ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
LƢU VĂN BÁU
ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ
BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG
SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Thái Nguyên – 2012
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
LƢU VĂN BÁU
ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ
BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG
SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN
CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
MÃ SỐ: 06 72 01 40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng
Thái Nguyên – 2012
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu
trong luận văn do tôi thu thập là trung thực và chưa được công
bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ trong việc thực
hiện luận văn này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn
trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.
Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Lưu Văn Báu
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Hiệu, Khoa sau Đại học, các thầy
giáo, cô giáo Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điều
kiện cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo tổng công ty đường sắt Việt Nam đã
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn khoa COPD bệnh viện phổi Hà Nội đã giúp đỡ và
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Trịnh Xuân Tráng,
Người thầy đã tận tình, trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tôi trong quá trình học
tập và nghiên cứu để hoàn thành luận văn này.
Xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đã ủng hộ, giúp
đỡ và động viên tôi trong quá trình hoàn thành khóa học.
Xin trân trọng cảm ơn!
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012 Học Viên Lƣu Văn Báu
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ALTTĐMP : Áp lực tâm thu động mạch phổi
ATS : American Thoracic Society - Hội Lồng ngực Mỹ
BN : Bệnh nhân
CO : Cardiac output - Cung lượng tim
COPD : Chronic obstructive pulmonary disease - Bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
Dd : Kích thước đường kính thất phải thì tâm trương
Ds : Kích thước đường kính thất phải thì tâm thu
ERS : European Respiratory Society - Hội Hô hấp châu Âu
FAC : Phân số tống máu thất phải
HPQ : Hen phế quản
IVC : Đường kính tĩnh mạch chủ xuống thì tâm thu
IVSd : Inter ventricular septum end diastolic wall thickness - Chiều
dày vách liên thất cuối kỳ tâm trương
IVSs : Inter ventricular septum end systolic wall thickness - Chiều
dày vách liên thất cuối kỳ tâm thu
LVPWd : Thành sau thất trái thì tâm trương
LVPWs : Thành sau thất trái thì tâm thu
PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi
PAPd : Áp lực tâm trương động mạch phổi
PAPs : Áp lực tâm thu động mạch phổi
PCP : Áp lực mao động mạch phổi
PHG-TMC : Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ
POD : Áp lực tâm thu nhĩ phải
PVAWs : Right ventricular anterior systolic wall - Thành trước thất phải
thì tâm thu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
PVD : Áp lực tâm thu thất phải
RA : Right Atrial - Đường kính nhĩ phải
RV : Right ventriclar - Đường kính thất phải
RVAWd : Right ventricular anterior diastolic wall - Thành trước thất phải
thì tâm trương
RVV: : Right ventricular volume - Thể tích thất phải
: Độ bão hòa oxy động mạch SaO2
TPM : Tâm phế mạn
TS : Tiền sử
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
VPQM : Viêm phế quản mạn
Trang
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
3
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Cấu trúc động mạch phổi 3
1.2. Áp lực động mạch phổi 3
1.3. Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi 5
1.4. Nguyên nhân và cơ chế tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân TPM 7
1.5. Các phương pháp chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi 14
1.6. Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng thất phải ở bệnh 18
nhân tâm phế mạn
19 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu 19
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 19
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 20
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 20
2.3. Phương pháp nghiên cứu 20
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 20
2.4.1. Thông tin chung 20
2.4.2. Các chỉ tiêu về đặc điểm lâm sàng 21
2.4.3. Các chỉ tiêu về cận lâm sàng 21
2.5. Phương pháp thu thập số liệu 22
2.5.1. Lâm sàng 22
2.5.2. Cận lâm sàng 22
2.6. Vật liệu nghiên cứu 26
2.7. Xử lý số liệu 26
27 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
3.1. Đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu 27
3.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở 30
đối tượng nghiên cứu.
3.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với các triệu chứng lâm 32
sàng và cận lâm sàng
46 Chƣơng 4: BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 46
4.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở 48
đối tượng nghiên cứu.
4.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với các triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng
KẾT LUẬN 54
KHUYẾN NGHỊ 56
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
TÀI LIỆU THAM KHẢO 58
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính 27
Bảng 3.2. Tiền sử nghiện thuốc ở đối tượng nghiên cứu 28
Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu 28
Bảng 3.4. Triệu chứng lâm sàng 29
Bảng 3.5. Các chỉ số sinh tồn 30
Bảng 3.6. Đặc điểm siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu 31
Bảng 3.7. Mức độ tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế 31
mạn
Bảng 3.8. Liên quan giữa hen phế quản và tăng áp động mạch phổi 32
Bảng 3.9. Liên quan giữa lao và tăng ALĐMP 32
Bảng 3.10. Liên quan giữa áp lực mạch phổi và giới trong nghiên cứu 33
Bảng 3.11. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và gan to 33
Bảng 3.12. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và mắt lồi 34
Bảng 3.13. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phù 34
Bảng 3.14. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phản 35
hồi gan tĩnh mạch cổ
Bảng 3.15. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất trái 35
Bảng 3.16. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất phải 36
Bảng 3.17. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với thiểu năng vành 36
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Bảng 3.18. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với block nhánh phải 37
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
27 Biểu đồ 3.1. Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu
29 Biểu đồ 3.2. Triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
38 Biểu đồ 3.3. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa
đường kính thất phải (RV) và áp lực tâm thu động mạch phổi
(ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.4. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan áp lực 39
động mạch phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải
Biểu đồ 3.5. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều 40
dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs) và áp lực tâm thu động
mạch phổi (ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.6. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều 41
dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd ) và áp lực tâm thu
động mạch phổi (ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.7. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều 42
dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs: còn gọi là thành sau thất phải thì
tâm thu) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.8. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều 43
dày vách tâm thất thì tâm trương (IVSd : thành sau thất phải thì tâm
trương) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.9. Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động 44
mạch phổi và phân số tống máu thất phải (FAC)
Biểu đồ 3.10. Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động 45
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
mạch phổi và đường kính tĩnh mạch chủ xuống
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tâm phế mạn là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng của rối loạn chức
năng phổi lên tim phải. Tăng áp lực động mạch phổi là cầu nối giữa rối loạn
chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn [30]. Tâm phế mạn là toàn bộ
cơ chế thích ứng của tim, chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động
mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên [28]. Do
các rối loạn chức năng phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi nên tâm phế
mạn là một dạng bệnh tim thứ phát, như là một biểu hiện muộn của nhiều
bệnh phổi và trong từng trường hợp bệnh cụ thể thì tăng hậu gánh thất phải là
biểu hiện chung nhất. Tuỳ theo mức độ và thời gian bị bệnh mà tăng áp lực
động mạch phổi sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thất
phải [30].
Theo Vogt. P và Tuttner. J (1977), tử vong do tâm phế mạn chiếm tỷ lệ
0,9 - 12,3% tử vong nói chung và 25% tử vong do suy tim mạn tính [17].
Ở Việt Nam, theo thống kê của Bệnh viện Bạch Mai - Hà Nội, tử vong
do tâm phế mạn chiếm 8,4% trong tổng số tử vong về bệnh tim mạch [12],
[38].
Tăng áp lực động mạch phổi là triệu chứng về mặt huyết động rất
thường gặp trong lâm sàng và xuất hiện sớm trước khi có biểu hiện suy tim
phải.
Vì vậy, đánh giá được áp lực động mạch phổi là một dữ kiện rất cần
thiết với người thầy thuốc, để từ đó có thể tiên lượng mức độ nặng nhẹ của
bệnh và quyết định phương pháp điều trị thích hợp. Để đánh giá tăng trực tiếp
áp lực động mạch phổi có thể sử dụng phương pháp như thông tim và gián
tiếp như chụp X quang tim phổi, điện tim... tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu
của các phương pháp này thay đổi tuỳ từng nghiên cứu [41]. Hiện nay, với sự
phát triển của khoa học kỹ thuật siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Doppler
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
tim đã có những đóng góp quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp
lực động mạch phổi và có thể chẩn đoán được tăng áp lực động mạch phổi
ngay từ giai đoạn sớm trước khi có biểu hiện của suy tim phải [21].
Hiện nay, ở nuớc ta còn ít các công trình nghiên cứu đề cập đến tăng áp
lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn (nguyên nhân, mức độ tăng,
phương pháp đo…) cũng như mối mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi
và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn. Vì
vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: "Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và
biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân
tâm phế mạn" nhằm mục tiêu sau:
1. Xác định áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim
phải ở bệnh nhân tâm phế mạn bằng phương pháp siêu âm Doppler tim.
2. Phân tích mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn.
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Cấu trúc động mạch phổi
Thành động mạch phổi gồm 3 lớp kế tiếp nhau:
- Màng trong mạch: Bao gồm lớp cơ trơn có thể co giãn được.
- Màng ngoài mạch: Bao gồm lớp tổ chức liên kết ở phía ngoài cùng
của thành mạch.
Ở những thành mạch có lớp cơ, các sợi chun chỉ được tạo dưới dạng lá
chun trong (ở lớp mạng trong mạch) và lá chun ngoài (ở lớp ngoài mạch).
Trong những tiểu động mạch xa nhất, các lá chun ngoài và lá chun trong sẽ
biến mất. Trong thời kỳ bào thai, cấu trúc của các mạch máu đại tuần hoàn và
cấu trúc của động mạch phổi giống nhau, với áp lực động mạch phổi trung
bình khoảng 50 mmHg. Trong thời kỳ bào thai, phần lớn máu từ thất phải sẽ
đi vào động mạch chủ qua ống động mạch và lưu lượng máu ở phổi rất ít. Khi
đứa trẻ ra đời, ngay từ khi nó bắt đầu thở, sức cản của phổi được giảm xuống
và lưu lượng máu ở phổi được tăng lên gấp 10 lần [30].
1.2. Áp lực động mạch phổi
Áp lực trung bình động phổi chính là tổng của áp lực mao mạch phổi
(Nói chung là áp lực mao mạch phổi bằng áp lực nhĩ trái) và áp lực động
mạch trong tuần hoàn phổi (Tích của cung lượng tim và sức cản động mạch
phổi [41], [45].
PAP = PCP + ( QxR)
PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi
PCP : Áp lực mao mạch phổi
Q : Cung lượng tim
R : Sức cản của động mạch phổi
Áp lực của buồng tim phải và nhất là áp lực của động mạch phổi đã
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
được đo bằng phương pháp thông tim lần đầu tiên năm 1929 do Forssman và
sau đó là Cournand đã hoàn chỉnh thêm kỹ thuật đo áp lực các buồng tim phải
và các động mạch vào năm 1941.
Những số liệu gần đây nhất (1994) nghiên cứu về trị số đo áp lực động
mạch phổi của người bình thường qua phương pháp thông tim của Socherlant
(The heart. 1994: 121) đã được công bố như sau:
- Áp lực tâm thu : 24 mmHg
- Áp lực tâm trương : 10 mmHg
- Áp lực trung bình : 16 mmHg
Bảng 2.1. Kết quả áp lực tâm thu động mạch phổi của các tác giả
[17], [18].
Tên tác giả nghiên cứu ALTTĐMP (mmHg) Phƣơng pháp đo
Cournand 22 - 25 Thông tim
Fouler 22 - 25 Thông tim
Khalamagu 11 - 19 Thông tim
Rossi 20 - 25 Thông tim
Vũ Minh Thục và Đinh 9 - 24 Thông tim Văn Tài
Hệ thống tuần hoàn phổi luôn có một áp lực tương đối thấp. Khi gắng
sức áp lực động mạch phổi vẫn duy trì đựợc ở mức thấp (trong khi cung
lượng tim tăng gấp 2, gấp 3 lần), vì nó sử dụng đến các mạch máu phổi còn
chưa được dùng đến trong trạng thái nghỉ và đồng thời các mạch máu phổi
cũng được căng ra.
Tăng áp lực động mạch phổi xác định khi áp lực trung bình động mạch
phổi ≥20 mmHg khi nghỉ ngơi hoặc >30 mmHg khi gắng sức. Hoặc theo
Braunwald E (1992) bình thường khi áp lực tâm thu động mạch phổi < 25
mmHg và khi >30 mmHg thì được coi là có tăng áp lực động mạch phổi [61],
[62].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
1.3. Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi
Tuần hoàn phổi có đặc điểm sau:
Khối lượng thấp, ước lượng là 10 đến 12%, khối lượng máu lưu thông
khoảng 400 - 500ml.
