tăng, tuổi càng cao thì tỉ lệ mắc bệnh càng tăng. Trong 91 BN nghiên cứu tỉ lệ

gặp NMN ở người 50-59 là 19,8%; ở nhóm tuổi 60-69 chiếm tỉ lệ cao nhất

35,2%; ở nhóm tuổi dưới 50 là 1,1%. Tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu

là 69,1  11,4. Kết quả chúng tôi thu được tuổi cao nhất là 92 và tuổi thấp

nhất là 35. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Phạm Gia Khải với tuổi

trung bình 61,1  11,2 [27].

Theo nghiên cứu của Hoàng Quốc Hải trên 95 BN TBMMN tỉ lệ gặp

nhiều nhất ở lứa tuổi 56 - 65 [16].

Theo Phạm Đỗ Phi Nga trong 70 BN NMN tỉ lệ gặp nhiều nhất ở người

trên 60 tuổi chiếm 81,5%, trong đó nhóm tuổi > 70 tuổi 48,6%. Tuổi cao nhất

là 84 và tuổi thấp nhất là 40 [29].

Theo Đinh Minh Tân [36] nghiên cứu 107 BN tuổi từ 36 – 95, trung bình

69,4 ± 14 tuổi, đa số gặp người 66 - 85 tuổi.

Theo Nguyễn Văn Đăng, ở lứa tuổi trên 50 thì tỉ lệ TBMN trên 70% [10],

Nguyễn Năng Tấn là 90% [33], của Van Kooten là 66 tuổi [trích dẫn từ 22].

Nguyên nhân cơ bản của NMN là vữa xơ động mạch. Tổn thương

VXĐM đã hình thành từ tuổi trẻ và tiến triển thầm lặng trong nhiều năm đến

tuổi trung niên thì bệnh biểu hiện trên lâm sàng. Tuổi càng cao thì càng dễ bị

đột qụy, sự gia tăng của tuổi là yếu tố nguy cơ độc lập quan trọng trong NMN

[21]. Theo quy luật sinh học, tuổi đời càng cao, cơ thể chuyển hóa theo chiều

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

hướng lão hóa. Đối với sự lão hóa của hệ thần kinh, quan trọng nhất là sự lão

hóa tuần hoàn não từ thiểu năng tuần hoàn não đến ĐQN, từ rối loạn chức

năng thần kinh tâm lí đến các bệnh thoái hóa thần kinh [21]. Do đó cần phải

có kế hoạch nghiên cứu phương hướng điều trị và dự phòng các rối loạn tuần

hoàn não ở người cao tuổi phù hợp với hoàn cảnh nước ta hiện nay.

Trong nghiên cứu của chúng tôi và các tác giả trên chứng tỏ tuổi càng

cao tỉ lệ ĐQN càng nhiều. Phải chăng do tuổi càng cao thì càng có nhiều

nguyên nhân phối hợp với ĐQN như THA, VXĐM, đái tháo đường, rối loạn

lipid, sự lão hóa...

4.1.3. Về số lần mắc nhồi máu não

Theo Nguyễn Xuân Thản [trích dẫn từ 13], tỉ lệ tử vong do ĐQN vào

khoảng 29-30% trong vòng tháng đầu của bệnh và 66% 5-6 năm sau. Một

điều cần chú ý là: tỉ lệ tử vong trong tháng đầu của huyết khối động mạch não

thấp nhất nhưng nó lại tái phát và khi tái phát thì tỉ lệ tử vong cao hơn nhiều,

nhất là khi tái phát ở bên đối diện.

Những BN nhồi máu não nhẹ, điều trị tốt có thể hồi phục hoàn toàn. Đa

số BN ĐQN còn có di chứng về thần kinh, tâm thần...

Theo Phạm Quang Cử [trích dẫn từ 13] số BN NMN tái phát chiếm 20%.

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.3) số BN mắc bệnh lần

đầu chiếm 80,2%, lần thứ hai là 19,8%. Số BN tái phát lần lần 3, lần 4 ít hơn

có lẽ sau tai biến lần 2 di chứng nặng, hoặc tử vong tại nhà. Như vậy kết quả

của chúng tôi phù hợp với kết quả của Phạm Quang Cử. Điều này có thể là do

nhiều BN đã tử vong khi mắc bệnh lần đầu, hoặc tử vong khi bệnh tái phát lần

hai, thứ ba trước khi đến bệnh viện điều trị.

4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não

4.2.1. Cách khởi phát bệnh

Thời gian khởi phát bệnh được tính từ khi có triệu chứng thần kinh đầu

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

tiên đến khi hội chứng thần kinh khu trú đạt ở mức tối đa.

Cách khởi phát của ĐQ NMN được phân thành hai mức [19]:

- Khởi phát đột ngột: từ vài giây đến dưới 30 phút

- Khởi phát cấp tính từ từ: từ 30 phút đến 90 phút

Theo Nguyễn Phú Kháng cùng các tác giả khác [26] thiếu máu não 10

giây tế bào não đã bị rối loạn chức năng. Thiếu máu thời gian kéo dài hơn:

các tế bào nội mạc phình giãn và lấp tắc các nhánh nhỏ và tiểu động mạch, tế

bào não mất hoàn toàn chức năng, đi vào hoại tử...Đây chính là cơ sở bệnh

sinh để NMN thường khởi phát một cách nhanh chóng.

Hầu hết NMN do tắc mạch xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú đạt mức

tối đa ngay khi xảy ra tai biến. NMN do huyết khối có khi xuất hiện đột ngột

nhưng có thể diễn ra một cách nhanh chóng qua nhiều phút hoặc một vài giờ.

Phan Bá Đào khi nghiên cứu 122 BN ĐQN, thấy có 46,7% các trường

hợp khởi phát đột ngột, khởi phát cấp tính chiếm 53,3% [9].

Nguyễn Đình Đính [13] nghiên cứu 44 BN đột quỵ thiếu máu não thấy

có 56,82% khởi phát đột ngột, khởi phát cấp tính là 43,18%.

Kết quả của chúng tôi (Bảng 3.5) nghiên cứu 91 BN NMN cho thấy

40,7% khởi phát đột ngột, khởi phát cấp tính từ từ là 59,3% có tỷ lệ tương

đương. Số liệu của chúng tôi phù hợp với kết quả của các tác giả trên.

4.2.2. Thời điểm khởi phát bệnh trong ngày

Lương Văn Chất [trích dẫn từ 13] cho rằng, ban đêm khi ngủ lưu lượng

tuần hoàn giảm đáng kể, tốc độ dòng máu chảy chậm lại đã tạo điều kiện

thuận lợi cho sự hình thành cục huyết khối. Sáng sớm ngủ dậy, bệnh nhân

thay đổi tư thế đột ngột kèm theo các biến đổi của thời tiết dễ dẫn đến NMN

do cục máu đông di chuyển.

Cơ chế xuất hiện nhồi máu não theo thời gian trong ngày có thể

được giải thích như sau: đó là do có sự thay đổi về nhịp sinh học trong

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

hoạt động hàng ngày, sự thay đổi về HA, khả năng kết dính của tiểu

cầu, độ nhớt của máu cũng như khả năng tăng đông máu. HA động

mạch cũng bị ảnh hưởng rõ rệt theo nhịp ngày đêm. HA thấp nhất xảy

ra vào sáng sớm và cao nhất vào khoảng 10 giờ sáng. Khả năng kết

dính của tiểu cầu cũng tăng lên vào sáng sớm. Hematocrit và độ nhớt

của máu cũng bị thay đổi theo nhịp ngày đêm với đỉnh cao vào các giờ

sáng sớm [34].

Hoạt động của chất hoạt hóa plasminogen mô cũng thấp nhất vào sáng

sớm và tăng dần theo thời gian trong ngày. Trong những năm gần đây, nhiều

tác giả đã và đang thảo luận về hoạt động của Dopamin trung tâm cũng thay

đổi theo nhịp ngày đêm và ảnh hưởng đến nguy cơ lan rộng của các tổn

thương nhồi máu não, sự thay đổi nồng độ Dopamin cùng với các yếu tố như

đã mô tả ở trên có thể làm tăng tần suất nhồi máu não vào các giờ buổi sáng.

Đó là sự kết hợp của nhiều yếu tố gây nên biến đổi này, một yếu tố riêng biệt

thì không thể giải thích được [34].

Nguyễn Chương và cộng sự cho rằng NMN xảy ra vào buổi sáng sớm và

buổi trưa từ 5-12 giờ [4] .

Theo Nguyễn Năng Tấn thời điểm 4-9 giờ sáng NMN chiếm 80% [33].

