Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Nồng độ Hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

PHẠM NGỌC LINH

NỒNG ĐỘ Hs-CRP HUYẾT THANH

VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ Ở BỆNH NHÂN

ĐỘT QUỴ NÃO

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: NT 62.72.20.50

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:

PGS.TS. NGUYỄN TIẾN DŨNG

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Thái Nguyên, 2013

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.

Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong Luận văn là trung thực và

chưa được công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác.

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013

Người cam đoan

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Phạm Ngọc Linh

LỜI CẢM ƠN

Với lòng biết ơn chân thành tôi xin gửi lời cảm ơn đến.

Quản lý đào đ ôn Nội tr ng

Đ - Dược Thái Nguyên đã trực tiếp quản lý, hướng dẫn tận tình, tạo

điều kiện cho tôi hoàn thành luận văn này.

Ban Giám đốc, khoa Nội Tim mạch - Cơ xương khớp, khoa Thần kinh,

khoa Hồi sức cấp cứu và chống độc, phòng Kế hoạch Tổng hợp - Bệnh viện

Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điều kiện thận lợi để tôi

thực hiện được đề tài này.

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS. Nguyễn Tiến Dũng,

người thầy trực tiếp tận tình hướng dẫn, góp ý, sửa chữa giúp đỡ tôi trong

suốt quá trình học tập và thực hiện đề tài.

Xin cảm ơn cha mẹ và gia đình, những người luôn bên tôi dành tình cảm

quan tâm, động viên, và điều kiện thuận lợi nhất để tôi học tập và nghiên cứu.

Cảm ơn tất cả bạn bè, anh chị em đồng nghiệp đã giúp đỡ, động viên tôi trong

quá trình học tập.

Thái Nguyên, 2013

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Phạm Ngọc Linh

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ADA : Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ

(American Diabetes Association)

ATP III : Aldult Treatment Panel III

BMI : Chỉ số khối cơ thể

(Body Mass Index)

CMN : Chảy máu não

ĐQN : Đột quỵ não

ĐTĐ : Đái tháo đường

HDL-c : Cholesterol tỉ trọng cao

(High Density Lipoprotein cholesterol)

Hs-CRP : Protein phản ứng C độ nhạy cao

(High sensitivity C - Reactive Protein)

ISH : Hội tăng huyết áp quốc tế

(International Society of Hypertension)

JNC : Uỷ ban phòng chống huyết áp Hoa Kỳ

(Joint National Committee)

LDL : Lipoprotein tỉ trọng thấp

(Low Density Lipoprotein)

LDL : Cholesterol tỉ trọng cao

(Low Density Lipoprotein cholesterol)

NCEP : Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa kỳ

(Natinal Cholesterol Education Program)

: Nhồi máu não NMN

: Tăng huyết áp THA

WHO : Tổ chức y tế thế giới

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

(World Health Organization)

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ........................................................................................................................................................................................................................

CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN .....................................................................................................................................................................

1.1. Tổng quan về đột quỵ não ........................................................................................................................................................... 3

1.2. Nguyên nhân và chẩn đoán đột quỵ não ......................................................................................................... 10

1.3. Tổng quan về protein C phản ứng (CRP) ..................................................................................................... 13

1.4. Các nghiên cứu về đột quỵ não tại Việt Nam và trên Thế giới ......................... 21

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................... 24

2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................................................................................................................... 24

2.2. Phương pháp nghiên cứu ............................................................................................................................................................... 25

2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu..................................................................................................................................................................... 25

2.4. Tiêu chuẩn đánh giá, nhận định chỉ tiêu ......................................................................................................... 25

2.5. Phương pháp xử lý số liệu ........................................................................................................................................................... 32

2.6. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu ..................................................................................................................... 32

CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................................................................................ 33

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu .............................................................................................. 33

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đột quỵ não ................................. 34

3.3. Hs-CRP và các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đột quỵ não ...... 38

CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................................................................................................................. 45

4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu ............................................................................................................. 45

4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đột quỵ não ................................. 47

4.3. Liên quan giữa Hs-CRP huyết thanh và các yếu tố nguy cơ ở bệnh

nhân đột quỵ não ........................................................................................................................................................................................... 50

KẾT LUẬN ................................................................................................................................................................................................................................ 62

KHUYẾN NGHỊ .............................................................................................................................................................................................................. 64

TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................................................................................................................. 65

PHỤ LỤC .......................................................................................................................................................................................................................................

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU

Bảng 2.1. Thang điểm Glassgow của Teasdal và Jennet 1978 .................................................... 27

Bảng 2.2. Thang điểm Rankin ......................................................................................................................................................................... 28

Bảng 2.3. Phân loại mức huyết áp theo JNC VI ......................................................................................................... 29

Bảng 2.4. Phân loại rối loạn lipid máu theo NCEP 5/2005 .................................................................. 31

Bảng 3.1. Phân bố theo giới ở bệnh nhân đột quỵ não .................................................................................. 33

Bảng 3.2. Phân bố theo tuổi ở bệnh nhân đột quỵ não ................................................................................... 33

Bảng 3.3. Một số yếu tố nguy cơ đột quỵ não ................................................................................................................. 34

Bảng 3.4. Triệu chứng khởi phát đột quỵ não ................................................................................................................. 34

Bảng 3.5. Rối loạn tinh thần lúc vào theo thang điểm Glassgow ............................................. 35

Bảng 3.6. Điểm Rankin lúc vào và khi ra viện của hai thể đột quỵ não ..................... 35

Bảng 3.7. Tình trạng rối loạn lipid máu của hai thể đột quỵ não .............................................. 36

Bảng 3.8. Vùng tổn thương trên phim chụp CLVT, MRI ....................................................................... 37

Bảng 3.9. Kết quả điều trị của nhóm nghiên cứu ...................................................................................................... 38

Bảng 3.10. Nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm nghiên cứu ................................................. 38

Bảng 3.11. Hs-CRP và giới của nhóm nghiên cứu ................................................................................................ 39

Bảng 3.12. Hs-CRP và tuổi của nhóm nghiên cứu ................................................................................................ 39

Bảng 3.13. Hs-CRP và thói quen hút thuốc ở bệnh nhân đột quỵ não ........................... 40

Bảng 3.14. Hs-CRP và thói quen uống rượu bia ở bệnh nhân đột quỵ não ......... 40

Bảng 3.15. Hs-CRP và huyết áp động mạch ở bệnh nhân đột quỵ não ........................ 41

Bảng 3.16. Hs-CRP và đái tháo đường ở bệnh nhân đột quỵ não ........................................... 41

Bảng 3.17. Hs-CRP và rối loạn lipid ở bệnh nhân đột quỵ não ................................................... 42

Bảng 3.18. Hs-CRP và vùng tổn thương trên phim chụp CLVT .............................................. 42

Bảng 3.19. Hs-CRP và điểm Glassgow lúc vào viện ........................................................................................ 43

Bảng 3.20. Hs-CRP với khả năng hồi phục ở bệnh nhân đột quỵ não ........................... 44

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Bảng 3.21. Hs-CRP và kết quả điều trị ở bệnh nhân đột quỵ não ........................................... 44

DANH MỤC HÌNH ẢNH, BIỂU ĐỒ, ĐỒ THỊ

Hình ảnh.

Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não ............................................................................................................................ 3

Hình 1.2. Hình ảnh NMN vùng chẩm trái trên phim CLVT ......................................... 12

Hình 1.3. Hình ảnh XHN trên phim CLVT ..................................................................................................... 13

Hình 1.4. Cấu tạo phân tử CRP ................................................................................................................................................ 14

Hình 1.5. Động học của CRP trong quá trình viêm ......................................................................... 16

Biểu đồ:

Biểu đồ 3.1. So sánh điểm Rankin giữa bệnh nhân CMN và NMN ......................... 36

Biểu đổ 3.2. Tình trạng rối loạn lipid máu giữa bệnh nhân CMN và

NMN .......................................................................................................................................................................................................... 37

Biểu đồ 3.3. Mối tương quan giữa điểm Glassgow và nồng độ Hs-

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

CRP .............................................................................................................................................................................................................. 43

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não gồm chảy máu não và nhồi máu não là một bệnh phổ biến

có xu hướng tăng theo tuổi và sự phát triển của xã hội. Ở Hoa Kỳ, trung bình

hằng năm có khoảng 700.000 người bị đột quỵ não, trong đó 500.000 người là

mới mắc, 200.000 người bị tái phát, tử vong khoảng 200.000 người và chi phí

điều trị là khoảng 50 tỷ USD/năm. Ở Việt Nam, từ năm 1995 trở lại đây,

nhiều nghiên cứu cho thấy tỉ lệ bị đột quỵ não hằng năm tăng cao [7]. Theo

thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, ở các nước đang phát triển đột quỵ não là

nguyên gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và bệnh tim mạch. Bệnh

thường nặng, tỉ lệ tử vong cao, các trường hợp không tử vong thường để lại di

chứng nặng nề, giảm chất lượng cuộc sống, tăng gánh nặng cho gia đình và xã

hội.

Việc hoạch định chiến lược dự phòng đột quỵ não là cần thiết nhằm giảm

tỉ lệ mắc bệnh, tái phát bệnh kéo theo giảm được kinh phí điều trị cũng như tỉ

lệ tử vong. Để làm được điều này, xác định nguyên nhân, tìm hiểu cơ chế

bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ trong đột quỵ não có vai trò quan trọng.

Nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu não là do tắc nghẽn mạch gây

ra bởi mảng xơ vữa động mạch. Mặt khác xơ vữa động mạch cũng làm tăng

nguy cơ vỡ mạch não dẫn đến đột quỵ chảy máu não.

Từ đầu thập niên 80, đã có những phát hiện về vai trò của viêm trong

bệnh nguyên xơ vữa động mạch. Với những hiểu biết mới này, Protein phản

ứng C, chất chỉ điểm nhạy nhất của viêm và nhiễm trùng, được chứng minh là

yếu tố dự đoán biến cố tim mạch có tính thuyết phục và độc lập. Protein phản

ứng C còn được xem là chất chỉ điểm sinh học tối ưu, được khuyến cáo thăm

dò để đánh giá nguy cơ tim mạch ở người lớn. Hiện nay, bằng những phương

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

pháp có độ nhạy cao, người ta có thể đo được nồng độ protein phản ứng C ở

những mức rất thấp (< 0,2 mg/l), tạm dịch là protein phản ứng C độ nhạy cao

(High sensitivity C-Reactive Protein, Hs-CRP). Mặt khác Hs-CRP dễ dàng đo

lường bằng các thử nghiệm không đắt tiền, lấy mẫu thuận tiện, thay đổi trong

ngày không đáng kể, không phụ thuộc vào lượng thức ăn, thời gian bán huỷ

kéo dài [3], [18], [19], [20].

Trên thế giới và ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về mối liên quan

giữa tổn thương xơ vữa động mạch và nồng độ Hs-CRP trên các đối tượng

mạch vành, hội chứng chuyển hoá, đái tháo đường, tăng huyết áp,…Những

nghiên cứu này đã củng cố giả thuyết cho rằng vữa xơ động mạch là một bệnh

viêm. Napoli và cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng của protein phản ứng C

với tiên lượng của nhồi máu não cho thấy protein phản ứng C tăng cao có liên

quan đến mức độ nặng của bệnh [37], [38], [39]. Pinky Talreja Mishra và

cộng sự nghiên cứu về nồng độ Hs-CRP trên bệnh nhân đột quỵ não cho thấy

có sự tăng đáng kể nồng độ Hs-CRP ở cả bệnh nhân nhồi máu não và chảy

máu não chứng tỏ có một phản ứng viêm trong đợt cấp, và sự tăng Hs-CRP có

liên quan đến mức độ nặng tổn thương thần kinh trong đột quỵ não [54]. Việc

xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch, trong đó có định lượng nồng độ Hs-CRP

huyết thanh, trên bệnh nhân đột quỵ não là cần thiết cho tiên lượng và dự

phòng bệnh. Xuất phát từ thực tiễn trên tôi tiến hành nghiên cứu “Nồng độ

Hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não”

với hai mục tiêu:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ

ở bệnh nhân đột quỵ não điều trị tại bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng

Thái Nguyên.

2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ Hs-CRP với đặc điểm lâm

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não.

CHƢƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. Tổng quan về đột quỵ não

1.1.1. Giải phẫu, sinh lý tuần hoàn và chuyển hoá ở não

Đặc điểm giải phẫu các động mạch não [9],[23]:

Não được tưới máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh trong

và hệ động mạch sống - nền.

Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não

- Hệ động mạch cảnh trong đi ở phía trước cung cấp máu cho khoảng 2/3

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

trước của bán cầu đại não và chia thành 4 ngành tận: động mạch não trước,

động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước.

Mỗi động mạch não chia làm hai loại ngành: ngành nông cung cấp máu cho

vỏ não, ngành sâu đi vào trong não.

- Hệ động mạch sống - nền đi ở phía sau phân bố máu cho thân não, tiểu

não, mặt dưới thùy thái dương và thùy chẩm

Các nhánh nối thông ở nền sọ của hai hệ động mạch này tạo thành đa

giác Willis.

Đặc điểm sinh lý tuần hoàn và chuyển hoá ở não

Lưu lượng tuần hoàn não: trung bình ở người lớn là 49,8 ± 5,4ml/100g não/

phút (chất xám: 79,7 - 10,7ml/100g não/phút, chất trắng: 20,5 ± 2,5ml/100g

não/phút).

Thể tích máu não là 4 - 5ml/100g.

Thời gian chuyển máu trung bình: 3,2 - 3,5 giây.

Ở trẻ em, lưu lượng tuần hoàn não khu vực lớn hơn ở người lớn. Từ lứa

tuổi 60 trở đi, lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng.

1.1.2. Các thể đột qụy não

Định nghĩa đột qụy não theo Tổ chức Y tế Thế giới: ''Đột quỵ não là hội

chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột,tồn tại

quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn

não'' [7].

Phân chia các thể lâm sàng ĐQN có 2 thể chính:

- Nhồi máu não: 80 - 85% (trong đó huyết khối động mạch não khoảng

60 - 70%, tắc mạch máu 15 - 25%).

- Đột qụy chảy máu chiếm 15 - 20% (trong đó chảy máu não 10 - 15%,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

chảy máu dưới nhện khoảng 5%).

1.1.3. Dịch tễ đột qụy não

Đột quỵ não là bệnh mang tính toàn cầu có tỉ lệ cao trong các bệnh về

thần kinh. Trên thế giới tỉ lệ mới mắc hàng năm là 200/100.000 dân

1.1.3.1. Dịch tễ đột quỵ não thế giới

- Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc:

Theo cơ quan thống kê về bệnh tật của Hoa Kỳ năm 2010, mỗi năm Hoa

Kỳ có thêm 795000 bệnh nhân; và chi phí điều trị cho đột quỵ khoảng 50 tỉ

USD/năm.

Ở Pháp, năm 1994: Dân số 52.346.000 người thì có 65.000 người bị

ĐQN. Chi phí cho điều trị chiếm 2,5 - 3% tổng số chi phí y tế cho cả nước.

Ở Châu Á, tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng năm ở các nước có sự

khác biệt. Cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân. Trung Quốc:

219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh: 370/100.000 dân.

- Tỉ lệ tử vong:

Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỉ lệ tử vong do ĐQN

đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ ba sau bệnh ung

thư và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh nội khoa.

Theo Hutchison (1975), tử vong trong CMN là 83%, NMN là 27%. Theo

Mixiuk (1980) tử vong trong tháng đầu của ĐQN là 32%, CMN là 69%,

NMN là 20%.

- Tuổi và giới ở bệnh nhân ĐQN:

ĐQN tăng lên theo tuổi. Theo WHO (1989) thì ĐQN có thể gặp ở mọi

lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi

CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở

lứa tuổi trên 60, nghẽn mạch từ tim xảy ra ở tuổi trẻ.

Tỉ lệ nam/nữ ở bệnh nhân ĐQN từ 1,8-2,4 (J Philip, Kisler, Allan

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

A.Ropper, A. Hilbig, A. Brito.).(trích dẫn theo 3)

1.1.3.2.Dịch tễ đột quỵ não Việt Nam

- Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc:

+ Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1997) qua mẫu điều tra 976.441 người,

thấy tỉ lệ hiện mắc điểm (point prevalence) là 75,14/100.000 dân, tỉ lệ mới

mắc 53,2/100.000 dân.

+ Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc

bệnh ĐQN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi. Tần xuất năm cũng

có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến 47,67.

+ Nghiên cứu của Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc bệnh

trung bình hằng năm là 416/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân.

- Tỉ lệ CMN, NMN:

+ Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ tai biến NMN

luôn luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến CMN. Ở các nước Âu - Mỹ và các

nước có nền công nghiệp phát triển tỉ lệ CMN chỉ chiếm từ 10-15% ĐQN nói

chung, trong khi NMN chiếm đến 85-90%. Ở châu Á tỉ lệ CMN có cao hơn

các nước Âu-Mỹ nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN.

+ Ở Việt Nam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2.962 bệnh

nhân, nhóm CMN chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%.

+ Tại Huế, Hoàng Khánh tỉ lệ CMN là 39,42% và NMN là 60,58% [3], [15].

1.1.4. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ não

1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ không cải biến được

- Tuổi: Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận

ĐQN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tuổi càng

lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là vữa xơ động mạch. Tuổi

càng lớn thì tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ [15], [41].

- Giới tính: Bệnh thường gặp ở nam nhiều hơn nữ. Tuy nhiên, tỉ lệ tử

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

vong do ĐQN ở nữ cao hơn nam [15], [41].

- Sắc tộc: Ở Hoa Kỳ dân da đen có tần suất ĐQN 1,5 lần ở nam và 2,3 lần

cao hơn dân da trắng [15], [41].

- Tiền sử gia đình: Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng. Tiền

sử cha mẹ mắc ĐQN liên quan tới nguy cơ mắc ĐQN ở con cái. Gia tăng

nguy cơ này có thể chịu ảnh hưởng tính di truyền, nhạy cảm gia đình, yếu tố

văn hoá - môi trường và lối sống [41].

- Di truyền: Nghiên cứu ở những cặp song sinh đã phản ánh rõ nét tính di

truyền trong bênh ĐQN, có sự gia tăng xấp xỉ gần năm lần tỉ lệ mắc bệnh

ĐQN ở những trẻ song sinh cùng trứng so với các trẻ song sinh khác trứng.

Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho

chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.