Sức cản thấp: chướng ngại đối với lưu lượng thất phải là áp lực của
mao mạch phổi bình thường từ 6 đến 8 mmHg và lớp cơ của các động mạch
nhỏ ở phổi lớp này co thắt rất yếu.
Ở người bình thường áp lực trung bình động mạch phổi thấp 12 mmHg
và sự chênh lệch giữa áp lực trung bình của mao mạch và của động mạch phổi
thường dưới 10 mmHg [23].
Trong trạng thái sinh lý, áp lực duy trì ở trong lưới mạch phổi chịu ảnh
huởng của hai yếu tố chủ yếu: Lưu lượng máu ở phổi và sức cản của hệ thống
mạch phổi, hai yếu tố này phối hợp với nhau để đảm bảo một tình trạng sức
khỏe thăng bằng tương đối bền vững [23].
* Lƣu lƣợng máu ở phổi
Bình thường lưu lượng máu chỉ đóng vai trò thứ yếu ít quan trọng hơn
trong việc hình thành áp lực động mạch phổi. Khi lưu lượng máu ở phổi tăng
lên gấp hai, ba lần thì áp lực động mạch phổi vẫn không thay đổi gì đáng kể.
Điều này là do các mạch máu bình thường ở phổi có một khả năng giãn rất
lớn. Khả năng này phụ thuộc vào tính chất đàn hồi của thành mạch, khi tăng
lưu lượng sẽ làm tăng lưới mạch phổi bằng cách mở các vùng không chức
năng hoặc bằng cách giãn nở các mạch máu chức năng. Trên cơ sở theo dõi
được trên người bình thường khi gắng sức. Nhưng khi đã đạt tới các giới hạn
tối đa của sự giãn nở do tăng quá mức khối lượng máu ở trong động mạch
hoặc do tổn thương của thành mạch thì hệ thống mạch máu sẽ trở nên một bộ
máy cứng đờ và mỗi khi có tăng lưu lượng máu, tăng sức cản dẫn đến tăng áp
lực động mạch phổi [23].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
* Sức cản của hệ thống mạch phổi
Sự hình thành một chướng ngại đối với dòng máu sẽ làm sức cản của
mạch tăng lên, đó chính là cơ chế chủ yếu của tăng áp lực động mạch phổi,
sức cản mạch được tính bằng cách tìm hiệu số áp lực giữa hai điểm.
Sức cản toàn phần động mạch phổi bình thường khoảng 200 - 350
dyn/cm/s và sức cản của tiểu động mạch phổi vào khoảng 100 - 150 dyn/cm/s
Sức cản động mạch phổi có thể tăng do 2 cơ chế:
+ Tắc hay hẹp các động mạch hoặc tiểu động mạch phổi.
+ Co mạch kinh diễn có thể do: tăng áp lực nhĩ trái, giãn các tĩnh mạch
phổi trong các bệnh tim trái. Giảm áp lực oxy trong phế nang do giãn phế
nang. Áp lực tống máu cao (áp lực mà các buồng tim phải chịu trong các bệnh
tim bẩm sinh có shunt trái - phải).
* Phân loại theo sinh lý bệnh:
- Tăng áp lực động mạch phổi có thể là hậu quả của tăng áp lực mao
mạch phổi, của tăng cung lượng tim, của tăng sức cản mạch phổi hoặc do
phối hợp tất cả các yếu tố này.
- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng áp lực mao mạch phổi được gọi
là tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch.
- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng sức cản mạch phổi được gọi là
tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch.
Có thể chia ra làm 3 nhóm:
- Tăng áp lực sau mao mạch: Do các bệnh tim trái làm tăng áp lực của
nhĩ trái và mao mạch phổi, dẫn một cách thụ động đến tăng áp lực động mạch
phổi mà không có thay đổi chênh lệch giữa áp lực động mạch phổi - mao
mạch phổi.
- Tăng áp lực trước mao mạch: Ở đây áp lực mao mạch bình thường
nhưng có tăng chênh lệch áp lực động mạch - mao mạch.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Cơ chế của tăng áp lực trước mao mạch thay đổi:
+ Khi thì sức cản động mạch phổi thấp; đó là tăng áp lực do “tăng
động” (Hyperkinetique) của các bệnh tim tiên thiên có luồng thông trái -
phải lớn và có lưu lượng phổi cao.
+ Khi thì sức cản động mạch phổi tăng; đây là các trường hợp các bệnh
tim tiên thiên có luồng thông nhỏ hoặc đổi chiều, hoặc tâm phế mạn.
- Tăng áp lực động mạch phổi kết hợp: Ở đây có tăng áp lực mao mạch
phổi đồng thời có tăng độ chênh lệch áp lực động mạch – mao mạch. Các thể
này thường gặp trong các bệnh tim trái và hiếm hơn ở các bệnh tim tiên thiên
có luồng thông trái - phải lớn [23].
1.4. Nguyên nhân và cơ chế tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm
phế mạn
1.4.1. Nguyên nhân tâm phế mạn
Tổ chức Y tế thế giới (WHO,1961) xếp loại nguyên nhân tâm phế mạn
như sau:
* Bệnh tiên phát của đƣờng hô hấp và phế nang:
- Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn co giãn phế nang hoặc không.
- Hen phế quản.
- Giãn phế nang không do viêm phế quản mạn tính và hen phế quản.
- Xơ phổi và giãn phế nang hoặc không giãn phế nang do hậu quả:
+ Lao xơ phổi .
+ Bệnh bụi phổi.
+ Giãn phế nang.
+ Bệnh viêm phổi khác.
+ Bệnh xơ hóa kén ở phổi.
- Bệnh u hạt và thâm nhiễm phổi (grnulomatose du poumon).
+ Sarcoidosis: Bệnh của hệ thống liên võng nội mạc, nhiều hạch ở 2
rốn phổi.
+ Bệnh xơ phổi kẽ lan tỏa.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
+ Bệnh Berillium (nhiễm Berili gây nhiễm phế nang).
+ Bệnh u hạt có tế bào ái toan (Gramlome eosinophile, bệnh của xuơng
sọ, xương hàm và xương đùi).
+ Bệnh viêm phổi ác tính.
+ Bệnh rối loạn hệ thống tạo keo như :xơ cứng bì (Sclerse dermie).
Bệnh luput ban đỏ hệ thống.
+ Bệnh viêm da, cơ.
+ Bệnh vi sỏi phế nang (micro lithíae alveolaire).
+ Cắt bỏ phổi.
+ Bệnh kén phổi tiên phát, thoái hóa phổi.
+ Bệnh thiếu oxy do độ cao.
* Bệnh tiên phát làm tổn thƣơng đến bộ phận cơ học của hô hấp
- Gù - vẹo cột sống và các dị dạng lồng ngực khác.
- Cắt ép xương sườn.
- Dày dính màng phổi nặng.
- Suy nhược thần kinh cơ mạn tính.
- Bệnh béo bệu và giảm thông khí phế nang.
- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.
* Bệnh tiên phát làm tổn thuơng mạch máu phổi
- Bệnh thành mạch:
+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
+ Viêm nút quanh động mạch.
+ Viêm động mạch khác.
- Viêm tắc mạch (thrombose):
+ Tắc mạch phổi tiên phát.
+ Tắc mạch phổi trong bênh thiếu máu hình lưỡi liềm.
- Nghẽn mạch (embolie):
+ Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi.
+ Nghẽn mạch do sán máng (schitosomasis).
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
+ Nghẽn mạch do ác tính.
+ Nghẽn mạch khác.
* Tăng áp lực động mạch phổi do chèn ép bởi u trung thất phồng
quai động mạch chủ, tổ chức xơ, u hạt
- Theo sự thay đổi chức năng hô hấp người ta xếp thành 4 nhóm như sau:
+ Rối loạn thông khí phế nang và phân bố khí máu trong phổi.
+ Rối loạn khuyếch tán khí (diffusion).
+ Rối loạn tuần hoàn phổi.
+ Phối hợp nhóm 1 và nhóm 3.
- Ngoài các yếu tố đã nêu trên, tăng áp lực động mạch phổi còn có thể
do một số nguyên nhân khác như đa hồng cầu (làm tăng độ nhớt của máu, do
đó làm tăng sức cản của dòng chảy trong lưới mạch phổi) hoặc là tăng áp lực
trong lồng ngực. Đặc biệt, trong thì nở ra của các bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính (COPD).
Tăng áp lực động mạch phổi cũng có thể do nghẽn mạch phổi, do phá
huỷ lưới mạch phổi, do hẹp lòng mạch phổi.
Những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi mà người ta không tìm
thấy một nguyên nhân nào cụ thể. Những trường hợp này người ta gọi là tăng
áp lực động mạch phổi tiên phát [41].
- Ở Việt Nam, những nguyên nhân tăng áp lực động mạch phổi hay gặp
(theo Đặng Văn Chung) [22]:
+ Viêm phế quản mạn tính và hen phế quản (76,5%).
+ Lao xơ phổi (15,5%).
+ Giãn phế nang (13%).
+ Viêm phế quản mạn tính đơn thuần (12%).
+ Viêm màng phổi (7%).
+ Dị dạng lồng ngực (4%).
- Nói chung về nguyên nhân, nhiều tác giả thấy bệnh phổi phế quản tắc
nghẽn mạn tính (COPD) đứng hàng đầu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
1.4.2. Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi
Suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, làm co
thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.
Nguyên nhân quan trọng nhất gây co thắt tiểu động mạch phổi là thiếu oxy ở
các phế nang. Người ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian được
phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tượng co mạch
là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng
giảm oxy tổ chức.
Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào phân áp
Oxy (PaO2) phế nang và khi PaO2 phế nang dưới 55 mmHg thì áp lực động
mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì
độ bão hoà oxy động mạch có thể thấp hơn 75%. Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ
trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối
hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu oxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực
động mạch phổi [26].
Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưu
lượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp
tính…, tăng độ quánh của máu; đa hồng cầu thứ phát; nhịp tim nhanh do thiếu
oxy tổ chức hoặc do suy tim…[26].
Suy hô hấp
Suy hô hấp từng phần Suy hô hấp từng phần
Thiếu oxy máu Tăng CO2
Toan máu Thiếu oxy tổ chức
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Co thắt tiểu tĩnh mạch phổi Co thắt tiểu động mạch phổi
Tăng áp động mạch phổi
Phì đại thất phải
Suy tim phải
Sơ đồ 1.1. Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải trong
tâm phế mạn [26].
* Sinh lý bệnh tâm phế mạn
Về phương diện tổn thương giải phẫu trong các bệnh phế quản phổi, niêm
mạc phế quản bị phù nề do tiết chất nhầy hoặc do co thắt làm cho lòng phế quản
hẹp lại, do đó các phế nang tương ứng kém thông khí. Lúc này các phế nang
giãn to, vách liên phế nang bị phá hủy và giảm tính đàn hồi, hậu quả là:
- Thể tích khí cặn tăng.
- Dung tích khí cặn tăng.
- Phân áp Oxy trong phế nang (PaO2) giảm.
Những vùng phế nang kém thông khí thường thấy đều cả hai phổi gây
một số hiệu ứng shunt, làm cho:
- Trong máu động mạch, PaO2 cũng giảm, vì vậy có hiện tượng tăng
thông khí phản ứng để làm giảm bớt tình trạng thiếu O2
Bệnh ngày càng tiến triển, số lượng các phế nang kém thông khí và
giảm lưu lượng máu đến để làm nhiệm vụ trao đổi khí ngày càng tăng lên,
tăng thông khí phản ứng bù trừ không còn đầy đủ được nữa và PaO2, SaO2
tiếp tục giảm.
Cũng theo thời gian các tổn thương giải phẫu nặng thêm, lượng CO2
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
giữ mãi trong phế nang ngày càng tăng [29].
Tăng CO2 lúc đầu còn bù trừ và tự điều chỉnh do thông khí tăng lên vì
bản thân CO2 đã tăng kích thích hô hấp, nhưng khi tổn thuơng càng nhiều lúc
đó cơ chế tự điều chỉnh sẽ không còn tác dụng, PaCO2 trong phế nang tăng có
thể tới 60 - 100 mmHg và kéo dài gây nên hiện tượng toan hô hấp. Hiện
tượng toan hô hấp này lúc đầu cũng được bù trừ do cơ chế đệm giữ cho pH
không thay đổi. Sau này khi CO2 tăng quá cao (85vol) hiện tượng bù trừ
không còn, pH giảm 7,35 có khi tới 7.