Theo Phạm Đỗ Phi Nga đa số các BN khởi phát bệnh trong khoảng thời

gian từ 4-10 giờ sáng chiếm 55,7% [21].

Theo Nguyễn Đình Đính cho thấy NMN xảy ra bất kì thời điểm nào

trong ngày nhưng phần lớn là từ 22 giờ đến 6 giờ [13] .

Một số tài liệu khác cho thấy: có từ 20-37% NMN xảy ra vào ban đêm

[trích dẫn từ 13] là thời gian bệnh nhân đang ngủ. Chính điều này đã không

cho biết chính xác thời điểm xuất hiện bệnh và làm hạn chế kết quả điều trị do

không đáp ứng được “cửa sổ điều trị”, thuốc tiêu cục huyết khối phải dùng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

trong 3 giờ đầu của NMN [trích dẫn từ 13].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.5) cho thấy NMN xảy ra bất

kì thời điểm nào trong ngày, nhưng phần lớn từ 6h - < 14h là 42,9%, Từ 22h -

< 6h là 31,9%.

4.2.3. Các triệu chứng lâm sàng

Đặc điểm lâm sàng chung của ĐQN là bệnh khởi phát đột ngột hoặc cấp

tính. Bệnh nhân đang làm việc, sinh hoạt bình thường đột nhiên bị giảm vận

động hoặc liệt nửa người...Tuy nhiên có trường hợp triệu chứng ban đầu xuất

hiện đột ngột nhưng nhẹ, sau thời gian vài giờ hoặc vài ngày tiến triển nặng

dần lên, có trường hợp bệnh nhân có những triệu chứng xuất hiện trước khi bị

đột quỵ như: nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn...Có triệu chứng thần kinh

khu trú như tê, bại, liệt nửa người, tổn thương các dây thần kinh sọ não, hội

chứng não, màng não...

Theo Nguyễn Năng Tấn hình thức khởi phát đột ngột trong NMN là

31.2%. Triệu chứng đau đầu dữ dội là 86,3%. Liệt nửa người chiếm tỉ lệ

87,5%. Chóng mặt chiếm tỉ lệ 37,5%. Co giật chiếm tỉ lệ 13,8%. Liệt nửa

người chiếm 97,5%. Rối loạn cơ tròn chiếm 10%. Khởi phát bệnh từ từ trong

NMN chiếm 95%. Dấu hiệu chóng mặt chiếm 82,5%. Đau đầu chiếm tỉ lệ

30%. Rối loạn cơ tròn 2,5 % [33].

Theo Hoàng Quốc Hải trong nhồi máu não, liệt nửa người là 75% chiếm

tỉ lệ cao nhất. Ngoài ra nhồi máu não còn có các triệu chứng rối loạn cảm giác

choáng váng, đau đầu nhẹ và nôn, chảy máu não triệu chứng khởi phát thường

cấp tính dữ dội hơn ngoài đau đầu dữ dội còn nôn và rối loạn ý thức [16] .

Theo Phạm Đỗ Phi Nga trong thời kì khởi phát liệt nửa người chiếm tỉ

lệ 88,56%, rối loạn cảm giác bao gồm cả cảm giác nông và sâu cùng

bên với liệt nửa người là 60%. Co giật 2,9% [29]. Các triệu chứng thời

kỳ toàn phát rõ rệt, đầy đủ hơn, chiếm tỉ lệ cao nhất vẫn là liệt nửa

người (97,1%). Kèm theo liệt nửa người có liệt dây thần kinh số VII

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

cùng bên (81,4%). Rối loạn cảm giác nửa người (68,6%).

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (từ Bảng 3.6 đến 3.9) cho thấy

các triêu chứng lâm sàng tương đồng với số liệu của các tác giả trên.

Các triệu chứng NMN thời kì khởi phát đột ngột (37/91 BN): Các

triệu chứng thời kì này biểu hiện bệnh cảnh NMN chính thức xảy ra.

Chúng tôi thấy triệu chứng chính là liệt nửa người chiếm tỉ lệ 97,3%.

Rối loạn cảm giác tỉ lệ chiếm 67,6%. Rối loạn cơ tròn chiếm tỉ lệ

78,4%. Đau đầu ở tất cả các BN. Co giật chiếm tỉ lệ 24,3%.

Các triệu chứng NMN thời kì khởi phát cấp tính từ từ (45/91 BN):

triệu chứng chóng mặt chiếm tỉ lệ 88,9%. Rối loạn ý thức chiếm tỉ lệ

1,9%. Liệt vận động chiếm tỉ lệ 87%. Tê chân tay chiếm tỉ lệ 94,4%.

Liệt dây VII chiếm tỉ lệ 37%

Các triệu chứng NMN thời kì toàn phát: Bệnh cảnh lâm sàng của NMN

rất phong phú, tùy thuộc vào khu vực động mạch não bị tổn thương mà lâm

sàng sẽ có những biểu hiện triệu chứng khác nhau. Các triệu chứng thời kì

toàn phát rõ rệt, đầy đủ hơn, chiếm tỉ lệ cao nhất vẫn là liệt nửa người chiếm

tỉ lệ 93,4% chủ yếu là liệt mềm. Kèm theo liệt nửa người có liệt dây VII cùng

bên chiếm tỉ lệ 54,9%. Rối loạn cơ tròn gặp 41,8% các trường hợp, thường

gặp tình trạng tiểu tiện không tự chủ.

Có một số triệu chứng có sự khác biệt như đau đầu, liệt dây VII, mất

cảm giác...

Điều này có thể giải thích cỡ mẫu nghiên cứu khác nhau, hơn nữa triệu

chứng lâm sàng của NMN rất đa dạng và phong phú, vì các triệu chứng tùy

thuộc vào vị trí tổn thương từng động mạch riêng biệt.

Mức độ rối loạn ý thức của BN được đánh giá theo thang điểm Glassgow

trong nghiên cứu của chúng tôi khi vào viện có 35 BN rối loạn thức (Glassgow

< 13 điểm) chiếm tỉ lệ 38,5%, tỉ lệ này so với nghiên cứu của Nguyễn Công

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Hoan cũng tương tự (30%). Nhóm không có rối loạn ý thức gồm những bệnh

nhân có điểm Glassgow từ 13 điểm trở lên chiếm 61,5% , chúng tôi gặp 2 BN

rối loạn ý thức nặng, hôn mê sâu ngay từ khi khởi phát bệnh.

4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhồi máu não

4.3.1. Kết quả chụp cắt lớp vi tính

Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi, kết quả chụp cắt lớp vi tính cho

thấy: Vị trí nhồi máu hay gặp nhất là thùy thái dương đỉnh chiếm tỉ lệ 34,1%,

ở bán cầu đại não chiếm tỉ lệ 34,1%, nhân bèo chiếm tỉ lệ 2,9%, nhân xám

trung ương chiếm tỉ lệ 14,3%. Theo Nguyễn Năng Tấn nghiên cứu 50 BN

NMN vị trí NMN hay gặp ở vùng nhân xám trung ương (gồm vị trí bao đậu -

vân, đồi thị) chiếm tỉ lệ 64%, nhồi máu thùy não chiếm tỉ lệ 36%. Lê Văn

Thính [trích dẫn từ 38] nghiên cứu trên 60 đối tượng NMN cho thấy nhồi máu

não nhân xám chiếm 49,3%, khu vực vỏ não là 51,7% [33]. Bogousslavky

cũng hay gặp ở vị trí tai biến thể nhồi máu ở vùng nhân xám trung ương [trích

dẫn từ 20]. Có sự khác nhau này có lẽ do đối tượng nghiên cứu của các tác giả

so với nhóm nghiên cứu của chúng tôi, tác giả chọn bệnh nhân được chẩn

đoán NMN hệ động mạch cảnh trong có hoặc không có tăng huyết áp, có

nghiên cứu trên đối tượng chảy máu não.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, số ổ nhồi máu ≤ 2 là chủ yếu: 64 BN

chiếm tỉ lệ 70,3%. Số ổ nhồi máu ≥ 3 có 27 BN, chiếm 29,7%. Kết quả của

chúng tôi cũng phù hợp với Bùi Nguyên Kiểm có 28 % BN có số ổ nhồi máu

trên 3 trở lên [29]. Kết quả này của chúng tôi cũng tương đương với Nguyễn Thị

Mai Phương có 29,09% BN có số ổ nhồi máu từ 3 ổ trở lên [trích dẫn từ 32].

Kích thước ổ nhồi máu < 2 cm có 28 BN chiếm tỉ lệ 30,8%. Số ổ nhồi

máu ≥ 2 có 63 BN chiếm tỉ lệ 69,2%.