1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được

- Tăng huyết áp

Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của

ĐQN. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành các mảng

xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây

trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Tăng huyết

áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc

lập gây ra tất cả các loại ĐQN. Nhưng tỉ lệ các loại THA gây ĐQN như thế

nào còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg và hoặc huyết áp tâm

trương ≥ 95mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ

so với người có huyết áp bình thường. Nếu huyết áp tâm thu 140 - 159mmHg

và huyết áp tâm trương 90 - 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ đột quỵ

Kiểm soát tốt huyết áp < 140/90mmHg đối với tất cả các bệnh nhân, trên

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

bệnh nhân tiểu đường < 130/80mmHg sẽ hạn chế ĐQN [15].

- Bệnh lý tim mạch

Các nguyên nhân chủ yếu của tắc mạch não nguyên nhân từ tim là rung

nhĩ, nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến của van

tim giả. Rung nhĩ là dấu chỉ điểm tim mạch rõ ràng nhất và có thể điều trị

được. Điều trị tốt rung nhĩ, kiểm soát thuốc chống đông tốt ở những bệnh

nhân rung nhĩ nhất là bệnh nhân có nguy cơ cao, để giảm nguy cơ tắc mạch

não [15], [41].

- Đái tháo đường

Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu chứng minh rằng

đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể ĐQN, nhưng ở Nhật

Bản và Trung Quốc dường như không thấy đó là yếu tố nguy cơ. Chưa có

nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường thì

giảm tỉ lệ mới mắc ĐQN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì có thể làm

giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến.

Nguy cơ ĐQN tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ ở nhóm đái tháo

đường [15].

- Rối loạn lipid máu

Theo JD. Neaton, D. Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì nguy

cơ tim mạch tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch. Không chỉ thế, sự

giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó có

ĐQN. Mức độ HDL thấp (<0,90mmol/l), mức độ cao của Triglycerid

(>2,30mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ.

Hậu quả của vữa xơ động mạch có thể là chảy máu não hay nhồi máu

não, hoặc vừa chảy máu vừa nhồi máu não.

Khi phân tích các nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai trò của

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

các statin làm giảm nguy cơ ĐQN 29%, tử vong chung giảm 22% (Heberk PR

và cộng sự 1997), các thử nghiệm phòng ngừa thứ phát giảm nguy cơ ĐQN 32% còn

thử nghiệm tiên phát chỉ giảm 22% [15].

- Thuốc lá

Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là giảm HDL

cholesterol, ngoài ra còn tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu,

tăng kết dính tiểu cầu. Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động cũng đều làm tăng

nguy cơ bệnh lý tim mạch, nhất là tuỳ số lượng kết hợp với thời gian hút.

Sau 2 - 3 năm ngừng thuốc mới giảm nguy cơ, đó là điều mà đã được JE.

Manson, H. Tosteson, P.M. Ridker đồng cộng sự chứng minh. Phân tích 32

nghiên cứu độc lập đưa đến kết luận hút thuốc lá độc lập gây đột quỵ cho cả 2

giới và cho mọi lứa tuổi, tăng 50% nguy cơ so với nhóm không hút thuốc lá [15].

- Béo phì

Béo trung tâm là yếu tố nguy cơ không trực tiếp gây ĐQN mà có lẽ

thông qua các bệnh tim mạch. Những kết quả nghiên cứu trái ngược nhau, ở

Bắc Mỹ, Châu Phi cận Sahara và Châu Âu cho rằng béo phì là yếu tố nguy cơ

gây ra các thể ĐQN. Còn ở Ấn Độ và Trung Quốc lại thấy ngược lại. Theo

A.G. Shaper, SG. Wannamethee, M. Walker thì tăng trọng lượng quá mức > 30%

làm tăng nguy cơ ĐQN. Nguy cơ ĐQN tương đối với nhóm có BMI cao là 2,33

so với nhóm BMI thấp khi nghiên cứu trên 28643 nam [15].

- Hoạt động thể lực

Nhiều nghiên cứu cho thấy ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵ

cho cả 2 giới và không phân biệt chủng tộc. Một thống kê ở nước ngoài cho

thấy công nhân ngành đường sắt từ 49 đến 59 tuổi, tỉ lệ chết do vữa xơ động

mạch là 1,3% đối với công nhân làm việc nặng nhọc, 3,9% với công nhân làm

việc chân tay vừa phải, 5,9% đối với nhân viên bàn giấy, ít vận động thể lực.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Tuy nhiên gắng sức quá mức cũng gây ĐQN nhất là người có THA [15].

- Rượu

Tác động của rượu như một yếu tố nguy cơ đối với bệnh ĐQN đang

được bàn cãi. Rượu gia tăng hay giảm nguy cơ ĐQN phụ thuộc vào mức độ

tiêu thụ rượu và thể ĐQN. Một số nghiên cứu đã đưa ra biểu đồ đường cong

phụ thuộc theo liều rượu uống dạng J, liên quan giữa lượng rượu uống và

nguy cơ ĐQN do NMN [15].

Ngoài ra còn một số nguy cơ khác như: uống thuốc ngừa thai, yếu tố tâm

lý,... và một số yếu tố nguy cơ mới như: Protein phản ứng C, lipoprotein(a)

máu, tăng fibrinogen, tăng homocystein, kháng insulin.... [15], [18].

1.2. Nguyên nhân và chẩn đoán đột quỵ não

1.2.1. Nguyên nhân chảy máu não

- Khi máu thóat ra khỏi mạch vỡ vào nhu mô não gọi là chảy máu não.

Nguyên nhân hay gặp của chảy máu não là: tăng huyết áp, vỡ phình mạch,

chấn thương, các bệnh lý gây chảy máu,…

1.2.2.Nguyên nhân nhồi máu não

- Thiếu máu cục bộ não hay NMN xảy ra khi một mạch máu bị tắc một

phần hoặc toàn bộ, hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não khu

vực không được nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử [7].

- Vị trí của ổ nhồi máu thường trùng hợp với khu vực tưới máu của mạch,

cho phép trên lâm sàng phân biệt được tắc mạch thuộc hệ động mạch cảnh

hay hệ động mạch sống - nền [23].

Có 3 nguyên nhân lớn [7].

1.2.2.1. Huyết khối mạch

Do tổn thương thành mạch tại chỗ, tổn thương đó lớn dần lên, rồi gây

hẹp và tắc mạch chủ yếu gồm có: Xơ vữa mạch, viêm động mạch, bóc tách

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não. Các bệnh về

máu: tăng hồng cầu, hồng cầu liềm. U não chèn ép mạch não, chèn ép động

mạch não sau, túi phồng to đè vào động mạch não giữa.

1.2.2.2. Co thắt mạch

Làm cản trở lưu thông máu: Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện. Co

thắt mạch não hồi phục nguyên nhân không biết, co thắt mạch sau đau nửa

đầu, sang chấn, sản giật.

1.2.2.3. Nghẽn mạch

Là cục tắc từ một mạch ở xa não bong ra theo đường tuần hoàn lên não

đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại và gây tắc mạch, có thể gồm:

- Tắc mạch nguồn gốc xơ vữa.

- Nguồn gốc do tim: Bệnh do cấu trúc tim (bẩm sinh hoặc mắc phải sau

nhồi máu cơ tim, sùi loét). Loạn nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng yếu xoang).

Viêm nội tâm mạc cấp do vi khuẩn.

- Nguồn gốc không biết:

+ Trẻ em và người lớn khoẻ mạnh.

+ Phối hợp với tăng đông thứ phát, sau các bệnh hệ thống, carcinoma,

sản giật, thuốc tránh thai, thuốc chống đông.

1.2.3. Chẩn đoán đột quỵ não

- Lâm sàng: Dựa theo định nghĩa về ĐQN của Tổ chức Y tế Thế giới

(WHO: World Heath Organization) (1990) [7].

+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.

+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú.

+ Các triệu chứng tồn tại > 24 h.

+ Không do chấn thương.

- Cận lâm sàng:

Nhồi máu não: Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

hưởng từ xác định là nhồi máu não (hình ảnh giảm tỉ trọng nhu mô não)

Chụp CLVT cần được thực hiện đầu tiên để chẩn đoán phân biệt giữa

NMN và chảy máu não, trong 3 giờ đầu và có khi đến 48 giờ hình ảnh chụp

CLVT có thể bình thường, một số thống kê cho thấy có đến 1/3 trường hợp

chẩn đoán NMN trên lâm sàng nhưng hình ảnh CLVT lại bình thường lúc

nhập viện [19]. Hình ảnh tổn thương trên phim CLVT hay cộng hưởng từ là

tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định NMN. CLVT đánh giá chính xác 70 - 80%

trường hợp.

MRI sọ não: có độ nhạy 88 - 100% độ đặc hiệu 95 - 100%.

Ưu điểm MRI là phát hiện sớm trong vòng vài phút vị trí, kích thước, kể

cả những tổn thương mà trên phim CLVT không phát hiện được như nhồi

máu dưới vỏ, hành não, tiểu não hay ổ nhồi máu quá nhỏ [25].

Hình 1.2. Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim cắt lớp vi tính

Chảy máu não: Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

hưởng từ xác định là chảy máu não (hình ảnh tăng tỉ trọng nhu mô não)

Hình 1.3. Hình ảnh chảy máu não phim cắt lớp vi tính

1.3. Tổng quan về protein C phản ứng (CRP)

1.3.1. Cấu tạo, nguồn gốc của CRP

Từ những năm 1930, tại viện nghiên cứu Y học Rockerfeller, Tillett và

Francis đã phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân mắc viêm phổi một loại

protein có khả năng kết tủa với polysacarid lấy từ vỏ phế cầu C, đặt tên là

protein phản ứng C (C - reactive protein, CRP). Năm 1941 Abernethy, phát

hiện CRP là một cấu tạo bất thường trong phân đoạn α-globulin của huyết

thanh người. Nếu tiêm protein tiêm cho thỏ, sau một thời gian ở thỏ xuất hiện

kháng thể đặc hiệu, kháng thể đó kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người

có chứa CRP và không kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người bình thường.

Độ kết tủa phụ thuộc vào nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhân [65].

CRP là một protein thuộc thành phần nhóm pentaxin, dưới kính hiển vi

điện tử, phân tử CRP có cấu trúc dạng đĩa với 5 chuỗi peptid có hình dạng

tương tự nhau. Chúng được sắp xếp một cách đối xứng chung quanh một lỗ

trung tâm. Mỗi chuỗi polypeptide có 206 acid amin, với trọng lượng phân tử

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

120.000 daltons [53].

Hình 1.4. Cấu tạo phân tử CRP

Trước đây, các nhà nghiên cứu cho rằng CRP được gan sản xuất ra dưới

tác động của interleukin-6 khi cơ thể bị nhiễm trùng (cấp tính hay mạn tính),

chấn thương hoại tử mô, bệnh lý ác tính hoặc các bệnh lý tự miễn. Tuy nhiên

gần đây, các nhà khoa học nhân thấy các mô khác như tổn thương xơ vữa ở

người, tế bào cơ trơn mạch vành, tế bào nội mạc động mạch chủ, tế bào mỡ

thận, đại thực bào phế nang cũng tham gia tổng hợp CRP (trích dẫn 4).

1.3.2. Vai trò và sự thay đổi của CRP

Chức năng sinh lý chính xác của CRP chưa rõ ràng, nhưng trong bệnh lý

người ta đã ghi nhận dường như nó đóng một vai trò quan trọng trong hàng

rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể (hệ miễn dịch bẩm sinh). Với sự hiện diện của

các ion canxi, CRP liên kết với polysaccharides của nhiều loại vi khuẩn, nấm

và ký sinh trùng nhất định. CRP cũng được biết đến có thể liên kết với cấu

trúc lipid khác nhau như liposome và lipoprotein, trong đó chúng có thể kết

hợp với LDL và VLDL. CRP vừa là một chất ức chế quá trình viêm, vừa có

vai trò của một tiền chất gây viêm, CRP tham gia hoạt hóa bổ thể theo con

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

đường cổ điển, từ đó khởi động quá trình viêm [46].

CRP tăng trong:

- Các bệnh nhiễm trùng do: vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng

- Các tình trạng dị ứng và các bệnh dị ứng: hồng ban nút, hồng ban vòng.

- Bệnh lý viêm không nhiễm trùng: viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống

dính khớp, viêm khớp vảy nến, viêm khớp thiếu niên tiến triển, lupus ban đỏ

hệ thống, xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm đa cơ, Takayasu...

- Hoại tử: Nhồi máu cơ tim, tắc mạch, viêm tuỵ cấp.

- Chấn thương: phẫu thuật, phỏng gãy xương.

- Các loại ung thư.

- Bệnh Crohn, viêm loét đại trực tràng chảy máu.

- Xơ gan,viêm gan mạn tính, suy gan, suy thận...

1.3.3. Động học của CRP trong quá trình viêm

Trước khi bắt đầu có diễn tiến tăng CRP sau một kích thích, cần ít nhất

vài giờ cho sự hoạt hóa neutrophil, tạo IL-6, trình diệ ổng

hợp tại gan. CRP bắt đầu được tiết ra trong vòng 4-6 giờ sau kích thích viêm

và đạt đỉnh trong khoảng 36-48 giờ. Đo hàng loạt CRP tại thời điểm 24 và 48

giờ sau khởi phát bệnh lý đã cải thiện độ nhạy cảm lên tương ứng 82% và

84%. Một điều quan trọng phải lưu ý là: CRP vẫn duy trì sự tăng trong vòng

24-48 giờ sau khởi phát nhiễm trùng [46].

Thời gian bán hủy sinh học là 19 giờ, giảm 50% nồng độ mỗi ngày sau

khi kích thích viêm cấp tính đă được giải quyết, trở về bình thường vào ngày

thứ 5-7 sau đợt viêm, bất chấp nó vẫn đang tiếp diễn, trừ phi có một đợt viêm

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

mới [46].

Hình 1.5. Động học của CRP trong quá trình viêm

1.3.4. Các yếu tố ảnh hƣởng đến nồng độ của CRP

1.3.4.1. Chủng tộc

Đã có nhiều nghiên cứu khẳng định yếu tố chủng tộc có ảnh hưởng tới

nồng độ của CRP. Trong một nghiên cứu của Canada, nồng độ CRP trung

bình của 4 nhóm chủng tộc là: 3,74 mg/l ở người thổ dân da đỏ; 2,59 mg/l ở

người Nam Á; 2,06 mg/l ở người Châu Âu và 1,18 mg/l ở người Trung Quốc.

Rinkoo Dalan và cộng sự nghiên cứu trên quần thể dân số Singapo cho kết

quả nồng độ CRP ở các nhóm người như sau: 0,6 mg/l (0,2-6,2) ở người

Trung Quốc; 1,2 mg/l (0,2-7,9) ở người Malaysia; và 1,9 mg/l (0,2-10,0) ở

người Ấn Độ và nồng độ CRP ở người Ấn Độ cao hơn người Trung Quốc một

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

cách có ý nghĩa [56].

1.3.4.2. Tuổi và giới

Tuổi và giới có ảnh hưởng tới nồng độ của CRP. Trong một nghiên cứu trên

dân số Nhật Bản từ năm 1992 đến năm 1995, gồm 2.275 nam và 3.832 nữ giới

từ 30 tuổi trở lên. CRP được đo bằng phương pháp đo độ đục. CRP tăng theo tuổi

có ý nghĩa thống kê, và nam giới có mức CRP cao hơn so với nữ giới [59].

Winston L. Hutchinson và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tại Augsburg,

Cộng hòa liên bang Đức 4502 đối tượng (2291 nam và 2203 nữ; độ tuổi 25-74)

và tại Glasgow, Scotland 1254 đối tượng (604 nam và 650 nữ, độ tuổi 25-64)

cho kết quả: nồng độ CRP trung bình tăng dần theo lứa tuổi, khoảng 1 mg/l ở

những người trẻ (25-30), khoảng 2 mg/l ở những người già (70-74) và có xu

hướng tăng cao hơn ở phụ nữ [70].

1.3.4.3. Các bệnh lý tim mạch

Nồng độ CRP ở bệnh nhân THA cao hơn so với người bình thường -

điều này đã được khẳng định trong nhiều nghiên cứu. Susan, Lakoski, và

cộng sự trong một nghiên cứu tại Hoa Kỳ năm 2005 với 6814 đối tượng đã

đưa ra kết quả: nồng độ CRP trung bình của nhóm THA là 2,3 ± 0,07 mg/l

cao hơn một cách có ý nghĩa so với nhóm huyết áp bình thường 1,6 ± 0,07 mg/l (p

< 0,0001) [46].

Năm 2003, Curb và cộng sự công bố kết quả nghiên cứu theo dõi 1607

nam khỏe mạnh trong 20 năm để tìm hiểu sự liên quan giữa CRP và nhồi máu

não. Có 259 trường hợp nhồi máu não xảy ra. Theo các tác giả này mặc dù

trong 5 năm đầu CRP và đột quỵ liên quan không có ý nghĩa thống kê, tuy

nhiên trong 15 năm tiếp theo những đối tượng có CRP cao có tỉ lệ nhồi máu

não cao hơn 3,8 lần so với nhóm đối tượng có CRP thấp (p < 0,001) [35].

Straczek C và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tiến cứu trên 9294 đối

tượng không có bệnh lý tim mạch theo dõi trong 4 năm thấy rằng ở những

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

người có nồng độ CRP từ 3-10 mg/l có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn

gấp 1,87 lần so với nhóm có nồng độ CRP thấp hơn 3 mg/l (Sau khi đã hiệu

chỉnh các yếu tố). Tuy nhiên kết luận này không có giá trị dự đoán đối với

người cao tuổi [62].

1.3.4.4. Đái tháo đường

Nồng độ CRP trong máu tăng ở bệnh nhân ĐTĐ. Theo Zarida Hambali,

đại học Putra, Malaysia nồng độ CRP ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 cao hơn một

cách có ý nghĩa thống kê với p < 0,05; thêm vào đó theo tác giả này nồng độ

CRP ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có microalbumin niệu cũng cao hơn một cách có

ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 không có microalbumin niệu [70].

Aruna D. Pradhan và cộng sự trong một nghiên cứu tiến cứu theo dõi

27.628 phụ nữ khỏe mạnh trong 4 năm thấy rằng tăng nồng độ CRP và IL-6

có liên quan với việc phát triển bệnh ĐTĐ typ 2 [31].