- Ngoài phế quản co hẹp, Jacobson còn nêu lên hiện tượng thông trực
tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch phổi.
Tăng áp lực động mạch phải làm tăng công thất phải, trước tiên gây
phì đại thất phải nhưng chưa làm thay đổi áp lực tâm trương, khi bệnh tiến
triển thất phải giãn ra và áp lực tâm trương tăng lên. Theo định luật Starling
thì áp lực tâm trương tăng để giữ cho lưu lượng tim không thay đổi chống lại
cản trở tống máu từ thất phải. Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch ngoại biên
cũng tăng.
- Trong các bệnh phế quản - phổi, tổn thương các động mạch nhỏ như
lớp giữa của mạch (media) dày lên làm lòng mạch giảm, lớp trong (intima) bị
hủy hoại do xơ, còn các mao quản không bị ảnh hưởng.
Do hiện tuợng thiếu O2 nên mạch máu co lại, nguời ta có thể thử
nghiệm trên mèo bằng cách cho ngửi một hỗn hợp khí có ít O2 và trên người
thì thấy áp lực động mạch phổi tăng.
Tuy nhiên, chưa hẳn có sự liên hệ chặt chẽ giữa áp lực động mạch
phổi tăng với PaO2 giảm nhưng theo Rossier sự liên hệ với PaO2 thì chắc chắn
pH máu giảm sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi. Sự phối hợp các yếu tố trên
làm tăng sức cản động mạch phổi. Ở người khi giai đoạn hô hấp mất bù, pH
giảm sẽ làm tăng sức cản động mạch phổi [56].
Trong tắc động mạch phổi, viêm nút quanh động mạch, viêm da co
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
xơ cứng động mạch tiên phát (tăng áp lực tiên phát động mạch phổi) hoặc
Carcinomatose phổi, hoặc do chèn ép từ ngoài vào thuờng làm tắc 60% động
mạch phổi.
Trong trường hợp Block phế nang - mao quản: điển hình là bệnh
Hamman – Rich (có thể chết trong vài tuần lễ). Ngoài ra còn do các bệnh
khác như Sarcoidosis xơ cứng bì, lupuse ban đỏ, Proteinose phế nang.
Block phế nang - mao mạch đưa đến thiếu O2 vì làm giảm trao đổi khí
ở phổi.
Tăng áp lực động mạch phải làm tăng công thất phải, nó dẫn đến lúc
đầu: Phì đại thất phải nhưng chưa làm thay đổi áp lực tâm trương, khi bệnh
tiến triển thất phải giãn ra và áp lực tâm trương tăng lên. Theo định luật
Starling thì áp lực tâm trương tăng để giữ cho lưu lượng tim không thay đổi
chống lại cản trở tống máu từ thất phải. Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ngoại biên cũng tăng [21].
1.5. Các phƣơng pháp chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi
1.5.1. Phương pháp trực tiếp
Thông tim được coi là phương pháp tốt nhất để đánh giá chức năng
thất phải (phân suất tống máu thất phải) đo áp lực động mạch phổi và sức cản
của mạch phổi.
Ở Việt Nam, Vũ Minh Thục và Đinh Văn Tài [25] đã dùng thông tim
ống nhỏ để đo ALĐMP trên 30 người bình thường, tuổi từ 23 - 43 gồm 24
nam và 6 nữ, kết quả như sau: áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP):
9 - 34 mmHg, áp lực tâm trương động mạch phổi (ALTTr ĐMP): 2 - 8
mmHg, Áp lực trung bình động mạch phổi (ALTBĐMP): 6 - 19 mmHg [17].
Trước đây ALĐMP được đo bằng phương pháp thông tim được coi là
tiêu chuẩn vàng khi so sánh với các phương pháp thăm dò khác, phần lớn các
tác giả đều có kết quả: ALTTĐMP < 25mmHg. Tuy nhiên, ở Việt Nam ít
được sử dụng bởi vì đây là phương pháp có can thiệp, gây nhiều biến
chứng….
Ngày nay, siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Doppler với những ưu
điểm như: là phương pháp thăm dò không chảy máu, có thể làm đi làm lại
nhiều lần, độ chính xác cao… đã ngày càng được áp dụng rộng rãi trong lâm
sàng để đo áp lực động mạch phổi.
1.5.2. Phương pháp gián tiếp
1.5.2.1. Điện tâm đồ
Từ năm 1982 Bermard đưa ra một số tiêu chuẩn về điện tâm đồ trong
dự đoán tăng áp lực động mạch phổi [13], [34].
- P phế là quan trọng nhất: P 2 đỉnh, P nhọn. P2 > P3 > P1 - Trục QRS chuyển phải > 900
- T âm ở D3 hoặc D2, D3
- Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.
1.5.2.2. Chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi bằng phương pháp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
siêu âm Doppler tim
Áp lực động mạch phổi là một yếu tố tiên lượng quan trọng ở bệnh
nhân tâm phế mạn.
Siêu âm tim và gần đây là siêu âm Doppler tim đã có những đóng góp
quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi.
Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể
xác định được tăng áp lực động mạch phổi qua hình thái vận động của van
động mạch phổi (mất sóng a).
Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy được buồng thất phải, đo độ
dày thành thất cũng như xác định được những thay đổi của vách liên thất do
phì đại thất phải. Tăng gánh áp lực thất phải thường được xác định bằng phì
đại thành trước thất phải và buồng thất phải giãn. Trường hợp tâm phế mạn
nặng có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vào
liên thất trái. Tăng gánh thể tích thất phải còn làm giãn buồng thất và vách
liên thất di động nghịch thường [41].
Trong những năm gần đây, với sự ra đời của các máy siêu âm hiện
đại có gắn với những thiết bị Doppler xung, Doppler liên tục và Doppler được
mã hóa bằng các màu đã mở ra một phương pháp thăm dò không chảy máu
mới, phương pháp siêu âm Doppler tim có thể đánh giá khá chính xác áp lực
động mạch phổi [25].
Trong thực hành, người ta dựa chủ yếu vào phổ Doppler của hở van 3
lá hoặc của hở van động mạch phổi để đánh giá trị số áp lực của động mạch
phổi theo phương pháp sau:
Bằng cách áp dụng phương trình đơn giản của Bernoulli thông qua
vận tốc tối đa của phổ Doppler thu đựợc do hở 3 lá, người ta có thể tính được
áp lực tâm thu tối đa của thất phải theo công thức:
PVD : Áp lực tâm thu của thất phải (mmHg)
POD : Áp lực tâm nhĩ phải (mmHg).
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
: Tốc độ tối đa đo được của phổ hở van 3 lá (m/s).
Tùy theo tình trạng suy tim lâm sàng của bệnh nhân mà người ta ước
tính áp lực tâm thu của nhĩ phải sẽ thay đổi từ 5 - 15 mmHg. Nói chung, để
cho dễ tính áp lực tâm thu của nhĩ phải là 10 mmHg. Trong trường hợp chắc
chắn không có tắc nghẽn trên đường đi của động mạch phổi thì người ta coi
áp lực tâm thu của động mạch phổi chính bằng áp lực tâm thu của thất trái
Từ đây ta có thể suy áp lực tâm thu của động mạch phổi sẽ được tính
như sau:
: Áp lực tâm thu của động mạch phổi (mmHg)
: Vận tốc tối đa đo được trên phổ Doppler của hở van 3 lá (m/s).
Như vậy sau khi xác định được ta có thể tính được ngay áp lực
tâm thu của động mạch phổi theo công thức nói trên [24].
1.5.3. Đánh giá áp lực động mạch phổi thông qua phổ Doppler của
hở van động mạch phổi
Trong thực tế, khi thăm dò tình trạng hở van động mạch phổi, vận tốc
đầu tâm trương và vận tốc cuối tâm trương của hở van động mạch phổi sẽ liên
quan tương ứng với áp lực trung bình của động mạch phổi (PAPm) và áp lực
tâm trương của động mạch phổi (PAPd).
Độ chênh áp tâm trương giữa động mạch phổ và thất phải sẽ là:
PAPd – PVDd = 4 x Vtélé
Với: PAPd: Áp lực tâm trương động mạch phổi
PVDd: Áp lực tâm trương thất phải.
Vtélé: Vận tốc cuối tâm trương của hở van động mạch phổi.
Do đó áp lực tâm trương của động mạch phổi sẽ là:
PVPd = (4 x Vtélé ) + PVDd
Nhưng nhìn chung áp lực tâm trương của thất phải (PVDd) được ước
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
tính khoảng 10 mmHg. Vì vậy, ta có:
- Áp lực tâm trương động mạch phổi (PAPd)
PAPd = (4 x Vtélé ) + 10 (mmHg)
- Áp lực trung bình của động mạch phổi (PAPm) là PAPm = (4 x Vproto2 ) + 10 (mmHg)
Từ một công thức về huyết động là:
PAPm = (1/3x PAPs)+( 2/3x PAPd)
Với (PAPs): Áp lực tâm thu của động mạch phổi ta có thể suy ra
- Áp lực tâm thu của động mạch phổi ( PAPs) là:
PAPs = (3x PAPm) – (2x PAPd)
PAPm: Áp lực trung bình của động mạch phổi
PAPd: Áp lực tâm trương của động mạch phổi.
1.6. Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng thất phải ở bệnh nhân
tâm phế mạn
Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâm
thất phải do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên
quan đến phổi gây nên.
Nghiên cứu về tăng áp lực động mạch phổi được các tác giả Chetty K.G
quan tâm nghiên cứu [45].
Ở Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Cửu Long và cộng sự (2005) qua
nghiên cứu có đối chứng giữa nhóm bệnh nhân tâm phế mạn và bệnh nhân
bình thường tác giả thấy không có sự tương quan giữa hình thái tim phải trên
siêu âm và giai đoạn của bệnh tâm phế mạn [35].
Trong nghiên cứu của tác giả Bùi Mai Hương và cộng sự (2008) thì thấy
có sự tương quan giữa chức năng tâm trương thất phải tăng dần và mức độ
nặng dần của bệnh tâm phế mạn, với p < 0,01. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho
các kết quả khác nhau vì có sự khác nhau về chỉ tiêu nghiên cứu, phương
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
pháp nghiên cứu và cỡ mẫu nghiên cứu.
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Bệnh nhân tâm phế mạn được chẩn đoán theo hướng dẫn chẩn đoán và
điều trị bệnh nội khoa của Bộ Y tế [2], tại bệnh viện Phổi Hà Nội.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định tâm phế mạn dựa vào tiêu chuẩn:
- Lâm sàng:
+ Có tiền sử của bệnh phổi mạn tính (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,
giãn phế nang, lao xơ hang . . .).
+ Có biểu hiện suy tim phải (khó thở, lúc đầu khi gắng sức, sau khó
thở cả khi nghỉ ngơi):
Nhịp tim nhanh, mỏm tim đập ở dưới mũi ức (Dấu hiệu Hatzer), T2
vang mạnh ở động mạch phổi, tiếng ngựa phi phải ở thời kỳ tiền tâm thu,
tiếng thổi tâm thu do hở van ba lá cơ năng.
Triệu chứng ngoại biên: phù mềm, đái ít, tím môi và đầu chi, mắt lồi,
củng mạc xung huyết đỏ, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan - tĩnh mạch
cổ dương tính [2].
- Điện tim: Lấy theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Fishman M 1985 [26]:
+ P phế ở chuyển đạo D2, D3, aVF (Biên độ p ≥ 2,5 mm). + Trục chuyển phải trên 100o
+ Tỷ số R/S ở V6 nhỏ hơn hoặc bằng 1.
+ rRS ở đạo trình trước ngực phải.
+ Block nhánh phải bó His (Hoàn toàn hoặc không hoàn toàn).
- Tiêu chuẩn X quang tim phổi: Bóng tim to, cung động mạch phổi
nổi, đường kính ngang động mạch phổi phải >16mm [2].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
- Siêu âm tim:
+ Siêu âm Doppler đo áp lực động mạch phổi tăng >25 mmHg, thất phải
giãn.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Loại trừ khỏi đối tượng nghiên cứu khi bệnh nhân mắc một trong số
các bệnh như:
- Suy tim phải thứ phát sau suy tim trái.
- Mắc các bệnh van tim.
- Bệnh tim bẩm sinh.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian: Từ tháng 11 năm 2011 đến tháng 9 năm 2012.
