Một số chỉ dẫn khi dùng thuốc

Chia sẻ: Hồ Văn Đức | Ngày: | Loại File: DOCX | Số trang:54

Thêm vào BST

Báo xấu

93
lượt xem 10
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu Một số chỉ dẫn khi dùng thuốc giúp các bạn biết được về hoạt tính; đường uống; tiêm truyền tĩnh mạch; tác dụng phụ; tương tác thuốc; tác dụng khác của các loại thuốc: Acetylcystein (Mucomyst), Adenosine (Adenocard), Alteplase (tPA; Activase), Aminophylline, Amiodaron (Cordaron),... Với các bạn chuyên ngành Y học thì đây là tài liệu hữu ích.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Một số chỉ dẫn khi dùng thuốc

Một số chỉ dẫn khi dùng thuốc Abcixmab (ReoPro) Xem trong phần Glycoprotein IIb/IIIa trang 158 Acetylcystein (Mucomyst)211 Hoạt tính: Phục hồi sự suy giảm chức năng gan khi quá liều Acetaminophen. Chuẩn nhất là dùng thuốc trong vòng 8h sau khi uống quá liều, nhưng vẫn có hiệu quả cho tới 24h sau khi quá liều; đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân có suy gan tối cấp. Đường uống: 140mg/kg, sau đó 70mg/kg 4h/lần 17 liều. Pha loãng với cola hoặc nước hoa quả thành dung dịch 5%. Lặp lại liều nếu bệnh nhân nôn; dùng metoclopramid hay đặt xông dạ dày nếu bệnh nhân còn nôn. Tiêm truyền tĩnh mạch: pha loãng loại 20% 1:3 Dextro 5%. Truyền tĩnh mạch chậm trong >1h (trong 2h nếu không dung nạp). Liều 140mg/kg sau đó 70/kg 4h/lần 13 liều. Chưa được FDA công nhận212. Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, viêm dạ dày, lơ mơ buồn ngủ, ban, co thắt phế quản. Tương tác thuốc: Than hoạt làm ngăn sự hấp thu qua đường uống, dùng cách các thuốc khác 12h. Tác dụng khác: Dự phòng (600mg uống 2 lần/ngày 2 ngày) kết hợp với truyền dung dịch muối sinh lý để ngăn ngừa chức năng thân tồi đi do dùng thuốc cản quang trên bệnh nhân suy thận mạn213. 211 Smilkstein MJ. Efficacy of oral nacetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose. NEJM 1988; 319: 1557. Harrison PM. Improvement by acetylcysteine of hemodynamics and oxygen transport in fulminant hepatic failure. NEJM 1991; 324: 1852. 212 Smilkstein MJ. Acetaminophen overdose: a 48hour intravenous Nacetylcysteine treatment protocol. Ann Emerg Med 1991; 20: 2328. 213 Tepel M. NEJM 2000; 343: 1804. Adenosine (Adenocard)214 Hoạt tính: Làm chậm dẫn truyền nút nhĩ thất. Tác dụng giãn mạch vành tại chỗ. T1/2
Tương tác thuốc: bị đối kháng hoàn toàn bởi methylxanthin. Tăng hoạt tính bởi dipyridamole (ức chế vận chuyển nucleoside) và cabarmazepin, có thể là nguyên nhân gây nên các block AV. Phụ nữ có thai: thuộc nhóm C , chưa thấy thông báo về tác dụng nguy hiểm trên thai nhi. Tác dụng phụ: đỏ mặt thoáng qua, đau đầu, khó thở, buồn nôn, đau ngực. 214 DiMarco JP. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil. Ann Intern Med 1990; 113(2): 10410. Alteplase (tPA; Activase) Xem phần thuốc chống đông máu trang 175. Aminoglycoside215 Chia liều dựa vào trọng lượng cơ thể: Thuốc Liều Tổng liều trong Chia Nồng độ ngày đỉnh/đáy Gentamycin 1,52 mg/kg 35 mg/kg 8h/lần 48/
25 9,9 43% 57% 81% 20 11,9 75% 15 15,1 67% 10 20,4 56%
Thời gian sau khi Sau mỗi 24h nếu Sau 36h nếu Sau 48h nếu tiêm liều đầu nồng độ đạt mức: 8h 9 g/ml 12h 5.5 g/ml 14h 3.5 g/ml Phản ứng không mong muốn: Nhiễm độc thận cấp, đặc biệt là khi thiếu thể tích máu, bệnh gan, điều trị nội khoa dài ngày, người già, hoặc dùng kèm với thuốc gây độc cho thận khác. Độc tính không hồi phục với tai (không đánh giá được nếu như không đo thính lực). Block thần kinh cơ đặc biệt là khi dùng đường tiêm trong da bụng hoặc tiêm TM nhanh, hoặc trong bệnh nhược cơ nặng, hồi phục bằng tiêm calci tĩnh mạch. Phản ứng với nội độc tố cũng được nhắc đến trong trường hợp dùng liều duy nhất hàng ngày. 215 Edson RS, Terrel C. The aminoglycosides. Mayo Clin Proceedings 1999; 74: 51928. 216 Sarubbi FA, Hull JH. Amikacin serum concentrations: prediction of levels and dosage guidelines. Ann Intern Med 1978; 89: 6128. 217 Gilbert DN et al. A randomized comparison of the safety and efficacy of oncedaily gentamycin or thricedaily gentamycin in combination with ticarcillinclavulanate. Am J Med 1998; 105: 182191. 