4.3.2. Ảnh hưởng của nồng độ Glucose

Hiện tượng tăng Glucose máu trong và sau khi não bị thiếu máu cũng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

làm tăng tổn thương tổ chức não gây nên những rối loạn tổ chức não do sự

thoái biến kị khí Glycogen kéo dài và gia tăng nhiễm toan lactic trong tổ

chức não.

Nhưng cũng có tác giả cho rằng tăng Glucose máu trong NMN cấp

không có hoặc ít tái tưới máu, thì diễn biến lâm sàng phụ thuộc vào chế độ

điều trị nhiều hơn là mức tăng Glucose máu và việc làm giảm Glucose máu

trong giai đoạn cấp của NMN không có tái tưới máu có thể gây tổn hại cho

những BN này [trích dẫn từ 20].

Tác giả Riddle M.C. và cộng sự qua nghiên cứu đã khẳng định: tăng

Glucose máu thường đi trước đột quỵ và TIA, thường xuyên không nhận biết

được và là một yếu tố nguy cơ cho bệnh lí về mạch máu [62]. Trên thực tế

việc xác định NMN có tăng tưới máu hay không tăng tưới máu ở giai đoạn

cấp là rất khó khăn, nên việc hạ Glucose máu ở những BN có tăng Glucose

máu vẫn còn đang tranh luận chưa thống nhất.

Các nhà nghiên cứu đã nhận thấy tăng Glucose máu do stress >126mg/dl

liên quan với phục hồi chức năng thần kinh sau thiếu máu và tỷ lệ tử vong

cao so với nhóm glucose máu bình thường. Trong trường hợp tăng Glucose

máu do stress, hậu quả sau thiếu máu có thể không những do tăng Glucose mà

còn do ảnh hưởng trực tiếp của các hormon stress [69].

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện truyền Glucose trước thiếu máu cục bộ

hoặc toàn bộ sẽ làm xấu đi có ý nghĩa về hậu quả lâm sàng sau NMN, hậu quả

này chỉ diễn ra khi truyền dịch bằng TM làm tăng Glucose máu trên não tại

thời điểm thiếu máu [trích dẫn từ 29]. Nguyên nhân tăng Glucose máu cấp:

mặc dù có 1/3 BN đột quỵ được chẩn đoán đái tháo đường từ trước, có thể do

phần lớn trong số này là tăng Glucose máu do stress qua sự phóng thích

hormon Cortisol, Catecholamin, nó cũng là đặc điểm của sự thiếu hụt Insulin,

liên quan đến việc ly giải mô mỡ.

Ở BN có tăng Glucose máu do đái tháo đường, kiểm soát tốt Glucose

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

máu có làm giảm tỷ lệ ĐQN hay không còn bàn cãi nhưng lợi ích của việc

kiểm soát tốt tình trạng tăng Glucose máu trong giai đoạn cấp NMN đã được

nhiều nghiên cứu chứng minh có thể làm giảm tổn thương não trong giai

đoạn cấp tính khả năng hồi phục tốt hơn, di chứng bớt nặng nề hơn [27].

Nồng độ Glucose máu khi đói vào viện được ghi nhận là tăng không

thống nhất ở các tác giả như nghiên cứu của Van Kooten Fop: nồng độ

Glucose máu khi đói >6,7mmol/l được xem là tăng Glucose máu ở 43% BN

nhồi máu não. Nghiên cứu của Lee T.H. và cộng sự cho rằng Glucose máu lúc

đói >7mmol/l được xem là tăng Glucose máu. Lindsberg và cộng sự cho

Glucose lúc đói >6mmol/l là tăng Glucose máu [trích dẫn từ 13].

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy 32 BN có Glucose máu ≥6,1mmol/l

chiếm 35,2%, trong đó có 21 BN chiếm 23,1% thuộc nhóm tăng Glucose

phản ứng và 11 BN chiếm 12,1% là tăng Glucose máu do đái tháo đường.

4.3.3. Rối loạn lipid máu

Trong nghiên cứu của chúng tôi, thành phần Lipid bị rối loạn nhiều nhất

là tăng Cholesterol với 41 BN chiếm tỉ lệ 45,1% sau đó là Triglycerid 31 BN

chiếm tỉ lệ 34,1%, tăng LDL gặp 23 BN chiếm tỉ lệ 25,3%, giảm HDL chiếm

tỉ lệ thấp nhất 9,9%. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Phạm Đỗ Phi

Nga 70 bệnh nhân NMN tăng Cholesterol 67,1%, tăng Triglycerid 38,6%,

tăng LDL 41,4%, giảm HDL 18,6% [29]. Theo Nguyễn Thị Hồng Vân đã có

nhiều công trình nghiên cứu kết luận tăng Cholesterol, Triglycerid, LDL tham

gia vào cơ chế bệnh sinh của VXĐM và THA [trích dẫn từ 13]. Theo khuyến

cáo của WHO về nguyên nhân ĐQN đứng đầu là VXĐM. Nếu chỉ có THA

nhưng thành mạch máu còn tốt thì không gây ĐQN. Ngược lại thành mạch bị

VXĐM thêm THA thì yếu tố nguy cơ sẽ tăng lên 7 lần [14].

4.3.4. Rối loạn điện giải

Trong nghiên cứu của chúng tôi gặp 9 BN hạ Natri máu chiếm tỉ lệ 9,9%

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

và 29 BN chiếm 31,9% hạ Kali máu. Rối loạn điện giải là một biến chứng thứ

phát sau sau tổn thương hệ thần kinh trung ương, dẫn đến phù não gây rối

loạn chức năng của hệ thống này. Trong nghiên cứu của Hoàng Khánh, hạ

Natri thường gặp ở BN xuất huyết não nhiều hơn là NMN; NMN chỉ có

6,67% hạ Natri máu. Bhalla A và cộng sự [trích dẫn từ 21] nghiên cứu ảnh

hưởng của mất nước trong tuần tiên của đột quỵ cho thấy việc bù dịch là có

ích trên BN đột quỵ cải thiện áp lực thẩm thấu ở pha cấp của đột quỵ, đồng

thời cải thiện được các hậu quả lâm sàng.

4.3.5. Nhồi máu não với giai đoạn THA và thái độ điều trị THA của

bệnh nhân

Khi xảy ra thiếu máu cục bộ não, cơ chế điều hòa lưu lượng máu não sẽ

mất ở vùng tổn thương. Cơ thể có phản ứng THA nhằm nâng lưu lượng máu

não lên để bù cho phần thiếu hụt máu não. Tăng HA khi khởi phát thường là

huyết áp phản ứng của cơ thể, chứ không phải giá trị thật của tăng HA dẫn

đến đột quỵ [trích dẫn từ 13]

Theo Nguyễn Xuân Thản huyết áp cao gặp trong chảy máu não nhiều

gấp 2-3 lần trong NMN [trích dẫn từ 13]. Điều này cần chú ý là BN phải có

huyết áp cao trước khi bệnh khởi phát, còn nếu chỉ căn cứ vào HA sau khi

khởi phát bệnh thì có thể không chính xác.

Theo Phạm Đỗ Phi Nga nghiên cứu 70 BN NMN cho thấy 78,5% số BN

THA [29].

Theo Nguyễn Quang Cử nghiên cứu 37 BN NMN cho thấy có 59% số

BN tăng huyết áp [trích dẫn từ 29].

Qua kết quả bảng 3.18 cho thấy 71 BN NMN có THA ở các độ I, II, III;

chiếm tỉ lệ 78%, 20 BN không THA chiếm tỉ lệ 22%, trong đó THA độ I là

46,2%, THA độ II là 28,6%, THA độ III là 3,3%. Kết quả này tương tự với số

liệu các tác giả trên.

Khi huyết áp tăng cao dễ gây tổn thương nội mạc thành mạch làm tăng

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

tính thấm thành mạch với các Lipoprotein máu tạo điều kiện để vữa xơ động

mạch phát triển. Chiến lược dự phòng ĐQN quan trọng nhất hiện nay là kiểm

soát huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương để làm giảm tần xuất của ĐQN

nói chung và nhồi máu não nói riêng.

Theo kết quả bảng 3.19 cho thấy có tới 77,5% số BN THA điều trị

không thường xuyên, số BN điều trị thường xuyên chỉ chiếm 16,9%. Theo

Phan Bá Đào [9], số BN biết mình bị tăng huyết áp điều trị không thường

xuyên là 59,8%, số điều trị THA không thường xuyên chiếm 8,2%. Biểu

hiện của bệnh THA thường không rầm rộ, nên BN thường hay bỏ qua vì ít đi

khám bệnh, khi đến viện thường đã ở giai đoạn muộn kèm theo những biến

chứng, đó là một khó khăn lớn trong quản lý và đề phòng ĐQN. Theo thống

kê ở Việt Nam, các BN THA không được theo dõi và điều trị thường xuyên,

liên tục chiếm tỉ lệ khá cao. Theo số liệu điều tra sức khỏe và dinh dưỡng

Quốc gia Hoa Kỳ 1992-1994 thì 32% số BN không biết THA, 15% biết THA

nhưng không điều trị, 26% THA được điều trị nhưng không được kiểm soát

tốt, 27% THA được kiểm soát tốt. Nếu kiểm soát tốt số HA sẽ giảm được tỉ lệ

đột quỵ và giảm tổn thương cơ quan đích (suy tim, suy thận) [19].

4.3.6. Tiền sử bệnh tật với nhồi máu não

+ Qua bảng nghiên cứu 3.20 cho thấy NMN có đái tháo đường chiếm

tỉ lệ 12,1%. Theo Nguyễn Thị Minh Trí tỉ lệ BN NMN có đái tháo đường là

19,35% [43]. Nghiên cứu của Trần Văn Tuấn tỉ lệ ĐQN có đái tháo đường

là 20,1% [trích dẫn từ 27].

Theo nghiên cứu của Sarah E.Capes, et al cho biết mối quan hệ giữa

đái tháo đường và ĐQN nguy cơ tăng Glucose huyết dẫn đến đột quỵ và tử

vong là 3,07 lần so với người bệnh không đái tháo đường [trích dẫn từ 27].

Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ đối với NMN có thể do đái tháo đường

gây tổn thương vi mạch toàn thân trong đó có mạch máu não và nó còn phối

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

hợp với nhiều yếu tố nguy cơ khác như rối loạn lipid, VXĐM, THA...

Tăng Glucose trong giai đoạn NMN cấp làm xấu đi kết quả lâm sàng,

tăng nguy cơ kém hồi phục chức năng và tăng tỉ lệ tử vong.

+ Tỉ lệ người bệnh NMN có bệnh tim là 55% trong đó đau thắt ngực

41,8%, nhồi máu cơ tim 3,3%, bệnh van tim 9,9%. Theo Framingham trong

số nguy cơ ĐQN thì mạch vành chiếm 32,7%, suy tim chiếm 14,5%, rung

nhĩ chiếm 14,5%, các nguyên nhân khác chiếm 13,6% [trích dấn từ 33].

Nghiên cứu Nguyễn Thị Minh Trí [43] tỉ lệ NMN có bệnh mạch vành là

29,03%, bệnh van tim 6,45% thấp hơn kết quả của chúng tôi nguyên nhân có

thể do nghiên cứu của chúng tôi khu trú nhiều bệnh nhân đang điều trị tại

khoa tim mạch.

Các bệnh tim mạch gây ĐQN chủ yếu do cơ chế lấp tắc mạch đặc biệt

gặp trong rung nhĩ khi đó tạo cục máu đông đi từ tim lên não. Các tác giả

thấy ở người rung nhĩ có hoặc kèm theo bệnh van tim, nguy cơ nhồi máu

tăng lên 4-5 lần các bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim, suy tim

xung huyết, đau thắt ngực, dầy thất trái kết hợp với yếu tố tuổi cao, THA

góp phần làm tăng nguy cơ ĐQN [29], [65].

+ Trong nghiên cứu của chúng tôi gặp 15/91 BN có tiền sử TIA chiếm

16,5%. Nghiên cứu của Phạm Đỗ Phi Nga [29] tỉ lệ có tiền sử TIA chiếm

21,4%. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Mai Phương cũng gặp một tỉ lệ tương tự

27,27% [trích dẫn từ 43].

Cơn TIA là những tai biến chỉ tồn tại trong vài phút, vài giờ; sau đó BN

trở lại bình thường, không để lại di chứng gì, nhưng không phải vì thế mà

chúng ta bỏ qua khi khai thác tiền sử, mà trái lại phải đặc biệt chú ý vì lúc

nào cũng có thể có nguy cơ tai biến trở lại, lần sau nặng hơn lần trước, về

phương diện phòng bệnh, những cơn TIA có giá trị như những dấu hiệu báo

trước. Nếu biết trừ bỏ nguyên nhân, tránh mọi tác nhân có thể bệnh tái phát,

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

điều chỉnh cơ chế sinh bệnh, thì có thể trong một chừng nhất định tránh được

ĐQN. Trong ĐQN do hẹp động mạch cảnh, 40% có cơn TIA tạm thời báo

hiệu trước, người ta phẫu thuật, loại bỏ các mảng vữa xơ ở động mạch cảnh

đã tránh được cơn NMN thực thụ.

4.4. Kết quả điều trị nhồi máu não và một số yếu tố liên quan

4.4.1. Mức biến đổi điểm Glasgow khi vào viện và khi ra viện

Qua kết quả bảng 3.21 chúng ta thấy có sự thay đổi trước vào viện và

sau ra viện theo xu hướng tốt lên một cách tích cực điểm trung bình

Glasgow khi ra viện cao hơn lúc vào viện. Trong nghiên cứu của chúng tôi

khi vào viện có 35/91 BN có rối loạn ý thức (Glasgow <13 điểm) chiếm tỉ lệ

38,5%, trong đó có 2,2% bệnh nhân có điểm Glasgow ≤8 điểm, kết quả này

so với nghiên cứu của Trần Ngọc Tâm, Phạm Đỗ Phi Nga [29] cũng tương

tự lần lượt là: 22,1% và 22,9%. Nhìn chung NMN có rối loạn ý thức ít hơn

chảy máu não. Khi ra viện điểm Glasgow đã cao hơn rất nhiều chỉ còn

13,2% số BN có điểm Glasgow <13 mức cải thiện lớn nhất là Glasgow trong

khoảng 12-13 điểm từ 30,8% xuống còn 8,8%, trong đó vẫn còn 2,2 BN có

điểm Glasgow ≤8 lí do là 2 BN này nhiều ổ nhồi máu, ổ nhồi máu rộng kết

hợp tuổi cao và lại là NMN tái phát. Điều này cũng phù hợp với y văn tiên

lượng NMN.

4.4.2. Tỉ lệ biến chứng trong quá trình nằm viện

Qua bảng 3.22 cho thấy biến chứng hay gặp nhất trong quá trình điều trị

NMN là bội nhiễm phổi chiếm 19,8%. Tiếp đến là các biến chứng khác như

nhiễm trùng tiết niệu chiếm 6,6% và tăng áp lực nội sọ 7,7%. Nói chung các

bệnh nhân NMN thường diễn biến sau điều trị tốt, ít biến chứng, có số ít gặp ở

bệnh nhân cao tuổi, có đái tháo đường và một số BN NMN não tái phát tích lũy

các ổ nhồi máu (nhồi máu đa ổ) [67]. Kết quả này phù hợp với các y văn.

4.4.3. Mức độ hồi phục của bệnh nhân khi ra viện

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Theo các tác giả nước ngoài, tiên lượng về BN nhồi máu não thì khả

năng hồi phục các thiếu sót chức năng thần kinh do NMN ổ khuyết, đặc biệt

là đột quỵ lần đầu thường rất tốt, chỉ NMN ổ lớn thường có tỉ lệ tử vong cao

hơn hoặc sống với di chứng nặng nề [51].

Đột quỵ não có quá trình phục hồi bệnh chậm và lâu dài, cần có sự kiên

trì. Thường bệnh phục hồi khá tốt trong 3 tháng đầu, phục hồi chậm hơn 3

tháng tiếp theo, ngoài 6 tháng ra thì phục hồi rất chậm. Người bệnh được kết

hợp điều trị một cách hợp lý sẽ mang lại hiệu quả chuyển bệnh tốt nhất, hạn

chế được tối đa di chứng và biến chứng, đưa lại cuộc sống tự chủ cho người

bệnh đột quỵ não [7].

Mức độ hồi phục của bệnh nhân được đánh giá theo thang điểm Glasgow

Outcome Cale chúng tôi nhận thấy đa số bệnh nhân NMN đã phục hồi hoàn

toàn khi ra viện (71,4%) hoặc chỉ để lại di chứng 1 phần (19,8%). Không có

trường hợp nào tử vong tại bệnh viện. Chúng tôi có hai trường hợp nặng xin

về trường hợp này tổn thương diện rộng kèm rối loạn ý thức, liệt nửa người

nặng nề kèm sa sút trí tuệ. Cả 2 BN này đều cao tuổi (trên 80 tuổi).

Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Minh Đức hồi phục hoàn toàn 65,5%,

di chứng một phần 30,2%, không thay đổi 2,1%, nặng xin về 2,1% [11] .