- Địa điểm: Tại Bệnh viện Phổi Hà Nội.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
- Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả.
- Kỹ thuật chọn mẫu: chọn mẫu theo kỹ thuật chọn mẫu không xác suất
(mẫu thuận tiện).
- Cỡ mẫu: 34 bệnh nhân.
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.4.1. Thông tin chung
- Tuổi
- Giới
- Nghề nghiệp
- Tiền sử:
+ Nghiện thuốc lá: Được tính theo chỉ số gói/năm.
+ Lao phổi.
+ Viêm phế quản mạn.
+ Hen phế quản.
2.4.2. Các chỉ tiêu về đặc điểm lâm sàng
- Ho, khạc đờm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
- Khó thở
- Tím môi
- Móng tay khum
- Mắt lồi
- Phù hai chi dưới
- Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)
- Tần số tim
- Huyết áp
- Rối loạn nhịp tim
- Rales ở phổi
2.4.3. Các chỉ tiêu về cận lâm sàng
* Siêu âm tim:
- Đo áp lực động mạch phổi.
- Đường kính thất phải (RV).
- Chiều dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs).
- Chiều dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd).
- Chiều dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs).
- Chiều dày vách liên thất thì tâm trương (IVSd).
- Phân số tống máu thất phải (FAC).
- Đường kính thất phải thì tâm thu (Ds).
- Đường kính thất phải thì tâm trương (Dd).
* Điện tim:
- Trục điện tim.
- Tần số tim.
- Các biến đổi của sóng P.
- Rối loạn nhịp tim.
- Phì đại thất phải.
2.5. Phƣơng pháp thu thập số liệu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
2.5.1. Lâm sàng
Bệnh nhân được hỏi bệnh sử, tiền sử, khám lâm sàng theo mẫu bệnh án
nghiên cứu.
2.5.2. Cận lâm sàng
* Điện tim:
- Kỹ thuật làm điện tim:
Chuẩn bị dụng cụ:
+ Máy điện tim: có đủ dây dẫn, dây đất, bản cực.
+ Pass dẫn điện.
+ Vài miếng gạc để lau chất dẫn điện sau khi làm xong.
Chuẩn bị bệnh nhân:
- Giải thích cho bệnh nhân là kỹ thuật không gây đau, không ảnh hưởng
đến cơ thể, cần thiết phải làm để giúp cho quá trình điều trị. Bệnh nhân phải
loại bỏ các vật dụng kim khí trong người như đồng hồ, chìa khóa, điện
thoại… nghỉ ngơi ít nhất 15 phút trước khi tiến hành làm điện tim.
Tiến hành: Theo tác giả Đặng Minh Trí [37].
Hình 1.1. Máy điện tim 6 cần Nikohonden.
+ Phân loại biểu hiện bệnh lý trên điện tim theo mức độ và giai đoạn
tăng áp lực động mạch phổi (giai đoạn 1, 2, 3) [39].
* Kỹ thuật siêu âm
- Tư thế bệnh nhân:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Bệnh nhân nằm nghiêng trái, tốt nhất là mông gối vuông góc với thành giường (900). Nếu ở vị trí 900 khó, thì có thể nằm nghiêng trái từ 300 -
600 hoặc có thể nằm ngửa đầu cao hơn chân khoảng 300. Khoảng liên sườn III,
IV, V bên trái xương ức là vị trí thông thường để ghi siêu âm kiểu TM và 2D
theo trục ngắn, trục dài cạnh xương ức. Khi đặt đầu dò ở mỏm tim ghi được
hình ảnh 4 buồng, các thông số cơ bản về Doppler cho các van 2 lá, 3 lá, và
động mạch chủ. Ở những bệnh nhân tâm phế mạn tính thường không có cửa
sổ siêu âm, thì vị trí đặt đầu dò dưới mũi ức là thích hợp. Đầu dò đặt dưới mũi
ức hơi sang phải, hướng đầu dò lên trên theo hướng giữa vai trái bệnh nhân và
hõm trên ức trái sẽ là hình 4 buồng tim dưới mũi ức.
Hình 1.2. Hình ảnh máy siêu âm Doppler màu ALCOCA.SSD.2200
- Đo đạc và tính toán:
Siêu âm kiểu TM (Time motion)
+ Chiều dày thành thất phải (RVAW). Bằng đường cạnh ức trục lớn
hoặc dưới sườn trục lớn hoặc trục nhỏ người ta có thể đo được bề dày thành
thất phải, đường thăm dò dưới sườn đặc biệt có ý nghĩa đối với các bệnh nhân
bị hạn chế cửa sổ siêu âm, ở người bình thường theo Schuster S và CS là
khoảng 3mm [63].
+ Kích thước buồng thất phải: Đo vào cuối thời kỳ tâm trương (ở điểm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
tương ứng với sóng R của phức bộ QRS của điện tâm đồ ghi đồng thời) giữa
hướng 3 và hướng 4. Đường kính bên trong thất phải được đo từ nội tâm mạc
thành trước thất phải đến nội tâm mạc mặt phải vách liên thất.
+ Đo chiều dày vách liên thất thì tâm trương IVSd (Inter ventricular
systolic septum).
+ Đo cùng vị trí Dd. Đo từ nội mạc mặt phải vách liên thất đến nội
mạc mặt trái vách liên thất.
+ Đo chiều dày liên thất thì tâm thu IVSs (inter ventricular systolic
septum).
+ Đo cùng vị trí Ds. Đo từ nội mạc mặt phải vách liên thất đến nội
mạc mặt trái vách liên thất.
Siêu âm 2D cho thấy các mặt cắt theo trục dài và trục ngắn của tim ở
các vị trí cạnh xương ức trái (Đôi khi ở cả bên phải). Vị trí ở mỏm, trên hõm
ức và ở dưới mũi ức. Vì ở những bệnh nhân tâm phế mạn do bệnh lý làm
giảm chức năng hô hấp nên “Cửa sổ siêu âm” không có vị trí đặt đầu dò dưới
mũi ức, rất thường được sử dụng đế kiểm tra tim ở những bệnh nhân này. Đo
đạc các buồng tim theo thiết diện 4 buồng.
+ Đo đường kính nhĩ phải cuối thì tâm trương, là khoảng cách giới hạn
giữa mặt ngòai lớp nội mạc vách liên nhĩ đến mặt ngoài lớp nội mạc thành tự
do của nhĩ phải có đường kính lớn nhất (RA: Right Atrial).
+ Đo thể tích thất phải: Thực hiện theo chương trình phần mềm gắn sẵn
của máy.
Thông qua phổ hở van 3 lá và van động mạch phổi mà tính được áp lực
động mạch phổi (đã nói ở phần trước). Qua tốc độ tối đa của phổ Doppler thu
được do hở 3 lá, chúng ta có thể tính được áp lực tâm thu tối đa của thất phải
theo công thức sau:
PAPs = 4Amax2 +10
PAPs: Áp lực tâm thu của động mạch phổi (mmHg).
- Thông qua phổ hở van động mạch phổi tính được áp lực động mạch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
phổi theo công thức:
+ Áp lực tâm trương của động mạch phổi: PAPd = (4 x Vtélé2) + 10mmHg.
+ Áp lực trung bình của động mạch phổi: PAPm = (4 x Vproto2) + 10mmHg.
+ Áp lực tâm thu của động mạch phổi:
PAPs = (3 x PAPm) – (2xPAPd).
- Đánh giá kết quả siêu âm:
Các thông số siêu âm tim:
+ Đường kính thất phải (RV).
+ Chiều dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs).
+ Chiều dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd).
+ Chiều dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs)
+ Chiều dày vách liên thất thì tâm trương (IVSd).
+ Phân số tống máu thất phải (FAC)
+ Đường kính thất phải thì tâm thu (Ds)
+ Đường kính thất phải thì tâm trương (Dd)
Đánh giá giai đoạn tăng áp lực tâm thu động mạch phổi:
+ Giai đoạn 1: Áp lực tâm thu động mạch phổi 25 - 34 mmHg
+Giai đoạn 2: Áp lực tâm thu động mạch phổi 35 - 49 mmHg
+ Giai đoạn 3: Áp lực tâm thu động mạch phổi ≥ 50 mmHg
2.6. Vật liệu nghiên cứu
- Mẫu bệnh án nghiên cứu.
- Máy siêu âm Doppler màu ALCOCA.SSD.2200 đầu dò tần số 7.5
MHZ, tốc độ ghi hình 25m/s, các thông số được tính tự động trên máy.
- Máy điện tim.
- Dụng cụ khám lâm sàng: ống nghe, huyết áp kế.
2.7. Xử lý số liệu
Số liệu nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm EPIDATA 3.1 và SPSS
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
16.0.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung về đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính
Nam Nữ Tổng số Giới
Tỷ lệ Tỷ lệ Tỷ lệ Nhóm tuổi n n n (%) (%) (%)
4 11,8 0 0 4 11,8 51 - 60
12 35,3 3 8,8 15 44,1 61 - 70
13 38,2 2 5,9 15 44,1 ≥ 70
29 85,3 5 14,7 34 100 Tổng số
Tuổi trung bình 69,8 8,74 71,4 9,09 70 8,87
( SD)
p>0,05
Biểu đồ 3.1. Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Nhận xét:
- Bệnh nhân là nam giới chiếm tỷ lệ 85,3%, nữ giới chiếm tỷ lệ 14,7%.
- Bệnh nhân trong nghiên cứu có tuổi trung bình là 70 8,67.
- Tuổi trung bình ở bệnh nhân nam là 69,8 8,74, ở nữ là 71,4 9,09,
nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p >0,05).
Bảng 3.2. Tiền sử nghiện thuốc ở đối tượng nghiên cứu
Giới Nam Nữ
TS nghiện thuốc n Tỷ lệ % Tỷ lệ % n
29 0 0 85,2 Có
0 5 14,8 0 Không
Nhận xét:
- Phần lớn (85,2%) đối tượng nghiên cứu có tiền sử nghiện thuốc lá,
thuốc lào, số đối tượng không có tiền sử chiếm tỷ lệ thấp (14,8%) và gặp toàn
bộ ở nữ.
- Trong số đối tượng có tiền sử nghiện thuốc, toàn bộ 29/29 bệnh nhân
là nam (chiếm tỷ lệ 100%).
Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu
Có Không Tiền sử
bệnh hô hấp Tỷ lệ % Tỷ lệ % n n
33 1 2,9 97,1 Viêm phế quản mạn
14 20 58,8 41,2 Lao
7 27 74,1 25,9 Hen phế quản
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Nhận xét:
Trong nhóm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu, thường
gặp nhất là viêm phế quản mạn với 97,1%, tiền sử lao và hen phế quản ít gặp
hơn với tỷ lệ lần lượt là 41,2% và 25,9%.
Bảng 3.4. Triệu chứng lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu (n=34)
Triệu chứng Tỷ lệ % n
Ho 34 100,0
Khó thở 34 100,0
Tím môi 12 35,3
Mắt lồi 15 44,1
Rale phổi 34 100,0
Phản hồi GTMC (+) 4 11,8
Gan to 5 14,4
Phù 6 17,6
Biểu đồ 3.2. Triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Nhận xét:
- 100% bệnh nhân nhập viện trong tình trạng có ho, khó thở và có rales
ở phổi kèm theo.
- 44,1% bệnh nhân nhập viện có mắt lồi.
- Các triệu chứng lâm sàng ít gặp hơn là tím môi (35,3%), PHG-TMC
(+) tính (11,8%), Phù (17,6%).
Bảng 3.5. Các chỉ số sinh tồn ở đối tượng nghiên cứu (n=34)
Chỉ số Nhỏ nhất Lớn nhất SD
HA Tâm thu 110 160 129,0 12,1
HA Tâm trương 60 90 80,2 6,6
Mạch 74 120 90 10
Nhận xét:
- Huyết áp tâm thu trung bình trong nghiên cứu là 129 ± 12,1 mmHg,
trong đó HA tâm thu cao nhất là 160mmHg, HA tâm thu thấp nhất là 110
mmHg,
- HATTr trung bình là 80,2 ± 6,6, trong đó HATTr cao nhất là 90
mmHg và HATTr thấp nhất là 60 mmHg.
- Nhịp tim trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu là 90 ± 10
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ck/phút, trong đó nhịp tim nhanh nhất 120 ck/phút, thấp nhất là 74 ck/phút.
3.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim
phải ở đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.6. Mức độ tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn
ALĐMP (mmHg) n Tỷ lệ %
Giai đoạn 1 12 35,3
Giai đoạn 2 19 55,9
Giai đoạn 3 3 8,8
Tổng số 34 100,0
Nhận xét:
Ở đối tượng nghiên cứu, có tới 55,9% bệnh nhân TPM có tăng áp lực
động mạch phổi ở giai đoạn 2, có 35,3% bệnh nhân TPM có tăng áp lực động
mạch phổi ở giai đoạn 1, có 8,8% bệnh nhân TPM có tăng áp lực động mạch
phổi ở giai đoạn 3.
Bảng 3.7. Đặc điểm siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu
Đơn vị đo Chỉ số SD
RVAWs mm 7,47 2,18
RVAWd mm 6,76 2,07
ALMP mmHg 38,40 8,67
IVSs mm 12,10 2,74
IVSd mm 10,50 2,93
IVC mm 21,50 1,90
FAC % 37,7 4,00
Ds mm 17,20 3,20
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Dd mm 22,20 3,47
Nhận xét:
- Kích thước trung bình thất phải thì tâm trương là 22,2 mm và tâm thu
là 17.2mm, chỉ số FAC trung bình trong nghiên cứu là 37,7%.
- Kích thước trung bình tĩnh mạch chủ xuống thì tâm thu là 21,5 mm.
Bảng 3.8. Phân bố mức độ tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân có
tiền sử tâm phế mạn
ALĐMP (mmHg) n Tỷ lệ %
Giai đoạn 1 12 35,3
Giai đoạn 2 19 55,9
Giai đoạn 3 3 8,8
Tổng số 34 100,0
Nhận xét:
100% đối tượng nghiên cứu có tiền sử điều trị tâm phế mạn trong đó
có tới 55,9% có tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2.
Bảng 3.9. Phân bố mức độ tăng áp động mạch phổi theo tiền sử HPQ
HPQ Có Không
Tỷ lệ % Tỷ lệ % n n ALĐMP
Giai đoạn 1 3 9 8,8 26,5
Giai đoạn 2 5 14 14,7 41,2
Giai đoạn 3 0 3 0 8,8
Tổng số 8 26 23,5 76,5
Nhận xét:
Trong nhóm nghiên cứu có 8 đối tượng có tiền sử hen phế quản, các
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
đối tượng này đều có tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 1 và 2.
Bảng 3.10. Phân bố mức độ tăng áp động mạch phổi theo tiền sử lao
Lao Có Không
n Tỷ lệ % Tỷ lệ % n ALĐMP
Giai đoạn 1 3 9 26,5 8,8
Giai đoạn 2 8 11 32,4 23,5
Giai đoạn 3 3 0 0 8,8
Tổng số 14 20 58,8 41,2
Nhận xét:
Có 41,2% đối tượng nghiên cứu có tiền sử lao phổi, trong đó phần lớn
(23,5%) có tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2.
Bảng 3.11. Phân bố mức độ tăng áp động mạch phổi theo giới trong
nghiên cứu
Nam Nữ Chung
ALĐMP
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ % n Tỷ lệ %
9 Giai đoạn 1 26,5 8,8 12 35,3 3
Giai đoạn 2 18 52,9 2,9 19 55,9 1
Giai đoạn 3 2 5,9 2,9 3 8,8 1
5 Tổng số 29 85,5 14,7 34 100
Nhận xét:
- Phần lớn (55,9%) đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch
phổi ở giai đoạn 2, trong đó nam giới chiếm tỷ lệ 52,9%.
3.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi và một số triệu chứng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
lâm sàng ở đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.12. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và gan to
Gan to Có Không
Tỷ lệ % Tỷ lệ % n n ALĐMP
10 0 0 Giai đoạn 1 29,4
13 23,5 8 Giai đoạn 2 38,2
1 5,9 2 Giai đoạn 3 2,9
p<0,05
Nhận xét:
23,5% đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn
2 kèm theo gan to, ở nhóm không có gan to tỷ lệ này là 38,2%, sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Bảng 3.13. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và mắt lồi
Mắt lồi Có Không
n Tỷ lệ % Tỷ lệ % n ALĐMP
3 Giai đoạn 1 7 8,8 20,6
9 Giai đoạn 2 12 26,5 35,3
3 Giai đoạn 3 0 8,8 0
p>0,05
Nhận xét:
Phần lớn (35,3%) đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi
ở giai đoạn 2 và không có mắt lồi, ở nhóm có mắt lồi tỷ lệ này là 26,5%. Sự
khác biệt không có ý nghĩa thống kê, với p>0,05.
Bảng 3.14. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phù
Phù Có Không
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ %
ALTTĐMP
1 2,9 9 26,5 Giai đoạn 1
13 38,2 8 23,5 Giai đoạn 2
2 5,9 1 2,9 Giai đoạn 3
p<0,05
Nhận xét: Số đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi ở
giai đoạn 2 kèm theo phù chiếm tỷ lệ lớn nhất (38,2%), ở các nhóm khác ít
gặp hơn, sự khác biệt giữa các nhóm có ý nghĩa thống kê, với p<0,05.
Bảng 3.15. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và
phản hồi gan tĩnh mạch cổ
PHG-TMC Dƣơng tính Âm tính
Tỷ lệ % Tỷ lệ % n n ALĐMP
0 0 10 29,4 Giai đoạn 1
4 11,8 17 50,0 Giai đoạn 2
0 0 3 8,8 Giai đoạn 3
p>0,05
Nhận xét:
Ở nhóm có phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dương tính có 11,8% kèm theo
tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2, trong khi ở nhóm âm tính là 50,0%,
tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn 1 và 3 ít gặp hơn, sự khác biệt không có
ý nghĩa thống kê với p>0,05.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Bảng 3.16. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất trái
Dầy thất trái Có Không p
ALĐMP n % n %
8 23,5 2 5,9 Giai đoạn 1
7 20,6 14 41,2 Giai đoạn 2 <0,05 1 2,9 2 5,9 Giai đoạn 3
16 47,1 18 52,9 Tổng số
Nhận xét:
Có 47,1% đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi và dầy
thất trái, sự khác biệt giữa các nhóm có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Bảng 3.17. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất phải
Dầy thất phải Có Không p
ALĐMP n % n %
2 5,9 8 23,5 Giai đoạn 1
14 41,2 7 20,6 Giai đoạn 2
<0,05 2 5,9 1 2,9 Giai đoạn 3
18 52,9 16 47,1 Tổng số
Nhận xét:
Có 52,9% đối tượng nghiên cứu có dầy thất phải và tăng áp lực động
mạch phổi, sự khác biệt giữa các nhóm có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Bảng 3.18. Liên quan giữa giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi với
thiểu năng vành
Thiểu năng vành Có Không p
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ALĐMP n % n %
9 27,3 0 0,0 Giai đoạn 1
14 42,4 7 21,2 Giai đoạn 2 >0,05 3 9,1 0 0,0 Giai đoạn 3
26 78,8 7 21,2 Tổng số
Nhận xét:
Phần lớn (42,4%) đối tượng nghiên cứu có thiểu năng vành kèm theo
tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn 2, tuy nhiên sự khác biệt giữa các nhóm
không có ý nghĩa thống kê, với p>0,05.
Bảng 3.18. Liên quan giữa giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi với
block nhánh phải
Block nhánh phải Có Không p
ALĐMP n % n %
Giai đoạn 1 0 0,0 10 29,4
Giai đoạn 2 5 14,7 16 47,1 >0,05 Giai đoạn 3 0 0,0 3 8,8
Tổng số 5 14,7 29 85,3
Nhận xét: Có 14,7% đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch
phổi và kèm theo block nhánh phải trên điện tim, sự khác biệt giữa các nhóm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
không có ý nghĩa thống kê, với p>0,05.
Biểu đồ 3.3. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối tương quan giữa
đường kính thất phải (RV) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
Nhận xét:
Không có sự tương quan tuyến tính giữa áp lực động mạch phổi và
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
đường kính thất phải thì tâm trương, với r = 0,095.
Biểu đồ 3.4. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối tương quan áp lực
động mạch phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải
Nhận xét:
Có sự tương quan tuyến tính không chặt chẽ giữa áp lực động mạch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải, r = 0,38.
Biểu đồ 3.5. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối tương quan giữa
chiều dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs) và áp lực tâm thu
động mạch phổi (ALTTĐMP)
Nhận xét:
Có sự tương quan thuận giữa ALĐMP và đường kính thành sau thất
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
phải thì tâm thu, với r = 0,44.
Biểu đồ 3.6. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối tương quan giữa
chiều dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd ) và áp lực tâm thu
động mạch phổi (ALTTĐMP)
Nhận xét:
Có sự tương quan thuận giữa ALĐMP và đường kính thành sau thất phải
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
thì tâm trương, với r = 0,39.
Biểu đồ 3.7. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối tương quan giữa
chiều dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs: còn gọi là thành sau thất phải
thì tâm thu) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
Nhận xét:
Có sự tương quan vừa, thuận chiều giữa ALĐMP và đường kính vách
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
liên thất thì tâm trương, với r = 0,34.
Biểu đồ 3.8. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối tương quan giữa
chiều dày vách tâm thất thì tâm trương (IVSd : thành sau thất phải thì tâm
trương) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
Nhận xét:
Có sự tương quan tuyến tính giữa ALĐMP và đường kính vách liên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
thất thì tâm thu, với r = 0,33.
Biểu đồ 3.9. Phương trình biểu diễn mối tương quan giữa áp lực
động mạch phổi và phân số tống máu thất phải (FAC)
Nhận xét: không có sự tương quan giữa áp lực động mạch phổi và
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
phân số tống máu thất phải, với r = 0,23.
Biểu đồ 3.10. Phương trình biểu diễn mối tương quan giữa áp lực
động mạch phổi và đường kính tĩnh mạch chủ xuống
Nhận xét:
Có sự tương quan tuyến tính giữa áp lực động mạch phổi và đường
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
kính tĩnh mạch chủ xuống, với r = 0,34.
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
4.1.1. Đặc điểm về tuổi bệnh nhân trong nghiên cứu
Tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên cứu là 70 8,87 tuổi (bảng 3.1),
trong đó bệnh nhân có tuổi cao nhất là 86 tuổi và thấp nhất là 53 tuổi, kết quả
nghiên cứu của chúng tôi tương tự với nghiên cứu của tác giả trong và ngoài
nước như Dallari R và cộng sự có tuổi trung bình là 69,3 7,2 [52], Nguyễn
Trung Kiên, Đồng Khắc Hưng, Trần Văn Riệp nghiên cứu trên 38 bệnh nhân
cho thấy đối tượng nghiên cứu có tuổi trung bình là 67,7 [32], theo tác giả
Nguyễn Cửu Long tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu là 69,24 9,98
[35]. Nhiều tác giả khác đều cho thấy nhóm tuổi từ 57 đến 69 chiếm tỷ lệ cao
nhất, trong nghiên cứu của chúng tôi lứa tuổi gặp nhiều nhất là > 60. Ở Việt
Nam, theo Bùi Xuân Tám lứa tuổi gặp nhiều nhất là > 61 [12]. Như vậy, tuổi
của đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có độ tuổi nằm trong giới hạn một số
tác giả trên thế giới và Việt Nam, cũng là độ tuổi mà tần suất mắc bệnh tâm
phế mạn cao.
4.1.2. Giới
Chúng tôi đã nghiên cứu trên 34 bệnh nhân bảng (3.1), gồm 29 nam
(chiếm tỷ lệ 85,3%), 5 nữ (chiếm tỷ lệ 14,7%). Theo các tác giả nước ngoài
như Rock villeb đều nhận thấy bệnh tâm phế mạn ở nam chiếm tỷ lệ cao hơn
nữ [38], Nguyễn Cửu Long tỷ lệ giữa nam và nữ là 1,41 [35]. Nguyễn Trung
Kiên nam 34 bệnh nhân và nữ gồm 4 bệnh nhân [32]. Như vậy, kết quả về
giới trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với một số tác giả trong và ngoài
nước.
4.1.3. Về yếu tố nguy cơ
Trong nhóm đối tượng nghiên cứu, có 29 bệnh nhân có tiền sử hút
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
thuốc lá chiếm tỷ lệ 85,2% và tất cả đều là nam giới.
Điều này phù hợp với bệnh nguyên của bệnh tâm phế mạn, vì ở Việt
Nam phần lớn nữ giới không hút thuốc lá, thuốc lào trong khi nam giới hút rất
nhiều, theo ATS 1995 và GOLD 2001 80% - 90% bệnh nhân tâm phế mạn có
hút thuốc lá [39]. Khastgir T đã cho biết mức hút thuốc lá 64,41 16,4 gói/
năm trong nhóm tâm phế mạn [42], Tutar E và CS trong nhóm nghiên cứu của
mình nhận thấy có 47% bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hút
thuốc nặng [65]. Như vậy, phần lớn bệnh nhân tâm phế mạn có hút thuốc lá
và là nguyên nhân mắc bệnh tâm phế mạn như một số nghiên cứu của các tác
giả khác đã đề cập cũng như khuyến cáo của ATS và GOLD năm 2001.
Một số tiền sử khác như: 97,1 bệnh nhân trong đối tượng nghiên cứu
của chúng tôi có tiền sử viêm phế quản mạn, 7/34 bệnh nhân bị hen phế quản
nặng có tắc nghẽn đường thở không hồi phục chiếm tỉ lệ 25,9%. Những bệnh
nhân này bị hen phế quản nặng kéo dài liên tục ít nhất 5 năm, đây cũng là
nguyên nhân thường gặp dẫn đến bệnh tâm phế mạn và cũng phù hợp với
nghiên cứu của tác giả Nguyễn Phương Đông, Lê Xuân Thục. Ngoài ra một
số nguyên nhân thường gặp như: viêm phế quản mạn, lao phổi, màng phổi
[20]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân lao trong đối tượng
nghiên cứu còn rất cao, chiếm 41%. Đây là vấn đề cần hết sức quan tâm vì
điều trị lao là một vấn đề hết sức nan giải và tỷ lệ khỏi bệnh không cao đặc
biệt trên nền bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính.
Về đặc điểm lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu, bệnh nhân tâm phế mạn
nhập viện trong tình trạng bệnh lý nặng, có thể do tổn thương ở phổi tiến triển
nhưng cũng có thể do suy tim phải, vì vậy 100% bệnh nhân trong nghiên cứu
của tôi nhập viện trong tình trạng có ho và có rales ẩm ở phổi, và có 97%
bệnh nhân có khó thở khi nhập viện, vấn đề này của chúng tôi cũng phù hợp
với các tác giả đã nghiên cứu như Nguyễn Cửu Long.
4.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
bệnh nhân tâm phế mạn bằng phƣơng pháp siêu âm Doppler tim
Mục đích chính trong phần này của chúng tôi là xác định tình trạng
tăng áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải của
bệnh nhân TPM bằng phương pháp siêu âm Doppler tim. Qua nghiên cứu trên
34 bệnh nhân chúng tôi thấy có tới 55,9% bệnh nhân TPM có tăng áp lực
động mạch phổi ở giai đoạn 2, có 35,3% bệnh nhân TPM có tăng áp lực động
mạch phổi ở giai đoạn 1, có 8,8% bệnh nhân TPM có tăng áp lực động mạch
phổi ở giai đoạn 3. Như vậy, có thể thấy đa số bệnh nhân TPM trong nghiên
cứu phát hiện được ở giai đoạn muộn (giai đoạn 2), Trong khí đó cũng có số
lượng lớn bệnh nhân (35,3%) được phát hiện ở giai đoạn sớm. Như vậy, có
thể khẳng định, khi được đo áp lực động mạch phổi bằng siêu âm Doppler tim
đã giúp cho chẩn đoán bệnh TPM được chính xác và kịp thời.
Đặc điểm siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu cho thấy: Kích thước
trung bình thất phải thì tâm trương là 22,2 mm và tâm thu là 17.2mm, chỉ số
FAC trung bình trong nghiên cứu là 37,7%. Kích thước trung bình tĩnh mạch
chủ xuống thì tâm thu là 21,5 mm. Kết quả nghiên cứu cũng phù hợp với cơ
chế bệnh sinh của bệnh tâm phế mạn. Từ kết quả nghiên cứu giúp các thầy
thuốc lâm sàng có thể định hướng các xét nghiệm phù hợp với từng bệnh
nhân để chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân.
Phân bố mức độ tăng áp động mạch phổi theo giới trong nghiên cứu,
phần lớn (55,9%) đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi ở giai
đoạn 2, trong đó nam giới chiếm tỷ lệ 52,9%. Kết quả này phản ánh nguyên
nhân gây TPM thường gặp ở các đối tượng nghiên cứu.
4.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi và một số triệu chứng
lâm sàng ở đối tƣợng nghiên cứu
Mục đích chính trong phần này của chúng tôi là tìm ra mối liên quan
giữa các triệu chứng chính của bệnh tâm phế mạn và tình trạng tăng áp lực
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
động mạch phổi của bệnh nhân.
Qua nghiên cứu trên 34 bệnh nhân chúng tôi thấy có một số liên quan
giữa một số triệu chứng chính của bệnh tâm phế mạn và mức độ tăng áp lực
động mạch phổi.
Đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2
kèm theo gan to chiếm tỷ lệ 23,5% ở nhóm không có gan to tỷ lệ này là 38,2
(bảng 3.12), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05 [35], trong đó
nghiên cứu của tác giả Đỗ Văn Thọ, Vũ Thị Hà là 23/44 bệnh nhân chiếm
52,27% [38].
Số đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2
kèm theo phù chiếm tỷ lệ lớn nhất (38,2%), ở các nhóm khác ít gặp hơn (bảng
3.14), sự khác biệt giữa các nhóm có ý nghĩa thống kê với p<0,05, nghiên cứu
của chúng tôi cũng tương đương với tác giả Đỗ Văn Thọ, Vũ Thị Hà là 20/44
bệnh nhân chiếm tỉ lệ 45,45% [38].
Ở nhóm có phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dương tính có 11,8% kèm theo
tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2; trong khi ở nhóm âm tính là 50,0%
(bảng 3.15), tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn 1 và 3 ít gặp hơn, sự khác
biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
* Kết quả nghiên cứu về một số mối liên quan giữa điện tim với mức độ
tăng áp lực động mạch phổi
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi gồm 34 bệnh nhân đều được làm
điện tim. Có kết quả điện tim bệnh lí chiếm tỷ lệ 100%, tuy nhiên mức độ
bệnh lí còn phụ thuộc vào thời gian mắc bệnh tâm phế mạn.
Trong các biểu hiện bệnh lý trên điện tim của nhóm đối tượng nghiên
cứu, chúng tôi thấy biểu hiện của suy tim phải có 18/34 bệnh nhân chiếm tỷ lệ
(52,9%), nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của tác giả
Nguyễn Thuý Nga và cs có biểu hiên của suy tim phải trên điện tim là 52%
[34].
47,1% đối tượng nghiên cứu có dầy thất trái kèm theo có tăng áp lực
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
động mạch phổi (Bảng 3.16), nhưng tỷ lệ dầy thất trái trên nhóm nghiên cứu
có tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn 1 chiếm tỷ lệ cao hơn (23,5%), sự
khác biệt giữa các nhóm có ý nghĩa thống kê với p<0,05, theo nghiên cứu của
tác giả Bùi Mai Hương và Cộng sự có tỷ lệ 76,6% [10].
Như vậy tỷ lệ dày thất trái theo nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với
nghiên cứu của các tác giả khác.
Dầy thất phải (Bảng 3.17), có 52,9% đối tượng nghiên cứu có dày thất
phải kèm theo có tăng áp lực động mạch phổi, tuy nhiên ở giai đoạn 2 có dầy
thất phải chiếm tỷ lệ cao nhất, sự khác biệt giữa các nhóm có ý nghĩa thống kê
với p<0,05, trong khi nghiên cứu của tác giả Nguyễn Trung Kiên và Cộng sự
biểu hiện của dày thất phải chiếm 45,8% [15], Đỗ Văn Thọ và Cộng sự có
biểu hiện của dày thất phải chiếm tỷ lệ 57,1% [38].
Như vậy nghiên cứu của chúng tôi tương đương với nhóm tác giả khác đã
nghiên cứu.
Phần lớn (42,4%) đối tượng nghiên cứu có thiểu năng vành kèm theo
tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn 2 (Bảng 3.18), tuy nhiên sự khác biệt
giữa các nhóm không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
14,7% đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2
có block nhánh phải trên điện tim (bảng 3.19), sự khác biệt giữa các nhóm
không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Theo Rulliere R (1993), trong tâm phế
mạn, tuy ít gặp những triệu chứng lâm sàng và điện tim của tâm phế mạn có
thể không song hành với nhau. Điện tim có thể chưa có biến đổi nhiều trong
khi lâm sàng đã có biểu hiện suy tim. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thuý
Nga và Cộng sự có 48% chưa có biểu hiện lâm sàng điện tim trong suy tim
phải [34].
Trong biểu hiện bệnh lí điện tim của nhóm đối tượng nghiên cứu, ở đây
chúng tôi quan tâm nhiều đến biểu hiện của dày nhĩ phải và dày thất phải có
tỷ lệ (52,9%), theo nhiều tác giả nguyên nhân chủ yếu của tâm phế mạn là do
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
COPD, theo chúng tôi với bệnh lí tâm phế mạn ở người già, vì ở độ tuổi này
phổi bị khí phế thũng nên làm tim hạ xuống thấp (tim thõng), điều này phù
hợp với tác giả Nguyễn Thuý Nga chiếm 67% [34], Đỗ Văn Thọ 100% [38].
Theo Elassre SV 1997 cho rằng hầu hết các trường hợp tâm phế mạn là
do COPD, một số ít là do bệnh phổi khác, mà trong bệnh COPD thì biểu hiện
dẫn truyền và loạn nhịp tim hay gặp nhất, đồng thời dày nhĩ phải và thất phải
đánh giá qua kết quả siêu âm và điện tim có tỷ lệ chính xác cao.
Tâm phế mạn là một bệnh hay gặp ở Việt Nam theo Chu Văn Ý [25],
bệnh tâm phế mạn chiếm 7% bệnh phổi điều trị tại khoa Hô hấp bệnh viện
Bạch Mai, nguyên nhân chủ yếu là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Rối loạn
dẫn truyền là một biểu hiện bệnh lí hay gặp trong tâm phế mạn chính vì thế
theo Trần Đỗ Trinh thì block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn là
một trong những dấu hiệu điện tâm đồ dày thất phải [13], theo nghiên cứu của
chúng tôi gặp 14,7%, COPD ảnh hưởng đến tim mạch chủ yếu là tim phải.
Trước đây, đã có một số ý kiến cho rằng ở những bệnh nhân COPD cũng ảnh
hưởng tới chức năng thất trái, là do giảm ô xy trong máu mạn tính hoặc do phì
đại thất phải gây biến đổi hình thái vách liên thất, vì thế làm cản trở đến thể
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
tích cũng như khả năng tống máu của thất trái.
* Siêu âm Doppler tim
Trong những năm gần đây, với sự ra đời của các máy siêu âm hiện đại có
gắn với những thiết bị Doppler xung, Doppler liên tục và Doppler được mã
hóa bằng các màu đã mở ra một phương pháp thăm dò không chảy máu mới,
phương pháp siêu âm Doppler tim có thể đánh giá khá chính xác áp lực động
mạch phổi [25], (bảng 3.6) cho ta thấy tính khả thi của Dopplre liên tục trong
xác định áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn tỉ lệ đo được áp
lực động mạch phổi của chúng tôi là 34/34 bệnh nhân chiếm tỉ lệ 100%, trong
khi đó nghiên cứu của Nguyễn Trung Kiên, Đồng Khắc Hưng, Trần Văn Riệp
đạt 66,7% [15], các tác giả nước ngoài Caso đạt tỉ lệ 100% [48], Liu đạt tỉ lệ
100% [49],
Tăng áp lực động mạch phổi là triệu chứng xuất hiện muộn khi đã có tổn
thương phế nang, xơ hóa mạch máu phổi làm cho lượng máu lên phổi nhưng
không được trao đổi khí và chậm về tim trái, vì vậy phần lớn bệnh nhân đến
viện ở giai đoạn muộn nên tình trạng tăng áp lực mạch phổi rất thường
Nhóm đối tượng nghiên cứu có tỉ lệ tăng áp lực động mạch phổi
(> 25 mmHg) chiếm tỉ lệ 100%, áp lực động mạch phổi trung bình là
38,4 8,67 mmHg, trong đó tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2 chiếm
tỉ lệ cao nhất (55,9%), còn giai đoạn 1 và giai đoạn 3 chiếm tỉ lệ thấp hơn lần
lượt là (35,3%), (8,8%), nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của
Nguyễn Trung Kiên và cs là ALĐMP trung bình là 36,918 17,874 mmHg
áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2 chiếm tỉ lệ 60,5%, giai đoạn 3 chiếm tỉ lệ
ít hơn (18,4%) [15],
* Kết quả nghiên cứu về một số mối tương quan giữa thông số siêu âm với
mức độ tăng áp lực động mạch phổi
Những thay đổi về hình thái chức năng thất phải và áp lực động mạch
phổi ở nhóm đối tượng nghiên cứu, đều do hậu quả của tắc nghẽn đường thở,
thiếu oxy máu, do đó các thông số siêu âm Doppler sẽ biến đổi theo mức độ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
của những thay đổi đó và có mối liên hệ với chức năng thất phải.
Mục đích của chúng tôi trong phần này là tìm ra mối tương quan giữa các
thông số siêu âm tim và tình trạng tăng áp lực động mạch phổi của đối tượng
nghiên cứu.
Qua nghiên cứu trên 34 bệnh nhân chúng tôi thấy có một sự tương quan
tuyến tính giữa những thông số siêu âm với mức độ tăng áp lực động mạch
phổi.
Các kết quả nghiên cứu của chúng tôi được thể hiện trong các phương
trình (với hệ số tương quan) cùng các đồ thị cụ thể biểu diễn những mối tương
quan đó.
+ Mối tương quan giữa đường kính thất phải (RV) và áp lực tâm thu
động mạch phổi (ALĐMP), ta thấy không có sự tương quan giữa áp lực động
mạch phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải, r = 0,095,
+ Mối tương quan giữa đường kính cuối tâm thu thất phải(Ds) với áp
lực động mạch phổi(ALĐMP) biểu đồ 3.4, chúng tôi thấy có sự tương quan
tuyến tính không chặt chẽ giữa áp lực động mạch phổi và đường kính cuối
tâm thu thất phải, r = 0,38 nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu
của Nguyễn Trung Kiên và cộng sự r = 0,684 [15].
+ Chiều dày thành trước thất phải (RVAW), đo bằng siêu âm TM bình
thường theo các tác giả. Theo Schmidt H [52] bình thường là <5mm. Trong
nhóm nghiên cứu của chúng tôi chiều dày thành trước thất phải thì tâm thu
7,47 2,18 mm, tâm trương 6,76 2,07 mm. Nghiên cứu này phù hợp với tác
giả Nguyễn Trung Kiên và Cộng sự [15], chiều dày thành trước thất phải thì
tâm thu 7,58 1,04 mm, và tâm trương 5,17 1,06 mm, kết quả này gợi ý
rằng sự thiếu oxy trong máu kéo dài đóng vai trò trong sự phì đại thành thất
phải. Như vậy, chiều dày thành thất phải là một trong những thông số siêu âm
có thể sử dụng được trong đánh giá sự thay đổi về hình thái thất phải và tiên
đoán tăng áp lực động mạch phổi trong tâm phế mạn.
Chiều dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs) theo nghiên cứu của chúng tôi
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
là: 12,1 2,74, tương đương so với Nguyễn Trung Kiên và Cộng sự [15], là:
12,5 1,62mmHg với r= 0,34 (biểu đồ 3.7) qua nghiên cứu chúng tôi thấy có
sự tương quan vừa, thuận chiều giữa ALĐMP và đường kính vách liên thất thì
tâm thu với r = 0,34.
Chiều dày vách liên thất thì tâm trương (IVSd), là: 10,5 2,93 so với
Nguyễn Trung Kiên và Cộng sự là: 8,43 1,5 theo nhóm đối tượng nghiên
cứu chúng tôi thấy có sự tương quan tuyến tính giữa ALĐMP và đường kính
vách liên thất thì tâm thu với r = 0,33 [15].
Phân số tống máu thất phải (FAC) ở bệnh nhân trong nghiên cứu thấp
37,7% tỷ lệ giãn tim phải dẫn đến suy tim phải dẫn đến phân số tống máu thất
phải sẽ giảm, nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của tác giả
Nguyễn Cửu Long có tỷ lệ phân số tống máu thất phải < 35% [35].
Kích thước trung bình tĩnh mạch chủ xuống của bệnh nhân nghiên cứu là
21,5mm,
Tóm lại, siêu âm Doppler tim là một trong những phương pháp thăm
dò không chảy máu cho phép chẩn đoán sớm những thay đổi về hình thái,
chức năng thất phải, áp lực động mạch phổi và còn góp phần tiên lượng sớm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
giai giai đoạn, sự sống còn của những bệnh nhân tâm phế mạn.
KẾT LUẬN
Qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:
1. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải trong
tâm phế mạn bằng phương pháp siêu âm Doppler tim.
- Áp lực động mạch phổi của đối tượng nghiên cứu đều tăng, trung
bình 38,4 8,67 mmHg. Trong khi đó:
+ Tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn 1 chiếm tỷ lệ 35,3% .
+ Tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn 2 chiếm tỷ lệ 55,9%
+ Tăng áp lực động mạch phổi giai đoạn 3 chiếm tỷ lệ 8,8%
- Kích thước trung bình thất phải thì tâm trương là 22,2mm và tâm thu
là 17,2mm, chỉ số FAC trung bình trong nghiên cứu là 37,7%.
- Kích thước trung bình tĩnh mạch chủ xuống thì tâm thu là 21,5 mm.
2. Mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng
- Số đối tượng nghiên cứu có tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2
kèm theo phù chiếm tỷ lệ lớn nhất (38,2%).
- Tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 2 kèm theo gan to chiếm tỷ
lệ 23,5%.
- Tỷ lệ dày thất phải ở bệnh nhân tâm phế mạn có tăng áp lực ở giai
đoạn 2 là chủ yếu chiếm tỷ lệ (41,2%), thiểu năng vành 42,4% và block nhĩ
thất 14,7%.
- Có sự tương quan tuyến tính không chặt chẽ giữa áp lực động mạch
phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải, r = 0,38.
- Giữa áp lực động mạch phổi và đường kính vách liên thất thì tâm
trương có sự tương quan vừa, thuận chiều với r = 0,34.
- Áp lực động mạch phổi và đường kính vách liên thất thì tâm thu có sự
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
tương quan vừa, với r = 0,33.
KHUYẾN NGHỊ
Qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi xin có khuyến nghị sau:
Nên chỉ định siêu âm Doppler tim rộng rãi để đo áp lực động mạch phổi
và hình thái tim phải ở các bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi mạn tính để phát
hiện tâm phế mạn giai đoạn sớm, để nhằm điều trị kịp thời và dự phòng các
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
biến chứng của bệnh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt:
1. Nguyễn Văn Bàng (2000), Tâm phế mạn, Các nguyên lý Y học nội khoa,
Tập III, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. Tr. 464 - 468.
2. Bộ Y tế - Bệnh viện Bạch Mai (2011), Tâm phế mạn, Hướng dẫn chẩn đoán
và điều trị bệnh nội khoa. Tr. 391-394.
3. Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên (2007), Tâm phế mạn,
Thực tế tốt nghiệp tại cộng đồng, Tr. 68-75.
4. Hoàng Minh Châu (1996), Giải phẫu học siêu âm tim, Nhà xuất bản Y học,
Hà Nội.
5. Đào Văn Chinh (2011), Hen Phế Quản, Bách khoa thư bệnh học, tập 1,
Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. Tr. 180-185.
6. Tạ Mạnh Cường (2010), Tâm phế mạn tính: cập nhật chẩn đoán và điều trị
[Online]. Available at: http://www.cardionet.vn/tam-phe-man-tinh-cap-nhat-
chan-doan-va-dieu-tri.htm [Accesed: 2/7/2010].
7. Tạ Mạnh Cường (2001), Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái và thất
phải ở người bình thường và người bệnh tăng huyết áp bằng phương pháp
siêu âm Doppler tim, Luận án tiến sĩ Y học.
8. Phạm Tử Dương (1991), Suy tim, Bài giảng bệnh học Nội khoa Sau đại học
tập I, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. Tr. 46 – 58.
9. Vũ Văn Đính, Trần Tuấn Đắc (2007), Hồi sức nội khoa, Tập 2, Nhà xuất
bản Y học, Hà Nội. Tr. 142-161.
10. Nguyễn Phương Đông, Lê Xuân Thục (1999), "Nghiên cứu Biến đổi
thành phần khí máu và thăng bằng kiềm toan ở bệnh nhân tâm phế mạn", Tạp
chí Y Học Quân sự, Số 4. Tr. 40 - 43.
11. Phạm Văn Giản, Phạm Khuê, Nguyễn Duy Ngọ (2002), "Tăng áp lực
động mạch phổi", Chuyên đề tim mạch, Tập 1, Nhà xuất bản Y Học, Hà Nội,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Tr. 274 – 276.
12. Nguyễn Mạnh Hà (2002), Chẩn đoán bệnh tim mạch bằng siêu âm, Học
viện Quân Y.
13. Nguyễn Phú Kháng (1996), Bệnh tim – Phổi mạn tính, Lâm sàng tim
mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. Tr. 365 - 371.
14. Nguyễn Phú Kháng (1996), Tâm phế mạn, Lâm sàng tim mạch, Nhà xuất
bản Y học, Hà Nội. Tr. 365-371.
15. Nguyễn Trung Kiên, Đồng Khắc Hưng, Trần Văn Riệp (2002), "Tương
quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với biến đổi một số chỉ tiêu thông khí
trong tâm phế mạn tính ", Tạp chí Nội khoa, Tr. 28 - 31.
16. Lê Thị Tuyết Lan (2008), Sổ tay chẩn đoán, xử lý và phòng ngừa bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. Tr. 7 - 18.
17. Nguyễn Cửu Long (2005), Nghiên cứu biến đổi hình thái, chức năng thất
phải, áp lực động mạch phổi trên siêu âm Doppler tim ở người mắc bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính, Luận án tiến sĩ Y học, Huế.
18. Nguyễn Thị Hồng Lê (1996), Góp phần nghiên cứu lỗ van và áp lực động
mạch phổi bằng siêu âm Doppler màu trên bệnh hẹp van 2 lá và đánh giá kết
quả phẫu thuật tách kín 2 lá, Luận án PTS khoa học Y Dược, Trường Đại học
Y Hà Nội, Hà Nội.
19. Hoàng Minh (2001), Tăng áp lực động mạch phổi, Chẩn đoán và điều trị y
học hiện đại, Tập I, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. Tr. 430-434.
20. Nguyễn Thị Thuý Nga, Đồng Khắc Hưng, Nguyễn Đức Công (2005),
"Nghiên cứu đặc lâm sàng và điện tim của tâm phế mạn, thông khí đường thở
nhỏ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ", Tạp chí Y - Dược học quân sự, Số
4, Tr. 78 – 82.
21. Bùi Mai Phương, Nguyễn Phú Kháng, Đỗ Quyết, Nguyễn Đức Công,
Nguyễn Hoàng Anh (2008), “Nghiên cứu đặc điểm thông khí phổi, điện tim
và siêu âm tim Doppler ở bệnh nhân tâm phế mạn do bệnh phổi tắc nghẽn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
mạn tính”, Tạp chí Y học thực hành, số 4, Tr. 13-17.
22. Trần Văn Riệp (1996), Đánh giá chức năng huyết động bằng siêu âm
Dopper, Bài giảng lớp tập huấn siêu âm tim, Cục quân Y – Chuyên ngành tim
thận khớp, Hà Nội, Tr. 32 - 41.
23. Bùi Xuân Tám (1999), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Bệnh hô hấp, Nhà
xuất bản Y học, Hà Nội. Tr. 600 – 649.
24. Nguyễn Văn Thành (1987), Tâm phế mạn tính, Tập bài giảng Nội khoa,
Nhà Xuất bản Y học, Hà Nội, Tr. 77- 92.
25. Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu (2002), Tâm phế mạn,
Trường Đại học Y Hà Nội, tập 1. Hà Nội. Tr. 76-78.
26. Trần Hoàng Thành (2006), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Nhà Xuất Bản
Y Học, Hà Nội. Tr. 199 - 203.
27. Đỗ Văn Thọ, Vũ Thị Hà (2001), "Một số nhận xét về chẩn đoán và điều
trị bệnh tâm phế mạn", Tạp chí Y học Quân sự, số 4. Tr. 22 - 24.
28. Vũ Minh Thục, Đinh Văn Tài (1983), "Áp lực động mạch phổi của người
Việt Nam bình thường", Tập san nội khoa số 3, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
Tr. 19 - 25.
29. Nguyễn Đình Tiến (1999), Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn và chức năng
hô hấp trong các đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận án
tiến sỹ Y học, Hà Nội.
30. Trịnh Xuân Tráng, Doanh Thiêm Thuần, Bùi Duy Quỳ (2007), Lâm sàng
– Xã hội Nội, Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên. Tr. 112-125.
31. Lê Văn Tri (1998), Tim phổi mạn tính, Bệnh học tim mạch, Nhà xuất bản
Y học, Hà Nội. Tr. 185-197.
32. Đặng Minh Trí (2009), Online Availble at:
http://www.camnangthuoc.vn/news/disease.php?id=473&cid=6, 27/04/2009
33. Trần Đỗ Trinh (2001), Bệnh học tim mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
Tr. 185- 197.
34. Trần Đỗ Trinh (2000), Chẩn đoán điện tâm đồ, Nhà xuất bản Y học và
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Thể dục thể thao, Hà Nội.
35. Nguyễn Lân Việt (1994), Góp phần nghiên cứu một số thông số siêu âm
về động mạch phổi ở người bình thường và người có tăng áp lực động mạch
phổi, Luận án phó tiến sỹ khoa học Y Dược, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà
Nội.
36. Nguyễn Lân Việt (2006), “Bệnh tâm phế mạn”, Bệnh học tim mạch, Nhà
xuất bản Y học, Hà Nội. Tr.504-515.
37. Nguyễn Lân Việt (2007), Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y học,
Hà Nội. Tr. 503-526.
38. Nguyễn Thị Xuyên, Trần Trọng Hải, Trần Quý Tường (2010), Phục hồi
chức năng bệnh phổi mạn tính, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. Tr. 7- 15.
Tiếng Anh:
39. Buist A.S (1996), "Risk factors for COPD", Eur Respir Rev, 6 (39), pp
253-258.
40. American Thoracic Society (ATS) (1995), "Standards for the diagnosis
and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease"
Am.J.Respir.Crit.Care.Med, 152, pp. 77 -120.
41. Barnes P.J, Godfrey S (1997), Chronic obstructive pulmonary disease.
London, Dunitz M,.
42. Cordier J.F (1991), "Etiologie et physiopathologic des hypertension
artesries pulmonaires", Rev. Prat, 41(17), pp. 1534-1540.
43. Khastgir T, Gupta S, Manoharan S et al (1987), "Left ventricular
Parameters in Chronic Cor Pulmonale. An Echocardiographic Study", Indian
Heart J, 39(4), pp. 266-270.
44. Matrè B, Similowski T, Derenne JP (1996). Bronchopneumopathies
chroniques obstructives. In: Aubie M, Fournier, Pariente R, Eds.
Pneumologie.
45. Chetty K.G (1982), Indentification of pulmonary hypertension in chronic
obstructive pulmonary disease from routine chest radiographs. Am. Rev.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Respir. Dis.
46. Delahaye J.P (1989), Coeur at hypertension arterielle pulmonaire
Cardiologie pourle practicien, SIMEP SA-Paris, pp. 285-293. 47. Crapo R.O (2003), Pulmonary function testing 2nd, EdSauders WB,
Philadelphia, 992
48. Tutar E, Kaya A, Gulec S et al (1999), "Echocardiographic evaluation of
left ventricular diastolic function in chronic cor pulmonale", Am J Cardiol,
A9, 83 (9), pp. 1414- 1417.
49. Caso P, Galderisi M, Cicala S et al (2001), "Association between
myocardial right ventricular relaxation time and pulmonary arteria pressure in
chronic obstructive lung disease: analysis by pulsed Dopplertissue imaging",
J Am Soc Echocardiogr, 14(10), pp. 970- 977.
50. Franco C.A, Homl P (1998), "Selective or nonselective antagoists in
porcine hypoxic pulmonary hypertension", J. Cardiovasc. Pharmacol, 31
Suppl 1: S331-5.
51. Henry W.C (1976), Pulmonary function testing, Principtes and practice of respiratory therapy 2nd Ed Eds: young JA; Crocker D; Lloyd-Luce (medical
books), pp. 615-657.
52. Michel JR, Summer WR (1985), Pulmonary hypertension, Lung, 163:
65- 82.
53. Dallari R, Barozzi G, Pinelli G et al (1994), "Predictors of survival in
subjects with chronic obstructive pulmonary disease treated with longterm
oxygen therapy", Respiration, 61(1), pp. 8-13.
54. Nagaya N, Sator T, Ishida Y et al (1997), "Impraired left ventricular
myocardinal metabolism in partients with pulmonary hypertension detected
by radionuclie imaging", Nucl. Med. Commun, Dec; 18(12) 1171- 7.
55. Yeo T.C, DuJardin K.S, Tei C et al (1998), "Value of Doppler- derived
index combining systolic and Diastolic time interval in predicting outcome
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
inprimary pulmonary hypertension", Am.J.Cardiol , May 1.
56. Sìaakas N.M, Vermeire P.O, Pride N.B et al (1995), "Optimal assess and
management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), A concensus
statement of the European respiratory society (ERS), Eur, Resp, pp. 1398-
1420.
57. Takeuchi M, Ueno T, Fukumitsu K et al (1998), "A case report: inhaled
nitric oxide improves respiratory fuction in an infant with pulmonary
hypertension", Masui, 1998 Mar; 47(3): 300-5.
58. Tattersfield A (1995), Asthams in adults Medicine international,
(Quarterly edition), 9: 293-298.
59. Underwood D.C, Bochnowicz, S, Osborn R.R et al (1998), "Chronic
hypoxia-induced cardiopulmonary changes in three rat strains inhibition by
the endothelin receptor antagonist", SB 217242. J. Cardiovasc. Pharmacol.;
Suppl 1 : S453-5
60. Yamaguchi K, Oka M, nishimo M et al (1998), "a cGMP
phosphodiesterase inhibitor, is a select pulmonary vasodilator in chronically
hypoxic pulmonary hypertensive rats", Nihon. Kokyoki. Gakkai. Zahhi, Jam;
36, 23-8
61. Wright J.T, Lawson L, Pare R.D, et al (1983), "The structure and function
of pulmonary vasculature in mild chronic obstructive pulmonary disease: the
effect of oxygen and exercise", Am. Rev. Respir. Dis. 128: 702.
62. Florea VG, Florea ND, Sharma R et al (2000), "Right ventricular
dysfunction in adult severe cystic fibrosis", Chest, 118(4), pp. 1063- 1068.
Tiếng Pháp.
63. Vale P.E, Gryan R, Lehner J.P (1986), Hypertension pulmonaire,
Dictionaire de Cardiologic - Masson, Paris, pp18.
64. Delahaye J.P (1989), Coeur at hypertension arterielle pulmonaire
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Cardiologie pourle practicien, SIMEP SA-Paris, pp 285-293.
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
Số phiếu:……………
I. Hành chính:
- Họ và tên : Tuổi:
- Giới:
- Nghề nghiệp: Dân tộc:
- Địa chỉ:
- Ngày vào viện: Ngày ra viện:
- Mã hồ sơ: Điện thoại liên hệ: …………….
II. Tiền sử
1. Tiền sử bệnh TPM
- Thời gian bị bệnh (phát hiện bệnh năm):
- Điều trị TPM:
- Thuốc đang điều trị:…………………………………………………………..
2. Tiền sử khác
- Lao phổi:
- Giãn phế nang
- HPQ:
- VPQ mạn
- Nghiện thuốc lá, thuốc lào:
- Khác:
Cụ thể : .................................................................................................................
III. Lâm sàng
1. Cao: (cm) Cân nặng: (kg)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
BMI: …………….
2. Huyết áp: / (mmHg) Mạch: lầ n/phút
3. Ho, khạc đờm:
4. Khó thở:
5. Tím môi:
6. Móng tay khum:
7. Mắt lồi:
8. Phù:
9. Gan to:
10. PH GTMC (+):
11. Rales ở phổi
12. RLNT:
IV. Cận lâm sà ng
1. Các chỉ số điện tim
TT Tên chỉ số Kết quả
1. Sóng P
2. Trục điện tim
3. Block nhánh phải
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
4. Thiểu năng vành
2. Kết quả siêu âm tim
RV
FAC IVC IVSd IVSs ALĐMP RVAWd RVAWs
Dd Ds
Hà Nội, ngày ........ tháng ........ năm 2012.
Ngƣời thu thập số liệu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Lƣu Văn Báu
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU TẠI BỆNH VIỆN PHỔI
HÀ NỘI
STT
Họ và tên
Tuổi
Giới
Địa chỉ
Chẩn
Mã
đoán
số BA
1
Trịnh Công G
86
Nam
Quỳnh Phụ - Thái Bình TPM
2767
2
Nguyễn Phú H
80
Nam
Phú Xuyên - Hà Nội
TPM
2092
3
Hoàng L
68
Nam
Gia Lâm - Hà Nội
TPM
1483
4
Lê Văn H
79
Nam
Phú Xuyên - Hà Nội
TPM
1169
5
Lê Đình L
64
Nam
Hoàn Kiếm - Hà Nội
TPM
2086
6 Mai Đình C
66
Nam
Ba Đình - Hà Nội
TPM
1483
7
Chu Thế N
53
Nam
Từ Liêm - Hà Nội
TPM
2779
8 Mai Quang V
57
Nam
Hai Bà Trưng - Hà Nội TPM
1519
9
Hoàng Đình T
62
Nam
Phú Xuyên - Hà Nội
TPM
1445
10
Lê Đình T
55
Nam
Đống Đa - Hà Nội
TPM
2907
11
Trần Hữu T
58
Nam
Phú Xuyên - Hà Nội
TPM
0910
12
Lã Thị C
67
Nữ
Phú Xuyên - Hà Nội
TPM
1718
13 Nguyễn Thế C
65
Nam
Gia Lâm - Hà Nội
TPM
1202
14
Trần Văn C
62
Nam
Tât Hồ - Hà Nội
TPM
2236
15 Hoàng Thị C
75
Nữ
Sóc Sơn- Hà Nội
TPM
1468
16 Đỗ Thanh H
74
Nam
Hai Bà Trưng - Hà Nội TPM
1504
17
Cao Bá H
63
Nam
Ba Đình - Hà Nội
TPM
2927
70
Nam
18 Nguyễn Lương H
Gia lâm - Hà Nội
TPM
0863
19
Lê Thị H
69
Nữ
Thanh Oai - Hà Nội
TPM
1357
20
Chu Khắc M
74
Nam
Thanh Xuân - Hà Nội
TPM
1266
21
Bùi Thị L
76
Nữ
Thị Xã Cao Bằng
TPM
0863
22 Hoàng Đình L
73
Nam
Hoàn Kiếm - Hà Nội
TPM
1125
23 Đỗ Ngọc Đ
80
Nam
Hai Bà Trưng - Hà Nội TPM
0982
24 Nguyễn Văn T
59
Nam
Gia Lâm - Hà Nội
TPM
1316
25 Nguyễn Văn T
70
Nam
Gia Lâm - Hà Nội
TPM
1786
26 Đặng Trọng N
71
Nam
Đống Đa - Hà Nội
TPM
1112
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
27
Trần Đình P
82
Nam
Thọ xương - Bắc Giang TPM
2236
28 Nguyễn Thị Q
85
Nữ
Hoàng Mai - Hà Nội
TPM
1990
29
Trần Quyết T
72
Nam
Đông Anh – Hà Nội
TPM
2407
30 Đào Văn T
84
Nam
Gia lâm - Hà Nội
TPM
1029
31
Cao Thị T
61
Nữ
Thanh Oai – Hà Nội
TPM
1729
32 Nguyễn Tiến T
63
Nam
Hà Đông - Hà Nội
TPM
2551
33
Lê Mạnh T
69
Nam
Gia Lâm - Hà Nội
TPM
1766
34 Nguyễn Văn V
63
Nam
Hai Bà Trưng - Hà Nội TPM
1677
Người lập biểu.
Lưu Văn Báu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Thái Nguyên ngày 08 Tháng 10 Năm 2012