218 Bailey TC et al. A metaanalysis of extended interval dosing versus multiple daily dosing of aminoglycosides. Clin Infect Dis. 1997; 24: 786795. Aminophylline Hoạt tính: là chất ức chế men phosphodiesterase và là chất đối kháng không đặc hiệu với adenosin. Được dùng như là thuốc giãn phế quản trong các trường hợp co thắt phế quản cấp và mạn tính, cũng có thể tăng hoạt động của cơ hô hấp. Ngưỡng điều trị còn hẹp và do đó hiệu quả còn đang tranh luận219. Ngoài ra còn tác dụng đối kháng với dipyridamole tiêm TM. Động học: t/2 từ 315h ở người khoẻ mạnh không hút thuốc lá, ở người hút thuốc lá thì ngắn hơn. Chuyển hoá qua gan. Tiêm truyền tĩnh mạch: Liều tấn công: 5,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch trong vòng 20 phút nếu chưa dùng aminophylline. Nếu đã dùng thuốc nhóm methylxanthin, cứ 0,5 mg/kg làm tăng nồng độ theophylline lên 1 g/ml; nếu không định lượng được có thể dùng theo kinh nghiệm 2,5 mg/kg. Tối đa 25mg/phút tiêm TM. Duy trì Lần đầu trong 12h Lần tiếp theo Người hút thuốc 1 mg/kg/h 0.8 mg/kg/h Người không hút thuốc 0.7 mg/kg 0.5 mg/kg Người già hoặc có bệnh phổi phối 0.6 mg/kg/h 0.3 mg/kg/h hợp Suy tim xung huyết hay bệnh gan 0.5 mg/kg/h 0.10.2 mg/kg/h 4
Nồng độ: 515 g/dL là liều điều trị; >20 g/dL nếu có nguy cơ co giật hoặc rối loạn nhịp tim. Đo nồng độ 30 phút sau khi tiêm tĩnh mạch; 48h sau khi duy trì truyền TM. Suy thận: không cần chỉnh liều, thêm 1/2 liều sau mỗi lần lọc máu. Tương tác thuốc: t/2 ngắn đi khi dùng cùng với phenytoin, barbiturates, thuốc lá, marijuana (4,4h). T/2 kéo dài khi có suy tim xung huyết hoặc xơ gan (2030h), erythromycin, cimetidine, propanolol, allopurinol. Phụ nữ có thai: trẻ sơ sinh đôi khi có dấu hiệu của ngộ độc theophylline. Trẻ sơ sinh có thể nhận được liều bằng 10% liều dùng cho mẹ. 219 Huang D et al. Does aminophylline benefit adults admitted to the hospital for an acute exacerbation of asthma? Ann Intern Med 1993; 119 (12): 115560. Wrenn K et al. Aminophylline therapy for acute bronchospastic disease in the emergency room. Ann Intern Med 1991; 115(4): 2417. Lam A, Newhouse MT. Management of asthma and chronic airflow limitation. Are methylxanthines obsolete? Chest 1990; 98(1): 4452. Amiodaron (Cordaron)220 Hoạt tính: là thuốc chống loạn nhịp hỗn hợp với các hoạt tính của natri, kali, calci, và beta blocker. Không giống các thuốc dùng đường uống, làm kéo dài thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất mà không ảnh hưởng đến nút xoang, dẫn truyền trong thất hoặc khoảng QT. Chỉ định: (1) Là thuốc chống loạn nhịp được ưa chuộng trong trường hợp rung thất/nhịp nhanh thất. (2) Điều trị các cơn nhịp nhanh thất ổn định về mặt huyết động, nhịp nhanh thất đa hình thái hoặc các cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS giãn rộng mà nguyên nhân không rõ ràng. (3) Kiểm soát nhịp thất trong các rối loạn nhịp nhĩ nhanh hoặc trong hội chứng tiền kích thích có đường dẫn truyền phụ. (4) Là thuốc khử rung trong rung nhĩ, hoặc là thuốc bổ sung sau khi sốc điện ở các bệnh nhân rung nhĩ, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất hoặc cơn nhịp nhanh nhĩ. Được ưa chuộng hơn các thuốc chống lạon nhịp khác đặc biệt trên những bệnh nhân có giảm chức năng thất trái. Động học: có tác dụng nhanh là nhờ có nồng độ đỉnh trong huyết thanh cao. Sự phân bố thuốc vào các tổ chức sau đó dẫn đến nồng độ trong huyết thanh giảm 10% so với nồng độ đỉnh trong vòng 3045 phút sau truyền. T/2 có khi kéo dài quá 30 ngày. Tiêm truyền tĩnh mạch: Tốt nhất là qua tĩnh mạch trung tâm. Cơn rung thất/nhịp nhanh thất: truyền nhanh 300mg trong 2030 ml Na đẳng trương hay Glucose 5% ( dùng sau khi đã cho adrenalin và khử rung). Các rối loạn nhịp ổn định: liều 150 (trong 100ml G5%) trong vòng 10 phút, sau đó 900 mg pha trong 500 ml G5% truyền 1mg/phút trong 6h (360mg) sau đó 0.5mg/phút trong 18h (540mg). Cắt cơn: truyền bolus 150mg/100ml trong 10 phút. Duy trì: 0.5 mg/phút. Liều tối đa: 2g/ ngày. Đường uống: liều 600mg 3 lần/ngày trong vòng tối đa là 10 ngày. Cần theo dõi tình trạng tim mạch. Liều 600 mg/ngày cho bệnh nhân ngoại trú. Sinh khả dụng 3565%. Suy gan suy thận: không cần điều chỉnh liều. 5
Tác dụng phụ (cấp tính): tụt huyết áp, suy tim xung huyết, xoắn đỉnh (hiếm gặp), nhịp chậm, viêm tĩnh mạch, buồn nôn, lú lẫn, viêm gan nhiễm độc, giảm tiểu cầu, sốt. Tương tác thuốc: bị tủa với aminophylline, heparin, acetic acid hoặc acetat, mezlocillin, cefazolin. Làm tăng tác dụng của warfarin và tăng nồng độ digoxin (thường phải giảm liều 50%). 220 Desai AD et al. The role of intravenous amiodarone in the management of cardiac arrhythmias. Ann Int Med 1997; 294303. Amrinone (Inocor) Hoạt tính: tăng khả năng co bóp của cơ tim và làm giãn mạch. Thêm vào tác dụng của digoxin và catecholamine; tác dụng trực tiếp làm giãn mạch hệ thống, mạch phổi, mạch vành. Được thông báo là làm thay đổi rất ít nhu cầu ôxy của cơ tim. Tác dụng tương tự như dobutamin trên huyết động nhưng kéo dài hơn. Làm tăng vùng nhồi máu trên thực nghiệm ở chó. Dùng trong các trường hợp suy tim cấp trơ với lợi tiểu và giảm hậu gánh. Chú ý: nghiên cứu về các thuốc ức chế men phosphodiesterase tương tự dùng đường uống trong các trường hợp suy tim xung huyết cho thấy tăng tỷ lệ tử vong. Động học: Chuyển hoá qua gan và thận. T/2: 2,68,3h. Tiêm truyền tĩnh mạch: Bolus 0.75mg/kg trong 23 phút sau đó 510 g/kg/phút (tối đa 10mg/kg/ngày). Có thể bolus lại 0.75mg/kg/ 30phút sau khi bắt đầu điều trị. Pha: thêm 300 mg (60ml) trong 60 ml huyết thanh mặn đẳng trương (không dùng G5%) nghĩa là 2500 g/ml. Có thể truyền tĩnh mạch với dextrose. Suy thận: cho 5070% liều trong trường hợp suy thận MLCT