1.3.4.5. Béo phì và thừa cân

Những người béo phì và thừa cân có mức CRP cao hơn nhưng người có

cân nặng bình thường. Tổ chức Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia Hoa Kỳ đã

tiến hành khảo sát 16.616 nam và nữ không mang thai ở tuổi 17 tuổi trở lên ở

Hoa Kỳ từ năm 1988 đến 1994 cho thấy: nồng độ CRP ở cả người thừa cân

(25 kg/m2 < BMI < 30 kg/m2) và người béo phì (BMI ≥ 30 kg/m2) đều cao

hơn so với nhóm có cân nặng bình thường (BMI < 25 kg/m2), theo kết quả

nghiên cứu nam béo phì có nồng độ CRP trung bình cao hơn 2,13 lần và với

nữ là 6,21 lần so với người có cân nặng bình thường cùng giới. Ngoài ra theo

nghiên cứu này tỉ lệ vòng bụng/ vòng mông tương quan thuận với nồng độ

CRP độc lập với BMI (trích dẫn theo 4). BMI được tính theo công thức:

BMI = cân nặng (kg)/ chiều cao (m) 2

1.3.4.6. Chế độ ăn

Chế độ ăn có ảnh hưởng đến nồng độ CRP và một chế độ ăn lành mạnh

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

giúp giảm CRP.

Siobhan Hickling và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tại Australia trên

1.808 nam giới và 2269 phụ nữ theo dõi trong hai năm 1994-1995 về chế độ

ăn bằng bảng câu hỏi sau khi đã kiểm soát được cân nặng. Kết quả cho thấy

một chế độ ăn lành mạnh sẽ giúp giảm cân, giảm nồng độ CRP trong máu một

cách có ý nghĩa và độc lập với nhau [60].

1.3.4.7. Hút thuốc lá

Hút thuốc lá làm tăng nồng độ CRP máu, tăng nhiều hơn theo thời gian

hút và số điếu thuốc hút. Tiny Hoekstra và cộng sự đã nghiên cứu trên 1012

đối tượng người già ở Phần Lan thì thấy rằng CRP cao hơn một cách có ý

nghĩa thống kê ở nhóm đang hút thuốc so với nhóm đã từng hút thuốc cũng

như nhóm chưa từng hút thuốc. Nghiên cứu này cũng chỉ ra ràng CRP tăng tỉ

lệ thuận với số điếu thuốc hút hàng ngày [45].

Theo nghiên cứu của Hoàng Quốc Hòa tại TP Hồ Chí Minh ghi nhận: có

sự gia tăng nồng độ CRP ở nhóm hút thuốc lá so với nhóm không hút thuốc lá

(p<0,05). Có sự gia tăng ở nhóm hút thuốc trên 5 năm so với nhóm hút dưới 2 năm

(p<0,05). Tăng nồng độ CRP ở nhóm hút trên 25 gói/năm so với nhóm hút

< 10 gói/năm [12].

1.3.4.8. Chế độ vận động

Thường xuyên tập thể dục có thể làm giảm nồng độ CRP, theo tiến sĩ

Michelle A. Albert báo cáo trong một nghiên cứu đa trung tâm tại Hoa Kỳ

năm 2003 gồm 2.833 nam và nữ, kết quả nồng độ CRP thấp hơn dần với tần

số tập thể dục ngày càng tăng. Nồng độ CRP trung bình là 2,6 mg/l ở những

người tập thể dục ít hơn một lần mỗi tuần, 2,0 mg/l ở những người thực hiện

trung bình một tuần một lần; 1,8 mg/l ở những đối tượng thực hiện 2-3 lần

mỗi tuần và 1,7 mg/l ở những người thực hiện thường xuyên hoặc nhiều lần

mỗi tuần. Nồng độ CRP giảm ờ những người tập thể dục được ghi nhận ở

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

những người có hoặc không có bệnh động mạch vành. Mối quan hệ nghịch

đảo giữa tập thể dục và mức độ CRP vẫn đáng kể sau khi điều chỉnh mức độ

cholesterol HDL và chỉ số khối cơ thể (BMI). Mối quan hệ nghịch đảo giữa

tập thể dục và CRP là đáng kể ở nam giới, nhưng không đạt được ý nghĩa

thống kê ở phụ nữ [50].

Abramson và Vaccarino nghiên cứu tại Hoa Kỳ năm 2002 trên 3638

nam và phụ nữ khỏe mạnh trên 40 tuổi thấy rằng nồng độ CRP giảm tỉ lệ

thuận với mức độ tập thể dục, cụ thể những người tập thể dục dưới 3 lần trên

một tháng so với những người tập từ 4 đến 22 lần một tháng thì nồng độ CRP

giảm hơn với OR = 0.77; (95% CI, 0.58-1.02), còn so với những đối tượng

tập trên 22 lần một tháng thì giảm hơn với OR = 0.63; (95% CI, 0.43-0.93) [29].

1.3.4.9. Một số loại thuốc ảnh hưởng đến nồng độ CRP

- Aspirins

- Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin

- Các thuốc statin

- Các fibrate

1.3.5. Giá trị bình thƣờng và phƣơng pháp xét nghiệm

Theo nghiên cứu của một số tác giả cho thấy nồng độ CRP huyết thanh

bình thường từ 0 - 0,5 mg/l. Theo Aziz và cộng sự người khỏe mạnh có nồng

độ CRP huyết thanh từ 0 - 0,69mg/l [32].

Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Chí Phi và cộng sự người Việt

Nam khỏe mạnh có nồng độ CRP huyết thanh từ 0 - 0,7mg/l.

Hiện nay, CRP dương tính: khi trị số đo ≥ 1mg/l, đây là giá trị ngưỡng đã

được thống nhất quốc tế. Tuy nhiên, CRP dương tính không có ý nghĩa tuyệt

đối là có nhiễm trùng. Ngược lại, không phải mọi trường hợp nhiễm trùng

huyết đều có tăng CRP. Tuy nhiên, có một mối tương quan giữa mức độ tăng

CRP và mức độ nhiễm trùng.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Có thể thực hiện xác định nồng độ hs-CRP huyết thanh lúc đói hoặc ngẫu

nhiên, ở những bệnh nhân ổn định về chuyển hóa, không mắc các bệnh nhiễm

trùng hoặc các bệnh cấp tính.

Với mẫu huyết thanh 0,10 - 0,15 ml (tương ứng khoảng 0,3-0,5 ml máu

toàn phần), CRP có thể được đo bằng phương pháp đo độ đục (nephelometry).

Ngoài phương pháp trên, người ta đã tìm ra phương pháp đo CRP bằng xét

nghiệm miễn dịch đếm phần tử (Particle-counting immunoassay (PACIA),

ngưng kết các hạt latex được nhạy cảm hóa kháng thể kháng CRP. Phương

pháp này cải thiện được khả năng phát hiện và định lượng CRP (gọi là CRP

nhạy cảm cao - high sensitivity CRP, Hs-CRP).

1.4. Các nghiên cứu về đột quỵ não tại Việt Nam và trên Thế giới

1.4.1. Đột quỵ não và các yếu tố nguy cơ

Các nghiên cứu về nhồi máu não và các yếu tố nguy cơ đã được thực

hiện từ rất sớm, các nghiên cứu đều cho thấy yếu tố nguy cơ chủ yếu của

NMN là tăng huyết áp, nghiện rượu, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu.

Nghiên cứu của Hoàng Khánh (2001) tại bệnh viện Trung ương Huế trên

384 bệnh nhân ĐQN thấy tỉ lệ một số yếu tố nguy cơ như sau: THA ở thể

NMN là 85,96% và ở thể CMN là 94,42%, tương ứng rối loạn lipid máu

32,01% và 25,49%, nghiện thuốc lá 21,92% và 15,53%, nghiện rượu 7,45%

và 3,16%, ĐTĐ là 6,57% và 4,78% [9].

Theo Bùi Thị Lan Vi nghiên cứu tại bệnh viện Chợ Rẫy thấy yếu tố nguy

cơ của ĐQN như sau: tăng huyết áp 72,3% ở NMN và 75% ở thể CMN,

tương tự ĐTĐ 17,8% và 16,7%, rối loạn lipid máu 74,8% và 68,1%, hút thuốc

lá 66,7% và 51,9%, uống rượu 35,9% và 59,3% [28].

Pires SL và cs, qua nghiên cứu 262 bệnh nhân nhồi máu não trên 60 tuổi

tại các bệnh viên ở Sao Paulo Brazil ghi nhận tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ

chính 87,8% và độc lập với giới và tuổi. Hút thuốc lá 46,9%, uống rượu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

35,1%, ĐTĐ 19,9%, rối loạn lipid 15,6% [9].

1.4.2. Protein phản ứng C và đột quỵ não

Các nghiên cứu cho thấy mức CRP tăng có liên quan đến tiên lượng ở

bệnh nhân ĐQN. Di Napoli và cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng của CRP với

tiên lượng bệnh nhân NMN lần đầu trong vòng một năm nhận thấy CRP tăng

cao có liên quan đến mức độ nặng của bệnh. Sau một năm theo dõi, nhóm có

CRP tăng cao có tỉ lệ tử vong tăng rõ rệt (OR=2,39; CI 95%:1,28-4,49;

p < 0,05) bất kể các biện pháp điều trị trong thới gian theo dõi. Liên quan giữa

CRP và khả năng hoạt hoá bổ thể của nó được xem là vai trò chính làm gia

tăng các biến cố và tử vong ở bệnh NMN [36], [37], [38], [39].

Pinky Talreja Mishra và cộng sự nghiên cứu về nồng độ Hs-CRP trên

bệnh nhân đột quỵ não cho thấy có sự tăng đáng kể nồng độ Hs-CRP ở cả

bệnh nhân nhồi máu não và xuất huyết não chứng tỏ có một phản ứng viêm

trong đợt cấp, và sự tăng Hs-CRP có liên quan đến mức độ nặng tổn thương

thần kinh trong đột quỵ não, trong đó mức tăng tương quan với nhồi máu não

lớn hơn là xuất huyết não. Mức tăng Hs-CRP ở nhóm bệnh nhân có kết cục tử

vong của NMN là 10,7 ± 5,4 mg/l, của CMN là 14,8 ± 6,2 mg/l [54].

Rost và cộng sự nghiên cứu trên 591 nam và 871 nữ đã khỏi cơn NMN

và cơn thiếu máu thoáng qua. Trong thời gian 12-14 năm sau đó, có 196

trường hợp bị NMN và cơn thiếu máu thoáng qua xảy ra. Không lệ thuộc vào

tuổi, những người đàn ông có CRP cao xảy ra NMN gấp hai lần, phụ nữ là ba

lần so với nhóm có CRP thấp. Nguy cơ này không thay đổi bởi thuốc lá,

choslesterol, huyết áp tâm thu, ĐTĐ. Nồng độ CRP trong huyết tương có ý

nghĩa trong việc dự đoán NMN trong tương lai [57].

Muir nghiên cứu cho thấy cùng với THA và tăng cholesterol toàn phần,

nhưng người có CRP cao thì nguy cơ NMN cao hơn nhưng người có mức

CRP thấp. Nghiên cứu cũng cho thấy, CRP cao và thành động mạch cảnh dày

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

thì nguy cơ NMN và bị cơn đau tim cao hơn [51].

Theo nghiên cứu của Crub DJ và công sự, nhiều chứng cứ cho thấy sự

liên quan giữa CRP và NMN do nghẽn mạch. Nồng độ CRP có liên quan đến

ĐQN trong hai mươi năm sau đó, mặc dù sự liên quan rõ nhất trong vòng năm

năm nhưng tỉ lệ NMN tăng vượt 3,8 từ 10 đến 15 năm sau đó (p<0.001). Đối

với người bị THA hay ĐTĐ, tỉ lệ 1,6-1,7 (p<0,05). CRP tăng cao ở tuổi

trưởng thành nam giới là những yếu tố nguy cơ quan trọng. Sử dụng CRP như

một bằng chứng lâm sàng xác định nguy cơ NMN hay các bệnh tim mạch [35].

Hamindon BB đã nghiên cứu về giá trị tiên lượng của nồng độ CRP ở 84 bệnh

nhân NMN cấp nhập bệnh viện Trường đại học Kebangsaan ở Malaysia kết quả

cho thấy 29 bệnh nhân (59,2%) có nồng độ CRP tăng cao 16,4 3,07 mg/l;

nồng độ CRP tăng cao được tìm thấy như một yếu tố tiên lượng cho độ trầm

trọng của bệnh và liên quan với kết quả nhồi máu kích thước lớn hơn [42].

Đào Văn Tùng và cộng sự, nghiên cứu 91 trường hợp NMN cấp tại Bệnh

viện hữu nghị Việt Tiệp Hải Phòng, cho thấy nồng độ Hs-CRP ở bệnh nhân

NMN cao hơn người bình thường 6,6 lần (p< 0,001), có tương quan thuận

giữa nồng độ Hs-CRP với nồng độ cholesterol và LDL-c, tương quan nghịch

với nồng độ HDL-c ở nhóm bệnh nhân NMN. Những thay đổi về nồng độ Hs-CRP

và các chỉ số lipid máu có giá trị tiên lượng nguy cơ NMN [26].

Hoàng Khánh và Lê Thị Hoài Thu nghiên cứu 35 trường hợp NMN hệ

động mạch cảnh tại bệnh viện Trung ương Huế thấy rằng có mối tương quan

chặt chẽ giữa nồng độ Hs-CRP và tổn thương động mạch cảnh, mức độ xơ

vữa động mạch cảnh càng nhiều thì nồng độ Hs-CRP càng cao [16].

Cùng với các nghiên cứu nồng độ Hs-CRP huyết thanh trên bệnh nhân

mạch vành, đái tháo đường, tăng huyết áp, phần lớn các tác giả Việt Nam và

trên thế giới đều nhận định xét nghiệm Hs-CRP huyết thanh có giá trị để tiên

đoán, chẩn đoán sớm và theo dõi điều trị bệnh mạnh vành, góp phần giảm

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

nguy cơ tử vong của nhồi máu cơ tim, đột quỵ não.

CHƢƠNG 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Bao gồm 86 bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ĐQN (65 bệnh nhân

NMN và 21 bệnh nhân CMN) điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương

Thái Nguyên từ 3/2013 đến tháng 8/2013.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh

Thoả mãn các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng sau:

- Lâm sàng:

Dựa theo định nghĩa về ĐQN của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO: World

Heath Organization) (1990) [7].

+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.

+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú.

+ Các triệu chứng tồn tại > 24 h.

+ Không do chấn thương.

- Cận lâm sàng:

Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ xác định

là ĐQN.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Triệu chứng lâm sàng phục hồi hoàn toàn trong vòng 24 giờ.

- Bệnh nhân ĐQN nhưng có bằng chứng nhiễm khuẩn cấp và mạn tính

phát hiện trên lâm sàng và cận lâm sàng (viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu,

viêm loét phần mền,...)

- Sốt hoặc đang điều trị thuốc suy giảm miễn dịch, bệnh ung thư, các

bệnh kèm theo khác như: viêm khớp, viêm dạ dày, bệnh hệ thống, hẹp hai lá,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

rung nhĩ,... Các bệnh về gan như viêm gan, xơ gan...

- Các bệnh lý về não khác không phải ĐQN như: chấn thương sọ não,

xuất huyết não do các bệnh về máu, abces não, u não, động kinh,...

- Bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu.

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu

- Phương pháp nghiên cứu: mô tả cắt ngang.

- Chọn mẫu có chủ đích, cỡ mẫu thuận tiện.

- Quy trình nghiên cứu:

Mỗi bệnh nhân tham gia nghiên cứu được hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng,

chụp CLVT làm xét nghiệm Hs-CRP, xét nghiệm sinh hoá máu,...các dữ kiện

thu thập được ghi chép thống nhất theo mẫu bệnh án nghiên cứu.

Ngoài ra bệnh nhân còn được làm các thăm dò chức năng, và một số xét

nghiệm khác nhằm phục vụ tiêu chuẩn loại trừ của nghiên cứu: điện tim, siêu

âm tổng quát, nước tiểu 10 thông số....

2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu

- Tuổi, giới

- Tiền sử đột quỵ não

- Hút thuốc lá

- Uống rượu

- Đái tháo đường, tăng huyết áp

- Triệu chứng khởi phát

- Điểm Glassgow lúc vào

- Điểm Rankin

- Chỉ số Hs-CRP, lipid máu

- Kết quả chụp CLVT, MRI

2.4. Tiêu chuẩn đánh giá, nhận định kết quả

2.4.1. Đặc điểm chung đối tƣợng nghiên cứu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

- Tuổi: tính bằng năm điều tra - năm sinh

Chia thành các nhóm tuổi: < 50 ; 50 - 70 ; >70.

- Giới: nam, nữ.

- Nghề nghiệp: Nông dân, công nhân, cán bộ, hưu trí, nghề nghiệp khác ...

- Tiền sử đột quỵ não cũ.

2.4.2. Chỉ tiêu lâm sàng

* Hút thuốc lá

Theo WHO, hút thuốc lá được tính theo đơn vị gói/năm. Nếu bỏ thuốc

trên 5 năm được coi như không hút thuốc.

- Có hút thuốc lá: Được định nghĩa khi đối tượng còn đang hút thuốc lá

hoặc tiền sử có hút thuốc lá và ngưng hút < 5 năm.

- Không hút thuốc lá: Chưa bao giờ hút hoặc đã bỏ hút thuốc lá trước

đó > 5 năm liên tục cho đến lúc tham gia nghiên cứu [3], [12].

* Uống rượu

Khi uống > 3 đơn vị rượu/ngày đối với nam, > 2 đơn vị rượu/ngày đối

với nữ (1 đơn vị rượu tương đương 40ml rượu mạnh, 125ml rượu vang hoặc 1 lon

bia 220ml) [5].

* Triệu chứng khởi phát

- Đau đầu, chóng mặt, buồn nôn - nôn, rối loạn ngôn ngữ, co giật, tê bại

chân tay.

* Rối loạn ý thức lúc vào theo thang điểm Glassgow

Rối loạn ý thức tại thời điểm bệnh nhân nhập viện được tính theo thang

điểm Glassgow của Teasdale và Jennett [10].