Nguyễn Thị Minh Trí nghiên cứu cho thấy hồi phục hoàn toàn 45,16%, di

chứng một phần 16,13%, như cũ 25,81%, nặng hơn 6,45%, tử vong 6,45% [43].

4.4.4. Một số yếu tố liên quan kết quả điều trị

Nhồi máu não ở người > 60 tuổi thường hồi phục kém hơn ở người < 60

tuổi và nam giới thường lại hồi phục kém hơn nữ giới. Có thể người già có

nhiều nguy cơ hơn, nam giới bị áp lực nhiều hơn nữ giới [63].

Cách khởi phát bệnh đột ngột hồi phục kém hơn khởi phát bệnh từ từ.

Trên lâm sàng diễn biến nhanh thường đi kém với mức độ tổn thương lớn

trầm trọng nên diễn biến xấu hơn. Đây là một yếu tố tiên lượng giúp cho thầy

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

thuốc trong quá trình điều trị và thông báo cho gia đình bệnh nhân [64], [65].

Hiện nay các bệnh không lây nhiễm như: đái tháo đường, tăng huyết áp,

rối loạn tâm thần, các bệnh ung thư đang có xu hướng gia tăng. Đái tháo

đường có liên quan chặt chẽ với tăng huyết áp và biến chứng mạch máu não,

song trong nghiên cứu này số bệnh nhân NMN do tăng huyết áp có tiền sử đái

tháo đường gặp chưa nhiều 12% trong số đó thì những BN. Trong nghiên cứu

cho thấy NMN bán cầu phải hồi phục tốt hơn bên trái, chúng tôi gặp 20 BN

nhồi máu hai bên bán cầu nhưng đều hồi phục tốt 80% vì đều là nhồi máu đa

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

ổ nhỏ, bệnh nhân đến viện sớm trong “cửa sổ điều trị” [59], [66].

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của

91 BN nhồi máu não tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ, chúng tôi rút ra

một số kết luận sau:

1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não

- Lứa tuổi từ 60- 69 gặp nhiều nhất, chiếm tỉ lệ 35,2%.

- Nam giới gặp nhiều hơn nữ, với tỉ lệ 1,33.

- Số lần mắc đột quỵ lần đầu tiên chiếm tỉ lệ 80,2%

- Bệnh thường xuất hiện từ 6 - 14 giờ, chiểm tỉ lệ 42,9%.

- Bệnh khởi phát đột ngột 40,7%, khởi phát cấp tính từ từ 59,3%.

- Dấu hiệu khởi phát NMN đột ngột: Liệt nửa người 97,3%, rối loạn cảm

giác 67,6%.

- Dấu hiệu khởi phát từ từ: chủ yếu là đau đầu: 100%, chóng mặt 88,9%,

tê tay chân 94,4%, liệt vận động 87%.

- Dấu hiệu toàn phát: Liệt vận động 93,4%, liệt dây VII là 54,9%, rối

loạn cơ tròn 41,8%.

- Vị trí NMN thường gặp thùy thái dương đỉnh 34,1%, bán cầu đại não

34,1%, nhân bèo 20,9%.

- Kích thước ổ nhồi máu >3 cm chiếm tỉ lệ cao nhất 42,9%, số BN có 1 ổ

52,7%

- Yếu tố nguy cơ hẹp ĐM cảnh <70% chiếm 34,1%.

- Tăng Cholesterol chiếm tỉ lệ 45,1% sau đó là Triglycerid 34,1%, tăng

LDL-C 25,3%, giảm HDL-C chiếm tỉ lệ thấp nhất 9,9%.

- Tăng đường huyết ≥ 6,1 chiếm 35,2%, trong đó 12,1% tăng đường

huyết do tháo đường.

- Hạ natri là 9,9%, hạ kali là 31,1%.

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

- Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ thường gặp 78,0%

- Ý thức của bệnh nhân được cải thiện rõ rệt, điểm Glasgow khi ra viện

2. Kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan

cao hơn so với lúc vào viện mức cải thiện nhiều nhất là Glasgow trong

khoảng 12-13 điểm từ 30,8% giảm xuống còn 8,8%.

- Biến chứng trong quá trình điều trị chủ yếu là bội nhiễm phổi 19,8% ở

BN tuổi cao và có bệnh kèm theo đái tháo đường

- BN hồi phục hoàn khi ra viện 71,4%, không có trường hợp nào tử vong.

- Bệnh nhân ≥ 60 tuổi, bệnh nhân nam giới mắc NMN hồi phục kém hơn

bệnh nhân khác.

- Bệnh nhân nhồi máu não có đái tháo đường kèm theo tỉ lệ hồi phục kém

hơn so với các bệnh nhân khác.

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

- Bệnh nhân nhồi máu bán cầu đại não phải có khả năng hồi phục tốt hơn.

KHUYẾN NGHỊ

Qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi có khuyến nghị sau:

1. Cần tăng cường giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân và cộng đồng về

thời điểm dễ xảy ra nhồi máu não (buổi sáng - trưa từ 6-14 giờ) và cách nhận

biết sớm các dấu hiệu khởi phát hay gặp nhất (đau đầu, tê chân tay, giảm hoặc

liệt nửa người, rối loạn cảm giác, rối loạn cơ tròn...) để từ đó bệnh nhân NMN

được xử trí ban đầu đúng, được đưa đến viện kịp thời trong giai đoạn “cửa sổ

điều trị”; giai đoạn điều trị tiêu huyết khối cho kết quả tốt và an toàn.

2. Trong quá trình điều trị NMN, cần chú ý tới bệnh nhân NMN >60

tuổi, bệnh nhân có tăng huyết áp và có tăng Glucose máu để có phác đồ điều

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

trị phù hợp nhằm nâng cao hơn nữa hiệu quả điều trị bệnh nhân NMN.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT

1. Bộ môn Miễn dịch - Sinh lý bệnh, Trường Đại học Y Hà nội (2002), sinh lý

bệnh, Nhà xuất bản Y học.

2. Bộ môn Thần kinh, Học viện Quân Y Hà nội (2001), Các phương pháp

chẩn đoán bổ trợ về thần kinh, Nhà xuất bản y học.

3. Trương Thị Chiêu, Đinh Quang Tâm (2010), “Nghiên cứu tỷ lệ rối loạn

lipid máu ở bệnh nhân bị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp”, Tạp

chí y học thực hành, số 2, tập 751, tr. 106- 108

4. Nguyễn Chương (2007), “Đề xuất quy trình chẩn đoán lâm sàng, cận lâm sàng

của nhồi máu não”, Kỉ yếu công trình khoa học Hội thần kinh Việt Nam.

5. Nguyễn Chương (2001), Khám lâm sàng hệ thần kinh, Nhà xuất bản Y học,

Hà Nội.

6. Nguyễn Chương (2007), Sổ tay điều trị thần kinh, Nhà xuất bản Y học, Hà

Nội, tr.5- 9.

7. Trần Văn Chương (2003), Nghiên cứu phục hồi chức năng vận động cho

bệnh nhân liệt nửa người do tai biến mạch máu não, Luận án Tiến sĩ Y

học, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.

8. Tạ Mạnh Cường (2010), Rối loạn Lipid máu”, http:// www cardionet.vn

9. Phan Bá Đào (2009), Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở

bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện đa khoa trung ương Thái

Nguyên, Luận văn bác sỹ chuyên khoa II, Đại học Y – Dược Thái Nguyên.

10. Nguyễn Văn Đăng (2006), Tai biến mạch máu não. Nhà xuất bản Y học,

tr 11, 39-52, 66-73, 116-180, 76-113.

11. Nguyễn Thị Minh Đức (2010), "Ảnh hưởng của đường huyết ở bệnh nhân

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

tai biến mạch não”. Báo cáo khoa học hội thảo chuyên đề thần kinh.

12. Nguyễn Văn Đăng (2000), Thần kinh học, Nội khoa cơ sở, Trường Đại

học Y Hà Nội, Nxb Y học, tr.259 – 360.

13. Nguyễn Đình Đính (2005), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và rối loạn

lipid máu ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não, Luận án bác sỹ chuyên

khoa II, Học viện quân Y.

14. Nguyễn Thị Minh Đức, Vũ Anh Nhị (2007), “Đặc điểm dịch tễ học và các

dạng đột quỵ chính tại Bệnh viện Đa khoa Đồng Tháp”, Tạp chí Y Hoc

TP. Hồ Chí Minh, số 1, tập 12, tr. 293 – 298.

15. Gouazé A(1994), Não, Giải phẫu lâm sàng thần kinh (Nguyễn Văn Đăng

và Lê Quang Cường dịch), Nhà xuất bản Y học.

16. Hoàng Quốc Hải (2001), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp

cắt lớp vi tính và hướng xử trí nhồi máu não chảy máu, Luận văn thạc

sỹ y học, Hà Nôi.