Tác dụng phụ: cường cholinergic: nhịp chậm, co giật (đặc biệt nếu tiêm nhanh); co thắt phế quản, tăng tiết đờm dãi, nôn, tăng bài niệu và đi ngoài. Tương tác thuốc: kéo dài tác dụng của succinylcholine. Đối kháng bởi thuốc chống loạn nhịp thuộc nhóm 1A, Magnesium và corticoid. Làm tụt huyết áp nặng thêm khi dùng kèm thuốc liệt hạch. Physostigmine Chỉ định: ngộ độc các thuốc kháng cholinergic. Là một amine bậc 3 thấm qua hàng rào máu não không giống như neostigmine. Động học: tác dụng sau 15 phút, kéo dài 4590 phút. Tiêm truyền tĩnh mạch: 2mg tĩnh mạch 50: 50%, MLCT 1050: 35%; MLCT
chậm: 0,51,0 mg 35 phút/lần cho tới khi lên đến 0,04 mg/kg (3 mg). Ngộ độc thuốc kháng cholinesterase: 2 mg TM/TB 20 phút/lần cho tới khi hết các dấu hiệu của hệ M, tối đa 6 mg/h. Khí dung: Co thắt phế quản: 2mg khí dung 6h/lần. Tác dụng phụ: tác dụng ngược gây cơn nhịp chậm khi liều 0.24 giây, COPD/hen, đái đường có hạ đường huyết nặng hoặc thường xuyên (che khuất triệu chứng). bệnh Raynaud, bệnh lý mạch ngoại biên, viêm mũi dị ứng. Chú ý: nhược cơ, ức chế MAO trong 2 tuần sau. Dùng thận trọng trong trường hợp rối loạn chức năng thất trái do thiếu máu. Xử trí suy tim do chẹn beta bằng glucagon, thuốc kích thích beta, atropin. Tránh các thuốc có hoạt tính giống giao cảm nội sinh trong hội chứng mạch vành cấp hoặc sau NMCT. Dừng thuốc đột ngột có thể làm nặng thêm đau thắt ngực hay thiếu máu. Nên dùng các thuốc chẹn trước nếu nghi ngờ bệnh nhân có cường giao cảm như trong trường hợp u tuỷ thượng thận hoặc ngộ độc cocain nặng. Tăng tác dụng block nhĩ thất khi dùng cùng với diltiazem, verapamil và digoxin. Trong NMCT cấp: Lưu ý liều dùng thay đổi phụ thuộc vào sự dung nạp và tình trạng huyết động. Metoprolol: 5 mg TM 515 phút/lần x 3 lần; sau 15 phút chuyển uống với liều khởi đầu 50 mg 6 giờ/lần x 48h, sau đó 100 mg uống 2 lần/ ngày. Atenolol: 5 mg TM trong 5 phút, tiêm nhắc lại sau 10 phút nếu có đáp ứng; sau đó chuyển sang đường uống 50 mg 2 lần/ngày hay 100 mg/ ngày. Propanolol: 0.1 mg/kg tiêm TM chậm bằng cách chia thành 3 liều bằng nhau tiêm TM cách nhau 23 phút (tối đa 1 mg/phút); sau đó 40 mg uống 2h/lần, sau đó 40 mg uống 4h/lần x 7 lần; sau đó điều trị dài ngày với 180 320 mg/ngày chia nhiều lần. So sánh các thuốc trong nhóm: 8
Tên thuốc T/2 bình Liều dùng (mg) Đặc điểm tác dụng thường/ suy thận gđ cuối Acebutolol 79/7 200600 2lần/ngày 1, ISA, MSA loại Ia Atenolol 7/1535 25200/ ngày 1, tan chậm trong lipit Betaxolol 1422/? 1040/ ngày 1, tan chậm trong lipit Bisoprolol 1012/ 24 2.520/ ngày 1, suy tim xung huyết Carvedilol 610/? 3.12525 2lần/ ngày 1, 1, 2, suy tim Carteolol 7/33 2.510/ ngày 1, 2,ISA, tan chậm Esmolol 0.13/0.13 Chỉ có đường TM 1 Labetalol 39/39 1001200/ 2lần 1 1 2, MSA loại Ia Metoprolol 3.5/2.54.5 12.5200/2 lần 1, suy tim Nadolol 19/45 20240/ ngày 1 2 Penbutalol 1726/100 2080/ ngày 1 2, ISA Pindolol 34/34 530/ 2lần/ ngày 1 2, ISA, MSA loại Ia Propanolol 26/16 10160/ 4lần/ngày 1 2, MSA Ia Sotalol 7.515/56 80320/ 2lần/ ngày 1 2, MSA loại III Timolol 2.7/4 1020/ 2lần/ ngày 1 2 Viết tắt: 1 = 1 chọn lọc; 1 2 = chẹn giao cảm không chọn lọc; 1 1 2 = chẹn và không chọn lọc; ISA: intrinsic sympathomimetic activity (hoạt tính giao cảm nội sinh). MSA: membrane stabilizing activity: hoạt tính làm vững bền màng TB (trong điều trị loạn nhịp tim). 223 BB Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Adrenergic receptor antagonists. In: Goodman and Gilman’s Pharmacological Basic of Therapeutics, 9/e. Hardman JG (ed). New York: MacGrawHill, 1996. Bicarbonate Hoạt tính: là thuốc gây kiềm hoá huyết tương và nước tiều. Dùng trong tăng Kali máu (tạm thời đưa kali vào trong tế bào), toan chuyển hoá nặng, ngộ độc (chống trầm cảm 3 vòng, phenobarbital, cocaine), tăng đào thải qua thận (salicylates) và suy thận cấp do tắc ống thận (acid uric, myoglobin). Tác dụng còn hạn chế. Chú ý: thông khí là biện pháp điều trị cơ bản của toan hô hấp, truyền dịch đầy đủ là biện pháp cơ bản để điều chỉnh toan chuyển hoá do giảm tưới máu mô. Chú ý: nhiều tác dụng phụ: bao gồm tình trạng toan hoá trong tế bào do CO2 đi qua màng tế bào dễ dàng hơn HCO3 ; thay đổi đường cong bão hoà và giải phóng oxy; bao gồm tăng Na máu và tăng áp lực thẩm thấu máu; có thể thúc đẩy quá trình giải phóng catecholamin ngoại sinh. Tiêm truyền tĩnh mạch: Tăng Kali máu hoặc toan mất bù nặng: dung dịch Bicarbonat 1mEq/kg bulus ( 1 ống = 50 mEq) sau đó 0.51,0 mEq/ 10 phút sau khi có kết 9
quả khí máu động mạch. Chú ý: bicarbonat phân bố trong khắp cơ thể = 0.5 0.6 x TLCT. Lượng bicarbonat cần bù = 8 10 mEq/L. Lượng bicarbonat thiếu (mEq) = (lượng cần đạt được – bicarbonat thực tế mEq/L) x 0.5 L/kg x TLCT (kg). Kiềm hoá nước tiểu: 25 mEq/kg TM sau 48 h (hoà 3,5 ống NaHCO3 trong 1 lít G 5%= 150 mEq/L). Tác dụng phụ: (xem phần chú ý) tăng thể tích tuần hoàn, tăng CO2 máu, kiềm máu, tăng áp lực thẩm thấu máu, hạ calci máu, hạ kali máu. Bretylium tosylate224 Hoạt tính: thuốc chống loạn nhịp nhóm III chỉ định trong các trường hợp nhịp nhanh thất hay rung thất (vd: không đáp ứng với khử rung, epinephrine, lidocaine, procainamide). Làm tăng ngưỡng rung thất. Tích luỹ trong các hạch giao cảm và các noron sau hạch làm ngăn cản giải phóng và thu hồi norepinephrine (NE). Tác dụng 2 pha: khởi đầu 20 phút kích thích giải phóng NE, gây nên nhịp nhanh thoáng qua, THA; sau đó ức chế giải phóng NE ngoại biên, tác dụng mạnh nhất sau 4560 phút, gây hạ huyết áp tư thế. Lưu ý: không còn là thuốc sử dụng trong phác đồ cấp cứu tim mạch. Hiện nay ít thấy trên thị trường. Dược động học: bài tiết qua thận dưới dạng chưa chuyển hoá. Tác dụng sau 1520 phút, tối đa sau 45 60 phút; chú ý tác dụng giao cảm kịch phát. t/2: 6 14h, suy thận giai đoạn cuối: 1632h. Liều dùng: nhịp nhanh thất: pha 500 mg trong 50 ml G5%; cho 510 mg/kg trong 810 phút sau đó nhắc lại 1 lần. Truyền TM 12 mg/ phút hoặc bolus ngắt quãng 510 mg/kg trong 1030 phút 68h/lần. Suy thận: MLCT 1050: 2550%, MLCT 0,5 giây. 224 Anderson J. Bretylium tosylate. In: Cardiovascular drug therapy, 2/e. Messerli FH (ed). Philadelphia: WB Saunders,1996. Bumetanide (Bumex) Xem phần lợi niệu quai trang 165 Calcium Chỉ định: Hạ calci máu; hồi phục lại tình trạng tụt huyết áp do kênh calci bị block; phòng các rối loạn nhịp do tăng kali máu. Không có tác dụng trong trường hợp phân ly điện cơ. Tiêm truyền tĩnh mạch: 20 mg Ca++=1 mMol = 1 mEq. Calci chloride: 1 ống = 1g/10ml (10% thể tích) = 272 mg/13.6 mEq ion Ca++. Trường hợp nặng: nên dùng đường trung tâm. Calcium gluconat: 1 ống = 1g/10ml (10%) = 90 mg/4.5 mEq ion Ca++ ở dạng gluconat ít kích thích (có thể tiêm TM ngoại biên) nhưng chỉ có 1/3 là ion calci trong 10
thể tích. Hạ calci máu: 10 ml CaCl2 10% hoặc 30 ml gluconat pha trong 500 ml G5% trong 6h. Tăng kali máu cấp: 510 ml TM trong vòng 15 phút. Tetany: 10 ml TM trong vòng 10 phút. Chú ý: tăng loạn nhịp tim với digoxin. Gây nhịp chậm, liệt, tăng calci huyết. Không dùng đường tĩnh mạch cùng với phosphat, sulfate, carbonat. Điều chỉnh hạ kali trước calci. Lưu ý: hạ magie huyết thường đi kèm với hạ calci. Chlorothiazide (Diuril) Hoạt tính: lợi tiểu nhóm thiazid. Dùng kết hợp với lợi tiểu quai làm giảm tái hấp thu natri; tác dụng trong các tình trạng kháng thuốc lợi tiểu như phù hoặc suy tim. Động học: tác dụng sau 15 phút, tối đa sau 30 phút, T/2 45120 phút, bài tiết qua thận. Tiêm truyền tĩnh mạch: 5001000 mg TM/ ngày. Lý tưởng khi cho lợi tiểu quai trước 30 phút. Chú ý: mất K+ và Mg++, theo dõi chặt chẽ. Có thể làm nặng thêm hạ natri máu hoặc tăng calci máu. Cisatracurium (Nimbex) Xem phần block thần kinhcơ trang 167 Clonidine (Catapres) Hoạt tính: đối kháng 2 adrenergic làm giảm hoạt tính giao cảm ngoại biên, làm giãn mạch và làm nhịp chậm. Làm giảm hoạt tính của hệ Renin – Angiotensin Aldosterol mà không làm giảm lưu lượng máu tới thận. Dùng làm thuốc hạ áp; cũng dùng cho các bệnh nhân cai thuốc phiện. Động học: T/2 620h, 1841 nếu suy thận giao đoạn cuối. 50% chuyển hoá qua gan, còn lại bài tiết nguyên dạng. Tác dụng sau 3060 phút, tác dụng tối đa sau 23h. Uống: tăng HA cấp cứu: 0.10.2 mg sau đó 0.1 mg uống hàng giờ cho đến khi đủ 0.5 mg hoặc theo trị số huyết áp. Giảm triệu chứng cai: 0.1 0.3 mg/ ngày chia 23 lần uống. Suy thận: không cần điều chỉnh liều. Chú ý: Hội chứng cai (không phổ biến) xuất hiện 2472h sau khi dừng thuốc; thường xuất hiện dấu hiệu của cường giao cảm, hiếm khi tăng huyết áp. Dùng cẩn thận trong trường hợp đau ngực hoặc dùng kèm với chẹn bêta (phải dừng chẹn bêta trước). Tác dụng phụ: khô miệng, tụt huyết áp tư thế, táo bón, bí tiểu. Tương tác thuốc: giảm tác dụng khi dùng cùng TCA, IMAO. Làm nặng thêm tác dụng trầm cảm của các thuốc khác. Corticosteroid Thuốc Liều xấp xỉ tương tác dụng Tác dụng giữ T/2 sinh đương (mg) chống muối và học (h) viêm nước Betamethasone 0.60.75 2030 0 3654 Cortison 25 0.8 2 812 11
Dexamethasone 0.75 2030 0 3654 Hydrocortisone 20 1 2 812 Methylprednisolone 4 5 0 1836 Prednisolone 5 4 1 1836 Prednisone 5 4 1 1836 Triamcinolone 4 5 0 1836 Liều: Điều trị hoặc phòng suy thượng thận: hydrocortisone 100 mg TM mỗi 68h (bù dịch đủ). Thay thế hormon tuyến thượng thận: hydrocortisone 12 15 mg/ngày (thông thường 30 mg); 2/3 vào buổi sáng, 1/3 vào buổi chiều. Co thắt phế quản: methylprednisolone 60 125 mg TM sau đó 6080 mg mỗi 8h. Phù não: dexamethasone 10 mg TM sau đó 4 mg TM mỗi 6h. Tổn thương tủy sống cấp: methylprednisolone 30 mg/kg TM trong 15 phút, đợi 45 phút sau đó truyền TM 5.4 mg/kg x 23h. Dalteparin (Fragmin) Xem heparin, trọng lượng phân tử thấp trang 160 Danaparoid (Orgran) Xem heparin, trọng lượng phân tử thấp trang 160 Dantrolene225 Hoạt tính: Là thuốc giãn cơ chọn lọc; ngăn cản sự giải phóng calci của mạng lưới bào tương của tế bào cơ. Dùng để điều trị tăng trương lực cơ ác tính cùng với oxy, làm lạnh và điều chỉnh tình trạng nhiễm toan. Có thể có vai trò trong hội chứng thần kinh ác tính. Động học: tác dụng rất nhanh. T/2 48h sau khi tiêm TM. Liều: 12 mg/kg tiêm TM nhanh. Lặp lại nhanh khi cần thiết cho đến khi có tác dụng (thường 2.5 mg/kg) hoặc cho đến liều 10 mg/kg. Tiếp theo chuyển uống 12 mg/kg chia 2 lần/ ngày x 3 ngày. Tương tác thuốc: có thể gây ức chế cơ tim khi dùng với verapamil. Gây block TKcơ. 225 Weldel DJ et al. Clinical effects of intravenously administered dantrolene. Mayo Clin Proc 1995; 70(3): 2416; Guze BH, Baxter LR Jr. Current concepts: Neuroleptic malignant syndrome. NEJM 1985; 313(3): 1636 Desmopressin (ddAVP)226 Hoạt tính: là chất tổng hợp giống vasopressin. Thúc đẩy sự giải phóng yếu tố Willebrand và yếu tố VIII của gan. Dùng thay thế ADH; còn dùng để kiểm soát chảy máu trong đái máu, hemophillia A (khi yếu tố VIII hoạt tính >5%) và trong bệnh von Willebrand. Động học: tác dụng cầm máu trong 12h, kéo dài 4h. 12
Liều: Xuất huyết: 0.3 g/kg tiêm dưới da hoặc TM (pha với 50 ml NaCl đẳng trương) truyền trong 20 30 phút. Cho 30 phút trước khi phẫu thuật. Đái tháo nhạt do nguyên nhân trung ương: xịt mũi 1040 g/ngày hoặc chia 2 lần, theo dõi lượng nước tiểu và natri máu, áp lực thẩm thấu huyết tương. Chú ý: quen thuốc có thể xuất hiện sau dùng 2448h. Tác dụng phụ: ngộ độc nước, tăng ngưng tập tiểu cầu và huyết khối, thiếu máu cơ tim, hạ HA khi truyền nhanh, rối loạn tiêu hoá. 226 Manucci PM et al. Deamino8darginine vasopressin shortens the bleeding time in uremia. NEJM 1983; 308: 812. Digoxin Hoạt tính và động học: làm giảm nhịp thất trong các rối loạn nhịp nhĩ và ngăn ngừa vòng vào lại gây rối loạn nhịp và giảm dẫn truyền nhĩ thất; có tính hướng cơ yếu do ức chế NaKATPase và tăng Ca++ tâm thu. Làm giảm tỉ lệ nhập viện của suy tim mà không làm nặng thêm bệnh227. Động học: t/2 3644h, suy thận 80120h. Thải trừ nguyên dạng qua thận, 1828% thải trừ qua phân, gan. Với liều tấn công sẽ làm bão hòa các receptor ở cơ, xương; tác dụng điều trị còn kéo dài sau 1 tuần. Tác dụng sau 20 30 phút tiêm TM; 2h sau uống (tạo được tác dụng vững bền). Hấp thu qua đường uống 80%. Liều: Liều tấn công (digitalization): thường dùng đường uống. Cho tổng liều 8 12 g/kg, khởi đầu dùng 50% liều sau đó dùng 25% mỗi 68h sau đó. Duy trì: 0,1 0,5 mg/ ngày, thông thường 0,125 – 0,25 mg/ ngày. Suy thận: giảm nửa liều. MLCT> 50%: 100%/24h; MLCT 10 50: 25 75% mỗi 36h; MLCT
lượng máu tới thận (chẹn bêta, suy tim xung huyết); kháng cholinergic, omeprazol (tăng hấp thu). Thuốc làm giảm nồng độ: giảm hấp thu (phù dinh dưỡng, kháng acid, cholestyramine, metoclopramide, sulfasalazine, neomycine); tăng thải (thuốc ức chế men chuyển, nitroprusside, hydralazine, phenytoin, rifampin). 227 Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality in patients with heart failure. NEJM 1997; 336: 52533. Digoxin immune Fab228 (Digibind) Chỉ định: ngộ độc digoxin đe doạ tính mạng, điển hình là rối loạn nhịp và tăng kali máu, nồng độ digoxin > 10. Hoạt tính: ái tính của digoxin với Digibind mạnh hơn với NaKATPase. Fab có thể tích phân bố lớn. Tiêm truyền tĩnh mạch: liều tấn công (mg) = (nồng độ digoxin huyết thanh tính bằng ng/ml) x (5.6 L/kg) x (TLCT tính bằng kg) : 1000. Được pha chế trong lọ nhỏ 0.5 mg/lọ. Truyền tĩnh mạch trong 30 phút hoặc dùng bolus nếu cần thiết. Chú ý: kali máu có thể hạ nhanh sau khi dùng. Có thể thúc đẩy suy tim cấp. Ngộ độc digoxin có thể đòi hỏi dùng kali, lidocaine, phenytoin, procainamid, propranolol, atropine, đặt máy tạo nhịp. Suy thận có thể làm tăng nồng độ digoxin một cách giả tạo trong một số phân tích. Chống chỉ định: Tiền sử có nhạy cảm với các chế phẩm từ cừu, Fab trước đây. 228 Hicky AR et al. Digoxin Immun Fab therapy in the management of digitalis intoxication: safety and efficacy results of an observational surveillance study. J Am Coll Cardiol 1991; 17(3): 5908. Ditiazem TM (Cardizem)229 Hoạt tính: chẹn kênh calci chậm. Kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ thất. Dùng đường tĩnh mạch làm giảm đáp ứng của tâm thất với rung nhĩ hay flutter nhĩ, cắt cơn nhịp nhanh trên thất liên quan đến nút AV và dùng để kiểm soát cơn đau thắt ngực. Hạ huyết áp thông qua giãn cơ trơn thành mạch mà khônglàm tăng nhịp tim. Không có tính hướng cơ. Động học 230 : tiêm tĩnh mạch đáp ứng sau 5 phút, tối đa 11 phút. Thời gian bán huỷ trong huyết tương là 3.4 h. Chuyển hoá qua gan thông qua cytocrom P450. Tiêm truyền tĩnh mạch: nhịp tim nhanh: tiêm TM 0.25 mg/kg ( trung bình 20 mg) không dưới 2 phút. Nếu không đáp ứng sau 15 phút cho thêm 0.35 mg/kg. Truyền tĩnh mạch liên tục: pha 250 ml dung dịch + 250 ml dịch = 0.833 mg/ml, tốc độ 515 mg/h. Chuyển uống sau 3h. Suy thận: không cần điều chỉnh liều. Chống chỉ định: nhịp nhanh trên thất phức hợp, WPW, block AV cấp 2 hoặc hơn, hội chứng suy nút xoang, hạ HA, dùng cùng chẹn bêta Tác dụng phụ: viêm gan, phù, nhìn đôi, mờ mắt, phản ứng tại nơi tiêm. Phụ nữ có thai: nhóm C 14
229 Goldenberg IF et al. Intravenous diltiazem for the treatment of patients with atrial fibrilation or flutter and moderate to severe congestive heart failure. Am J Cardiol 1994; 74(9): 8849 230 Dias VC et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of intravenous diltiazem in patients with atrial fibrilation and atrial flutter. Circulation 1992; 86(5): 14218. Dobutamine231 Tác dụng: có tính hướng cơ chỉ định trong trường hợp suy tuần hoàn do giảm co bóp của tim, vd: NMCT, suy tim xung huyết mất bù, phẫu thuật tim. Ngoài ra còn có thể làm tăng cung lượng tim trong NMCT thất phải không đáp ứng với truyền dịch. Hoạt tính: có 2 đồng phân: Lisomerase tác dụng trên thụ thể 1. Disomerase tác dụng không đặc hiệu trên thụ thể . Làm giảm sức cản hệ thống do có tính hướng cơ. Không có tác dụng trên hệ dopaminergic. Tác dụng trên huyết động có thể so sánh với dopamin + nitroprusside. Thời gian ngắn hơn isoproterenol. Tác dụng sau 12 phút tối đa: 510 phút, t/2 2,4 phút. Suy thận: không cần điều chỉnh liều. Tiêm truyền tĩnh mạch: pha 250 mg trong 500 ml G5% = 500 g/ml. Bắt đầu với liều 0.5 g/kg/ph (4,2 ml/h với bệnh nhân nặng 70 kg), thường dùng liều 2,5 – 20 g/kg/ph, tối đa 40 g/kg/ph. Chú ý: làm tăng dẫn truyền AV đặc biệt là trong trường hợp rung nhĩ. Có thể thúc đẩy và làm nặng thêm tình trạng loạn nhịp thất. Chống chỉ định: bệnh cơ tim phì đại, không tương thíc với các chất có tính kiềm (theophyline, bicarbonat). 231 Chatterjee et al. Dobutamine in heart failure. Eur Heart J 1982; 3(Suppl D): 10714; Leier CV, Unverferth DV. Drugs five years later. Dobutamine. Ann Intern Med 1983; 99(4): 4906. Dopamin Chỉ định: (1) Là thuốc đầu tay có tác dụng làm co mạch trong trường hợp hạ áp mà không đáp ứng với truyền dịch. (2) Làm tăng co bóp cơ tim (hướng cơ) trong trường hợp suy tuần hoàn (thường kết hợp với Nitroprussiat). (3) Thuốc đầu tay trong điều trị nhịp chậm mà không đáp ứng với atropine (hay dùng hơn isoproterenol) (4) Có thể cải thiện tưới máu thận, đặc biệt với liều thấp kèm với thuốc co mạch (ví dụ trong sốc nhiễm khuẩn) Hoạt tính: với liều thấp (1 2 g/kg/ph) làm giãn mạch thận, mạch mạc treo, mạch não thông qua hệ dopaminergic mà không có tác dụng trên tim. Với liều trung bình (2 10 g/kg/ph) kích thích 1 và 1 adrenegic receptor, tác dụng hướng cơ và co mạch. Với liều cao (>10 g/kg/ph) tác dụng nổi bật trên 1 làm co mạch. Tác dụng biến đổi theo từng cá thể và dùng gối với tác dụng trên huyết động (ví dụ: cần điều chỉnh liều để đạt hiệu quả mong muốn). Bắt đầu có tác dụng sau 5 phút, kéo dài
hiệu sống; nếu có tăng nhịp tim và tăng huyết áp là đã vượt qua liều thận. Co mạch tối đa đạt được ở liều > 40 g/kg/ph; cân nhắc phối hợp với norepinephrine. Chú ý: bắt đầu từ 10% liều ở bệnh nhân có dùng ức chế MAO. Tránh cyclopropane hoặc thuốc gây tê halogenated hydrocacbon. Làm tăng dẫn truyền nhĩ thất đặc biệt là khi có rung nhĩ. Có thể làm nặng thêm các bệnh về tâm lý. Điều trị thoát mạch, làm tăng áp lực đổ đầy thất trái (thông qua co thắt tĩnh mạch phổi). Xung khắc: chất kiềm (bicarbonate, theophylline) làm bất hoạt dopamin. Tương tác với các thuốc dùng cùng đường truyền. Phụ nữ có thai: nhóm C Edrophonium (tensilon) Hoạt tính: có hoạt tính kháng cholinesterase tác dụng nhanh dùng để chẩn đoán nhược cơ nặng hoặc tăng hoạt tính phó giao cảm. Tác dụng sau 30 60 giây, kéo dài 10 phút. Test dương tính: làm tăng cơ lực (cơ nâng mi, nhìn đôi, cơ hô hấp, khó phát âm, nuốt, cơ lực các chi) mà không xuất hiện tác dụng ngược như rung cơ cục bộ (cơ vòng mắt, mặt, chi) và tác dụng phụ. Tác dụng phụ: mắt: chảy nước mắt, nhìn đôi, mất điều tiết, co gai thị. TKTW: co giật, loạn phát âm, khó nuốt. Hô hấp: tăng tiết đờm dãi, co thắt phế quản, giảm thông khí. Tim: nhịp chậm, tụt áp. Tiêu hoá: tăng tiết nước bọt, tăng tiết dịch dạ dày ruột, tăng nhu động, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Khác: yếu xương khớp, rung giật cơ, tiểu tiện không tự chủ. Liều: 10 mg(1ml) bằng xilanh tiêm tubeculin. Dùng monitor theo dõi và chuẩn bị sẵn atropin. Cho 2 mg (0.2ml) tĩnh mạch. Nếu không có tác dụng ngược trong vòng 45 giây có thể cho thêm liều duy trì; mặt khác cho thêm 0,5 mg Atropin tĩnh mạch. Test đầy đủ sau đó thêm 12 mg mỗi giờ sau khi chuyển uống. Quá liều: atropine hoặc pralidoxime; theo dõi bằng monitor, chống co giật. Enalaprilat (Vasotec IV) Hoạt tính: là thuốc ƯCMC. Là chất chuyển hoá có hoạt tính của enalapril sau khi dùng đường uống. Dùng làm thuốc hạ áp. Thường không dùng để giảm hậu gánh trong trường hợp không có THA. Tiêm truyền tĩnh mạch: 0.6251.25 mg không dưới 5 phút 6h/lần, đáp ứng sau 15 phút; có thể lặp lại liều 0.625 mg trong 1h nếu chưa đạt mong muốn. Giảm liều ở bệnh nhân đang dùng lợi tiểu. Tối đa 5 mg mỗi 6h. Nhà sản xuất đưa ra gợi ý protocol trên dựa trên liều enalapril uống (1.25 mg tĩnh mạch=5mg enalapril uống). Suy thận: liều 0.625 mg tĩnh mạch mỗi 6h nếu MLCT
Epinephrine (Adrenalin) Hoạt tính: kích thích không đặc hiệu adrenergic ; có hoạt tính 2 không giống như NE. Gấp 2 lần NE về tính hướng cơ và thời gian tác dụng, ngang nhau về tác dụng co mạch. Với liều thấp ( 4 g/ph. Tiêm dưới da: co thắt phế quản hoặc quá mẫn: 0.1 mg tiêm dưới da, tác dụng tương đương 20 g/ph tĩnh mạch. Co mạch tại chỗ sẽ làm giảm hấp thu. Tác dụng không mong muốn: tăng nhu cầu oxy của cơ tim, loạn nhịp nhanh, giảm tưới máu nội tạng, tăng huyết áp, tăng đường máu, hoạt hoá hệ TKTW. Tương tác thuốc: MAOIs, TCAs tăng tác dụng mạnh. Thuốc gây mê Halothan làm tăng nhạy cảm của cơ tim gây loạn nhịp. Epoprostenol (Flolan) 233(Prostacyclin, PGI2) Hoạt tính: là thuốc giãn mạch có tác dụng ngắn với nhiều tác dụng bao gồm ức chế ngưng tập tiểu cầu. Kéo dài thời gian sống ở các bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi nguyên phát; cũng dùng trong tăng áp động mạch phổi thứ phát. Động học: bị oxy hoá nhanh trong máu, t/2 6 phút. Tiêm truyền tĩnh mạch: liều đầu tiên dựa vào cathette đo ALĐMP và độ oxy hoá máu: 2 ng/kg/ph, tăng thêm 2 ng/kg/ph mỗi 15ph cho đến trước khi xuất hiện biến chứng (tụt HA, nhịp chậm, nôn). Khởi đầu dùng liều 4 ng/kg/ph thấp hơn liều tối đa còn dung nạp. Tiếp tục duy trì tĩnh mạch. Liều khởi đầu trung bình 5 ng/kg/ph, tăng lên 9 ng/kg/ph đến quá 12 tuần; liều đòi hỏi có thể tăng theo thời gian. Không có liều tối đa nhưng thường không dùng quá 200300 ng/kg/ph. Tác dụng phụ: tụt áp, buồn nôn, nôn, đau đầu, đỏ mặt, quay cuồng, mất ngủ, lo âu, đau bụng, khó thở, nhịp chậm, nhịp nhanh. Chú ý: làm nặng thêm shunt trái phải khi còn lỗ bầu dục. 233 RJ Barst et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. NEJM 1996; 334(5): 296301; Med Left Drugs Ther 1996; 38(968): 1415. Eptifibatide (integrilin) Xem ức chế glycoprotein 17
Esmolol (Brevibloc) Hoạt tính: chẹn tiêm tĩnh mạch. Làm giảm dẫn truyền nhĩ thất trong flutter nhĩ và rung nhĩ. Kết hợp với nitroprusside trong phẫu thuật ĐM chủ; kết hợp với phentolamin trong u tuỷ thượng thận. Làm giảm thiếu máu cơ tim nhưng làm hạ áp mạnh hơn các thuốc chẹn khác. Có thể dùng để test dung nạp của blocker ở bệnh nhân có chống chỉ định. Động học: chọn lọc 1, t/2 9 phút, thời gian phân bố 2 phút. Bền vững 5 phút nếu load, 30 phút nếu không. Tác dụng kéo dài 20 phút sau khi ngừng. Được ester hoá trong hồng cầu. Tiêm truyền tĩnh mạch: pha 5g trong 500ml G5% = 10 mg/ml. Truyền 500 g/kg/ph trong 1 phút sau đó 50 g/kg/ph. Xác định nồng độ sau 4 phút bằng cách tăng liều 50 g/kg/ph và đánh giá lại (giữ nồng độ khi đạt được đáp ứng mong muốn). Tối đa 200 300 g/kg/ph. Suy thận: không cần điều chỉnh liều. Chuyển sang thuốc thay thế (đường uống): giảm liều 50% 30 ph sau liều đầu tiên dùng đường uống (digoxin, calci hay blocker). Dừng truyền 60 ph sau liều uống thứ 2 nếu đáp ứng tốt. Chú ý: có thắt phế quản, block NT, kích thích khi tiêm ven, tránh thoát mạch và dùng dưới 10 mg/ml. Không kết hợp với NaHCO3. Tác dụng phụ: nhợt nhạt, buồn nôn, chóng mặt, nhịp chậm hoặc vô tâm thu, phù phổi. Ethanol238 Hoạt tính: chất cạnh tranh với alcol dehydrogenase làm hạn chế độc tính trên chuyển hoá của methanol và ethylene glycol. Nồng độ đích 100150 mg/dl, cần được kiểm tra đường máu thường xuyên. Tác dụng ngược: liều hấp thu đặc thù EtOH là 0.79 mg/ml. Liều: 800 mg/kg (500 ml 10% ethanol trong H2O) không dưới 1 giờ để đạt nồng độ ethanol trong máu = 100 mg/dl. Duy trì: khởi đầu bằng liều 130 mg/kg/h và đạt mức 100150 mg/dl. Cho 250350 mg/kg/h nếu bệnh nhân nghiện rượu mãn tính, thẩm phân phúc mạc hoặc đang dùng than hoạt. Chú ý: Hạ đường máu và thiếu folat nếu truyền kéo dài. 238 Goldfrank LR, Flomenbaum NE. Toxic alcohols. In: Goldfrank's toxicologic Emergencies, 6/e. Goldfrank LR, ed. Appleton & Lange: Stamford, 1998 Fenoldopam239(Corlopam) Chỉ định: thuốc chữa tăng huyết áp nặng không dùng qua đường tiêu hoá. Hoạt tính: giãn động mạch. Tác dụng thông qua kích thích DA1 receptor. Tăng tưới máu thận, nội tạng mặc dù hạ huyết áp động mạch. Ngoài ra còn có tác dụng thải natri trực tiếp và lợi niệu. Liều phụ thuộc vào mức độ HA giảm trong 2448h; mất tác dụng nhanh chóng. Có thể làm tăng tưới máu thận và tăng lượng nước tiểu trong THA cấp tính hoặc sau tiêm chất cản quang có iod. Dùng gối bằng thuốc hạ áp đường uống khi HA ổn định. 18
Tiêm truyền tĩnh mạch: pha 10 mg trong 250 ml G5% hoặc NaCl đẳng trương (40 g/ml). Liều dao động 0.11.6 g/kg/ph, trung bình 0.250.5 g/kg/ph. Đạt nồng độ 0.050.1 g/kg/phút 15 phút/lần. Dược động học: tác dụng sau 5 ph, kéo dài 20 ph. Chuyển hoá nhanh chóng qua gan. Không ảnh hưởng khi suy thận. Có thể dừng truyền đột ngột. Tác dụng phụ: chóng mặt, hoa mắt, đau đầu, nhịp nhanh phản ứng, nôn, hạ kali máu, tăng nhãn áp. Chống chỉ định: không Chú ý: giảm thể tích, bệnh mạch não, dùng với thuốc chẹn (hạ HA), glaucoma. Phụ nữ có thai: nhóm B. 239. Post JB 4th, Frishman WH. Fel\noldopam: a new dopamine agonist for the treatment of hypertensive urgencies and emergencies. J Clin Pharmacol 1998; 38(1): 213; Med Lett Drugs Ther 1998; 40: 578. Flumazenil240(Romazicon) Hoạt tính: cạnh tranh đối kháng với benzodiazepine tại GABA/ receptor của benzodiazepam. Dùng để chống tác dụng an thần và tác dụng xấu trên hô hấp của benzodiazepiné. Tiêm truyền tĩnh mạch: Quá liều benzodiazepin đơn thuần: 0,2 mg trong 30 giây. Nếu còn hôn mê cho thêm 0,3 trong vòng 30 giây nữa. Có thể lặp lại 0,5 mg mỗi 30 giây cho tới tổng liều 3 mg. Có thể bolus lại 0,5 mg/h để duy trì thức tỉnh. Nếu không đáp ứng sau liều 5 mg có thể không phải ngộ độc thuốc ngủ. Phục hồi ý thức ở bệnh nhân dùng an thần: 0,2 mg không dưới 15 giây, nếu có tác dụng an thần trong vòng 45 giây cho 0,2 mg tĩnh mạch. Lặp lại sau 1 phút cho đến tổng liều 1 mg. Động học: chuyển hoá qua gan. Thời gian bán huỷ 50 60 ph nếu chức năng gan bình thường. Chú ý: có thể có hội chứng thôi thuốc bao gồm co giật ở bệnh nhân dùng benzodiazepin mãn tính và trong trường hợp dùng đồng thời với thuốc chống trầm cảm 3 vòng. Thời gian bán huỷ của benzo có thể làm dài thêm thời gian bán huỷ của flumazenil. Tình trạng ý thức có thể phục hồi sớm hơn tình trạng suy hô hấp. Tác dụng phụ: kích thích, máy cơ, buồn nôn, nôn. 240. Med Lett Drug Ther 1992; 34(874): 668; Hofman RS, Goldfrank LR. The poisoned patient with altered consciousness. Controversies in the use of a 'coma cocktail'. JAMA 1995; 274(7): 5629. Shapiro BA et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit: an executive summary. Crit Care Med 1995; 23(9): 1596600. Fomepizole241(Antizol) Chỉ định: điều trị ngộ độc ethylene glycol. Vai trò trong ngộ độc methanol chưa được chứng minh và phản ứng rượudisulfiram. Hoạt tính: ức chế alcol dehydrogenase 19
IV: liều 15mg/kg (trong 100 ml NaCl), sau đó 10 mg/kg mỗi 12h x 4 lần. Sau đó 15 mg/kg mỗi 12h. Tiêm tĩnh mạch chậm không dưới 30 giây. Nếu đang lọc máu, tăng liều mỗi 4h hoặc truyền 11.5 mg/kg/h. Uống: liều 15 mg/kg sau đó 5 mg/kg mỗi 12h, sau đó 10 mg/ kg mỗi 12h. Dược động học: Acidosis bắt đầu 4h sau liều khởi đầu. Điển hình kéo dài điều trị trong 60h (mục đích: pH bình thường và ethylene glycol