Đánh giá kết quả điểm Glassgow:

15 điểm : bình thường

>12 - 14 điểm : rối loạn ý thức nhẹ

9 - 12 điểm : rối loạn ý thức vừa

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

≤ 8 điểm : rối loạn ý thức nặng

Bảng 2.1. Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jennett (1978)

Chỉ tiêu Biểu hiện Điểm

4 Đáp ứng mở mắt Mở mắt tự nhiên

3 Mở mắt khi gọi, khi ra lệnh

2 Mở mắt khi có kích thích đau

1 Không mở mắt

6 Đáp ứng vận động Vận động đúng theo mệnh lệnh

5 Vận động thích hợp khi có kích thích (sờ vào

chỗ bị kích thích)

4 Đáp ứng không thích hợp

3 Đáp ứng kiểu co cứng mất vỏ

2 Đáo ứng kiểu duỗi cứng mất não

1 Không đáp ứng

5 Đáp ứng lời nói Trả lời đúng câu hỏi

4 Trả lời lẫn lộn, mất định hướng

3 Trả lời không phù hợp câu hỏi

2 Trả lời không rõ tiếng, không hiểu được

1 Không trả lời

15 Cộng

* Đánh giá mức độ tổn thương theo thang điểm Rankin [10]

Bệnh nhân được đánh giá mức độ tổn thương theo thang điểm Rankin tại

hai thời điểm lúc vào viện và khi ra viện.

Trong đó: + R1 là điểm Rankin lúc vào viện.

+ R2 là điểm Rankin lúc ra viện.

Đánh giá khả năng phục hồi tốt khi R2 < 3, khả năng phục hồi xấu khi

R2 ≥ 3.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

R2 = 6: kết cục tử vong, R2 < 6: ra viện.

Bảng 2.2. Thang điểm Rankin

Phân Biểu hiện độ

0 Không có triệu chứng

1 Giảm khả năng không đáng kể tuy có triệu chứng; có thể thực hiện

được công việc và hoạt động thông thường.

2 Giảm khả năng nhẹ; không thực hiện được mọi hoạt động trước

kia nhưng có thể tự lo công việc riêng không cần trợ giúp.

3 Giảm khả năng mức độ vừa; cần trợ giúp phần nào, nhưng có thể

đi được không cần hỗ trợ.

4 Giảm khả năng mức độ nặng vừa; không đi lại được nếu không có

hỗ trợ và không thể phục vụ nhu cầu bản thân nếu không có hỗ trợ.

5 Giảm khả năng mức độ nặng; phải nằm tại giường, đại tiểu tiện

không tự chủ và thường xuyên cần tới sự chăm sóc.

Tử vong 6

* Tăng huyết áp

Bệnh nhân đã được chẩn đoán THA đang điều trị ngoại trú hoặc không

điều trị, hoặc vào viện được chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán của Tổ

chức Y tế thế giới và hội THA quốc tế (ISH), và theo JNC VI, chẩn đoán

THA khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

mmHg. Phân loại dựa vào khuyến cáo JNC VI (1997) [5].

Bảng 2.3. Phân loại mức huyết áp theo JNC VI

Hạng HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

< 120 < 80 Tối ưu

< 130 < 85 Bình thường

130 - 139 85 - 89 Bình thường cao

140 - 149 90 - 94 THA giới hạn

140 - 159 90 - 99 THA độ 1 (nhẹ)

160 - 179 100 - 109 THA độ 2 (trung bình)

≥ 180 ≥ 110 THA độ 3 (nặng)

> 140 < 90 THA tâm thu đơn độc

* Đái tháo đường

Bệnh nhân đã được chẩn đoán ĐTĐ đang được điều trị ngoại trú hoặc

vào viện phát hiện ĐTĐ dựa theo khuyến cáo của Hiệp hội Đái tháo đường

Hoa Kỳ (ADA) năm 2010. Chẩn đoán xác định ĐTĐ nếu có 1 trong các tiêu

chuẩn sau [8]:

- Glucose huyết tương bất kỳ trong ngày 11,1mmol/l ( 200mg/dl).

Kèm theo bệnh nhân có triệu chứng cổ điển của tăng đường huyết.

- Glucose huyết tương lúc đói 7mmol/l ( 126mg/dl), (đo khi bệnh

nhân nhịn ăn ít nhất 8 tiếng).

- Glucose huyết tương hai giờ sau uống 75g glucose 11,1mmol/l

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

( 200mg/dl) khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose.

2.4.3. Chỉ tiêu cận lâm sàng

* Định lượng Hs-CRP

Nồng độ Hs-CRP huyết thanh được định lượng theo phương pháp đo

động học enzym với hoá chất của hãng Olympus cung cấp thực hiện trên máy

AU 400 của hãng Beckman Coulter do Nhật Bản sản xuất.

Xét nghiêm được làm tại Khoa Sinh hoá Bệnh viện Đa khoa Trung ương

Thái Nguyên. Bệnh nhân được lấy 2ml máu theo đúng quy trình về vô trùng

và kỹ thuật.

* Định lượng lipid máu

- Lấy máu đúng quy cách định lượng các thông số lipid cùng với thời

điểm lấy máu định lượng Hs-CRP.

Định lượng các thông số lipid máu được thực hiện tại Khoa Sinh hoá

Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trên máy sinh hóa tự động

Olympus AU 640 của BECKMAN. Các thông số định lượng bao gồm:

Cholesterol toàn phần, Triglycerid, HDL-c, LDL-c.

- Đánh giá mức độ rối loạn lipid máu:

Mức độ rối loạn lipid máu dựa vào phân loại ATP III (Adult Treatment

Panel III) của chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa kỳ (NCEP:

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Natinal Cholesterol Education Program) tháng 5 năm 2001[40].

Bảng 2.4. Phân loại rối loạn lipid máu theo NECP 5/2001

Chỉ số Phân loại

< 5,2 mmol/l (< 200mg/dl) Tốt Cholesterol 5,2 - 6,2 mmol/l (200 - 239mg/dl) Tăng giới hạn toàn phần Tăng cao 6,2 mmol/l ( 240mg /dl)

< 1mmol/l (<40mg/dl) Thấp HDL-c > 1,6 mmol/l (>60mg/dl) Tăng cao

< 2,6mmol/l (<100mg/dl) Tối ưu

2,6-3,4mmol/l (100-129mg/dl) Gần tối ưu

3,4-4,2mmol/l ( 130-159mg/dl) Tăng giới hạn LDL-c

4,2-5mmol/l (160-189mg/dl) Tăng cao

Tăng rất cao 5mmol/l (190mg/dl)

< 1,7mmol/l (<150mg/dl) Bình thường

1,7-2,3mmol/l (150-199mg/dl) Tăng giới hạn Triglycerid 2,3-5,7mmol/l (200-499mg/dl) Tăng cao

Tăng rất cao 5,7mmol/l ( 500mg/dl)

Rối loạn lipid máu là khi có rối loạn một trong các thành phần lipid máu.

- Cholesterol toàn phần 5,2 mmol/l (200mg/dl) hoặc

- HDL-c < 1 mmol/l (40mg/dl) hoặc

- LDL-c 3,4 mmol/l (130mg/dl) hoặc

- Triglycerid 5,7mmol/l (500mg/dl).

Tăng cholesterol hỗn hợp là tăng cholesterol kèm theo rối loạn một trong

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

các loại lipid máu còn lại.

* Chụp CLVT, chụp cộng hưởng từ sọ não

Các bệnh nhân nhối máu não trong nghiên cứu được chụp CLVT hoặc

chụp cộng hưởng từ tại khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Đa khoa Trung

ương Thái Nguyên và được các bác sĩ Chẩn đoán hình ảnh đọc kết quả.

- Trên chụp CLVT sọ não:

Hình ảnh ĐQN điển hình: ổ giảm tỷ trọng thuần nhất đối với NMN và

tăng tỉ trọng với CMN phù hợp với vùng phân bố của một mạch máu não.

- Trên chụp cộng hưởng từ:

Chẩn đoán những trường hợp NMN không phát hiện được trên CLVT.

Giai đoạn cấp: giảm tín hiệu trên T1 (màu đen) ở vùng vỏ não, dưới vỏ

hay nhân đậu. Trên T2 biểu hiện vùng tăng tín hiệu (màu trắng), không thay

đổi tín hiệu khi tiêm chất tương phản từ.

Giai đoạn bán cấp (sau 1 tuần): giảm tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên

T2 có thể làm tăng tín hiệu khi tiêm chất tương phản từ

Giai đoạn mãn tính (trên 1 tháng): giảm tín hiệu mạnh T1 tăng mạnh T2 [24].

* Định lượng Glucose

Glucose được định lượng cùng với mẫu máu làm định lượng lipid, và

cũng được thực hiện tại khoa Khoa Sinh hoá Bệnh viện Đa khoa Trung ương

Thái Nguyên trên máy sinh hóa tự động Olympus AU 640 của BECKMAN.

2.5. Phƣơng pháp xử lý số liệu

Xử lý số liệu bằng phương pháp thống kê y học ứng dụng phần mềm SPSS 21.

2.6. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu

Nghiên cứu này được thực hiện với sự đồng ý của đối tượng nghiên cứu.

Nghiên cứu này chỉ nhằm mục đích bảo vệ, nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân,

không vì bất kỳ mục đích nào khác. Đối tượng nghiên cứu được thông báo về

kết quả nghiên cứu cũng như được tư vấn về tình trạng bệnh tật, tiên lượng và

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

điều trị nếu có vấn đề về sức khỏe.

CHƢƠNG 3

KẾT QỦA NGHIÊN CỨU

3.1.Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố theo giới của đột quỵ não

Giới Tỉ lệ (%) n

Nam 39 60 NMN Nữ 26 40

Nam 17 80,9 CMN Nữ 4 19,1

Nam 56 65,1 Cả 2 thể ĐQN Nữ 30 34,9

Nhận xét: Tỉ lệ nam giới bị ĐQN chiếm ưu thế hơn nữ giới. Nam giới

chiếm 65,1%, trong khi nữ giới chỉ chiếm 34,9%.

Bảng 3.2. Phân bố theo tuổi của đột quỵ não

NMN (n=65) CMN(n= 21) Cả 2 thể ĐQN Tuổi n % n % n %

1 1,5 4 19,0 5 5,8 < 50

38 58,5 12 57,1 50 58,2 50 - 70

26 40,0 5 23,8 31 36 > 70

Nhận xét: Nhận thấy tỉ lệ ĐQN cao nhất ở nhóm tuổi 50 - 70: ở thể

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

NMN chiếm 58,5%, và thể CMN là 57,1%.

Bảng 3.3. Một số yếu tố nguy cơ đột quỵ não

NMN(n= 65) CMN (n=21) Cả 2 thể ĐQN Yếu tố nguy cơ n % n % n %

THA 48 73,8 18 85,7 66 76,7

ĐTĐ 13 20 3 14,3 16 18,6

ĐQN cũ 15 23,1 6 28,6 21 24,4

Uống rượu 19 22,9 10 47,6 29 33,7

Hút thuốc 20 30,8 6 28,6 26 30,2

Nhận xét: Các yếu tố nguy cơ cao của đột qụy CMN là THA: 85,7%,

uống rượu: 47,6%; của nhóm NMN là THA: 73,8%; hút thuốc: 30,8%. Chung

cho cả hai thể ĐQN yếu tố nguy cơ hàng đầu là THA: 76,7%.

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đột quỵ não

Bảng 3.4. Triệu chứng khởi phát đột quỵ não

Triệu chứng Tỉ lệ (%) n

Đau đầu 33,7 29

Chóng mặt 14 12

Buồn nôn - nôn 4,7 4

Rối loạn ngôn ngữ 15,1 13

Co giật 7,0 6

Tê bại chân tay 22,0 22

Nhận xét: Triệu chứng khởi phát của ĐQN thường gặp nhất là đau đầu:

33,7%; tê bại chân tay: 22,0%; ít gặp khởi phát bằng buồn nôn - nôn và

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

co giật.

Bảng 3.5. Rối loạn ý thức lúc vào theo thang điểm Glassgow

NMN (n=65) CMN(n= 21) Cả 2 thể ĐQN Điểm glassgow n % n % n %

≤ 8 6 9,2 2 9,5 8 9,3

9 - 12 19 29,2 6 28,6 25 29,1

> 12 - 15 40 61,5 13 61,9 53 61,6

Nhận xét: Qua bảng 3.5 nhận thấy bệnh nhân ĐQN chủ yếu ở nhóm

điểm Glassgow trên 12 điểm.

Bảng 3.6. Điểm Rankin lúc vào và khi ra viện của hai thể đột quỵ não

NMN (n= 65) CMN (n=21) Điểm R1 R2 R1 R2 Rankin n % n % n % n %

1 1,5 0 0 0 0 0 0 0

6 9,2 4 6,3 0 0 0 0 1

8 12,3 13 20 1 4,8 3 14,3 2

34 52,3 17 26,2 9 42,9 4 19 3

15 23,1 22 33,8 7 33,3 7 33,3 4

1 1,5 6 9,2 4 19,0 4 19,0 5

3 4,6 3 14,3 6

Nhận xét: Điểm Rankin lúc vào viện của cả thể NMN và CMN tập

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

chung ở nhóm 2 - 3 điểm.

Biểu đồ 3.1. So sánh điểm Rankin giữa bệnh nhân CMN và NMN 3 ở bệnh nhân thể CMN chiếm 95,2%; Nhận xét: Nhận thấy điểm R1

thể NMN chiếm 77%. R2 3 khả năng phục hồi xấu của thể CMN là 85,7%

và của NMN là 73,7%.

Bảng 3.7. Tình trạng rối loạn lipid máu của hai thể đột quỵ não

NMN(n= 65) CMN (n=21) Tổng Nhóm rối loạn N % n % n %

Cholesterol 41 63,0 15 71,4 56 65,1

HDL-c 10 15,8 4 19,0 14 16,2

LDL-c 35 53,8 10 47,6 45 52,3

Triglycerid 37 56,9 14 66,6 51 78,4

Nhận xét: Tỉ lệ tăng cholesterol và tăng triglyceride là kiểu rối loạn lipid

hay gặp nhất ở cả hai thể ĐQN. Trong đó tỉ lệ tăng cholesterol của NMN là

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

63,0%; của CMN là 71,4%.

Biểu đồ 3.2. Tình trạng rối loạn lipid máu giữa bệnh nhân NMN và CMN

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân rối loạn lipid đều cao ở hai thể ĐQN, của

NMN là 89,2% của CMN là 85,7%.

Bảng 3.8. Vùng tổn thƣơng trên phim chụp CLVT, MRI

n Vùng tổn thƣơng Tỉ lệ (%) p

24 NMN Bán cầu trái (1) 36,9 p1,2 > 0,05

25 Bán cầu phải (2) 38,5 p1,3 > 0,05

16 Hai bán cầu (3) 24,6 p2,3 > 0,05

8 CMN Bán cầu trái (1) 38,1 p1,2 > 0,05

8 Bán cầu phải (2) 38,1 p1,3 > 0,05

5 Hai bán cầu (3) 23,8 p2,3 > 0,05

Nhận xét: Tỉ lệ tổn thương ở một bán cầu cao hơn tổn thương ở cả hai

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

bán trong cả 2 thể ĐQN, không tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa (p >0,05).

Bảng 3.9. Kết quả điều trị của nhóm nghiên cứu

n % Kết quả điều trị

62 95,3 Ra viện NMN 3 4,7 Tử vong

18 85,7 Ra viện CMN 3 14,3 Tử vong

80 93,0 Ra viện Cả 2 thể ĐQN 6 7,0 Tử vong

Nhận xét: Qua bảng 3.9 thấy tỉ lệ tử vong của NMN là 4,7% của CMN

là 14,3%.

3.3. Hs-CRP và các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đột quỵ não

Bảng 3.10. Nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm nghiên cứu

Thể ĐQN p Hs-CRP(mg/l) SD

NMN(n= 65) 9,8 ± 2,6 < 0,05 CMN (n=21) 12,9 ± 5,1

Cả 2 thể ĐQN 10,6 ± 3,6

Nhận xét: Nồng độ Hs-CRP trung bình của thể CMN là 12,9 ± 5,1 mg/l,

cao hơn thể NMN: 9,8 ± 2,6 mg/l, sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0.05. Nồng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

độ Hs-CRP trung bình cả 2 thể ĐQN là 10,6 ± 3,6 mg/l.

Bảng 3.11. Hs-CRP và giới của nhóm nghiên cứu

Giới n p Hs-CRP(mg/l) SD

Nam 39 9,9 ± 2,8 NMN > 0,05 Nữ 26 9,7 ± 2,3

Nam 17 13,4 ± 5,6 CMN > 0,05 Nữ 4 10,7 ± 1,4

Nam 56 11,0 ± 4,1 Cả 2 thể ĐQN > 0,05 Nữ 30 9,9 ± 2,2

Nhận xét: So sánh nồng độ Hs-CRP trung bình ở hai giới của 2 thể ĐQN

nhận thấy không có sự khác biệt p > 0,05.

Bảng 3.12. Hs-CRP và tuổi của nhóm nghiên cứu

Nhóm tuổi p N Hs-CRP(mg/l) SD

< 50 5 13,3 ± 5,8 p1,2 > 0,05

50 - 70 50 10,4 ± 3,9 p1,3 > 0,05

> 70 31 10,5 ± 2,5 p2,3 > 0,05

Nhận xét: Khi so sánh nồng độ trung bình Hs-CRP giữa các nhóm tuổi

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

Bảng 3.13. Hs-CRP và thói quen hút thuốc ở bệnh nhân đột quỵ não

p Thể ĐQN Hút thuốc lá n Hs-CRP(mg/l) SD

Có 20 10,9 ± 3,2 NMN < 0,05 Không 45 9,4 ± 2,1

Có 6 18,2 ± 6,6 CMN < 0,01 Không 15 10,8 ± 2,3

Có 26 12,6 ± 5,1 Cả 2 thể < 0,01 ĐQN Không 60 9,7 ± 2,2

Nhận xét: Nồng độ Hs-CRP của nhóm hút thuốc và nhóm không hút

thuốc có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 ở thể NMN, và p < 0,01

ở thể CMN.

Bảng 3.14. Hs-CRP và thói quen uống rượu bia ở bệnh nhân đột quỵ não

Thể ĐQN Uống rƣợu N p Hs-CRP(mg/l) SD

Có 19 8,9 ± 1,5 NMN > 0,05 Không 46 10,2 ± 2,8

Có 11 10,7 ± 4,0 CMN > 0,05 Không 10 14,9 ± 5,5

Có 30 9,5 ± 2,7 Cả 2 thể > 0,05 ĐQN Không 56 11,1 ± 3,9

Nhận xét: Nồng độ Hs-CRP của nhóm uống rượu không có sự khác biệt

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

có ý nghĩa với nhóm không uống rượu ở cả thể NMN và CMN (p > 0,05).

Bảng 3.15. Hs-CRP và huyết áp động mạch ở bệnh nhân đột quỵ não

Thể ĐQN Tăng huyết áp p n Hs-CRP(mg/l) SD

48 Có THA 10,5 ± 2,6 < 0,01 NMN 17 Không THA 7,8 ± 1,1

18 Có THA 13,5 ± 5,3 > 0,05 CMN 3 Không THA 9,1 ± 1,2

66 Có THA 11,4 ± 3,7 < 0,01 Cả 2 thể ĐQN 20 Không THA 8,0 ± 1,2

Nhận xét: Nồng độ Hs-CRP trung bình nhóm bệnh nhân THA của thể

NMN là 10,5 ± 2,6 mg/l cao hơn nhóm bệnh nhân không THA 7,8 ± 1,1 mg/l

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,01. Không tìm thấy sự khác biệt có ý

nghĩa ở thể CMN.

Bảng 3.16. Hs-CRP và đái tháo đƣờng ở bệnh nhân đột quỵ não

Thể ĐQN Đái tháo đƣờng p n Hs-CRP(mg/l) SD

ĐTĐ 13 12,7 ± 2,4 < 0,01 NMN Không ĐTĐ 52 9,1 ± 2,1

ĐTĐ 3 22,5 ± 5,2 < 0,01 CMN Không ĐTĐ 18 11,4 ± 3,3

16 14,5 ± 4,7 ĐTĐ Cả 2 thể < 0,01 ĐQN Không ĐTĐ 70 9,7 ± 2,6

Nhận xét: Khi so sánh nồng độ Hs-CRP của nhóm bệnh nhân ĐTĐ và

nhóm không ĐTĐ khác nhau có ý nghĩa thống kê với cả thể NMN và CMN (p

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

< 0,01).

Bảng 3.17. Hs-CRP và rối loạn lipid ở bệnh nhân đột quỵ não

Thể ĐQN Rối loạn lipid p n Hs-CRP(mg/l) SD

Có rối loạn lipid 58 9,9 ± 2,6 NMN > 0,05 Không rối loạn lipid 7 8,9 ± 1,8

Có rối loạn lipid 18 13,3 ± 5,4 CMN > 0,05 Không rối loạn lipid 3 10,4 ± 2,2

Có rối loạn lipid 76 10,7 ± 3,7 Cả 2 thể ĐQN > 0,05 Không rối loạn lipid 10 9,3 ± 1,9

Nhận xét: Nồng độ Hs-CRP trung bình ở nhóm bệnh nhân có rối loạn

lipid máu và nhóm không có rối loạn lipid không thấy sự khác biệt có ý nghĩa

ở cả hai thể ĐQN và CMN (p > 0,05).

Bảng 3.18. Hs-CRP và vùng tổn thƣơng trên phim chụp CLVT

Vùng tổn thƣơng p n Hs-CRP(mg/l) SD

Bán cầu trái (1) 8 14,0 ± 6,2 p1,2 > 0,05

CMN Bán cầu phải (2) 8 12,4 ± 4,3 p1,3 > 0,05

Hai bán cầu (3) 5 12,0 ± 5,3 p2,3 > 0,05

Bán cầu trái (1) 24 9,9 ± 2,2 p1,2 > 0,05

NMN Bán cầu phải (2) 25 9,4 ± 3,0 p1,3 > 0,05

Hai bán cầu (3) 16 10,4 ± 2,5 p2,3 > 0,05

Nhận xét: So sánh nồng độ Hs-CRP trung bình của từng vùng tổn

thương khác nhau của 2 thể ĐQN thấy sự khác biệt không có ý nghĩa thống

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

kê với p > 0,05.

Bảng 3.19. Hs-CRP và điểm Glassgow lúc vào viện

Điểm Glassgow N p Hs-CRP(mg/l) SD

> 12 – 15 53 10,3 ± 2,4 p1,2 > 0,05

9 – 12 25 9,9 ± 3,2 p1,3 < 0,01

≤ 8 8 14.8 ± 7,8 p2,3 < 0,01

Biểu đồ 3.3. Mối tƣơng quan giữa điểm Glassgow và nồng độ Hs-CRP

Nhận xét: Qua bảng 3.19 và biểu đồ 3.3 nhận thấy nồng độ Hs-CRP của

nhóm ĐQN điểm Glassgow > 12 - 15 là 10,3 ± 2,4 mg/l , điểm Glassgow từ 9-12 là

9,9 ± 3,2 mg/l thấp hơn nồng độ Hs-CRP của nhóm điểm Glassgow 8 là

14,8 ± 7,8 mg/l sự khác biệt có ý nghĩa p < 0,001. Và có sự tương quan

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

nghịch mức độ vừa giữa nồng độ Hs-CRP và điểm Glassgow (r = - 0,39 ).

Bảng 3.20. Hs-CRP với khả năng hồi phục ở bệnh nhân đột quỵ não

Điểm R2 n p Hs-CRP(mg/l) SD

< 3 17 8,6 ± 1,9 < 0,05 NMN ≥ 3 48 10,3 ± 2,7

< 3 3 11,8 ± 6,5 > 0,05 CMN ≥ 3 18 13,1 ± 5,1

Nhận xét: Nồng độ Hs-CRP trung bình của bệnh nhân NMN điểm R2 < 3

là 8,6 ± 1,9mg/l và R2 3 là 10,3 ± 2,7 sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05.

Ở bệnh nhân CMN nồng độ Hs-CRP nhóm R2 < 3 là 11,8 ± 6,5 và R2 là

13,1 ± 5,1 mg/l không có sự khác biệt có ý nghĩa (p < 0,05)

Bảng 3.21. Hs-CRP và kết quả điều trị ở bệnh nhân đột quỵ não

Kết quả điều trị n p Hs-CRP(mg/l) SD

62 Ra viện NMN < 0,01 9,7 ± 2,4

3 Tử vong 13,4 ± 3,3

18 Ra viện CMN <0,001 11,2 ± 2,9

3 Tử vong 2,8 ± 4,8

80 Cả 2 thể Ra viện <0,001 10,0 ± 2,6

ĐQN 6 Tử vong 18,1 ± 6,3

Nhận xét: Ở thể NMN nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm bệnh nhân

có kết cục tử vong là 13,4 ± 3,3 mg/l cao hơn nhóm ra viện 9,7 ± 2,4 mg/l sự

khác biệt có ý nghĩa (p < 0,01). Tương tự ở thể CMN cũng tìm thấy sự khác

biệt có ý nghĩa giữa nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm bệnh nhân tử vong

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

22,8 ± 4,8 mg/l và nhóm ra viện là 11,2 ± 2,9 mg/l với (p < 0,001).

CHƢƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung đối tƣợng nghiên cứu

4.1.1. Phân bố theo giới ở bệnh nhân đột quỵ não

Ở bảng 3.1 nhận thấy ở cả hai nhóm bệnh nhân CMN và NMN tỉ lệ bệnh

nhân giới nam chiếm ưu thế hơn giới nữ. Ở thể CMN tỉ lệ là 80,9% nam và

19,1% nữ; thể NMN nam là 60% và nữ là 40%. Cả 2 thể ĐQN tỉ lệ nam là

65,1%; nữ là 34,9%; nam/nữ là 1,86.

Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của các tác giả trong

và ngoài nước.

Nghiên cứu của Hoàng Khánh nhận thấy ĐQN tăng dần theo tuổi và đỉnh

cao là 60 tuổi, nam trội hơn nữ 1,3 lần [15]. Lê Chuyển cho thấy bệnh nhân

NMN nam chiếm ưu thế 56,3% so với 43,8% nữ, tỉ lệ nam/nữ là 1,28 [3].

Tác giả Trương Thị Chiêu và Đặng Quang Tâm cho thấy nam chiếm ưu

thế 50,9% so với 49,1% nữ ở bênh nhân NMN và 56,8% nam; 43,2% nữ ở

bệnh nhân CMN [2].

Nghiên cứu dịch tễ của Appelros P và cộng sự tổng hợp từ 59 nghiên cứu

của 19 quốc gia và 5 châu lục cho thấy tuổi trung bình đột quỵ là 68,6 ở nam

và 72,9 ở nữ và tỉ lệ NMN và CMN cao hơn ở nam giới, tuy nhiên đột quỵ có

xu hướng nghiêm trọng hơn ở nữ giới. Tỉ lệ nam/nữ của đột quỵ thiếu máu

cục bộ là 1,55 (95% CI, 1,48-1,61), cho đột quỵ chảy máu não là 1,60 (95% CI,

1,47-1,74) [31].

4.1.2. Phân bố theo tuổi ở bệnh nhân đột quỵ não

Qua bảng 3.2 nhận thấy tỉ lệ ĐQN cao nhất ở nhóm tuổi 50 - 70: ở thể

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

NMN chiếm 58,5%; CMN là 57,1%, chung cho cả hai thể ĐQN là 58,2%.

Kết quả nghiên cứu trên có sự tương đồng với các nghiên cứu khác như:

Lê Chuyển nghiên cứu trên 80 bệnh nhân NMN thấy tuổi trung bình là 72,64 ± 8,87

tỉ lệ NMN chiếm ưu thế ở nhóm tuổi 51 đến 70 với 48,8%; trên 70 tuổi chiếm

tỉ lệ khá cao 43,7%.

Bùi Văn Tân nghiên cứu trên 57 bệnh nhân NMN thấy tỉ lệ 40,4% ở

nhóm tuổi từ 50 đến trên dưới 70; 57,9% bệnh nhân tuổi từ 70 trở lên [22].

Theo Hoàng Khánh nhận thấy ĐQN tăng dần theo tuổi và đỉnh cao là 60 tuổi.

Nghiên cứu của Napoli trên 128 bệnh nhân NMN với tuổi trung bình là

73,1 ± 9,2, nhóm tuổi mắc bệnh chiếm tỉ lệ cao trên 65 tuổi [36].

Theo nghiên cứu của Pinky Talreja Mishra ở 40 bệnh nhân ĐQN thấy tỉ

lệ bệnh nhân ở nhóm tuổi 50 - 70 chiếm 65% [54].

4.1.3. Yếu tố nguy cơ của đột quỵ não

Theo bảng 3.3 cho thấy các yếu tố nguy cơ cao của đột qụy CMN lần

lượt là THA: 85,7%, uống rượu: 47,6%, hút thuốc và ĐQN cũ là 28,6%; ĐTĐ:

14,3%; của nhóm NMN là THA: 73,8%, hút thuốc: 30,8%; uống rượu: 22,9%,

ĐQN cũ: 23,1%; ĐTĐ: 20%. Chung cho cả hai thể ĐQN thì yếu tố nguy cơ

cao là THA: 76,7%; tiếp đến là uống rượu và hút thuốc.

Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các nghiên cứu khác cho thấy

THA là yếu tố nguy cơ hàng đầu của ĐQN.

Nghiên cứu của Hoàng Khánh (2001) tại bệnh viện Trung ương Huế trên

384 bệnh nhân ĐQN thấy tỉ lệ một số yếu tố nguy cơ như sau: THA ở thể

NMN là 85,96% và ở thể CMN là 94,42%, tương ứng rối loạn lipid máu

32,01% và 25,49%; nghiện thuốc lá 21,92% và 15,53%; nghiện rượu 7,45%

và 3,16%, ĐTĐ là 6,57% và 4,78% [9].

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Theo Bùi Thị Lan Vi nghiên cứu tại bệnh viện Chợ Rẫy thấy yếu tố nguy

cơ của ĐQN như sau: tăng huyết áp 72,3% ở NMN và 75% ở thể CMN,

tương tự ĐTĐ 17,8% và 16,7%; rối loạn lipid máu 74,8% và 68,1%, hút thuốc

lá 66,7% và 51,9%, uống rượu 35,9% và 59,3% [28].

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân tại Bệnh Viện 108 cho thấy nguy cơ cao của

NMN là THA 75.3%; hút thuốc lá 36,8%; uống rượu 29,8%; ĐQN cũ 21.0%;

ĐTĐ 8,8% [22].

Pires SL và cộng sự, qua nghiên cứu 262 bệnh nhân nhồi máu não trên

60 tuổi tại các bệnh viên ở Sao Paulo Brazil ghi nhận tăng huyết áp là yếu tố

nguy cơ chính 87,8% và độc lập với giới và tuổi. Hút thuốc lá 46,9%; uống

rượu 35,1%; ĐTĐ 19,9%; rối loạn lipid 15,6% [9].

4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đột quỵ não

4.2.1. Đặc điểm khởi phát

Đột quỵ não là là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự khởi

phát đột ngột của các triệu chứng biểu hiện tổn thương khu trú của não, tồn tại

trên 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ. Những triệu chứng thần kinh khu trú

phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, loại trừ nguyên

nhân chấn thương. Khởi phát với tính chất đột ngột gặp 95% đột quỵ đây

cũng là tiêu chí lâm sàng có giá trị đặc hiệu về chẩn đoán. Các triệu chứng

khởi phát có thể là: đau đầu, chóng mặt, buồn nôn- nôn, co giật, rối loạn ngôn

ngữ, tê bại chân tay.

Ở nghiên cứu của chúng tôi qua bảng 3.4 thống kê được triệu chứng khởi

phát của ĐQN thường gặp: đau đầu 33,7%; tê bại chân tay 22,0%, rối loạn

ngôn ngữ 15,1%; chóng mặt 14%, ít gặp khởi phát bằng buồn nôn - nôn 4,7%

và co giật 7%.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Theo nghiên cứu của Bùi Văn Tân triệu chứng khởi phát của NMN tỉ lệ

cao: tê bại chân tay 56,1%, rối loạn ngôn ngữ 40,4%; chóng mặt 31,6%, đau

đầu 29,8%; gặp ít hơn là buồn nôn và co giật [22].

4.2.2. Điểm Glassgow và Rankin của nhóm nghiên cứu

Qua bảng 3.5 nhận thấy rối loạn ý thức theo thang điểm Glassgow của

nhóm nghiên cứu chủ yếu ở mức độ vừa và nhẹ chiếm 90,7%. Điểm Glassgow từ

12 - 15 chiếm tỉ lệ 61,6%.

Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Bùi Văn Tân, tác giả

nghiên cứu trên 57 bệnh nhân NMN nhận thấy tỉ lệ rối loạn ý thức theo điểm

Glassgow ở mức độ nhẹ và trung bình chiếm 90% [22]. Hay như nghiên cứu

của Nguyễn Công Hoan trên 50 bệnh nhân NMN tỉ lệ điểm Glassgow trên 12

điểm 64% [13].

Nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Túy trên 41 trường hợp CMN nhân bèo tỉ

lệ điểm Glassgow ≥ 8 là 85,3% [27]. Nghiên cứu của Nguyễn Công Hoan tỉ lệ

bệnh nhân NMN có điểm Glassgow ≥ 12 là 64% [13].

Qua bảng 3.6 và biểu đồ 3.1 nhận thấy điểm Rankin lúc vào (R1) ở thể

CMN nặng nề hơn thể NMN. Điểm R1 ≥ 3 ở bệnh nhân thể CMN chiếm

95.2% trong khi của thể NMN chỉ chiếm 77%. Đánh giá khả năng hồi phục

qua điểm Rankin khi ra viện (R2) thấy R2 ≥ 3 khả năng phục hồi xấu của thể

CMN là 85,7% và của NMN là 73,7%. Bảng 3.9 thấy tỉ lệ tử vong của NMN

là 4,7% của CMN là 14,3%.

Nghiên cứu của Lê Thị Hòa Bình trên 110 bệnh nhân NMN thấy khả

năng phục hồi tốt là 31,8% và xấu là 68,2% [6]. Nguyễn Ngọc Túy nghiên

cứu 41 trường hợp CMN nhân bèo đánh giá điểm Rankin sau 3 tháng nhóm

phục hồi tốt là 75,6% và không có sự khác biệt về tuổi giữa nhóm tốt và

xấu [27].

Theo tác giả Trương Văn Sơn, Cao Phi Phong nghiên cứu 243 bệnh nhân

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

đột quỵ thiếu máu não cục, đánh giá điểm Rankin ngày thứ 30 nhận thấy tỉ lệ

bệnh nhân phục hồi hoàn toàn là 7,8%, tử vong 2,9%. Kết quả kết cục tốt

Rankin < 3 là 54,3% và kết cục xấu Rankin ≥ 3 là 45,7% [21].

Bùi Thị Quỳnh Châu nghiên cứu trên 102 bệnh nhân NMN động mạch

não giữa thấy phân bố điểm Rankin khi ra viện nhóm bệnh nhân chiếm tỉ lệ

cao nhất là 2 và 3 điểm chiếm 62,75% [1].

Qua các nghiên cứu trên chúng tôi nhận thấy khó thực hiện so sánh tỉ lệ

phục hồi của bệnh nhân ĐQN giữa các nghiên cứu vì:

- Không có sự thống nhất trong đối tượng nghiên cứu: như nghiên cứu

của Nguyễn Ngọc Túy trên bệnh nhân CMN nhân bèo, của Bùi Thị Quỳnh

Châu là trên bệnh nhân NMN động mạch não giữa. Trong khi nghiên cứu của

chúng tôi thực hiện trên cả hai nhóm bệnh nhân CMN và NMN không phân

biệt tổn thương vùng động mạch cấp máu.

- Khác nhau về thời điểm đánh giá điểm Rankin và phân nhóm điểm

phục hồi tốt xấu: trong nghiên cứu của chúng tôi đánh giá điểm Rankin lúc

bệnh nhân vào viện và khi ra viện, với Rankin ≥ 3 là khả năng phục hồi xấu.

Nghiên cứu của Trương Văn Sơn đánh giá điểm Rankin sau 30 ngày. Của

Nguyễn Ngọc Túy là sau 3 tháng và Rankin ≤ 4 là khả năng phục hồi tốt.

4.2.3. Tình trạng rối loạn lipid ở bệnh nhân đột quỵ não

Theo bảng 3.7 ta thấy tỉ lệ rối loạn lipid máu ở cả hai thể ĐQN là: tăng

cholesterol ở CMN là 71,4%, NMN là 63,0%, tăng LDL-c ở CMN là 47,6%,

NMN là 53,8%, tăng triglycerid ở CMN là 66,6%, NMN là 56,9%. Tỉ lệ rối

loạn HDL-c là thấp nhất trong các rối loạn lipid máu ở cả hai thể CMN 19,0%,

NMN là 15,8%.