17. Lê Thanh Hải (2005), “Nghiên cứu bilan lipid ở bệnh nhân nhồi máu

não”, Kỉ yếu toàn văn các đề tài nghiên cứu khoa học, Đại hội Nội tiết

và Đái tháo đường lần thứ 3, trang 473 - 479.

18. Lương Thúy Hiền (2008), “Tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ của tai biến

mạch máu não”, Tạp chí Y học Việt Nam, số 4, tập 345, tr. 11- 14.

19. Nguyễn Minh Hiện (2001), Nhồi máu não, bệnh học thần kinh, tr. 50- 67.

20. Lê Đức Hinh (2001), “Tình hình Tai biến mạch máu não hiện nay tại các

nước Châu Á ", Báo cáo khoa học hội thảo chuyên đề liên chuyên khoa.

21. Haroldellis (2001), Giải phẫu lâm sàng, (Nguyễn Văn Huy dịch), Nhà

xuất bản Y học, Hà Nội, tr.379 - 393.

22. Nguyễn Công Hoan (2010), “Lâm sàng nhồi máu não do xơ vữa động

mạch thuộc hệ thống động mạch cảnh trong”, Tạp chí y học thực hành,

số 5, tâp 715, tr. 84 - 87.

23. Nguyễn Đức Hoàng (2004), "Khảo sát các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân tai

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

biến mạch não", Tạp chí Y học Việt Nam, tập 131, tr. 132 – 137.

24. Đinh Hữu Hùng (2006), “Mối liên quan giữa hội chứng chuyển hóa và đột

quỵ thiếu máu cục bộ cấp”, Tạp chí Y học Việt Nam, tập 172.

25. Phạm Gia Khải, Phạm Tử Dương (2001), tóm tắt báo cáo thứ 3 của nhóm

chuyên viên về chẩn đoán, đánh giá và điều trị Cholesterol máu cao ở

người trưởng thành trong chương trình giáo dục quốc gia về

Cholesterol (NCEP-ATP III) JAMa, (bản dịch của Phạm Gia Khải).

26. Nguyễn Phú Kháng, Thái Hồng Quang (2002), Chẩn đoán và phương

pháp cấp cứu điều trị đột quỵ não do nguyên nhân tim mạch, Hội tim

mạch Quốc gia Việt Nam số 19.

27. Bùi Nguyên Kiểm, Hoàng Minh Khoa, Nguyễn Thị Thanh Hương, (2008),

“Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhồi máu não ở bệnh nhân

đái tháo đường”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam số 59, tr. 724 - 727.

28. Phạm Khuê (2000), Đề phòng tai biến mạch máu não ở người cao tuổi,

Nhà xuất bản Y học, Hà Nội - 2000.

29. Phạm Đỗ Phi Nga (2005), Nghiên cứu nồng độ Glucose máu ở các bệnh

nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp, Luận án bác sỹ chuyên khoa II,

Học viện Quân Y.

30. Lê Trọng Luân, Lê Quang Cường, Nguyễn Thanh Bình (2002), “Nghiên

cứu một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não tại Bệnh viện Bạch

Mai”, Tạp chí Y học Việt Nam, số 2 tập 281 tr.32 - 37.

31. Hồ Hữu Lương (1993), Lâm sàng thần kinh, Nhà xuất bản Y học tr. 7 - 257.

32. Bùi Văn Tân (2002), Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm

sàng, cận lâm sàng của đột quỵ não, Luận văn Thạc sỹ Y học, Học

viện Quân Y

33. Nguyễn Năng Tấn (2003), Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng huyết áp

với các thể tai biến mạch máu não, Luận văn Thạc sỹ y học, Đại học Y

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Hà Nội.

34. Trần Thị Lệ Tiên, Đinh Minh Tân (2010), “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng, yếu tố nguy cơ thiếu máu cục bộ não cấp”, http://timmachhoc.vn/

35. Nguyễn Văn Tiến (2010), “Nghiên cứu mức độ tổn thương mạch máu não

bằng siêu âm xuyên sọ ở bệnh nhân tai biến mạch não”, Tạp chí Y học

Việt Nam, số 2, tr.26 - 30.

36. Nguyễn Văn Thảo, Đinh Minh Tân, (2010) “Hội chứng chuyển hóa ở

bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp”, Tạp chí Y học thực hành.

37. Nguyễn Bá Thắng (2010): “Những tiến bộ trong điều trị đột quỵ não cấp”,

Báo cáo nghiên cứu khoa học thành phố Hồ Chí Minh.

38. Nguyễn Văn Thắng, Lê Thị Tài, Nguyễn Thị Bình Vương, Đỗ Như Chinh

(2011), “Thay đổi hiểu biết và thực hành về dự phòng đột quỵ của

người cao tuổi tại hai xã Trường Yên và Lam Điền huyện Chương Mĩ,

Hà Nội”, Tạp chí y học thực hành, số 6, tập 767, tr. 54- 57.

39. Nguyễn Văn Thông, Nguyễn Hoàng Ngọc (1998), “Nhận xét một số yếu

tố nguy cơ trên 105 bệnh nhân đột quỵ não điều trị tại khoa Nội thần

kinh Bệnh viện Trung ương Quân đội 108”, Tạp chí Y học thực hành,

số 2, năm 1998.

40. Nguyễn Văn Thông (2008), “Nghiên cứu hiệu quả điều trị của Aspirin trên

bệnh nhân thiếu não cục bộ gai đoạn cấp”, http://www thankinh.org.

41. Nguyễn Văn Thông (2004), “Nhận xét đặc điểm, tính chất, cơ cấu bệnh tại

Trung tâm Đột quỵ Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 từ 1/2003-

6/2004”, Tạp chí Y học Việt Nam, số đặc biệt, tập 301, tr 3 - 11.

42. Lê Xuân Thủy (2009), Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ thường gặp ở

người bệnh tai biến mạch não điều trị tại bệnh viện C Thái Nguyên,

Luận văn Bác sỹ chuyên khoa II, Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

43. Nguyễn Thị Minh Trí (2004), Lâm sàng và hình ảnh học nhồi máu não ổ

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

khuyết, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.

44. Trần Văn Trung, Nguyễn Đức Công (2011), “Nghiên cứu mối liên quan

giữa biến đổi hình thái và chức năng động mạch cảnh trên siêu âm

Doppler với các yếu tố nguy cơ đột quỵ nhồi máu não”, Tạp chí Y học

Thực hành.

45. Lê Thị Thu Vân, Nguyễn Phương Bắc, Châu Minh Đức (1999), “Rối loạn

chuyển hóa lipid ở bệnh nhân tai biến mạch não”, Tạp chí Y học thực

hành, số 7, tr. 27- 28.

46. Nguyễn Lân Việt (2010), Tăng huyết áp và tai biến mạch não, Những vấn đề

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

cập nhật trong điều trị ở bệnh nhân Châu Á, Viện tim mạch Việt Nam.

TIẾNG ANH

47. Adam RD, Victor M, Ropper AH (1997), cerebrovascular diseases, Principles of neurology, 6th edition, Inter. Edition, McGraw- Hill

companies, Chapter 34, page: 777- 873.

48. Bonita R (1992), Epidemiology, Lannet, 339:342-4

49. Dunbabin DW, Sandercock PAG (1990), preventing stroke by the

modification of rick factors, Stroke 21.

50. Ellamushi HE, Grieve JP, Tager HR, Kitchen ND (2001), "Rick factors

for the formation of multiple intracranial aneuysms", J Neurosurg.

51. Glen E, Gresham W, Strason B (1998), “Rehabilitation of the stroke

Survivor”, Stroke: Pathophysiology, diagnosis, and management, 3rd ed.

Churchill - Livingstone, Philadelphia, pp. 1390 - 1395.

52. Greert S, Christel S, Jacques DS (1999), “Use of the Barthel Index and

Modified Rankin Scale in Acute Stroke Trial”, Stroke, 30, pp. 1538 - 1541.

53. Manno EM, John LD. Atkinson, Jimmy R. Fulgham, and Eelco F.M.

Wijdicks. "Emerging Medical and Surgical Management Strategies in

the Evalution and Treatment of Intracerebral Hemorrhage". Mayo Clin

Proc 2005; 80 (3) : 420 - 433.

54. Marek S, Jennifer D et al (2010), “Intensive care management of acute

stroke: surgical treatment”, International Journal of Stroke, 2(3), pp. 7 -15

55. Michell .SV., Elkind. MD. (2004) “High total and low HDL cholesterol

are ischemic stroke rick factors”, Journal watch specialties.

56. Jennett B, Snoek J, Bond MR, Brooks N. "Disability after severe head

injury: observations on the use of the Glasgow Outcome Scale".

Neurol, Neurosurg, Psychiat 1981;44:285-293.

57. Jonhnson M.H., Kubal W.S (1999), Stroke, http://timmachhoc.vn/

58. Sari R; Auli V. et al (2007). Atrial fibrillation, Stroke, and Cognition. A

Longitudinal population- Based study of People Aged 85 and Older.

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Stroke 2007; 38: 1454.

59. Sacco R.L., Toni D., Mohr J.P. (1998): Classification of íchemic Stroke,

Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management, Third Edition,

Churchill Livingstone

60. Simon R.P., Aminoff M. J., Greenberg D.A.,(1999): “Stroke”, Clinical

Neurology, Fourth edition, Appleton & Lange, PP. 274 – 308

61. Ruth Bonita (1992), Epidemiology of stroke, The Lannet.

62. Riddle MC., Hart J. (2001), “Hyperglycemia, recognized and unrecognized,

as a rick factor for stroke: why delay further?”, QJM, 91, pp 511-515

63. Thanin A.V (1998). Cerebrovascular disease in North East Thailand.

Neurol J Souththeast Asia 1998; 3:27-33.

64. Venketasubramanian M (Int Med) (1998). The epidemiology of stroke in

ASEAN countries – A review. Neurol J Southeast Asia 1998; 3:9-14.

65. WaiKeong NG, Khean Jin G.M, et all (1998), "A comparative study of

stroke subtypes between Asians and Caucasians in two hospotal-based

stroke registries". Neurol J Southeast Asia, 1998.

66. Welch K.M, Tatemichi T.K., Mohr J.P. (1998), Migrainne an Stroke,

Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and management, Third Edition,

Churchill Livingstone, pp. 845- 868.

67. Warlow C.P, Dennis M.S (2001), “A practical approach to the

managemennt of stroke patients”, Stroke: A practical approach to managemennt, 2nd ed. Blackwell Science, Oxford, pp. 414 - 425.

68. Yatsu F.M., Cordova C.V (1998): Atherosclerosis, Stroke: Pathophysiology,

Diagnosis and management, Third Edition, Churchill Livingstone, pp.

29- 40

69. Williams SB., Goldfine A.B., Timini F.K. et al (2002): “Acute

hyperglycemia attenuates endothelium-dependent vasodilation in

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

humans in vivo”, Circulation, 97, pp 1695-1701.

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

Stt Họ và tên BN Giới Tuổi Địa chỉ

Số Bệnh án

1 Nguyễn Thị Đ Nữ 69 Minh Côi- Hạ Hòa- PT 1982

2 Đào Thị X Nữ 81 Lũy Hòa- Vĩnh Hòa- Vĩnh Phúc 1935

3 Nguyễn Duy P Nam 69 Minh Phương- Việt Trì- PT 971

4 Nguyễn Văn X Nam 70 Đoan Hạ- Thanh Thủy- PT 1656

5 Nguyễn Thị Bích T Nữ 61 Trưng Vương- Việt Trì- PT 1673

6 Bùi Thúy C Nữ 62 Vân Cơ- Việt Trì- PT 1946

7 Nguyễn Trọng Đ Nam 80 Kim Đức- Việt Trì- PT 1645

8 Hà Văn L Nam 57 Tiên Cát- Việt Trì- PT 1559

9 Đặng Văn B Nam 70 Xuân Lũng- Lâm Thao- PT 1780

10 Phan Thị H Nữ 69 Đỗ Xuyên- Thanh Ba- PT 1710

11 Phạm Thị H Nữ 83 Đông Lâm- Hạ Hòa- PT 1413

12 Đinh Thị D Nữ 63 Thu Cúc- Tân Sơn- PT 1792

13 Nguyễn Thị C Nữ 91 Minh Phương- Việt Trì- PT 1561

14 Vũ Thị Th Nam 54 Dữu Lâu- Việt Trì- PT 1852

15 Trịnh Văn T Nam 57 Khải Xuân- Thanh Ba- PT 1844

16 Nguyễn Đức H Nam 58 Cao Xá- Lâm Thao- PT 1321

17 Hoàng Thị V Nữ 64 Bến Gót- Việt Trì- PT 1420

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

18 Hà Thị S Nữ 68 Tân Dân- Việt Trì- PT 1911

19 Vi Thị B Nữ 82 Tân Dân- Việt Trì- PT 1452

20 Vi Văn H Nam 71 Nông Trang- Việt Trì- PT 1721

21 Bùi Thư S Nam 69 Phượng Lâu- Việt Trì- PT 938

22 Phạm Văn Th Nam 55 Hà Thạch- Thị Xã Phú Thọ- PT 2018

23 Bùi Duy H Nam 64 Sơn Vi- Lâm Thao- PT 2006

24 Nguyễn Đức V Nam 77 Ngọc Lặc- Yên Lập- PT 1761

25 Hoàng Thị H Nữ 65 Cát Trù- Cẩm Khê- PT 1509

26 Lưu Nuyệt A Nữ 70 Bạch Hạc- Việt Trì- PT 1813

27 Nguyễn Văn Đ Nam 58 Tiên Cát- Việt Trì- PT 1711

28 Nguyễn Mạnh C Nam 72 Liên Hoa- Phù Ninh 1372

29 Nguyễn Ngọc A Nam 35 Chu Hóa- Việt Trì- PT 1852

30 Nguyễn Quốc O Nam 63 Minh Nông- Việt Trì- PT 1684

31 Lê Thị L Nữ 83 Tiên Cát- Việt Trì- PT 1581

32 Nguyễn Quốc L Nam 65 Minh Nông- Việt Trì- PT 1784

33 Nguyễn Văn Th Nam 84 Viết Xuân- Vĩnh Tường- VP 859

34 Trần Thị Ch Nữ 60 Tây Cốc- Đoan Hùng- Phú Thọ 876

35 Bùi Thị M Nữ 90 Kinh Kệ- Lâm Thao- PT 942

36 Nguyễn Đức H Nam 68 Trưng Vương- Việt Trì- PT 1598

37 Trần Thị Bích L Nữ 70 Tân Dân- Việt Trì- PT 1013

38 Hà Văn Th Nam 54 Trị Quân- Phù Ninh- PT 958

39 Bùi Thị H Nữ 88 Hương Xạ- Hạ Hòa- PT 972

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

40 Nguyễn Văn Ch Nam 58 Thanh Miếu- Việt Trì- PT 1931

41 Cù Biên Th Nam 58 Văn Lương- Tam Nông- PT 1686

42 Vũ Văn K Nam 74 Thạch Khoán- Thanh Sơn- PT 1680

43 Phan Thị Th Nữ 89 Hiền Quan- Tam Nông- PT 982

44 Phùng Văn Ph Nam 89 Hy Cương- Việt Trì- PT 984

45 Nguyễn Văn H Nam 71 Tiên Cát- Việt Trì- PT 1616

46 Vũ Đức Th Nam 70 Thanh Đình- Việt Trì- PT 1612

47 Nguyễn Thị H Nữ 62 Trưng Vương- Việt Trì- PT 1707

48 Nguyễn Khánh T Nam 79 Yển Khê- Thanh Khê- PT 847

49 Vi Thị L Nữ 70 Đông Thành- Thanh Ba- PT 1623

50 Phạm Quang T Nam 78 Minh Phương- Việt Trì- PT 1862

51 Trần Văn D Nam 63 Tây Cốc- Đoan Hùng- PT 1320

52 Nguyễn Thị Ngh Nữ 82 Đan Thượng- Hạ Hòa- PT 2003

53 Vi Văn Q Nam 62 Hùng Sơn- Lâm Thao- PT 1650

54 Nguyễn Văn V Nam 79 Tiên Cát- Việt Trì- PT 1700

55 Nguyễn Thị M Nữ 70 Tiên Cát- Việt Trì- PT 1964

56 Hà Văn Th Nam 54 Trị Quân- Phù Ninh- PT 958

57 Đặng Thị H Nam 61 Phong Châu- Phù Ninh- PT 1954

58 Đào Văn M Nam 77 Hy Cương- Việt Trì- PT 1646

59 Bùi Viết Ng Nam 72 Khả Cửu- Thanh Sơn- PT 1652

60 Thân Thị M Nữ 52 Lương Sơn- Yên Lập- PT 1801

61 Đào Thị T Nữ 63 Minh Nông- Việt Trì- PT 960

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

62 Hoàng Thị X Nữ 82 Vân Phú- Việt Trì- PT 850

63 Nguyễn Thị H Nữ 87 Gia Cẩm- Việt Trì- PT 1692

64 Nguyễn Thị V Nữ 86 Trưng Vương- Việt Trì- PT 1974

65 Đào Đình S Nam 92 Minh Nông- Việt Trì- PT 1539

66 Hoàng Thị L Nữ 63 Đông Thành- Thanh Ba- PT 1415

67 Nguyễn Thị Th Nữ 67 Phú Lộc- Phù Ninh- PT 1930

68 Lê Thị Đ Nữ 61 Bến Gót- Việt Trì- PT 1714

69 Nguyễn Văn H Nam 60 Thạch Đồng- Thanh Sơn- PT 1529

70 Đinh Thị Bộ Nữ 71 Đồng Thịnh- Yên Lập- PT 1003

71 Lương Thế T Nam 56 Thọ Sơn- Việt Trì- PT 995

72 Lê Ngọc B Nam 68 Ngọc Quan- Đoan Hùng- PT 734

73 Nguyễn Thị V Nữ 58 Hùng Lô- Việt Trì- PT 1879

74 Bùi Văn Q Nam 83 Tam Sơn- Cẩm Khê- PT 1858

75 Phùng Văn V Nam 69 Âu Cơ- Thị Xã Phú Thọ- PT 1628

76 Lương Thị H Nữ 57 Tân Dân- Việt Trì- PT 1381

77 Nguyễn Thị M Nữ 84 Nông Trang- Việt Trì- PT 1917

78 Đỗ Tăng D Nam 72 Gia Cẩm- Việt Trì- PT 1898

79 Hà Văn T Nam 65 Hiền Quan- Tam Nông- PT 1627

80 Nguyễn Kim T Nam 53 Phượng Vĩ- Cẩm Khê- PT 1755

81 Hoàng Thị L Nữ 51 Minh Phương- Việt Trì- PT 1639

82 Phạm Đức Th Nam 60 Ấm Hạ- Hạ Hòa- PT 1930

83 Phạm Văn B Nam 63 Động Lâm- Hạ Hòa- PT 952

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

84 Hà Thị H Nữ 65 Minh Nông- Việt Trì- PT 1581

85 Đoàn Thị Th Nữ 85 Tân Dân- Việt Trì- PT 1329

86 Đỗ Văn L Nam 91 Vực Trường- Tam Nông- PT 1359

87 La Thị M Nữ 57 Bạch Hạc- Việt Trì- PT 1871

88 Phan Văn Kh Nam 65 Chu Hóa- Việt Trì- PT 1592

89 Đỗ Tiến H Nam 57 Thu Cúc- Thanh Sơn- PT 970

90 Tô Văn D Nam 69 Lang Sơn- Hạ Hòa- PT 844

91 Nguyễn Trọng H Nam 80 Kim Đức- Việt Trì- PT 1695

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Phú Thọ, ngày 10 tháng 11 năm 2011

Phụ lục:

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

(Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị Nhồi máu não)

1. Hành chính

Họ và tên bệnh nhân: ………………………….Giới………..Tuổi………...

Địa chỉ:……………………………………………………………………...

Nghề nghiệp: ………………………………….…………………………....

Ngày giờ vào viện…………………………………………………………..

2. Bệnh sử:

* Thời gian bị bệnh………………………….Giờ………………………….

* Bị bệnh lần thứ mấy………………………………………………………

2.1. Dấu hiệu khởi phát

2.1.1. Đột ngột: + Tăng huyết áp Có □ Không □

+ Đau đầu: Có □ Không □

+ Rối loạn ý thức: Có □ Không □

+ Co giật Có □ Không □

+ Liệt vận động Có □ Không □

+ Rối loạn cơ tròn Có □ Không □

+ Rối loạn cảm giác Có □ Không □

2.1.2. Từ từ: + Giảm thị lực Có □ Không □

+ Đau đầu Có □ Không □

+ Chóng mặt Có □ Không □

+ Tê chân tay Có □ Không □

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

+ Mất cảm giác Có □ Không □

+ Rối loạn ý thức Có □ Không □

+ Liệt dây VII Có □ Không □

+ Liệt vận động Có □ Không □

+ Hội chứng N-MN Có □ Không □

+ Co giật Có □ Không □

2.2. Dấu hiệu toàn phát hoặc sau điều trị tại bệnh viện

+ Rối loạn ý thức Có □ Không □

+ Nôn Có □ Không □

+ Đau đầu Có □ Không □

+ Co giật Có □ Không □

+ Sốt Có □ Không □

+ Mất cảm giác Có □ Không □

+ Liệt vận động Có □ Không □

Có □ Không □ + Rối loạn cơ tròn

Có □ Không □ + Liệt dây VII trung ương

+ Hội chứng N-MN Có □ Không □

3. Tiền sử

3.1. Tăng huyết áp

+ Phát hiện THA từ năm………………………...

+ Đến nay được bao nhiêu năm…………………

+ Điều trị thường xuyên □ + Không điều trị thường xuyên □

+ Không điều trị gì □.

3.2. Hút thuốc: + Có □ + Không □

3.3. Uống rượu, bia: + Có □ + Không □

3.4. Bệnh kèm theo:

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

+ Đái tháo đường Có □ Không □

+ Suy thận Có □ Không □

+ Đau thắt ngực Có □ Không □

+ Nhồi máu cơ tim Có □ Không □

+ Các bệnh van tim Có □ Không □

+ TBMN thoáng qua Có □ Không □

+ Béo phì Có □ Không □

+ Các bệnh khác Có □ Không □

3.4. Tiền sử gia đình có người bị ĐQN Có □ Không □

4. Khám bệnh

+ Đánh giá ý thức: Điểm: Glassgow lúc vào viện: ........ điểm

+ Chiều cao:……cm + Cân nặng:……kg . BMI: ……….

+ Huyết áp đo lần 1:................./..................mmHg....

+ Huyết áp đo lần 2:................/....................mmHg...

+ Khám thần kinh

 Khám vận động:

Liệt nửa người: Bên phải □ Bên trái □

Mức độ liệt: Liệt độ 1 □ Liệt độ 2 □

Liệt độ 3 □ Liệt độ 4 □

Liệt độ 5 □

 Khám cảm giác Có □ Không □

 Khám tổn thương bó tháp: Có □ Không □

 Khám tổn thương não, màng não Có □ Không □

 Khám dinh dưỡng, cơ tròn Có □ Không □

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

 Tổn thương thần kinh sọ não Có □ Không □

5. Cận lâm sàng

5.1. Xét nghiệm máu

+ Glucose........................ + Cholesterol .......................

+ Triglycerid................... + LDL-C...............................

+ HDL-C ........................ + Điện giải đồ: Natri……….

Kali ……….

5.2. Chẩn đoán hình ảnh

+ Chụp CT – Scanner sọ não:

Vị trí ổ nhồi máu...............................................

Kích thước ổ nhồi máu......................................

Số ổ nhồi máu .................................................

+ Doppler mạch cảnh

Mức độ hẹp.......................................................

+ Điện tâm đồ........................................................................

6. Chẩn đoán:..........................................................................................

7. Điều trị

- Phác đồ.............................................................................................................

.............................................................................................................................

- Thời gian điều trị......................................................................................

- Biến chứng: Tăng áp lực nội so Có □ Không □

Chảy máu trong ổ nhồi máu Có □ Không □

Bội nhiễm phổi Có □ Không □

Nhiễm trùng tiết niệu Có □ Không □

Loét nằm Có □ Không □

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Trào ngược dạ dày Có □ Không □

8. Tiến triển

8.1. Phục hồi tốt □

□ 8.2. Di chứng một phần

□ 8.3. Không thay đổi

8.4. Nặng lên □

8.3. Điểm Glassgow:.............................................................................

8.4. Nặng xin về Có □ Không □

8.5. Tử vong Có □ Không □

Phú Thọ, ngày …..tháng……năm 2011

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

Người Nghiên cứu

kfjhgf

jfgf

Http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

jkfjfg

Luận văn Thạc sĩ Y học: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viên Đa khoa tỉnh Phú Thọ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO

TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO

TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

LỜI CẢM ƠN

DANH MỤ C CÁC CHƢ̃ VIẾ T TẮ T

: High Density Lipoprotein-Cholesterol

MỤC LỤC

KẾT LUẬN ...................................................................................................... 68 KHUYẾN NGHỊ .....................................................................................................................70 TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chƣơng 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Nhận xét: Bệnh nhân NMN có độ tuổi trung bình là 69,1  11,4 tuổi, trong đó

Nhận xét: Thời điểm khởi phát hay gặp nhất là vào buổi sáng - trưa từ 6-14

40,7%

59.3%

26.4%

13.2%

6.6%

5.5%

1.1%

5.6%

16.9%%

77.5%

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

KẾT LUẬN

KHUYẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok