LUẬN VĂN:

Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm

thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh

nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng

Hẹp van hai lá do thấp là bệnh tim mắc phải còn khá phổ biến ở Việt Nam.

Phát hiện sớm bệnh và điều trị tích cực sẽ cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống và

tuổi thọ của bệnh nhân, tránh được những biến chứng nặng nề và nguy hiểm. Điều trị

nội khoa cho hẹp hai lá (HHL) chỉ mang tính chất tạm thời hoặc chỉ là để đối phó khi

các biến chứng xảy ra. Việc điều trị triệt để HHL là phải làm rộng lỗ van hai lá bị hẹp

ra. Mổ tách van hai lá là một phương thức điều trị hiệu quả cho bệnh nhân hẹp hai lá.

Nhưng kể từ khi Kanji Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật Bản lần đầu tiên công

bố kỹ thuật nong van hai lá (NVHL) bằng bóng qua da để điều trị HHL với kết quả

khá tốt [30] thì cho đến nay NVHL đã trở thành phương pháp được lựa chọn hàng

đầu cho bệnh nhân HHL trên toàn thế giới và đây là thủ thuật chiếm vị trí thứ hai

trong các thủ thuật can thiệp tim mạch.

Tại Việt Nam, NVHL đã được thực hiện từ những năm 1997 và đến nay cũng

trở thành phương pháp điều trị thường quy cho bệnh nhân HHL khít [4;20]. Việc

NVHL đã làm mở rộng lỗ van hai lá qua đó cải thiện đáng kể tình trạng huyết động

của bệnh nhân HHL khít [4;25;26]. Cụ thể là: giảm áp lực động mạch phổi

(ALĐMP), giảm áp lực nhĩ trái, giảm chênh áp qua van, tăng áp lực cuối tâm trương

thất trái, tăng chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke volume index-SVI) và chỉ số thể tích

cuối tâm trương thất trái (Left ventricular end diastolic volume index-EDVI), cải

thiện cung lượng tim (Cardiac output-CO), phân số tống máu (EF)... Việc cải thiện

huyết động có ý nghĩa hết sức quan trọng đó là cải thiện chất lượng cuộc sống của

bệnh nhân (đỡ mệt mỏi, khó thở hay ho ra máu)… Để đánh giá hiệu quả của NVHL,

ngoài sự thay đổi của diện tích van, áp lực động mạch phổi thì có một số tác giả trên

thế giới còn nghiên cứu về sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái và cho thấy có sự

cải thiện rõ rệt sau NVHL. Một số tác giả khác thì thấy sự biến đổi CNTTTT sau

NVHL phụ thuộc vào nhiều yếu tố: mức độ hở hai lá (HoHL) sau NVHL, rung nhĩ,

mức độ suy tim, chênh áp qua van hai lá…[25,31,39,43.45].

Tại Việt Nam chúng tôi thấy chưa có tác giả nào nghiên cứu sự biến đổi

CNTTTT và các yếu tố ảnh hưởng đến sự biến đổi này sau NVHL.

Sự ra đời của siêu âm tim là bước tiến lớn của khoa học. Đây là một phương

pháp thăm dò không chảy máu, nó cho phép người thày thuốc có thể đánh giá được

mức độ hẹp van cũng như cấu trúc giải phẫu của van, dây chằng, cột cơ, các buồng

tim… Đặc biệt siêu âm tim còn có độ chính xác cao trong việc đánh giá CNTTTT.

Do vậy chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm mục tiêu sau:

Mục tiêu nghiên cứu

1. Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở

bệnh nhân HHL khít trước và sau NVHL bằng bóng.

2.Một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân

HHL khít.

3. Một số yếu tố liên quan đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái ở

bệnh nhân HHL khít sau NVHL bằng bóng.

1

Tổng quan

1.1. Vài nét về bệnh thấp tim và bệnh hẹp hai lá (HHL) trên thế giới và việt nam

1.1.1. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá trên thế giới:

Trên thế giới hàng năm có tới hơn 20 triệu trẻ em bị thấp tim, hàng chục triệu

trẻ bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp, có khoảng nửa triệu trẻ chết mỗi năm vì căn

bệnh này. Nếu như ở Âu Mỹ bệnh lý thấp tim và bệnh van tim do thấp trở nên ít gặp

thì ngược lại ở các nước đang phát triển đặc biệt ở Việt Nam bệnh còn khá phổ biến,

tiến triển nhanh, triệu chứng xuất hiện sớm, đôi khi trước 20 tuổi 1,19. Bệnh

thường thấy ở vùng tập trung dân cư đông đúc, chật chội, điều kiện vệ sinh môi

trường kém, tình trạng nghèo đói, dịch vụ chăm sóc y tế hạn chế... Bệnh chủ yếu gặp

ở nữ giới chiếm 2/3 bệnh nhân bị hẹp hai lá. Tuổi bắt đầu xuất hiện triệu chứng

thường từ giữa 30 đến 40 tuổi. Trong nhiều trường hợp bệnh âm thầm không có triệu

chứng khoảng 19-20 năm, sau khi xuất hiện khó thở nếu không được phẫu thuật hoặc

nong van hai lá bằng bóng, tỷ lệ tử vong sau 20 năm kể từ khi bắt đầu triệu chứng là

85% 19.

Trước kỷ nguyên của phẫu thuật, tiên lượng bệnh thường xấu. Rowe và cộng

sự năm 1925 đã nghiên cứu 250 bệnh nhân bị hẹp hai lá, sau 10 năm 39% bệnh nhân

chết, 22% bệnh nhân bị khó thở nhiều hơn và 16% có ít nhất một lần bị biến chứng

huyết khối tắc mạch. Sau 20 năm có tới 79% bệnh nhân chết, 8% có triệu chứng nặng

nề hơn và 26% bệnh nhân có ít nhất một lần bị huyết khối tắc mạch 20.

1.1.2. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá ở Việt Nam:

- Việt Nam là nước đang phát triển nằm ở vùng nhiệt đới, thấp tim và các bệnh

van tim do thấp vẫn còn khá phổ biến ở trẻ em. Tần suất thấp tim ở lứa tuổi học

đường theo các điều tra về dịch tễ học là khoảng 2-4% 16.

Theo Đặng Văn Chung 1 thì hẹp hai lá chiếm 40,3% số người mắc bệnh tim

ở khoa tim mạch bệnh viện Bạch Mai (1976). Theo Phạm Khuê 7 và cộng sự hẹp

hai lá đơn thuần chiếm 34% và hẹp hai lá có kèm theo các tổn thương van tim khác

chiếm 51,5% tổng số bệnh nhân (1926 bệnh nhân ở khoa tim mạch từ 11/ 1965 đến

4/ 1968).

Theo thống kê của Bộ môn tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, tại bệnh viện

Bạch Mai hẹp hai lá đơn thuần chiếm 19,7% tổng số bệnh nhân vào khoa và chiếm

37,86% số bệnh nhân mắc bệnh van tim, hẹp hai lá phối hợp chiếm 47,17% tổng số

bệnh nhân vào viện Tim mạch và chiếm 90,68% tổng số bệnh nhân có bệnh van tim

ở viện 6. Rất tiếc là ta chưa có một điều tra nào trong cộng đồng xem tỷ lệ mắc

bệnh chiếm bao nhiêu?

Hẹp hai lá là một bệnh nặng, tiến triển nhanh và có nhiều biến chứng nguy

hiểm đe doạ tính mạng người bệnh. Cũng theo nghiên cứu trên của bộ môn tim mạch

thì các biến chứng hay gặp và nguy hiểm của bệnh là:

- Suy tim (I-IV) chiếm 90,14% tổng số hẹp hai lá các loại. Trong đó suy tim từ

độ III trở lên chiếm 44,65%.

- Loạn nhịp tim mà hàng đầu là rung nhĩ chiếm tới 56,10% tổng số hẹp hai lá

các loại.

- Bội nhiễm phổi chiếm 14,34%.

Và nhiều biến chứng nguy hại khác chưa thống kê được như: phù phổi cấp, tai

biến mạch não, nhồi máu phổi, viêm nội tâm mạc bán cấp...

Tỷ lệ tử vong của bệnh cũng khá cao. Trong 263 trường hợp tử vong ở khoa

Tim mạch (1964 – 1965) do bệnh tim mạch thì có tới 30% là do hẹp hai lá 6. Cũng

theo thống kê 1986 tại Viện Tim mạch thì có tới 4,28% tử vong do hẹp hai lá so với

tổng số bệnh nhân vào Viện Tim mạch và chiếm 31,74% tổng số bệnh nhân tử vong

ở đây 6.

Trần Đỗ Trinh và cộng sự [13] nghiên cứu trên 6420 bệnh nhân điều trị tại

Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai từ 1984 đến 1989 thì thấy HHL đơn thuần là

hay gặp nhất (40%), còn phối hợp với các bệnh lý khác như HoHL, HoC... thì chiếm

tới 66% số bệnh nhân nằm viện, với tỷ lệ tử vong là 5%, tỷ lệ tàn phế do suy tim

33%.

Phạm Gia Khải và cộng sự (1999-2000) tổng kết trong số bệnh nhân nằm viện

có tới 56,6% là bệnh van tim do thấp trong đó tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn thuần

hay phối hợp) là 40% số bệnh nhân nằm viện[9].

Gần đây nhất Pham Gia Khải, Phạm Hồng Thi và cộng sự trong hội nghị tổng

kết dự án phòng thấp cấp II tại một số tỉnh miền Bắc (12-2001) đã đưa ra những số

liệu: trong 1074 bệnh nhân được chẩn đoán thấp tim, bệnh tim do thấp đang được

quản lý thấy tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương van hai lá đơn thuần hoặc phối hợp với

tổn thương van khác là 87,6%, tỷ lệ biến chứng loạn nhịp là 30,1%; suy tim nặng

7,3%; phải điều trrị nội khoa 63,6%. Đa số các bệnh nhân đều ở trong lứa tuổi lao

động (16-45 tuổi) với tỷ lệ 87,4%[12].

Tuy chưa có một nghiên cứu với quy mô lớn trong cộng đồng, nhưng qua một

vài con số sơ bộ nêu trên cũng cho thấy thấp tim và di chứng van tim do thấp đặc biệt

là hẹp hai lá còn là vấn đề rất đáng quan tâm ở Việt Nam.

Từ năm 1997 đến nay tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành điều trị hẹp

hai lá khít bằng kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da, thay thế một phần

không nhỏ phẫu thuật tách van 4,12. Hiện kỹ thuật này đã được áp dụng ở nhiều

trung tâm tim mạch lớn của cả nước như Thành phố Hồ Chí Minh, Huế ...

1.2. Vài nét về bệnh hẹp hai lá

Bệnh hẹp hai lá là tình trạng dính các mép lá trước và lá sau van hai lá gây

tình trạng cản trở luồng máu từ nhĩ trái đổ về thất trái trong thời kỳ tâm trương. Bình thường lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm2. Khi lỗ van này hẹp dưới 1,5cm2 thì gọi là hẹp

hai lá khít 7,8,13.

Nguyên nhân bệnh: tuyệt đại đa số do thấp tim, phân tích giải phẫu bệnh lý

cũng như sinh lý bệnh của bệnh giúp chúng ta hiểu sâu hơn về áp dụng siêu âm

Doppler và thông tim trong thăm dò hẹp hai lá.

1.2.1. Giải phẫu bệnh lý

Các yếu tố giải phẫu cần phân tích gồm:

- Vòng van: là nơi bám của hai lá van, hình bầu dục, trục lớn dọc theo hai mép

van gồm hai đoạn khác nhau: 1/3 phía trước giữa là nơi bám của lá trước (hay lá lớn),

2/3 phía sau còn lại là nơi bám của lá sau (lá bé) phần này kém bền vững hơn.

- Hai lá van:

+ Lá trước: là lá lớn, bờ tự do (nơi giáp vào bờ tự do của lá sau) khá gồ ghề do

nơi bám của các dây chằng, lá trước rất đàn hồi.

+ Lá sau: nhỏ hơn nhưng lại có chỗ bám trên vòng rộng hơn.

- Hai mép van: mép trước và mép sau, là nơi phân cách lá trước-lá sau van hai

lá. Đây là nơi bị viêm dính do hậu quả của thấp tim gây ra bệnh hẹp hai lá, cũng là

nơi khi mổ sẽ tách ở đây.

- Hệ thống dưới van: gồm các dây chằng và cột cơ của van hai lá. Các dây

chằng này xuất phát từ đầu mút hai cột cơ nhú trong thất trái (cột cơ trước bên và sau

giữa) và gắn vào hai lá van.

- Lỗ van hai lá hiệu dụng: tức là khi lá trước và lá sau van hai lá mở hết cỡ

trong thời kỳ tâm trương tạo nên một lỗ hổng cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.

Diện tích lỗ van hai lá hiệu dụng thường nhỏ hơn diện tích vòng van (bằng 2/3).

Trong bệnh hẹp hai lá do thấp tim các tổn thương chính là:

- Dính các mép van, tổn thương thường không đối xứng, lâu ngày sẽ biến

thành xơ hoá, vôi hoá.

- Lá van, bờ van cũng dày cứng, xơ hoá, vôi hoá không đồng đều.

- Dây chằng có thể dày lên, viêm dính vào nhau và co ngắn lại tạo hình ảnh

van hình miệng phễu.

Tất cả những thay đổi trên dẫn đến lỗ van hiệu dụng sẽ ngày càng hẹp lại, cản

trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm trương gây những biến đổi

về sinh lý bệnh được trình bày ở phần sau:

1.2.2. Sinh lý bệnh của HHL

1.2.2.1. Nguyên nhân:

Nguyên nhân thường gặp là thấp tim, tuy nhiên có một nửa số bệnh nhân

không phát hiện được tiền sử thấp.

Các nguyên nhân hiếm gặp khác:

+ Bẩm sinh: Van hai lá hình dù, vòng thắt trên van...

+ Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống, Carcinoid, viêm khớp dạng thấp,

thoái hoá dạng bột (Mucopolysaccharidosis)...

+ Nhiễm khuẩn: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

1.2.2.2. Sinh lý bệnh

Khi diện tích lỗ van hai lá nhỏ hơn 2,5 cm2; dòng chảy qua van hai lá bị cản

trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm

trương. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm.

Tuỳ theo mức độ diện tích lỗ van hai lá mà người ta chia thành các loại:

+ Hẹp hai lá rất khít khi diện tích lỗ van nhỏ hơn 1cm2

+ Hẹp hai lá khít khi diện tích lỗ van từ 1 - 1,5cm2

+ Hẹp hai lá vừa khi diện tích lỗ van từ 1,5 - 2cm2

+ Hẹp hai lá nhẹ khi diện tích lỗ van từ 2 - 2,5 cm2.

- Dòng chảy qua van hai lá tăng làm tăng chênh áp qua van theo cấp số nhân

(vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy). Vì vậy gắng sức hoặc thai nghén (tăng

thể tích và dòng máu lưu thông) sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái.

- Nhịp tim nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương cũng làm tăng chênh

áp qua van và áp lực trong nhĩ trái. Do đó trong giai đoạn sớm, hội chứng gắng sức

rất thường gặp ở bệnh nhân hẹp hai lá.

- Mức độ hẹp sẽ được phản ánh bằng sự chênh lệch áp lực qua van hai lá trong

thời kỳ tâm trương. Khi diện tích van hai lá giảm đi, áp lực trong nhĩ trái sẽ tăng lên

để đảm bảo duy trì sự đổ đầy thất trái và cung lượng tim. Nhĩ trái sẽ dần dần giãn ra.

Thay đổi huyết động hoặc bất thường lâm sàng sẽ được ghi nhận khi diện tích van hai lá giảm xuống dưới 2cm2. Khi diện tích van từ 1,5-2cm2 thì áp lực nhĩ trái sẽ tăng lên

khi gắng sức mặc dù áp lực tâm thu ĐMP vẫn được duy trì 35mmHg và áp lực mao

mạch phổi bít <20mmHg, bệnh nhân có thể khó thở khi gắng sức. Khi diện tích van hai lá là 1-1,5 cm2 áp lực nhĩ trái có thể cao cả lúc nghỉ ngơi, nhưng áp lực tâm thu

ĐMP vẫn thường xuyên <50 mmHg và áp lực mao mạch phổi bít <25 mmHg khi gắng sức. Khi hẹp rất khít van hai lá (diện tích lỗ van <1cm2), bệnh nhân sẽ có tăng

áp lực nhĩ trái đáng kể lúc nghỉ và giảm hiệu suất tim. Khi gắng sức áp lực tâm thu

ĐMP thường cao >50 mmHg và áp lực mao mạch phổi bít >25 mmHg.

- Tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp tĩnh mạch phổi gây ra các triệu chứng ứ

huyết phổi: khó thở, khó thở kịch phát về đêm. Sự tăng áp lực tĩnh mạch phổi sẽ gây

tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ hai). Cao áp

phổi đầu tiên là hậu mao mạch, các kháng lực của tiểu ĐM phổi bình thường, độ

chênh áp giữa các áp lực trung bình ĐMP và mao mạch phổi vẫn dưới 15 mmHg.

Tình trạng này có thể mất đi và trở về bình thường nếu hẹp van hai lá được giải

quyết. Tuy nhiên nếu hẹp hai lá khít kéo dài tình trạng co phản ứng của các mao động

mạch phổi sẽ được thay thế bằng sự thay đổi hình thái của mao ĐMP và sự xơ kẽ

phổi. Lúc này các kháng lực tiểu ĐMP gia tăng (cao áp phổi chủ động, hỗn hợp tiền

và hậu mao mạch với độ chênh áp >15 mmHg). Tình trạng này chỉ có thể hồi phục

một phần sau khi giải quyết HHL.

- Giảm dòng máu qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương sẽ dẫn đến hạn chế

sự đổ đầy thất trái dẫn đến giảm tiền gánh và phân số tống máu thất trái, giảm cung

lượng tim, hậu quả là bệnh nhân mệt mỏi và giảm khả năng dung nạp gắng sức. Tình

trạng cung lượng tim thấp mãn tính sẽ gây phản xạ tăng sức cản đại tuần hoàn và

tăng hậu gánh, càng làm giảm chức năng co bóp thất trái hơn nữa. Phân số tống máu,

cung lượng tim sẽ được cải thiện nếu bệnh nhân được NVHL để giải quyết chỗ hẹp ở

van hai lá (khôi phục tiền gánh và hậu gánh). Tuy nhiên nếu sau NVHL có HoHL cấp

thì sẽ gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái (vì có thêm một lượng máu do HoHL

từ nhĩ trái đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp cơ tim theo định luật

Frank- Starling dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết phổi. Hậu

gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khoẻ, tăng động tuy

thể tích tống máu vẫn giảm.

Một số bệnh nhân vẫn tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở

chỗ hẹp, nguyên nhân hay được nhắc tới là tình trạng viêm cơ tim âm ỉ do thấp.

- Giãn lớn nhĩ trái lâu ngày sẽ làm xuất hiện rung nhĩ. Tâm thu của nhĩ góp

một phần quan trọng vào việc đổ đầy thất trái (thể tích cuối tâm trương thất trái) do

vậy sự chuyển từ nhịp xoang sang rung nhĩ có thể gây giảm thể tích cuối tâm trương

thất trái do mất đi tâm thu của nhĩ. Rung nhĩ sẽ làm giảm hiệu suất tống máu của tim

từ 20-25%, đặc biệt nếu có kèm theo đáp ứng thất nhanh. Rung nhĩ cũng dẫn đến sự

hình thành cục máu đông trong nhĩ trái và đây là nguyên nhân gây ra các biến chứng

tắc mạch đại tuần hoàn.

Tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày sẽ dẫn đến gia tăng áp lực thất phải, gây

giãn thất phải và hở ba lá cơ năng.

1.2.3. Các phương pháp đánh giá mức độ hẹp hai lá

1.2.3.1. Lâm sàng

Những triệu chứng cơ năng là có ý nghĩa nhất: khó thở gắng sức, ho ra máu,

những cơn khó thở về đêm, cơn hen tim, nặng nữa là phù phổi cấp là những dấu hiệu

chứng tỏ hẹp hai lá nặng.

Triệu chứng nghe tim: T1 đanh, rung tâm trương ở mỏm không đánh giá được

mức độ hẹp. Riêng tiếng T2 mạnh và tách đôi ở đáy phản ánh được phần nào tăng áp

động mạch phổi.

Tuy vậy lâm sàng chỉ là cơ sở ban đầu giúp cho chẩn đoán, nó có tính chất

định tính chẩn đoán chứ không đánh giá được mức độ hẹp lỗ van một cách cụ thể.

1.2.3.2. Xquang

Chụp phim thẳng và phim nghiêng sẽ thấy: khi HHL ở mức độ nhẹ - vừa bờ

trái tim là đường thẳng, muộn hơn nữa là hình ảnh bốn cung điển hình của hẹp hai lá,

trên phim chụp nghiêng trái có uống baryt sẽ thấy hình ảnh nhĩ trái đè thực quản ở

1/3 dưới. Kèm theo là hình ảnh động mạch phổi nổi đậm to ra, phổi mờ ứ huyết là

những dấu hiệu chứng tỏ ảnh hưởng của hẹp hai lá.

Nhưng không hề có mối lên quan chặt chẽ nào giữa mức độ hẹp hai lá và

những biến đổi trên Xquang. Bùi Thị Hà 13 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1984.

1.2.3.3. Điện tâm đồ

ĐTĐ có thể ít thay đổi khi chưa có tăng gánh lâu ngày trong nhĩ trái, thất phải,

nhĩ phải. Có khi áp lực động mạch phổi tăng mà điện tim chưa rõ thay đổi (Trần Văn

Dương) 2.

Khi đã có ảnh hưởng huyết động trên điện tim có thể thấy hình ảnh: tăng gánh

nhĩ trái, tăng gánh thất phải, trục phải. Ngoài ra có thể thấy rung nhĩ, cuồng nhĩ ..

Giữa mức độ hẹp hai lá và thay đổi trên điện tâm đồ có mối liên quan phần

nào. Đinh Thiện Kính 10 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1978. Tuy nhiên không thể

dựa vào điện tâm đồ để đánh giá mức độ hẹp cụ thể của lỗ van.

1.2.3.4. Tâm thanh cơ động đồ

Nay ít dùng do tính không tiện lợi của nó và do có những phương pháp thay

thế có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn.

Chỉ số Wells QT1 – T2C được dùng để đánh giá mức độ hẹp lỗ van hai lá: khi

chỉ số này lớn hơn +0,01 giây là biểu hiện hẹp hai lá khít. Đinh Thu Hương đã

nghiên cứu vấn đề này năm 1986.

1.2.3.5. Siêu âm tim

 Siêu âm TM:

- Trong thời tâm trương, lá trước van hai lá mất di động hình chữ M, thay

bằng dạng cao nguyên với dốc tâm trương EF giảm nhiều (EF<15mm/s).

- Lá sau van hai lá di động song song cùng chiều với lá trước trong thời kỳ

tâm trương.

- Van hai lá dày lên.

 Siêu âm 2D:

- Mặt cắt dọc cạnh ức trái: nhìn thấy khái quát bộ máy van hai lá, dây chằng,

cột cơ, buồng nhĩ thất trái, van hình phễu, biên độ mở kém trong thời kỳ tâm trương.

- Đo diện tích lỗ van hai lá.

 Siêu âm Doppler:

Siêu âm Doppler đặc biệt có giá trị thăm dò dòng chảy qua van hai lá vì dễ

dàng hướng chùm tia siêu âm song song với dòng chảy qua lỗ van, góc   0 do vậy

cos  1 đảm bảo độ chính xác về thăm dò.

Khi góc  càng lớn thì vận tốc thu được càng thấp nhiều so với vận tốc thực tế.

Trong hẹp hai lá siêu âm Doppler tim thường được dùng để đo:

+ Chênh áp quan van hai lá: chênh áp tối đa và trung bình qua van hai lá.

+ Đánh giá diện tích lỗ van hai lá qua thời gian bán giảm áp lực hoặc thông

qua phương trình liên tục.

+ Tình trạng bộ máy dưới van.

+ Huyết khối nhĩ trái.

+ Đo áp lực động mạch phổi thông qua phổ Doppler của dòng hở van 3 lá, hở

van ĐMP. Trong hẹp hai lá người ta thấy hầu như tất cả các bệnh nhân đều có hở 3 lá

từ nhẹ đến nặng, trong đó 88% số trường hợp có hở từ nhẹ đến vừa.

+ Xác định mức độ hở van hai lá.

+Tìm các tổn thương van phối hợp.

 Siêu âm qua thực quản:

Tìm huyết khối nhĩ trái, đặc biệt trên những bệnh nhân có rung nhĩ trước khi

làm thủ thuật NVHL.

 Đối với những bệnh nhân HHL có chỉ định NVHL, siêu âm Doppler tim là một

xét nghiệm cận lâm sàng đặc biệt quan trọng để đánh giá:

- Tình trạng van và tổ chức dưới van theo thang điểm Wilkins(bảng 1)

- Lượng giá mức độ HoHL kèm theo (bảng 2).

- Lượng giá mức độ HoC kèm theo.

(Các phương pháp lượng giá trênđược áp dụng cho tất cả các bệnh nhân nghiên cứu

của chúng tôi).

Bảng 2.1: Thang điểm Wilkins đánh giá hình thái van hai lá trên siêu âm

Tổ chức Di động van Điểm Độ dày van Mức độ vôi hoá van dưới van

Van di động tốt, Van hầu như Chỉ có một Các dây chằng 1 chỉ có các bờ van bình thường, điểm vôi hoá. hầu như bình

hạn chế di động. chỉ dày nhẹ các thường chỉ bị

bờ van. dầy nhẹ ở phần

ngay dưới.

Nửa trên van vẫn Các bờ van dày Vôi hoá rải 1/3 chiều dài

2 di động được bình vừa (5-8mm) rác các bờ của các đoạn

thường. phần thân van van. dây chằng

không dày. (Đoạn gần bị

dầy)

Van vẫn di động Dày vừa toàn Vôi hoá đến Các dây chằng

được về phía bộ lá van(5- cả phần giữa bị dày tới cả 3 trước trong kì tâm 8mm) của lá van. đoạn xa.

trương chủ yếu

nhờ di động phần

chân van.

Hai lá van hầu Dày nhiều các Vôi hoá hoàn Toàn bộ dây 4 như không di lá van (>8- toàn lá van. chằng dày, co

động. 10mm) ngắn và các cột

cơ cũng bị dày

nhiều.

Bảng 2.2: Phân độ HoHL

Phương pháp đánh giá Phân độ Tiêu chuẩn

Theo chiều dài của dòng máu phụt ngược lên <1,5cm 1

nhĩ trái(Theo Miyatake) 1,5-3cm 2

3-4,5cm 3

4 4,5cm

Theo tỷ lệ giữa diện tích tối đa dòng phụt <20% 1

ngược vào nhĩ trái (Theo Helmcke) 20-40% 2

3

4 >40%

1.2.3.6. Thông tim [34,14]

Thông tim phải đo áp lực động mạch phổi: tâm thu, tâm trương, trung bình, áp

lực động mạch phổi bít tương đương với áp lực trung bình nhĩ trái, ấn định áp lực

tâm trương thất trái là 5 mmHg khi bệnh nhân không có bệnh van động mạch chủ

hoặc suy thất trái. Trong hẹp hai lá, áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch

phổi tăng khi hẹp hai lá càng nặng, phụ thuộc vào cung lượng tim: tăng lên khi gắng

sức hoặc suy thất trái, giảm giả tạo khi cung lượng tim quá thấp trong trường hợp suy

tim nặng.

Thông tim trái cũng qua đường vào tĩnh mạch rồi chọc qua vách liên nhĩ để

nong van hai lá và đo áp lực thất trái, tính chênh áp qua van trực tiếp bằng hai ống

thông (một ở nhĩ trái và một ống ở thất trái), cả trước và sau khi nong. Bình thường,

chênh áp tâm trương giữa nhĩ và thất trái không quá 1mmHg, trong hẹp hai lá nó tăng

theo độ hẹp có thể từ 5 – 30 mmHg hoặc hơn nữa. Độ chênh áp qua van có giá trị bán

định lượng trong việc xác định mức độ hẹp van. áp lực động mạch phổi kể cả tâm

thu, tâm trương, trung bình đều tăng trong hẹp hai lá. áp lực động mạnh phổi có xu

hướng tăng lên song song với mức độ hẹp nhưng không tương quan chặt chẽ, do có

sự can thiệp của sức cản mạch phổi và các tiểu động mạch phổi.

Có thể coi đây là phương pháp chuẩn mực đánh giá mức độ HHL. Khi thông

tim sẽ thấy:

- áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi bít càng cao khi diện tích lỗ van càng hẹp. Khi hẹp khít với diện tích lỗ van nhỏ hơn 1,5 cm2 thì áp lực này có

thể cao tới 15-25 mmHg khi nghỉ ngơi.

- Độ chênh áp qua van hai lá tăng cao, bình thường không quá 1 mmHg, khi

hẹp hai lá nó tăng theo độ hẹp có thể từ 5 - 30 mmHg hoặc hơn nữa.

- ALĐMP kể cả tâm thu, tâm trương hay trung bình đều tăng cao trong HHL,

khi bệnh nhân nghỉ ngơi có thể tăng tới 60 mmHg ở bệnh nhân HHL vừa và quá 100

mmHg ở bệnh nhân HHL khít. áp lực ĐMP có khuynh hướng tăng lên cùng với mức

độ hẹp van nhưng liên quan không chặt chẽ.

- Thông tim còn cho phép tính được diện tích lỗ van hai lá khá chính xác bằng

công thức Gorlin.

Thông tim còn được sử dụng chụp buồng thất trái, đánh giá chức năng tâm thu

thất trái, lượng giá mức độ HoHL theo phân loại của Seller (Phân làm 4 độ) như sau

(Dựa theo mức độ mờ của nhĩ trái do dòng phụt ngược qua van hai lá bị hở)

Độ 1: Thuốc cản quang nhìn thấy rõ nhưng không làm mờ toàn bộ nhĩ trái.

Độ 2: ở nhát bóp thứ nhất thường không rõ nhưng thuốc cản quang sẽ chiếm

toàn bộ nhĩ trái (mặc dù mờ nhạt) sau một vài nhát bóp, tuy nhiên độ cản quang của

nhĩ trái nhạt hơn thất trái.

Độ 3: Thuốc cản quang chiếm toàn bộ nhĩ trái và đậm độ tương đương với thất

trái.

Độ 4: Thuốc cản quang chiếm toàn bộ nhĩ trái ngay từ nhát bóp đầu tiên, đậm

độ thuốc cản quang ngày càng tăng dần lên theo mỗi nhát bóp và thuốc cản quang có

thể lan tới các tĩnh mạch phổi trong thời kỳ tâm thu.

1.2.4. Biến chứng của bệnh HHL

- Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng nhĩ, rung nhĩ.

- Huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ thống.

- Phù phổi cấp.

- Ho ra máu.

- Thuyên tắc phổi.

- Viêm phế quản cấp.

- Bệnh phế quản - phổi do van hai lá.

- Suy tim phải, HoBL cơ năng.

1.2.5. Tiến triển

Tiến triển tự nhiên của HHL dù được điều trị nội khoa, sẽ dẫn đến tử vong.

Trên bệnh nhân không có triệu chứng tỷ lệ sống còn sau 10 năm là 85%, trên

bệnh nhân có triệu chứng tỷ lệ này khoảng 30 - 40%. Suy tim là nguyên nhân tử vong

chính (60% các trường hợp), kế đến là các tai biến mạch hệ thống(20%).

Nghiên cứu của Olensen thấy bệnh nhân HHL có NYHA III có tỷ lệ sống còn

62% sau 5 năm và 38% sau 10 năm. Với bệnh nhân có NYHA IV thì tỷ lệ sống còn

sau 5 năm chỉ còn 15%.

Nghiên cứu của Rapaport trên 133 bệnh nhân diều trị nội khoa cho thấy sống

còn sau 5 năm là 80%, sau 10 năm là 60%.

1.2.6. Điều trị HHL

1.2.6.1. Điều trị nội khoa HHL

- Phòng ngừa thấp khớp cấp tái phát và nhiễm trùng.

- Theo dõi nội khoa đều đặn.

- Hạn chế những hoạt động thể lực nặng.

- Điều trị tình trạng rung nhĩ.

+ Làm chận nhịp thất với digitalis

+ Tránh tai biến thuyên tắc huyết khối bằng thuốc bằng thuốc chống

đông.

+ Chuyển nhịp bằng shock điện nếu cần.

- Điều trị biến chứng suy tim bằng Digitalis, lợi tiểu, Nitrates...

- Điều trị biến chứng phù phổi, thuyên tắc phổi, tắc mạch hệ thống...

1.2.6.2. Điều trị phẫu thuật HHL

- Phẫu thuật tách van hai lá trên tim kín.

- Phẫu thuật tách van hai lá với tạo hình van hai lá trên tim hở.

- Phẫu thuật thay van tim.

1.2.6.3. NVHL qua da bằng bóng Inoue

1.3. Phương pháp nong van hai lá ( NVHL) bằng bóng Inone qua da

- Tiến hành NVHL trên máy chụp mạch số hoá nền Shimadzu hai bình diện

Digitex 2400 của Nhật Bản.

1.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân

Bệnh nhân nhịn ăn trước 6 giờ, ngừng thuống kháng vitaminK trước 48 giờ.

1.3.2. Dụng cụ

- Bóng Inoue: cỡ bóng được chọn tham khảo theo chiều cao của bệnh nhân

theo công thức:

Đường kính bóng tối đa (mm) = Chiều cao của bệnh nhân (cm)/10+10

- Bơm đi kèm để bơm bóng.

- Guide wire đầu cuộn tròn để đưa vào nhĩ trái sau khi chọc qua vách liên nhĩ.

- Que nong (dilater) cỡ 14Fr để nong vị trí chọc ở đùi và nong vách liên nhĩ để

có thể đưa bóng qua các vị trí này.

- Que lái (stylet) đặc biệt hình chữ J để lái bóng xuống qua lỗ van hai lá.

- Que làm căng bóng (stretche) để làm cho bóng nhỏ lại và cứng, dễ dàng đưa

qua vị trí chọc ở đùi và vách liên nhĩ.

- Thước đo thử bóng trước khi nong van.

- Kim chọc vách liên nhĩ Brockenbrough va Mullins Sheath.

- Các óng thông tim phải, pigtail và introducer để thăm dò trước và đưa các

thiết bị trên vào những vị trí cần thiết.

1.3.3. Kỹ thuật nong van

+ Đường vào: tĩnh mạch và động mạch đùi phải.

+ Qua đường động mạch đưa ống thông Pigtail lên động mạch chủ sau đó

xuống thất trái để chụp buồng thất trái, tìm hiểu vị trí tư thế tim, vị trí van hai lá,

đường kính vòng van, mức độ hở van nếu có. Rút Pigtail về gốc động mạch chủ làm

mốc để chọn vị trí chọc xuyên vách lên nhĩ, đo độ bão hoà oxy ĐMC trước nong.

+ Qua đường tĩnh mạch đùi phải: tiến hành thông tim phải, đo áp lực động

mạch phổi, đo độ bão hoà ôxy động mạch phổi trước nong.

+ Chọc xuyên vách liên nhĩ: qua đường tĩnh mạch đùi phải đưa guidwire 3,032

lên tĩnh mạch chủ trên. Dựa trên guidewire này để đưa Mullins sheath lên tĩnh mạch

chủ trên ở chỗ đổ vào nhĩ phải rồi rút guidewire ra và đưa kim broken brough lên,

kéo cả kim và Mullins sheath xuống tới vị trí được chọn và tiến hành chọc xuyên

vách liên nhĩ bằng cách đẩy mũi kim trồi qua đầu Mullins sheath. Sau đó luồn

Mullins sheath sang nhĩ trái, rút kim ra. Khi Mullins sheath đã ở trong nhĩ trái và ống

thông Pigtail ở trong thất trái, đo chênh áp qua van trước nong.

+ Tiêm heparin 100UI/Kg.

+ Qua Mullins sheath đưa guidewire có đầu cuộn tròn sang nhĩ trái sau đó rút

Mullins sheath ra. Đưa que nong 14 Fr trượt trên guidewire này để nong vị trí chọc

tĩnh mạch đùi phải và vách liên nhĩ. Đưa bóng đã được làm xẹp lại sang nhĩ trái.

+ Nong van bằng một que lái hình chữ J để lái bóng qua lỗ van hai lá xuống

thất trái. Bơm bóng cho đầu xa của bóng phồng lên rồi rút lại cho đến khi mắc lại ở

van hai lá thì bơm căng nhanh, bóng sẽ tiếp tục nở tiếp ở đầu gần và toàn bộ bóng

theo kính thước đã tính toán trước làm tách mép van, bằng kỹ thuật nong van từng

bước một với cỡ bóng tăng dần. Theo dõi sát đường cong áp lực nhĩ trái, tiếng thổi ở

tim, đánh giá chủ yếu dựa vào chênh áp qua van. Sau đó rút bóng về nhĩ trái, đo áp

lực nhĩ trái và chênh áp qua van sau khi nong.

+ Đo độ bão hoà oxy ĐMC và ĐMP trước và sau khi nong.

- Tiêu chuẩn thành công về mặt kết quả:

+ Chênh áp trung bình qua van hai lá nhỏ hơn hoặc bằng 8mmHg

+ Diện tích lỗ van sau nong lớn hơn hoặc bằng 1,5cm2

+ Không có các biến chứng nặng nề như hở hai lá lớn hơn 2/4, ép tim cấp.

1.3.4. Chỉ định và chống chỉ định của NVHL bằng bóng Inoue

1.3.4.1. Chỉ định:

- HHL khít ( diện tích van hai lá trên siêu âm < 1cm2)

- HHL có biến chứng rung nhĩ mới xuất hiện.

- HHL có triêu chứng cơ năng (NYHA2) hoặc giảm dung nạp với gắng sức.

- HHL có tiền sử thuyên tắc mạch hệ thống.

- HHL có tăng ALĐMP (>50mmHg) lúc nghỉ hay làm nghiệm pháp gắng sức.

- Hình thái van trên siêu âm (theo Wilkins) thích hợp cho kỹ thuật NVHL.

+ Điểm Wilkins  8  tối ưu cho NVHL.

+ Điểm Wilkins từ 9-11: có thể nong được nhưng cần cân nhắc.

+ Điểm Wilkins >11: không nên NVHL.

1.3.4.2. Chống chỉ dịnh tuyệt đối

- Có huyết khối trong nhĩ trái.

- HoHL >2/4 kèm theo (Phân loại Seller).

- Có hẹp chủ hoặc HoC 2/4 kèm theo.

- Đang có tắc mạch đại tuần hoàn.

- Có rối loạn về đông máu và chảy máu.

- Đang có bệnh nặng hoặc cấp tính khác.

- Bất thường giải phẫu ngực hoặc cột sống nghiêm trọng.

1.3.4.3. Chống chỉ định tương đối

- Huyết khối nhỏ giới hạn trong tiểu nhĩ trái.

- Những bệnh nhân có hình thái học của van hai lá không phù hợp: vôi hoá lớn

ở van, tổ chức dưới van tổn thương nhiều, dây chằng co rút, vôi hoá…

Tuy nhiên, NVHL có thể cân nhắc một cách thận trọng với những đối tượng

có nguy cơ tim mạch cao khi phẫu thuật hoặc có chống chỉ định phẫu thuật.

- Phụ nữ có thai: trước 5 tháng của thai kỳ không nên tiến hành NVHL trừ

những trường hợp tối cấp, chỉ định đặc biệt cho những trường hợp này có thể xem xét

với việc bảo vệ vùng bụng cho bệnh nhân và hạn chế tối đa thời gian chiếu tia.

- Chức năng thất trái giảm nhiều: làm tăng nguy cơ ngừng tim hoặc rối loạn

nhịp thất nghiêm trọng trong khi tiến hành thủ thuật nong van.

1.3.5. Các tai biến của NVHL

1.3.5.1.Tai biến nhẹ:

+Tụt huyết áp kéo dài

+Còn thông liên nhĩ tồn lưu

+Loạn nhịp cần điều trị

+Tụ máu dưới da

1.3.5.2.Tai biến nặng:

+HoHL cấp

+Thủng tim

+ép tim cấp

+Tai biến mạch não

+Nhồi máu cơ tim cấp

+Phù phổi cấp

+Tử vong.

1.4. Phương pháp đo thể tích và chức năng thất trái trên siêu âm tim[11]

Việc sử dụng siêu âm trong y học còn tương đối mới mẻ. Năm 1950 Keidel là

một trong những nhà nghiên cứu đi tiên phong dùng siêu âm để thăm dò tim. Tuy

nhiên mãi đến giữa những năm 1950 Edlen và Hertz là những người đầu tiên mô tả

một số đặc điểm giải phẫu siêu âm tim. Đến năm 1957 Holmes và cộng sự mới phổ

biến siêu âm tim vào Mỹ. Trong lĩnh vực siêu âm tim, siêu âm 2D là một phát triển

lớn. Kỹ thuật này ghi được hình ảnh tĩnh về giải phẫu tim và hình ảnh cấu trúc tim

theo thời gian thực. Sự phát triển có ý nghĩa tiếp theo là Doppler tim do Baker phát

minh, ban đầu là Doppler xung sau đó là sự ra đời của Doppler liên tục, ngay sau siêu

âm Doppler là sự ra đời của siêu âm thực quản do Hanrath và các cộng sự phổ biến

rộng rãi ở Đức.

Siêu âm là một kỹ thuật không xâm nhập quan trọng nhất để chẩn đoán các

bệnh tim mạch, nó cung cấp những thông tin đáng tin cậy và trong nhiều trường hợp

giúp thầy thuốc lâm sàng quyết định can thiệp hay phẫu thuật mà không cần thiết

phải thông tim.

Trên thế giới và Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của

NVHL trong điều trị HHL. Tuy nhiên việc đánh giá thể tích và chức năng tâm thu

thất trái (CNTTTT) trước và sau NVHL còn chưa được đề cập đến. Do vậy trong đề

tài này chúng tôi đánh giá một số thông số về thể tích, chức năng thất trái: Đường

kính thất trái tâm thu (Ds), đường kính thất trái tâm trương (Dd), thể tích thất trái

cuối tâm thu (Vs), thể tích thất trái cuối tâm trương (Vd), thể tích nhát bóp (SV),

phân số tống máu (EF), chỉ số thể tích cuối tâm trương thất trái (EDVI), chỉ số thể

tích nhát bóp (SVI).

1.4.1. Phương pháp đo đường kính và thể tích thất trái[11]:

được thăm dò chủ yếu trên các thiết đồ cạnh ức trái trục dài hoặc ngắn, 4

buồng từ mỏm và dưới mũi ức. Thiết đồ trục dài và ngắn cạnh ức là vị trí chuẩn nhất

để đo đạc các kích thước của thất trái và trên thế giới đa số các trung tâm tiến hành

đo đạc trên siêu âm TM theo phương pháp của hội siêu âm Tim mạch Hoa Kỳ.

- Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi đầu của

sóng R trên điện tâm đồ.

- Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất đạt độ dầy tối đa.

Bình thường:

Dd = 46,5 +/- 3,7 mm

Ds = 30,3 +/- 3,2 mm

Từ các kích thước đã đo được chúng ta có thể tính được các chỉ số thể tích thất

trái.

3

V

7 4,2

xd 

d

- Thể tích thất trái thường được tính theo công thức của Teicholz:

Trong đó: d là đường kính của buồng thất (Dd, Ds). Từ đó tính:

Thể tích cuối tâm trương thất trái (Vd): 101,1 +/- 17,2 ml.

Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs): 37,1 +/- 8,8 ml.

- Chỉ số thể tích thất trái cuối tâm trương (EDVI) là chỉ số đánh giá thể cuối

tâm trương tích thất trái theo diện tích bề mặt cơ thể. Trị số bình thường: 62,81 +/-

10,54 ml/m2. Buồng thất trái được coi là giãn khi EDVI vượt giới hạn 90ml/m2.

- Tính thể tích thất trái trên 2D: Có nhiều cách đo và tính thể tích thất trái trên

2D dựa trên các model hình học khác nhau. Nhưng đa số các tác giả thống nhất

phương pháp Simpson là thích hợp nhất cho mọi hình dạng thất trái, nhất là những

bệnh nhân có rối loạn vận động thành, buồng thất trái bị biến dạng do có những vùng

bị hoại tử sau nhồi máu cơ tim. Phương pháp này dựa trên nguyên lý: thể tích của

hình lớn (thất trái) bằng tổng thể tích của các hình nhỏ, được chia ra từ hình lớn theo

trục dọc của nó. Buồng thất trái (TT) được chia theo trục dọc thành nhiều hình trụ

(vùng thân thất trái), còn vùng mỏm thất trái được coi như hình elip. Hình ảnh TT

được lấy từ thiết đồ 4 hoặc 2 buồng tim từ mỏm, đo các chỉ số ở 2 thì: cuối tâm

trương và cuối tâm thu (lúc buồng tim giãn nhất - tâm trương và nhỏ nhất - tâm thu).

Viền theo nội mạc của buồng thất để tính diện tích thiết diện TT. Đo chiều dài của

buồng thất: từ điểm ngang của vòng van hai lá đến mỏm tim. Chương trình sẵn có

trong máy sẽ tính thể tích cuối tâm trương (Vd) và cuối tâm thu (Vs) của TT.

Tuy nhiên trong HHL, không có rối loan vận động vùng. Do vậy, trong đề tài

này chúng tôi sử dụng phương pháp Teichol để tính thể tích thất trái.

1.4.2. Chức năng tâm thu thất trái (CNTTTT) [11]:

CNTTTT được tính từ các chỉ số hình thái và bao gồm các chỉ số chính sau:

- Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D): được tính từ các đường kính tâm trương và tâm

thu TT. Chỉ số này phản ánh khá chính xác CNTTTT và được hầu hết các trung tâm

tim mạch trên thế giới sử dụng như một trong những chỉ số tâm thu chính.

%D = (Dd -Ds)/Dd  100(%).

Trong đó: Dd: đường kính TT cuối tâm trương.

Ds: đường kính TT cuối tâm thu.

Trị số bình thường: 34,7 +/- 6,3%

Các giá trị bệnh lý:

Chức năng tâm thu giảm: %D < 25%

Chức năng tâm thu tăng: %D > 45%, có thể gặp trong các bệnh

lý cấp tính: hở van tim cấp ( van HL, ĐMC)...

- Phân suất tống máu (EF-ejection fraction): được coi là chỉ số tâm thu tin cậy

nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên các chỉ số thể

tích TT của siêu âm TM và hoặc 2D (thường được sử dụng khi không có rối loạn vân

động vùng của thành tim - nhồi máu cơ tim - lúc đó các chỉ số TM không còn chính

xác nữa)

EF = (Vd - Vs)/Vd 100(%)

Trong đó:

Vd: Thể tích thất trái cuối tâm trương.

Vs: Thể tích thất trái cuối tâm thu.

Trị số bình thường: 62,3 +/- 7,3 %.

- Cung lượng tim: trên siêu âm Doppler cung lượng tim được tính theo công

thức:

Q = V  TS

Trong đó: Q : cung lượng tim (l/ph );

V : thể tích tống máu (l);

TS : tần số tim (chu kỳ/phút).

Cơ sở của việc đánh giá thể tích trên siêu âm Doppler là đo thể tích máu đi qua

một lỗ van trong thời kỳ tâm thu, coi dòng máu là dòng chảy tầng và với một dạng

tốc độ, ta có công thức: V = VTI  S

Trong đó: S : Diện tích lỗ van, được tính theo công thức S = D2/4

D : Đường kính lỗ van động mạch chủ đo trên siêu âm

2D (ngay dưới van động mạch chủ).

VTI : Tích phân vận tốc theo thời gian tương ứng với khoảng cách

trung bình mà một hồng cầu đi được trong một thì tâm thu.

VTI = fv(t)dt/cos

 : là góc giữa trục của dòng máu qua van và trục của chùm tia

siêu âm. Nếu  <200 thì cos = 1.

Tóm lại cung lượng tim có thể được tính theo phương trình:

Q =  fv(t)dt   D2/4    TS .

fv(t)dt hay VTI đo được bằng cách số hoá phổ vận tốc của dòng

tâm thu qua lỗ van tương ứng nhận được trên Doppler xung.

Cách đo:

+ Đặt cửa sổ Doppler xung ngay dưới van động mạch chủ.

+ Đo VTI: viền đường cong phổ vận tốc của dòng tâm thu qua lỗ van động

mạch chủ.

+ Đo S = D2/4 ta có V = VTI  S và Q = V  TS

Nếu bệnh nhân HHL kèm rung nhĩ thì phổ Doppler xung qua van động mạch

chủ sẽ thay đổi theo từng nhát bóp của tim dẫn đến đường viền đo diện tích phổ cũng

thay đổi. Do vậy để có con số cung lượng tim một cách chính xác hơn thì ta đo VTI ở

5 nhát bóp liên tiếp và lấy con số trung bình.

Trị số bình thường của CO là 4-5l/ph

-Chỉ số tim (Cardiac Index -CI): Là chỉ số đánh giá cung lượng tim theo diện

tích da bề mặt cơ thể.

CI= CO/Sda

Trị số bình thường là 3-3,5l/ph/m2

- Thể tích nhát bóp (Stroke Volume -SV): là thể tích máu tim bơm đi được

trong một lần co bóp.

SV=Vd-Vs

-Chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke Volume Index- SVI): là chỉ số đánh giá thể

tích nhát bóp theo diện tích da bề mặt cơ thể.

1.5. Một số nghiên cứu về sự biến đổi thể tích và chức năng thất trái sau

NVHL:

Jin C trong một nghiên cứu đánh giá chức năng tâm thu thất trái trên 57 bệnh

nhân HHL khít trước và sau NVHL bằng bóng

- Fawzy ME và cộng sự nghiên cứu sự cải thiện thể tích và chức năng thất trái

ở bệnh nhân HHL ngay sau NVHL và theo dõi 12 tháng sau NVHL thấy: ở bệnh

nhân HHL khít chỉ số thể tích thất trái cuối tâm trương (EDVI) giảm (55ml/m2),

phân số tống máu (EF) giảm (<50%). Ngay sau NVHL, EDVI tăng từ 60+/-17 ml/m2

lên 66+/-17 ml/m2 (p<0,05), chỉ số thể tích nhát bóp (SVI) tăng từ 34+/-10 ml/m2

lên 41+/-12 ml/m2, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng từ 12+/-5 mmHg lên 16+/-

4mmHg, EF tăng từ 57+/-7% lên 62+/-6%, sức cản hệ thống giảm từ 1887+/-525

dyne/sec/cm5 xuống 1280 dyne/sec/cm5[25]

- Yasuda S theo dõi 32 trước và sau NVHL thấy EDVI tăng từ 62+/-112 lên

74+/-14 ml/m2, SVI tăng từ 39+/9 lên 47+/-11ml/m2, áp lực cuối tâm trương thất trái

tăng từ 5,5+/-2,8 mmHg lên 11+/-2,9 mmHg. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống

kê[46].

- Razzolini nghiên cứu trên 51 bệnh nhân HHL khít đơn thuần được NVHL,

kết quả là: ngay sau NVHL, thể tích và áp lực cuối tâm trương thất trái tăng

(p<0,001); EF tăng (p<0,05). Cả EF và EDVI vẫn tiếp tục tăng sau 12 tháng[39].

- Mohan thì cho rằng: ở những bệnh nhân HHL khít có rung nhĩ thì phân số

tống máu thấp hơn so với bệnh nhân nhịp xoang[47].

- Surdacki nghiên cứu 39 bệnh nhân HHL đơn thuần, nhịp xoang thấy: sự

giảm phân số tống máu có liên quan đến mức độ HHL, chênh áp qua van, áp lực

ĐMP trước NVHL[43].

Chương 2

đối tượng và phương pháp nghiên cứu

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là tất cả những bệnh nhân HHL khít đơn

thuần đã được hội chẩn tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai, có chỉ định NVHL

bằng bóng Inoue và đã được tiến hành làm thủ thuật tại phòng thăm dò huyết động và

can thiệp tim mạch của Viện .

Chúng tôi thu nhận bệnh nhân theo trình tự thời gian từ tháng 6 năm 2004 đến

tháng 10 năm 2004.

 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân: theo khuyến cáo của hội Tim mạch

học Hoa Kỳ1998 [21]:

- HHL khít có hội chứng gắng sức trên lâm sàng (NYHA2/4).

- Không có hở hai lá hoặc chỉ hở hai lá nhẹ ( hở hai lá <2/4).

- Không có hở van động mạch chủ hoặc chỉ hở van động mạch chủ nhẹ (hở

chủ <2/4).

- Hình thái van trên siêu âm phù hợp cho NVHL (điểm Wilkins 10).

- Không có huyết khối trong nhĩ trái.

 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Các trường hợp NVHL cấp cứu.

- Các trường hợp NVHL bằng dụng cụ.

- Những bệnh nhân có thai phải hạn chế thời gian chiếu tia.

- Những bệnh nhân có hình ảnh siêu âm quá xấu.

- Những bệnh nhân có vách liên thất di động nghịch thường.

- Đang có tắc mạch đại tuần hoàn.

- Có rối loạn về đông máu và chảy máu.

- Đang có một bệnh nặng hoặc cấp tính khác.

- Bất thường về giải phẫu ngực hoặc cột sống kèm theo.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu của chúng tôi là phương pháp nghiên cứu tiến cứu ngắn hạn.

Chúng tôi lấy bệnh nhân theo trình tự thời gian (consecutive study) không phân biệt

tuổi giới nghề nghiệp…

2.2.1. Thiết bị nghiên cứu

Máy siêu âm Doppler màu hiệu CFM 800, hãng Vingmet, đầu dò 3,5 và 1,8

MHZ.

Máy chụp mạch số hoá Digitex 2400.

Thuốc cản quang Telebrix.

Các dụng cụ cần thiết để tiến hành thông tim và nong van qua da bằng bóng.

2.2.2. Các bước tiến hành

- Các bệnh nhân được hỏi bệnh và khám lâm sàng tỉ mỉ theo theo mẫu bệnh án

(phần phụ lục 1), được làm xét nghiệm cơ bản (X quang tim phổi, điện tâm đồ, xét

nghiệm sinh hoá máu, nước tiểu, xét nghiệm huyết học và siêu âm tim…) tại Bệnh

viện Bạch Mai. Đối với những bệnh nhân có rung nhĩ thì nhất loạt làm siêu âm

Doppler tim qua đường thực quản để xác định có huyết khối trong nhĩ trái hay không.

- Sau đó bệnh nhân được đưa ra hội chẩn tại Viện Tim mạch để xét chỉ định

NVHL bằng bóng qua da.

- Thăm dò lại một cách đầy đủ và chi tiết siêu âm tim trong vòng 1 tuần trước

khi NVHL bằng máy siêu âm Doppler màu tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai,

đánh giá mức độ tổn thương van hai lá và tổ chức dưới van theo thang điểm Wilkins,

đánh giá các tổn thương van khác kèm theo, đo kích thước các buồng tim, chức năng

tim... theo mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục) bao gồm các thông số sau:

Thu thập các thông số trên siêu âm 2D:

+ Thất trái: Dd, Ds,Vd, Vs, %D, EF, SV

+ Thất phải: Đường kính thất phải ngang mức van 3 lá

+ Đường kính nhĩ trái, ĐMC

+ Van 2 lá: Khoảng cách 2 van, diện tích van trên 2D, độ dầy, tổ chức dưới

van và mức độ vôi hoá: Đánh giá hình thái van theo thang điểm của Wilkins.

Trên M-Mode: Dốc tâm trương EF

Trên Siêu âm Doppler:

+ Đo chênh áp qua van 2 lá: Chênh áp tối đa và chênh áp trung bình qua van

hai lá trong thời tâm trương.

+ Đo diện tích van 2 lá bằng thời gian bán giảm áp lực qua van 2lá.

+ Đo áp lực tâm thu động mạch phổi.

+ Đo cung lượng tim bằng phổ Doppler xung qua van động mạch chủ

+ Xác định mức độ hở van 2 lá.

+ Tìm những tổn thương van khác kèm theo

+ Huyết khối trong các buồng tim

+ Điểm Wilkins.

- Bệnh nhân được NVHL bằng bóng Inoue qua da tại phòng Thăm dò huyết

động và can thiệp tim mạch - Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai. (Quy trình cụ

thể được đề cập đến ở phần tổng quan). Các thông số về huyết động trong qua trình

làm thủ thuật được đánh giá đầy đủ trước và sau nong van theo mẫu bệnh án riêng.

(Phụ lục 1 ) bao gồm các thông số sau:

+ áp lực nhĩ trái.

+ Chênh áp qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương.

+ áp lực ĐMP.

- Kiểm tra lại siêu âm tim trong vòng 3 ngày sau NVHL tại phòng siêu âm của

Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai, đánh giá lại các thông số siêu âm như trên

theo mẫu bệnh án nghiên cứu (Phụ lục 1).

* Đánh giá kết quả:

Từ kết quả thể tích và chức năng thất trái đo được trên siêu âm Doppler chúng

tôi sẽ đánh giá:

- Sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít trước và sau

nong van hai lá.

- Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh

nhân hẹp hai lá khít .

- Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái

ở bệnh nhân hẹp hai lá khít này sau nong van hai lá.

- Số liệu thu thập được xử lý theo chương trình phần mềm EPI info 6.0.

- Kết quả được biểu diễn dưới dạng trung bình  độ lệch chuẩn.

X

T

 X B A 2  2  A B  N N

A

B

- Dùng test – t có ghép cặp để so sánh các giá trị trung bình.

AX : Trung bình của mẫu A

BX : Trung bình của mẫu B

Trong đó:

NA: Tần số của mẫu A

NB: Tần số của mẫu B

DA: Độ lệch chuẩn của mẫu A

DB: Độ lệch chuẩn của mẫu B

Với mức ý nghĩa =0,05

t<1,96: sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

r>1,96: sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở mức p<0,05.

* Để khảo sát mối tương quan 2 chỉ số, dùng phép tính hệ số tương quan theo công

n

(

x

X

)

(

y

Y

)

i

i

thức:

1

R

n

n

2

2

(

x

X

)

(

y

Y

)

i

i

1

1

Trong đó: X và Y là trung bình của mẫu

R = 0: x và y không có tương quan với nhau

R = 1: x và y có tương quan ngược chiều

-1

0

r 0,35: tương quan không chặt chẽ

0,35  r 0,66: tương quan chặt chẽ

0,66 < r: tương quan rất chặt chẽ

Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

Chương 3

Kết quả nghiên cứu

3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân

Trong thời gian từ tháng 1/2004 đến tháng 10/2004 chúng tôi tiến hành nghiên

cứu trên 72 bệnh nhân hẹp hai lá khít đơn thuần được nong van hai lá bằng bóng

Inoue tại Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam. Đặc điểm chung của các đối tượng

nghiên cứu được trình bày trong bảng 3.1:

Bảng 3.1: Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu

Đặc điểm Giá trị trung bình SD (tỷ lệ %)

Tuổi trung bình 37,6  12,4

Nam 15 (20,8) Giới Nữ 57 (79,2)

Chiều cao 155.1  6,7

Cân nặng 45,,3  6,6

Chỉ số khối lượng cơ thể 18,720,24

Diện tích da cơ thể (BSA) (m2) 1,410,01

Tần số tim 88,3  14,0

Xoang 47 (65,3) Loại nhịp tim

Rung nhĩ 25 (34,7)

Tâm thu 106,3  9,7 Huyết áp

Tâm trương 69,8  8,9

Tiền sử thấp tim 31 (40,1%)

Có HoHL <2/4 kèm theo 49(68,1%)

Có HoC <2/4 kèm theo 34(47,2%)

Điểm Wilkins 7,4  0,9 (6-9)

Độ tuổi trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu là 37,612,4 cao nhất

là 66 tuổi, thấp nhất là 13 tuổi, chủ yếu ở trong lứa tuổi lao động (có 60 bệnh nhân)

chiếm tỷ lệ 83,3%, điều đó phần nào nói lên ảnh hưởng của bệnh HHL đến đời sống

kinh tế, sức khoẻ của người dân. Chỉ số khối lượng cơ thể (BMI) trung bình của bệnh

nhân là 18,720,24, ở mức độ thấp của giới hạn bình thường, điều đó phần nào phản

ánh sự hạn chế về phát triển thể lực ở những bệnh nhân bị HHL.

N ÷

N a m

Biểu đồ 1: Phân bố giới tính ở bệnh nhân HHL khít

Bảng 1 và biểu đồ 1 cho thấy bệnh nhân nữ chiếm đa số với tỷ lệ 79,2% (so

với 20,8% bệnh nhân nam).

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 25 bệnh nhân bị rung nhĩ nhưng không có

huyết khối trong nhĩ trái trên siêu âm tim qua thực quản. Có 31 bệnh nhân (43,1%)

biết rõ tiền sử thấp tim, còn lại 41 bệnh nhân (56,9%) không rõ tiền sử thấp tim cũng

như các triệu chứng lâm sàng có liên quan đến thấp tim.

3.2. Biến đổi của một số thông số trước và sau NVHL

3.2.1. Biến đổi về triệu chứng cơ năng và thực thể

Bảng 3.2: Thay đổi về triệu chứng cơ năng

và thực thể trước và sau NVHL

Trước nong Sau nong Thông số p

n % n %

Nhịp tim Xoang 47 65,3% 47 65,3% 1

Rung nhĩ 25 34,7% 25 34,7%

Tần số tim (CK/phút) <0,05 88,3 14,0 82,6 7,2

Huyết áp Tâm thu >0,05 106,3  9,7 111,3 8,0

(mmHg) Tâm trương >0,05 69,8 6,9 76,3 5,6

NYHA 83,3 <0,05 I 0 0% 60

II 52 72,2% 12 16,7%

III 14 19,5% 0 0%

IV 6 8,3% 0 0%

Phù 3 4,2% 2 2,8%

Gan to 15 20,8% 12 16,7%

Có HoC < 2/4 34 47,2% 34 47,2% 1

23 31,9% 6 HoHL Không hở 8,3% <0,05

Độ I 49 68,1% 47 65,3%

Độ II 0 0% 17 23,6%

Độ III 0 0% 2 2,8%

Độ IV 0 0% 0 0%

Trong nghiên cứu của chúng tôi, phần lớn các bệnh nhân đều thấy đỡ khó thở

rõ rệt sau nong van, không có bệnh nhân nào khó thở tăng lên. Có 3 bệnh nhân bị phù

trước NVHL, sau nong van hai lá còn 2 bệnh nhân bị phù. Có 15 bệnh nhân có triệu

chứng gan to dưới bờ sườn, ngay sau nong van còn 12 bệnh nhân gan to dưới bờ

sườn.

Không có bệnh nhân nào là nhịp xoang mà trong hoặc sau khi nong lai xuất

hiện rung nhĩ. Các bệnh nhân có rung nhĩ từ trước nong thì trong và sau nong van

cũng không thay đổi gì về mặt điện tim.

Về HoHL, trước nong, có 23 bệnh nhân không có HoHL(31,9%), 49 bệnh

nhân HoHL độ 1 (68,1%). Sau NVHL chỉ còn 6 bệnh nhân không có HoHL (chiếm

8,33%), số bệnh nhân HoHL tăng lên 1+ là 28 bệnh nhân (chiếm 38,9%) , số bệnh

nhân HoHL tăng lên 2+ là 5 bệnh nhân (chiếm 6,94%). Tỷ lệ HoHL sau nong cao

hơn trước nong. Sự khác biệt là có ý nghĩa thống kê (p<0.001).

Có 34 bệnh nhân HoC 1/4 trước nong (chiếm 47,2%). Sau NVHL số bệnh

nhân HoC vân là 34 bệnh nhân và không có thay đổi gì về mức độ HoC.

3.2.2. Biến đổi trên siêu âm tim

Bảng 3.3: So sánh sự biến đổi trước và sau NVHL của một số thông số siêu

âm tim(n=72)

Đặc điểm Trước nong Sau nong p

Đường kính nhĩ trái <0,001 48,747,18 45,767,3

Đường kính thất trái cuối tâm thu(Ds) <0,05 44,554,80 45,814,65

Đường kính thất trái cuối tâm trương(Ds) >0,05 30,724,49 30,534,21

Thể tích thất trái cuối tâm thu(ESV) <0,05 36,4911,74 38,9811,11

Thể tích thất trái cuối tâm trương(EDV) <0,001 89,6919,14 101,1922,45

áp lực động mạch phổi tâm thu(mmHg) <0,001 58,0021,83 41,5212,82

Chênh áp qua VHL tối đa <0,001 21,927,31 12,3410,13

(mmHg) 13,234,72 trung bình <0,001 5,962,40

Diện tích lỗ Siêu âm 2D <0,001 0,860,22 1,690,32

VHL(cm2) 0,860,21 Siêu âm PHT <0,001 1,710,34

Bảng 3.3 cho thấy đã có sự thay đổi rất có ý nghĩa thống kê giữa trước và sau

NVHL của một số thông số siêu âm tim. Chênh áp qua van hai lá, ALTTĐMP giảm

đi rõ rệt và diện tích lỗ van hai lá được tăng lên một cách đáng kể cùng với sự tăng

thể tích cuối tâm trương thất trái. Đường kính nhĩ trái có nhỏ đi một chút (p<0,001).

Thể tích cuối tâm thu thất trái tăng không có ý nghĩa thống kê.

3.2.3. Biến đổi trên thông tim

Bảng 3.4: Sự thay đổi của một số thông số trên thông tim

Thông số Trước nong Sau nong P

áp lực nhĩ trái (mmHg) <0,001 35,867,53 21,035,46

áp lực ĐMP tâm thu(mmHg) <0,001 56,6121,41 39,7413,30

Kết quả ở bảng 3.4 cho thấy cả áp lực nhĩ trái và áp lực ĐMP tâm thu đo trên

thông tim giảm đi một cách rõ rệt sau NVHL (p<0,001)

3.3. Sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái trước và sau nong van 2 lá

Bảng 3.5: So sánh sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái

trước và sau nong van 2 lá

Đặc điểm Trước nong Sau nong p

Thể tích nhát bóp (SV) <0,001 53,19 14,71 62,21 18,54

Chỉ số thể tích nhát bóp (SVI) <0,001 38,19 10,74 44,44 13,17

Chỉ số co ngắn sợi cơ(%D) <0,01 28,14 4,25 30,5  5,25

Phân số tống máu (EF) <0,01 57,43  6,20 61,89  5,12

Cung lượng tim <0,01 3,52  0,61 4,42  0,55

Chỉ số tim <0,01 2,52  0,47 3,21  0,54

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thể tích nhát bóp và chỉ số thể tích nhát

bóp tăng lên rõ rệt sau NVHL. Cung lượng tim, chỉ số tim tăng lên một cách đáng kể

sau NVHL (p<0,05). Phân số tống máu, chỉ số co ngắn sợi cơ tăng có ý nghĩa thống

kê.

3.4. Một số yếu tố ảnh hưởng đến CNTTTT ở bệnh nhân hẹp hai lá khít

3.4.1. Một số yếu tố ảnh hưởng đến phân số tống máu

Đi sâu vào nghiên cứu để tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến phân số tống

máu (EF), ở bệnh nhân HHL khít chúng tôi thử chia BN thành 2 nhóm:

Nhóm 1: Bệnh nhân có EF<55%.

Nhóm 2: Bệnh nhân có EF55%.

Dưới đây chúng tôi sẽ phân tích các thông số trong 2 nhóm này:

3.4.1.1. Một số thông số lâm sàng của 2 nhóm bệnh nhân:

Bảng 3.6: So sánh một số đặc điểm lâm sàng của 2 nhóm bệnh nhân

Các chỉ số Nhóm 1 (n=25) Nhóm 2 (n=47) P

>0,05 1.Tuổi 40,413,17 36,211,79

6(24%) 9 (19,1%) >0,05 2.Giới Nam

15 (60%) 5 (10,6%) <0,001 3.NYHAIII

<0,05 4.Tần số tim(ck/p) 98,4815,43 82,99,6

18 (72%) 7(14,9%) <0,001 5.Tỷ lệ rung nhĩ

>0,05 6.HA tâm thu 104,810,9 106,18,6

>0,05 7.HA tâm trương 69,28,3 70,26,1

Bảng 3.6 cho thấy ở nhóm mà phân số tống máu thấp, HA tâm thu và HA tâm

trương thấp hơn, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Kết quả cũng

cho thấy những bệnh nhân có phân số tống máu thấp thì tỷ lệ rung nhĩ chiếm nhiều

hơn, tần số tim cao hơn so với nhóm có phân số tống máu cao. Đặc biệt nhóm phân

số tống máu thấp tỷ lệ bệnh nhân khó thở ở mức NYHA III hoặc IV cao hơn

(p<0,001). Ngoài ra giữa 2 nhóm không có sự khác biệt về tuổi, giới.

3.4.1.2. Một số thông số trên siêu âm trước nong van của 2 nhóm bệnh

nhân

Bảng 3.7. So sánh thông số siêu âm trước nong van giữa 2 nhóm phân số

tống máu thấp (Nhóm 1) với nhóm phân số tống máu bình thường (Nhóm 2)

Thông số Nhóm 1(n=25) Nhóm 2(n=47) P

1.Đường kính nhĩ trái (mm) >0,05 53,18,3 46,65,5

2.ĐKTT cuối tâm trương (Dd) (mm) >0,05 45,44,9 44,14,7

3.ĐKTT cuối tâm thu (Ds) (mm) >0,05 31,9  4,5 30,13,5

4.Thể tích TT cuối tâm trương(Vd) (ml) <0,05 87,518,9 90,819,3

5. Thể tích TT cuối tâm thu(Vs) (ml) <0,01 43,211,0 32,910,5

6.áp lực ĐMP tâm thu (mmHg) <0,05 64,418,9 53,822,3

7.Chênh áp qua Tối đa >0,05 21,26,4 22,07,8

VHL (mmHg) Trung bình >0,05 12,94,2 13,45,0

8.Diện tích lỗ Siêu âm 2D <0,05 0,770,17 0,900,23

VHL (cm2) Doppler (PHT) <0,01 0,750,16 0,920,20

16 (64%) 33 (70,2%) >0,05 Tỷ lệ HoHL 1/4

13 (52%) 21 (44,7%) >0,05 Tỷ lệ HoC 1/4

>0,05 Wilkins 7,680,85 7,320,91

Kết quả ở bảng 3.7 cho thấy, trước nong van, giữa 2 nhóm không có sự khác

biệt về chênh áp qua van, tỷ lệ HoHL, tỷ lệ HoC, đường kính thất trái cuối tâm

trương, đường kính cuối tâm thu thất trái, điểm Wilkins. Diện tích van hai lá của

nhóm 2 cao hơn nhóm 1 rõ rệt. Đường kính nhĩ trái, áp lực tâm thu ĐMP của nhóm

1 (EF <55%) cao hơn nhóm 2 (EF55%). Nhóm 1 có thể tích TT cuối tâm trương

thấp hơn hẳn nhóm 2 (p<0,05).

3.4.2. Một số yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

3.4.2.1. Một số thông số lâm sàng của 2 nhóm bệnh nhân

Chúng tôi thử chia BN thành 2 nhóm:

Nhóm 1: Những BN có cung lượng tim (CO) thấp (CO<4l/ph).

Nhóm 2: Những BN có cung lượng tim (CO) bình thường (CO4l/ph).

Bảng 3.8: So sánh một số đặc điểm lâm sàng

của 2 nhóm bệnh nhân

Các chỉ số Nhóm 1(n=30) Nhóm 2 (n=42) P

>0,05 1.Tuổi 38,513,5 37,111,6

7 ( 23,3%) 8(19%) >0,05 2.Giới Nam

14 (46,7%) 6 (14,3%) <0,05 3.NYHAIII

<0,05 4.Tần số tim(ck/p) 94,716,7 83,89,5

20 (66,7%) 5 (11,9%) <0,01 5.Tỷ lệ rung nhĩ

>0,05 6.HA tâm thu 104,110,3 107,89,1

>0,05 7.HA tâm trương 68,87,4 70,66,5

Bảng 3.8 cho thấy giữa 2 nhóm không có sự khác biệt về tuổi, giới, con số HA

tâm thu và HA tâm trương. Nhóm cung lượng tim thấp có tỷ lệ bệnh nhân NYHA III

và IV cao hơn. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Bảng 3.8 cũng cho

thấy nhịp tim của nhóm cung lượng tim thấp cũng cao hơn rõ rệt so với nhóm cung

lượng tim bình thường. Đặc biệt tỷ lệ bệnh nhân bị rung nhĩ trong nhóm cung lượng

tim thấp cao hơn hẳn nhóm có cung lượng tim bình thường.

3.4.2.2. Một số thông số trên siêu âm trước nong van của 2 nhóm bệnh nhân

Bảng 3.9. So sánh thông số siêu âm trước nong van giữa 2 nhóm cung

lượng tim thấp(Nhóm 1) với nhóm nhóm cung lượng tim bình thường (Nhóm 2)

Thông số Nhóm 1 (n=30) Nhóm 2 (n=42) P

1.Đường kính nhĩ trái (mm) <0,05 51,87,8 46,55,9

>0,05 2.ĐKTT cuối tâm trương (Dd) (mm) 43,75,8 45,23,8

3.ĐKTT cuối tâm thu (Ds) (mm) >0,05 31,45,6 30,33,4

4.Thể tích TT cuối tâm trương (Vd) <0,05 83,320,4 94,316,9

(ml)

5. Thể tích TT cuối tâm thu (Vs) >0,05 37,313,7 35,910,3

(ml)

6.áp lực ĐMP tâm thu (mmHg) <0,05 67,423,9 51,017,2

7.Chênh áp qua Tối đa >0,05 21,37,5 22,47,3

VHL (mmHg) Trung bình >0,05 13,34,9 13,24,6

8.Diện tích lỗ Siêu âm 2D >0,05 0,790,19 0,900,23

VHL (cm2) Doppler (PHT) <0,05 0,770,19 0,920,19

16 (53,3%) 33 (78,6%) <0,05 Tỷ lệ HoHL 1/4

16 (53,3%) 18(42,9%) >0,05 Tỷ lệ HoC 1/4

<0,05 Wilkins 7,70,91 7,260,86

Trước nong van giữa 2 nhóm không có sự khác biệt về đường kính thất trái

cuối tâm thu và cuối tâm trương, thể tích thất trái cuối tâm thu, chênh áp qua van hai

lá (tối đa, trung bình), tỷ lệ HoHL1/4, tỷ lệ HoC 1/4. Tuy nhiên nhóm cung lượng tim

thấp có đường kính nhĩ trái, áp lực ĐMP, điểm Wilkins cao hơn còn diện tích lỗ van

hai lá và thể tích cuối tâm trương thất trái nhỏ hơn rõ rệt so với nhóm cung lượng tim

bình thường, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê.

3.5. Một số yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi của CNTTTT ở bệnh nhân

hẹp hai lá khít sau NVHL.

3.5.1 ảnh hưởng của HoHL sau NVHL tới sự thay đổi chức năng tâm thu

thất trái :

Hình 1 cho thấy trước nong van có 23 bệnh nhân không có HoHL, 49 bệnh

nhân HoHL 1/4. Sau nong van số bệnh nhân HoHL tăng lên 1+ là 28 bệnh nhân,

HoHL tăng lên 2+ là 5 bệnh nhân. Để tìm hiểu HoHL sau NVHL có ảnh hưởng gì tới

sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái hay không, chúng tôi chia bệnh nhân thành 2

nhóm:

Nhóm 1: Bệnh nhân HoHL tăng lên (33 bệnh nhân )

Nhóm 2: Bệnh nhân HoHL không tăng lên (39 bệnh nhân )

Bảng 3.10. ảnh hưởng của HoHL sau NVHL

tới sự thay đổi cung lượng tim

Nhóm n Trước nong Sau nong Thay đổi

Nhóm 1 33 3,310,66 4,450,58 1,150,18

Nhóm 2 39 3,670,51 4,450,53 0,780,24

<0,05 >0,05 <0,05 P

Bảng 3.10 cho thấy cung lượng tim sau nong van của 2 nhóm không khác

nhau tuy nhiên nhóm HoHL tăng lên thì cung lượng tim sau nong tăng lên nhiều hơn

và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.11. ảnh hưởng của HoHL sau NVHL

tới sự thay đổi phân số tống máu

n Nhóm Trước nong Sau nong Thay đổi

33 Nhóm 1 57,426,10 65,605,23 8,183,90

39 Nhóm 2 57,156,35 62,735,97 5,582,65

>0,05 <0,05 <0,05 P

Bảng 3.11 cho thấy trước nong van, phân số tống máu của 2 nhóm khác nhau

không có ý nghĩa thống kê. Sau nong van nhóm HoHL tăng lên thì phân số tống máu

tăng nhiều hơn và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê.

3.5.1 ảnh hưởng của rung nhĩ tới sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái :

Bảng 3.12: ảnh hưởng của rung nhĩ tới sự thay đổi cung lượng tim

n Nhóm Trước nong Sau nong Thay đổi

47 Xoang 3,750,51 4,700,38 0,990,40

Rung nhĩ 25 3,040,49 3,910,37 0,870,27

<0,05 <0,05 >0,05 P

Kết quả ở bảng 3.12 cho thấy cung lượng tim trước và sau nong van của nhóm

nhịp xoang cao hơn hẳn nhóm rung nhĩ, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê. Tuy

nhiên kết quả cũng cho thấy sự thay đổi cung lượng tim trước và sau NVHL giữa 2

nhóm khác nhau không có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.13: ảnh hưởng của rung nhĩ tới sự thay đổi phân số tống máu

n Nhóm Trước nong Sau nong Thay đổi

47 Xoang 60,164,25 66,364,49 6,203,41

Rung nhĩ 25 51,805,67 59,715,50 7,813,50

<0,05 <0,05 >0,05 P

Sau NVHL phân số tống máu ở cả 2 nhóm đều cải thiện. Tuy nhiên ở nhóm

bệnh nhân nhịp xoang phân số tống máu vẫn cao hơn nhóm bệnh nhân rung nhĩ. Sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê ở mức p<0,05.

chương 4

Bàn luận

4.1. Bàn về tình hình chung của bệnh nhân

Trong 72 bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi có độ tuổi trung bình là 37,6

(dao động từ 13 đến 66 tuổi). Điều này phù hợp với nhận xét của nhiều tác giả khác,

bệnh nhân hẹp hai lá thường có triệu chứng nặng dần ở độ tuổi 30-40. Các bệnh nhân

đều có biểu hiện lâm sàng rõ rệt (tất cả đều có khó thở từ NYHA II trở lên). Như vậy

bệnh đã ảnh hưởng khá nhiều đến khả năng lao động và chất lượng cuộc sống của

những bệnh nhân này, đặc biệt đối với đối tượng BN là nữ (do ảnh hưởng nhiều đến

khả năng sinh đẻ của họ).

Kết quả nghiên cứu được thể hiện ở bảng 3,1 và biểu đồ 2 cho thấy tỷ lệ nữ

trong số các bệnh nhân nghiên cứu là 79,2% so với bệnh nhân nam là 20,8%. Điều

này phù hợp với tỷ lệ thấp tim ở nữ nhiều hơn nam, vì vậy hẹp hai lá do thấp cũng có

tỷ lệ tương ứng. Tỷ lệ này cũng tương đương với các tác giả khác

Bảng 4.1: So sánh kết quả của chúng tôi với một số tác giả khác

Tác giả Chúng tôi Parmir [] Chen CR[]

Tuổi trung bình 37,612,4 35,69,6 36,812,3

79,2% 76% 70,2% Tỷ lệ nữ

Về mức độ suy tim:

Phần lớn các bệnh nhân đều có khó thở ở mức NYHA II hoặc III, một số ít có mức

NYHA IV. Sau NVHL mức độ suy tim(NYHA) giảm đi rõ rệt, vậy chứng tỏ sau

NVHL triệu chứng cơ năng của bệnh nhân khá lên.

Về huyết áp:

Cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều trong giới hạn bình thường

hoặc bình thường thấp nhất là ở những bệnh nhân rung nhĩ.

Về tỷ lệ rung nhĩ:

Tỷ lệ bệnh nhân có rung nhĩ trước nong van là 34,7%, thấp hơn so với tỷ lệ mà

P.M.Hùng và cộng sự công bố 41%, có thể cỡ mẫu của chúng tôi còn nhỏ so với

nghiên cứu của các tác giả khác (cỡ mẫu của nghiên cứu đó là 1023 BN).

Về tỷ lệ HoHL trước và sau NVHL:

Kết quả ở bảng 3.2 cho thấy số BN có HoHL từ trước là 49 BN (chiếm 68,1%).

Sau khi nong van, số BN HoHL là 66 BN (trong đó HoHL 2/4 là 19 BN, số BN có

HoHL tăng lên là 33 bệnh nhân (chiếm 45,8%). Như vậy số BN HoHL tăng lên có ý

nghĩa thống kê (p<0,05).

Pan JP khi nghiên cứu 59 bệnh nhân HHL sau NVHL cũng thấy 45,6% BN có

HoHL tăng lên sau NVHL(p<0,05).

Các kết quả ở bảng 3.2 cho thấy việc NVHL đã làm mở đáng kể lỗ van hai lá,

qua đó tình trạng huyết động cũng được cải thiện. Cụ thể là có sự giảm rõ rệt áp lực

ĐMP tâm thu, giảm chênh áp tối đa và chênh áp trung bình qua van hai lá. Sự khác

biệt này là có ý nghĩa thống kê. Phạm Mạnh Hùng và nhiều tác giả nước ngoài khác

cũng cho kết quả tương tự.

Đối chiếu với các kết quả đo dược trên thông tim (bảng 3.2) chúng tôi thấy

NVHL cũng làm giảm áp lực ĐMP và áp lực nhĩ trái (p<0,001). Kết quả này phù hợp

với kết quả nghiên cứu của Phạm Mạnh Hùng và cộng sự.

Như vậy, NVHL bằng bóng Inoue qua da ở BN HHL khít đã làm cải thiện đáng

kể tình trạng huyết động cũng như tình trạng lâm sàng cho BN. Nhưng vấn đề chúng

tôi nghiên cứu ở đây là liệu chức năng tâm thu thất trái có được cải thiện sau NVHL

hay không? và có yếu tố nào ảnh hưởng tới CNTTTT trước và sau NVHL?

4.2 Bàn luận về sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL

khít sau NVHL bằng bóng

Rõ ràng việc NVHL làm rộng lỗ van, giảm cản trở huyết động. Thực tế sau

NVHL triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân cải thiện rõ rệt (NYHA giảm đi sau

NVHL). Trong nghiên cứu này chúng tôi dùng các thông số chức năng tâm thu thất

trái đo được trên siêu âm để dánh giá kết quả NVHL.

Kết quả chúng tôi thu được trong nghiên cứu này cho thấy sau NVHL đã có sự

cải thiện chức năng tâm thu thất trái. Các thông số về chức năng tâm thu thất trái tăng

một cách rõ rệt sau NVHL, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê .

Cụ thể là:

- Cung lượng tim tăng từ 3,47 l/ph lên 4,16 l/ph sau NVHL (p<0,05).

- Chỉ số tim tăng từ 2,64l/ph/m2 da lên 3,12 l/ph/m2 da sau NVHL (p<0.05)

- Thể tích nhát bóp tăng từ53,19 ml lên62,21 ml sau NVHL(p<0,001)

-Chỉ số co ngắn sợi cơ tăng từ 30,14 lên 34,90 sau NVHL (p<0,001),

-Phân số tống máu từ59% lên 61,07% sau NVHL (p<0,05).

Khi so sánh với các nghiên cứu của một số tác giả trên thế giới, chúng tôi

nhận thấy những kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với những số liệu đã được báo

cáo (Bảng 4.2)

Bảng 4.2: So sánh sụ thay đổi cung lượng tim

trước và sau NVHL với các tác giả khác

Cung lượng tim

Tác giả

Trước nong Sau nong p

4832 <0,001 Chen CR 3,81,3 4,81,2

15 <0,05 Goto S 3,20,8 3,61,1

72 <0,01 Chúng tôi 3,740,65 4,160,81

Khi đánh giá về kết quả NVHL ở 19 BN HHL khít, Fawzy ME thấy phân số

tống máu tăng từ 577% lên 626%, EDVI tăng từ 6017ml/m2 lên 6617ml, SVI

tăng từ 3410 lên 4112ml/m2. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

Những thông số này còn tiếp tục tăng sau 12 tháng theo dõi. ở đây chúng tôi chỉ

nghiên cứu sự thay đổi ngay sau NVHL. Tuy nhiên qua những con số thu được ở trên

chúng tôi thấy rõ ràng có sự cải thiện chức năng tâm thu thất trái sau NVHL.

Goto S cũng cho rằng các thông số EF, SV tăng ngay sau NVHL. Tác giả thấy

có mối liên quan chặt chẽ giữa thể tích nhát bóp và thể tích cuối tâm trương thất trái

cả trước và sau NVHL (r=0,76). Cũng chính Goto S trong một nghiên cứu khác, ông

đã chụp buồng thất ở 15 BN HHL khít được NVHL và chia chu kỳ đổ đầy thất trái

thành 3 thời kỳ (sớm, trung bình, muộn). Tác giả đã đi đến kết luận rằng sở dĩ các

thông số EF, SV tăng ngay sau nong van là do dòng máu đổ đầy thất giai đoạn sớm

tăng một cách đáng kể. Còn Razzolini R thì cho rằng sự cải thiện chức năng tâm thu

thất trái ngay sau NVHL là do tăng thể tích và áp lực cuối tâm trương thất trái.

Như vậy, những nghiên cứu của các tác giả trên cũng đều đi đến một kết luận

thống nhất với kết quả mà chúng tôi thu được:

Sau NVHL, chức năng tâm thu thất trái của bệnh nhân HHL khít tăng có ý

nghĩa thống kê so với trước nong van.

4.3. Bàn luận về một số yếu tố ảnh hưởng tới chức năng tâm thu thất trái ở

những bệnh nhân hẹp HHL khít.

Trong 72 bệnh nhân chúng tôi nghiên cứu có tới 25 bệnh nhân có EF<55%, có

30 bệnh nhân cung lượng tim nhỏ hơn 4l/ph. Đây là con số tương đối lớn. Pan JP khi

nghiên cứu về vấn đề này cũng đi đến kết luận sự giảm chức năng tâm thu thất trái

trong HHL khít là thường gặp (25%).

Để tìm hiểu vấn đề này, Oki T khi làm siêu âm cho 36 bệnh nhân HHL khít

đơn thuần thấy tâm thu nhĩ trái có vai trò quan trọng trong việc đổ đầy thất trái. ở

bệnh nhân HHL sự đổ đầy thất trái này giảm theo mức độ hẹp của lỗ van hai lá. Điều

đó làm giảm phân số tống máu.

Mathur A và cộng sự thấy phân số tống máu ở bệnh nhân HHL giảm là do

giảm tiền gánh và compliance thất trái. Sau khi NVHL thành công, khi mà diện tích

lỗ van hai lá rộng ra thì thể tích cuối tâm trương thất trái tăng. Do vậy EF cũng tăng

theo.

4.3.1. Thể tích cuối tâm trương thất trái (EDV), chỉ số thể tích cuối tâm

trương thất trái (EDVI)

Thể tích cuối tâm trương thất trái của nhóm EF<55% thấp hơn hẳn nhóm

EF55% (81,1ml và 91,2ml). Sự khác biệt này là có ý nghĩa thống kê. Surdacki đã

chia 39 bệnh nhân HHL khít đơn thuần thành 2 nhóm EF <50% và >50% và thấy

nhóm EF<50% có EDVI nhỏ hơn( 60,5+21,6 và 76,1 +16,1), SVI nhỏ hơn (28ml/m2

và 47,9ml/m2). Đồng thời tác giả thấy nhóm EF< 50% có áp lực ĐMP cao hơn, sức

cản mạch phổi cao hơn, compliance thất trái thấp hơn. Cuối cùng tác giả đã đi đến

kết luận sự giảm chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít là do giảm đổ đầy

thất trái.

Cũng nghiên cứu về vấn đề này Goto S đã tìm thấy có mối tương quan chặt

chẽ giữa EDV và SV (r=0,76). Đồng thời tác giả thấy sự giảm chức năng tâm thu thất

trái là do giảm tiền gánh, tăng sức căng thành tim. Ngay sau nong van hai lá cả thể

tích cuối tâm trương thất trái cải thiện và theo đó EF cũng tăng lên.

4.3.2. Thể tích cuối tâm thu thất trái:

Kết quả ở bảng 3.7 và 3.9 cho thấy những bệnh nhân có chức năng tâm thu

thất trái giảm thì thể tích cuối tâm thu thất trái cao hơn. Sự khác biệt này có ý nghĩa

thống kê.

Mathur A cho rằng cung lượng tim thấp lâu ngày làm tăng sức cản đại tuần

hoàn dẫn tới tăng hậu gánh, hậu quả cuối cùng làm giảm co bóp của thất trái và cuối

cùng làm tăng thể tích cuối tâm thu thất trái.

Wisenbaugh T khi nghiên cứu về vấn đề này cũng cho kết quả tương tự

4.3.3. Tỷ lệ rung nhĩ:

Bảng 3.6 cho thấy số bệnh nhân bị rung nhĩ trong nhóm phân số tống máu

thấp là 18 BN (chiếm tỷ lệ 72%) cao hơn hẳn nhóm có phân số tống máu bình thường

(7 bệnh nhân- chiếm tỷ lệ 14,9%) . Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,001).

Kết luận này phù hợp với kết quả nghiên cứu của Mohan MC.

Shikano M khi chia bệnh nhân HHL thành 2 nhóm EF<50% và EF50% thấy

tỷ lệ bệnh nhân bị rung nhĩ trong nhóm EF<50% cao hơn hẳn nhóm EF50% (86%

so với 31%) (p<0,01). Tác giả kết luận rằng sự giảm co bóp của thất trái có liên quan

đến rối loạn nhịp tim.

Rodriguez khi nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái ở 19 bệnh nhân HHL

khít cho rằng giảm phân số tống máu ở những bệnh nhân rung nhĩ có liên quan đến

tuổi bị bệnh cao hơn, thể tích cuối tâm thu thất trấi cao hơn, lực căng thành thất lớn

hơn. Cũng chính Rodriguez chỉ ra phân số tống máu có liên quan chặt chẽ diện tích

lỗ van hai lá.

Theo Mohan JC và một số tác giả khác những bệnh nhân rung nhĩ thì có giảm

thể tích cuối tâm trương thất trái (EDV). Chúng tôi cũng thử chia EDV của bệnh

nhân thành 2 nhóm nhịp xoang và rung nhĩ xem có sự khác biệt không. Kết quả được

trình bày ở bảng 4.3.

Bảng 4.3: So sánh thể tích cuối tâm trương thất trái giữa 2 nhóm

rung nhĩ và nhịp xoang trước NVHL

Nhịp n EDV

47 Nhip xoang 92,3117,72

Rung nhĩ 25 87,7621,05

<0.05 P

Kết quả cho thấy: ở nhóm bệnh nhân rung nhĩ thì EDV trước khi NVHL thấp

hơn ở nhóm bệnh nhân nhịp xoang. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

Kết quả ở bảng 3.7 và 3.9 cho thấy nhóm có phân số tống máu thấp, cung

lượng tim thấp có thể tích cuối tâm trương thất trái nhỏ hơn rõ rệt so với nhóm có

phân số tống máu bình thường. Vậy phải chăng chức năng tâm thu thất trái ở những

bệnh nhân rung nhĩ giảm là do giảm đổ đầy thất trái? Khi so sánh với Oki T người đã

làm siêu âm cho 36 bệnh nhân HHL khít đơn thuần, chúng tôi thấy tác giả cũng đi

đến một kết luận tương tự đó là tâm thu nhĩ trái có vai trò quan trọng trong việc đổ

đầy thất trái. ở bệnh nhân HHL sự đổ đầy thất trái này giảm theo mức độ hẹp của lỗ

van hai lá. Mức độ này càng giảm ở những bệnh nhân HHL khít kèm rung nhĩ. Đây

có lẽ là lý do tại sao những bệnh nhân HHL khít kèm rung nhĩ thì chức năng tâm thu

thất trái giảm hơn so với nhóm nhịp xoang.

Các phân tích của một số tác giả khác thì cho thấy rằng, nhóm bệnh nhân rung

nhĩ thường có tuổi lớn hơn, thời gian bị bệnh lâu hơn làm giảm compliance thất trái,

phối hợp thêm với sự mất tâm thu của nhĩ trong việc đổ đầy thất trái cũng ảnh hưởng

xấu làm giảm chức năng tâm thu thất trái.

Như vậy ở những bệnh nhân rung nhĩ thì CNTTTT thấp hơn nhóm nhịp

xoang. Kết quả cũng cho thấy CNTTTT giảm có liên quan đến EDV.

4.3.4. Diện tích lỗ van hai lá trước nong:

Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.7 và 3.9 cho thấy bệnh nhân có chức năng tâm

thu thất trái giảm thì có diện tích lỗ van đo trên siêu âm nhỏ hơn rõ rệt so với nhóm

còn lại. Sự khác biệt là có ý nghĩa thống kê. Như vậy rõ ràng là khi lỗ van hai lá bị

hẹp làm tắc nghẽn dòng chảy từ nhĩ trái xuống thất trái dẫn đến làm giảm đổ đầy thất

trái. hậu quả cuối cùng làm giảm chức năng tâm thu thất trái.

Goto S cũng cho rằng sự giảm chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL

khít là do gảm đổ đầy thất trái, nó được thúc đẩy bởi các yếu tố khác thêm vàonhư

mức độ hẹp của lỗ van hai lá vầ sự giảm compliance thất trái.

Khi nghiên cứu về vấn đề này Winsenbaugh cũng cho kết quả tương tự

(0,65cm2 và 0,84cm2, p=0,02).

Chúng tôi chưa tìm thấy ảnh hưởng của một số thông số: tuổi, giới, huyết áp

tâm thu, huyết áp tâm trương, chênh áp qua van hai lá, tỷ lệ HoHL1/4, tỷ lệ HoC 1/4

trước nong van, đường kính thất trái (tâm thu, tâm trương) tới sự thay đổi chức năng

tâm thu thất trái ở bệnh nhân hẹp hai lá khít.

Surdacki A nghiên cứu 39 bệnh nhân HHL khít cũng đi đến kết luận không có

sự khác biệt giữa hai nhóm về tuổi, giới, chênh áp qua van, thể tích cuối tâm thu thất

trái.

4.4. Bàn luận về một số yếu tố ảnh hưởng tới sự thay đổi chức năng tâm

thu thất trái ở những bệnh nhân hẹp HHL khít sau nong van hai lá

4.4.1. ảnh hưởng của HoHL sau NVHL:

Biến chứng HoHL xuất hiện mới hoặc nặng hơn trước nong van gặp ở 33 bệnh

nhân (47,84%).

Kết quả ở bảng 3.10 và 3.11 cho thấy sau NVHL nhóm bệnh nhân có HoHL

tăng lên thì phân số tống máu và cung lượng tim cao hơn nhóm HoHL không tăng

lên. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

ảnh hưởng của HoHL sau NVHL lên chức năng tâm thu thất trái được

Wisenbaugh đánh giá trên chụp buồng tim trước và sau khi NVHL. Kết quả cho thấy

mặc dù diện tích lỗ van hai lá tăng có ý nghĩa thống kê nhưng áp lực nhĩ trái không

giảm. HoHL tăng làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái, nhịp tim tăng, giảm thể

tích cuối tâm thu thất trái hậu quả làm tăng phân số tống máu, cung lượng tim.

Như vậy, HoHL tăng lên sau NVHL lại làm tăng cung lượng tim, phân số tống

máu.

4.4.2. ảnh hưởng của rung nhĩ:

Bảng 3.12 và 3.13 cho thấy mặc dù chức năng tâm thu thất trái ở nhóm nhịp

xoang cao hơn nhóm bệnh nhân rung nhĩ cả trước và sau nong van nhưng rõ ràng

rung nhĩ không làm ảnh hưởng đến sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau

NVHL (cả 2 nhóm rung nhĩ và nhịp xoang đều tăng cung lượng tim, phân số tông

máu, sự khác nhau không ý nghĩa thống kê.

Phân tích của Sangwattanaroj S trên 145 bệnh nhân trước và sau NVHL thấy

nhóm bệnh nhân rung nhĩ có tuổi lớn hơn, điểm siêu âm cao hơn, nhĩ trái lớn hơn.

Điều đó phần nào ảnh hưởng đến kết quả nong van.

Tuy nhiên một số phân tích khác lại cho rằng nếu tách riêng nhóm rung nhĩ

mà có điểm siêu âm và tuổi tương tự nhóm nhịp xoang thì kết quả nong van không

khác nhau giữa 2 nhóm.

Như vậy rung nhĩ không ảnh hưởng đến kết sự thay đổi chức năng tâm thu

thất trái sau nong van.

chương 5

kết luận

5.1. Chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít sau nong van hai

lá cải thiện rõ rệt. Cụ thể là:

-Thể tích nhát bóp 53,19ml lên 62,21ml (p<0,001).

-Chỉ số thể tích nhát bóp tăng từ 38,19 ml/m2 da lên 44,44ml/m2 da.

-Chỉ số cung lượng tim ngắn sợi cơ tăng từ 28,14% lên 30,5%.

-Phân số tống máu tăng từ 57,3% lên 61,89%.

-Cung lượng tim tăng từ 3,5l/ph lên 4,4l/ph.

-Chỉ số tim tăng từ 2,5l/ph/m2 da lên 3,2l/ph/m2 da.

5.2. Một số yếu tố: rung nhĩ, diện tích lỗ van hẹp làm giảm tiền gánh (thể

tích cuối tâm trương giảm) sẽ làm giảm chức năng tâm thu thất trái ở những

bệnh nhân hẹp HHL khít.

5.3. Một số yếu tố có hoặc không có ảnh hưởng đến sự thay đổi chức năng

tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít sau NVHL bằng bóng:

-HoHL tăng làm tăng cung lượng tim, phân số tống máu.

-Rung nhĩ không làm ảnh hưởng đến sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái ở

bệnh nhân HHL khít sau NVHL bằng bóng.

tài liệu tham khảo

Phần 1. Tiếng Việt

1. Đặng văn Chung. Bệnh hẹp hai lá. Bệnh học nội khoa I – 1976

2. Trần Văn Dương (1981). Đánh giá mức độ tăng áp động mạch phổi trên các

bệnh nhân hẹp hai lá qua các dấu hiệu điện tâm đồ. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ

nội trú.

3. Bùi Thị Hà (1984). Hình ảnh thực quản trên phim thẳng trong bệnh hẹp hai lá.

Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú.

4. Phạm Mạnh Hùng, Nguyễn Ngọc Tước, Phạm Gia Khải (2002). Nong van hai

lá qua da lựa chọn ưu tiên trong điều trị bệnh hẹp hai lá. Một số vấn đề cập nhật

trong chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch.

5. Đinh Thu Hương( 1986). Tâm thanh cơ động đồ trong hẹp hai lá. Luận văn tốt

nghiệp bác sỹ nội trú.

6. Trương Thanh Hương (1987). Siêu âm TM trong hẹp hai lá khít, chỉ định và

đánh giá kết quả phẫu thuật. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú.

7. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt (1997). Bệnh hẹp hai lá. Bệnh học nội khoa.

Tập 2, Nhà xuất bản y học, 7 – 30.

8. Phạm Gia Khải. Bệnh lý van hai lá qua hình ảnh siêu âm. Luận án phó tiến sỹ y

học – Hà Nội 1981.

9. Phạm Gia Khải(2000). Báo cáo tình hình bệnh nhân tim mạch điều trị nội trú tại

Viện Tim mạch Việt Nam. Hà Nội 2000.

10. Đinh Thiện Kinh. Biến đổi của điện tim trong hẹp hai lá. Luận văn tốt nghiệp

bác sỹ chuyên khoa cấp II – Hà nội 1978.

11. Đỗ Doãn Lợi. Đánh giá hình thái, chức năng huyết động của tim bằng siêu âm.

Giáo trình siêu âm Doppler Tim mạch. Hà Nội 2001.

12. Phạm Hồng Thi, Phạm Gia Khải và cộng sự(2002). Kết qỷa bước đầu của việc

phòng thấp cấp II, quản lý theo dõi và điều trị cho bệnh nhân thấp tim- Bệnh tim

do thấp của một số tỉnh miền bắc. Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học. Tạpp chí

Tim mạch học 29(662-5).

13. Trần Đỗ Trinh (1991). Bệnh hẹp hai lá. Bách khoa thư bệnh học tập 1, Trung

tâm biên soạn từ điển Bách khoa Việt Nam, 40 – 44.

14. Trần Đỗ Trinh (1986). Huyết động học trong lâm sàng, Nhà xuất bản y học.

15. Nguyễn Quang Tuấn, Nguyễn Lân Việt, Phạm Gia Khải (2000). Kinh nghiệm

ban đầu qua 220 trường hợp được nong van tại Viện tim mạch Quốc gia Việt

Nam. Công trình nghiên cứu khoa học 1999 – 2000 Bệnh viện Bạch Mai tập 1,

Nhà xuất bản Y học, 53 – 61.

16. Phạm Nguyễn Vinh (2002). Tổng quan về chẩn đoán và điều trị bệnh van tim ở

Việt Nam. Thời sự Tim mạch học.

17. Nguyễn Lân Việt (1994) . Siêu âm Doppler trong hẹp hai lá. Giáo trình siêu âm sau đại học.

Phần 2. Tiếng Anh

18. Abe S et al. Effect of percutaneous transvenous mitral commissurotomy for the

preservation of sinus rhythm in patients with mitral stenosis. J Cardiol. 2001 Jul;

38(1): 29-34.

19. Alex Sagie et al. Significant tricuspid does not resole after pecutaneous Balloon

Mitral Valvuloplasty. J thorac Cardiovas Surg1994;108: 727-35

20. Arora R, Khalilullah M. Mitral stenosis: incidence and epidemiology. Ind Heart

J 1978; 30: 265 – 268

21. Blase A, Carabello, Fred A, Crawford. Therapy for Mitral Stenosis Comes Full

Circle. New E J M. 1994, Vol 331, No 15: 1014 – 1015.

22. Bonow et al. Force task report of ACC/AHA. Recommendations for

Percutaneous Mitral Valvotomy. JACC Vol. 32, No. 5, November 1998: 1486 –

1582.

23. Cardaioli P, Zennaro et al. Regression of pulmonary hypertension in mitral

stenosis: an echo- hemodynamic study in patients who underwent mitral ballon

valvuloplasty. G Ital Cardiol 1994;24(4): 381-9

24. Christodoulos Stefanadis MD et al. Pecutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty

by retrograde left atrial Cathetarization. Am J cardiol 1990; 65; 650-654.

25. Chuan Rong Chen et al. Comparison of single rubber nylon ballon and duable

polyethylene ballon valvuloplasty in 94 patients with rheumatic mitral stenosis.

Am heart J 1990, Vol 119, N1, 102-119.

26. Fawzy ME et al. Immediate and long term effect of mitral ballon valvotomy of

left ventricular volume and systolic function in severe mitral stenosis. Am Heart

J. 1996 Aug; 132: 356-60.

27. Firstenberg MS et all. Effect of cardiac output on mitral valve area in patients

with mitral stenosis: Validation and pifalls of the pressure half – time method. J

Heart Valve Dis. 2001 Jan; 10 (1): 49 – 56.

28. Gamra H, Zhang HP et all. Thermodilution left – sided cardiac output for valve

area determination after balloon mitral valvotomy. Am Heart J. 1994 nov;

128(5):934 – 40.

29. Gaasch WH et al. Left ventricular function in rheumatic mitral stenosis. Eur

Heart J. 1991 Jul;12 Suppl B:66-9.

30. Goto S, Handa et al. Left ventricular ejection performance in mitral stenosis,

and effects of successful percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Am J

Cardiol. 1992 Jan 15; 69(3):233-7.

31. Goto S et al. Left ventricular blood filling in patients winh severe mitral

stenosis: comparisons before and soon after percutaneous transluminal mitral

commissurotomy. J Cardiol. 1992;22(4):643-50.

32. Griogio C et al. Tricuspid in sufficiency and pulmonary hypertension in balloon

mitral valvotomy disease: an echocardiographic study. Cardiologia 1994;

39(2):113-9.

33. Hernadez HC. Percutaneous balloon mitral valvotomy for patients with calcific

mitral stenosis immediate and long term outcome. J am Coll Cardiol 1994; 23:

1604-1609.

34. Horibe N et al. Application of the flow convergence region method the

determination of stroke volume and cardiac output in patients with mitral stenosis.

Can J Cardiol. 1996 Apr;12(4):363-9.

35. Inoue K, owaki T,et al. Clinical application of transvenous mirtal

commissurotmy by a new ballon catheter. J thorac Cadiovasc Surg 1984;87,394-

402.

36. Kaku K et al. Depressed myocardial contractility in mitral stenosis-an analysis

by force-length and stress-shortening relationships. Jpn Circ J. 1988 Jan;52(1):35-

43.

37. Kastner C et al. Echocardiography evaluation of left ventricular function in

mitral valve stenosis. Z Gesamte Inn Med. 1986 Feb 1;41(3):72-4.

38. Kazama S et al. Postoperativen left ventricular function in patients with mitral

stenosis. The effect of commissurotomy and valve replacement on left ventricular

systolic function. Jpn Heart J. 1986 Jan;27(1):35-42.

39. Lee TM et al. Changes of left ventricular function after percutaneous ballon

mitral valvuloplasty in mitral stenosis with impaired left ventricular performance.

Int J Cardiol. 1996 Oct 25; 56(3): 211-5.

40. Lynette A. Yates, RN, MappSci et al. Balloon Mitral Valvuloplasty at Monash

Medical Centre: Follow Up of 201 Procedures Over an 11 - Year Period. Heart,

Lung and Circulation 2001; 10: 83-85.

41. Mathur A et al. Percutaneous transvenous mitral commissurotomy for

rheumatic mitral stenosis with impaired left ventricular function: an

echocardiographic follow up study. Int J Carol. 1996 Oct 25; 56(3): 217-21.

42. Miller WE et all. Accuracy of mitral Doppler echocardiographic cardiac output

determinations in adults. Am Heart J. 1990 Apr; 119(4): 905 – 10.

43. MM Ibrahim. Left ventricular function in rheumatic mitral stenosis. Clinical

echocardiographic study. British Heart Journal, Vol 42, 514-520.

44. Mohan JC et al. Left ventricular volumes and function immediately after

balloon mitral valvoplasty. Int J Cardiol. 1991 Nov;33(2):275-80.

45. Mohan JC et al. Effects of atrial fibrillation on left ventricular function and

geometry in mitral stenosis. Am J Cardiol.1997 Der 15;80(12):1618-20.

46. Mohan JC et al. Immediate and delay effects of successful percutaneous

transvenous mitral commissurotomy on global right ventricular function in

patients with isolated mitral stenosis. Int J Cardiol.1999 Feb 28;58(2):217-23.

47. Mohan JC et al. Determinants of left ventricular function in isolated rheumatic

mitral stenosis. Indian Heart J. 1990 May-Jun;42(3):175-9.

48. Mohan JC. Left ventricular volume in isolated rheumatic mitral stenosis. Indian

Heart J. 1994 Jul-Aug;46(4):139-44.

49. Morton J. The Cardiac catheterization handbook. Third edition.

50. Nakamura S et al. Radionuclide assessment of left ventricular diastolic function

in patients with mitral stenosis before and after percutaneous transvenous mitral

commissurotomy; use of list mode method in patients with atrial fibrillation.

Kaku Igaku. 1991 Jul;28(7):711-7.

51. Nicolosi GL et all. Analysis of interobserver and intraobseever variation of

interpratation of the achocardiographic and Doppler flow determination of cardiac

output by the mitral orifice method. Br Heart J. 1986 May; 55(5): 446-8.

52. Oral Paktas et al. Late hemodynamic changes in percutaneous mitral

valvulopplasty. Am heart J 1990; January, Vol 119, N1.

53. Ozer N et al. Left ventricular long-axis function is reduced in patients with

rheumatic mitral stenosis. Echocardiography. 2004 Feb;21(2):107-12

54. Pamir G et al. Left ventricular filling and ejection fraction after successful

percutaneous balloon mitral valvuloplasty. Int J Cardiol. 1997 May 23; 59(3) 243-

6.

55. Pan JP, Chen Cy et al. Response of left ventricular ejection performance

following balloom valvuloplasty in patients with mitral stenosis. Zhonghua Yi

Xue Za Zhi (Taipei). 1992 May;49(5):303-12.

56. Park SJ et al. Immediate and one-year results of percutaneous mitral balloon

valvuloplasty using Inoue and double-balloon techniques. Am J Cardiol. 1993

Apr 15; 71(11):938-43.

57. Rao PS et al. Left ventricular function in isolated rheumatic mitral stenosis in

children. Pediatr Cardol. 1986;6(6):293-7.

58. Rapp AH et all. Hemodynamic characteristics and procedural outcome of

patients with mitral stenosis and a depressed cardiac output. Am J Cardiol. 2001

Nov 15; 88 (10): 1212 – 3.

59. Razzolini R et al. Acute changes in left ventricular function after percutaneous

transluminal mitral valvuloplasty. Heart Vessels. 1996; 11(2): 86-91.

60. Rodriguez T et al. Systolic stress in mitral stennosis. Arch Inst Cardiol Mex.

1989 May-Jun;59(3): 233-40.

61. Sano S et all. Echocardiographic predition of postoperative low cardiac output

syndrome in patients with mitral stenosis. Acta Med Okayama. 1987 Oct;

41(5):215 – 22.

62. Seitz WS et all. Two – dimensionnal achocardiagraphic method for the

estimation of cardiac output independent of left ventricular geometry.

Comparision with cardiac catheterization in mitral stenosis. Jpn HeartJ. 1985

May; 26(3): 363 – 9.

63. Sepulveda F et al. Echocardiographic study of 53 patients with rheumatoid

mitral stenosis. Rev Port Cardiol. 1992 Apr;11(4):357-61.

64. Shigennobu M, Takagaki M et al. Effect of left atrial plication for the giant left

atrium on left ventricular function. Acta Med Okayama. 1992 Jun; 46(3): 18-93.

65. Shikano M, Nakatani S et al. Impaired left ventricular systolic function in

mitral stenosis. J Cardiol.2003 Aug; 42(2):75-9.

66. Shimamoto H et all. Doppler echocardiographic measurement of cardiac output

in man using mitral annulus method. J Clin Ultrasound. 1992 May; 20(4):263-70.

67. Snyder RW, Lange RA et al. Frequency, cause and effect on operative outcome

of depressed left ventricular ejection fraction in mitral stenosis. Am J

Cardiol,1994 Jan 1:73(1):65-9.

68. Stefanadis C. Effects of balloon mitral valvuloplasty on left atrial function in

mitral stenosis as assessed by pressure-area relation. J Am Coll Cardiol. 1998 Jul;

32(1):159-68.

69. Surdacki A et al. Determinants of depressed left ventricular ejection fraction in

pure mitral stenosis with preserved sinus rhythm. J Heart Valve Dis. 1996 Jan;

5(1): 1-9.

70. The National heart, lung and Blood Institute Ballon Valvuloplasty Registry.

Report on Immediate and 30 day follow up Results. Cireulation 1992; 85; 448-

461.

71. Tischler MD et al. Effect of percutaneous mitral valvuloplasty on ventricular

mass and volume. Am J Cardiol. 1991 Oct 1; 68(9): 940-4.

72. Wisenbaugh T, Essop R, Middlemost S, Skoularigis J, Sareli P. Excessive

vasoconstriction in rheumatic mitral stenosis with modestly reduced ejection

fraction. J Am Coll Cardiol. 1992 Nov 15;20(6): 1339-4.

73. yasuda S et al. Left ventricular diastolic pressure-volume response immediately

after successful percutaneous transvenous mitral commisurotomy. Am J Cardiol.

1993 apr 15; 71(11): 932-7.

Phụ lục 2

Mẫu bệnh án nghiên cứu

Họ và tên: .....................................………... Tuổi:....... Số hồ sơ:.........

Nghề nghiệp:............................................. Giới: Nam (cid:0) Nữ (cid:0)

Địa chỉ:...........................................................………………………...

Số điện thoại:................……….

Ngày vào viện:.......................... Người khám:............................….…..

Chiều cao: .......cm; Cân nặng: ......kg; Diện tích da bề mặt:........... m2

I-Khám lâm sàng: II-X quang tim phổi

Triệu chứng Trước nong Sau nong

Tím

Phù

NYHA

Gan to

Tần số tim

HA

TC khác

III-Các xét nghiệm:` IV-Điện tâm đồ

HC Ure

Hb Glucose

Hct Creatinin

TC Na

K BC

Cl TT

GOT Lym

GPT Mono

Protein niệu VSS

V- Tiền sử

Mẫu bệnh án (tiếp theo)

Nghiên cứu các thông số trên siêu âm tim của bệnh nhân hẹp hai lá khít.

Họ và tên: ................................................... Tuổi:...... Số hồ sơ:...........

Nghề nghiệp:.......................... Giới: Nam (cid:0) Nữ (cid:0)

Địa chỉ:....................................................................…………………..

Điện thoại:...................

Ngày làm SA: Trước nong ........ Bác sỹ làm:.......... Băng ghi hình số

Sau nong ........... Bác sỹ làm:......... Băng ghi hình số. Chiều cao (Cm): ....... Cân nặng(Kg):.....Diện tích da bề mặt:..........m2

Thông số Trước nong Sau nong STT

1 NT/ĐMC

2 Dd/ Ds

3 Vd/ Vs(TM)

4 %D

5 EF(TM)

6 SV

7 Vd/ Vs(2buồng)

8 EF(2buồng)

9 Vd/ Vs(4buồng)

10 EF(4buồng)

11 CO

12 RVDd

13 Dốc tâm trương

14 Khoảng cách hai bờ van

15 Wilkins

16 Hở hai lá

17 Hở chủ

18 Chênh áp tối đa qua VHL

19 Chênh áp trung bình qua VHL

20 Diện tích VHL trên 2D

21 Diện tích VHL trên PHT

22 áp lực tâm thu ĐMP

kết quả nong van hai lá bằng bóng qua da

Họ và tên: ........................... ........................Tuổi:..... Số hồ sơ: ...........

Nghề nghiệp:........................…………………… Giới: Nam (cid:0) Nữ (cid:0)

Địa chỉ: ....................................................................…………………. Số điện

thoại:.................

Ngày làm thông tim:........................ Bác sỹ làm:..........

Chiều cao (cm): ....... Cân nặng(kg):...... Diện tích da bề mặt: ........m2.

STT Thông số Trước thủ thuật Sau thủ thuật

ALMM phổi bít 1

AL nhĩ trái 2

AL động mạch phổi 3

Gradient max(mHg) 4

Gradient min(mHg) 5

Cung lượng tim(l/phút) 6

Chỉ số tim(l/phút/m2) 7

Diện tích lỗ van hai lá(cm2) 8

9 HoHL trên chụp buồng thất