Ở biểu đồ 3.2 nhận thấy tỉ lệ có rối loạn lipid cao ở cả hai thể ĐQN, tỉ lệ

này là 89,2% ở NMN,ở CMN là 85,7%. Nghiên cứu của các tác giả khác cũng

cho thấy rối loạn lipid chiếm tỉ lệ cao ở các bệnh nhân ĐQN.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Trương Thị Chiêu và cộng sự nghiên cứu trên 143 bệnh nhân ĐQN cho tỉ

lệ rối loạn lipid ở bệnh nhân NMN là 83%, của CMN là 70,2%. Tỉ lệ tăng

cholesterol, triglycerid, LDL-c, giảm HDL-c ở thể NMN là 60,4%; 52,8%;

59,4%; 32.1%. Tương ứng ở thể CMN là 48,6%; 37,8%; 48,6%; 16,2% [2].

Nghiên cứu của Đào Văn Tùng và cộng sự cho tỉ lệ 72.5% bệnh nhân

NMN có rối loạn lipid. Tỉ lệ rối loạn cholesterol, LDL-c, HDL-c lần lượt là:

58,24%; 47,25%; 29,67% [ 26].

Theo Bùi Thị Lan Vi qua nghiên cứu 186 bệnh nhân ĐQN thấy tỉ lệ rối

loạn lipid là 74,8% ở NMN và 68,1% ở CMN [28].

4.3. Liên quan giữa Hs-CRP huyết thanh và các yếu tố nguy cơ ở bệnh

nhân đột quỵ não

4.3.1. Nồng độ Hs-CRP ở bệnh nhân đột quỵ não

Trong các nghiên cứu gần đây trên thế giới cho thấy nồng độ protein C

tăng cao ở cả bệnh nhân CMN và NMN điều đó khẳng định có sự đáp ứng

viêm trong giai cấp của đột quỵ. Mặt khác nồng độ CRP tăng cao của các

bệnh nhân ĐQN liên quan đến mức độ nặng của di chứng và tử vong. Một số

nghiên cứu cũng chỉ ra CRP có giá trị độc lập trong dự báo đột quỵ.

Trong nghiên cứu của chúng tôi bảng 3.10 cho thấy nồng độ Hs-CRP

trung bình của thể CMN là 12,9 ± 5,1 mg/l, cao hơn thể NMN: 9,8 ± 2,6 mg/l,

sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05. Nồng độ Hs-CRP trung bình cả 2 thể

ĐQN là 10,6 ± 3,6 mg/l. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu khác đều

cho thấy nồng độ Hs-CRP tăng cao ở bệnh nhân ĐQN. Điều này là bằng

chứng cho thấy hiện tượng viêm gây bong, gãy mảng xơ vữa là thủ phạm

chính gây NMN, một số nghiên cứu cho thấy Hs-CRP cũng tăng ở bệnh nhân

CMN. Tuy nhiên viêm trong cơ chế bệnh sinh của NMN rõ ràng hơn và số

lượng bệnh nhân ĐQN thể NMN lớn hơn CMN, vì thế kết quả nghiên cứu có

giá trị hơn ở NMN.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Lê Chuyển trên 80 bệnh nhân NMN thấy nồng độ CRP của nhóm NMN

tại thời điểm nhập viện là 14,64 ± 11,3 mg/l cao hơn nhóm chứng và sự khác biệt

có ý nghĩa p < 0,001. Nghiên cứu của Lê Thị Hòa Bình trên 110 bệnh nhân NMN

cho kết quả Hs-CRP tại thời điểm 48 - 72 giờ cho kết quả là 11,44 ± 9,65 mg/l [3].

Nghiên cứu của Pinky Talreja Mishra nồng độ Hs-CRP trong vòng 72 giờ

đầu của nhóm CMN là 11,27 ± 7,67 mg/l, của nhóm NMN là 6,7 ± 3,11 mg/l [54].

Di Napoli nghiên cứu ảnh hưởng của CRP trên 128 bệnh nhân NMN

(nghiên cứu bệnh - chứng) cho kết quả: nồng độ CRP huyết thanh lúc vào

viện trung bình 13mg/l và lúc xuất viện là 6 mg/l. Nghiên cứu đã kết luận ảnh

hưởng của CRP với tiên lượng bệnh nhân NMN lần đầu trong vòng một năm

thấy CRP tăng cao có liên quan đến mức độ nặng của bệnh. Sau một năm theo

dõi nhóm có CRP tăng cao có tỉ lệ tử vong tăng lên rõ rệt (OR = 2.39; CI 95%:

1.28 - 4.49; p < 0.05) bất kể các biện pháp điều trị trong thời gian theo dõi.

CRP lúc xuất viện liên quan đến qua khỏi sau đó hay có thể làm tăng nguy cơ

NMN mới [36], [37], [39].

Nghiên cứu của Muir trên 228 bệnh nhân NMN kết quả nồng độ CRP lúc

vào viện trung bình là 10.1 mg/l, những bệnh nhân có nồng độ CRP trên 10.1

mg/l có nguy cơ NMN mới hay tử vong cao hơn nhóm còn lại (HR 1.23; 95%

CI; 1.13 - 1.35; p = 0.02) [51].

Tác giả Winbeck nhận thấy nồng độ CRP huyết thanh trong vòng 12 -24

giờ sau triệu chứng khởi phát trên 127 bệnh nhân NMN tại Đức có liên quan

đến tiên lượng trong thời gian dài: nồng độ CRP trung bình trong 24 giờ đầu

sau NMN là 12.2 mg/l. Nghiên cứu cũng cho thấy tăng CRP trong 12 - 24 giờ

sau thoát khỏi NMN là bằng chứng cho việc tăng các sự cố về ĐQN và các

bệnh tim mạch [69].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng như của Pinky Talreja Mishra

cho thấy nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm bệnh nhân CMN cao hơn

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

NMN nhưng nghiên cứu của Mishra cũng chỉ ra rằng mức tăng Hs-CRP có

tương quan với NMN lớn hơn là CMN [54].

Hay như nghiên cứu của Wakugawa Y và cộng sự trong 12 năm trên 129 bệnh

nhân NMN và 59 bệnh nhân CMN, kết luận mức độ Hs-CRP trong huyết

thanh cao là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với đột quỵ thiếu máu cục bộ

tương lai ở những người đàn ông Nhật Bản và không tìm thấy mối liên hệ rõ

ràng giữa nồng độ Hs-CRP và CMN [68].

4.3.2. Liên quan giữa nồng độ Hs-CRP với giới và tuổi

Trong nghiên cứu của chúng tôi qua các bảng 3.11 khi so sánh nồng độ

Hs-CPR trung bình giữa hai giới thấy nồng độ Hs-CRP của nam cao hơn của

nữ nhưng không khác biệt p > 0,05. Nồng độ Hs-CRP trung bình của nam

nhóm NMN là 9,9 ± 2,8 mg/l; của nữ là 9,7 ± 2,3 mg/l; nhóm CMN nam là

13,4 ± 5,6 mg/l; nữ là 10,7 ± 1,4 mg/l.

Bảng 3.12 trên cho thấy khi so sánh nồng độ trung bình Hs-CRP ở nhóm

dưới 50 tuổi là 13,3 ± 5,8 mg/l, ở nhóm 50 - 70 tuổi là 10,4 ± 3,9 mg/l và ở

nhóm trên 70 tuổi có nồng độ trung bình Hs-CRP là 10,5 ± 2,5 mg/l ta thấy

không có sự khác biệt có ý nghĩa (p > 0,05).

Nghiên cứu của Lê Chuyển cũng cho thấy nồng độ CRP trung bình ở

nam cao hơn ở nữ không có sự khác biệt p > 0,05. Khi so sánh nồng độ CRP

trung bình lúc vào viện của các nhóm tuổi dưới 50, nhóm 51-70 tuổi, và trên

70 tuổi cũng không có sự khác biệt có ý nghĩa p> 0,05; cũng tương tự như vậy

tác giả cũng không tìm sự khác biệt có ý nghĩa giữa nồng độ CRP ở các thời

điểm khác nhau với từng nhóm tuổi [3].

Theo nghiên cứu của Lê Thị Hòa Bình nhận thấy không có sự khác biệt

giữa nồng độ Hs-CRP giữa nam và nữ ở các thời điểm khác nhau [6].

Nghiên cứu của Curb D về các yếu tố nguy cơ tim mạch và ĐQN nhận

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

thấy những người đàn ông ở nhóm có nồng độ CRP cao tăng 3,8 lần sự cố

ĐQN trong vòng mười năm đến mười lăm năm sau khi so sánh với những

người có nồng độ CRP thấp [35].

Nghiên cứu của Wakugawa Y và cộng sự trên 129 bệnh nhân NMN và

59 bệnh nhân CMN, cho thấy nồng độ Hs-CRP trong huyết thanh cao là một

yếu tố nguy cơ độc lập đối với tăng khả đột quỵ thiếu máu cục bộ trong tương

lai ở nam giới mà không thấy ở nữ [68].

4.3.3. Liên quan giữa Hs- CRP và thói quen hút thuốc lá, uống rƣợu bia ở

bệnh nhân đột quỵ não

Hút thuốc lá được chứng minh bằng cả thực nghiệm và lâm sàng là có tác

hại lên thành mạch góp phần tạo nên xơ vữa động mạch.

Hút thuốc gây ra vữa xơ động mạch theo nhiều cơ chế. Trước hết nó làm

tăng nồng độ chất carbon monoxid (CO), là chất làm tổn thương sự toàn vẹn

mềm dẻo của lòng mạch tạo điều kiện cho hình thành nhanh mảng xơ vữa.

Hút thuốc làm giảm chất HDL-cholesterol và làm tăng nồng độ LDL-

cholesterol và tăng triglycerid gây tăng tình trạng vữa xơ động mạch. Thêm

vào đó, hút thuốc cũng làm tăng khả năng đông máu dễ hình thành cục máu

đông trên cơ sở mảng xơ vữa gây nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ não. Hút

thuốc cũng làm cho lớp tế bào nội mạc mạch bị tổn thương, mất tính trơn

nhẵn đàn hồi để dễ dàng hình thành mảng xơ vữa dưới lớp nội mạc. Khi dừng

hút thuốc lá làm tăng nồng độ chất HDL-cholesterol và giảm chất LDL-

cholesterol và làm giảm tốc độ hình thành xơ vữa động mạch.

Nghiên cứu của chúng tôi về yếu tố nguy cơ hút thuốc lá ở bệnh nhân

ĐQN cho kết quả như sau: theo bảng 3.13 nồng độ Hs-CRP của nhóm NMN

có hút thuốc là 10,9 ± 3,2 mg/l, không hút thuốc là 9,4 ± 2,1 mg/l khác biệt có

ý nghĩa với p < 0,05. Ở nhóm CMN có hút thuốc là 18,2 ± 6,6 mg/l, không

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

hút thuốc là 10,8 ± 2,3 mg/l khác biệt có ý nghĩa với p < 0,01.

Các nghiên cứu trong nước và trên thế giới cũng cho thấy sự khác biệt có

ý nghĩa giữa nồng độ CRP của nhóm có hút thuốc so với nhóm không

hút thuốc.

Hoàng Quốc Hòa khảo sát bước đầu về vai trò của CRP ở những bệnh

nhân hút thuốc lá, với 91 bệnh nhân hút thuốc lá và 90 bệnh nhân không hút

thuốc lá nhận thấy: Có sự gia tăng nồng độ CRP ở nhóm bệnh nhân hút thuốc

lá so với nhóm không hút thuốc lá và sự khác biệt giữa hai nhóm là có ý nghĩa

thống kê với p < 0,05 và có sự gia tăng nồng độ CRP theo thời gian hút thuốc [12].

Các tác giả Ohsawa M, Okayama A và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên

1926 người Nhật năm 2005 cho thấy mức CRP trung bình ở nhóm hút thuốc

là 0,57mg/l, trong khi nhóm không hút thuốc lá 0,41mg/l có sự khác biệt

p< 0,05. Nghiên cứu cũng cho thấy ngừng hút thuốc lâu dài có thể góp phần

làm giảm nguy cơ các bệnh tim mạch thông qua các cơ chế viêm [52].

Cùng với hút thuốc lá, uống rượu bia cũng là một yếu tố nguy cơ về lối

sống với ĐQN. Uống rượu liên quan đến những biến chứng mạch máu não,

nhất là trong vòng 24h sau khi uống rượu.Tuy nhiên uống rượu bia đúng mức

có tác dụng tránh nguy cơ mắc bệnh về tim mạch và các chứng đột quỵ,

chống lại một số tác nhân gây lão hóa. Chất chống oxy hóa flavonoid trong

rượu còn có khả năng chống nhiễm khuẩn, giảm quá trình xơ vữa động mạch.

Nguyên nhân hình thành các mảng xơ vữa động mạch là do quá trình oxy hóa

của lipoprotein trong thành động mạch. Rượu sẽ giúp tăng hàm lượng HDL

cholesterol và ngăn chặn LDL từ lúc bắt đầu hình thành. Nhờ vậy, có thể ngăn

chặn được sự tắc nghẽn mạch máu.

Theo bảng 3.14 chúng tôi nhận thấy nồng độ Hs-CRP không sự khác biệt

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

có ý nghĩa giữa nhóm bệnh nhân uống rượu và nhóm không uống rượu (p > 0,05).

Theo Lê Thị Hòa Bình cũng không tìm thấy sự khác biệt giữa nồng độ

Hs-CRP tại các thời điểm khác nhau của nhóm bệnh nhân NMN có uống rượu

và không uống rượu [6].

Stewart SH nghiên cứu mối liên quan giữa uống rượu và nồng độ CRP ở

người Mỹ trưởng thành nhận thấy: uống rượu có liên quan với giảm nồng độ

protein phản ứng C và sử dụng rượu vừa phải có thể bảo vệ giảm nguy cơ tử

vong tim mạch [61].

4.3.4. Liên quan giữa nồng độ Hs-CRP với tăng huyết áp ở bệnh nhân đột

quỵ não

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ra ĐQN bao gồm cả NMN

và CMN kết luận này đã được chứng minh bởi các nghiên cứu dịch tễ ĐQN ở

cả trong nước và trên thế giới. Nghiên cứu của chúng tôi ở bảng 3.3 và 3.15

cho thấy: Ở thể NMN tỉ lệ bệnh nhân có THA là 73,8%; nồng độ Hs-CRP của

nhóm có THA là 10,5 ± 2,6 mg/l và nhóm không THA là 7,8 ± 1,1 mg/l sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Ở thể CMN tỉ lệ bệnh nhân có

THA là 85,7%, nồng độ Hs-CRP của nhóm có THA là 13,5 ± 5,3 mg/l và

nhóm không THA là 9,1 ± 1,2 mg/l sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

với p > 0,05. Nghiên cứu của chúng tôi giống với nghiên cứu của các tác giả khác.

Theo Bùi Thị Lan Vi nghiên cứu tai bệnh viện Chợ Rẫy thấy tăng huyết

áp 72,3% ở NMN và 75% ở thể CMN [28]. Nghiên cứu của Bùi Văn Tân tại

Bệnh Viện 108 cho thấy nguy cơ cao của NMN là THA chiếm 75,3% [22].

Nghiên cứu của Hoàng Khánh, Lê Thị Hoài Thu về tổn thương động

mạch cảnh trên bệnh nhân NMN thấy nồng độ Hs-CRP của nhóm có THA là

7,18 ± 4,78 mg/l và nhóm không THA là 3,93 ± 1,51 mg/l sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p < 0,05. Tác giả cũng nhận thấy có mối tương quan chặt

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

chẽ giữa bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung và nồng độ Hs-CRP

của bệnh nhân NMN với hệ số tương quan r = 0,6694 với bên phải và r = 0,7493

với bên trái (p < 0,0001) [16].

Theo nghiên cứu trên 110 trường hợp NMN của Lê Thị Hòa Bình nồng

độ Hs-CRP trung bình tại thời điểm 48-72 giờ sau khởi phát của nhóm có

THA là 11,3 ± 10,3 mg/l và nhóm không THA là 7,3 ± 6,9 mg/l sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê với p = 0,02 [6].

Blake và cộng sự cũng nhận thấy sau khi loại các yếu tố nguy cơ khác

như hút thuốc lá, ĐTĐ thì trường hợp có mức CRP cao ở THA so với trường

hợp CRP thấp ở huyết áp bình thường có sự khác biệt với p < 0,01. Nguy cơ

bị bệnh và sự cố tim mạch, ĐQN nhiều gấp 8 lần ở những bệnh nhân THA và

CRP cao so với những người nhóm thấp [34].

4.3.5. Liên quan giữa nồng độ Hs-CRP và đái tháo đƣờng ở bệnh nhân đột

quỵ não

Đái tháo đường hiện nay là bệnh lý khá phổ biến và có xu hướng ngày

càng tăng theo sự phát triển của xã hội. Các nghiên cứu dịch tễ trong nước và

ngoài nước cho thấy ĐTĐ cùng với THA là một trong những yếu tố nguy cơ

bệnh lý tim mạch. Trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.3) tỉ lệ bệnh nhân

có ĐTĐ ở nhóm NMN là 20% và của CMN là 14,3%.

Nghiên cứu của Hoàng Khánh (2001) tỉ lệ ĐTĐ ở bệnh nhân NMN là

6,57% và CMN là 4,78% [15].

Nghiên cứu của Bùi Thị Lan Vi (2005) thấy tỉ lệ ĐTĐ ở NMN là 17,8%

và CMN là 16,7% [28]. Theo nghiên cứu của Bùi Thị Quỳnh Châu (2010)

trên bệnh nhân CMN nhân bèo thì tỉ lệ ĐTĐ là 25,49% [1].

Trong nghiên cứu của Pinky Talreja Mishra cho thấy tỉ lệ cao ĐTĐ ở

bệnh nhân ĐQN với nhóm NMN là 23% và nhóm CMN là 50% [54].

Theo bảng 3.16 nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả nồng độ Hs-CRP

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

của nhóm bệnh nhân ĐQN có ĐTĐ có sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,01. Ở

bệnh nhân thể NMN nồng độ Hs-CRP của nhóm có ĐTĐ là 12,7 ± 2,4 mg/l

và nhóm không ĐTĐ là 9,1 ± 2,1 mg/l. Lần lượt ở nhóm CMN là 22,5 ± 5,2 mg/l

và 11,4 ± 3,3 mg/l.

Theo Zarida Hambali, đại học Putra, Malaysia nồng độ CRP ở bệnh nhân

ĐTĐ typ 2 cao hơn một cách có ý nghĩa thống kê với p< 0,05; thêm vào đó

theo tác giả này nổng độ CRP ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có microalbumin niệu

cũng cao hơn một cách có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 không

có microalbumin niệu [70].

Hoàng Quốc Hòa khảo nồng độ CRP ở bệnh nhân hút thuốc, khi so sánh

nồng độ CRP nhóm ĐTĐ là 2,53 mg/l có sự khác biệt có ý nghĩa (p < 0,05)

với nhóm không ĐTĐ là 1,29 mg/l [12].

Hay nghiên cứu của Lê Thị Thu Hương trên bệnh nhân ĐTĐ thấy nồng

độ Hs-CRP trung bình là 5,15 ± 2,79 mg/l so với nồng độ Hs-CRP nhóm

chứng là 1,04 ± 1,27 mg/l có sự khác biệt với p < 0,001 [14].

Các nghiên cứu này đều cho nồng độ Hs-CRP thấp hơn trong nghiên cứu

của chúng tôi vì có sự khác nhau trong đối tượng nghiên cứu cũng như khác

nhau về phương tiện, hóa chất làm xét nghiệm Hs-CRP.

Đối tượng của chúng tôi là bệnh nhân ĐQN tức là có biến cố cấp tính, và

chúng tôi định lượng Hs-CRP bằng phương pháp đo động học enzym với hoá

chất của hãng Olympus cung cấp, thực hiện trên máy AU 400 của hãng

Beckman Coulter do Nhật Bản sản xuất. Nghiên cứu của Hoàng Quốc Hòa,

định lượng nồng độ CRP bằng máy tự động HITACHI 911 với phương pháp

đo độ tụ kháng nguyên kháng thể. Nghiên cứu của Lê Thị Thu Hương, Hs-CRP

được định lượng theo phương pháp miễn dịch đo đục của Tina- Quant CRP,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

với KIT thử của hãng Dutch Diagnostics cung cấp.

4.3.6. Liên quan giữa Hs-CRP với rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đột quỵ não

Theo bảng 3.17 thấy nồng độ Hs-CRP trung bình của bệnh nhân NMN có

rối loạn lipid máu là 9,9 ± 2,6 mg/l và nhóm không rối loạn là 8,9 ± 1,8 mg/l, ở

bệnh nhân CMN: nhóm có rối loạn là 13,3 ± 5,4 mg/l, nhóm không có rối

loạn là 10,4 ± 2,2 mg/l, tuy nhiên nghiên cứu của tôi không tìm thấy sự khác

biệt có ý nghĩa giữa hai nhóm có và không có rối loạn lipid ở cả hai thể ĐQN

(p > 0,05).

Khi nghiên cứu tương quan giữa CRP với các thông số lipid máu Lê

Chuyển nhận thấy giữa các thông số lipid của bệnh nhân NMN đều có sự

tương quan mức độ vừa và chặt chẽ với p < 0,001 và p < 0,05. Nhưng khi xét

tương quan giữa nồng độ CRP lúc vào viện với các thông số lipid thấy không

có tương quan giữa nồng độ CRP với các thông số lipid (p> 0,05).

Nghiên cứu của Lê Thị Hòa Bình cũng không tìm thấy sự khác biệt có ý

nghĩa giữa nồng độ Hs-CRP trung bình tại các thời điểm 24 giờ, 48 - 72 giờ,

và sau 7 ngày của bệnh nhân NMN có rối loạn và không có rối loạn các thông

số lipid máu [6].

Trịnh Xuân Cường nghiên cứu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

của cũng không tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa giữa nồng độ Hs-CRP trung

bình của nhóm có rối loạn lipid máu và nhóm không có rối loạn lipid máu [4].

4.3.7. Liên quan giữa Hs-CRP và tổn thƣơng trên phim CLVT, MRI

Qua bảng 3.18 khi so sánh nồng độ Hs-CRP với vùng tổn thương trên

phim chụp CLVT, MRI cho kết quả như sau: của nhóm bệnh nhân NMN

nồng độ Hs-CRP tương ứng vùng tổn thương bán cầu trái là 9,9 ± 2,2 mg/l,

bán cầu phải là 9,4 ± 3,0 mg/l, tổn thương cả hai bán cầu là 10,4 ± 2,5 mg/l,

không có sự khác biệt giữa nồng độ Hs-CRP của các vùng tổn thương NMN

(p > 0,05). Nhóm bệnh nhân CMN nồng độ Hs-CRP tương ứng vùng tổn

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

thương bán cầu trái là 14,0 ± 6,2 mg/l, bán cầu phải là 12,4 ± 4,3 mg/l, tổn

thương cả hai bán cầu là 12,0 ± 5,3mg/l, tương tự chúng tôi cũng không thấy

khác biệt giữa nồng độ Hs-CRP của các vùng tổn thương CNM (p > 0,05).

Kết quả trên của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Lê Chuyển,

theo đó tác giả cũng không thấy sự khác biệt giữa nồng độ CRP lúc vào viện

giữa các vùng tổn thương NMN trên phim chụp CLVT. Tuy nhiên trong

nghiên cứu của mình Lê Chuyển chỉ ra rằng kích thước tổn thương NMN trên

phim CLVT càng lớn thì nồng độ CRP càng cao và sự khác biệt này rất có ý

nghĩa thống kê với p < 0,001. Nhóm có kích thước tổn thương NMN dưới 2 cm

có nồng độ CRP là 9,18 ± 6,8 mg/l, nhóm 2- 4 cm nồng độ CRP là 14,19 ± 9,66 mg/l,

nhóm trên 4 cm là 28,56 ± 12,97 mg/l [3].

Di Napoli nghiên cứu trên 128 bệnh nhân NMN cũng cho thấy liên quan

giữa tăng nồng độ CRP với tổn thương rộng trên phim CLVT. Tác giả chia

NMN lớn với đường kính tổn thương trên 1,5 cm, và NMN nhỏ khi đường

kính dưới 1,5 cm kết quả 48 bệnh nhân NMN nhỏ, 65 bệnh nhân NMN lớn.

Nồng độ CRP tăng cao lúc vào viện liên quan có ý nghĩa với các trường hợp

NMN lớn (87.7% với 60.3%, p = 0.0004), cũng như lúc xuất viện nồng độ CRP

huyết thanh cao nhất cũng liên quan đến NMN đường kính lớn [37], [38], [39].

4.3.8. Liên quan giữa Hs-CRP và diễn biến mức độ bệnh trên lâm sàng ở

bệnh nhân đột quỵ não

Qua bảng 3.19 và biểu đồ 3.3 nhận thấy nồng độ Hs-CRP của nhóm

ĐQN điểm Glassgow > 12 - 15 là 10,3 ± 2,4 mg/l , điểm Glassgow từ 9 - 12 là

9,9 ± 3,2 mg/l thấp hơn nồng độ Hs-CRP của nhóm điểm Glassgow 8 là

14,8 ± 7,8 mg/l sự khác biệt có ý nghĩa p < 0,001. Và có sự tương quan

nghịch mức độ vừa giữa nồng độ Hs-CRP và điểm Glassgow(r = - 0,39).

Ở bảng 3.20, bảng 3.21 nhận thấy rằng nồng độ Hs-CRP trung bình của

bệnh nhân NMN điểm R2 < 3 là 8,6 ± 1,9mg/l và R2 3 là 10,3 ± 2,7 sự khác

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

biệt có ý nghĩa với p < 0.05. Ở bệnh nhân CMN nồng độ Hs-CRP nhóm R2 < 3

là 11,8 ± 6,5 và R2 là 13,1 ± 5,1 mg/l không có sự khác biệt có ý nghĩa (p < 0,05).

Ở thể NMN nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm bệnh nhân có kết cục tử

vong là 13,4 ± 3,3 mg/l cao hơn nhóm ra viện 9,7 ± 2,4 mg/l sự khác biệt có ý

nghĩa (p < 0,01). Tương tự ở thể CMN cũng tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa

giữa nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm bệnh nhân tử vong 22,8 ± 4,8 mg/l và

nhóm ra viện là 11,2 ± 2,9 mg/l với (p < 0,001).

Các nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước mức CRP tăng cao

có liên quan đến mức độ nặng của bệnh và tiên lượng ở bệnh nhân NMN mà

không thấy ở CMN.

Nghiên cứu của Lê Chuyển trên bệnh nhân NMN thấy có tương quan

nghịch mức độ vừa giữa nồng độ CRP lúc vào viện và điểm Glassgow lúc vào

viện (r= -0,31; p< 0,01). Đồng thời tác giả cũng chỉ ra nồng độ CRP lúc vào

có tương quan chặt chẽ với kích thước ổ NMN (r= 0,544; p < 0,001) cùng như

với xơ vữa động mạch cảnh (r= 0,531; p < 0,001) [3].

Di Napoli và cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng của CRP với tiên lượng

bệnh nhân NMN lần đầu trong vòng một năm nhận thấy CRP tăng cao có liên

quan đến mức độ nặng của bệnh. Sau một năm theo dõi, nhóm có CRP tăng

cao có tỉ lệ tử vong tăng rõ rệt (OR=2,39; CI 95%:1,28-4,49; p <0,05) bất kể

các biện pháp điều trị trong thới gian theo dõi. Liên quan giữa CRP và khả

năng hoạt hoá bổ thể của nó được xem là vai trò chính làm gia tăng các biến

cố và tử vong ở bệnh NMN [37], [38], [39].

Pinky nghiên cứu trên 40 bệnh nhân ĐQN, nồng độ Hs-CRP được định

lượng trong vòng 72 giờ cho kết quả: nồng độ Hs-CRP cao hơn ở nhóm có

ĐQN so với nhóm chứng. Nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm bệnh nhân

CMN tử vong là 14,8 ± 6,2 mg/l và sống sót là 6,9 ± 3,8 mg/l, CMN có điểm

Glassgow < 8 là 7,6 ± 2,0 mg/l. Nhóm NMN tương ứng là 10,7 ± 5,4 mg,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

3,02 ± 1,9 mg/l và 8,6 ± 3,0 mg/l [54].

Nghiên cứu của Rost trên 196 bệnh nhân NMN giai đoạn mạn tính trong

vòng 1 năm nhận thấy nồng độ CRP giai đoạn mạn tính trên 3,03 mg/l nguy

cơ ĐQN trong tương lai gấp hai lần ở nam và gấp năm lần ở nữ. Nguy cơ này

không thay đổi bởi thuốc lá, cholesterol, HDL, ĐTĐ, huyết áp tâm thu, tác giả

đã cho thấy tăng nồng độ CRP trong huyết thanh có ý nghĩa trong dự đoán

ĐQN trong tương lai [57].

Theo Curb JD và cộng sự có nhiều chứng cứ cho thấy sự liên quan giữa

CRP với NMN do nghẽn mạch. Nồng độ CRP có liên quan đến ĐQN trong

hai mươi năm sau đó, mặc dù sự liên quan rõ nhất trong vòng năm năm nhưng

tỉ lệ ĐQN tăng vượt 3,8 lần từ mười đến mười lăm năm sau đó ( p < 0.001).

Đối với người ĐTĐ, THA tỉ lệ là 1,6 - 1,7 (p < 0,05). CRP tăng cao ở nam

giới tuổi trửơng thành là yếu tố nguy cơ quan trọng. Sử dụng CRP như bằng

chứng lâm sàng xác định tăng nguy cơ NMN hay bệnh tim mạch [35].

Hamidon BB nghiên cứu về giá trị tiên lượng của nồng độ CRP ở 84 bệnh

nhân NMN cấp tại Malaysia cho biết 29 bệnh nhân (59,2%) có nồng độ CRP

cao được tìm thấy như là một yếu tố tiên lượng cho độ trầm trọng của bệnh và

liên quan với kết quả NMN kích thước lớn hơn [42].

Một số nghiên cứu CRP trên bệnh lý khác như nghiên cứu của Lương

Thị Kim Liên trên bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp cho thấy: bệnh

nhân nhồi máu cơ tim có nồng độ Hs-CRP cao hơn bện nhân đau ngực không

ổn định. Càng nhiều nhánh động mạch vành bị hẹp nồng độ Hs-CRP càng cao.

Ngưỡng Hs-CRP = 11 mg/l có giá trị tiên lượng biến cố tim mạch( nhồi

máu cơ tim và tử vong) sau hội chứng mạch vành cấp với độ nhạy 60,87%, độ

đặc hiệu là 81,74%; giá trị tiên đoán dương là 40%, giá trị tiên đoán âm là

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

90,1%; nguy cơ tương đối của biến cố RR = 5,6 [17].

KẾT LUẬN

Qua ngiên cứu 86 bệnh nhân ĐQN gồm: 65 bệnh nhân NMN và 21 bệnh

nhân CMN chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

1. Đặc điểm của nhóm nghiên cứu

- ĐQN xảy ra ở nam nhiều hơn nữ và tập trung vào nhóm tuổi 50 - 70 tuổi.

- Nguy cơ cao hay gặp của ĐQN là tăng huyết áp ở CMN là 85,7% và

NMN là 73,8%.

- Đột quỵ não thường khởi phát bằng đau đầu và tê bại chân tay.

- Điểm R2 3, khả năng phục hồi xấu của thể CMN là 85,7% và của

NMN là 73,7%.

- Tỉ lệ rối loạn lipid cao ở cả hai thể ĐQN. CMN là 85,7% và NMN là 89,2%

2. Liên quan giữa Hs-CRP và các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não

- Nồng độ Hs-CRP trung bình lúc vào viện của nhóm CMN là 12,9 ± 5,1 mg/l

và NMN là 9,8 ± 2,6 mg/l.

- Không có sự khác biệt nồng độ Hs-CRP ở các nhóm tuổi và giới của

nhóm nghiên cứu. Không thấy sự liên quan giữa nồng độ Hs-CRP với tình

trạng rối loạn lipid, thói quen uồng rượu bia, vùng tổn thương trên phim

CLVT, MRI.

- Nồng độ Hs-CRP trung bình ở bệnh nhân NMN có THA cao hơn nhóm

bệnh nhân NMN không có THA, với p < 0,01.

- Nồng độ Hs-CRP trung bình nhóm bệnh nhân ĐQN có hút thuốc lá cao

hơn nhóm không hút thuốc (p< 0,01), và của nhóm bệnh nhân có ĐTĐ cao hơn

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

nhóm không có ĐTĐ (p< 0,01).

- Có sự tương quan nghịch mức độ vừa giữa nồng độ Hs-CRP và điểm

Glassgow(r = - 0,39).

- Nồng độ Hs-CRP trung bình ở bệnh nhân NMN có khả năng hồi phục

tốt R2 < 3 thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm NMN có khả năng phục hồi xấu

R2 ≥ 3 (p< 0,05). Nồng độ Hs-CRP trung bình bệnh nhân ĐQN có kết cục tử

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

vong cao hơn nhóm được ra viện với p < 0,001.

KHUYẾN NGHỊ

- Định lượng Hs-CRP ở bệnh nhân đột quỵ não để phát hiện các trường

hợp Hs-CRP cao từ đó tiên lượng mức độ nặng, khả năng hồi phục của bệnh

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

nhân để có hướng điều trị hợp lý.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC LIÊN QUAN ĐẾN

LUẬN VĂN

1. Phạm Ngọc Linh, Nguyễn Tiến Dũng, Bùi Thị Thu Hương (2013), “ Mối

liên quan giữa nồng độ Hs-CRP và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột

quỵ não điều trị tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên”, Tạp chí Y

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

học Việt Nam, tập 412, số đặc biệt 11/2013, tr. 34-40.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1. Bùi Thị Quỳnh Châu (2010), “Đánh giá khả năng tái tưới máu ở bệnh nhân

nhồi máu não động mạch não giữa bằng doppler xuyên sọ”, Y học TP.

Hồ Chí Minh, tập 14, số1, tr.359-365.

2. Trương Thị Chiêu, Đặng Quang Tâm (2012), “Nghiên cứu rối loạn lipid

máu ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp tại bệnh viên đa

khoa trung ương Cần Thơ”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học Hội

nghị Nội tiết - Đái tháo đường toàn quốc lần thứ VI, Huế 2012, quyển II,

tr.475-480.

3. Lê Chuyển (2008), Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ CRP huyết thanh ở

bệnh nhân nhồi máu não, Luận án tiến sĩ y học, Đại học Y Huế.

4. Trịnh Xuân Cường (2010), Khảo sát nồng độ Hs-CRP huyết tương ở bệnh

nhân hội chứng động mạch vành cấp, Luận văn thạc sĩ Y học, Đại học

Y Hà Nội.

5. “Tăng huyết áp” Bài giảng bệnh học nội khoa, Đại học Y- Dược Thái

Nguyên, (2013), tr 34-40.

6. Lê Thị Hoà Bình (2009), “Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ C-reactive

protein với các yếu tố nguy cơ trong nhồi máu não”, Tạp chí Y học thực

hành, số 9, tr. 45 - 47.

7. Nguyễn Văn Đăng (2009), “Đại cương về tai biến mạch não, những kiến

thức cơ bản trong thực hành”, Tai biến mạch não - Hướng dẫn chẩn

đoán và xử trí, Nhà xuất bản Y học, tr. 19-28.

8. Trần Thị Đoàn (2011), “Nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tiền

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

đái tháo đường, Luận văn thạc sĩ y học”, Đại học Y Hà Nội.

9. Frank H., Netter MD (2004), Atlas giảu phẫu người, Nhà xuất bản Y học,

tr. 145.

10. Lê Đức Hinh, Đàm Duy Thiên (2009), “Một số thang điểm lượng giá

chức năng thần kinh”, Tai biến mạch não - Hướng dẫn chẩn đoán và xử

trí, Nhà xuất bản Y học, tr . 662-665.

11. Hoàng Quốc Hoà (2010), “Khảo sát nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân nhồi

máu cơ tim cấp”, Tạp chí nghiên cứu Y học, tập 67, số 2, tr. 55-59.

12. Nguyễn Công Hoan (2009), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh

học của nhồi máu não do xơ vữa hệ động mạch cảnh trong”, Tạp chí

nghiên cứu y học, tập 63, số4, tr 60-65.

13. Hoàng Quốc Hoà (2010), “Khảo sát nồng độ C-Reactive protein ở bệnh

nhân hút thuốc lá”, Y Học TP HCM, phụ bản tập 14, số 2, 2010.

14. Lê Thị Thu Hương (2012), “Liên quan giữa nồng độ protein phản ứng C

huyết thanh độ nhạy cao với một số yếu tố nguy cơ tim mạch cận lâm

sang ở bệnh nhân đái tháo đường type 2”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài

khoa học Hội nghị Nội tiết - Đái tháo đường toàn quốc lần thứ VI, Huế

2012, quyển II, tr.570-581.

15. Hoàng Khánh (2009), “Các yếu tố nguy cơ gây tai biến mạch não”, Tai

biến mạch não - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Nhà xuất bản Y học,

tr. 85-103.

16. Hoàng Khánh, Lê Thị Hoài Thu (2007), “Nghiên cứu mối liên quan giữa

tổn thương động mạch cảnh ngoài sọ qua siêu âm với nồng độ protein

phản ứng C huyết thanh độ nhạy cao ở bệnh nhân nhồi máu não”, Tạp

chí Y dược lâm sàng 108, Tập 2, số đặc biệt 11-2007, tr. 82-87.

17. Lương Thị Kim Liên và cộng sự (2010), “Nồng độ C-reactive protein siêu

nhạy ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp”, Y học TP. Hồ Chí Minh,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

tập 14, số 2, tr. 676-684.

18. Huỳnh Văn Minh (2011), “Vai trò các yếu tố nguy cơ và khuyến cáo của

Trường môn tim mạch/ Hội tim mạch Hoa Kỳ (ACCF/AHA) 2010 về

đánh giá nguy cơ tim mạch ở người lớn không triệu chứng”, Tạp chí Y

học Việt Nam, số đặc biệt 9-2011, tr. 5-14.

19. Hoàng Văn Sơn (2010), “Vai trò của Hs-CRP trong dự báo, chẩn đoán,

điều trị dự phòng và theo dõi điều trị bệnh tim mạch”, Tạp chí thông tin

Y Dược, số tháng 3-2010, tr. 5-7.

20. Hoàng Văn Sơn (2006), “CRP độ nhạy cao (Hs-CRP) trong máu người

bình thường và ý nghĩa của nó”, Tạp chí thông tin Y dược, số 2-2006, tr.

19-21.

21. Trương Văn Sơn, Cao Phi Phong (2010), “ Ứng dụng thang điểm đánh giá

đột quỵ trong tiên lượng sớm bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ”,

Y học TP. Hồ Chí Minh, tập 14, số1, tr 310-314.

22. Bùi Văn Tân, Nguyễn Phú Kháng (2005), “Một số yếu tố nguy cơ, triệu

chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhồi máu não”, Tạp chí Y dược học

quân sự, số 1-2005, tr. 63-67.

23. Lê Văn Thành (2009), “Cơ sở giải phẩu chức năng - sinh lý tuần hoàn

não”, Tai biến mạch não - Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Nhà xuất

bản Y học, tr. 29-47.

24. Nguyễn Hải Thuỷ (2012), “Vai trò chất chỉ điểm sinh học trong bệnh lý

xơ vữa động mạch”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học Hội nghị Nội

tiết - Đái tháo đường toàn quốc lần thứ VI, Huế 2012, quyển II, tr. 225-270.

25. Trần Văn Trung, Nguyễn Đức Công (2012), “Nghiên cứu biến đổi hình

thái chức năng động mạch cảnh ngoài sọ bằng siêu âm doppler ở bệnh

nhân nhồi máu não”, Tổng hợp nghiên cứu lâm sàng, Timmachhoc.vn,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

ngày 30-5-2012.

26. Đào Văn Tùng và cộng sự (2011), “Mối tương quan giữa nồng độ Hs-CRP

với một số chỉ số lipid máu trong nhồi máu não giai đoạn cấp”, Tạp chí

Y học Việt Nam, số đặc biệt 10-2011, tr. 300-304.

27. Nguyễn Ngọc Túy, Cao Phi Phong (2010), “Nghiên cứu các yếu tố tiên

lượng xuất huyết não nhân bèo”, Y học TP. Hồ Chí Minh, tập 14, số 1,

tr 298-303.

28. Bùi Thị Lan Vi (2004), Khảo sát tần suất các yếu tố nguy cơ tai biến

mạch não, Luận văn thạc sĩ y học, trường Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh.

Tiếng Anh

29. Ambrason JL, Vaccarino V (2002), “Relationship between physical

activity and inflammation among apparently healthy middle-aged and

older US adults”. Arch Intern Med. 2002 Jun 10;162(11):1286-92.

30. Appelros P., et al (2009), “Sex differences in stroke epidemiology: a

systematic review”, Stroke. 2009 Apr;40(4):1082-90.

31. Aruna D. Pradhan et al, JAMA . 2001; 286:327-334.

32. Aziz N., Fahey J.L, Detels R., Butch A.W (2003), “Analytical

performance of a highly sensitive C-reactive protein - based

immunoassay and the effects of laboratory variable on levels of protein

blood”. Clin Diagn Lab Immunol. 2003 Jul;10(4):652-7.

33. Biasucci LM, et al (2005), “Inflammation and acute coronary syndromes”,

Herz. 2000 Mar;25(2):108-12.

34. Blake GJ, Ridker PM (2002), “C-Reactive Protein, Subclinical

Atherosclerosis, and Risk of Cardiovascular Events”, Arterioscler

Thromb Vasc Biol. 2002 Oct 1;22(10):1512-3.

35. Curb DJ ei al (2003), “C-reactive protein and the future risk of

thromboembolic stroke in healthy Amen”. Circulation. 2003 pr

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

22;107(15):2016-20.

36. Di Napoli M (2001), “Prognostic influence of increased C-reactive protein

and fibrinogen levels in ischemic stroke”, Stroke. 2001 Jan;32(1):133-8.

37. Di Napoli M, et al (2005), “Evaluation of C-reactive protein measurement

for assessing the risk and prognosis in ischemic stroke”, Stroke. 2005

Jun;36(6):1316-29.

38. Di Napoli M, Papa F (2001), “C-reactive protein in ischemic stroke: an

independent prognostic factor”, Stroke. 2001 Apr;32(4):917-24.

39. Di Napoli M, Papa F (2003), “C-Reactive Protein and Blood Pressure in

the Acute Phase After an Ischemic Stroke”, Stroke, 2003 Apr;34(4):839.

40. Expert panel of the national cholesterol education program (2001),

Executive summary of the Third report of the national cholesterol

education program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation, and

treatment of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment Panel III).

JAMA. 285(19):2486-97.

41. Goldstein LB. (2001), “Primary prevention of ischemic stroke”, Stroke.

2001 Jan;32(1):280-99.

42. Hamidon BB. (2004), “The prognostic value of C-reactive protein (CRP)

levels in patients with acute ischaemic stoke”, Med J Malaysia. 2004

Dec;59(5):631-7.

43. Hanson GK. (1993), “Immune and inflammatory mechanisms in the

development of atherosclerosis”, Br Heart J. 1993; 69(Su): S38 - S41.

44. Hengst JM. (2003), “The role of c-reactive protein in the evaluation and

management of infants with suspected sepsis”, Adv Neonatal Care.

2003 Feb;3(1):3-13.

45. Hoekstra T et al (2001),“Smoking and CRP: results of the Arnhem

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Elderly Study”, CRP 2001, 1:018.

46. Hoffmann JA, et al (1999),“Phylogenetic perspectives in innate

immunity”. Science 1999;284:1313-1318.

47. Janet W. Rankin, PhD. Abigail D. Turpyn (2007), “Low Carbohydrate,

High Fat Diet Increases C-Reactive Protein during Weight Loss”, Journal

of the American College of Nutrition, Vol. 26, No. 2, 163-169 (2007).

48. Kim Michael C., et al,(2004) “Definition of acute coronary syndromes”;

The Heart , Chap 48: 1215-1222.

49. Marjolein Visser, PhD, et al (1999), “Elevated C-Reactive Protein Levels

in Overweight and Obese Adults”, JAMA. 1999; 282:2131-2135.

50. Michelle A. Albert, MD, et al; (2004), “Regular exercise may lower

C-reactive protein levels”, American Journal of Cardiology, Volume

93, Issue 2 , Pages 221-225, 15 January 2004.

51. Muir KW. (1999), “C-reactive protein and outcome after ischemic stroke”.

Stroke. 1999 May;30(5):981-5.

52. Ohsawa M, Okayama A, et al (2005), “CRP levels are elevated in

smokers but unrelated to the number of cigarettes and are decreased by

long-term smoking cessation in male smokers”. Prev Med. 2005 Aug;

41(2):651-6.

53. Pepys MD., Hirschfield GM. (2003), “C-reactive protein: a critical

update”, J Clin Invest. 2003 Jun;111(12):1805-12.

54. Pinky Talreja Mishra et al (2010), “High Sensitivity C-reactive Protein

(Hs-CRP) Level inCerebrovascular Accident”, Stroke. JIACM 2010;

11(3): 204-7.

55. Rallidis LS., Zolindaki MG. (2002), “Prognostic value of C-reactive

protein, fibrinogen, interleukin-6, and macrophage colony stimulating

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

factor in severe unstable angina”. Clin Cardiol. 2002 Nov;25(11):505-10.

56. Rinkoo Dalan, Michelle Jong, Siew-Pang Chan, et al; (2010), ''High-

sensitivity C-reactive protein concentrations among patients with and

without diabetes in a multiethnic population of Singapore: CREDENCE

Study'', Diabetes Metab Syndr Obes. 2010; 3:187-195.

57. Rost NS., Wolf PA. (2001), ''Plasma concentration of C-reactive protein

and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack: the

Framingham study''. Stroke. 2001 Nov;32(11):2575-9.

58. Roudbary SA, et al (2011). “Serum C-reactive protein level as a

biomarker for differentiation of ischemic from hemorrhagic stroke”.

Acta Med Iran. 2011;49(3):149-52.

59. Seishi Yamada et, al; (2001) “Distribution of Serum C-Reactive Protein

and Its Association with Atherosclerotic Risk Factors in a Japanese

Population”, Am. J. Epidemiol. (2001) 153 (12): 1183-1190

60. Siobhan Hickling et al; (2008), “Are the associations between diet and C-

reactive protein independent of obesity ?”, Preventive Medicine

Volume 47, Issue 1, July 2008, Pages 71-76.

61. Stewart SH, et al (2002), “Relation between alcohol consumption and C-

reactive protein levels in the adult US population”. J Am Board Fam

Pract. 2002 Nov-Dec;15(6):437-42.

62. Straczek C, et al (2010), “Higher level of systemic C-reactive protein is

independently predictive of coronary heart disease in older community-

dwelling adults: the three-city study”, J Am Geriatr Soc. 2010

Jan;58(1):129-35.

63. Subodh Verma, MD PhD, et al; (2009), “Effect of angiotensin-converting

enzyme inhibition on C-reactive protein levels: The Ramipril C-

Reactive pRotein Randomized evaluation (4R) trial results”, Can J

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Cardiol, 2009 July; 25(7): e236 - e240.

64. Susan G. Lakoski, MD, et al (2005), “The Relationship Between Blood

Pressure and C-Reactive Protein in the Multi-Ethnic Study of

Atherosclerosis”, J Am Coll Cardiol, 2005; 46:1869-1874.

65. Tillet WS, Francis T. (1930) “Serological reaction in pneumonia with a

non-protein somatic fraction of pneumococcus”. J Exp Med ;52:561-571.

66. Toss H., Lindahl B. (1997), “Prognostic influence of increased fibrinogen

and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease”.

Circulation. 1997 Dec 16;96(12):4204-10.

67. Tracy RP., et al (1997), “Lifetime smoking exposure affects the

association of C-reactive protein with cardiovascular disease risk

factors and subclinical disease in healthy elderly subjects”. Arterioscler

Thromb Vasc Biol. 1997 Oct;17(10):2167-76.

68. Wakugawa Y, et al (2006). “C-reactive protein and risk of first ever

ischaemic and haemorrhagic stroke in a general Japanese population”.

Stroke 2006; 37: 27-32.

69. Winbeck K, et al (2002). “Prognostic relevance of early serial C-reactive

proteinmeasurements after first ischaemic stroke”. Stroke 2002;

33:2459-64.

70. Winston L. Hutchinson et al, (2000), “Immunoradiometric Assay of

Circulating C-Reactive Protein: Age-related Values in the Adult

General Population”, Clinical Chemistry 46: 934-938.

71. Yildirir A. (2006), “High Sensitivity C-Reactive Protein (hs-CRP): A

New Biochemical Marker of Atherosclerotic Vascular Disease”,

Current Cardiology Reviews, 2(3), August 2006 : 215-225(11)

72. Zarida Hambali, (2007), “High-sensitivity C-reactive protein in diabetes

mellitus type II according to micral test findings”, Endocrine (2007)

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

14 P96.

PHỤ LỤC

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Đại học Thái Nguyên

Trƣờng đại học Y-Dƣợc

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Đề tài: “Nồng độ Hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ

ở bệnh nhân đột quỵ não”

Số phiếu:

I. Hành chính

1. Họ và tên:……………………………………………..………………… 2. Giới:………………………....................................................................... 3. Tuổi:…………………………………………………………….............. 4. Địa chỉ:……………………………………………..…………………… 5. Số điện thoại:…………………………………………………………. 6. Nghề nghiệp: 1.Công nhân 3. Cán bộ 2. Nông dân 4.Hưu trí

5.Khác...................................... 7. Số lưu trữ:………………………………………………………….......... 8. Mã bệnh nhân:…………………………………………………………... 9. Lý do vào viện:………………………………………………………….. 10. Ngày vào viện:.................h…….ngày…….....tháng..........năm.............. 11. Chẩn đoán: …………………………………………………………..

1.Có 2.Không

b. Không điều trị

1.Có 2.Không

II. Tiền sử, các yếu tố nguy cơ 1. Tăng huyết áp: a. Điều trị 2. Đái tháo đường: 3. Đột quỵ não cũ: 4. Hút thuốc lá: 1.Có 2.Không

Số gói/năm =

5. Uống rượu: 1.Có 2.Không

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Số ly/ngày =

III. Lâm sàng

1. Triệu chứng khởi phát: 1. Đau đầu

2. Chóng mặt 3. Buồn nôn - nôn 4. Rối loạn ngôn ngữ 5. Co giật 6. Tê bại chân tay

1.Phải 2.Trái 3.Không liệt

2. Thời gian nhập viện sau khởi phát (giờ): 3. Liệt nửa người 4. Tình trạng lúc vào: Mạch: Nhiệt độ

HA: 5. Điểm Glassgow:

Bảng 2.1. Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jennett (1978)

Chỉ tiêu Biểu hiện Điểm

Đáp ứng mở mắt

Mở mắt tự nhiên Mở mắt khi gọi, khi ra lệnh Mở mắt khi có kích thích đau Không mở mắt 4 3 2 1

Đáp ứng vận động

6 5 4 3 2 1

Vận động đúng theo mệnh lệnh Vận động thích hợp khi có kích thích (sờ vào chỗ bị kích thích) Đáp ứng không thích hợp Đáp ứng kiểu co cứng mất vỏ Đáo ứng kiểu duỗi cứng mất não Không đáp ứng

Đáp ứng lời nói

Trả lời đúng câu hỏi Trả lời lẫn lộn, mất định hướng Trả lời không phù hợp câu hỏi Trả lời không rõ tiếng, không hiểu được Không trả lời 5 4 3 2 1

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Cộng 15

6. Điểm Rankin:

Bảng 2.2. Thang điểm Rankin

Biểu hiện Phân độ

Không có triệu chứng 0

Giảm khả năng không đáng kể tuy có triệu chứng; có thể thực 1

hiện được công việc và hoạt động thông thường.

Giảm khả năng nhẹ; không thực hiện được mọi hoạt động trước 2

kia nhưng có thể tự lo công việc riêng không cần trợ giúp.

Giảm khả năng mức độ vừa; cần trợ giúp phần nào, nhưng có 3

thể đi được không cần hỗ trợ.

Giảm khả năng mức độ nặng vừa; không đi lại được nếu không 4

có hỗ trợ và không thể phục vụ nhu cầu bản thân nếu không có

hỗ trợ.

Giảm khả năng mức độ nặng; phải nằm tại giường, đại tiểu tiện 5

không tự chủ và thường xuyên cần tới sự chăm sóc.

Tử vong 6

R1 (vào viện):...................... R2 (ra viện):....................

IV. Cận lâm sàng

1. Hs-CRP (mg/l):................................ 2. Bạch cầu ( 109/l):.............................

3. Glucose máu (mmol/l):....................

4. Lipid máu (mmol/l):

Triglycerid………………..

Cholesterol………………..

HDL-c…………………….

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

LDC-c…………………….

5. Urê...................... Creatinin...............

6. Điện tim:

7. Siêu âm ổ bụng:

8. XQ tim phổi:

9. Kết quả chụp CLVT sọ não, hoặc cộng hưởng từ

- Thể đột quỵ:

1.Chảy máu não 2.Nhồi máu não

-Vùng tổn thương ĐQN:

1.Bán cầu trái 2.Bán cầu phải 3.Hai bán cầu

- Diện tích vùng tổn thương ĐQN (cm):

Ngày………… tháng…........năm………..

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Ngƣời làm bệnh án

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Nồng độ Hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

NỒNG ĐỘ Hs-CRP HUYẾT THANH

VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ Ở BỆNH NHÂN

ĐỘT QUỴ NÃO

LỜI CẢM ƠN

ĐẶT VẤN ĐỀ ........................................................................................................................................................................................................................

CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN .....................................................................................................................................................................

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................... 24

CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................................................................................ 33

CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................................................................................................................. 45

KẾT LUẬN ................................................................................................................................................................................................................................ 62

KHUYẾN NGHỊ .............................................................................................................................................................................................................. 64

TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................................................................................................................. 65

PHỤ LỤC .......................................................................................................................................................................................................................................

Bảng 2.1. Thang điểm Glassgow của Teasdal và Jennet 1978 .................................................... 27

ĐẶT VẤN ĐỀ

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đột quỵ não

Nhận xét: Tỉ lệ tổn thương ở một bán cầu cao hơn tổn thương ở cả hai

PHỤ LỤC

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok