Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu hiệu quả phục hồi lưu thông mạch máu trong điều trị tắc hẹp động mạch chủ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

PHAN QUỐC HÙNG

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ PHỤC HỒI LƯU THÔNG

MẠCH MÁU TRONG ĐIỀU TRỊ

TẮC HẸP ĐỘNG MẠCH CHỦ-CHẬU MẠN TÍNH

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

TP.HỒ CHÍ MINH – NĂM 2017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

PHAN QUỐC HÙNG

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ PHỤC HỒI LƯU THÔNG

MẠCH MÁU TRONG ĐIỀU TRỊ

TẮC HẸP ĐỘNG MẠCH CHỦ-CHẬU MẠN TÍNH

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Chuyên ngành: Ngoại lồng ngực

Mã số: 62 72 0124

Người hướng dẫn khoa học:

1. PGS.TS. Trần Quyết Tiến

2. TS. Phạm Minh Ánh

TP.HỒ CHÍ MINH – NĂM 2017

LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu nêu trong

luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào

khác.

Phan Quốc Hùng

MỤC LỤC

TRANG PHỤ BÌA

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

CÁC THUẬT NGỮ TIẾNG ANH

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ…………………………………………………………………......1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU……………………………………………………….3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Đặc điểm giải phẫu học ĐM chủ-chậu………………………………....4

1.2 Định nghĩa THĐMCCMT………………………………………….......5

1.3 Nguyên nhân THĐMCCMT……………………………………….......5

1.4 Phân loại THĐMCCMT theo TASC II………………………………...8

1.5 Chẩn đoán THĐMCCMT………………………………………….......9

1.6 Điều trị THĐMCCMT………………………………………………...16

1.7 Điều trị nội khoa và thay đổi lối sống………………………………...16

1.8 Điều trị phục hồi lưu thông mạch máu………………………………..17

1.9 Tình hình nghiên cứu hiện nay về phục hồi lưu thông mạch máu trong

điều trị THĐMCCMT…………………………………………….…..37

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu…………………………………………………41

2.2 Phương pháp nghiên cứu……………………………………………...41

2.3 Quy trình nghiên cứu………………………………………………….42

2.4 Phương pháp tiến hành………………………………………………..43

2.5 Thu thập các số liệu…………………………………………………...54

2.6 Xử lý và phân tích số liệu……………………………………………....59

2.7 Phương tiện nghiên cứu………………………………………………...60

2.8 Một số vấn đề được thống nhất trước khi nghiên cứu………………….61

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Các đặc điểm của nhóm nghiên cứu……………………………………62

3.2 Kết quả các phương pháp điều trị phục hồi lưu thông thông mạch máu.68

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

4.1 Các đặc điểm của nhóm nghiên cứu…………………………………....91

4.2 Kết quả các phương pháp điều trị phục hồi lưu thông mạch máu….......97

4.3 Kết quả trung hạn…………………………………………………..….115

4.4 Phân độ TASC II và các phương pháp điều trị phục hồi lưu thông mạch

máu………………………………………………………………………..121

4.5 Xây dựng chỉ định áp dụng các phương pháp điều trị phục hồi lưu thông

mạch máu THĐMCCMT trên cơ sở khuyến cáo của TASC II…………..122

KẾT LUẬN………………………………………………………………….…..129

KIẾN NGHỊ………………………………………………………………….….131

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Tên đầy đủ

Tên viết tắt BN Bệnh nhân

CHTMM Cộng hưởng từ mạch máu

CLĐTMM Cắt lớp điện toán mạch máu

CTNM Can thiệp nội mạch

ĐM Động mạch

HA Huyết áp

HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

MMSHXN Mạch máu số hoá xoá nền

PT Phẫu thuật

THĐMCCMT Tắc hẹp động mạch chủ-chậu mạn tính

TM Tĩnh mạch

TPHCM Thành phố Hồ Chí Minh

DANH MỤC CÁC THUẬT NGỮ TIẾNG ANH

Từ viết tắt ABI ACC/AHA Ý nghĩa Chỉ số cổ chân-cánh tay Trường môn tim mạch Hoa Kỳ/ Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ

ACCF/AHA Trường môn tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ

ASA Hiệp hội gây mê Hoa Kỳ

DSA Chụp mạch máu số hoá xoá nền

EF ESC Phân suất tống máu Hiệp hội Tim mạch Châu Âu

Thuật ngữ Ankle Brachial Index American College of Cardiology /American Heart Association American College of Cardiology Foundation/American Heart Association American Society of Anesthesiologists Digital Subtraction Angiography Ejection Fraction European Society of Cardiology

Fr HbA1c LDL-C French Size (1 Fr = 1/3 mm) Đơn vị đo kiểu Pháp ( 1 Fr = 1/3 mm) Hemoglobin được phủ một lớp đường Cholesterol trọng lượng phân tử thấp

CTA

MRA Chụp cắt lớp điện toán mạch máu Chụp cộng hưởng từ mạch máu

TASC Glycated Hemoglobin Low Density Lipoprotein Cholesterol Computed Tomography Angiography Magnetic Resonance Angiography TransAtlantic Inter-Society Consensus

SVS/ISCVS Đồng thuận giữa các hiệp hội xuyên Đại Tây Dương (gồm 14 Hiệp hội về mạch máu, tim mạch 2 bên bờ Đại Tây Dương) Hiệp hội phẫu thuật mạch máu / Hiệp hội phẫu thuật tim mạch Quốc tế

Society of Vascular Surgery/International Society for Cardiovascular Surgery

DANH MỤC CÁC BẢNG Trang

Bảng 3.1: Đặc điểm cơ bản của nhóm nghiên cứu …………….……………. 62

Bảng 3.2: Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý phối hợp…………………………..63

Bảng 3.3: Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu ………………...............63

Bảng 3.4: Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu ……………………65

Bảng 3.5: Phân độ tổn thương theo TASC II ………………………………...66

Bảng 3.6: Tắc ĐM chủ bụng ngang thận …………..………………………...68

Bảng 3.7: Phân bố các phương pháp phối hợp……………………….………69

Bảng 3.8: Thời gian kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận …………....................69

Bảng 3.9: Đặc điểm của nhóm can thiệp nội mạch ………………………….70

Bảng 3.10: Đặc điểm của nhóm phẫu thuật kết hợp can thiệp nội mạch…….. 71

Bảng 3.11: Đặc điểm tại thời điểm phẫu thuật……………………………….. 72

Bảng 3.12: Kết quả điều trị sớm …………………………………………........73

Bảng 3.13: Liên quan giữa tình trạng mạch máu dưới cung đùi và tắc cầu nối/

giá đỡ nội mạch…………………………………………………………………..76

Bảng 3.14: Liên quan giữa tình trạng mạch máu dưới cung đùi và đoạn chi....76

Bảng 3.15: Liên quan giữa tình trạng mạch máu dưới cung đùi và tử vong.….77

Bảng 3.16: Liên quan giữa tình trạng lưu thông của cầu nối/giá đỡ nội mạch và

đoạn chi………………………………………………………………………….77

Bảng 3.17: Liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và đoạn chi……….……….78

Bảng 3.18: Liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và tử vong……………........78

Bảng 3.19: Liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và PT/can thiệp mạch máu

dưới cung đùi phối hợp………………………………………………………….78

Bảng 3.20: Liên quan giữa phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu trước

và sau năm 2012…………………………………………………………………79

Bảng 3.21: Liên quan giữa PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi và đoạn chi..80

Bảng 3.22: Liên quan giữa PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi và mức độ

cải thiện triệu chứng lâm sàng…………………………...………………………..80

Bảng 3.23: Kết quả trung hạn……………………………………….………….81

Bảng 3.24: Phân độ TASC II và các phương pháp điều trị………………………84

Bảng 3.25: Đặc điểm nhóm BN TASC II A/B……………………………..…….86

Bảng 3.26: Đặc điểm nhóm BN TASC II C/D…………………….……………..88

Bảng 4.1: So sánh giá trị ABI trước phục hồi lưu thông mạch máu……….…....94

Bảng 4.2: So sánh tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu………….………....97

Bảng 4.3: So sánh các phương pháp phẫu thuật..................................................98

Bảng 4.4: So sánh phân độ TASC II…………….……………………………..101

Bảng 4.5: Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu……………..………….......108

Bảng 4.6: Thời gian nằm viện sau phục hồi mạch máu trung bình……….…….109

Bảng 4.7: Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật………….………………………....110

Bảng 4.8: Mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng…………..…………………..112

Bảng 4.9: Mức độ tăng ABI sau phục hồi lưu thông mạch máu……….....…….113

Bảng 4.10: Tỷ lệ tử vong chu phẫu theo nhóm…………………………………..114

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1: Phân bố tình trạng mạch máu dưới cung đùi……………………..67

Biểu đồ 3.2: Phân bố phương pháp PT mở…………………………………….68

Biểu đồ 3.3: Biểu đồ Kaplan-Meier về tỷ suất sống còn………………………83

Biểu đồ 3.4: Biểu đồ Kaplan-Meier về tỷ suất tái thông……………………….83

Biểu đồ 3.5: Biểu đồ Kaplan-Meier về tỷ suất bảo tồn chi………………….....84

Trang

DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 1.1. Giải phẫu học ĐM chủ-chậu……………………………………………5

Hình 1.2. Các mức độ xơ vữa động mạch…………………………………………8

Hình 1.3. Phân loại theo TASC II ……………………………………………….. 8

Hình 1.4. Hình ảnh siêu âm Duplex hẹp ĐM chậu ngoài nặng…………………..12

Hình 1.5. Tắc ĐM chủ-chậu trên chụp CLĐTMM…………………………….....13

Hình 1.6. Tắc ĐM chủ-chậu trên chụp CHTMM ……………………….…….....14

Hình 1.7 Tắc hẹp ĐM chậu trên chụp MMSHXN với chất cản quang Iốt…….....15

Hình 1.8. Tắc ĐM chủ-chậu trên chụp MMSHXN với khí cacbonic……….……16

Hình 1.9. Kỹ thuật “Cross-over” …………………………………………….…..19

Hình 1.10. Can thiệp nội mạch tắc ĐM chậu ngoài ……………………………...21

Hình 1.11. Cầu nối ĐM chủ-đùi miệng nối tận-tận và tận-bên…………………. 27

Hình 1.12. Tạo hình ĐM đùi sâu và miệng nối xa……………………………… 28

Hình 1.13. Phẫu thuật bóc nội mạc ĐM chủ-chậu……………………………… 34

Hình 1.14. Cầu nối ĐM đùi-đùi………………………………………………… 34

Hình 1.15. Cầu nối ĐM nách-đùi 2 bên………………………………………… 35

Hình 1.16. Cầu nối ĐM chủ ngực-đùi…………………………………………... 36

ĐẶT VẤN ĐỀ

Động mạch (ĐM) chủ bụng dưới ĐM thận và ĐM chậu là các vị trí tắc hẹp

do xơ vữa ĐM thường gặp ở những bệnh nhân (BN) thiếu máu mạn tính chi dưới có

triệu chứng. De Bakey nghiên cứu trên 13827 BN tắc hẹp ĐM do xơ vữa, có 5866

trường hợp tắc hẹp động mạch chủ-chậu mạn tính (THĐMCCMT) [38]. Kafetzakis

ghi nhận 55% trường hợp bệnh mạch vành có THĐMCCMT không triệu chứng

phối hợp [66].

Nguyên nhân chủ yếu của bệnh THĐMCCMT là xơ vữa ĐM. Tổn thương

tắc hẹp có thể dài hay ngắn, khu trú hoặc lan toả, vôi hoá, loét nội mạc, đồng tâm

hoặc lệch tâm, một bên hoặc hai bên, liên quan đến ĐM chủ bụng hoặc ĐM chậu

hoặc ĐM chủ-chậu. Xơ vữa ĐM là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tại Hoa Kỳ

và các quốc gia Tây bán cầu. Năm 1994, gần một triệu người tử vong tại Hoa Kỳ do

các bệnh lý mạch máu, gấp 2 lần so với do ung thư và 10 lần so với các nguyên nhân khác [82].

Điều trị THĐMCCMT có triệu chứng bao gồm : phẫu thuật (PT) mở, can

thiệp nội mạch (CTNM), và PT kết hợp CTNM. CTNM thường được áp dụng đối

với các tổn thương ngắn, khu trú của ĐM chủ bụng, ĐM chậu và đòi hỏi trang thiết

bị phức tạp. Các trường hợp tổn thương ĐM lan tỏa, nhiều vị trí thì PT mở là lựa

chọn trong điều trị. PT mở bao gồm: phục hồi lưu thông mạch máu theo giải phẫu

như bóc nội mạc ĐM chủ-chậu, cầu nối ĐM chủ-chậu, cầu nối ĐM chủ-đùi, phục

hồi lưu thông mạch máu ngoài giải phẫu như cầu nối ĐM chủ ngực-đùi, cầu nối

ĐM nách-đùi, cầu nối ĐM đùi-đùi [27], [33], [81], [86], [106], [119].

Phẫu thuật cầu nối ĐM chủ-đùi là phương pháp điều trị kinh điển bệnh lý

THĐMCCMT. Trong những năm vừa qua, CTNM đã có những bước phát triển

đáng kể và dần dần trở thành phương pháp điều trị lựa chọn đối với hầu hết tổn

thương mạch máu ngoại biên do xơ vữa [129]. CTNM trong hẹp ĐM chậu có tỷ lệ

thành công cao và ít biến chứng. Khuynh hướng điều trị bệnh lý THĐMCCMT đã

có nhiều thay đổi. Số lượng BN được PT cầu nối ĐM chủ-đùi giảm. Ngược lại,

CTNM ngày càng được sử dụng nhiều và góp phần thúc đẩy sự phát triển của

phương pháp PT kết hợp CTNM trong điều trị THĐMCCMT. Bóc nội mạc ĐM đùi

và nong đặt giá đỡ ĐM chủ-chậu, nong đặt giá đỡ ĐM chậu và cầu nối ĐM đùi-đùi

được thực hiện ở những BN THĐMCCMT nguy cơ cao trong những năm gần đây

như một chiến lược điều trị mới [30], [32], [41], [93], [104].

Theo hướng dẫn điều trị của TASC II, lựa chọn điều trị THĐMCCMT đối

với TASC II A/B là CTNM, TASC II C/D là PT [94]. Hiện nay, trên thế giới, với sự

phát triển mạnh mẽ của phương tiện và kỹ thuật, CTNM được áp dụng thường quy

trong điều trị THĐMCCMT, ít biến chứng, lưu thông lâu dài tốt hơn so với tổn

thương ĐM đùi khoeo. CTNM thường được sử dụng như lựa chọn đầu tiên trong

điều trị THĐMCCMT vì nhiều tác giả cho rằng nếu CTNM thất bại thì PT sẽ là

phương pháp điều trị thay thế. Nghiên cứu phân tích gộp gần đây trên 5358 BN

THĐMCCMT được PT mở hoặc CTNM ghi nhận kết quả lâu dài tốt hơn ở nhóm

PT mở mặc dù có thời gian nằm viện lâu hơn, biến chứng và tử vong cao hơn so với

nhóm CTNM [62].

Tại bệnh viện Chợ Rẫy, Thành phố Hồ Chí Minh (TPHCM) trong 4 năm

(1990-1994) chỉ có 2 trường hợp THĐMCCMT được PT trong số 157 BN tắc ĐM mạn tính chi dưới [1]. 11 trường hợp được PT tại bệnh viện Bình Dân, TPHCM trong 5 năm (2002-2007) [8]. Đỗ Kim Quế tiến hành PT 18 trường hợp ở bệnh viện

Thống Nhất và Chợ Rẫy, TPHCM trong 7 năm (1997-2004) [6]. Nguyễn Hoàng

Bình báo cáo 21 trường hợp được PT trong hơn 2 năm (1/2002-6/2004) tại bệnh viện Chợ Rẫy [2]. Trong thời gian 6 tháng (4/2010-10/2010), có đến 10 BN

THĐMCCMT được điều trị bằng PT cầu nối ĐM chủ-đùi tại bệnh viện Chợ Rẫy

[4]. Như vậy, có thể thấy số lượng BN THĐMCCMT được phát hiện và điều trị gia

tăng đáng kể theo thời gian.

Tại Việt Nam, các công trình nghiên cứu về bệnh lý này không nhiều. Đào

Danh Vĩnh nghiên cứu kết quả ngắn hạn CTNM tái thông tắc hẹp ĐM chậu với số

lượng BN còn ít và thời gian theo dõi còn ngắn, nên cũng chỉ đánh giá được kết quả

ban đầu [12]. Đỗ Kim Quế nghiên cứu tiền cứu chẩn đoán và điều trị PT trên 46 BN

THĐMCCMT với tỷ lệ tử vong 2,2%, tỷ suất bảo tồn chi 93,3% [7]. Nguyễn Hoàng

Bình hồi cứu trên 21 BN THĐMCCMT được điều trị PT ghi nhận tỷ lệ tử vong

4,8%, bảo tồn chi 80% [2]. Các nghiên cứu này chỉ đánh giá kết quả của từng

phương pháp điều trị THĐMCCMT.

Trong những năm gần đây, CTNM phát triển đã góp phần thay đổi phương

pháp phục hồi lưu thông mạch máu trong điều trị THĐMCCMT. Tỷ lệ CTNM, PT

kết hợp CTNM có chiều hướng gia tăng và PT mở giảm. Do đó, câu hỏi nghiên cứu

đặt ra là: “Tỷ lệ thành công của các phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu

điều trị THĐMCCMT như thế nào ?”

Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu hiệu quả phục hồi lưu thông

mạch máu trong điều trị tắc hẹp động mạch chủ-chậu mạn tính” nhằm các mục

tiêu:

1. Đánh giá kết quả của các phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu trong

điều trị THĐMCCMT.

2. Xây dựng chỉ định áp dụng các phương pháp điều trị phục hồi lưu thông

mạch máu đối với bệnh lý THĐMCCMT trên cơ sở khuyến cáo của TASC

II.

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU HỌC ĐM CHỦ-CHẬU

Hệ thống ĐM ngoại biên chi dưới được tính từ ĐM chủ bụng dưới ĐM thận,

ĐM chậu hai bên đến ĐM dưới cung đùi. ĐM chủ bụng là phần liên tục xuống dưới

của ĐM chủ ngực, từ đốt sống ngực 12 và dài khoảng 10 cm. ĐM chủ bụng chia

thành 2 nhánh tận là ĐM chậu chung trái và phải ngang mức đốt sống thắt lưng 4,

bên trái đường giữa nên ĐM chậu chung phải dài hơn một chút so với ĐM chậu

chung trái. Hai ĐM chậu chung không có nhánh bên. Mỗi ĐM chậu chung chia

thành 2 nhánh ĐM chậu trong và ĐM chậu ngoài. ĐM chậu ngoài khi đến phía sau

điểm giữa dây chằng bẹn thì đổi tên thành ĐM đùi chung [3].

ĐM chủ bụng dưới thận và các nhánh cấp máu cho một vùng giải phẫu khá

rộng bao gồm thành bụng dưới, khung chậu, đại tràng xuống, các tạng trong khung

chậu, cơ quan sinh dục và chi dưới. Các nhánh của ĐM chủ-chậu tạo nên nhiều

vòng nối khá phong phú, bao gồm:

Vòng nối thành bụng

• Vòng nối thượng vị: gồm ĐM thượng vị trên, các ĐM liên sườn, các ĐM cơ

hoành, các ĐM thắt lưng, ĐM thượng vị dưới, ĐM thượng vị nông. Các ĐM

này nối ĐM dưới đòn, ĐM chủ ngực đoạn xuống, ĐM chủ bụng với ĐM

chậu ngoài và ĐM đùi chung.

• Vòng nối chậu thắt lưng: gồm các ĐM liên sườn dưới, ĐM thắt lưng, ĐM

cùng giữa, ĐM cùng bên, ĐM thắt lưng chậu, ĐM mông trên, ĐM mông

dưới, ĐM mũ chậu sâu. Các ĐM này nối ĐM chủ ngực đoạn xuống, ĐM chủ

bụng với ĐM hạ vị và ĐM chậu ngoài.

• Vòng nối mông bịt: ĐM mông trên, ĐM mông dưới, ĐM bịt, ĐM mũ đùi

ngoài, ĐM mũ đùi giữa. Các ĐM này nối ĐM hạ vị với ĐM đùi chung và

ĐM đùi sâu.

Vòng nối tạng

Cung Riolan và cung Drummon nối ĐM mạc treo tràng trên và ĐM mạc treo

tràng dưới.

Ở nam giới: ĐM tinh, ĐM thẹn trong, ĐM thẹn ngoài nối ĐM chủ bụng và ĐM

hạ vị với ĐM đùi chung.

Ở nữ giới: ĐM buồng trứng, ĐM tử cung, ĐM niệu rốn, ĐM bàng quang dưới

nối ĐM chủ bụng với ĐM hạ vị.

Vòng nối thành bụng-tạng: ĐM trực tràng trên, giữa, dưới nối với ĐM cùng

giữa [100].

Hình 1.1: Giải phẫu học ĐM chủ-chậu. “Nguồn: Reddy DJ, Weaver MR, Shepard AD (2010), Greenfield's Surgery: Scientific Principles and Practice” [109].

Chiều dài và đường kính các ĐM chủ bụng, chậu, đùi khác nhau tùy theo

giới tính, chủng tộc, và từng cá nhân. Theo tác giả Lê Văn Cường, ở người Việt

Nam, đường kính của ĐM chủ bụng dưới ĐM thận là 10,87 mm và ĐM chậu chung

là 7,7 mm, ĐM chậu ngoài là 7 mm, ĐM chậu trong là 5,27 mm [3].

1.2 ĐỊNH NGHĨA THĐMCCMT

THĐMCCMT là tình trạng tắc hay hẹp ĐM chủ bụng dưới ĐM thận mạn

tính và/hoặc tắc hẹp các ĐM chậu mạn tính [100].

1.3 NGUYÊN NHÂN THĐMCCMT

1.3.1 Xơ vữa ĐM

Xơ vữa ĐM là nguyên nhân hàng đầu, chiếm 90% các trường hợp

THĐMCCMT. Nguyên nhân chính xác gây xơ vữa ĐM vẫn chưa được biết. Có

nhiều giả thuyết về sự phát triển của xơ vữa ĐM. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần

đây cho thấy vai trò chủ yếu là lớp áo trong ĐM. Sự bất thường lớp áo trong ĐM

kích ứng sự thâm nhập của bạch cầu, sự di chuyển của tế bào cơ trơn từ lớp áo giữa

vào lớp áo trong, các tế bào cơ trơn này phát triển mạnh hình thành các tế bào sủi

bọt, là các tế bào đầu tiên được tìm thấy tại vệt mỡ, tiền đề cho sự hình thành các

mảng xơ vữa ĐM sau này.

Xơ vữa ĐM bao gồm các thành phần khác nhau của cholesterol và

triglycerides. Một số mảng xơ vữa bị vỡ dẫn đến sự kết tập tiểu cầu tại chỗ. Tiểu

cầu gắn với fibrin qua sự hoạt hóa các thụ thể glycoprotein IIb, IIIa của tiểu cầu tạo

ra cục máu đông tại mảng xơ vữa dẫn đến tắc mạch.

Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ĐM bao gồm: hút thuốc lá, đái tháo đường,

tăng huyết áp (HA), rối loạn chuyển hóa mỡ, tăng homocystein máu.

* Hút thuốc lá

Người hút thuốc lá có nguy cơ đau cách hồi gấp 2 lần so với người không

hút thuốc lá. Hơn nữa, hút thuốc lá liên tục làm tăng nguy cơ tiến triển đau cách hồi

sang thiếu máu trầm trọng dẫn đến đoạn chi. Nicotin và các chất có trong thuốc lá

có hại đối với lớp áo trong của ĐM. Hút thuốc lá làm tăng cholesterol trọng lượng

phân tử thấp, giảm cholesterol trọng lượng phân tử cao, tăng ôxit cácbon máu, kích

thích co mạch. Hút thuốc lá kích ứng hoạt động của tiểu cầu hình thành cục máu

đông, tăng nồng độ fibrinogen huyết tương và hematocrite làm tăng độ quánh của

máu.

* Đái tháo đường

Đái tháo đường gia tăng nguy cơ đau cách hồi lên 3 lần. Mức độ trầm trọng

và sự lan tỏa của xơ vữa ĐM ở BN đái tháo đường cao hơn BN không đái tháo

đường. Tiên lượng xấu ở BN đau cách hồi mắc bệnh đái tháo đường vì 30-40% các

trường hợp tiến triển đến thiếu máu chi trầm trọng trong khoảng thời gian 6 năm.

Trong khi đó, ở BN không mắc bệnh đái tháo đường tỷ lệ này là 10-20%.

* Rối loạn chuyển hóa mỡ:

Khoảng 40% BN xơ vữa ĐM ngoại biên có rối loạn chuyển hóa mỡ, đặc biệt

là tăng cholesterol máu. BN có cholesterol > 270 mg/dl có nguy cơ đau cách hồi

tăng gấp 2 lần.

* Tăng HA

Các nghiên cứu dịch tể học cho thấy có sự liên hệ giữa tăng HA với xơ vữa

ĐM và bệnh lý tắc nghẽn mạch máu. Tăng HA gia tăng nguy cơ đau cách hồi lên 2

lần ở nam giới và 4 lần ở nữ giới. Tăng HA làm tăng tỷ lệ tái hẹp ở BN tạo hình

mạch máu, khả năng do tăng sản quá mức của lớp áo trong ĐM.

Hơn thế nữa, so với nhóm có HA bình thường, nhóm BN nam giới tăng HA có

nguy cơ bị suy tim sung huyết gấp 2 lần, nữ giới gấp 5 lần. Tăng HA có tầm ảnh

hưởng quan trọng đến bệnh lý tim mạch. Kiểm soát tốt HA làm giảm tỷ lệ tử vong

và biến chứng tim mạch.

* Tăng homocystein máu

Tăng homocystein huyết tương là một yếu tố nguy cơ mới đối với bệnh tim

mạch. Nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ bệnh tim mạch bao gồm xơ vữa ĐM

ngoại biên và nhồi máu cơ tim tăng gấp 2-4 lần khi có tăng homocystein máu.

Mô bệnh học của tổn thương xơ vữa ĐM:

Quá trình hình thành xơ vữa ĐM trải qua nhiều mức độ. Dựa vào mô bệnh

học, hình ảnh tổn thương của mảng xơ vữa ĐM chia thành 8 mức độ:

Độ 1: Tế bào có bọt.

Độ 2: Dải mỡ và tế bào có bọt.

Độ 3: Dải mỡ nằm ngoài tế bào số lượng ít

Độ 4: Dải mỡ nằm ngoài tế bào số lượng nhiều.

Độ 5: Tổn thương sợi, tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipit.

Độ 6: Mảng xơ vữa có huyết khối hoặc xuất huyết.

Độ 7: Vôi hóa do lắng đọng canxi.

Độ 8: Lipit của mảng xơ vữa được thay thế bằng chất tạo keo.

Hình 1.2: Các mức độ của xơ vữa động mạch “Nguồn: Markus CS, Tsao PS (2003), Peripheral arterial disease” [82] 1.3.2 Viêm ĐM chủ

Trong bệnh Takayasu, đặc trưng bởi phản ứng viêm cấp với sự thoái hóa sợi

đàn hồi của mạch máu và tăng sinh mô liên kết mạch máu. Hậu quả là lớp áo trong

ĐM dày lên, lớp áo giữa và lớp áo ngoài xơ hóa, gây nên hẹp tắc ĐM chủ.

1.3.3 Loạn sản sợi cơ mạch máu

Nguyên nhân chưa rõ. Một số tác giả cho là do ảnh hưởng của nội tiết tố, tác

động cơ học, loạn dưỡng thành mạch máu [82], [111].

1.4 PHÂN LOẠI THĐMCCMT THEO TASC II

Theo TASC II [94], THĐMCCMT được phân loại như sau:

Hình 1.3: Phân loại theo TASC II.

“ Nguồn: Lin PH, Poi MJ (2015), Schwartz’s Principles of Surgery” [80].

TASC II A:

• Hẹp ĐM chậu chung 1 bên hoặc 2 bên.

• Hẹp ĐM chậu ngoài 1 bên hoặc 2 bên một đoạn dài ≤ 3 cm.

TASC II B:

• Hẹp ĐM chủ bụng dưới thận một đoạn dài ≤ 3 cm

• Tắc ĐM chậu chung 1 bên.

• Hẹp ĐM chậu ngoài từ 3-10 cm, không kéo dài đến ĐM đùi chung.

• Tắc ĐM chậu ngoài 1 bên không liên quan đến gốc ĐM chậu trong hoặc ĐM

đùi chung.

TASC II C:

• Tắc ĐM chậu chung 2 bên.

• Hẹp ĐM chậu ngoài 2 bên từ 3-10 cm, không kéo dài đến ĐM đùi chung.

• Hẹp ĐM chậu ngoài 1 bên kéo dài đến ĐM đùi chung.

• Tắc ĐM chậu ngoài 1 bên liên quan đến gốc ĐM chậu trong và/hoặc ĐM đùi

chung.

TASC II D:

• Tắc ĐM chủ-chậu.

• Hẹp lan toả ĐM chủ bụng và các ĐM chậu cần điều trị.

• Hẹp lan toả ĐM chậu chung, chậu ngoài, đùi chung 1 bên.

• Tắc ĐM chậu chung và chậu ngoài 1 bên.

• Tắc ĐM chậu ngoài 2 bên.

• Hẹp ĐM chậu phối hợp với phình ĐM chủ bụng không thể đặt ống ghép nội

mạch.

1.5 CHẨN ĐOÁN THĐMCCMT

1.5.1 Triệu chứng lâm sàng

Tùy theo vị trí, mức độ lan tỏa của bệnh mà triệu chứng lâm sàng biểu hiện

khác nhau.

Đau cách hồi

Đau cách hồi mông, hông và đùi là triệu chứng điển hình.

Đau cách hồi cẳng chân: trong THĐMCCMT lan tỏa nhiều vị trí.

Đau khi nghỉ, mất mô do thiếu máu

Thường gặp trong trường hợp có tắc ĐM dưới cung đùi phối hợp.

Suy giảm khả năng tình dục

Chiếm tỷ lệ 50-80% ở nam giới, trong đó bất lực chiếm 30-50%.

Hội chứng ngón chân xanh

Lâm sàng biểu hiện bởi ngón chân đau, xanh do thiếu máu, mạch ngoại biên bắt

được. Nguyên nhân là nghẽn mạch ngọn chi do xơ vữa.

Hội chứng Leriche

Đau cách hồi mông, đùi, bất lực ở nam giới và mạch đùi mất hoặc yếu.

Khám lâm sàng

Nhìn: da tím khi nâng chân cao, da đỏ khi thả lỏng chân. Da bóng ở bàn chân và

phần dưới cẳng chân, loạn dưỡng móng, teo cơ.

Sờ nắn: mạch đùi yếu hoặc mất, sức cơ và độ căng cơ giảm.

Nghe: có thể nghe âm thổi tâm thu ở bụng thấp hoặc đùi khi nghỉ ngơi, đặc biệt là

sau khi vận động.

Chẩn đoán phân biệt

Thoái hóa cột sống thắt lưng hay thoái hóa khớp háng: đau khi BN ở tư thế đứng

thẳng, hết đau khi chuyển sang tư thế ngồi hoặc nằm. Sờ nắn cột sống hoặc mấu

chuyển thấy đau tại chỗ. Đau khi nghỉ nếu có thì không liên quan đến chi dưới.

Thoát vị đĩa đệm hay hẹp ống sống thắt lưng: đau dọc theo thần kinh tọa, nghiệm

pháp Lasegue dương tính.

Bệnh lý thần kinh đái tháo đường: chẩn đoán phân biệt khó, phải dựa vào siêu âm

Duplex và chụp mạch máu [27], [100].

1.5.2 Các phương pháp đánh giá ĐM không xâm lấn

Các phương pháp không xâm lấn được sử dụng để chẩn đoán xác định bệnh

và theo dõi đánh giá kết quả điều trị. Đo chỉ số ABI, đo HA từng phần và đo thể

tích mạch là 3 phương pháp thường được sử dụng. Khi HA ĐM đùi đoạn gần thấp

hơn ĐM cánh tay ít nhất 20 mmHg chứng tỏ có tắc hẹp ĐM chủ-chậu. Đôi khi chỉ

số ABI khi nghỉ có giá trị bình thường ở BN biểu hiện đau cách hồi. Trong trường

hợp này, cho BN thực hiện nghiệm pháp gắng sức và đo lại. Nếu chỉ số giảm đáng

kể chứng tỏ có hẹp ĐM chủ-chậu.

Các phương pháp không xâm lấn đủ để chẩn đoán xác định THĐMCCMT

trong hầu hết các trường hợp. Khi có chỉ định phục hồi lưu thông mạch máu, cần

đánh giá chính xác vị trí, sự kéo dài của tổn thương bằng siêu âm Duplex và chụp

CLĐTMM hoặc CHTMM [18].

1.5.3 Siêu âm Duplex

1.5.3.1 Phân tích hình thái học

Xác định vị trí, tính chất tổn thương tắc hay hẹp, mức độ lan tỏa của thương

tổn. Thành ĐM tại chỗ tắc hẹp bị xơ vữa. Bề mặt của mảng xơ vữa không đều hoặc

loét, vôi hóa.

1.5.3.2 Phân tích huyết động học

Sóng Doppler bình thường có 3 pha, sóng đơn pha, bước sóng rộng chứng

tỏ có hẹp ĐM. Trong hẹp ĐM, vận tốc đỉnh tâm thu < 200 cm/giây. Khi vận tốc

đỉnh tại chỗ hẹp cao hơn 2 lần so với vận tốc trên hay dưới chỗ hẹp thì ĐM hẹp >

50%.

Siêu âm Duplex có độ nhạy từ 87-92%, độ đặc hiệu từ 95-99%. Tuy nhiên,

kết quả tuỳ thuộc vào kinh nghiệm của người làm, tốn nhiều thời gian, thực hiện

khó khăn ở những BN béo phì, ruột chứa nhiều hơi hoặc ĐM vôi hoá. Không giống

như chụp MMSHXN, CLĐTMM và CHTMM, siêu âm Duplex không cung cấp

được bản đồ mạch cần thiết cho việc lập kế hoạch điều trị. Ưu điểm của siêu âm

Duplex là chi phí thấp, thực hiện linh hoạt, không xâm lấn và hầu như không có

biến chứng [10], [135].

Hình 1.4: Hình ảnh siêu âm Duplex hẹp ĐM chậu ngoài nặng. Nguồn: “Thrush A, Hartshorne T (2005), Peripheral vascular ultrasound, how, why and when” [133]. 1.5.4 Chụp cắt lớp điện toán mạch máu (CLĐTMM)

Sự phát triển của kỹ thuật chụp cắt lớp điện toán cho phép chụp mạch máu

trong một khoảng thời gian rất ngắn, tương ứng với thời gian tiêm thuốc cản quang

TM. Với máy chụp đa đầu dò 64 lát cắt, chụp toàn bộ ĐM chủ-chậu và ĐM dưới

cung đùi chỉ kéo dài trong ít phút. Chụp CLĐTMM cho hình ảnh 3 chiều, đa diện

của mạch máu cũng như các cấu trúc chung quanh. Chụp CLĐTMM cho phép đánh

giá tính chất của thương tổn: vôi hóa, loét nội mạc, bóc tách, mảng xơ vữa, huyết

khối, tăng sản nội mạc, dòng chảy đến, dòng chảy đi, và mức độ ngoằn ngoèo của

ĐM. Ngoài ra, chụp CLĐTMM còn cho biết những bất thường phối hợp khác hoặc

biến đổi về cầu trúc giải phẫu. Đối với PT mở, chụp CLĐTMM rất quan trọng trong

lựa chọn đường mổ, bộc lộ ĐM dài hay ngắn, vị trí đặt kẹp ĐM…Với CTNM, chụp

CLĐTMM giúp đo đạc để chọn dụng cụ phù hợp với thương tổn, đánh giá chính

xác vị trí ĐM cần điều trị sẽ làm giảm lượng thuốc cản quang sử dụng và thời gian

tiếp xúc tia X [53].

Theo kết quả nghiên cứu phân tích gộp của Heijenbrok-Kal, độ nhạy và độ

đặc hiệu của chụp CLĐTMM trong chẩn đoán tắc hẹp ĐM chủ-chậu là 96% và

97% [56].

Những bất lợi của chụp CLĐTMM là sử dụng bức xạ và thuốc cản quang độc thận,

kỹ thuật dựng hình mạch máu tốn thời gian, khó đánh giá mức độ hẹp của mạch

máu nhỏ khi thành mạch vôi hoá. Bệnh nhân có vật ghép bằng kim loại trong cơ

thể, chẳng hạn như thay khớp gối, gây xảo ảnh khi chụp CLĐTMM [53].

Hình 1.5: Tắc ĐM chủ-chậu trên chụp CLĐTMM. “Nguồn: Andrasi TB (2011), A minimally invasive approach for aortobifemoral bypass procedure” [20].

1.5.5 Chụp cộng hưởng từ mạch máu (CHTMM)

Chụp CHTMM với chất cản từ là phương pháp lựa chọn để đánh giá các

mạch máu lớn, đặc biệt là ĐM chủ-chậu. Chụp CHTMM đánh giá toàn bộ ĐM chủ,

ĐM chậu và các nhánh tuần hoàn bàng hệ chính với hình ảnh có chất lượng chẩn

đoán cao, thời gian chụp ngắn. Chụp CHTMM cho hình ảnh 3 chiều, đa diện và là

kỹ thuật không xâm lấn nên được yêu thích hơn chụp MMSHXN. Đối với bệnh lý

THĐMCCMT, chụp CHTMM đánh giá được vị trí, mức độ, sự kéo dài của tổn

thương, tuần hoàn bàng hệ và các mạch máu bên dưới chỗ tắc. Chụp CHTMM có

thể chẩn đoán chính xác tắc hẹp ĐM chủ bụng với độ nhạy và độ đặc hiệu là 100%,

với ĐM chậu là 100% và 98%. Ngoài ra, chụp CHTMM còn cho biết vị trí mảng xơ

vữa cũng như tiết lộ nguyên nhân gây bệnh ở những trường hợp tắc do viêm ĐM

Takayashu, biểu hiện bằng sự tăng quang chung quanh ĐM chủ ở thì muộn. Chụp

CHTMM còn đánh giá được đặc tính của huyết khối thành mạch, phân biệt được

huyết khối đã tổ chức hoá (tín hiệu thấp trên T1 và T2), chưa tổ chức hoá (tín hiệu

cao trên T1 và T2) và huyết khối hỗn hợp [68]. Theo nghiên cứu phân tích gộp của

Visser, độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp CHTMM trong chẩn đoán THĐMCCMT

là 97,5% và 96,2% [139].

Ưu điểm lớn nhất của chụp CHTMM là khả năng ghi hình trên nhiều mặt

phẳng khác nhau, trường chụp rộng. Hình ảnh được chụp trực tiếp theo mặt phẳng

mong muốn, rất hữu ích vì các ĐM chậu thường chạy ngoằn ngoèo trong khung

chậu.

Hạn chế của chụp CHTMM là độ phân giải không gian thấp hơn MMSHXN, vôi

hoá thành mạch có thể phát hiện được nhưng tín hiệu thấp so với chụp CLĐTMM.

BN đặt máy tạo nhịp, máy phá rung, các thiết bị kim loại nội nhãn hay nội nhĩ

không thể chụp CHTMM.

Hình 1.6: Tắc ĐM chủ-chậu trên chụp CHTMM. “Nguồn: Zampa V (2004), MRI of the heart and vessels” [145].

1.5.6 Chụp mạch máu số hoá xoá nền (MMSHXN)

Chụp MMSHXN là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán THĐMCCMT. Tuy nhiên,

ngày nay chụp CLĐTMM và CHTMM hầu như đã thay thế chụp MMSHXN trong

chẩn đoán xác định bệnh lý này. Hiện tại, chụp MMSHXN được sử dụng chủ yếu

trong lĩnh vực CTNM. Khi tắc hẹp ĐM chủ-chậu phát hiện trên chụp CLĐTMM

hoặc CHTMM cần được CTNM, thầy thuốc sẽ tiến hành chụp ĐM và xử trí thương

tổn. Trong trường hợp cấu trúc giải phẫu không phù hợp với CTNM, phương hướng

PT phục hồi lưu thông mạch máu được quyết định dựa trên kết quả của chụp

CLĐTMM hoặc CHTMM.

Chụp ĐM thường được tiến hành bằng chọc kim vào ĐM đùi bên ít tổn

thương và đi ngược dòng lên ĐM chậu, ĐM chủ bụng. Đối với những trường hợp

tắc hoàn toàn ĐM chậu hai bên hay tắc ĐM chủ bụng, có thể chụp qua đường ĐM

cánh tay. Chụp ĐM theo kỹ thuật Seldinger và ghi nhận hình ảnh trên hai bình diện:

trước sau và chếch để có thể thấy được toàn bộ tổn thương mạch máu.

Hình 1.7: Tắc hẹp ĐM chậu trên chụp MMSHXN với chất cản quang Iốt. “Nguồn: Lin PH (2015), Schwartz’s Principles of Surgery” [80].

Chụp MMSHXN là phương pháp xâm lấn nên nguy cơ biến chứng, tử vong cao hơn

chụp CLĐTMM và CHTMM. Ước tính nguy cơ dị ứng thuốc cản quang là 0,1%,

nguy cơ tử vong là 0,16%, nguy cơ các biến chứng trầm trọng liên quan đến điều trị

nội mạch là 0,7%. Đối với BN suy thận, chống chỉ định chụp MMSHXN với thuốc

cản quang chứa Iốt. Trong những trường hợp này, khí cacbonic được sử dụng để

thay thế. Khí cacbonic dễ hòa tan, không dị ứng và không gây độc gan, thận. Khi

tiêm vào ĐM, cacbonic chiếm chỗ của máu trong một thời gian ngắn và hoạt động

như một chất cản quang tiêu cực. Khí cacbonic sẽ được hấp thu trong vài giây và

được cơ thể đào thải qua đường hô hấp. Để chụp ĐM chủ bụng và chậu, lượng khí

cacbonic cần dùng khoảng 60-70ml, tiêm với vận tốc 40 ml/giây. Chất lượng hình

ảnh ghi nhận được thấp hơn so với thuốc cản quang Iốt. Tuy nhiên, hầu hết các

trường hợp đều đạt được thông tin cần thiết sử dụng trong lâm sàng.

Hạn chế đáng kể của chụp MMSHXN là không đánh giá được tình trạng mạch máu

dưới cung đùi trong trường hợp tắc hoàn toàn ĐM chủ-chậu [18], [68].

Hình 1.8: Tắc ĐM chủ-chậu trên chụp MMSHXN với khí cacbonic. “ Nguồn: Caridi JG (2014), Vascular disease management” [31].

1.6 ĐIỀU TRỊ THĐMCCMT

Điều trị bệnh lý THĐMCCMT khá phức tạp do sự tác động lẫn nhau của

nhiều yếu tố bao gồm: sinh bệnh học, giải phẫu tổn thương, tắc hẹp ĐM dưới cung

đùi phối hợp, mức độ thiếu máu, bệnh phối hợp, lối sống, khoảng cách đi bộ…

Nhìn chung, BN thiếu máu mạn tính chi dưới được chia làm 2 nhóm tuỳ thuộc vào

biểu hiện lâm sàng: nhóm đau cách hồi và nhóm thiếu máu chi trầm trọng.

Do diễn tiến tự nhiên của thiếu máu chi trầm trọng dẫn đến đoạn chi nên

việc điều trị đối với nhóm này là rõ ràng. BN thiếu máu chi trầm trọng thường lớn

tuổi, nhiều bệnh phối hợp, sức khoẻ kém. Ngược lại, bệnh nhân đau cách hồi được

điều trị nhằm mục đích giảm đau khi đi lại ảnh hưởng đến sinh hoạt hằng ngày.

1.7 ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA VÀ THAY ĐỔI LỐI SỐNG

Điều trị nội khoa và thay đổi lối sống có vai trò quan trọng đối với chiến

lược điều trị THĐMCCMT, được tiến hành ở tất cả BN nhằm cải thiện triệu chứng,

ngăn ngừa đoạn chi và giảm nguy cơ biến chứng tim mạch. Điều trị các yếu tố nguy

cơ là phần không thể thiếu trong điều trị nội khoa. Điều trị thay đổi lối sống gồm

có: ngưng hút thuốc lá, giảm cân. Điều trị nội khoa bằng kiểm soát tối ưu tình trạng

tăng HA, rối loạn mỡ máu, đái tháo đường để làm giảm sự phát triển của bệnh lý xơ

vữa ĐM. Ngưng hút thuốc lá làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và tử vong, làm

chậm sự tiến triển triệu chứng từ đau cách hồi sang thiếu máu chi trầm trọng rồi

đoạn chi ở BN thiếu máu mạn tính chi dưới. Đối với BN đã được phục hồi lưu

thông mạch máu, ngưng hút thuốc lá đóng vai trò quan trọng vì nguy cơ tắc cầu nối

cao gấp 3 lần ở người hút thuốc lá. Ngoài ra, chế độ tập luyện hằng ngày giúp cải

thiện triệu chứng đáng kể và phục hồi khả năng lao động.

Cilostazol (100 mg, 2 lần một ngày) có hiệu quả cải thiện khoảng cách đi

bộ, chỉ định ở BN đau cách hồi và không có tiền sử suy tim sung huyết. Hiệu quả

của điều trị nội khoa so với CTNM đối với BN đau cách hồi đã được chứng minh

trong nghiên cứu Edinburg. Đối với BN thiếu máu chi trầm trọng, điều trị nội khoa

có vai trò thứ yếu. Phục hồi lưu thông mạch máu là biện pháp duy nhất để bảo tồn

chi [27], [64], [80], [100].

1.8 ĐIỀU TRỊ PHỤC HỒI LƯU THÔNG MẠCH MÁU

Chỉ định phục hồi lưu thông mạch máu đối với THĐMCCMT có triệu

chứng là đau cách hồi ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày, đau khi nghỉ, mất mô

do thiếu máu.

Trước đây, PT là phương pháp kinh điển điều trị THĐMCCMT. Cầu nối

ĐM chủ-đùi là lựa chọn hàng đầu. Sự phát triển của kỹ thuật CTNM đã thay đổi

đáng kể cách thức điều trị bệnh lý ĐM do xơ vữa. Tạo hình mạch máu bằng nong

bóng và đặt giá đỡ nội mạch đã trở thành lựa chọn đầu tiên đối với hầu hết bệnh

nhân THĐMCCMT.

Từ năm 1996-2000, CTNM điều trị THĐMCCMT tăng 850% đồng thời với

PT cầu nối ĐM chủ-đùi giảm 16%. Theo hướng dẫn của TASC II, ban đầu CTNM

chỉ thực hiện với các tổn thương ngắn của ĐM chủ bụng và ĐM chậu (TASC II

A/B). Sau đó, sự phát triển của kỹ thuật giúp điều trị thành công các trường hợp tắc

toàn bộ ĐM chậu (TASC II C/D) [33], [80], [86], [94], [106].

1.8.1 Can thiệp nội mạch

Sự ra đời của CTNM đã tạo ra những thay đổi to lớn trong điều trị

THĐMCCMT. Ngay cả những BN THĐMCCMT có tổn thương lan toả, tiến triển

vẫn có thể điều trị bằng CTNM với giá đỡ có màng phủ hoặc PT kết hợp CTNM.

CTNM được khuyến cáo là lựa chọn đầu tiên trong điều trị THĐMCCMT TASC II

A/B. Với sự tiến bộ của kỹ thuật, tổn thương TASC II C được xử trí bằng CTNM

ngày càng tăng. BN TASC II C nguy cơ thấp cũng có thể điều trị bằng PT.

PT được khuyến cáo với tổn thương TASC II D. Tuy nhiên, với sự phát triển của

trang thiết bị, CTNM đối với TASC II D cũng có kết quả tốt. Những trường hợp

THĐMCCMT TASC II C/D nguy cơ cao, thiếu máu chi trầm trọng có thể được

CTNM mặc dù kết quả lâu dài không tốt bằng PT.

ĐM đùi là đường vào trong hầu hết các trường hợp CTNM điều trị

THĐMCCMT nên cần khảo sát mức độ tắc hẹp dựa vào siêu âm Duplex, chụp

CLĐTMM hoặc CHTMM. Nếu ĐM đùi chung hẹp trên 50% khẩu kính, thực hiện

PT kết hợp CTNM bằng cách mổ bóc nội mạc ĐM đùi chung, tạo hình bằng miếng

vá đồng thời với đặt giá đỡ nội mạch ĐM chủ-chậu. Những BN có ĐM đùi chung

bình thường hoặc hẹp không đáng kể, đường vào ĐM đùi qua da ngược dòng cùng

bên, đối bên, hai bên hoặc ĐM cánh tay được sử dụng tuỳ từng trường hợp cụ thể.

Đối với tổn thương ĐM chậu một bên không kéo dài đến ĐM đùi chung, đường vào

ĐM đùi ngược dòng cùng bên cho phép tiếp cận thương tổn trực tiếp nhất, dễ dàng

khi nong bóng và bung giá đỡ nội mạch.

Đường vào ĐM đùi đối bên được sử dụng trong trường hợp: tổn thương ĐM

chậu ngoài đoạn xa, tổn thương ĐM đùi nông hoặc khoeo phối hợp cần được xử trí

cùng lúc với tổn thương ĐM chậu. Cách tiếp cận này được gọi là kỹ thuật “cross-

over” (Hình 1.9).

Đối với tổn thương liên quan đến chạc ba chủ-chậu hay gốc của ĐM chậu

chung, đường vào ngược dòng ĐM đùi hai bên được sử dụng để nong bóng và đặt

giá đỡ nội mạch kiểu “kissing-stents”. Đối với tổn thương tắc hoàn toàn ĐM chậu,

sử dụng đường vào cùng bên hoặc đối bên đều được. Tuy nhiên, để tái tạo được

lòng mạch thường phải sử dụng hai đường vào. Đường vào ĐM cánh tay chỉ được

sử dụng trong một số ít trường hợp can thiệp ĐM chủ-chậu khi góc của chạc ba

chủ-chậu nhỏ không thể thực hiện kỹ thuật “cross-over” [18], [132].

Hình 1.9: Kỹ thuật “Cross-over”.

“ Nguồn: Thosaphol Limpijankit (2008), Manual of carotid and peripheral vascular interventions” [132].

1.8.1.1 Tạo hình ĐM chậu bằng nong bóng

Chụp ĐM chậu chung, chậu trong, chậu ngoài với góc nhìn chếch 15-20 độ.

Sử dụng bóng nong có chiều dài 80 mm là phù hợp. Hầu hết các dụng cụ đều tương

thích với dây dẫn 0.018 hoặc 0.035 và ống dẫn 5 Fr hoặc 6 Fr. Sau khi đo đạc, chọn

bóng nong có đường kính và chiều dài thích hợp. Áp lực bơm bóng thay đổi tuỳ

theo nhà sản xuất và mức độ vôi hoá của thành mạch. Không có một quy tắc nhất

định nào về số lần cũng như thời gian nong bóng. Một số nghiên cứu ở động vật

cho thấy thời gian nong bóng kéo dài làm sự tăng sản nội mạc mạch máu gia tăng.

Thời gian bơm bóng tối ưu ở người cũng chưa được xác định. Sự giãn đột ngột của

ĐM chậu gây đau. Do đó, bóng nong nên được sử dụng từ kích thước nhỏ rồi tăng

dần lên [33].

Theo nghiên cứu thử nghiệm đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu tại Hà Lan, tạo hình

ĐM chậu bằng nong bóng thành công khi độ chênh áp nội mạch qua tổn thương

dưới 10 mmHg. Trong những trường hợp nghi ngờ, đo độ chênh áp sau khi dùng

thuốc giãn mạch [80].

Theo cơ quan quản lý thuốc và dược phẩm Hoa Kỳ, hẹp tồn lưu sau nong

bóng khi có độ chênh áp ≥ 5 mmHg hoặc hẹp > 30% qua hình ảnh chụp mạch máu.

Đối với những trường hợp hẹp tồn lưu sau khi nong bóng, chỉ định đặt giá đỡ nội

mạch [33].

1.8.1.2 Tạo hình ĐM chủ bụng bằng nong bóng

Chụp mạch máu với góc nhìn bên giúp đánh giá mảng xơ vữa mặt sau của

ĐM chủ bụng và xác định các ĐM tạng. Vị trí ĐM mạc treo tràng dưới được xác

định nếu còn thông. Nong bóng, bóc tách ĐM sau nong, đặt giá đỡ nội mạch có thể

ảnh hưởng đến gốc của ĐM mạc treo tràng dưới, mặc dù bình thường có thể thắt

nó mà không gây hậu quả nghiêm trọng.

Lựa chọn bóng nong dựa vào kích thước của ĐM chủ bụng bình thường gần

vị trí thương tổn. Khi tổn thương liên quan đến gốc ĐM chậu chung, nong bóng

đồng thời hai ĐM chậu chung kéo dài đến đoạn xa của ĐM chủ bụng. Phương

pháp này được gọi là “kissing-balloon” nhằm ngăn ngừa sự bong mảng xơ vữa vào

ĐM bên đối diện gây nghẽn mạch.

Đối với tổn thương ĐM chủ bụng đoạn gần, sử dụng một bóng nong. Bóng

nong ĐM chủ bụng có các đường kính khác nhau, lớn nhất là 26 mm. Hầu hết các

trường hợp sử dụng bóng nong 12-18 mm. Bơm bóng từ áp lực thấp đến cao để

phòng ngừa biến chứng vỡ ĐM chủ. Giống như ĐM chậu, nếu kết quả nong bóng

ĐM chủ bụng không đạt thì có chỉ định đặt giá đỡ nội mạch [33].

1.8.1.3 Đặt giá đỡ nội mạch ĐM chủ-chậu

Chỉ định:

• Tạo hình ĐM chủ-chậu sau nong bóng chưa hiệu quả: hẹp ≥ 30% khẩu

kính, độ chênh áp tồn lưu ≥ 5-10 mmHg, bóc tách dưới nội mạc không ổn

định.

• Tắc hoàn toàn ĐM > 5cm được tạo lòng mới qua bóc tách dưới nội mạc

ĐM.

• Hẹp ĐM kèm loét nội mạc có nguy cơ nghẽn mạch do huyết khối.

Kỹ thuật:

Kỹ thuật đặt giá đỡ nội mạch ĐM chủ-chậu là bước kế tiếp sau nong bóng.

Sau khi dây dẫn đi qua tổn thương, nong bóng cho đoạn hẹp giãn ra tạo đường vào

cho giá đỡ nội mạch. Cần thận trọng với hẹp ĐM nặng vì giá đỡ nội mạch có thể bị

đánh bật lại. Một kỹ thuật khác có thể được sử dụng trong trường hợp này là đẩy

đồng thời ống dẫn và giá đỡ nội mạch xuyên qua tổn thương, sau đó rút ống dẫn ra.

Đường kính của giá đỡ nội mạch được chọn lớn hơn khoảng 10% đường kính lòng

mạch.

Sử dụng bản đồ mạch và các mốc giải phẫu khi soi chiếu có vai trò quan

trọng trong suốt quá trình bung giá đỡ nội mạch. Sau khi đưa vào đúng vị trí, tiến

hành bung giá đỡ nội mạch dưới sự quan sát liên tục trên màn hình Xquang. Dùng

bóng nong trong lòng giá đỡ nội mạch sau khi bung, tỷ lệ bóng: ĐM là 1:1 [33],

[106], [132].

Hình 1.10: Can thiệp nội mạch tắc ĐM chậu ngoài. “Nguồn: Powell RJ (2014), Rutherford’s Vascular Surgery” [106].

Giá đỡ nội mạch có ba loại:

• Giá đỡ nội mạch bung bằng bóng: làm bằng thép không rỉ, lực hướng tâm

mạnh, dễ thấy, có thể giãn ra thêm sau khi bung bằng cách dùng bóng lớn

hơn. Tuy nhiên, loại giá đỡ nội mạch này có khuynh hướng tạo ra bóc tách

viền hoặc bị biến dạng khi đặt vào mạch máu vôi hoá nặng, tạo xảo ảnh khi

chụp cộng hưởng từ.

• Giá đỡ nội mạch tự bung: làm bằng nitinol, đàn hồi, dễ uốn, tương thích tốt

với các mạch máu ngoằn ngoèo, tự giãn ra đến đường kính định mức, cần

nong bóng sau khi đặt để đạt kết quả tốt nhất, tương thích với cộng hưởng từ.

• Giá đỡ nội mạch có màng phủ: sử dụng trong các trường hợp thủng hay vỡ

ĐM.

Lựa chọn giá đỡ nội mạch tuỳ thuộc vào tổn thương và đặc tính của mạch máu.

Sử dụng giá đỡ nội mạch bung bằng bóng với tổn thương chạc ba chủ-chậu.

Đối với các tổn thương dài, mạch máu ngoằn ngoèo, giá đỡ nội mạch tự bung có độ

đàn hồi cao, khả năng biến hình tốt, dễ đặt. Chọn giá đỡ nội mạch có đường kính

lớn hơn ĐM từ 1-2 mm để đạt hiệu quả tốt nhất [33], [106].

1.8.1.4 Biến chứng CTNM ĐM chủ-chậu

CTNM điều trị THĐMCCMT được xem là phương pháp hiệu quả thay thế

PT cầu nối ĐM chủ-đùi, có tỷ suất lưu thông cao và ít biến chứng. Mặc dù có độ an

toàn và hiệu quả cao, các biến chứng của kỹ thuật này cần được phát hiện sớm và

xử trí kịp thời.

Thường gặp nhất là biến chứng tại chỗ chọc kim bao gồm: chảy máu tại chỗ

hay chảy máu sau phúc mạc, giả phình ĐM và dò động tĩnh mạch. Sử dụng dụng cụ

nhỏ hơn, kỹ thuật chọc ĐM tỉ mỉ sẽ hạn chế được các biến chứng tại chỗ này. Biến

chứng khác liên quan đến thủ thuật bao gồm: tắc ĐM cấp tính do huyết khối, bóc

tách ĐM, nghẽn mạch ngoại vi, thủng ĐM, nhiễm trùng giá đỡ nội mạch và biến

chứng khác liên quan đến dụng cụ.

Tắc ĐM cấp tính tại vị trí tạo hình mạch máu rất hiếm gặp. Nguyên nhân do

tổn thương lớp nội mạc trong khi nong bóng dẫn đến ngưng tập tiểu cầu và hình

thành huyết khối. Xử trí tuỳ thuộc vào chiều dài và mức độ trầm trọng của tổn

thương. Nong bóng đơn thuần là không đủ để xử trí biến chứng này và có thể gây

nghẽn mạch ngoại vi. Nếu không chống chỉ định, dùng thuốc tiêu sợi huyết. Nếu

thấy được vị trí bóc tách khi chụp ĐM kiểm tra, đặt giá đỡ nội mạch là phương

pháp điều trị thích hợp.

Bóc tách ĐM là một trong những biến chứng thường gặp sau nong bóng.

Bóc tách tại vị trí chọc ĐM có thể gây tắc mạch, thiếu máu chi. Tổn thương tại ĐM

đùi chung khó xử trí bằng CTNM hơn ĐM chậu chung và chậu ngoài. Sử dụng

dụng cụ khâu mạch máu qua da, nhất là ở mạch máu vôi hoá, có thể dẫn đến bóc

tách các lớp thành mạch gây tắc mạch. Sự phát triển của kỹ thuật cho phép xử trí

phần lớn biến chứng bóc tách ĐM cấp tính sau nong bóng và đặt giá đỡ bằng

CTNM. Duy trì dây dẫn xuyên qua tổn thương trong lòng thật là tối cần thiết bởi vì

nếu nong bóng và đặt giá đỡ nội mạch vào lòng giả thì phải tiến hành PT cấp cứu.

Nghẽn mạch ngoại vi sau can thiệp ĐM chủ-chậu hiếm gặp. Tuy nhiên, khi

có biểu hiện triệu chứng, chi bị đe doạ. Khi nghi ngờ, tiến hành chụp mạch máu

khẩn. Kết quả chụp kết hợp với lâm sàng giúp thầy thuốc có biện pháp điều trị thích

hợp như sử dụng heparin kéo dài, thuốc tiêu sợi huyết, lấy bỏ huyết khối bằng

CTNM hoặc PT.

Thủng ĐM chủ-chậu sau can thiệp là biến chứng rất nguy hiểm, đe doạ tính

mạng, biểu hiện bằng tình trạng mất máu cấp tính và rối loạn huyết động học, ngay

cả khi được phát hiện sớm và xử trí kịp thời. Tỷ lệ thủng ĐM là 0.9% ở nghiên cứu

đa trung tâm gồm 587 ca đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu. Các yếu tố nguy cơ bao

gồm: ĐM vôi hoá, tắc mạch hoàn toàn, sử dụng dụng cụ quá cỡ, nong bóng quá

mức. Thủng ĐM phải được phát hiện nhanh chóng và bơm bóng chèn vào tổn

thương, trung hoà heparin bằng protamin, bồi phụ cung lượng tuần hoàn. Hầu hết

các trường hợp xử trí được bằng đặt giá đỡ nội mạch có màng phủ. Nếu thất bại,

tiến hành PT cấp cứu ngay.

Nhiễm trùng giá đỡ nội mạch là biến chứng rất nguy hiểm, ít gặp nhưng có

nguy cơ tử vong cao. Triệu chứng thường gặp là đau, sốt, ớn lạnh, xuất huyết.

Nhiễm trùng có thể gây ra viêm nội mạc ĐM và phá huỷ thành mạch. Hậu quả là

huyết khối giá đỡ nội mạch, giả phình ĐM, thủng ĐM và xuất huyết nội. Vi khuẩn

thường gặp nhất là tụ cầu vàng. Chẩn đoán thường muộn sau khi loại trừ những

nguyên nhân gây nhiễm trùng khác. Điều trị bao gồm lấy bỏ giá đỡ nội mạch, cắt bỏ

ĐM nhiễm trùng và phục hồi lưu thông mạch máu.

Một số biến chứng khác như di lệch giá đỡ nội mạch xuôi dòng hay ngược

dòng, dò ĐM-niệu quản cũng được ghi nhận [33], [80], [106] [132].

1.8.2 Phẫu thuật

Phẫu thuật phục hồi lưu thông mạch máu là lựa chọn đứng hàng thứ hai

trong điều trị THĐMCCMT ở các nước phát triển.

1.8.2.1 Chỉ định: đối với những trường hợp:

• CTNM không thành công hoặc bệnh lý mạch máu lan tỏa.

• Tắc hẹp ĐM chậu chung hoặc chậu ngoài kèm với phình ĐM đoạn gần.

• Tắc hẹp chạc ba chủ-chậu vôi hóa nặng nguy cơ vỡ ĐM khi nong bóng.

• Tắc hẹp ĐM chủ-chậu lan tới ĐM đùi chung.

• Tắc hẹp ĐM chủ-chậu tái phát sau CTNM.

• Tắc hẹp ĐM chủ-chậu kèm với suy thận, chống chỉ định CTNM [86].

1.8.2.2 Chuẩn bị tiền phẫu

Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến nguy cơ PT và biến chứng hậu phẫu là rất

quan trọng. Lựa chọn BN nên dựa trên đánh giá khách quan về các bệnh lý phối

hợp, chức năng của các cơ quan và thời gian sống còn. Cần đặc biệt chú ý đến các

yếu tố nguy cơ về tim mạch, hô hấp, chức năng gan thận, mạch máu não và tình

trạng tăng đông.

Đối với BN suy thận, không nên PT sớm sau khi chụp mạch chẩn đoán vì cần

có thời gian để thận phục hồi sau khi tiêm thuốc cản quang.

Đối với BN bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, cần điều trị tích cực trước mổ

bằng thuốc giãn phế quãn, corticoid, vật lý trị liệu hô hấp. Sử dụng giảm đau ngoài

màng cứng sau mổ giúp hạn chế nguy cơ hô hấp chu phẫu.

Đánh giá tình trạng tim mạch bằng thăm khám lâm sàng, điện tâm đồ, siêu âm

tim. Hầu hết các trường hợp cần có ý kiến của bác sĩ chuyên khoa tim mạch trước

mổ. Khảo sát mạch vành tiền phẫu là rất quan trọng trong PT ĐM chủ-chậu.

Khoảng 50% BN THĐMCCMT có bệnh mạch vành phối hợp. 10-20% BN hẹp

mạch vành đáng kể không biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Nhồi máu cơ tim là biến

chứng chu phẫu hàng đầu trong PT ĐM chủ-chậu. Tuy nhiên, hầu hết các phương

pháp tầm soát có độ nhạy và độ đặc hiệu không cao trong tiên đoán biến chứng tim

mạch chu phẫu. Các BN tắc mạch không thể thực hiện đầy đủ các nghiệm pháp

gắng sức do đau. Ngay cả với chụp mạch vành cũng không phản ánh được mối

tương quan giữa tổn thương giải phẫu mạch vành và nguy cơ PT. Hơn nữa, chụp

mạch vành cũng có những biến chứng nhất định. Một số tác giả đề nghị xạ hình

tưới máu cơ tim với dipyridamole-thallium 201. Nếu kết quả bất thường, sẽ tiến

hành chụp mạch vành và can thiệp khi có chỉ định. Tỷ lệ biến chứng, tử vong của

PT ĐM chủ-chậu trong những năm gần đây giảm phụ thuộc rất lớn vào tiến bộ

trong điều trị bệnh mạch vành phối hợp. Ngoài ra, cần phải thụt tháo và kháng sinh

dự phòng hợp lý trước khi tiến hành PT [27], [64], [86], [100].

1.8.2.3 Phẫu thuật cầu nối ĐM chủ-đùi

Bệnh nhân được gây mê nội khí quản, đặt đường truyền TM đầy đủ, HA ĐM

xâm lấn, thông tiểu, thông dạ dày. Duy trì thân nhiệt bình thường trong suốt thời

gian mổ làm giảm biến chứng suy cơ quan và tử vong do hạ thân nhiệt.

Bộc lộ động mạch

Bộc lộ ĐM đùi 2 bên qua đường mở dọc qua bẹn, kiểm soát ĐM đùi chung,

nông, sâu. Một nhánh ĐM mũ đùi xuất phát ở mặt sau của ĐM đùi chung cần được

kiểm soát để tránh máu trào ngược. Bóc tách bằng ngón tay theo mặt sau dây chằng

bẹn, mặt trước ĐM chậu ngoài để tạo đường hầm sau phúc mạc. Cần chú ý là niệu

quản phải luôn ở phía trước đường hầm.

Bộc lộ ĐM chủ bụng dưới thận qua mở bụng đường giữa trên dưới rốn, bắt

đầu từ mũi ức và kết thúc ngay bên dưới rốn. Đánh giá các tạng trong ổ bụng và

kiểm tra ống thông đã vào dạ dày chưa. Kéo đại tràng ngang lên trên và ruột non về

phía bên phải của BN. Cắt dây chằng Treitz và di động tá tràng về bên phải, mở

phúc mạc thành sau từ TM thận trái đến ĐM chậu hai bên bộc lộ ĐM chủ bụng

dưới thận. Không nên bóc tách mặt trước của chạc ba chủ-chậu và ĐM chậu trái vì

đám rối thần kinh tự động chi phối chức năng cương ở nam giới nằm ở vùng này.

Trong trường hợp ĐM chủ bụng vôi hoá hoặc huyết khối lan đến ĐM thận, tiến

hành bộc lộ và kẹp ĐM chủ bụng trên thận. Miệng nối gần nên đặt ngay dưới ĐM

thận để giảm thiểu nguy cơ tắc cầu nối do bệnh tiến triển. Tạo đường hầm sau phúc

mạc phần bụng. Về phía bên trái, đường hầm đi dưới mạc treo đại tràng xích-ma và

chếch ra ngoài tránh làm tổn thương đám rối thần kinh chi phối chức năng cương.

Trước khi kẹp ĐM, sử dụng heparin toàn thân với liều lượng từ 70-100 đơn vị/kg,

sao cho thời gian hoạt hoá cục máu đông từ 250-350 giây. Thời gian bán huỷ của

heparin khoảng 60-90 phút. Do đó, tuỳ thuộc vào thời gian cuộc mổ, liều heparin

lặp lại là cần thiết.

Kẹp động mạch

Dựa vào kết quả chụp CLĐTMM không cản quang và sờ nắn ĐM chủ bụng

trong PT để xác định vị trí kẹp ĐM chủ bụng tối ưu. Trường hợp mảng xơ vữa

không đối xứng, kẹp ĐM hướng từ phần không xơ vữa đến phần xơ vữa để giảm

nguy cơ bong tróc mảng xơ vữa gây nghẽn mạch ngoại vi. Kẹp ĐM theo hướng từ

trước ra sau là cần thiết khi thành sau ĐM vôi hoá. Kẹp ĐM chủ bụng đầu gần ngay

dưới ĐM thận, đầu xa trên hoặc dưới ĐM mạc treo tràng dưới.

Trường hợp ĐM chủ bụng vôi hoá hoặc huyết khối lan đến ĐM thận, tiến

hành kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận. Nên kẹp đồng thời hai ĐM thận để ngăn

ngừa sự bong tróc của huyết khối hay mảng xơ vữa vào ĐM thận gây nghẽn mạch.

Nếu thực hiện miệng nối tận-tận, cắt ngang ĐM đầu gần dưới vị trí kẹp, khâu liên

tục đầu xa hai lớp với chỉ đơn sợi. Chuẩn bị ĐM chủ bụng đầu gần bằng cách lấy bỏ

huyết khối và mảng xơ vữa tạo thuận lợi cho khâu nối ĐM vào ống ghép.

Lựa chọn ống ghép

Chọn ống ghép Y có kích thước phù hợp với ĐM chủ bụng và ĐM đùi.

Ống ghép có 2 loại: PTFE và Dacron. Ống ghép Dacron được sử dụng phổ biến

hơn, ít thấm, cầm máu tốt nhưng có khuynh hướng dãn ra theo thời gian. Thông

thường chọn ống ghép 18x9 mm hay 16x8 mm đối với nam giới, 14x7 mm hay

12x6 mm với nữ giới.

Tạo miệng nối

Tạo miệng nối ĐM chủ bụng-ống ghép trong cầu nối ĐM chủ-đùi vẫn còn

tranh luận. Miệng nối tận-tận cũng như tận-bên hiệu quả và đều được chấp nhận

trong y văn. Mỗi loại miệng nối có tính ưu việt riêng và sử dụng trong những tình

huống nhất định.

Miệng nối tận-tận

Miệng nối tận-tận tạo ra dòng chảy thẳng trục, chuyển động đều, phù hợp

đặc tính huyết động học. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ giả phình miệng nối thấp

hơn và lưu thông lâu dài tốt hơn miệng nối tận-bên. ĐM chủ bụng đầu xa được

khâu lại, do đó làm giảm nguy cơ nghẽn mạch ngoại vi do bong mảng xơ vữa sau

khi tháo kẹp. Đối với những BN có ĐM chủ bụng vôi hoá nặng, tổn thương phình

mạch phối hợp hoặc tắc hoàn toàn lan đến ĐM thận đòi hỏi phải thực hiện miệng

nối tận-tận.

Miệng nối tận-bên

Miệng nối tận-bên được sử dụng khi tắc hoàn toàn ĐM chậu ngoài nhưng

ĐM chậu chung và chậu trong còn thông. Trong những trường hợp này, miệng nối

tận-tận sẽ gây nên thiếu máu vùng chậu do máu không vào được ĐM chậu trong,

dẫn đến đau cách hồi, đau khi nghỉ, hoặc loét vùng mông, suy giảm chức năng

cương ở nam giới. Miệng nối tận-bên giúp bảo tồn ĐM mạc treo tràng dưới hoặc

ĐM thận phụ xuất phát từ đoạn xa của ĐM chủ bụng hoặc ĐM chậu [27],[64], [86].

Hình 1.11: Cầu nối ĐM chủ-đùi miệng nối tận-tận và tận-bên. “Nguồn: Slovut DP (2012), Surgical technique and peripheral artery disease” [125]. Tạo hình ĐM đùi sâu

Tạo hình ĐM đùi sâu có vai trò quan trọng đối với lưu thông lâu dài của cầu

nối ở BN THĐMCCMT. Như đã đề cập ở trên, với những trường hợp ĐM đùi nông

và sâu bình thường, miệng nối xa của cầu nối ĐM chủ-đùi đặt ở ĐM đùi chung.

Tuy nhiên, phần lớn BN THĐMCCMT được PT trong kỷ nguyên CTNM có tổn

thương ĐM đùi nông và sâu phối hợp. Do đó, tạo hình ĐM đùi sâu là tối cần thiết

để duy trì lưu thông của cầu nối và bảo tồn chi. Một số tác giả khuyến cáo đặt

miệng nối xa ở ĐM đùi sâu trong mọi trường hợp tắc ĐM đùi nông, ngay cả khi lỗ

ĐM đùi sâu còn thông. Quan điểm này không được thế giới hoàn toàn chấp nhận,

nhưng trong thực tế đặt miệng nối xa vượt quá lỗ ĐM đùi sâu giúp cải thiện dòng

chảy đi, đặc biệt với những BN tắc ĐM đùi nông phối hợp.

Tiến hành bộc lộ ĐM đùi sâu, không được phá bỏ các nhánh tuần hoàn bàng

hệ xuất phát từ ĐM đùi chung và sâu vì các nhánh này có vai trò sống còn đối với

chi dưới nếu cầu nối bị tắc. Sờ nắn ĐM để đánh giá mức độ xơ vữa. Mảng xơ vữa

ĐM đùi sâu thường tận cùng ở nhánh thứ nhất hoặc thứ hai. Mở mặt trước ĐM đùi

chung kéo dài đến ĐM đùi sâu. Bóc tách mảng xơ vữa cẩn thận vì thành mạch

mỏng, dễ tổn thương. Trong trường hợp phải bóc nội mạc kéo dài, dùng miếng vá

bằng TM phục hồi vùng mở ĐM [27], [80], [86].

Hình 1.12: Tạo hình ĐM đùi sâu và miệng nối xa. “Nguồn: Brewster DC (2004), Haimovici Vascular Surgery” [27].

Phẫu thuật cầu nối ĐM dưới cung đùi phối hợp

THĐMCCMT nhiều vị trí chiếm khoảng 2/3 các trường hợp cần PT. Vì

vậy, vấn đề đặt ra là có làm cầu nối ĐM dưới cung đùi phối hợp hay không. Theo

quan điểm truyền thống, cầu nối ĐM chủ-đùi cấp máu tốt cho hệ thống ĐM đùi sâu

là đủ. Thật vậy, quan điểm này đúng cho hầu hết BN. Đến khi một số báo cáo cho

rằng khoảng 1/3 trường hợp chỉ làm cầu nối ĐM chủ-đùi đơn thuần, triệu chứng

lâm sàng ở BN không được cải thiện đầy đủ.

Nghiên cứu của Brewster cho thấy, trong nhóm BN THĐMCCMT nhiều

nơi được tiến hành PT cầu nối ĐM chủ-đùi, hơn 80% có cải thiện triệu chứng đau

cách hồi nhưng chỉ có 35% cải thiện triệu chứng hoàn toàn. Việc đánh giá BN cần

thiết PT cầu nối ĐM dưới cung đùi phối hợp hay không là một vấn đề khó khăn.

PT cầu nối ĐM dưới cung đùi phối hợp chỉ định trong số ít trường hợp thiếu máu

tiến triển đe dọa hoại tử bàn chân giúp bảo tồn chi thể và tránh mổ lại về sau [27].

Phẫu thuật cầu nối ĐM chủ-đùi qua nội soi

Phẫu thuật cầu nối ĐM chủ-đùi qua nội soi ít gây sang chấn cho BN so với

mổ mở. Điều trị THĐMCCMT bằng phương pháp này là khả thi. Tuy nhiên, phẫu

thuật viên mạch máu không có nhiều kinh nghiệm về kỹ thuật này. Hơn nữa, sự

phát triển mạnh mẽ của CTNM trong điều trị THĐMCCMT hiện nay và số lượng

BN được chỉ định cầu nối ĐM chủ-đùi qua nội soi không nhiều nên phương pháp

này ít được sử dụng [27], [86].

Biến chứng

Biến chứng toàn thân

Nhồi máu cơ tim

BN có bệnh mạch vành rõ ràng thường được phát hiện trước PT. Chuẩn bị

tiền phẫu chu đáo, lựa chọn phương pháp PT thích hợp, theo dõi sát trong và sau

mổ giúp hạn chế biến chứng tim mạch.

Nếu BN không có tiền sử bệnh mạch vành, điện tâm đồ bình thường thì nguy

cơ nhồi máu cơ tim thấp, có thể PT mà không cần tầm soát thêm. Ngược lại, với

những trường hợp có triệu chứng, tiến hành xạ hình tưới máu cơ tim với

dipyridamole thallium 201 hoặc các nghiệm pháp gắng sức là cần thiết. Xạ hình

tưới máu cơ tim có tính đặc hiệu cao trong phát hiện bệnh mạch vành. Độ nhạy của

điện tâm đồ gắng sức kém ngoại trừ trường hợp có biểu hiện thiếu máu trầm trọng

(ST chênh > 2 mm). Hơn nữa, nó không khả thi với BN thiếu máu chi. Khi các

nghiệm pháp không xâm lấn dương tính, chụp mạch vành và xử trí nếu có chỉ định

trước khi tiến hành PT ĐM chủ-chậu.

Đột quỵ

Bệnh nhân hẹp ĐM cảnh trong có triệu chứng nên được điều trị trước.

Ngược lại, tiến hành PT bình thường với những trường hợp hẹp ĐM cảnh trong

không có triệu chứng.

Biến chứng hô hấp

Không chống chỉ định PT ở BN có chức năng hô hấp không tốt. Tuy nhiên,

cần phải điều trị tích cực trước PT bằng vật lý trị liệu hô hấp, thuốc giãn phế quãn,

bỏ thuốc lá, và kháng sinh nếu có nhiễm trùng phổi. Nếu BN phải thở máy, cần tiến

hành cai máy sớm. Hạn chế sử dụng thuốc giảm đau toàn thân giúp làm giảm tình

trạng suy hô hấp sau mổ.

Suy thận cấp

Biến chứng này ít gặp. Suy thận cấp có thể xảy ra khi có tăng creatinin máu

trước PT, kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận, cột TM thận. Ngoài 3 yếu tố trên, cần

chú ý đến các yếu tố có nguy cơ gây suy thận như bệnh lý phối hợp, lượng dịch

truyền trong mổ, tụt HA do mở kẹp mạch máu [64].

Biến chứng tại chỗ

Biến chứng sớm

Chảy máu sau mổ

Các trường hợp chảy máu trầm trọng sau mổ cần phải mổ lại chiếm

khoảng 1-2%, thường do chảy máu miệng nối đầu gần. Nguyên nhân là do kỹ thuật

nối, trung hòa heparine trong mổ không đầy đủ, rối loạn đông máu do truyền máu

khối lượng lớn.

Tắc cầu nối

Tắc cầu nối sau mổ chiếm tỷ lệ 1-3%, phần lớn là lỗi kỹ thuật nối, thường

gặp tắc miệng nối ĐM đùi do huyết khối. Nguyên nhân ít gặp hơn là do xoắn vặn

cầu nối sau phúc mạc. Xử trí bằng lấy huyết khối với ống thông Fogarty.

Ngoài ra, nghẽn mạch ngọn chi do mảng xơ vữa hoặc huyết khối bong ra

trong khi mổ không thể xử trí bằng PT. Biện pháp chủ yếu là phòng ngừa, bằng

cách thao tác nhẹ nhàng trên ĐM chủ bụng, sử dụng heparine toàn thân trong mổ,

đặt kẹp mạch máu ở đoạn ĐM mềm mại, rửa sạch ống ghép trước khi tái lập lưu

thông.

Tổn thương niệu quản

Nguyên nhân có thể do chấn thương trực tiếp khi bóc tách trong mổ, do

giằng xé mô chung quanh niệu quản khi tạo đường hầm sau phúc mạc, do phản ứng

tạo xơ quanh ống ghép thâm nhập vào thành niệu quản. Cẩn thận khi tạo đường

hầm sau phúc mạc làm giảm biến chứng này. Tổn thương niệu quản phát hiện bằng

siêu âm, chụp cắt lớp điện toán. Tổn thương niệu quản gây thận ứ nước. Điều trị

bằng PT giải áp thận và cắm lại niệu quản.

Nhồi máu đại tràng xích-ma

Biểu hiện lâm sàng: đau bụng hạ vị bên trái, phản ứng thành bụng, hoặc tiêu

chảy phân máu trong giai đoạn hậu phẫu sớm. Khi có các triệu chứng này, BN cần

nội soi đại tràng khẩn cấp để chẩn đoán xác định. Chỉ định PT cắt bỏ đại tràng sớm

nhằm hạn chế tử vong. Đại tràng xích-ma được cấp máu chính bởi ĐM mạc treo

tràng dưới. Vì vậy, cần đánh giá dòng trào ngược của ĐM này và kiểm tra đại tràng

xích-ma trước khi đóng bụng. Nếu có biểu hiện thiếu máu thì phải phục hồi lưu

thông bằng cách nối ĐM mạc treo tràng dưới vào ống ghép.

Nhồi máu tủy sống và đám rối thần kinh thắt lưng-cùng

Biến chứng này hiếm gặp sau PT cầu nối ĐM chủ-đùi. Nguyên nhân chính

là do HA thấp kéo dài, giảm lưu lượng máu vùng chậu. Đám rối thần kinh thắt

lưng-cùng bắt đầu từ đốt sống thắt lưng L1-L2, nên tổn thương liên quan đến rễ

thần kinh nhiều hơn tủy sống. Biểu hiện lâm sàng là liệt không hoàn toàn, giảm

phản xạ gân cơ gấp bàn chân không cân xứng, mất cảm giác rải rác. Điều trị chủ

yếu là hỗ trợ, nâng đỡ, tập vật lý trị liệu.

Dò bạch huyết

Nguyên nhân do cắt qua các hạch bạch huyết trong quá trình bộc lộ ĐM đùi.

Điều trị bảo tồn hoặc PT nhằm ngăn chặn sự chảy dịch bạch huyết và phòng ngừa

nhiễm trùng ống ghép.

Điều trị bảo tồn: BN nghỉ ngơi tại giường, kháng sinh, băng ép. Sau 2-3 tuần,

đường dò thường bít.

Điều trị PT: mở lại vết mổ đùi, khâu lại mô bạch huyết, dẫn lưu vết mổ, hút áp lực

âm. Ưu điểm là giảm thời gian nằm viện, giảm nguy cơ nhiễm trùng vết mổ và ống

ghép.

Biến chứng muộn

Tắc cầu nối

Tắc cầu nối thứ phát do bệnh tiến triển là biến chứng muộn thường gặp

nhất, chiếm tỷ lệ 5-10% sau 5 năm, 15-30% sau 10 năm. Tắc toàn bộ cầu nối ít gặp

trừ trường hợp miệng nối ống ghép-ĐM chủ đặt quá thấp ở đoạn dưới của ĐM chủ

bụng. Điều trị bằng cách làm cầu nối ĐM chủ-đùi khác hay cầu nối ngoài giải phẫu

là tùy thuộc vào tổng trạng BN. Trong một số trường hợp không thể thực hiện được

cầu nối ĐM chủ bụng dưới ĐM thận-ĐM đùi, có thể sử dụng ĐM chủ bụng trên

ĐM thân tạng, ĐM chủ ngực xuống, hoặc ngay cả ĐM chủ ngực lên làm miệng nối

đầu gần.

Tắc cầu nối 1 bên, bên còn lại vẫn thông, thường gặp hơn. Xử trí bằng cách

lấy huyết khối bên tắc bằng ống thông Forgaty. Trường hợp không thực hiện được

kỹ thuật này thì tiến hành PT cầu nối ĐM đùi-đùi.

Giả phình miệng nối

Chiếm tỷ lệ 3-5%. Nguyên nhân bao gồm: đứt chỉ miệng nối, giãn hay thoái

hóa ống ghép, thoái hóa thành ĐM, nhiễm trùng. Phần lớn là giả phình miệng nối

ống ghép-ĐM đùi. Chẩn đoán xác định bằng chụp ĐM để có thể đánh giá đồng thời

miệng nối ở ĐM chủ bụng. Điều trị bằng PT ghép 1 đoạn ngắn ống ghép nhân tạo

xuống đoạn ĐM đùi dưới miệng nối cũ. Giả phình miệng nối trong bụng ít gặp hơn.

Tỷ lệ sau 12 năm theo dõi của Edwards là 10%.

Nhiễm trùng ống ghép

Là một biến chứng nặng nề nhưng hiếm gặp. Kháng sinh dự phòng trước

mổ và vô trùng cẩn thận trong mổ làm giảm nguy cơ nhiễm trùng. Khi có nhiễm

trùng ống ghép, tiến hành PT lấy bỏ ống ghép và làm cầu nối mới cách xa vùng

nhiễm trùng.

Suy giảm khả năng tình dục

Suy giảm khả năng tình dục thường gặp trong bệnh THĐMCCMT. Tuy

nhiên, khoảng 25% BN có biến chứng này do hậu quả của PT. Nguyên nhân là hệ

thống thần kinh tự động vùng chạc ba chủ-chậu bị tổn thương do quá trình bóc tách

và sự giảm lưu lượng máu đến khung chậu.

Dò ĐM chủ-ruột

Là một biến chứng trầm trọng. Dò vào tá tràng thường gặp, dò vào ruột non

và đại tràng ít gặp hơn. Trên BN có miệng nối ống ghép-ĐM chủ bụng, nếu bị xuất

huyết tiêu hóa cần nghĩ đến biến chứng này. Nội soi có thể thấy được vị trí chảy

máu. Chụp cắt lớp điện toán nếu thấy hơi hoặc dịch bao quanh ống ghép để chẩn

đoán xác định. Điều trị bằng PT lấy bỏ ống ghép, khâu lỗ dò ở ruột, làm cầu nối

ĐM ngoài giải phẫu [27], [86].

1.8.2.4 Phẫu thuật bóc nội mạc ĐM chủ-chậu

Ưu điểm của PT này là không sử dụng ống ghép nhân tạo nên giảm khả năng

nhiễm trùng và các biến chứng muộn liên quan đến ống ghép, bảo đảm nguồn cấp

máu cho ĐM hạ vị, cải thiện chức năng tình dục ở BN nam giới.

Bóc nội mạc rất hiệu quả với các tổn thương tắc hẹp ngắn, khu trú, đặc biệt là tổn

thương tại chạc ba chủ-chậu. Tỷ suất lưu thông lâu dài cao hơn cầu nối ĐM chủ-

đùi. Đối với tổn thương toàn bộ ĐM chủ bụng dưới thận hoặc kéo dài đến ĐM chậu

ngoài, bóc nội mạc cho kết quả thất vọng.

Ngày nay, với sự phát triển của CTNM, PT bóc nội mạc ĐM chủ-chậu hiếm

khi được sử dụng. Bóc nội mạc là kỹ thuật lấy bỏ trực tiếp lớp nội mạc và trung

mạc của ĐM xơ vữa, giữ lại lớp ngoại mạc mạch máu. Theo Haimovici, có 3 mặt

phẳng bóc tách gồm: dưới nội mạc, xuyên trung mạc, dưới ngoại mạc. Bóc tách

dưới nội mạc ít được sử dụng do nguy cơ huyết khối sau mổ. Nhìn chung, lớp ngoại

mạc còn lại sau bóc nội mạc đủ lực để giữ các mũi khâu và chịu được áp lực dòng

chảy. Cần chú ý điểm tận cùng của lớp nội mạc được bóc, nếu cần phải khâu đính

nội mạc đầu xa để tránh biến chứng bóc tách tạo huyết khối sau mổ. Mở dọc theo

chiều dài của ĐM giúp quan sát toàn bộ lớp nội mạc được bóc. Đối với những ĐM

nhỏ, sử dụng miếng vá bằng TM hay miếng vá nhân tạo để tạo hình mạch máu

[27],[80].

Hình 1.13: Phẫu thuật bóc nội mạc ĐM chủ-chậu. “Nguồn: Brewster DC (2004), Haimovici Vascular Surgery” [27]. 1.8.2.5 Phẫu thuật cầu nối ĐM đùi-đùi

Chỉ định trong trường hợp tắc hẹp ĐM chậu chung hoặc chậu ngoài một

bên.

Hình 1.14: Cầu nối ĐM đùi-đùi.

“Nguồn: Slovut DP (2012), Surgical technique and peripheral artery disease” [125]. Tỷ lệ tử vong chu phẫu của cầu nối ĐM đùi-đùi phụ thuộc nhiều vào tình trạng toàn

thân của BN trước mổ. Theo Schneider và cộng sự, tỷ suất sống còn sau 3 năm

khoảng 71% [120]. Nghiên cứu đa trung tâm của Ricco và Probst trên 74 BN cầu

nối ĐM đùi-đùi cho thấy tỷ lệ biến chứng toàn thân 2,6%, lưu thông sơ cấp sau 5

năm là 71,8%, sống còn sau 10 năm là 61,2% [112]. Tỷ suất lưu thông sơ cấp của

cầu nối ĐM đùi-đùi trên 192 BN của Kim sau 1 năm, 3 năm, 5 năm lần lượt là 90%,

73% và 65%. Tử vong chu phẫu là 0,52% [70]. Ngoài các biến chứng thông thường

như các loại PT mạch máu khác, thủng bàng quan, ruột do tạo đường hầm trước

phúc mạc tương đối đặc trưng cho PT cầu nối ĐM đùi-đùi.

1.8.2.6 Phẫu thuật cầu nối ĐM nách-đùi

Chỉ định ở BN tắc ĐM chậu 2 bên hoặc tắc ĐM chủ-chậu mà tổng trạng già

yếu nhiều bệnh phối hợp, hoặc PT bụng nhiều lần trước đây, mở thông đại tràng

hay hồi tràng ra da, xạ trị vùng bụng chậu. Phẫu thuật hoàn toàn có thể tiến hành

với gây tê tại chỗ. Tuy nhiên, hầu hết BN nguy cơ cao có thể chấp nhận được gây

mê nội khí quản. Gây mê giúp phẫu thuật viên thuận lợi trong bộc lộ, khâu nối

mạch máu, tạo đường hầm, giúp bác sĩ gây mê kiểm soát tối ưu nhịp tim, HA và

chức năng thông khí của BN.

Hình 1.15: Cầu nối ĐM nách-đùi 2 bên. “ Nguồn: Schneider JR (2014), Rutherford’s Vascular Surgery” [119].

Ngoài các biến chứng thông thường như các loại PT mạch máu khác, cầu nối

ĐM nách-đùi có một số biến chứng đặc hiệu như: chấn thương đám rối thần kinh

cánh tay, tắc ĐM nách, đùi thứ phát do huyết khối gây tắc cầu nối, hội chứng kéo

giãn ĐM nách gây vỡ miệng nối ống ghép-ĐM nách. Hội chứng này xảy ra do tăng

áp lực miệng nối khi dạng cánh tay. Taylor và cộng sự đề nghị đặt miệng nối ở

đoạn ĐM nách trong cơ ngực bé và để thừa ống ghép một đoạn ngắn giúp ngăn

ngừa biến chứng này.

Tỷ suất lưu thông cầu nối sau 1 năm là 72%, 5 năm là 43%. Liedenbaum

nghiên cứu 35 trường hợp PT cầu nối ĐM nách-đùi điều trị THĐMCCMT có tỷ lệ

tử vong chu phẫu là 17%, lưu thông sau 1 năm, 3 năm, 5 năm là 69%, 51% và 51%.

Tỷ suất bảo tồn chi sau 1 năm, 5 năm là 83% [79]. Tỷ suất bảo tồn chi dao động từ

69-80% tuỳ thuộc vào mức độ bệnh. Mặc dù cầu nối ĐM nách-đùi không tạo được

sự bình thường hoá về huyết động, nhưng ở những BN thiếu máu chi trầm trọng

nguy cơ cao với PT cầu nối theo giải phẫu, đây là phương pháp tốt nhất giúp bảo

tồn chi [119].

1.8.2.7 Phẫu thuật cầu nối ĐM chủ ngực-đùi

Chỉ định ở BN THĐMCCMT có tổn thương ĐM chủ bụng kéo dài đến trên

các ĐM tạng hoặc PT bụng nhiều lần trước đó, xạ trị vùng bụng chậu và một số lý

do khác làm cho việc tiếp cận ĐM chủ bụng không thể hoặc rất khó khăn. PT này

xâm lấn hơn rất nhiều so với cầu nối ĐM nách-đùi. Vì vậy, chỉ áp dụng cho BN

nguy cơ thấp, cho phép mở lồng ngực. Chống chỉ định ở BN có bệnh phổi nặng.

Hình 1.16: Cầu nối ĐM chủ ngực-đùi.

“Nguồn: Slovut DP (2012), Surgical technique and peripheral artery disease” [125]. Passman và cộng sự nghiên cứu trên 50 BN THĐMCCMT được PT cầu nối ĐM

chủ ngực-đùi, tỷ suất lưu thông, bảo tồn chi và sống còn lần lượt là 79%, 93% và

67% [102]. Trần Quyết Tiến tiến hành cầu nối ĐM ngực-đùi trên 16 BN có tỷ lệ tử

vong chu phẫu là 6,25% [11].

1.8.3 Phẫu thuật kết hợp can thiệp nội mạch

Phẫu thuật kết hợp CTNM gần đây đã xuất hiện như là phương pháp điều trị

phổ biến cho những BN thiếu máu chi trầm trọng và tổn thương mạch máu nhiều vị

trí. Năm 1994, Marin báo cáo trường hợp đầu tiên điều trị THĐMCCMT bằng PT

bộc lộ ĐM đùi kết hợp với đặt giá đỡ nội mạch có màng phủ tự tạo vào ĐM chậu.

Từ đây, PT kết hợp CTNM đã dần trở nên phổ biến trong điều trị nhiều bệnh lý

mạch máu khác nhau.

Phẫu thuật kết hợp CTNM được thực hiện bởi phẫu thuật viên mạch máu có

kỹ năng CTNM hoặc phối hợp với một bác sĩ can thiệp. Trước đây, tại Hoa Kỳ,

phẫu thuật viên mạch máu tiến hành kỹ thuật này trong phòng mổ với máy C-arm di

động có chụp MMSHXN. Tuy nhiên, với sự gia tăng mạnh mẽ số lượng BN được

điều trị bằng PT kết hợp CTNM, nhiều phòng mổ Hybrid trang bị máy chụp

MMSHXN cố định, chất lượng cao được xây dựng trên khắp Hoa Kỳ. Ước tính

khoảng 5-21% các trường hợp phục hồi lưu thông mạch máu được thực hiện bằng

phương pháp này [36], [43], [41].

Đối với những BN thiếu máu chi trầm trọng và tổn thương nhiều vị trí, quyết

định xử trí một hoặc nhiều tổn thương phải dựa trên lâm sàng. Khoảng 25% các

trường hợp tắc hẹp mạch máu nhiều đoạn cần được phục hồi lưu thông mạch máu

cả tầng ĐM chủ-chậu và tầng ĐM dưới cung đùi [88]. PT cầu nối ĐM chủ-đùi và

cầu nối dưới cung đùi phối hợp hiệu quả để bảo tồn chi nhưng tỷ lệ tử vong và biến

chứng cao, lên đến 19% và 61% [55]. Ngược lại, Dougherty báo cáo tỷ lệ tử vong

chu phẫu là 1,4% và biến chứng là 11% đối với PT kết hợp CTNM trong điều trị

thiếu máu mạn tính chi dưới với tỷ suất bảo tồn chi cao [42].

Các phương pháp PT kết hợp CTNM trong điều trị THĐMCCMT bao gồm:

CTNM ĐM chậu và cầu nối đùi-đùi, CTNM ĐM chậu và cầu nối ĐM dưới cung

đùi, bóc nội mạc ĐM đùi và CTNM ĐM chậu [60].

1.9 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU HIỆN NAY VỀ PHỤC HỒI LƯU THÔNG

MẠCH MÁU TRONG ĐIỀU TRỊ THĐMCCMT

1.9.1 Tình hình nghiên cứu trên thế giới

Khuynh hướng điều trị THĐMCCMT đã thay đổi đáng kể trong thời gian

gần đây. CTNM dần trở thành phương pháp lựa chọn điều trị đầu tiên đối với hầu

hết BN THĐMCCMT [136]. Trước đây, CTNM áp dụng điều trị đối với

THĐMCCMT TASC II A/B, PT mở đối với TASC II D và TASC II C có nguy cơ

PT thấp và trung bình [94]. Ngày nay, với sự phát triển của kỹ thuật và dụng cụ, các

BN tắc toàn bộ ĐM chậu (TASC II D) có thể CTNM thành công. Có sự gia tăng

đáng kể của CTNM so với PT mở trong điều trị THĐMCCCMT. Báo cáo của

Upchurch tại Hoa Kỳ từ năm 1996 đến năm 2000 ghi nhận CTNM tăng 850% trong

khi PT cầu nối chủ-đùi giảm 16% trong điều trị THĐMCCMT. Một số nghiên cứu

về CTNM điều trị THĐMCCMT cho kết quả tương đối khả quan [136].

Báo cáo của Leville trên BN THĐMCCMT TASC II C/D có tỷ lệ thành công

về mặt kỹ thuật là 91%, tỷ suất lưu thông sau 3 năm là 76% [78]. Klonaris đánh giá

kết quả CTNM điều trị tắc, hẹp ĐM chủ bụng ghi nhận thành công về mặt kỹ thuật

và lưu thông sau 18 tháng là 91,7% [71]. Trong cả 2 nghiên cứu này, giá trị ABI sau

can thiệp cải thiện đáng kể.

Kashyap nghiên cứu hồi cứu so sánh kết quả điều trị THĐMCCMT tiến triển

trong 6 năm giữa 2 nhóm PT mở và CTNM tại Cleveland Clinic, Hoa Kỳ. Tỷ suất

lưu thông sau 3 năm cao hơn đáng kể ở nhóm PT mở so với nhóm CTNM (93% so

với 74%, p < 0,002), tỷ suất bảo tồn chi và sống còn ở 2 nhóm tương đương lần lượt

là 98% và 80% [67].

Báo cáo của Hans so sánh kết quả điều trị THĐMCCMT TASC II C/D giữa

CTNM và PT cầu nối chủ-đùi cho thấy CTNM có biến chứng chu phẫu thấp hơn,

thời gian nằm viện ngắn hơn (1 ± 0,3 ngày so với 7 ± 2 ngày, P = 0,0001), và tỷ

suất lưu thông sau 4 năm thấp hơn ( 69 ± 0,12% so với 93 ± 0,07%, P = 0,013) [54].

Nghiên cứu của Burke ghi nhận tỷ lệ tử vong chu phẫu, nhồi máu cơ tim, đột quỵ

giữa nhóm CTNM và PT cầu nối chủ-đùi không khác biệt có ý nghĩa thống kê. Tuy

nhiên, nhóm PT cầu nối chủ-đùi có biến chứng chu phẫu cao hơn. Mặc dù giá trị

ABI cải thiện tốt hơn ở nhóm PT cầu nối chủ-đùi nhưng tỷ suất bảo tồn chi giữa 2

nhóm là tương đương [30].

Piazza tiến hành nghiên cứu so sánh PT kết hợp CTNM với PT mở trên 162

BN THĐMCCMT được phân chia thành 2 nhóm: TASC II A/B và TASC II C/D.

Kết quả ghi nhận BN ở nhóm PT kết hợp CTNM lớn tuổi và có nhiều bệnh phối

hợp hơn so với nhóm PT mở, khác biệt có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ thành công về

mặt kỹ thuật ≥ 99% ở cả 2 nhóm. Giá trị ABI sau PT gia tăng đáng kể ở nhóm PT

mở (0,49 ± 0,28) so với nhóm PT kết hợp CTNM (0,22 ± 0,18, P = 0,031) ở nhóm

BN tổn thương TASC II A/B. Thời gian nằm viện của BN TASC II C/D ở nhóm PT

kết hợp CTNM ngắn hơn nhóm PT mở (3,9 ngày so với 9,5 ngày, P = 0,005). Biến

chứng, tử vong chu phẫu, tỷ suất lưu thông sau 3 năm, bảo tồn chi tương đương

giữa 2 nhóm. Tỷ suất sống còn ở nhóm PT mở là 74% so với 40% ở nhóm PT kết

hợp CTNM (P = 0,007) [104].

Taurino đánh giá kết quả dài hạn của CTNM và PT kết hợp CTNM đối với

THĐMCCMT TASC II C/D. Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật là 100%, biến chứng

chu phẫu 4%, tỷ suất lưu thông, tỷ suất bảo tồn chi sau 2 năm lần lượt là 90,2% và

100%. Tác giả kết luận rằng: tương phản với hướng dẫn điều trị của TASC II,

CTNM hoặc PT kết hợp CTNM nên được xem là phương pháp điều trị hiệu quả đối

với THĐMCCMT TASC II C/D.

Qua các nghiên cứu trên, có thể thấy các tác giả chủ yếu đánh giá kết quả

của một hoặc hai phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu điều trị

THĐMCCMT. Do đó, hiệu quả của cả 3 phương pháp điều trị phục hồi lưu thông

mạch máu: PT mở, CTNM, PT kết hợp CTNM trong bệnh lý THĐMCCMT như thế

nào cũng cần được nghiên cứu thêm.

1.9.2 Tình hình nghiên cứu trong nước

Tại Việt Nam, một số tác giả báo cáo kết quả PT mở điều trị THĐMCCMT

[2], [6], [7], [8], [11]. Trần Quyết Tiến hồi cứu mô tả 14 trường hợp THĐMCCMT

được PT cầu nối ngực-đùi cho kết quả tốt [11]. Đỗ Kim Quế nghiên cứu tiền cứu

chẩn đoán và điều trị PT trên 46 BN THĐMCCMT với tỷ lệ tử vong 2,2%, tỷ suất

bảo tồn chi 93,3% [7]. Nguyễn Hoàng Bình hồi cứu trên 21 BN THĐMCCMT được

điều trị PT ghi nhận tỷ lệ tử vong 4,8%, bảo tồn chi 80% [2]. Đoàn Quốc Hưng báo

cáo kết quả điều trị 4 trường hợp THĐMCCMT bằng PT kết hợp CTNM tại bệnh

viện Việt Đức với tỷ lệ thành công 75%, không có trường hợp nào tử vong [5]. Đào

Danh Vĩnh nghiên cứu kết quả ngắn hạn can thiệp nội mạch phục hồi lưu thông tắc

hẹp ĐM chậu với số lượng BN còn ít và thời gian theo dõi còn ngắn, nên cũng chỉ

đánh giá được kết quả ban đầu [12]. Các nghiên cứu nói trên chủ yếu đánh giá kết

quả của một phương pháp điều trị phục hồi lưu thông mạch máu trong

THĐMCCMT.

Cho đến thời điểm này, chưa có một nghiên cứu nào đánh giá tổng thể hiệu

quả của các phương pháp điều trị phục hồi lưu thông mạch máu đối với

THĐMCCMT. Từ đó có thể đề xuất chỉ định điều trị đối với bệnh lý này.

Vì những lý do được trình bày ở trên, chúng tôi thực hiện đề tài: “ Nghiên cứu hiệu

quả phục hồi lưu thông mạch máu trong điều trị tắc hẹp động mạch chủ-chậu mạn

tính”.

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân có bệnh lý THĐMCCMT được chẩn đoán và điều trị phục hồi

lưu thông mạch máu tại khoa Phẫu Thuật Mạch Máu bệnh viện Chợ Rẫy trong thời

gian từ tháng 4/2010 đến 10/2014.

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân THĐMCCMT được PT mở.

- Bệnh nhân THĐMCCMT được CTNM.

- Bệnh nhân THĐMCCMT được PT kết hợp CTNM.

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân THĐMCCMT được đoạn chi thì đầu.

- Bệnh nhân THĐMCCMT được điều trị nội khoa.

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Phương pháp báo cáo loạt ca kiểu mô tả tiến cứu.

2.2.2 Cỡ mẫu

Vì là phương pháp nghiên cứu nhằm đánh giá hiệu quả điều trị phục hồi lưu

thông mạch máu trong THĐMCCMT với mục tiêu là giữ được chi nên chúng tôi

chọn tỷ lệ bảo tồn chi trong điều trị THĐMCCMT làm tiêu chí chính để tính toán

P(1-P)

1-α/2

cỡ mẫu khi tiến hành thiết lập quy trình nghiên cứu.

Công thức tính cỡ mẫu: n ≥ Z2 𝜀2

= 1,96

Z: là giá trị của phân phối chuẩn tại mức độ tin cậy mong muốn 1- α

Với độ tin cậy 95% thì trị số Z1-α/2

ε: sai số cho phép, ε = 0,03

P: là tỷ lệ bảo tồn chi ở BN THĐMCCMT được điều trị phục hồi lưu thông mạch

máu. Tỷ lệ này theo nghiên cứu của tác giả Kashyap trên 169 BN THĐMCCMT tại

khoa PT Mạch Máu Cleveland Clinic, Hoa Kỳ là 98% [67].

Thay vào công thức trên, chúng tôi tính được kết quả cỡ mẫu thấp nhất cần thiết

cho nghiên cứu là 84 BN.

2.2.3 Địa điểm nghiên cứu

Tất cả các BN được thăm khám, chẩn đoán, điều trị bằng PT mở, hoặc

CTNM, hoặc PT kết hợp CTNM và chăm sóc hậu phẫu tại khoa Phẫu Thuật Mạch

Máu, bệnh viện Chợ Rẫy, TPHCM.

Để đảm bảo tính thuần nhất của nghiên cứu, tất cả BN được chẩn đoán,

chuẩn bị tiền phẫu, PT, chăm sóc hậu phẫu, theo dõi sau PT đều do các phẫu thuật

viên khoa Phẫu Thuật Mạch máu, bệnh viện Chợ Rẫy thực hiện.

Hội chẩn chuyên môn toàn khoa Phẫu Thuật Mạch Máu để quyết định

phương pháp điều trị cho tất cả BN.

2.2.4 Thời gian nghiên cứu

Từ tháng 4/2010 đến tháng 10/2014.

2.3. QUY TRÌNH NGHIÊN CỨU

Sơ đồ nghiên cứu

Thiếu

Thiếu máu mạn tính chi dưới

(Lâm sàng – Cận lâm sàng)mạ tính chi dưới

THĐMCCMT

Đau khi nghỉ

Mất mô

Hoại tử chi

Đau cách hồi không ảnh hưởng sinh hoạt hàng ngày

Đau cách hồi ảnh hưởng sinh hoạt hàng ngày

Điều trị

Đoạn chi

PT mở

CTNM

PT kết hợp CTNM

nội khoa

thì đầu

Loại khỏi nghiên cứu

Theo dõi BN, thu thập số liệu, tổng hợp, thống kê

2.4 PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH

2.4.1 Phương pháp chẩn đoán

2.4.1.1 Đặc điểm chung của BN

- Tuổi, giới.

- Các yếu tố nguy cơ

• Hút thuốc lá: BN đang hút thuốc lá, BN bỏ thuốc lá dưới 5 năm.

• Tăng HA: khi HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg hoặc BN

đang uống thuốc điều trị tăng HA.

• Đái tháo đường: HbA1c > 7% hoặc BN đang điều trị đái tháo đường bằng

thuốc uống hay tiêm insulin.

• Rối loạn chuyển hóa mỡ: Triglycerides máu ≥ 177 mg/dl, LDL-C > 170

mg/dl hoặc BN đang uống thuốc điều trị rối loạn chuyển hoá mỡ [24], [107].

- Các bệnh lý phối hợp

• Bệnh mạch vành: khi có tiền sử nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn

định, nong và đặt giá đỡ mạch vành, PT bắc cầu mạch vành.

• Suy tim: khi EF < 40%.

• Bệnh mạch cảnh: khi có tắc hẹp ĐM cảnh trên siêu âm Duplex hoặc chụp cắt

lớp điện toán và tiền sử có đột quỵ hoặc thiếu máu não thoáng qua.

• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: tiền sử mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

và/hoặc đang điều trị lâu dài với thuốc giãn phế quản hoặc corticoid.

• Suy thận mạn: khi creatinin máu trước mổ >1,5 mg/dl [24].

2.4.1.2 Triệu chứng lâm sàng

Ghi nhận các triệu chứng lâm sàng ở BN bao gồm:

- Thiếu máu chi dưới

• Đau cách hồi.

• Đau khi nghỉ.

• Mất mô.

Chẩn đoán mức độ thiếu máu chi theo phân độ của Rutherford [115]

• Độ 0: không triệu chứng, hẹp ĐM không ảnh hưởng đến huyết động.

• Độ 1: Đau cách hồi mức độ nhẹ, hoàn thành nghiệm pháp gắng sức, HATT

cổ chân sau gắng sức > 50 mmHg nhưng thấp hơn HATT cổ chân lúc nghỉ

tối thiểu 20 mmHg.

• Độ 2: Đau cách hồi mức độ vừa, biểu hiện lâm sàng giữa độ 1 và độ 3.

• Độ 3: Đau cách hồi mức độ nặng, không thể hoàn thành nghiệm pháp gắng

sức, HATT cổ chân sau gắng sức < 50 mmHg.

• Độ 4: Đau khi nghỉ, HATT cổ chân lúc nghỉ < 40 mmHg.

• Độ 5: Mất mô nhỏ, loét không lành, hoại tử khu trú ở ngón chân.

• Độ 6: Mất mô lớn, loét hay hoại tử vượt quá bàn chân trước.

- Khám mạch đùi

• Mạch đùi mất.

• Mạch đùi yếu.

- Suy giảm khả năng tình dục ở nam giới: khó khăn để đạt được hoặc duy trì sự

cương cứng trong hoạt động tình dục.

- Đo ABI

ABI = HATT cao hơn của ĐM chày sau hoặc chày trước / HATT cao hơn của ĐM

cánh tay trái hoặc phải.

2.4.1.3 Cận lâm sàng

- Siêu âm Duplex

Đánh giá vị trí giải phẫu của tổn thương ở ĐM chủ bụng, ĐM chậu và tổn thương

của ĐM là tắc hay hẹp.

- Chụp CLĐTMM

Chụp CLĐTMM toàn bộ ĐM chủ bụng đến ĐM chày với máy chụp đa đầu dò 64

lát cắt, dựng hình mạch máu 3 chiều. Xác định vị trí tổn thương của ĐM chủ

bụng,

chậu và tình trạng mạch máu dưới cung đùi.

- Chụp CHTMM

Chỉ định trong trường hợp BN có tiền sử dị ứng với chất cản quang chứa I-ốt.

Chụp CHTMM toàn bộ ĐM chủ bụng đến ĐM chày với máy chụp cộng hưởng từ

1,5 Tesla. Xác định vị trí tổn thương của ĐM chủ bụng, chậu và tình trạng mạch

máu dưới cung đùi.

- Chụp MMSHXN

Chỉ định trong trường hợp BN không chụp được CLĐTMM hoặc CHTMM.

Xác định vị trí tổn thương của ĐM chủ bụng, chậu và tình trạng mạch máu dưới

cung đùi.

Dựa trên kết quả của chụp CLĐTMM hoặc CHTMM hoặc MMSHXN để:

Phân loại THĐMCCMT theo TASC II [94]

• TASC II A: Hẹp ĐM chậu chung 1 bên hoặc 2 bên, hẹp ĐM chậu ngoài 1

bên hoặc 2 bên một đoạn dài ≤ 3cm.

• TASC II B: Hẹp ĐM chủ bụng dưới thận một đoạn dài ≤ 3cm, tắc ĐM chậu

chung 1 bên, hẹp ĐM chậu ngoài từ 3-10 cm không kéo dài đến ĐM đùi

chung, tắc ĐM chậu ngoài 1 bên không liên quan đến gốc ĐM chậu trong

hoặc ĐM đùi chung.

• TASC II C: Tắc ĐM chậu chung 2 bên, hẹp ĐM chậu ngoài 2 bên từ 3-10

cm không kéo dài đến ĐM đùi chung, hẹp ĐM chậu ngoài 1 bên kéo dài đến

ĐM đùi chung, tắc ĐM chậu ngoài 1 bên liên quan đến gốc ĐM chậu trong

và/hoặc ĐM đùi chung.

• TASC II D: Tắc ĐM chủ-chậu, hẹp lan toả ĐM chủ bụng và các ĐM chậu

cần điều trị, hẹp lan toả ĐM chậu chung, chậu ngoài, đùi chung 1 bên, tắc

ĐM chậu chung và chậu ngoài 1 bên, tắc ĐM chậu ngoài 2 bên, hẹp ĐM

chậu phối hợp với phình ĐM chủ bụng không thể đặt ống ghép nội mạch.

Đánh giá tình trạng mạch máu dưới cung đùi [15]

• Tốt: ĐM đùi nông, ĐM đùi sâu hẹp < 50% khẩu kính.

• Xấu: ĐM đùi nông, ĐM đùi sâu hẹp ≥ 50 % khẩu kính.

Ghi nhận các trường hợp tắc ĐM chủ bụng ngang thận : khi tổn thương ĐM chủ

bụng kéo dài đến ĐM thận.

2.4.1.4 Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định THĐMCCMT khi BN có biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng

sau đây:

Lâm sàng: đau cách hồi, đau khi nghỉ hoặc mất mô, mạch đùi yếu hoặc mất.

Cận lâm sàng: hình ảnh tắc, hẹp ĐM chủ-chậu trên chụp CLĐTMM hoặc CHTMM

hoặc MMSHXN.

2.4.2 Phương pháp điều trị

2.4.2.1 Chỉ định

Chỉ định phục hồi lưu thông mạch máu khi BN THĐMCCMT có triệu chứng:

• Đau cách hồi ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày (Rutherford độ 2, 3).

• Đau khi nghỉ (Rutherford độ 4).

• Mất mô (Rutherford độ 5, 6).

Chúng tôi giải thích cho BN về phương pháp điều trị, các tai biến có thể xảy ra khi

phục hồi lưu thông mạch máu. Nếu BN đồng ý điều trị, tham gia nghiên cứu, chúng

tôi mời vào nghiên cứu.

2.4.2.2 Chống chỉ định

• Toàn trạng BN không ổn định.

• Rối loạn đông máu.

• Nhồi máu cơ tim < 3 tháng, rối loạn nhịp tim hoặc rối loạn điện giải trầm

trọng.

2.4.2.3 Điều trị nội khoa và thay đổi lối sống

Chúng tôi điều trị các yếu tố nguy cơ cho BN:

• Ngưng hút thuốc lá.

• Điều trị tăng HA, đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa mỡ bằng thuốc và chế

độ ăn.

2.4.2.4 Đánh giá BN trước phục hồi lưu thông mạch máu

• Bệnh nhân được làm các xét nghiệm tiền phẫu thường quy gồm: nhóm máu,

tổng phân tích tế bào máu, chức năng đông máu, đường máu, chức năng gan,

thận, điện giải đồ, tổng phân tích nước tiểu, triglycerides, cholesterol máu,

chụp tim phổi thẳng, siêu âm tim, siêu âm ĐM cảnh.

• Khi BN có biểu hiện đau thắt ngực không ổn định, bất thường trên điện tâm

đồ, siêu âm tim, chúng tôi chỉ định chụp mạch vành.

• Đo chức năng hô hấp ở BN có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

Đánh giá tình trạng BN tiền phẫu dựa theo phân độ của Hiệp hội gây mê Hoa Kỳ

• ASA 1: BN khoẻ mạnh

• ASA 2: BN có một bệnh toàn thân nhẹ không ảnh hưởng đến chức năng thực

sự.

• ASA 3: BN có một bệnh toàn thân ảnh hưởng đến chức năng thực sự.

• ASA 4: BN có bệnh toàn thân trầm trọng thường xuyên đe doạ sự sống.

• ASA 5: BN sẽ tử vong nếu không được PT .

• ASA 6: BN chết não có thể hiến tạng.

2.4.2.5 Phẫu thuật mở

Sử dụng cho nhiều mức độ tổn thương khác nhau ở ĐM chủ bụng và/hoặc ĐM chậu

trong THĐMCCMT, với điều kiện BN có nguy cơ PT thấp hoặc trung bình (ASA

1,2,3).

Chuẩn bị BN:

Đặt đường truyền TM, đặt ống thông tiểu. Đặt HA ĐM xâm lấn qua ĐM

quay đối với trường hợp PT có kẹp ĐM chủ bụng. Theo dõi điện tâm đồ, độ bão

hòa ôxy, HA liên tục bằng monitor.

Phẫu thuật cầu nối ĐM chủ-đùi

Bệnh nhân nằm ngửa, gây mê nội khí quản. Mở bụng đường giữa xuyên

phúc mạc hoặc đường sau phúc mạc. Sau khi vào ổ bụng, bóc tách D4 tá tràng ra

khỏi phúc mạc thành sau. Mở phúc mạc thành sau dọc theo ĐM chủ bụng dưới ĐM

thận đến ĐM chậu chung. Tiến hành bộc lộ ĐM chủ bụng dưới ĐM thận. Bộc lộ

ĐM đùi qua đường mổ dọc theo nếp bẹn 2 bên. Kiểm soát ĐM đùi chung, ĐM đùi

nông, ĐM đùi sâu. Sau khi bộc lộ đầu gần và đầu xa, bóc tách tạo đường hầm sau

phúc mạc dọc theo ĐM chậu đến ĐM đùi. Đường hầm nằm sau niệu quản và cung

đùi. Kẹp ĐM chủ bụng: tiêm heparine toàn thân liều lượng 50 đơn vị/kg cân nặng,

duy trì HA ĐM xâm lấn 90-100 mmHg trước khi kẹp ĐM chủ bụng. Tiến hành làm

miệng nối ống ghép-ĐM chủ bụng tận-tận hay tận-bên bằng ống ghép Dacron 14x7

mm hoặc 16x8 mm.

Miệng nối tận-tận được sử dụng trong trường hợp tắc hoàn toàn ĐM chủ

bụng. Miệng nối tận-bên chỉ định trong trường hợp ĐM chủ bụng nhỏ hoặc tắc ĐM

chậu ngoài 2 bên hoặc hẹp ĐM chủ bụng. Đối với miệng nối tận-bên: kẹp toàn bộ

hay kẹp thành bên ĐM chủ bụng, mở dọc ĐM và nối ống ghép-ĐM chủ bụng bằng

chỉ đơn sợi Prolene 4.0 mũi khâu liên tục. Đối với miệng nối tận-tận: kẹp toàn bộ

ĐM chủ bụng, cắt rời ĐM, khâu bịt đầu xa và tiến hành làm miệng nối đầu gần.

Bơm rửa ống ghép bằng dung dịch heparine. Kẹp lại ống ghép và tháo kẹp ĐM chủ

bụng. Luồn ống ghép qua đường hầm sau phúc mạc. Tiến hành làm miệng nối ống

ghép-ĐM đùi 2 bên cùng lúc để giảm thời gian PT.

Nếu ĐM đùi nông bình thường: mở dọc thành bên ĐM đùi chung hướng

đến ĐM đùi nông, nối đầu xa ống ghép-ĐM kiểu tận-bên bằng chỉ đơn sợi Prolen 6-

0. Nếu ĐM đùi nông tắc: mở dọc thành bên ĐM đùi chung hướng đến ĐM đùi sâu,

nối đầu xa ống ghép-ĐM kiểu tận-bên bằng chỉ đơn sợi Prolen 6-0.Thả kẹp đuổi khí

và các mảng xơ vữa nhỏ để hạn chế nguy cơ tắc mạch sau mổ. Đóng phúc mạc

thành sau, đóng bụng, đóng vết mổ đùi 2 bên.

Một số trường hợp đặc biệt

Tắc ĐM chủ bụng ngang thận

Chúng tôi bộc lộ ĐM chủ bụng trên ĐM thận, ĐM thận 2 bên và TM thận

trái. Kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận và 2 ĐM thận. Mở dọc thành trước ĐM chủ

bụng, bóc huyết khối hoặc nội mạc ĐM chủ bụng ngang ĐM thận, bơm rửa ĐM

chủ bụng bằng dung dịch heparine. Khâu lại thành trước ĐM chủ bụng bằng chỉ

đơn sợi Prolene 4-0, kẹp lại ĐM chủ bụng dưới ĐM thận, tháo kẹp ĐM chủ bụng

trên ĐM thận và 2 ĐM thận. Sau đó tiến hành làm cầu nối chủ-đùi như mô tả ở trên.

ĐM chủ bụng dưới ĐM thận vôi hóa nặng

Chúng tôi tiến hành bóc nội mạc ĐM chủ bụng trước khi làm miệng nối ống

ghép-ĐM chủ bụng.

ĐM chủ bụng tắc hẹp, ĐM chậu bình thường

Chúng tôi nối đầu xa ống ghép vào ĐM chậu.

Phẫu thuật cầu nối ĐM chậu-đùi

Bệnh nhân nằm ngửa, mê nội khí quản hoặc tê tuỷ sống. Rạch da bờ ngoài

cơ thẳng bụng ngang rốn kéo dài đến cung đùi. Tách cơ chéo bụng, thẳng bụng.

Đẩy phúc mạc sau vào trong cơ thắt lưng chậu, bộc lộ ĐM chậu chung. Sau đó, tiến

hành bộc lộ ĐM đùi chung, nông, sâu ở cung đùi.

Tiêm heparine toàn thân liều lượng 50 đơn vị/kg cân nặng. Kẹp ĐM chậu

chung, nối ống ghép-ĐM chậu chung tận-tận bằng chỉ Prolene đơn sợi 5-0. Đặt ống

ghép sau cung đùi. Đầu xa ống ghép nối tận-bên vào ĐM đùi chung bằng chỉ

Prolene đơn sợi 6-0. Ống ghép được sử dụng là ống PTFE hoặc ống Dacron đường

kính 8 mm. Kiểm tra miệng nối lưu thông tốt, không chảy máu. Đóng bụng.

Phẫu thuật cầu nối ĐM đùi-đùi

Bệnh nhân nằm ngửa, gây tê tại chỗ hay tê tuỷ sống. Bộc lộ ĐM đùi chung,

nông, sâu 2 bên qua đường mổ dọc theo nếp bẹn. Tạo đường hầm trong thành bụng

trên xương mu. Đường hầm nằm trước mạc ngang và sau mô dưới da. Đối với các

trường hợp có PT bụng trước đó, tổn thương thành bụng do xạ trị, lớp mỡ dưới da

mỏng thì phải tạo đường hầm trước phúc mạc. Tiêm heparine toàn thân liều lượng

50 đơn vị/kg cân nặng. Kẹp ĐM đùi chung, nông, sâu. Nối ống ghép-ĐM đùi bên

nguồn cấp máu kiểu tận-bên bằng chỉ đơn sợi Prolene 6.0. Đặt ống ghép qua đường

hầm trước xương mu. Nối ống ghép-ĐM đùi bên tổn thương kiểu tận-bên bằng chỉ

đơn sợi Prolene 6-0. Ống ghép được sử dụng là PTFE hoặc Dacron đường kính 8

mm, đặt theo hình chữ U hoặc chữ S, chú ý tránh xoắn vặn tại góc của miệng nối.

Đóng vết mổ.

Phẫu thuật cầu nối ĐM nách-đùi

Bệnh nhân nằm ngửa, mê nội khí quản. Bộc lộ ĐM nách qua đường mổ bờ

dưới xương đòn theo rãnh delta ngực. Bóc tách cơ ngực lớn, cơ ngực bé. Bộc lộ

ĐM nách, chú ý tránh làm tổn thương đám rối thần kinh cánh tay. Bộc lộ ĐM đùi

chung, nông, sâu qua đường mổ dọc nếp bẹn. Tạo đường hầm dưới da từ nách dọc

theo mạn sườn, đi trước gai chậu trước trên đến vết mổ dọc cung đùi cùng bên. Sau

đó tạo đường hầm dưới da từ cung đùi này sang cung đùi bên đối diện. Tiêm

heparine toàn thân liều lượng 50 đơn vị/kg cân nặng. Kẹp ĐM nách, nối ống ghép-

ĐM nách kiểu tận-bên bằng chỉ đơn sợi Prolen 6-0. Ống ghép được sử dụng là

PTFE đường kính 8 mm. Miệng nối phải nằm trong bờ trong cơ ngực bé. Đặt ống

ghép nằm song song với ĐM nách một đoạn 2-3 cm trước khi đi vào đường hầm.

Nối đầu xa ống ghép vào ĐM đùi cùng bên kiểu tận-bên bằng chỉ đơn sợi Prolene

6-0. Sau đó, dùng một ống ghép khác làm cầu nối đùi-đùi sang bên đối diện. Kiểm

tra miệng nối lưu thông tốt, không chảy máu. Đóng vết mổ theo lớp.

Điều trị sau phẫu thuật

Sử dụng heparin không phân đoạn truyền TM hoặc heparin trọng lượng

phân tử thấp tiêm dưới da trong thời gian 3 ngày sau PT. Điều trị tiếp theo bằng

thuốc chống ngưng tập tiểu cầu Aspirin 81mg/ngày.

2.4.2.6 Can thiệp nội mạch

Sử dụng trong các trường hợp THĐMCCMT có tổn thương hẹp khu trú ở ĐM chủ

bụng, hẹp khu trú hoặc lan toả ĐM chậu, tắc ĐM chậu.

Đối với những BN THĐMCCMT kèm suy thận có tốc độ lọc cầu thận thấp hơn

30ml/phút/1,73 m2 hoặc BN dị ứng với chất cản quang chứa I-ốt, không áp dụng

phương pháp điều trị này.

Phương tiện

Chúng tôi tiến hành CTNM tại phòng mổ với máy C-arm di động kỹ thuật số Ziehm

Vision R. C-arm này có đầy đủ các chức năng như chụp mạch số hoá xoá nền, chế

độ lập bản đồ mạch giúp cho việc can thiệp tổn thương chính xác và đầy đủ.

Kỹ thuật

Gây tê tại chỗ vùng bẹn hay khuỷu tay hoặc gây tê tuỷ sống. Chọc kim ĐM

đùi chung hoặc ĐM cánh tay qua da theo phương pháp Seldinger. Tiêm heparine

toàn thân liều lượng 50 đơn vị/kg cân nặng. Đặt ống dẫn, luồn dây dẫn ưa nước

0.035 vào trong lòng ĐM. Di chuyển dây dẫn vào ĐM chủ bụng dưới màn hình

Xquang. Luồn ống thông ghi hình mạch máu vào dây dẫn và chụp hình mạch máu

số hoá xóa nền, xác định vị trí mạch máu tổn thương. Rút bỏ ống thông ghi hình

mạch máu. Luồn ống thông có bóng vào dây dẫn sao cho bóng vượt qua vị trí ĐM

thương tổn. Sau đó, điều chỉnh bóng vào vị trí tổn thương. Bơm bóng khoảng 60

giây với áp lực bơm dao động từ 6-8 atm. Xả bóng và rút ống thông. Đưa giá đỡ nội

mạch vào vị trí ĐM vừa nong. Bung giá đỡ nội mạch. Luồn lại ống thông ghi hình

mạch máu vào dây dẫn đến ĐM chủ bụng và chụp hình mạch máu số hoá xóa nền

kiểm tra. Rút ống thông, dây dẫn, ống dẫn. Đè và băng ép có trọng điểm vị trí chọc

kim trong 24 giờ. Chúng tôi chọn lựa giá đỡ nội mạch tuỳ theo tính chất và vị trí tổn

thương:

• Giá đỡ nội mạch bung bằng bóng: đối với những trường hợp ĐM vôi hoá

nặng, tổn thương ĐM ngắn, đặc biệt là gốc ĐM chậu chung.

• Giá đỡ nội mạch tự bung: đối với tổn thương lan toả ĐM chậu ngoài hay tổn

thương kéo dài từ ĐM chậu chung đến ĐM chậu ngoài.

• Giá đỡ nội mạch có màng phủ: đối với tổn thương ở ĐM chủ bụng.

Điều trị sau can thiệp

BN được điều trị với Aspirin 81 mg/ngày sau can thiệp.

2.4.2.7 Phẫu thuật kết hợp CTNM

Phẫu thuật bóc nội mạc ĐM đùi và đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu cùng bên

Sử dụng đối với những trường hợp THĐMCCMT có thương tổn liên quan đến ĐM

chậu và kéo dài đến ĐM đùi chung hay ngã ba ĐM đùi nông, sâu.

Bệnh nhân nằm ngửa, gây tê tại chỗ hay tê tuỷ sống. Bộc lộ ĐM đùi chung,

nông, sâu qua đường mổ dọc theo nếp bẹn. Tiêm heparine toàn thân liều lượng 50

đơn vị/kg cân nặng. Mở dọc ĐM đùi chung và bóc nội mạc lấy bỏ mảng xơ vữa

gây tắc ĐM. Kéo dài vết mở ĐM đùi chung đến đoạn đầu ĐM đùi nông, sâu khi

thương tổn liên quan đến vị trí này. Khâu cố định nội mạc ĐM đoạn xa bằng chỉ

đơn sợi Prolene 7-0 để ngăn ngừa bóc tách nội mạc có thể gây tắc mạch sau mổ.

Khâu lại chỗ mở ĐM đùi bằng chỉ đơn sợi Prolene 6-0. Sau đó, tiến hành can thiệp

đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu bằng kỹ thuật đã trình bày ở phần 2.4.2.6.

Phẫu thuật đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu và cầu nối đùi-đùi

Sử dụng đối với những trường hợp THĐMCCMT có tắc hoàn toàn ĐM chậu chung,

chậu ngoài một bên và hẹp ĐM chậu đối bên, nguy cơ cao, không thể PT cầu

nối ĐM chủ-đùi.

Bệnh nhân nằm ngửa, gây tê tuỷ sống. Bộc lộ ĐM đùi chung, nông, sâu bên

hẹp ĐM chậu qua đường mổ dọc theo nếp bẹn. Tiêm heparine toàn thân liều lượng

50 đơn vị/kg cân nặng. Tiến hành can thiệp đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu bằng kỹ

thuật đã trình bày ở phần 2.4.2.6. Sau đó, bộc lộ ĐM đùi chung, nông, sâu bên tắc

ĐM chậu. Tiến hành làm cầu nối đùi-đùi bằng kỹ thuật như đã trình bày ở phần

2.4.2.5.

Phẫu thuật đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu và cầu nối ĐM dưới cung đùi cùng

bên

Sử dụng đối với những trường hợp THĐMCCMT có hẹp ĐM chậu và tắc ĐM dưới

cung đùi cùng bên.

Bệnh nhân nằm ngửa, gây tê tuỷ sống. Bộc lộ ĐM đùi chung, nông, sâu bên

hẹp ĐM chậu qua đường mổ dọc theo nếp bẹn. Tiêm heparine toàn thân liều lượng

50 đơn vị/kg cân nặng. Tiến hành can thiệp đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu bằng kỹ

thuật đã trình bày ở phần 2.4.2.6. Sau đó tiến hành làm cầu nối ĐM dưới cung đùi

(cầu nối đùi-khoeo, cầu nối đùi-chày) tuỳ theo vị trí tổn thương của mạch máu dưới

cung đùi. Cầu nối làm bằng TM hiển lớn hoặc mạch máu nhân tạo (trong trường

hợp TM hiển lớn không sử dụng được).

Điều trị sau PT kết hợp CTNM

Sử dụng heparin không phân đoạn truyền TM hoặc heparin trọng lượng

phân tử thấp tiêm dưới da trong thời gian 3 ngày sau PT. Điều trị tiếp theo bằng

thuốc chống ngưng tập tiểu cầu Aspirin 81mg/ngày.

2.4.3 Phương pháp theo dõi sau phục hồi lưu thông mạch máu

2.4.3.1 Chu phẫu

Đánh giá mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng, khám mạch đùi, đo ABI

sau phục hồi lưu thông mạch máu. Ghi nhận các trường hợp tử vong, các biến

chứng chu phẫu và cách xử trí các biến chứng. Đối với BN được PT, chụp

CLĐTMM kiểm tra đánh giá lưu thông của cầu nối, tình trạng miệng nối. Đối với

BN CTNM, siêu âm Duplex kiểm tra, đánh giá lưu thông của giá đỡ nội mạch trước

khi xuất viện.

2.4.3.2 Theo dõi sau mổ

Bệnh nhân được theo dõi định kỳ sau 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng, 1 năm và

hàng năm. Đánh giá BN khi tái khám dựa vào: triệu chứng lâm sàng, siêu âm

Duplex mạch máu. Khi BN tái phát triệu chứng, siêu âm Duplex ghi nhận hẹp >

50% hay tắc cầu nối hoặc giá đỡ nội mạch: chỉ định chụp CLĐTMM để xác định.

2.5 THU THẬP CÁC SỐ LIỆU

2.5.1 Đánh giá kết quả của các phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu

điều trị THĐMCCMT

2.5.1.1 Đặc điểm của nhóm PT mở

Chúng tôi ghi nhận các đặc điểm sau:

• Phương pháp PT: Cầu nối theo giải phẫu: cầu nối ĐM chủ-chậu, cầu nối ĐM

chủ-đùi, cầu nối ĐM chậu-đùi.

Cầu nối ngoài giải phẫu: cầu nối ĐM đùi-đùi, cầu nối ĐM nách-đùi.

• Phương pháp phối hợp: bóc huyết khối ĐM chủ bụng, bóc nội mạc ĐM chủ

bụng, bóc nội mạc ĐM đùi, tạo hình ĐM đùi sâu.

• Cầu nối dưới cung đùi phối hợp: cầu nối ĐM đùi-khoeo, cầu nối ĐM đùi-

chày.

• Đối với tắc ĐM chủ bụng ngang thận, ghi nhận thời gian kẹp ĐM chủ bụng

trên ĐM thận, được tính từ thời điểm kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận đến

thời điểm chuyển kẹp ĐM chủ bụng xuống dưới ĐM thận, tính bằng phút.

2.5.1.2 Đặc điểm của nhóm CTNM

Chúng tôi ghi nhận các đặc điểm sau:

• Vị trí ĐM can thiệp: ĐM chủ bụng, ĐM chủ-chậu, ĐM chậu chung 2 bên,

ĐM chậu chung 1 bên, ĐM chậu chung-ĐM chậu ngoài, ĐM chậu ngoài.

• Loại giá đỡ nội mạch: bung bằng bóng, tự bung, có màng phủ, bung bằng

bóng và tự bung.

• Số lượng giá đỡ nội mạch: 1, 2, hay 3 giá đỡ.

• Can thiệp ĐM đùi nông phối hợp: nong bóng đơn thuần, nong bóng và đặt

giá đỡ nội mạch.

2.5.1.3 Đặc điểm của nhóm PT kết hợp CTNM

Chúng tôi ghi nhận các đặc điểm sau:

• Phương pháp PT: can thiệp ĐM chậu và cầu nối đùi-đùi, can thiệp ĐM chậu

và bóc nội mạc ĐM đùi, can thiệp ĐM chậu và cầu nối đùi-khoeo, can thiệp

ĐM chậu và cầu nối đùi-chày.

• Can thiệp ĐM đùi nông phối hợp: nong bóng đơn thuần, nong bóng và đặt

giá đỡ nội mạch.

2.5.1.4 Đặc điểm tại thời điểm phẫu thuật

Phân độ ASA: độ 1, 2, 3, 4.

Phương pháp vô cảm: mê nội khí quản, tê tuỷ sống, tê tại chỗ.

Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu

Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu được tính từ thời điểm phẫu thuật viên rạch

da hay chọc kim ĐM đến thời điểm phẫu thuật viên may da xong hay băng ép vị trí

chọc kim, không kể thời gian gây mê, tính bằng phút.

Thời gian nằm viện sau phục hồi lưu thông mạch máu

Thời gian nằm viện sau phục hồi lưu thông mạch máu được tính từ ngày BN được

PT hay CTNM đến ngày được xuất viện.

Thành công về mặt kỹ thuật

Thành công về mặt kỹ thuật khi thoả điều kiện sau đây:

• Đường kính ĐM hẹp tồn lưu < 30% và không có bóc tách nội mạc trên chụp

MMSHXN trong CTNM.

• Cầu nối ĐM thông trong mổ [114], [115].

Truyền máu trong hoặc sau phục hồi lưu thông mạch máu

Ghi nhận tỷ lệ BN được truyền máu trong hoặc sau PT hay CTNM.

2.5.1.5 Kết quả điều trị sớm

Kết quả sớm là kết quả điều trị trong 30 ngày tính từ thời điểm phục hồi lưu thông

mạch máu.

Thành công về mặt lâm sàng

Đánh giá thành công về mặt lâm sàng dựa trên tiêu chuẩn của SVS/ISCVS [115]

• Cải thiện rõ rệt: không có triệu chứng thiếu máu chi, giá trị ABI đạt mức

bình thường > 0,9.

• Cải thiện vừa phải: có triệu chứng khi gắng sức, cải thiện ít nhất 1 bậc theo

phân độ lâm sàng của Rutherford, giá trị ABI tăng > 0,1 nhưng không đạt

mức bình thường.

• Cải thiện ít: cải thiện ít nhất 1 bậc theo phân độ lâm sàng của Rutherford

nhưng giá trị ABI tăng ≤ 0,1 hoặc giá trị ABI tăng > 0,1 nhưng không cải

thiện phân độ lâm sàng của Rutherford.

• Không cải thiện: không cải thiện phân độ lâm sàng của Rutherford và giá trị

ABI tăng ≤ 0,1.

Giá trị ABI sau phục hồi lưu thông mạch máu

Đo giá trị ABI sau PT/CTNM để so sánh thay đổi ABI trước và sau phục hồi lưu

thông mạch máu.

Siêu âm Duplex hoặc chụp CLĐTMM trước khi xuất viện: ghi nhận giá đỡ nội

mạch hoặc cầu nối thông hay tắc.

Biến chứng và tử vong chu phẫu

- Biến chứng toàn thân:

* Suy thận cấp: thiểu niệu, vô niệu, creatinine máu tăng > 0,5 mg/dl sau PT/CTNM.

* Nhồi máu cơ tim: đột ngột đau ngực trái, sóng Q mới trên điện tâm đồ dài 0.04

giây, sâu 1mm, hoặc ST-T chênh xuống, hoặc Troponin I > 1,5 ng/ml.

* Suy hô hấp: thở máy kéo dài trên 72h sau mổ.

* Viêm phổi: sốt, ran nổ ở phổi, Xquang phổi thâm nhiễm nhu mô phổi.

* Đột quỵ: đột ngột yếu hay liệt nửa người, rối loạn ý thức, chụp cắt lớp điện toán

sọ não ghi nhận nhồi máu não hay xuất huyết não.

- Biến chứng liên quan PT:

* Chảy máu: chảy máu sau phúc mạc hoặc chảy máu vết mổ đùi, HA thấp, Hb, Hct

giảm, siêu âm bụng có tụ dịch sau phúc mạc.

* Tắc cầu nối: biểu hiện thiếu máu chi, mạch phía dưới cầu nối không bắt được,

siêu âm Duplex ghi nhận tắc cầu nối.

* Tắc ĐM đùi nông do huyết khối: biểu hiện thiếu máu chi, mạch ngoại vi không

bắt được, siêu âm Duplex ghi nhận tắc mạch.

* Tắc giá đỡ nội mạch: mạch đùi không bắt được, siêu âm Duplex ghi nhận tắc giá

đỡ nội mạch.

* Vỡ hay rách ĐM chậu: HA thấp, Hct, Hb giảm, siêu âm có khối máu tụ tiến triển

sau phúc mạc.

* Giả phình ĐM đùi: khối đập theo nhịp mạch vùng bẹn, siêu âm Duplex ghi nhận

giả phình ĐM.

* Thông động tĩnh mạch đùi: sờ thấy rung miu vùng bẹn, siêu âm Duplex ghi nhận

thông động tĩnh mạch đùi.

* Thiếu máu đại tràng xích-ma: đau bụng hạ vị bên trái, phản ứng thành bụng, đi

cầu ra máu, nội soi đại tràng chẩn đoán xác định.

* Thiếu máu tủy sống: liệt không hoàn toàn chi dưới, giảm phản xạ gân cơ gấp bàn

chân không cân xứng, mất cảm giác rải rác.

* Chấn thương niệu quản: đau thắt lưng, siêu âm thấy thận ứ nước, niệu quản tắc.

* Bung thành bụng: thành bụng hở, ruột thoát vị ra khỏi ổ bụng.

- Xử trí biến chứng:

* Theo dõi và điều trị nội khoa.

* Phẫu thuật lại đối với các trường hợp có biến chứng không thể điều trị bảo tồn.

- Tử vong chu phẫu: tử vong xảy ra trong thời gian 30 ngày sau PT hoặc CTNM.

2.5.1.6 Kết quả trung hạn

Chúng tôi theo dõi, đánh giá trong 4 năm 6 tháng. Toàn bộ BN trong nghiên

cứu được hẹn tái khám vào các thời điểm 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng, 1 năm và hàng

năm sau phục hồi lưu thông mạch máu. Bệnh nhân được khám và đánh giá: triệu

chứng lâm sàng, khám mạch đùi, siêu âm Duplex đánh giá lưu thông của cầu

nối/giá đỡ nội mạch và ĐM 2 chi dưới.

Khi BN tái phát triệu chứng, siêu âm Duplex ghi nhận hẹp > 50% cầu nối/giá đỡ

nội mạch hoặc có tổn thương mới, chụp CLĐTMM để chẩn đoán xác định.

Nếu kết quả chụp CLĐTMM cho thấy hẹp > 50% hoặc tắc hoàn toàn, chúng tôi chỉ

định PT lại.

Các vấn đề đánh giá trong thời gian theo dõi:

* Định nghĩa lưu thông của cầu nối/giá đỡ nội mạch: sờ mạch đùi rõ, siêu âm

Duplex ghi nhận phổ 2 pha hoặc 3 pha.

* Tỷ suất sống còn, tỷ suất lưu thông, tỷ suất bảo tồn chi của nhóm PT mở, nhóm

CTNM, nhóm PT kết hợp CTNM.

* Đoạn chi:

Đoạn chi lớn: tháo khớp Chopart, tháo khớp Syme, cắt cụt cẳng chân, đùi.

Đoạn chi nhỏ: cắt cụt ngón chân, bàn chân trước.

* Các trường hợp PT lại trong thời gian theo dõi do tắc cầu nối, giá đỡ nội mạch

hoặc do tổn thương mới.

* Các trường hợp tử vong trong thời gian theo dõi, nguyên nhân tử vong.

* Mất theo dõi: khi liên lạc với BN hoặc thân nhân BN 3 lần không được, chúng tôi

đưa BN vào diện mất theo dõi.

2.5.1.7 Một số mối tương quan

Chúng tôi đánh giá một số mối tương quan sau:

* Tình trạng mạch máu dưới cung đùi và tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch.

* Tình trạng mạch máu dưới cung đùi và đoạn chi.

* Tình trạng mạch máu dưới cung đùi và tử vong.

* Tình trạng lưu thông của cầu nối/giá đỡ nội mạch và đoạn chi.

* Triệu chứng lâm sàng và đoạn chi.

* Triệu chứng lâm sàng và tử vong.

* Phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu trước và sau năm 2012.

Đối với các trường hợp có tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu, chúng tôi đánh

giá thêm một số mối liên quan sau:

* PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi và đoạn chi.

* PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi và mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng.

2.5.2 Xây dựng chỉ định áp dụng các phương pháp điều trị bệnh lý

THĐMCCMT trên cơ sở khuyến cáo của TASC II

Chúng tôi đề xuất xây dựng chỉ định áp dụng cá phương pháp điều trị phục hồi lưu

thông mạch máu bệnh lý THĐMCCMT dựa vào các kết quả thu được từ quá trình

nghiên cứu và trên cơ sở khuyến cáo của TASC II:

* Tuổi của BN.

* Phân độ tổn thương THĐMCCMT theo TASC II.

* Phân độ ASA.

* Phương pháp vô cảm

* Thời gian PT trung bình.

* Thời gian nằm viện trung bình.

* Thành công về mặt kỹ thuật.

* Thành công về mặt lâm sàng.

* Tử vong và biến chứng chu phẫu.

* Tỷ suất lưu thông, tỷ suất sống còn, tỷ suất bảo tồn chi.

* Các mối liên quan.

2.6 XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU

Tất cả các BN trong nghiên cứu được thu thập số liệu theo một mẫu hồ sơ

nghiên cứu thống nhất có sẵn, được lập trình để xử lý số liệu cho các BN bị

THĐMCCMT được phục hồi lưu thông mạch máu và theo dõi sau PT hay CTNM.

(Mẫu hồ sơ nghiên cứu trong phần phụ lục)

Các số liệu thống kê được chính chúng tôi lấy từ các BN được phục hồi lưu

thông mạch máu do bệnh lý THĐMCCMT tại khoa Phẫu Thuật Mạch Máu, bệnh

viện Chợ Rẫy, được ghi chép đầy đủ các dữ kiện và mã hoá trên phần mềm vi tính

để xử lý.

Các số liệu được phân tích và xử lý trên phần mềm STATA 12.

• Thống kê mô tả: sử dụng trung bình, độ lệch chuẩn đối với biến định lượng,

tần số, tỷ lệ phần trăm đối với biến định tính và tần suất, tỷ suất đối với biến

sống còn.

• Thống kê phân tích:

- So sánh trung bình từ 3 nhóm trở lên: sử dụng phép kiểm ANOVA nếu

thoả điều kiện, ngược lại sử dụng phép kiểm phi tham số Kruskal-Wallis.

- So sánh tỷ lệ của 2 hay nhiều nhóm: sử dụng phép kiểm Chi bình phương,

nếu có >20% số vọng trị < 5 thì sử dụng phép kiểm Fisher. Báo cáo số đo kết

hợp RR (tỷ số nguy cơ) nếu sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

- So sánh tỷ suất các biến sống còn của 2 hay nhiều nhóm: sử dụng phép

kiểm Log-rank và vẽ biểu đồ Kaplan-Meier. Báo cáo số đo kết hợp HR (tỷ

số nguy hại) nếu sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

- Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi giá trị p < 0,05 cho tất cả các phép

kiểm.

2.7 PHƯƠNG TIỆN NGHIÊN CỨU

Chuẩn bị cơ sở vật chất, phương tiện, trang thiết bị

• Khoa Phẫu Thuật Mạch Máu, bệnh viện Chợ Rẫy: Các phẫu thuật viên chẩn

đoán, tiếp nhận và lựa chọn BN, chuẩn bị BN trước mổ, lên lịch mổ chương

trình, chăm sóc BN sau PT đến khi xuất viện. BN được chúng tôi hẹn tái

khám định kỳ. Nếu BN không lên tái khám đúng hẹn, chúng tôi gọi điện

thoại để nhắc nhở.

• Khoa Phẫu Thuật Gây Mê Hồi Sức, bệnh viện Chợ Rẫy: Phòng mổ, máy gây

mê, máy C-arm di động, nhân lực đủ khả năng PT mạch máu lớn. Các trang

thiết bị chuyên dụng trong PT mạch máu: ống ghép mạch máu với các kích

thước và chủng loại khác nhau, các dụng cụ kẹp mạch máu lớn…

Trang thiết bị dùng trong CTNM như: dây dẫn, ống dẫn, ống thông, bóng

nong, giá đỡ nội mạch.

2.8 MỘT SỐ VẤN ĐỀ ĐƯỢC THỐNG NHẤT TRƯỚC KHI NGHIÊN CỨU

2.8.1 Vai trò của nghiên cứu viên

Khám, chuẩn bị, chọn lựa BN trước PT/CTNM. Tham gia PT/CTNM với tư

cách là phẫu thuật viên chính hoặc phụ tá phẫu thuật viên chính. Theo dõi, khám

BN sau PT/CTNM đến khi BN tử vong. Ghi nhận tất cả các biến số trước, trong và

sau PT/CTNM cho đến khi kết thúc nghiên cứu.

2.8.2 Vấn đề Y Đức

Với mục tiêu nghiên cứu là đánh giá kết quả của các phương pháp điều trị

ngoại khoa THĐMCCMT, từ đó xây dựng kế hoạch điều trị, chúng tôi thực hiện

nghiên cứu này. Nghiên cứu này đã được trình thông qua bởi Hội đồng Y Đức bệnh

viện Chợ Rẫy và được cho phép tiến hành. Các phương pháp điều trị ngoại khoa

thực hiện trong nghiên cứu này đã có trong danh mục kỹ thuật được phép sử dụng

tại bệnh viện Chợ Rẫy do Bộ Y tế cấp. Chúng tôi giải thích rõ về phương pháp tiến

hành, các tai biến, nguy cơ, lợi ích, chi phí điều trị cho tất cả BN. BN tự nguyện

cam kết tham gia thực hiện PT/CTNM, tuân thủ nghiên cứu, được theo dõi sau

PT/CTNM cho đến khi nghiên cứu kết thúc. BN có quyền không đồng ý tham gia

nghiên cứu cũng như từ bỏ tham gia nghiên cứu.

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian từ tháng 4 năm 2010 đến tháng 10 năm 2014, có 111 BN

THĐMCCMT được phục hồi lưu thông mạch máu tại khoa Phẫu Thuật Mạch Máu,

bệnh viện Chợ Rẫy, đủ điều kiện nghiên cứu của chúng tôi.

Trong 111 BN này, có 65 trường hợp được PT mở, 28 trường hợp CTNM và 18

trường hợp PT kết hợp CTNM. Qua thống kê tổng kết số liệu, chúng tôi ghi nhận

được một số các kết quả sau đây:

3.1 CÁC ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU

3.1.1 Đặc điểm cơ bản của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.1: Đặc điểm cơ bản của nhóm nghiên cứu

Đặc điểm PT mở CTNM PT kết hợp CTNM Nhóm nghiên cứu

(n=65) (n=28) (n=18)

Tuổi trung bình 58,8 ±12,5 64,4 ± 13,3 72,2 ± 9,9 62,4 ± 13,2

(năm)

Giới nam 56 (86,2%) 23 (82,1%) 15 (83,3%) 94 (84,7%)

Giới nữ 9 (13,8%) 5 (17,9%) 3 (16,7%) 17 (15,3%)

Nhận xét:

- Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 62,4, cao nhất ở nhóm PT kết

hợp CTNM, thấp nhất ở nhóm PT mở.

- BN nhỏ tuổi nhất: 28 tuổi.

- BN lớn tuổi nhất: 88 tuổi.

- Nam giới chiếm tỷ lệ 84,7%. Tỷ lệ nam giới ở cả 3 nhóm PT mở, CTNM

và PT kết hợp với CTNM tương đồng với nhau.

3.1.2 Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý phối hợp

Bảng 3.2: Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý phối hợp

PT kết hợp CTNM Giá trị p CTNM PT mở (n=65) (n=28) (n=18)

Đặc điểm Hút thuốc lá 46 (70,8%) 19 (67,9%) 12 (66,7%)

0,927* 0,238* Tăng HA 35 (53,8%) 19 (67,9%) 13 (72,2%) Đái tháo đường 5 (7,7%) 3 (10,7%) 1 (5,6%) 0,889** Rối loạn mỡ máu 49 (75,4%) 21 (75%) 12 (66,7%) 0,748* Bệnh mạch vành 4 (6,2%) 6 (21,4%) 2 ( 11,1%) 0,089** Bệnh phổi tắc 5 (7,7%) 4 (14,3%) 5 (27,8%) 0,059** nghẽn mãn tính Bệnh mạch cảnh 9 (13,8%) 10 (35,7%) 4 (22,2%) 0,057* 0,162**

Suy thận mạn 0 (0%) 0 (0%) 1 (5,6%) *: Kiểm định Chi bình phương , **: Kiểm định Fisher

Nhận xét:

- Khoảng 70% BN có hút thuốc lá và rối loạn chuyển hoá mỡ máu.

- Tăng HA ở nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM cao hơn nhóm PT mở

nhưng khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

- Tỷ lệ BN có bệnh phối hợp ở nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM cao

hơn so với nhóm PT mở.

- Với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và bệnh mạch cảnh, khác biệt giữa 2

nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM so với nhóm PT mở gần có ý nghĩa

thống kê với p lần lượt là 0,059 và 0,057.

3.1.3 Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.3: Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p

PT mở (n=65) (n=28) (n=18)

Đặc điểm lâm sàng

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p

PT mở (n=65) (n=28) (n=18)

Đặc điểm lâm sàng Thiếu máu chi dưới

Đau cách hồi 25 (38,5%) 11 (39,3%) 2 (11,1%)

Đau khi nghỉ 6 (9,2%) 7 (25%) 4 (22,2%)

Mất mô 34 (52,3%) 10 (35,7%) 12 (66,7%) 0,072* 0,089** 0,11*

Phân độ Rutherford

Độ 2 7 (10,8%) 4 (14,3%) 1 (5,6%)

Độ 3 18 (27,7%) 7 (25,0%) 1 (5,6%)

Độ 4 6 (9,2%) 7 (25,0%) 4 (22,2%) 0,091**

Độ 5 15 (23,1%) 7 (25,0%) 8 (44,4%)

Độ 6 19 (29,2%) 3 (10,7%) 4 (22,2%)

Khám mạch đùi

Mất 2 bên 24 (36,9%) 2 (7,1%) 1 (5,6%)

15 (23,1%) 0 (0%) 8 (44,4%)

Mất 1 bên + Yếu 1 bên

Yếu 2 bên 3 (4,6%) 7 (25,0%) 0 (0%)

Mất 1 bên 20 (30,8%) 9 (32,1%) 3 (16,7%)

Yếu 1 bên 3 (4,6%) 10 (35,7%) 6 (33,3%)

Suy giảm khả năng tình dục ở nam giới

11 (19,6%) 0 (0%) 0 (0%) 0,014**

Giá trị ABI trung bình trước mổ

0,37 ± 0,2 0,35 ± 0,2 0,37 ± 0,24 0,966***

*: Kiểm định Chi bình phương , **: Kiểm định Fisher, ***: Kiểm định Anova Nhận xét:

- Tỷ lệ BN thiếu máu chi trầm trọng (đau khi nghỉ, mất mô) chiếm tỷ lệ

cao hơn BN đau cách hồi ở các nhóm. Nhóm PT kết hợp CTNM có tỷ lệ

này cao nhất 88,9%. Biểu hiện triệu chứng thiếu máu chi dưới giữa các

nhóm không khác biệt có ý nghĩa thống kê.

- BN Rutherford độ 4, 5, 6 chiếm tỷ lệ cao ở các nhóm. Điều này cho thấy

phần lớn BN được điều trị ở giai đoạn muộn.

- Nhóm PT mở có tỷ lệ mất hay yếu mạch đùi 2 bên cao 64,6%. Nhóm

CTNM có tỷ lệ mất hay yếu mạch đùi 1 bên cao 67,8%. Khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p < 0,001.

- Suy giảm tình dục ở nam giới chiếm tỷ lệ 19,6% ở nhóm PT mở. Triệu

chứng này giữa 3 nhóm khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,014.

- Giá trị ABI trung bình trước phục hồi lưu thông mạch máu rất thấp ở cả 3

nhóm và khác biệt giữa 3 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p = 0,996.

3.1.4 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.4: Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p PT mở (n=65) (n=28) (n=18)

0,045*

Đặc điểm cận lâm sàng Mức độ tổn thương trên siêu âm Duplex Hẹp 34 (52,3%) 22 (78,6%) 9 (50,0%) Tắc 31 (47,7%) 6 (21,4%) 9 (50,0%) Vị trí tổn thương trên siêu âm Duplex ĐM chủ bụng 7 (10,8%) 3 (10,7%) 0 (0%) ĐM chủ-chậu 19 (29,2%) 2 (7,1%) 1 (5,6%) 0,016** ĐM chậu 39 (60%) 23 (82,1%) 17 (94,4%) Hình ảnh học Chụp CLĐTMM 59 (90,8%) 27 (96,4%) 18 (100%) Chụp MMSHXN 5 (7,7%) 1 (3,6%) 0 (0%) Chụp CHTMM 1 (1,5%) 0 (0%) 0 (0%) Chụp mạch vành 2 (3,1%) 0 (0%) 0 (0%) trước mổ Chụp và can thiệp 0 (0%) 1 (3,6%) 0 (0%) mạch vành trước mổ

*: Kiểm định Chi bình phương , **: Kiểm định Fisher

Nhận xét:

- Tổn thương hẹp chiếm tỷ lệ cao ở nhóm CTNM 78,6%. Tổn thương tắc ở

nhóm PT mở và nhóm PT kết hợp CTNM cao hơn nhóm CTNM. Khác

biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Tổn thương ĐM chủ bụng và chủ-chậu ở nhóm PT mở cao hơn nhóm

CTNM và PT kết hợp CTNM. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <

0,05. Tổn thương ĐM chậu ở nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM cao

hơn nhóm PT mở.

- Chụp CLĐTMM là phương pháp chẩn đoán hình ảnh học chiếm đa số,

với tỷ lệ ở 3 nhóm PT mở, CTNM, PT kết hợp CTNM lần lượt là 90,8%,

96,4% và 100%.

- Chụp CHTMM chiếm tỷ lệ rất thấp trong nghiên cứu 0,9%.

- 3 trường hợp được chụp mạch vành, trong đó 1 trường hợp được can

thiệp trước mổ.

3.1.5 Phân độ tổn thương theo TASC II

Bảng 3.5: Phân độ tổn thương theo TASC II

CTNM PT mở PT kết hợp CTNM Giá trị p

Phân độ tổn thương (n=65) (n=28) (n=18)

1 (1,5%) 9 (32,1%) 2 (11,1%) A

1 (1,5%) 11 (39,3%) 2 (11,1%) B < 0,001** 3 (4,6%) 4 (14,3%) 8 (44,4%) C

60 (92,3%) 4 (14,3%) 6 (33,3%) D

Gộp nhóm phân độ TASC II

2 (3,1%) 20 (71,4%) 4 (22,2%) A/B < 0,001* 63 (96,9%) 8 (28,6%) 14 (77,8%) C/D

*: Kiểm định Chi bình phương , **: Kiểm định Fisher

Nhận xét:

- Nhóm PT mở có tỷ lệ tổn thương TASC II D cao hơn 2 nhóm còn lại,

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- TASC II C/D chiếm tỷ lệ cao ở nhóm PT mở và PT kết hợp CTNM, lần

lượt là 96,9% và 77,8%.

- TASC II A/B chiếm tỷ lệ cao ở nhóm CTNM là 71,4%.

- Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

100%

90%

3.1.6 Tình trạng mạch máu dưới cung đùi

17

80%

15

70%

60%

17

Tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu

50%

40%

48

Tình trạng mạch máu dưới cung đùi tốt

30%

13

20%

10%

1 PT mở

CTNM

PT kết hợp CTNM

Biểu đồ 3.1: Phân bố tình trạng mạch máu dưới cung đùi

Nhận xét:

- Nhóm PT kết hợp CTNM có tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu chiếm

tỷ lệ rất cao 94,4% (17/18 BN).

- Tỷ lệ mạch máu dưới cung đùi xấu ở nhóm PT mở thấp 26,2% (17/65 BN).

- Tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu có tỷ lệ tăng dần theo thứ tự từ

nhóm PT mở đến nhóm CTNM đến nhóm PT kết hợp CTNM, khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p < 0,05.

3.1.7 Tắc ĐM chủ bụng ngang thận

Bảng 3.6: Tắc ĐM chủ bụng ngang thận

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p PT mở (n=65) (n=28) (n=18) Đặc điểm

10 (15,4%) 0 (0%) 0 (0%) 0,024* Tắc ĐMCB ngang thận

*: Kiểm định Fisher

Nhận xét:

- Nhóm PT mở có 10 trường hợp tắc ĐM chủ bụng ngang thận, nhóm CTNM

và nhóm PT kết hợp CTNM không có trường hợp nào.

- Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

3.2 KẾT QUẢ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ PHỤC HỒI LƯU THÔNG

MẠCH MÁU

3.2.1 Đặc điểm của nhóm phẫu thuật mở

3.2.1.1 Phương pháp phẫu thuật mở

48 (73,8%)

Cầu nối ĐM chủ-chậu

Cầu nối ĐM chủ-đùi

Cầu nối ĐM chậu-đùi

8 (12,3%)

4 (6,2%)

5 (7,7%)

Cầu nối ĐM đùi-đùi

Cầu nối ĐM chủ-chậu

Cầu nối ĐM chủ-đùi

Cầu nối ĐM chậu-đùi

Cầu nối ĐM đùi-đùi

Biểu đồ 3.2: Phân bố phương pháp PT mở

Nhận xét:

- PT cầu nối theo giải phẫu: cầu nối ĐM chủ-đùi, chủ-chậu, chậu-đùi chiếm tỷ

lệ khá cao 92,3%.

- PT cầu nối ngoài giải phẫu: cầu nối đùi-đùi chiếm tỷ lệ thấp 7,7%.

3.2.1.2 Phương pháp phối hợp

Bảng 3.7: Phân bố các phương pháp phối hợp

Tỷ lệ

Tần số (n=65)

Phương pháp phối hợp Bóc huyết khối ĐM chủ bụng 6 9,2%

Bóc nội mạc ĐM chủ bụng 8 12,3%

Bóc nội mạc ĐM đùi 13 20%

Tạo hình ĐM đùi sâu 8 12,3%

Cầu nối đùi-khoeo 3 4,6%

Cầu nối đùi-chày 2 3,1%

Nhận xét:

- Bóc huyết khối, bóc nội mạc ĐM chủ bụng đối với ĐM chủ bụng xơ vữa

nặng hoặc tắc hoàn toàn do huyết khối trước khi làm miệng nối ĐM chủ

bụng- ống ghép trong 14 trường hợp, chiếm tỷ lệ 21,5%.

- Bóc nội mạc ĐM đùi, tạo hình ĐM đùi sâu trước khi làm miệng nối ống

ghép-ĐM đùi trong 21 trường hợp, chiếm tỷ lệ 32,3%.

- Trong 65 trường hợp PT mở, có 5 trường hợp được làm cầu nối dưới cung

đùi phối hợp chiếm tỷ lệ 7,7%.

3.2.1.3 Thời gian kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận

Bảng 3.8: Thời gian kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận

Số quan sát Lớn nhất Nhỏ nhất Trung bình (phút)

10 12,9 ± 4,2 18

Nhận xét:

- Trong 10 trường hợp tắc ĐM chủ bụng ngang thận, chúng tôi phải kẹp ĐM

chủ bụng trên ĐM thận để bóc huyết khối hay nội mạc ĐM chủ bụng trước khi tạo

miệng nối ĐM chủ bụng-ống ghép.

- Thời gian kẹp ĐM chủ bụng trên thận trung bình là 12,9 ± 4,2 phút

- Thời gian ngắn nhất là 7 phút, dài nhất là 18 phút.

3.2.2 Đặc điểm của nhóm can thiệp nội mạch

Bảng 3.9: Đặc điểm của nhóm can thiệp nội mạch

Đặc điểm Tần số Tỷ lệ

(n=28)

Vị trí ĐM tổn thương

ĐM chủ bụng 3 10,7%

ĐM chủ-chậu 1 3,6%

ĐM chậu chung 2 bên 2 7,1%

ĐM chậu chung 1 bên 5 17,9%

ĐM chậu chung-chậu ngoài 10 35,7%

ĐM chậu ngoài 7 25%

Loại giá đỡ nội mạch

Bung bằng bóng 12 44,4%

Tự bung 11 40,8%

Có màng phủ 2 7,4%

Bung bằng bóng + tự bung 2 7,4%

Số lượng giá đỡ nội mạch

1 giá đỡ 17 63%

2 giá đỡ 9 33,3%

3 giá đỡ 1 3,7%

Can thiệp ĐM đùi nông phối hợp

Nong bóng + đặt giá đỡ 1 3,6%

Nhận xét:

- BN tổn thương ĐM chậu chiếm ưu thế trong nhóm CTNM với tỷ lệ là

85,7%.

- BN tổn thương hẹp ĐM chủ bụng và ĐM chủ-chậu chiếm tỷ lệ thấp 14,3%.

- Trong 28 trường hợp CTNM, chỉ có 27 trường hợp chúng tôi đặt được giá đỡ

theo vị trí ĐM tổn thương. 1 trường hợp tắc hoàn toàn ĐM chậu chung 1 bên

không đi dây dẫn qua được tổn thương nên không thể đặt giá đỡ .

- Giá đỡ tự bung và bung bằng bóng được sử dụng trong phần lớn các trường

hợp chiếm tỷ lệ 92,6%.

- Giá đỡ có màng phủ ít sử dụng với tỷ lệ 7,4%.

- Số trường hợp đặt 1 giá đỡ nội mạch chiếm tỷ lệ cao 63%.

- 1 trường hợp được đặt 3 giá đỡ nội mạch chiếm tỷ lệ 3,7%.

- 1 trường hợp được can thiệp ĐM đùi nông phối hợp chiếm tỷ lệ 3,6%.

3.2.3 Đặc điểm của nhóm phẫu thuật kết hợp can thiệp nội mạch

Bảng 3.10: Đặc điểm của nhóm phẫu thuật kết hợp can thiệp nội mạch

Đặc điểm Tần số Tỷ lệ

(n=18)

Phương pháp phẫu thuật

Can thiệp ĐM chậu + cầu nối đùi-đùi 10 55,6%

Can thiệp ĐM chậu + bóc nội mạc ĐM đùi 5 27,8%

Can thiệp ĐM chậu + cầu nối đùi-khoeo 2 11,1%

Can thiệp ĐM chậu + cầu nối đùi-chày 1 5,6%

Can thiệp ĐM đùi nông phối hợp

Nong bóng đơn thuần 1 5,6%

Nhận xét:

- Can thiệp ĐM chậu kết hợp với cầu nối đùi-đùi hoặc bóc nội mạc ĐM đùi chiếm

đa số trong nhóm PT kết hợp CTNM với tỷ lệ 83,4%.

- 1 trường hợp được can thiệp ĐM đùi nông phối hợp chiếm tỷ lệ 5,6%.

3.2.4 Đặc điểm tại thời điểm phẫu thuật

Bảng 3.11: Đặc điểm tại thời điểm phẫu thuật

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p

PT mở (n=65) (n=28) (n=18)

Đặc điểm Phân độ ASA

Độ 1 2 (3,1%) 0 (0%) 0 (0%)

Độ 2 56 (86,2%) 14 (50%) 8 (44,4%) < 0,001**

Độ 3 7 (10,8%) 14 (50%) 10 (55,6%)

Phương pháp vô cảm

Mê NKQ 59 (90,8%) 0 (0%)

Tê tuỷ sống 5 (7,7%) 23 (82,1%) 1 (5,6%) 17 (94,4%)

Tê tại chỗ 1 (1,5%) 5 (17,9%) 0 (0%)

Thời gian phục hồi mạch máu trung bình (phút)

196,4 ± 60 83,4 ± 45,2 161,9 ± 41,2 < 0,001***

Thời gian nằm viện sau phục hồi mạch máu (ngày)

10,9 ± 3,3 5,9 ± 2,3 9,4 ± 2,7 < 0,001***

Thành công về mặt kỹ thuật

64 (98,5%) 26 (92,9%) 18 (100%) 0,688**

Truyền máu trong hoặc sau phục hồi mạch máu

20 (30,8%) 1 (3,6%) 2 (11,1%) 0,007*

*: Kiểm định Chi bình phương , **: Kiểm định Fisher, ***: Kiểm định Anova

Nhận xét:

- Nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp CTNM có tỷ lệ ASA 3 cao hơn nhóm PT

mở, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Nhóm PT mở có tỷ lệ mê NKQ cao hơn 2 nhóm còn lại.

- Nhóm CTNM có thời gian phục hồi lưu thông mạch máu trung bình ngắn

hơn 2 nhóm còn lại, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Nhóm CTNM có thời gian nằm viện sau phục hồi trung bình ngắn hơn 2

nhóm còn lại, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Thành công về mặt kỹ thuật ở nhóm PT mở 98,5%. 1,5% (1 trường hợp)

không thành công: tắc cầu nối ĐM chủ-đùi trong lúc mổ do tình trạng tăng

đông, hình thành huyết khối trong lòng ống ghép ngay sau khi hoàn thành

miệng nối. Dùng ống thông Fogarty lấy huyết khối nhưng không thành công,

huyết khối vẫn tái lập sau 5-10 phút.

Nhóm CTNM có tỷ lệ thành công 92,9%. 7,1% (2 trường hợp) không thành

công đều liên quan đến tổn thương tắc hoàn toàn ĐM gồm: 1 trường hợp do

không đi dây dẫn qua được chỗ tắc ĐM chậu chung, sau đó chuyển PT mở, 1

trường hợp tắc hoàn toàn ĐM chậu chung-chậu ngoài thất bại do bóc tách

dưới nội mạc.

Nhóm PT kết hợp CTNM có tỷ lệ thành công 100%. Khác biệt giữa 3 nhóm

không có ý nghĩa thống kê.

- Nhóm PT mở có tỷ lệ truyền máu 30,8%, cao hơn 2 nhóm còn lại, khác biệt

có ý nghĩa thống kê với p = 0,007 (p < 0,05).

3.2.5 Kết quả điều trị sớm

Bảng 3.12: Kết quả điều trị sớm

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p PT mở (n=65) (n=28) (n=18)

Đặc điểm Thành công về mặt lâm sàng

Cải thiện rõ rệt 26 (40,0%) 7 (25,0%) 4 (22,2%)

Cải thiện vừa 36 (55,4%) 15 (53,6%) 11 (61,1%) 0,047*

Cải thiện ít 1 (1,5%) 5 (17,9%) 1 (5,6%)

Không cải thiện 2 (3,1%) 1 (3,6%) 2 (11,1%)

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p

PT mở (n=65) (n=28) (n=18)

Đặc điểm Giá trị ABI sau phục hồi mạch máu

0,82 ± 0,27 0,66 ± 0,28 0,64 ± 0,28

Mức độ tăng ABI trung bình sau phục hồi mạch máu

0,45 ± 0,2 0,29 ± 0,19 0,29 ± 0,19 0,008**

Tử vong và biến chứng chu phẫu

Tử vong chu phẫu 3 (4,6%) 0 (0%) 1 (5,6%) 0,621*

Chảy máu 2 (3,1%) 0 (0%) 0 (0%)

Tắc cầu nối 4 (6,2%) 0 (0%) 1 (5,6%)

1 (1,5%) 0 (0%) 0 (0%)

Suy thận cấp cần lọc máu tạm thời

Bung thành bụng 1 (1,5%) 0 (0%) 0 (0%)

Tắc giá đỡ 0 (0%) 1 (3,6%) 0 (0%)

Tắc ĐM đùi nông 0 (0%) 1 (3,6%) 0 (0%)

Phẫu thuật lại sớm 3 (4,6%) 1 (3,6%) 1 (5,6%) 1*

Chụp CLĐTMM hoặc siêu âm Duplex trước khi xuất viện

Cầu nối thông 64 (98,5%)

Giá đỡ thông 26 (96,3%)

Cầu nối và giá đỡ thông 18 (100%)

*: Kiểm định Fisher, **: Kiểm định Anova

Nhận xét:

- Tỷ lệ cải thiện triệu chứng lâm sàng ở nhóm PT mở là 96,9%, nhóm CTNM

là 96,4%, nhóm PT kết hợp CTNM là 88,9%.

- Tỷ lệ cải thiện lâm sàng rõ rệt ở nhóm PT mở cao hơn 2 nhóm còn lại, khác

biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Giá trị ABI sau phục hồi lưu thông mạch máu tăng có ý nghĩa thống kê so

với trước phục hồi. Mức độ tăng ABI trung bình sau PT mở cao hơn có ý

nghĩa thống kê so với nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp CTNM với p <

0,05, 2 nhóm còn lại khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

- Nhóm PT mở có 3 BN tử vong: 2 trường hợp do nhồi máu cơ tim và 1

trường hợp do thuyên tắc phổi. Nhóm PT kết hợp CTNM có 1 trường hợp tử

vong do nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ tử vong ở 3 nhóm khác biệt không có ý

nghĩa thống kê.

- 2 trường hợp chảy máu sau phúc mạc trong đó 1 trường hợp chảy máu tiến

triển tạo khối máu tụ lớn phải PT lại sớm, 1 trường hợp điều trị bảo tồn.

- 5 trường hợp tắc cầu nối gồm: 1 trường hợp tắc cầu nối chủ-chậu ngay trong

mổ, 1 trường hợp huyết khối miệng nối ĐM chậu-ống ghép phải mổ lại

ngay, 2 trường hợp tắc cầu nối dưới cung đùi phối hợp, 1 trường hợp tắc

miệng nối ĐM đùi-ống ghép phải mổ lại ngay.

- 1 trường hợp suy thận cấp phải lọc máu tạm thời: BN được kẹp ĐM chủ

bụng trên ĐM thận kèm với chảy máu sau phúc mạc tiến triển. 1 trường hợp

tắc giá đỡ nội mạch do bóc tách dưới nội mạc không cần can thiệp lại ngay.

1 trường hợp tắc ĐM đùi nông do huyết khối.

- Tỷ lệ biến chứng ở nhóm PT mở cao hơn so với 2 nhóm còn lại (12,3%).

- Nhóm PT kết hợp CTNM có tỷ lệ biến chứng thấp nhất 5,6%.

- Nhóm PT mở có 3 BN PT lại sớm gồm: 1 trường hợp PT lấy huyết khối ống

ghép, 1 trường hợp PT lấy máu tụ sau phúc mạc, 1 trường hợp PT đóng

thành bụng.

Nhóm CTNM có 1 trường hợp PT lại lấy huyết khối ĐM đùi nông. Nhóm

PT kết hợp CTNM có 1 trường hợp PT lại lấy huyết khối và tạo hình miệng

nối ĐM đùi-ống ghép.

- Chụp CLĐTMM (65 BN) trước xuất viện ở nhóm PT mở ghi nhận 98,5%

cầu nối thông, 100% cầu nối và giá đỡ thông ở nhóm PT kết hợp CTNM (18

BN chụp CLĐTMM).

- Siêu âm Duplex (28 BN) trước xuất viện ở nhóm CTNM ghi nhận 96,3% giá

đỡ thông.

3.2.6 Một số mối liên quan

3.2.6.1 Tình trạng mạch máu dưới cung đùi và tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch

Bảng 3.13: Liên quan giữa tình trạng mạch máu dưới cung đùi và tắc

cầu nối/giá đỡ nội mạch

Tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch HR Giá trị p Tình trạng mạch máu dưới cung đùi Không Có

Tốt (n=62) 58 (93,6%) 4 (6,4%) 0,001* 8.2 (1,8-37,9) Xấu (n=45) 36 (80%) 9 (20%)

*: Kiểm định Log-rank Nhận xét:

- Những BN tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu có nguy cơ (hazard ratio)

tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch cao gấp 8.2 lần (khoảng tin cậy 95% là 1,8-37,9)

so với những BN tình trạng mạch máu dưới cung đùi tốt, sự khác biệt này có

ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

3.2.6.2 Tình trạng mạch máu dưới cung đùi và đoạn chi

Bảng 3.14: Liên quan giữa tình trạng mạch máu dưới cung đùi và đoạn chi

Đoạn chi HR Giá trị p Tình trạng mạch máu dưới cung đùi Không Có

62 (100%) 0 (0%) Tốt (n=62) // < 0,001* 38 (84,4%) 7 (15,6%) Xấu (n=45)

*: Kiểm định Log-rank Nhận xét:

- Những BN tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu có nguy cơ đoạn chi cao

hơn so với những BN tình trạng mạch máu dưới cung đùi tốt, sự khác biệt

này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Không tính được HR do ở nhóm mạch

máu dưới cung đùi tốt tỷ lệ đoạn chi là 0%.

3.2.6.3 Tình trạng mạch máu dưới cung đùi và tử vong

Bảng 3.15: Liên quan giữa tình trạng mạch máu dưới cung đùi và tử vong

Tử vong Giá trị p Không Có Tình trạng mạch máu dưới cung đùi

58 (93,6%) 4 (6,4%) Tốt (n=62) 0,32* 43 (87,8%) 6 (12,2%) Xấu (n=49)

*: Kiểm định Log-rank Nhận xét:

- Những BN có tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu có tỷ lệ tử vong cao

hơn những BN có tình trạng mạch máu dưới cung đùi tốt. Khác biệt không

có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.2.6.4 Tình trạng lưu thông của cầu nối/giá đỡ nội mạch và đoạn chi

Bảng 3.16: Liên quan giữa tình trạng lưu thông của cầu nối/giá đỡ nội mạch

và đoạn chi

Đoạn chi

RR Giá trị p Không Có Tình trạng lưu thông cầu nối/giá đỡ nội mạch

Còn thông (n=94) 92 (97,9%) 2 (2,1%) < 0,001* 18.8 (4,1-87,4) Tắc (n=13) 8 (61,5%) 5 (38,5%)

*: Kiểm định Fisher

Nhận xét:

- Những BN bị tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch có nguy cơ (risk ratio) đoạn chi

cao gấp 18.8 lần (khoảng tin cậy 95% là 4,1-87,4) so với những BN không bị

tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch.

- Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

3.2.6.5 Triệu chứng lâm sàng và đoạn chi

Bảng 3.17: Liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và đoạn chi

Đoạn chi Triệu chứng lâm sàng Giá trị p

Đau cách hồi (n=38) Không 37 (97,4%) Có 1 (2,6%)

Đau khi nghỉ (n=17) 17 (100%) 0 (0%) 0,13*

Mất mô (n=56) 50 (89,3%) 6 (10,7%)

*: Kiểm định Log-rank

Nhận xét:

- Tỷ lệ đoạn chi ở BN có triệu chứng mất mô cao 10,7%.

- Tỷ lệ đoạn chi ở BN đau cách hồi và đau khi nghỉ thấp.

- Khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.2.6.6 Triệu chứng lâm sàng và tử vong

Bảng 3.18: Liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và tử vong

Tử vong Triệu chứng lâm sàng Giá trị p Không Có

Đau cách hồi (n=38) 36 (94,7%) 2 (5,3%)

0,34* Đau khi nghỉ (n=17) 14 (82,4%) 3 (17,6%)

Mất mô (n=56) 51 (91,1%) 5 (8,9%)

*: Kiểm định Log-rank Nhận xét:

- Tỷ lệ tử vong ở BN thiếu máu chi trầm trọng cao hơn BN đau cách hồi.

- Khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.2.6.7 Triệu chứng lâm sàng và PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi phối

hợp

Bảng 3.19: Liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và PT/can thiệp mạch máu

dưới cung đùi phối hợp.

PT/ Can thiệp dưới cung đùi Giá trị p Triệu chứng lâm sàng Không Có

37 (97,4%) 1 (2,6%) Đau cách hồi (n=38)

0,136* 16 (94,1%) 1 (5,9%) Đau khi nghỉ (n=17)

48 (85,7%) 8 (14,3%) Mất mô (n=56)

*: Kiểm định Fisher

Nhận xét:

- Tỷ lệ PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi phối hợp ở BN mất mô cao

14,3%.

- Tỷ lệ này ở BN đau cách hồi là 2,6%.

- Khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.2.6.8 Phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu trước và sau năm 2012

Bảng 3.20: Liên quan giữa phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu

trước và sau năm 2012

Phương pháp Trước 2012 Sau 2012 Giá trị p

PT mở (n=65) 32 (82,1%) 33 (45,8%)

CTNM (n=28) 2 (5,1%) 26 (36,1%) < 0,001*

PT kết hợp CTNM (n=18) 5 (12,8%) 13 (18,1%)

Tổng cộng (n=111) 39 72

*: Kiểm định Chi bình phương Nhận xét: - Trước năm 2012, PT mở chiếm tỷ lệ khá cao trong nghiên cứu của chúng tôi

với 82,1%.

- Sau năm 2012, CTNM và PT kết hợp CTNM chiếm tỷ lệ cao hơn PT mở,

54,2% so với 45,8%.

- Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

3.2.6.9 Phẫu thuật/can thiệp mạch máu dưới cung đùi và đoạn chi

Bảng 3.21: Liên quan giữa PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi và đoạn chi

PT/Can thiệp dưới cung đùi Đoạn chi Giá trị p Không Có

33 (84,6%) 6 (15,4%) Không (n=39) 0,382* 9 (90%) 1 (10%) Có (n=10)

*: Kiểm định Log-rank

Nhận xét:

- Tỷ lệ đoạn chi ở nhóm không có PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi là

15,4%.

- Tỷ lệ đoạn chi ở nhóm có PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi là 10%.

- Khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.2.6.10 Phẫu thuật/can thiệp mạch máu dưới cung đùi và mức độ cải thiện

triệu chứng lâm sàng

Bảng 3.22: Liên quan giữa PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi và mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng

Cải thiện lâm sàng Giá trị p PT/ Can thiệp dưới cung đùi Không Ít Vừa Rõ rệt

Không (n=39) 4 (10,2%) 6 (15,4%) 28 (71,8%) 1 (2,6%) 0,223* Có (n=10) 0 (0%) 1 (10%) 7 (70%) 2 (20%)

*: Kiểm định Fisher

Nhận xét:

- Tỷ lệ BN cải thiện lâm sàng ở nhóm không PT/can thiệp mạch máu dưới

cung đùi phối hợp là 89,8%.

- Tỷ lệ BN cải thiện lâm sàng ở nhóm có PT/can thiệp mạch máu dưới cung

đùi phối hợp là 100%.

- Khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.2.7 Kết quả trung hạn

3.2.7.1 Thời gian theo dõi trung bình

Thời gian theo dõi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 23,5 ± 14,0 tháng,

dài nhất là 54 tháng và ngắn nhất là 6 tháng. Trong đó, thời gian theo dõi trung bình

của nhóm PT mở là 26,6 ± 15,1 tháng, của nhóm CTNM là 18,2 ± 9,2 tháng, và

nhóm PT kết hợp CTNM là 20,6 ± 13,3 tháng. Số lượng BN được theo dõi trong

nhóm PT mở là 62 BN, nhóm CTNM là 28 BN và nhóm PT kết hợp CTNM là 17

BN. Trong thời gian theo dõi, có 12 BN bị mất liên lạc, chiếm tỷ lệ 10,8%.

3.2.7.2 Một số kết quả trung hạn

Bảng 3.23: Kết quả trung hạn

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p PT mở (n=62) (n=28) (n=17)

Đặc điểm Tỷ suất sống còn 59 (95,2%) 26 (92,9%) 16 (94,1%)

Tỷ suất lưu thông 55 (88,7%) 26 (92,9%) 13 (76,5%)

Tỷ suất bảo tồn chi 59 (95,2%) 26 (92,9%) 15 (88,2%) 0,23* 0,074* 0,454*

Đoạn chi lớn 3 (4,8%) 2 (7,1%) 2 (11,8%)

Phẫu thuật lại

Cầu nối chủ-đùi 2 bên 1 (1,6%) 1 (3,6%) 0 (0%)

Cầu nối đùi-đùi 0 (0%) 0 (0%) 1 (5,6%)

0 (0%) 0 (0%) Nong đặt giá đỡ ĐM 1 (1,6%) chậu + cầu nối đùi-đùi

Cầu nối nách-đùi 1 (1,6%) 0 (0%) 0 (0%)

Cầu nối đùi-chày 2 (3,2%) 0 (0%) 0 (0%)

Nguyên nhân tử vong

Nhồi máu cơ tim 0 (0%) 1 (3,6%) 0 (0%)

Ung thư phổi 1 (1,6%) 0 (0%) 0 (0%)

Không rõ nguyên nhân 2 (3,2%) 1 (3,6%) 1 (5,9%)

*: Kiểm định Log-rank Nhận xét:

- Tỷ suất sống còn trong thời gian theo dõi ở cả 3 nhóm đều trên 90%. Khác

biệt giữa 3 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

- Tỷ suất lưu thông của nhóm PT mở là 88,7%, nhóm PT kết hợp CTNM là

76,5% và nhóm CTNM là 92,9%. Khác biệt giữa 3 nhóm không có ý nghĩa

thống kê với p > 0,05.

- Tỷ suất bảo tồn chi giảm dần theo thứ tự từ nhóm PT mở đến nhóm CTNM

và nhóm PT kết hợp CTNM. Nhóm PT mở có tỷ suất cao nhất đạt 95,2%.

Khác biệt giữa 3 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

- Tỷ lệ đoạn chi lớn tăng dần từ nhóm PT mở đến nhóm PT kết hợp CTNM.

Nhóm PT kết hợp CTNM có tỷ lệ đoạn chi lớn cao nhất với 11,8%.

- Cầu nối chủ-đùi 2 bên cho 2 trường hợp: 1 trường hợp tắc cầu nối chậu-đùi

và 1 trường hợp tắc giá đỡ ĐM chậu.

- Cầu nối đùi-đùi cho 1 trường hợp PT đặt giá đỡ nội mạch ĐM chậu và cầu

nối đùi-đùi trước đó, cầu nối tắc.

- Nong đặt giá đỡ ĐM chậu và cầu nối đùi-đùi cho 1 trường hợp tắc cầu nối

chậu-đùi trước đó.

- Cầu nối nách-đùi cho 1 trường hợp tắc cầu nối chủ-đùi trước đó.

- Cầu nối đùi-chày cho 2 trường hợp bệnh tiến triển trong thời gian theo dõi.

- Tỷ lệ PT lại ở nhóm PT mở cao nhất (8%), ở nhóm CTNM thấp nhất (3,6%).

- Trong thời gian theo dõi, có 1 BN tử vong do nhồi máu cơ tim, 1 BN tử vong

do ung thư phổi và 4 BN tử vong tại nhà không rõ nguyên nhân.

Biểu đồ 3.3: Biểu đồ Kaplan-Meier về tỷ suất sống còn

Biểu đồ 3.4: Biểu đồ Kaplan-Meier về tỷ suất lưu thông

Biểu đồ 3.5: Biểu đồ Kaplan-Meier về tỷ suất bảo tồn chi

3.2.8 Phân độ TASC II và các phương pháp điều trị

Bảng 3.24: Phân độ TASC II và các phương pháp điều trị

Phân độ TASC II Tổng cộng

PT mở (n=65) CTNM (n=28) PT kết hợp CTNM (n=18)

Tần số 1 9 2 12

8,3% 75,0% 16,7% 100% % theo phân độ TASC

TASC II A 1,5% 32,1% 11,1% 10,8% % theo phương pháp can thiệp

% tổng cộng 0,9% 8,1% 1,8% 10,8%

Phân độ TASC II

PT mở (n=65) CTNM (n=28) Tổng cộng

PT kết hợp CTNM (n=18)

Tần số 1 11 2 14

7,1% 78,6% 14,3% 100% % theo phân độ TASC

1,5% 39,3% 11,1% 12,6% TASC II B % theo phương pháp can thiệp

% tổng cộng 0,9% 9,9% 1,8% 12,6%

Tần số 3 4 8 15

20,0% 26,7% 53,3% 100% % theo phân độ TASC TASC II C

4,6% 14,3% 44,4% 13,5% % theo phương pháp can thiệp

% tổng cộng 2,7% 3,6% 7,2% 13,5%

Tần số 60 4 6 70

85,7% 5,7% 8,6% 100% % theo phân độ TASC TASC II D

92,3% 14,3% 33,3% 63,1% % theo phương pháp can thiệp

% tổng cộng 54,1% 3,6% 5,4% 63,1%

Nhận xét:

- Có 26 BN TASC II A/B chiếm tỷ lệ 23,4% và 85 BN TASC II C/D chiếm tỷ

lệ 76,6%.

- 76,9% BN TASC II A/B được điều trị bằng CTNM, 90,6% BN TASC II C/D

được điều trị bằng PT mở hay PT kết hợp CTNM.

- Nhóm CTNM có tỷ lệ BN TASC II A/B cao 71,4%.

- Nhóm PT mở và nhóm PT kết hợp CTNM có tỷ lệ BN TASC II C/D cao, lần

lượt là 96,9% và 77,7%.

3.2.9 Phân tích đặc điểm nhóm BN TASC II A/B

Bảng 3.25: Đặc điểm nhóm BN TASC II A/B

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p PT mở (n=2) (n=20) (n=4)

54 ± 8,5 63,4 ± 15 64 ± 11,2 0,57** Đặc điểm Tuổi trung bình

Phân độ ASA

Độ 1 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

Độ 2 2 (100%) 10 (50%) 2 (50%) 0,638*

Độ 3 0 (0%) 10 (50%) 2 (50%)

Phương pháp vô cảm

Mê NKQ 2 (100%) 0 (0%) 0 (0%)

Tê tuỷ sống 0 (0%) 16 (80%) 4 (100%)

Tê tại chỗ 0 (0%) 4 (20%) 0 (0%)

Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu trung bình (phút)

295 ± 134,4 79,5 ± 49,8 157,5 ± 52,4 0,009**

Truyền máu trong hoặc sau mổ

1 (50%) 1 (5%) 0 (0%) 0,169* Thay đổi ABI trung bình sau phục hồi

0,33 ± 0,36 0,28 ± 0,19 0,4 ± 0,26 0,701**

Biến chứng chu phẫu

Tử vong 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

Tắc giá đỡ 0 (0%) 1 (5%) 0 (0%)

Tắc ĐM đùi nông 0 (0%) 1 (5%) 0 (0%)

Thành công về mặt kỹ thuật

1 (50%) 19 (95%) 4 (100%)

0,169* Phẫu thuật lại sớm 0 (0%) 1 (5%) 0 (0%)

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p PT mở (n=2) (n=20) (n=4)

Đặc điểm Thành công về mặt lâm sàng

Cải thiện rõ rệt 1 (50%) 6 (30%) 3 (75%)

Cải thiện vừa 0 (0%) 9 (45%) 1 (25%) 0,493*

Cải thiện ít 1 (50%) 4 (20%) 0 (0%)

Không cải thiện 0 (0%) 1 (5%) 0 (0%)

Thời gian nằm viện sau phục hồi (ngày)

12,5 ± 0,7 5,8 ± 2,6 10,8 ± 2,6

Tỷ suất sống còn 2 (100%) 18 (90%) 4 (100%)

Tỷ suất lưu thông 1 (50%) 19 (95%) 4 (100%)

Tỷ suất bảo tồn chi 2 (100%) 19 (95%) 4 (100%) 0,008** 0,56*** 0,333*** 0,861***

*: Kiểm định Fisher, **: Kiểm định Kruskal Wallis, ***: Kiểm định Log-rank

Nhận xét:

- Tuổi trung bình của nhóm BN TASC II A/B tăng dần từ nhóm PT mở đến

nhóm PT kết hợp CTNM. Khác biệt giữa các nhóm không có ý nghĩa thống

kê p > 0,05.

- Phân độ ASA của BN TASC II A/B ở các nhóm khác biệt không có ý nghĩa

thống kê p > 0,05.

- Phương pháp vô cảm của BN TASC II A/B ở nhóm CTNM và PT kết hợp

CTNM là gây tê, ở nhóm PT mở là gây mê NKQ.

- Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu trung bình và thời gian nằm viện

trung bình ở nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM ngắn hơn nhóm PT mở.

Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật, thay đổi ABI trung bình sau can thiệp giữa

3 nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

- Tỷ suất lưu thông, bảo tồn chi và sống còn giữa 3 nhóm khác biệt không có ý

nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.2.10 Phân tích đặc điểm nhóm BN TASC II C/D

Bảng 3.26: Đặc điểm nhóm BN TASC II C/D

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p PT mở (n=63) (n=8) (n=14)

Đặc điểm Tuổi trung bình 59 ±12,6 66,9 ± 8 74,6 ± 8,5 < 0,001**

Phân độ ASA

Độ 1 2 (3,2%) 0 (0%) 0 (0%)

Độ 2 54 (85,7%) 4 (50%) 6 (42,9%) 0,001*

Độ 3 7 (11,1%) 4 (50%) 8 (57,1%)

Phương pháp vô cảm

Mê NKQ 57 (90,5%) 0 (0%) 1 (7,1%)

Tê tuỷ sống 5 (7,9%) 7 (87,5%) 13 (92,9%)

Tê tại chỗ 1 (1,6%) 1 (12,5%) 0 (0%)

Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu trung bình (phút)

193,3 ± 55,7 93,1 ± 31,4 163,2 ± 39,8 < 0,001**

Truyền máu trong hoặc sau mổ

19 (30,2%) 0 (0%) 2 (14,3%) 0,111*

Thay đổi ABI trung bình sau phục hồi

0,45 ± 0,19 0,30 ± 0,21 0,26 ± 0,16 0,002**

Biến chứng chu phẫu

Tử vong 3 (4,8%) 0 (0%) 1 (7,1%) 0,706*

Tắc giá đỡ 0 (0%) 1 (12,5%) 0 (0%)

Tắc cầu nối 4 (6,3%) 0 (0%) 1 (7,1%)

Chảy máu 2 (3,2%) 0 (0%) 0 (0%)

Bung thành bụng 1 (1,6%) 0 (0%) 0 (0%)

CTNM PT kết hợp CTNM Giá trị p PT mở (n=63) (n=8) (n=14)

1 (1,6%) 0 (0%) 0 (0%) Đặc điểm Suy thận cấp cần lọc máu tạm thời

Thành công về mặt kỹ thuật

63 (100%) 7 (87,5%) 14 (100%)

Phẫu thuật lại sớm 3 (4,8%) 0 (0%) 1 (7,1%) 0,215* 0,706*

Thành công về mặt lâm sàng

Cải thiện rõ rệt 25 (39,7%) 1 (12,5%) 1 (7,1%)

Cải thiện vừa 36 (57,1%) 6 (75%) 10 (71,4%) 0,011*

Cải thiện ít 0 (0%) 1 (12,5%) 1 (7,1%)

Không cải thiện 2 (3,2%) 0 (0%) 2 (14,3%)

Thời gian nằm viện sau phục hồi (ngày)

10,9 ± 3,3 6,4 ± 1,2 8,9 ± 2,7

Tỷ suất sống còn 57 (95%) 8 (100%) 12 (92,3%)

Tỷ suất lưu thông 54 (90%) 7 (87,5%) 9 (69,2%)

Tỷ suất bảo tồn chi 57 (95%) 7 (87,5%) 11 (84,6%) < 0,001** 0,308*** 0,002*** 0,155***

*: Kiểm định Fisher, **: Kiểm định Kruskal Wallis, ***: Kiểm định Log-rank

Nhận xét:

- Tuổi trung bình BN TASC II C/D thấp nhất ở nhóm PT mở, cao nhất ở nhóm

PT kết hợp CTNM. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Tỷ lệ BN ASA 3 thấp ở nhóm PT mở 11,1%, cao ở nhóm CTNM và PT kết

hợp CTNM, lần lượt là 50% và 57,1%. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p

< 0,05.

- Mê NKQ chiếm tỷ lệ cao ở nhóm PT mở 90,5%. Tê tuỷ sống chiếm tỷ lệ cao

ở nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM lần lượt là 87,5% và 92,9%.

- Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu trung bình ở nhóm CTNM ngắn hơn

nhóm PT kết hợp CTNM và nhóm PT mở. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p < 0,05.

- Mức độ thay đổi ABI trung bình sau phục hồi ở nhóm PT mở cao hơn ở

nhóm PT kết hợp CTNM và nhóm CTNM. Khác biệt có ý nghĩa thống kê

với p < 0,05.

- Mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng rõ rệt ở nhóm PT mở chiếm tỷ lệ

39,7%, trong khi ở nhóm PT kết hợp CTNM là 7,1%. Khác biệt có ý nghĩa

thống kê với p < 0,05.

- Thời gian nằm viện trung bình dài nhất ở nhóm PT mở, ngắn nhất ở nhóm

CTNM. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Tỷ suất sống còn, tỷ suất bảo tồn chi giữa 3 nhóm khác biệt không có ý

nghĩa thống kê với p > 0,05.

- Tỷ suất lưu thông ở nhóm PT mở và CTNM cao lần lượt là 90% và 87,5%, ở

nhóm PT kết hợp CTNM là 69,2%. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <

0,05.

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1 CÁC ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU

4.1.1 Đặc điểm cơ bản của nhóm nghiên cứu

Nghiên cứu của chúng tôi có 111 BN, được chia thành 3 nhóm. Trong đó,

nhóm PT mở là 65 BN, nhóm CTNM là 28 BN và nhóm PT kết hợp CTNM là 18

BN.

Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 62,4 ± 13,2. Trong đó, nhóm PT mở

là 58,8 ± 12,5, nhóm CTNM là 64,4 ± 13,3 và nhóm PT kết hợp CTNM là 72,2 ±

9,9. Kết quả này tương đối phù hợp với y văn và một số tác giả trong và ngoài

nước.

Theo Đỗ Kim Quế, tuổi trung bình của BN được PT mở trong bệnh lý

THĐMCCMT là 65,7 [7]. Tác giả Đào Danh Vĩnh nghiên cứu CTNM tái thông tắc

hẹp ĐM chậu mạn tính có tuổi trung bình là 70,2 ± 9,5 [12]. Nghiên cứu của

Kashyap có tuổi trung bình của nhóm PT mở trẻ hơn nhóm CTNM, 60 so với 65 và

khác biệt về độ tuổi giữa 2 nhóm có ý nghĩa với p = 0,003 [67]. Piazza so sánh kết

quả của PT mở và PT kết hợp CTNM ghi nhận tuổi trung bình của 2 nhóm khác

biệt đáng kể lần lượt là 61 ± 14 và 68 ± 12 với p = 0,003 [104]. Tuổi trung bình của

nhóm CTNM lớn hơn nhóm PT mở trong nghiên cứu của Burke, Hans, Indes khác

biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 [30],[54],[62].

Phân tích dưới nhóm cho thấy tuổi trung bình của nhóm BN TASC II A/B

tăng dần từ nhóm PT mở đến nhóm PT kết hợp CTNM. Khác biệt giữa các nhóm

không có ý nghĩa thống kê p > 0,05 (Bảng 3.25). Với BN TASC II C/D, tuổi trung

bình thấp nhất ở nhóm PT mở, cao nhất ở nhóm PT kết hợp CTNM. Khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p < 0,001 (Bảng 3.26). Theo Piazza, tuổi trung bình của BN

TASC II A/B lẫn C/D ở nhóm PT kết hợp CTNM cao hơn nhóm PT mở có ý nghĩa

thống kê với p < 0,05 [104]. Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy

với BN lớn tuổi, các phương pháp điều trị ít xâm lấn được sử dụng nhiều.

Giới nam chiếm đa số trong nghiên cứu của chúng tôi với tỷ lệ 84,7%. Tỷ lệ

nam giới của 3 nhóm PT mở, CTNM và PT kết hợp CTNM lần lượt là 86,2%,

82,1% và 83,3%.

Tỷ lệ nam giới trong nghiên cứu của Đỗ Kim Quế là 84,8% [7], của Đào

Danh Vĩnh là 81% [12], Trần Công Quyền là 75% [8]. Lee đánh giá kết quả 10 năm

PT mở điều trị THĐMCCMT tại Hàn Quốc, nam giới chiếm 89,1% [77]. Nghiên

cứu đa trung tâm của Aihara tại Nhật Bản có 77,9% là nam giới [17]. Theo

Sachwani, tỷ lệ nam giới ở nhóm PT mở là 60% và nhóm CTNM là 57% [117].

Nghiên cứu của Piazza có tỷ lệ nam giới chiếm 68,5% ở nhóm PT mở và 65,7% ở

nhóm PT kết hợp CTNM [104].

Tần suất bệnh mạch máu ngoại biên nói chung ở nam cao hơn nữ, đặc biệt là

ở nhóm BN trẻ tuổi. Đối với BN đau cách hồi, tỷ lệ nam:nữ dao động từ 1:1 đến

1:2. Ở một số nghiên cứu với BN thiếu máu chi trầm trọng, tỷ lệ này tăng đến 3:1.

Như vậy, có thể thấy kết quả của chúng tôi cũng tương đương với các nghiên cứu

khác.

4.1.2 Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý phối hợp

Trong nghiên cứu của chúng tôi, hút thuốc lá, tăng HA và rối loạn mỡ máu là

các yếu tố nguy cơ thường gặp, phân bố tương đương ở 3 nhóm và không có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.2).

Tỷ lệ BN có bệnh phối hợp ở nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp CTNM cao

hơn so với nhóm PT mở. Bệnh mạch vành ở nhóm CTNM chiếm tỷ lệ cao 21,4%.

Với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và bệnh mạch cảnh, 2 nhóm CTNM và PT kết

hợp CTNM có tỷ lệ cao hơn so với nhóm PT mở, khác biệt gần có ý nghĩa thống kê

với p lần lượt là 0,059 và 0,057 (Bảng 3.2).

Theo Đào Danh Vĩnh, tăng HA chiếm tỷ lệ 100%, hút thuốc lá 81%, rối loạn

mỡ máu 42,9% [12]. Nghiên cứu của Kashyap, hút thuốc lá và rối loạn mỡ máu

chiếm tỷ lệ cao hơn có ý nghĩa thống kê ở nhóm PT mở so với nhóm CTNM. Tăng

HA tương đương giữa 2 nhóm [67]. Theo Dosluoglu, tăng HA thường gặp ở nhóm

PT kết hợp CTNM hơn 2 nhóm còn lại. Nhóm PT mở có tỷ lệ rối loạn mỡ máu thấp

nhất. Nhóm PT kết hợp CTNM có số lượng BN có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

phối hợp nhiều hơn. Bệnh mạch cảnh và bệnh mạch vành phân bố đều ở 3 nhóm,

không khác biệt có ý nghĩa thống kê [41]. Tỷ lệ bệnh mạch vành phối hợp trong

nghiên cứu của Piazza ở nhóm PT kết hợp CTNM cao hơn nhóm PT mở [104].

Nghiên cứu đa trung tâm của Aihara có tỷ lệ bệnh mạch vành phối hợp là 49,5% và

bệnh mạch cảnh là 25,8% [17].

Nhìn chung, các BN trong nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ bệnh phối hợp

cao được chỉ định điều trị bằng các phương pháp xâm lấn tối thiểu như CTNM hay

PT kết hợp CTNM.

4.1.3 Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Hầu hết các BN THĐMCCMT thường nhập viện khi có biểu hiện đau cách

hồi, đau khi nghỉ hoặc mất mô.

Đỗ Kim Quế nghiên cứu trên 46 BN THĐMCCMT, 47,8% có triệu chứng

đau cách hồi [7]. Theo Sachwani, BN đau cách hồi ở nhóm PT mở chiếm 66%,

nhóm CTNM là 71% [117]. Nghiên cứu của Humphries có 61,1% BN

THĐMCCMT có biểu hiện đau cách hồi [59].

Tỷ lệ thiếu máu chi dưới trầm trọng trong nghiên cứu của Chang là 54% và

Chen là 37% và [32], [34]. Nguyễn Hoàng Bình nghiên cứu trên 21 BN

THĐMCCMT, thiếu máu chi trầm trọng chiếm 66,7% [2]. Tỷ lệ này của Sen trong

99 trường hợp THĐMCCMT được PT mở là 81% [122].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thiếu máu chi dưới trầm trọng

chiếm ưu thế ở cả 3 nhóm. Thấp nhất ở nhóm CTNM với tỷ lệ 60,7%, cao nhất ở

nhóm PT kết hợp CTNM với tỷ lệ 89,9% (Bảng 3.3). Biểu hiện triệu chứng thiếu

máu chi dưới giữa các nhóm không khác biệt có ý nghĩa thống kê. So với các

nghiên cứu khác, BN thiếu máu chi dưới trầm trọng của chúng tôi chiếm tỷ lệ cao.

Điều này được lý giải là do BN thường nhập viện điều trị muộn, khi đã có biểu hiện

mất mô. Đây cũng là thực trạng chung đối với BN Việt Nam. Do BN đến khám và

điều trị muộn nên theo phân độ của Rutherford, Rutherford độ 4, 5, 6 chiếm ưu thế

ở các nhóm (Bảng 3.3). Nghiên cứu của Mwipatayi, Pulli, Rutherford độ 4, 5, 6

chiếm tỷ lệ thấp, dao động từ 15,2% đến 16,1% [90], [107].

Thăm khám mạch đùi trên lâm sàng, chúng tôi ghi nhận nhóm PT mở có tỷ

lệ mất hay yếu mạch đùi 2 bên cao 64,6%, nhóm CTNM có tỷ lệ mất hay yếu mạch

đùi 1 bên cao 67,8%, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 (Bảng 3.3). Điều

này cho thấy tổn thương ở nhóm PT mở thường lan toả, liên quan đến ĐM chủ

bụng hay ĐM chủ-chậu. Ngược lại, tổn thương ở nhóm CTNM thường khu trú ở

ĐM chậu một bên.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 11 BN ở nhóm PT mở có triệu chứng

suy giảm tình dục ở nam giới, chiếm 19,6% (Bảng 3.3). Theo Đỗ Kim Quế, bất lực

chiếm 4,3% [7]. Tỷ lệ này trong nghiên cứu của Flanigan trên 110 BN nam

THĐMCCMT là 27% [45]. Triệu chứng này gặp ở BN tắc hoàn toàn ĐM chủ-chậu,

ĐM thẹn trong, nhánh trước của ĐM chậu trong không được cấp máu đầy đủ, dẫn

đến tình trạng khó khăn trong việc đạt được và duy trì trạng thái cương dương.

Giá trị ABI trung bình trước phục hồi lưu thông mạch máu của chúng tôi khá

thấp. Nhóm PT mở và nhóm CTNM là 0,37, nhóm PT kết hợp CTNM là 0,35

(Bảng 3.3). Khác biệt giữa 3 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p = 0,996.

Kết quả nghiên cứu của một số tác giả khác.

Bảng 4.1: So sánh giá trị ABI trước phục hồi lưu thông mạch máu

Tác giả PT mở CTNM

Giá trị ABI trung bình trước phục hồi lưu thông PT kết hợp CTNM

0,60 ± 0,22 Ichihashi [61]

0,48 0,36 Kashyap [67]

0,48 0,52 Piazza [104]

Phan Quốc Hùng 0,37 ± 0,2 0,37 ± 0,24 0,35 ± 0,2

Chỉ số ABI đóng vai trò quan trọng để đánh giá bước đầu bệnh mạch máu

ngoại biên. Giá trị ABI giảm ở BN có triệu chứng cho thấy có sự tắc nghẽn mạch

máu. Giá trị ABI càng thấp thì mức độ tắc nghẽn càng trầm trọng. Đối với BN bệnh

mạch máu ngoại biên không triệu chứng hoặc có triệu chứng không điển hình, chỉ

số ABI giảm ảnh hưởng đến chức năng vận động của chi, biểu hiện bằng giảm

khoảng cách và vận tốc đi bộ. Ngoài ra, ABI giảm cũng là yếu tố tiên lượng nguy

cơ mắc bệnh tim mạch trong tương lai. Mức độ thiếu máu chi được phản ánh qua

giá trị ABI. ABI < 0,4 chứng tỏ tình trạng thiếu máu chi trầm trọng, 0,4 < ABI <

0,9 biểu hiện thiếu máu chi mức độ nhẹ - vừa [58].

So với các tác giả khác, phần lớn BN trong nghiên cứu của chúng tôi có

thiếu máu chi trầm trọng thể hiện qua giá trị ABI trung bình ở cả 3 nhóm đều < 0,4.

4.1.4 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu

4.1.4.1 Siêu âm Duplex

Tất cả BN trong nghiên cứu được làm siêu âm Duplex để đánh giá mức độ

và vị trí tổn thương. Chúng tôi ghi nhận được tổn thương hẹp chiếm tỷ lệ cao ở

nhóm CTNM 78,6%, tổn thương tắc ở nhóm PT mở và PT kết hợp CTNM cao hơn

nhóm CTNM. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,045. Tổn thương ĐM chủ

bụng và chủ-chậu ở nhóm PT mở cao hơn nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM.

Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,016 (Bảng 3.4).

Siêu âm Duplex là phương tiện chẩn đoán không xâm lấn, chi phí thấp, có

giá trị nhưng tốn nhiều thời gian, kết quả phụ thuộc vào kỹ năng và kinh nghiệm

của bác sĩ siêu âm. Trong những trường hợp béo phì hoặc hơi nhiều trong ổ bụng,

độ chính xác của siêu âm sẽ bị suy giảm. Đối với BN suy thận nặng, chống chỉ định

sử dụng chất cản quang thì siêu âm Duplex rất có ích trong việc lập kế hoạch điều

trị [86]. Chúng tôi không dựa trên kết quả siêu âm đơn thuần để điều trị cho BN mà

dựa trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh học khác.

4.1.4.2 Hình ảnh học

Với sự phát triển mạnh mẽ của kỹ thuật, thời gian khảo sát ngắn hơn, khả

năng cho hình ảnh 3 chiều chất lượng cao, chụp CHTMM là phương tiện hình ảnh

học có giá trị cao trong chẩn đoán THĐMCCMT. Ở nhiều trung tâm, chụp

CHTMM đã thay thế MMSHXN trở thành lựa chọn đầu tiên trong chẩn đoán hình

ảnh học THĐMCCMT. Theo Kreitner, chụp CHTMM có độ nhạy là 92% và độ đặc

hiệu là 92% [74].

Ở một số trung tâm khác, chụp CLĐTMM phổ biến hơn CHTMM trong vai trò là

phương tiện chẩn đoán không xâm lấn thay thế cho chụp MMSHXN. Kỹ thuật chụp

đa lớp cắt hiện nay đã khắc phục được những hạn chế trước đây, hình ảnh rõ nét, độ

phân giải không gian dưới 1mm, dựng hình mạch máu 3 chiều hoàn toàn thích hợp

cho việc khảo sát hình ảnh ĐM chủ-chậu.

Theo Willmann, độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp CLĐTMM đối với tổn

thương ĐM chủ-chậu là 92% và 99%. Chụp CLĐTMM thuận lợi hơn so với

CHTMM hoặc MMSHXN [142]. Nghiên cứu phân tích gộp của Heijenbrok-Kal ghi

nhận chụp CLĐTMM có độ nhạy và độ đặc hiệu là 96% và 97% [56].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chụp CLĐTMM là phương pháp chẩn đoán

hình ảnh học chiếm đa số, với tỷ lệ ở 3 nhóm PT mở, CTNM, PT kết hợp CTNM

lần lượt là 90,8%, 96,4% và 100% (Bảng 3.4).

Ưu điểm của chụp CLĐTMM là thời gian khảo sát ngắn chỉ trong một hơi

thở, đánh giá được tình trạng toàn bộ ĐM chủ bụng-chậu và mạch máu dưới cung

đùi cũng như mức độ xơ vữa của ĐM.

Chụp CHTMM, MMSHXN được chúng tôi chỉ định khi không chụp được

CLĐTMM. Dựa trên kết quả hình ảnh học, chúng tôi phân độ tổn thương

THĐMCCMT theo TASC II, đánh giá tình trạng mạch máu dưới cung đùi, từ đó có

phương hướng điều trị thích hợp.

4.1.5 Phân độ tổn thương theo TASC II

Kết quả của nghiên cứu ghi nhận TASC II C/D chiếm tỷ lệ cao ở nhóm PT

mở và PT kết hợp CTNM với tỷ lệ lần lượt là 96,9% và 77,8%. TASC II A/B chiếm

tỷ lệ cao ở nhóm CTNM với tỷ lệ là 71,4%. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <

0,001 (Bảng 3.5).

Theo khuyến cáo của TASC II, phương pháp điều trị chọn lựa đối với TASC

II A/B là CTNM và TASC II C/D là PT mở [94].

Nghiên cứu của Sin có tỷ lệ TASC II C/D ở nhóm PT mở là 89,3% và ở

nhóm PT kết hợp CTNM là 100% [124]. Onohara trong 148 trường hợp PT mở

điều trị THĐMCCMT có 79% TASC II C/D [97]. Qua một số báo cáo trên, có thể

nhận thấy rằng PT là phương pháp điều trị ưu thế đối với THĐMCCMT TASC II

C/D.

4.1.6 Tình trạng mạch máu dưới cung đùi

Tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu có tỷ lệ tăng dần theo thứ tự từ

nhóm PT mở đến nhóm CTNM đến nhóm PT kết hợp CTNM, khác biệt có ý nghĩa

thống kê với p < 0,05. Nhóm PT mở là 26,2%, nhóm CTNM là 53,6% và nhóm PT

kết hợp CTNM là 94,4% (Biểu đồ 3.1).

So sánh với nghiên cứu của một số tác giả khác theo bảng dưới đây.

Bảng 4.2: So sánh tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu

Tác giả

Tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu CTNM PT mở

PT kết hợp CTNM

Kashyap [67] 43% 31%

Piazza [104] 44,5% 42,9%

Phan Quốc Hùng 26,2% 53,6% 94,4%

Tỷ lệ mạch máu dưới cung đùi xấu trong nhóm PT kết hợp CTNM của

chúng tôi khá cao do BN trong nhóm này có tuổi trung bình cao 72,2 ± 9,9 và biểu

hiện thiếu máu chi trầm trọng chiếm 88,9%. Những BN thiếu máu chi trầm trọng

thường có tổn thương lan toả ĐM nhiều vị trí, biểu hiện tình trạng xơ vữa ĐM nặng

nề hơn.

4.2 KẾT QUẢ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ PHỤC HỒI LƯU THÔNG

MẠCH MÁU

4.2.1 Đặc điểm của nhóm phẫu thuật mở

Phẫu thuật mở điều trị bệnh lý THĐMCCMT bao gồm: bóc nội mạc ĐM

chủ-chậu, PT cầu nối theo giải phẫu hoặc cầu nối ngoài giải phẫu. PT cầu nối theo

giải phẫu gồm cầu nối ĐM chủ-chậu, cầu nối ĐM chủ-đùi và cầu nối ĐM chậu-đùi.

PT cầu nối ngoài giải phẫu gồm cầu nối ĐM nách-đùi, ĐM đùi-đùi, cầu nối ĐM

chủ ngực-đùi [27]. Những BN nguy cơ cao thường được PT cầu nối ngoài giải phẫu

hoặc CTNM [67], [101].

Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ PT cầu nối theo giải phẫu rất cao 92,3%.

Trong đó, cầu nối ĐM chủ-đùi là 73,8%, cầu nối ĐM chủ-chậu là 12,3% và cầu nối

ĐM chậu-đùi là 6,2%. Cầu nối ĐM chủ-chậu được thực hiện trong những trường

hợp ĐM chậu thông tốt và không xơ vữa đáng kể.

Theo York, lưu thông của cầu nối ĐM chủ-chậu và cầu nối ĐM chủ-đùi

không khác biệt có ý nghĩa thống kê trong 5 năm [144].

So sánh với nghiên cứu của một số tác giả khác.

Bảng 4.3: So sánh các phương pháp phẫu thuật

Tác giả

PT cầu nối theo giải phẫu Chủ-đùi, chủ-chậu Chậu-đùi Nách-đùi

PT cầu nối ngoài giải phẫu Đùi-đùi

34% Hertzer [57] 66%

Onohara [97] 24,6% 51,4% 6% 18%

Phan Quốc Hùng

West [140] 94,3% 5,7%

86,1% 6,2% 7,7%

Như vậy, chúng ta nhận thấy rằng cầu nối theo giải phẫu chiếm tỷ lệ cao

trong các nghiên cứu. Kết quả lưu thông của cầu nối theo giải phẫu tốt hơn cầu nối

ngoài giải phẫu nên là phương pháp lựa chọn trong điều trị THĐMCCMT.

Những BN có tổn thương ở ĐM đùi được bóc nội mạc hay tạo hình ĐM đùi

sâu trước khi làm cầu nối. Tỷ lệ này trong nghiên cứu là 32,3% (Bảng 3.7).

Chiesa thực hiện bóc nội mạc các ĐM đùi trong 27% trường hợp PT điều trị

THĐMCCMT [35]. Khi có tắc ĐM đùi nông phối hợp, ĐM đùi sâu là nhánh phụ rất

quan trọng cấp máu cho cẳng bàn chân. Nhiều nghiên cứu cho thấy ĐM đùi sâu

thông tốt bảo đảm cho cầu nối không bị tắc và làm lành các vết loét do thiếu máu

[127].

Tỷ lệ mạch máu dưới cung đùi xấu của nhóm PT mở trong nghiên cứu là

26,2% nhưng chỉ có 7,7% được làm cầu nối dưới cung đùi phối hợp (Bảng 3.7), chủ

yếu ở những trường hợp biểu hiện thiếu máu chi dưới trầm trọng, tuần hoàn bàng hệ

qua ĐM đùi sâu nghèo nàn, mức độ tổn thương mạch máu dưới cung đùi trầm trọng

hơn ĐM chủ-chậu (Bảng 3.19).

Theo Sen, 81% BN thiếu máu chi dưới trầm trọng có tổn thương mạch máu

dưới cung đùi phối hợp nhưng chỉ có 2,5% trường hợp được làm cầu nối đùi-khoeo

đồng thời [122]. Tỷ lệ này ở nghiên cứu của Scali là 2,6% [118]. Như vậy, có thể

thấy rằng tỷ lệ PT cầu nối dưới cung đùi phối hợp trong các nghiên cứu thấp.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng PT cầu nối dưới cung đùi

phối hợp không làm giảm tỷ lệ đoạn chi có ý nghĩa thống kê đối với BN có mạch

máu dưới cung đùi xấu (Bảng 3.21).

Qua 181 trường hợp THĐMCCMT nhiều nơi được PT cầu nối ĐM chủ-đùi,

Brewster ghi nhận: nếu đường kính đầu gần của ĐM đùi sâu trong mổ > 4mm, dùng

ống thống Fogarty số 3 luồn vào ĐM đùi sâu được trên 20 cm thì khả năng cải thiện

triệu chứng lâm sàng hoàn toàn là rất cao. 76% trường hợp trong nghiên cứu cải

thiện triệu chứng hoàn toàn. PT cầu nối dưới cung đùi phối hợp được chỉ định trong

số ít trường hợp thiếu máu tiến triển đe dọa hoại tử bàn chân giúp bảo tồn chi thể và

tránh mổ lại về sau [27].

Theo hướng dẫn điều trị của ACCF/AHA năm 2011, với những BN có tổn

thương ĐM chủ-chậu và mạch máu dưới cung đùi phối hợp thì xử trí tổn thương

ĐM chủ-chậu trước, mức độ chứng cứ IB [113].

Nghiên cứu này có 10 trường hợp tắc ĐM chủ bụng ngang thận. Chúng tôi

phải kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận để bóc huyết khối hay nội mạc ĐM chủ bụng

100

trước khi tạo miệng nối ĐM chủ bụng-ống ghép. Thời gian kẹp ĐM chủ bụng trên

ĐM thận trung bình là 12,9 ± 4,2 phút.

Nghiên cứu của Nypaver cho thấy rằng kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận dưới 30

phút, suy thận hiếm khi xảy ra [95].

Những năm gần đây, CTNM điều trị tắc ĐM chủ bụng ngang thận đã được

chứng minh là có thể thực hiện được. Một số nghiên cứu được công bố với số lượng

BN không nhiều nên cũng còn hạn chế trong đánh giá vai trò của CTNM đối với

bệnh lý này [44], [81], [98], [138].

Theo hướng dẫn của TASC II, PT là phương pháp điều trị lựa chọn đối với

tắc ĐM chủ bụng [94]. Nghiên cứu của Marrocco-Trischitta kết luận rằng cách tốt

nhất điều trị tắc ĐM chủ bụng ngang thận là và sẽ là PT [83].

4.2.2 Đặc điểm nhóm can thiệp nội mạch

Điều trị THĐMCCMT đã có những thay đổi đáng kể trong thời gian qua, từ

PT cầu nối ĐM chủ-đùi kinh điển sang CTNM và PT kết hợp CTNM. PT cầu nối

có kết quả lưu thông lâu dài tốt nhưng tỷ lệ biến chứng cao. Ngược lại, CTNM mặc

dù có tỷ lệ lưu thông thấp hơn nhưng ít biến chứng.

Trong những năm gần đây, với sự phát triển mạnh mẽ về phương tiện và kỹ

thuật, CTNM được ứng dụng rộng rãi và là phương pháp điều trị lựa chọn đối với

tắc hẹp ĐM chi dưới [49].

Can thiệp nội mạch điều trị THĐMCCMT bao gồm nong bóng đơn thuần

hay nong bóng kết hợp với đặt giá đỡ nội mạch. Kết quả điều trị đã được công bố

trong nhiều nghiên cứu. Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật, tỷ suất lưu thông ngắn

hạn, dài hạn là đáng khích lệ, tử vong và biến chứng thấp ngay cả đối với những tổn

thương phức tạp [65], [143].

Nghiên cứu của chúng tôi có 28 trường hợp được CTNM. Trong đó, tổn

thương ĐM chậu chiếm ưu thế với tỷ lệ là 85,7%, tổn thương ĐM chủ bụng và ĐM

chủ-chậu chiếm tỷ lệ thấp 14,3% (Bảng 3.9). Phân độ TASC II A/B chiếm 71,4%

và TASC II C/D là 28,6% (Bảng 3.5).

So sánh với nghiên cứu của một số tác giả khác.

101

Bảng 4.4: So sánh phân độ TASC II

Phân độ TASC II TASC II A/B (%)

TASC II C/D (%)

Tác giả Aburahma [14] 58,9 41,8

Soga [126] 72,9 28,1

Bosiers [26] 58,5 41,5

Koizumi [73] 80,1 19,9

Ratnam [108] 74 26

Ichihashi [61] 69 31

Phan Quốc Hùng 71,4 28,6

Như vậy, TASC II A/B chiếm ưu thế trong các nghiên cứu. Khuyến cáo của TASC

II cho rằng CTNM là phương pháp điều trị lựa chọn với THĐMCCMT TASC II

A/B. Đối với TASC II C/D, PT cho kết quả lâu dài tốt hơn. Tuy nhiên, với những

BN có nhiều bệnh phối hợp, nguy cơ PT cao thì CTNM là phương pháp điều trị

thay thế [94].

Tất cả BN được điều trị CTNM trong nghiên cứu của chúng tôi được đặt giá

đỡ nội mạch trực tiếp. Nghiên cứu thử nghiệm đặt giá đỡ ĐM chậu tại Hà Lan trên

279 BN THĐMCCMT đau cách hồi với hầu hết tổn thương là TASC II A/B, chia

ngẫu nhiên thành 2 nhóm: nhóm đặt giá đỡ trực tiếp và nhóm đặt giá đỡ chọn lọc

sau nong bóng khi chênh áp trung bình trên và dưới tổn thương > 10 mmHg. Kết

quả cho thấy tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật, lưu thông tích luỹ, tỷ lệ can thiệp lại

sau 2 năm là tương đương giữa 2 nhóm [106].

Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy đặt giá đỡ trực tiếp có lợi ích đáng kể

hơn so với nong bóng đơn thuần ở BN THĐMCCMT TASC II C/D [48], [65], [67],

[78], [143]. Nghiên cứu không ngẫu nhiên của Aburahma gồm 151 BN hẹp ĐM

chậu chia làm 2 nhóm: đặt giá đỡ trực tiếp và đặt giá đỡ chọn lọc. Kết quả cho thấy

tỷ lệ cải thiện lâm sàng tốt hơn ở nhóm đặt giá đỡ trực tiếp. Tỷ lệ này tương đương

102

giữa 2 nhóm với tổn thương TASC II A/B, và thấp hơn ở nhóm đặt giá đỡ chọn lọc

đối với TASC II C/D [14].

Nghiên cứu phân tích gộp gần đây của Ye trên 16 báo cáo gồm 958 BN

THĐMCCMT TASC II C/D cho kết quả lưu thông của nhóm đặt giá đỡ trực tiếp tốt

hơn so với đặt giá đỡ chọn lọc, 94,2% so với 88%, tuy nhiên khác biệt giữa 2 nhóm

không có ý nghĩa thống kê [143].

Theo thử nghiệm ngẫu nhiên STAG trên 112 BN tắc ĐM chậu được nong

bóng và đặt giá đỡ trực tiếp. Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật cao hơn ở nhóm đặt

giá đỡ nội mạch trực tiếp (98% so với 84%) và biến chứng ít gặp hơn so với nong

bóng đơn thuần (5% so với 20%). Tỷ lệ lưu thông sau 1 năm, 2 năm không khác

biệt có ý nghĩa thống kê [48].

Bosch nghiên cứu phân tích gộp trên hơn 2000 BN ghi nhận đặt giá đỡ trực

tiếp có tỷ lệ biến chứng tương đương nhưng thành công về mặt kỹ thuật cao hơn và

tỷ lệ thất bại sau 4 năm giảm 39% so với nong bóng đơn thuần [25].

Như vậy, chúng ta có thể thấy rằng đặt giá đỡ trực tiếp cho kết quả tốt hơn

trong CTNM điều trị THĐMCCMT.

Hướng dẫn điều trị hiện nay của ACC/AHA khuyến cáo đặt giá đỡ trực tiếp

với tổn thương ĐM chậu chung và chậu ngoài với mức độ chứng cứ IB [113].

92,6% các trường hợp của chúng tôi được đặt giá đỡ bung bằng bóng hoặc tự

bung, 7,4% còn lại là giá đỡ có màng phủ. Giá đỡ bung bằng bóng làm bằng thép,

có ưu điểm là lực ly tâm lớn, nhược điểm là rất cứng nên thường được sử dụng

trong những trường hợp tắc hoặc hẹp ĐM ngắn, vôi hoá nặng, đặc biệt là đoạn gần

của ĐM chậu chung [51], [61].

Giá đỡ tự bung làm bằng nitinol, một hỗn hợp của niken và titan. Đặc tính

quan trọng của nitinol là khả năng thích nghi và tính đàn hồi rất cao nên nitinol có

thể trở lại hình dạng ban đầu sau khi bị biến dạng trầm trọng. Đây là sự khác biệt

rất quan trọng giữa giá đỡ tự bung và giá đỡ bung bằng bóng. Nhìn chung, không có

loại giá đỡ nào là ưu việt hoàn toàn. Giá đỡ bung bằng bóng được sử dụng cho tổn

thương thẳng, ngắn, vôi hoá hoặc tổn thương chạc ba chủ-chậu. Ngược lại, giá đỡ

103

tự bung thích hợp cho những tổn thương dài, ngoằn ngoèo, đường kính lòng mạch

thay đổi từ lớn đến nhỏ. Điều này đã được thừa nhận trong nhiều báo cáo về CTNM

điều trị THĐMCCMT [26], [47], [61], [67], [75], [85] [99].

Nghiên cứu của chúng tôi có 7,4% trường hợp đặt giá đỡ có màng phủ cho

tổn thương hẹp ĐM chủ bụng. Trước đây, giá đỡ có màng phủ dùng để điều trị

phình ĐM chậu, dò động tĩnh mạch, rách ĐM. Gần đây một số nghiên cứu so sánh

kết quả với giá đỡ trần trong điều trị THĐMCCMT [50], [52], [90], [116].

Nghiên cứu tiền cứu, ngẫu nhiên, đa trung tâm COBEST tiến hành trên 125

BN THĐMCCMT điều trị bằng giá đỡ trần và giá đỡ có màng phủ. Kết quả cho

thấy các tổn thương ĐM chủ-chậu được đặt giá đỡ có màng phủ có tỷ lệ tái hẹp thấp

hơn so với giá đỡ trần, khác biệt có ý nghĩa thống kê. Giá đỡ có màng phủ có thể

loại bỏ mảng xơ vữa và nội mạc mạch máu bị tổn thương nên khả năng làm giảm

tái hẹp lòng mạch, ngăn cản sự thâm nhập, phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu

và tế bào viêm, nguyên nhân gây tái hẹp trong lòng giá đỡ nội mạch. Giá đỡ có

màng phủ ít gây đông máu hơn giá đỡ trần [90].

Theo Grimme, giá đỡ có màng phủ hữu ích đối với tổn thương đoạn xa của

ĐM chủ bụng và tổn thương cả 2 ĐM chậu chung phải đặt giá đỡ kiểu “kissing”. Tỷ

lệ biến chứng giữa đặt giá đỡ có màng phủ và giá đỡ trần không khác biệt có ý

nghĩa thống kê [52].

Lammer tiến hành nghiên cứu tiền cứu sử dụng giá đỡ có màng phủ

Hemobahn trên tổn thương ĐM chậu có tỷ suất lưu thông là 98% sau 6 tháng và

91% sau 12 tháng [76].

Nghiên cứu tiền cứu, đa trung tâm, không ngẫu nhiên COVENT trên 98 BN

được đặt giá đỡ có màng phủ có tỷ suất lưu thông sau 6 tháng là 94,3% và 12 tháng

là 90,7% [141].

Theo Chang, tỷ suất lưu thông sau 5 năm cao hơn đáng kể ở nhóm đặt giá đỡ

có màng phủ so với giá đỡ trần ở BN bóc nội mạc ĐM đùi kết hợp với đặt giá đỡ

ĐM chậu (87% so với 53%) [32].

104

Nghiên cứu của Humphries đánh giá kết quả trung hạn ghi nhận tỷ suất lưu

thông sau 3 năm ở nhóm đặt giá đỡ trần tốt hơn nhóm đặt giá đỡ có màng phủ (89%

so với 72%) [59].

Bruijnen đặt giá đỡ có màng phủ trên 12 BN tắc hẹp ĐM chủ bụng đơn

thuần có tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật là 100%. Sau thời gian theo dõi trung

bình 18 tháng, không có trường hợp nào tái hẹp [28].

Tewksbury báo cáo 30 BN THĐMCCMT TASC II D được đặt giá đỡ có

màng phủ có tỷ suất lưu thông sau 2 năm là 79% [131].

Nhìn chung, các kết quả thu nhận được rất khả quan nhưng chưa có số liệu

đánh giá lâu dài. Cho đến thời điểm hiện nay, chưa có một loại giá đỡ có màng phủ

nào được cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Hoa Kỳ chấp thuận trong điều trị

bệnh tắc hẹp ĐM ngoại biên. Lợi ích của giá đỡ có màng phủ trong điều trị

THĐMCCMT cũng chưa thật sự rõ ràng. Ưu điểm là làm giảm nguy cơ vỡ ĐM

giúp cho thầy thuốc nong bóng với áp lực lớn hơn. Nhược điểm là khó bung giá đỡ,

cần ống dẫn lớn nên dễ gây ra biến chứng tại vị trí đường vào và chi phí điều trị

cao. Một bất lợi khác của giá đỡ có màng phủ là che các nhánh bên của ĐM chậu

gồm ĐM chậu trong, và/hoặc các tuần hoàn bàng hệ như ĐM mũ chậu, ĐM thắt

lưng, ĐM thượng vị dưới.

4.2.3 Đặc điểm của nhóm phẫu thuật kết hợp can thiệp nội mạch

Trong một vài thập kỷ gần đây, CTNM đã phần nào thay thế PT trong điều

trị bệnh mạch máu ngoại biên. Mặc dù số BN được CTNM đơn thuần ngày càng gia

tăng mạnh mẽ, vẫn có một lượng đáng kể BN cần điều trị bằng PT kết hợp CTNM.

Các phẫu thuật viên mạch máu đã độc lập tiến hành CTNM tại phòng mổ, từ đó dẫn

đến sự ra đời của phương pháp điều trị PT kết hợp CTNM [42]. PT này cho phép

phục hồi lưu thông mạch máu toàn bộ ở những BN có nhiều bệnh phối hợp và tổn

thương mạch máu nhiều vị trí [121].

Trường hợp PT kết hợp CTNM đầu tiên được mô tả trong y văn là vào năm

1973 với nong bóng ĐM chậu kết hợp với cầu nối ĐM đùi-đùi [105]. Hiện nay, PT

105

kết hợp CTNM chiếm từ 5-21% trên tổng số trường hợp được phục hồi lưu thông

mạch máu [43]. Số lượng BN điều trị bằng PT kết hợp CTNM ngày càng gia tăng.

Báo cáo của Aho năm 2004 chỉ có 4 ca nhưng đến năm 2011 là 73 ca. Tỷ lệ

CTNM trong PT kết hợp CTNM do phẫu thuật viên mạch máu thực hiện từ 0% năm

2004 tăng đến 86,3% năm 2011 [16].

Những báo cáo gần đây về PT kết hợp CTNM cho kết quả đầy hứa hẹn.

Dosluoglu nghiên cứu hồi cứu so sánh kết quả điều trị giữa 3 nhóm PT mở, CTNM

và PT kết hợp CTNM trên 654 BN. Biến chứng tim mạch và tỷ lệ tử vong ở nhóm

PT kết hợp CTNM (5,6% và 6,4%) có thể so sánh với nhóm PT mở (3,5% và 3,1%)

nhưng cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm CTNM (1,1% và 1,1%), khả năng

là do BN ở nhóm PT kết hợp CTNM có nhiều yếu tố nguy cơ và bệnh phối hợp

hơn. Tỷ suất bảo tồn chi, lưu thông và sống còn sau 36 tháng tương đương giữa 3

nhóm [41].

Matsagkas báo cáo tỷ suất bảo tồn chi trên 21 trường hợp THĐMCCMT

được bóc nội mạc ĐM đùi và CTNM ĐM chậu là 95,5% [84].

Nhiều tác giả khác cũng đã chứng minh được hiệu quả của PT kết hợp

CTNM trong điều trị THĐMCCMT [5], [9], [13], [21], [22], [32], [36], [87], [89],

[92], [124], [146].

Nghiên cứu của chúng tôi có 18 trường hợp được PT kết hợp CTNM. Trong

đó, can thiệp ĐM chậu kết hợp với cầu nối ĐM đùi-đùi hoặc bóc nội mạc ĐM đùi

chiếm đa số với tỷ lệ 83,4%. Theo Dosluoglu, tỷ lệ này là 63,9% [41]. Phần lớn BN

được PT kết hợp CTNM lớn tuổi, tuổi trung bình là 72,2 ± 9,9, nhiều bệnh phối

hợp, tổn thương mạch máu nhiều vị trí.

Piazza báo cáo kinh nghiệm điều trị BN tổn thương ĐM chậu và ĐM đùi

chung phối hợp trong 10 năm gồm 2 nhóm: PT kết hợp CTNM và PT mở. Nhóm

PT kết hợp CTNM lớn tuổi và nguy cơ cao hơn đáng kể so với nhóm PT mở. Tuy

nhiên, tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật tương đương 99% so với 99%, biến chứng

3% so với 5%, tử vong 1,1% so với 1,4%, lưu thông sau 3 năm 91% so với 97%,

khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nhóm PT mở. 3 năm đầu của nghiên

106

cứu, > 90% các BN được PT mở. Với sự cải tiến về kỹ thuật và phương tiện

CTNM, PT kết hợp CTNM đã dần phổ biến, đặc biệt là trong điều trị những trường

hợp THĐMCCMT lan toả, nguy cơ cao [104].

Nishibe đã chứng minh kết quả CTNM ĐM chậu kết hợp với PT bóc nội

mạc ĐM đùi chung trên 20 BN là chấp nhận được. Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật

là 100%, tỷ suất lưu thông 70%, tỷ suất bảo tồn chi 100%, và tỷ suất sống còn 88%

sau 2 năm [93].

Có một số điểm quan trọng về kỹ thuật cần chú ý trong PT kết hợp CTNM

[110], [121]. Điểm thứ nhất là phải đặt dây dẫn vào vị trí cần CTNM trước khi bóc

nội mạc ĐM đùi. Khi dây dẫn đã đi qua tổn thương, giữ dây dẫn đúng vị trí, tiến

hành PT trước và CTNM sau. Điều này giúp dòng chảy trong ĐM liên tục, cho chất

lượng hình ảnh mạch máu tốt khi chụp, đồng thời tránh được tình trạng ứ trệ máu

trong vị trí ĐM được can thiệp có thể gây huyết khối do kẹp ĐM. Điểm thứ hai là

phải bảo đảm vị trí ranh giới giữa đoạn ĐM được PT và CTNM không bị tổn

thương hoặc không phải can thiệp gì thêm. Điểm cuối cùng là phải chụp toàn bộ

ĐM đã được PT trước khi kết thúc cuộc mổ để xác nhận dòng chảy trong các ĐM

thương tổn đã được phục hồi.

Phẫu thuật kết hợp CTNM có thể thực hiện 1 thì hay thực hiện 2 thì. Theo

Sin, do không được trang bị máy C-arm trong phòng mổ nên thì CTNM được bác sĩ

can thiệp thực hiện trước, thì PT được tiến hành sau đó 3 ngày [124]. Kim báo cáo

kết quả PT kết hợp CTNM 1 thì tốt hơn 2 thì [69]. Ngày nay, phẫu thuật viên mạch

máu đã thực hiện thường quy và có kinh nghiệm kỹ thuật CTNM tại phòng mổ, nên

hầu hết các trường hợp PT kết hợp CTNM được thực hiện 1 thì, cho kết quả tốt hơn

và an toàn hơn. Không có BN nào trong nghiên cứu của chúng tôi PT kết hợp

CTNM 2 thì.

4.2.4 Đặc điểm tại thời điểm phẫu thuật

4.2.4.1 Phân độ ASA và phương pháp vô cảm

Phân độ ASA dùng để đánh giá nguy cơ chu phẫu trong nghiên cứu của

chúng tôi. ASA 2 chiếm tỷ lệ cao ở nhóm PT mở. Nhóm CTNM và nhóm PT kết

107

hợp CTNM có tỷ lệ ASA 3 cao hơn nhóm PT mở, khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p < 0,05 (Bảng 3.11).

Theo Piazza, ASA trung bình của BN thuộc nhóm PT kết hợp CTNM cao

hơn nhóm PT mở (2,92 ± 0,39 so với 2,65 ± 0,49) có ý nghĩa thống kê với p =

0,048 [104]. Dosluoglu ghi nhận tỷ lệ ASA 4 ở nhóm PT kết hợp CTNM là 22%,

cao hơn nhóm PT mở là 13% với p = 0,05 [41].

Phân tích dưới nhóm ghi nhận tỷ lệ BN TASC II A/B có phân độ ASA ở 3

nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.25). Trong khi đó, tỷ lệ BN

TASC II C/D có phân độ ASA 3 ở nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp CTNM cao

hơn ở nhóm PT mở, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,001 (Bảng 3.26).

Giá trị ASA trung bình của BN TASC II A/B và TASC II C/D ở nhóm PT

kết hợp CTNM đều cao hơn nhóm PT mở có ý nghĩa thống kê với p = 0,048 theo

nghiên cứu của Piazza [104].

Như vậy, có thể thấy rằng các BN THĐMCCMT nguy cơ cao phần lớn được

điều trị bằng phương pháp ít xâm lấn như CTNM hoặc PT kết hợp CTNM để hạn

chế những biến chứng chu phẫu do PT mở xâm lấn mang lại.

90,8% BN PT mở của chúng tôi được gây mê nội khí quản. Nhóm CTNM và

nhóm PT kết hợp CTNM được gây tê tuỷ sống hay tê tại chỗ trong hầu hết các

trường hợp. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 (Bảng 3.11). Phân tích

dưới nhóm cho BN TASC II A/B và C/D có kết quả tương tự (Bảng 3.25 và 3.26).

BN nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp CTNM có nhiều bệnh phối hợp, nguy cơ PT

cao nên gây tê giúp tránh được những biến chứng do gây mê nội khí quản ở những

BN này. Hầu hết BN trong nghiên cứu của Piazza được gây mê nội khí quản dù PT

mở hay PT kết hợp CTNM [104]. Theo Huynh, PT kết hợp CTNM được tiến hành

dưới gây mê nội khí quản vì thời gian mổ thường dài hơn PT mở hay CTNM [60].

60% trường hợp can thiệp ĐM chậu của Timaran CH được thực hiện bằng tê tại chỗ

[134]. Theo Zou, 71 % BN PT kết hợp CTNM được gây tê tại chỗ [146]. Antoniou

có 90% các trường hợp PT kết hợp CTNM được gây tê tuỷ sống hay tê ngoài màng

cứng [21]. Kashyap có tỷ lệ BN PT mở được gây mê nội khí quản là 96%. Nhóm

108

CTNM có 86% được gây tê tại chỗ hay tê tuỷ sống, khác biệt về phương pháp vô

cảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 [67]. Điều này tương tự trong kết quả nghiên

cứu của chúng tôi.

Lựa chọn phương pháp vô cảm trong phục hồi lưu thông mạch máu

THĐMCCMT là tuỳ thuộc vào phẫu thuật viên và bác sĩ gây mê. Tuy nhiên, theo

chúng tôi gây tê là phương pháp vô cảm ít xâm lấn, tương đối an toàn giúp cho BN

phục hồi sớm sau mổ, chăm sóc hậu phẫu đơn giản nên được lựa chọn đối với

CTNM và PT kết hợp CTNM trong điều trị THĐMCCMT.

4.2.4.2 Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu và thời gian nằm viện

Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu trung bình của chúng tôi ngắn nhất

ở nhóm CTNM và dài nhất ở nhóm PT mở (Bảng 3.11). Nhóm CTNM có thời gian

phục hồi lưu thông trung bình ngắn hơn 2 nhóm còn lại, khác biệt có ý nghĩa thống

kê với p < 0,05. Phân tích dưới nhóm TASC II A/B và C/D cho kết quả tương tự

(Bảng 3.25 và 3.26). So sánh với một số tác giả khác theo bảng 4.5.

Bảng 4.5: Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu

PT mở CTNM PT kết hợp CTNM

Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu (phút) Tác giả

Aihara [17] 74 ± 21

Bruls [29] 200

267,36 ± 47,57

Djedovic [40]

Ohki [96] 150

Phan Quốc Hùng 196,4 ± 60 83,4 ± 45,2 161,9 ± 41,2

Như vậy, thời gian phục hồi lưu thông mạch máu của chúng tôi cũng tương đương

với các tác giả khác.

109

Trong nghiên cứu, thời gian nằm viện trung bình của nhóm CTNM ngắn hơn

2 nhóm còn lại. Phân tích dưới nhóm đối với TASC II A/B và TASC II C/D cho kết

quả tương tự. Kết quả của một số tác giả khác như bảng 4.6 dưới đây.

Bảng 4.6: Thời gian nằm viện trung bình

PT mở CTNM Giá trị p

PT kết hợp CTNM

Thời gian nằm viện (ngày) Tác giả

Dosluoglu [41] 9,2 ± 10,1 3,6 ± 7 6,9 ± 7,3 < 0,001

Kudo [75] 7,7 ± 8,3 2,6 ± 4,9 < 0,0001

Sachwani [117] 7 ± 2 1 ± 3 0,0001

Hans [54] 7 ± 2 1 ± 0,3 0,0001

Indes [62] 13 4 < 0,001

Piazza [104] 8,3 3,9 0,005

Phan Quốc Hùng 9,4 ± 2,7 10,9 ± 3,3 5,9 ± 2,3 < 0,001

Các kết quả trên cho thấy thời gian nằm viện của nhóm CTNM là ngắn nhất, khác

biệt có ý nghĩa thống kê với 2 nhóm còn lại.

Hầu hết các BN CTNM được gây tê tại chỗ nên hậu phẫu nhẹ nhàng, chăm

sóc và điều trị sau mổ đơn giản. CTNM ra đời, phát triển đã rút ngắn được thời gian

nằm viện và thời gian phục hồi lưu thông mạch máu, BN sớm trở lại với cuộc sống

bình thường, giảm chi phí điều trị cho BN.

4.2.4.3 Thành công về mặt kỹ thuật

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật cao trên

90% ở cả 3 nhóm (Bảng 3.11). Nhóm CTNM có tỷ lệ thấp nhất 92,9%. Khác biệt

giữa 3 nhóm không có ý nghĩa thống kê.

So sánh với các tác giả khác.

110

Bảng 4.7: Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật

PT mở CTNM PT kết hợp CTNM

Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật (%) Tác giả Suero [128] 99,1

Hans [54] 100 95

Kudo [75] 100 98

Piazza [104] 100 99

Dattilo [37] 97

Maurel [85] 96

Jaff [63] 98

Zou [146] 98

Chang [32] 98

100 Phan Quốc Hùng 98,5 92,9

Thành công về mặt kỹ thuật của chúng tôi ở nhóm PT mở và PT kết hợp

CTNM tương đương với các tác giả khác, ở nhóm CTNM thì thấp hơn. Các trường

hợp không thành công trong nhóm này đều liên quan đến tổn thương tắc hoàn toàn

ĐM chậu, chúng tôi không đi được dây dẫn qua tổn thương hoặc do bóc tách dưới

nội mạc ĐM.

Dosluoglu có 2 trường hợp thất bại về mặt kỹ thuật trong 108 BN PT kết hợp

CTNM. BN thứ nhất là không đi được dây dẫn qua tổn thương ĐM chậu vôi hoá

nặng. BN thứ hai bị nghẽn mạch lan toả ở gan, mạc treo, thận do biến chứng của

thao tác trên ĐM chủ, và tử vong sau mổ do suy đa cơ quan [41]. Sharafuddin,

thành công về mặt kỹ thuật trong PT kết hợp CTNM là 98%. Có 2% (1 trường hợp)

thất bại do biến chứng thủng ĐM chậu chảy máu [123]. Nghiên cứu của Aihara trên

111

200 trường hợp THĐMCCMT được CTNM ở vị trí chạc ba chủ-chậu chỉ có 1

trường hợp không thành công do bóc tách dưới nội mạc [17].

Klonaris báo cáo 12 trường hợp điều trị tổn thương ĐM chủ bụng dưới thận

đơn thuần bằng đặt giá đỡ nội mạch trực tiếp. Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật là

91,7%. 1 trường hợp thất bại do hẹp tồn lưu > 30% sau đặt giá đỡ nội mạch và nong

bóng nhưng không hiệu quả vì ĐM chủ bụng vôi hoá nặng [71].

Nhiều tác giả ghi nhận nguyên nhân thất bại trong CTNM điều trị

THĐMCCMT là do không đi được dây dẫn qua tổn thương tắc hoàn toàn, huyết

khối lòng mạch sau khi tái tạo hoặc vỡ ĐM [65], [73], [107], [128].

Phân tích dưới nhóm TASC II A/B, TASC II C/D ghi nhận thành công về

mặt kỹ thuật giữa 3 nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05 (Bảng 3.25

và 3.26). Piazza có kết quả tương tự chúng tôi. Tỷ lệ thành công đối với TASC II

A/B ở nhóm PT mở và PT kết hợp CTNM là 100%, và với TASC II C/D lần lượt là

100% và 99%, với p = 0,18 [104].

4.2.4.4 Truyền máu trong hoặc sau phục hồi lưu thông mạch máu

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm PT mở có tỷ lệ truyền máu 30,8%,

cao hơn 2 nhóm còn lại, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,007 (Bảng 3.11).

Theo Burke, truyền máu ở nhóm PT mở là 50%, ở nhóm CTNM là 8,6% với

p < 0,0001 [30]. Khối lượng máu truyền ở nhóm PT mở nhiều hơn PT kết hợp

CTNM trong nghiên cứu của Piazza [104].

Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ cầu nối ĐM chủ-chậu, chủ-đùi cao trong

nhóm PT mở. PT này đòi hỏi phải mở bụng, mở ĐM chủ bụng, thời gian mổ kéo

dài nên lượng máu mất nhiều, tỷ lệ BN cần truyền máu cao.

4.2.5 Kết quả điều trị sớm

4.2.5.1 Thành công về mặt lâm sàng

Thành công về mặt lâm sàng trong nghiên cứu của chúng tôi thấp nhất ở

nhóm PT kết hợp CTNM và cao nhất ở nhóm PT mở. Nhóm PT mở có tỷ lệ cải

thiện lâm sàng rõ rệt cao hơn 2 nhóm còn lại, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p =

0,047 (Bảng 3.12). So sánh với các tác giả khác theo bảng dưới đây.

112

Bảng 4.8: Mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng

PT mở CTNM PT kết hợp CTNM

Mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng (%) Tác giả Piazza [104] 96,3 94,1

Antoniou [21] 95

Kudo [75] 98 93

Chang [32] 92

Phan Quốc Hùng 96,9 96,4 88,9

Nhóm PT kết hợp CTNM của chúng tôi có mức độ cải thiện lâm sàng thấp là do

phần lớn BN tổn thương ĐM lan toả, 77,8% là TASC II C/D. Bên cạnh đó, tỷ lệ

mạch máu dưới cung đùi xấu là 94,4%. Hai yếu tố này phối hợp dẫn đến kết quả

trên.

Phân tích dưới nhóm ghi nhận mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng rõ rệt

của BN TASC II C/D ở nhóm PT mở là 39,7%, trong khi ở nhóm PT kết hợp

CTNM là 7,1%. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,011 (Bảng 3.26).

Piazza có tỷ lệ cải thiện lâm sàng của BN TASC II C/D ở nhóm PT mở cao

hơn nhóm PT kết hợp CTNM (96% so với 91%) [104]. Theo Burke, Sachwani tỷ lệ

này ở nhóm PT mở cao hơn nhóm CTNM [30], [117].

Nhìn chung, mức độ cải thiện lâm sàng trong PT mở điều trị THĐMCCMT

tốt hơn so với CTNM và PT kết hợp CTNM, đặc biệt là với BN TASC II C/D.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, mức độ cải thiện triệu chứng lâm sàng ở

nhóm có làm PT cầu nối/can thiệp mạch máu dưới cung đùi phối hợp cao hơn nhóm

không làm, khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p = 0,223 (Bảng 3.22).

4.2.5.2 Giá trị ABI sau phục hồi lưu thông mạch máu

113

Giá trị ABI đóng vai trò quan trọng trong đánh giá mức độ trầm trọng cũng như kết

quả điều trị đối với BN bệnh mạch máu ngoại biên. Nghiên cứu của chúng tôi có

giá trị ABI tăng lên sau điều trị có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.12).

So sánh với kết quả của các tác giả khác.

Bảng 4.9: Mức độ tăng ABI sau phục hồi lưu thông mạch máu

Mức độ tăng ABI PT mở CTNM Giá trị p

PT kết hợp CTNM

Tác giả Kashyap [67] 0,46 0,36 < 0,001

Piazza [104] 0,29 0,25 0,001

0,29

Sachwani [117] 0,23 0,44 < 0,001

Indes [62] 0,38 > 0,05

Antoniou [21] 0,40 < 0,05

Chang [32] 0,34 < 0,05

0,008 Phan Quốc Hùng 0,45 ± 0,2 0,29 ± 0,19 0,29 ± 0,19

Như vậy trong hầu hết nghiên cứu, giá trị ABI sau phục hồi lưu thông mạch

máu tăng lên có ý nghĩa thống kê. Điều này cho thấy hiệu quả của các phương pháp

điều trị.

Kết quả của chúng tôi ghi nhận mức độ tăng ABI trung bình sau PT mở cao

hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp CTNM với p =

0,008. Điều này là do nhóm PT mở có tỷ lệ mạch máu dưới cung đùi xấu thấp, chỉ

chiếm 26,2%. Trong khi đó, tỷ lệ này ở nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp cao, lần

lượt là 53,6% và 94,4%.

Phân tích dưới nhóm ghi nhận mức độ tăng ABI của BN TASC II A/B ở cả 3

nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.25). Đối với BN TASC II C/D,

mức độ tăng ABI ở nhóm PT mở cao hơn ở nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM.

Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,002 (Bảng 3.26).

114

Theo Piazza, mức độ tăng ABI sau mổ đối với BN TASC II A/B ở nhóm PT

mở cao hơn nhóm PT kết hợp CTNM có ý nghĩa với p = 0,031 và đối với BN

TASC II C/D ở 2 nhóm là tương đương với p = 0,93 [104]. Nghiên cứu của Burke

ghi nhận mức độ tăng ABI của BN TASC II C/D ở nhóm PT mở cao hơn nhóm

CTNM [30]. Như vậy, có thể thấy rằng PT mở làm tăng giá trị ABI đáng kể hơn so

với CTNM và PT kết hợp CTNM.

4.2.5.3 Tử vong và biến chứng chu phẫu

Tỷ lệ tử vong chu phẫu ở nhóm PT mở và PT kết hợp với CTNM lần lượt là

4,6% và 5,6%. Không có tử vong ở nhóm CTNM. Khác biệt giữa 3 nhóm không có

ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (Bảng 3.12). Tử vong trong nghiên cứu của Đỗ Kim

Quế là 2,2%, Nation là 3,4% [7], [91]. Tất cả các trường hợp tử vong trong nghiên

cứu đều thuộc phân nhóm TASC II C/D (Bảng 3.26), tương tự kết quả của Piazza

[104]. So sánh kết quả với các tác giả khác.

Bảng 4.10: Tỷ lệ tử vong chu phẫu theo nhóm

PT mở CTNM

PT kết hợp CTNM Tỷ lệ tử vong chu phẫu theo nhóm (%)

Tác giả Sachwani [117] 4 0

Pfaff [103] 2,6 0,5

Piazza [104] 1 1

Kashyap [67] 7 4

Sin [124] 6,3 4,3 18,2

Dosluoglu [41] 3,1 1,1 6,4

Phan Quốc Hùng 4,6 0 5,6

Như vậy, có thể thấy rằng tỷ lệ tử vong ở nhóm CTNM trong các nghiên cứu là

thấp nhất. Chúng tôi không có trường hợp nào tử vong trong nhóm CTNM. Nhóm

115

PT kết hợp CTNM của chúng tôi, Dosluoglu và Sin có tỷ lệ tử vong cao hơn 2

nhóm còn lại. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê.

Các BN ở nhóm PT kết hợp CTNM có tổn thương mạch máu nhiều vị trí,

nhiều bệnh phối hợp, nguy cơ PT cao, không thể chịu đựng được PT cầu nối ĐM

chủ-đùi. Do đó, PT kết hợp CTNM là lựa chọn điều trị ít xâm lấn góp phần làm

giảm tỷ lệ tử vong trong điều trị THĐMCCMT ở những BN này.

Nguyên nhân chính gây tử vong chu phẫu của chúng tôi là nhồi máu cơ tim,

tương tự nghiên cứu của một số tác giả khác [21], [30], [57], [104], [117], [122].

Tắc mạch do xơ vữa là bệnh lý toàn thân nên thường có tổn thương phối hợp ở

mạch vành với các mức độ khác nhau. Điều này dẫn đến khả năng có thể xảy ra

biến chứng tim mạch trong hoặc sau phẫu thuật. Trong nghiên cứu, biến chứng chu

phẫu ở nhóm PT mở cao hơn 2 nhóm còn lại với tỷ lệ là 12,3%. Nhóm PT kết hợp

CTNM có tỷ lệ biến chứng thấp nhất 5,6% (Bảng 3.12).

Nghiên cứu phân tích gộp của De Vries với PT mở điều trị THĐMCCMT có

biến chứng chu phẫu là 19,7% [39]. Tỷ lệ biến chứng chu phẫu tích luỹ của CTNM

điều trị THĐMCCMT là 7,51% [34], [47], [61], [72], [99], [107], [114].

Burke, Kudo và Pfaff có biến chứng ở nhóm PT mở cao hơn nhóm CTNM

[30], [75], [103].

Tỷ lệ này ở nhóm PT mở của Piazza là 13% so với nhóm PT kết hợp CTNM

là 10% [104].

Dosgluoglu có tỷ lệ biến chứng ở nhóm PT mở và PT kết hợp CTNM cao

hơn nhóm CTNM [41].

Như vậy, qua các kết quả nghiên cứu cho thấy CTNM là phương pháp điều

trị THĐMCCMT có tử vong và biến chứng thấp.

4.3 KẾT QUẢ TRUNG HẠN

Nghiên cứu của chúng tôi có thời gian theo dõi trung bình là 23,5 ± 14,0

tháng, dài nhất là 54 tháng và ngắn nhất là 6 tháng. Trong đó, thời gian theo dõi

trung bình của nhóm PT mở là 26,6 ± 15,1 tháng, của nhóm CTNM là 18,2 ± 9,2

tháng, và nhóm PT kết hợp CTNM là 20,6 ± 13,3 tháng. Sở dĩ có sự chênh lệch này

116

là do tại khoa Phẫu Thuật Mạch Máu của chúng tôi, CTNM chỉ được áp dụng

thường quy trong điều trị THĐMCCMT sau năm 2012.

Trước năm 2012, PT mở chiếm tỷ lệ khá cao với 82,1%. Sau năm 2012,

CTNM và PT kết hợp CTNM gia tăng đáng kể chiếm tỷ lệ 54,2% so với 45,8% PT

mở. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (Bảng 3.20).

Theo Upchurch, từ năm 1996 đến 2000 tại Hoa Kỳ, CTNM điều trị

THĐMCCMT tăng 850% trong khi PT mở giảm 15,5% [136]. Nghiên cứu của

Kudo từ năm 1993 đến 2004 ghi nhận CTNM tăng 460% và PT mở giảm 50% [75].

Anderson báo cáo có sự thay đổi mạnh mẽ về phương pháp điều trị bệnh mạch máu

từ 1980 đến 2000. CTNM tăng > 700% trong khi PT mở giảm 15% từ 1990 đến

2000 [19]. Trong cương vị chủ tịch Hội phẫu thuật mạch máu Hoa Kỳ năm 1996,

Frank Veith đã tiên đoán rằng 40-70% trường hợp bệnh mạch máu ngoại biên sẽ

được điều trị bằng CTNM [137]. Khuynh hướng này tiếp tục phát triển cho đến

ngày nay.

Số lượng BN được theo dõi trong nhóm PT mở là 62 BN, nhóm CTNM là 28

BN và nhóm PT kết hợp CTNM là 17 BN. Trong thời gian theo dõi, có 12 BN bị

mất liên lạc, chiếm tỷ lệ 10,8%.

4.3.1 Tỷ suất sống còn

Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ suất sống còn của nhóm PT mở, CTNM, PT

kết hợp CTNM trong thời gian theo dõi lần lượt là 95,2%, 92,9% và 94,1%. Khác

biệt giữa 3 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p = 0,23. Với phân tích dưới nhóm

TASC II A/B và TASC II C/D, tỷ suất sống còn giữa 3 nhóm cũng khác biệt không

đáng kể (Bảng 3.25 và 3.26). Tỷ suất sống còn của nhóm CTNM và PT kết hợp

CTNM thấp hơn nhóm PT mở có thể do BN ở 2 nhóm này lớn tuổi hơn, tỷ lệ bệnh

phối hợp cao hơn.

Hertzer có tỷ suất sống còn của nhóm PT mở sau 12 tháng là 87% [57].

Theo Sachwani, tỷ suất sống còn sau 24 tháng của nhóm PT mở cao hơn

nhóm CTNM, 95% so với 86% [117]. Kết quả tương tự trong nghiên cứu của Burke

[30]. Timaran có tỷ suất sống còn sau 12 tháng là 95%, khác biệt giữa 2 nhóm

117

không có ý nghĩa thống kê với p = 0,37 [134]. Kashyap, tỷ suất này sau 36 tháng ở

2 nhóm là 80%. Phân tích đơn biến một số yếu tố ghi nhận: rối loạn chuyển hoá mỡ,

suy thận mạn, tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu ảnh hưởng đến tỷ suất sống

còn. Tỷ suất này tăng có ý nghĩa thống kê với BN có rối loạn chuyển hoá mỡ (90%

so với 68%, p = 0,005), giảm với suy thận mạn (59% so với 83%, p = 0,02) và tình

trạng mạch máu dưới cung đùi xấu (71% so với 84%, p = 0,023) [67].

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy những BN có tình trạng mạch máu dưới

cung đùi xấu có tỷ lệ tử vong cao hơn những BN có tình trạng mạch máu dưới cung

đùi tốt (Bảng 3.15). Tỷ lệ tử vong ở BN có triệu chứng đau cách hồi thấp hơn đau

khi nghỉ và mất mô, 5,3% so với 17,6% và 8,9%. Tuy nhiên, khác biệt không có ý

nghĩa thống kê với giá trị p lần lượt là 0,32 và 0,34 (Bảng 3.15 và 3.18).

Theo Kashyap, mức độ trầm trọng của triệu chứng lâm sàng liên quan đến tỷ

lệ tử vong. Tỷ lệ này ở BN đau cách hồi thấp hơn đau khi nghỉ và mất mô, khác biệt

có ý nghĩa thống kê (9% so với 23% và 37%, p < 0,001) [67].

Piazza, tỷ suất sống còn sau 36 tháng của nhóm PT mở cao hơn nhóm PT kết

hợp CTNM có ý nghĩa thống kê (88% so với 73%, p = 0,007), nhất là đối với BN

TASC II A/B (100% so với 70%, p = 0,016). Tuy nhiên, phân tích đa biến chứng

minh PT kết hợp CTNM không phải là yếu tố dự đoán độc lập về tình trạng tử

vong. ASA độ 3, độ 4 và thiếu máu chi dưới Rutherford độ 5, độ 6 là các yếu tố dự

đoán cho tỷ suất sống còn lâu dài giảm [104].

Nguyên nhân tử vong của chúng tôi trong thời gian theo dõi gồm: 1 trường

hợp nhồi máu cơ tim, 1 trường hợp ung thư phổi nguyên phát, 4 trường hợp không

rõ nguyên nhân do BN tử vong tại nhà (Bảng 3.23).

Theo một số tác giả, nguyên nhân tử vong thường gặp trong theo dõi sau

điều trị THĐMCCMT là bệnh tim mạch [30], [36], [42], [54], [134].

4.3.2 Tỷ suất lưu thông

Tỷ suất lưu thông của nhóm PT mở, CTNM và PT kết hợp CTNM của chúng

tôi lần lượt là 88,7%, 92,9% và 76,5%. Khác biệt giữa 3 nhóm không có ý nghĩa

thống kê với p = 0,074.

118

Nghiên cứu CTNM điều trị THĐMCCMT của Gandini có tỷ suất lưu thông

sau 12 tháng là 95% [47].

Nghiên cứu phân tích gộp của De Vries cho thấy lưu thông của PT mở sau

60 tháng là 91% [39]. Hertzer có kết quả sau 12 tháng là 95%, sau 60 tháng là 85%

[57].

Theo Antoniou, Nelson tỷ suất lưu thông của PT kết hợp CTNM sau 12

tháng lần lượt là 71% và 84% [21], [92]. Tỷ lệ này trong nghiên cứu của Chang sau

36 tháng là 75% [32].

Phân tích hồi quy đa biến Cox ghi nhận đái tháo đường và rối loạn chuyển

hoá mỡ là yếu tố dự đoán độc lập về tỷ suất lưu thông giảm [21].

Galaria và Davies nghiên cứu 276 trường hợp CTNM ĐM chậu bằng nong

bóng và đặt giá đỡ nội mạch chọn lọc. Kết quả cho thấy rằng sự hiện diện của tổn

thương mạch máu lan toả, tăng HA, tăng cholesterol máu, suy thận làm tỷ suất lưu

thông giảm. Từ đó đề xuất đặt giá đỡ nội mạch trực tiếp ở những BN này [46].

Kashyap có tỷ suất lưu thông sau 36 tháng ở nhóm PT mở cao hơn có ý nghĩa so

với nhóm CTNM trong điều trị THĐMCCMT (93% so với 74%, p = 0,002) [67].

Kết quả tương tự trong nghiên cứu của Sachwani (91% so với 73%, p = 0,01) và

Timaran (86% so với 72%, p = 0,015), [117], [134].

Phân tích đơn biến của Kashyap ghi nhận đái tháo đường và tình trạng mạch

máu dưới cung đùi xấu phải làm cầu nối phối hợp là yếu tố làm giảm đáng kể tỷ

suất lưu thông ở BN THĐMCCMT. BN có PT cầu nối dưới cung đùi phối hợp có tỷ

suất lưu thông sau 3 năm là 59% so với 84% đối với các BN còn lại (p = 0,027)

[67].

Tình trạng mạch máu dưới cung đùi là yếu tố tiên đoán có giá trị đến kết quả của

CTNM ĐM chậu. Nghiên cứu của Kudo, Park chỉ ra rằng tình trạng mạch máu dưới

cung đùi xấu là yếu tố quan trọng nhất gây tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch đối với BN

THĐMCCMT TASC II B/C [75], [101].

119

Nghiên cứu của Timaran cho thấy tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu là

yếu tố nguy cơ chính làm giảm tỷ suất lưu thông ở BN THĐMCCMT điều trị bằng

phương pháp PT kết hợp CTNM [134].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu có

liên quan đến lưu thông của cầu nối/giá đỡ nội mạch. Những BN tình trạng mạch

máu dưới cung đùi xấu có nguy cơ tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch cao gấp 8.2 lần

(khoảng tin cậy 95% là 1,8-37,9) so với những BN tình trạng mạch máu dưới cung

đùi tốt, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0,001 (Bảng 3.13).

Không có khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ suất lưu thông sau 36 tháng

giữa PT mở và PT kết hợp CTNM trong nghiên cứu của Piazza (98% so với 91%, p

= 0,3). Phân tích đa biến ghi nhận thiếu máu chi dưới Rutherford độ 6 là yếu tố dự

đoán cho tỷ suất lưu thông giảm ở các BN PT kết hợp CTNM. Theo tác giả, bóc nội

mạc ĐM đùi chung và tạo hình ĐM đùi sâu phối hợp khi có chỉ định giúp cải thiện

tỷ suất lưu thông trong PT kết hợp CTNM [104].

Phân tích dưới nhóm TASC II A/B, C/D trong nghiên cứu của chúng tôi ghi

nhận tỷ suất lưu thông của BN TASC II C/D thấp nhất ở nhóm PT kết hợp CTNM

69,2%, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,002 (Bảng 3.25 và 3.26).

Taurino có tỷ suất lưu thông của nhóm CTNM và PT kết hợp CTNM đối với

THĐMCCMT TASC II C/D sau 24 tháng lần lượt là 89,4% và 91,7%, khác biệt

không có ý nghĩa thống kê với p = 0,14 [129].

Theo Dosluoglu, tỷ suất lưu thông sau 36 tháng của BN TASC II C/D ở

nhóm PT kết hợp CTNM là 81%, nhóm CTNM là 93% và nhóm PT mở là 84%,

khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p = 0,18 [41].

Tỷ suất này trong nghiên cứu của Piazza ở nhóm PT mở là 97% và PT kết

hợp CTNM là 95%, p = 0,054. Tác giả này cho rằng PT kết hợp CTNM nên được

xem xét đối với tất cả BN THĐMCCMT có tổn thương lan toả, trầm trọng, đặc biệt

là BN có nguy cơ PT cao [104].

Kết quả tỷ suất lưu thông của BN TASC II C/D của chúng tôi thấp hơn các

tác giả trên do những yếu tố ảnh hưởng đến lưu thông như tình trạng mạch máu

120

dưới cung đùi xấu và thiếu máu chi dưới trầm trọng chiếm tỷ lệ cao trong nghiên

cứu này.

Nghiên cứu của chúng tôi có 7 trường hợp ở 3 nhóm được mổ lại trong thời

gian theo dõi do tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch hoặc do bệnh tiến triển. PT mở và

CTNM không triệt tiêu mà hỗ trợ cho nhau. Có trường hợp tắc giá đỡ nội mạch

được mổ lại làm cầu nối và tắc cầu nối được CTNM (Bảng 3.23).

4.3.3 Tỷ suất bảo tồn chi

Tỷ suất bảo tồn chi của chúng tôi ở 3 nhóm PT mở, CTNM và PT kết hợp

CTNM lần lượt là 95,2%, 92,9% và 88,2%. Khác biệt giữa 3 nhóm không có ý

nghĩa thống kê. Phân tích dưới nhóm TASC II A/B, C/D cho kết quả tương tự

(Bảng 3.25 và 3.26).

Hertzer có tỷ suất bảo tồn chi của PT mở điều trị THĐMCCMT là 91% [57].

Kết quả nghiên cứu của Chen trong CTNM là 97,3% [34].

Theo Zou, tỷ suất bảo tồn chi ở BN PT kết hợp CTNM là 86,4% [146]. Tỷ lệ

này ở nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp CTNM của Taurino là 100% [129].

Kết quả của Piazza cho thấy không có trường hợp nào đoạn chi ở 2 nhóm PT

mở và PT kết hợp CTNM [104].

Nghiên cứu so sánh PT mở và CTNM điều trị THĐMCCMT của Burke,

Kashyap cho thấy tỷ suất bảo tồn chi giữa 2 nhóm tương đương [30], [67].

Theo Zou, đái tháo đường và thiếu máu chi dưới Rutherford độ 5, độ 6 là

yếu tố dự đoán đoạn chi [129]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận BN có

triệu chứng lâm sàng mất mô (Rutherford độ 5, độ 6) có tỷ lệ đoạn chi cao hơn đau

cách hồi, 10,7% so với 2,6%. Tuy nhiên, khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p

= 0,13 (Bảng 3.18).

Burke tiến hành phân tích hồi quy Cox ghi nhận tình trạng mạch máu dưới

cung đùi xấu là biến số liên quan đến đoạn chi hoặc mổ lại [30].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu và

lưu thông của cầu nối/giá đỡ nội mạch liên quan đến đoạn chi. Tỷ lệ đoạn chi ở BN

có mạch máu dưới cung đùi xấu cao hơn BN có mạch máu dưới cung đùi tốt, khác

121

biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 (Bảng 3.14). Tuy nhiên, ở những BN có

tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu được làm PT/Can thiệp mạch máu dưới

cung đùi phối hợp thì tỷ lệ đoạn chi không khác biệt đáng kể so với BN không được

làm, 10% so với 15,4%, p = 0,382 (Bảng 3.21).

Những BN bị tắc cầu nối/giá đỡ nội mạch có nguy cơ (risk ratio) đoạn chi

cao gấp 18,8 lần (khoảng tin cậy 95% là 4,1-87,4) so với không bị tắc cầu nối/giá

đỡ nội mạch, với p < 0,001 (Bảng 3.16).

Trong thời gian theo dõi, chúng tôi có 7 trường hợp đoạn chi lớn. Nhóm PT

kết hợp CTNM có tỷ lệ cao nhất với 11,8% (Bảng 3.23). Tỷ lệ này trong nghiên cứu

của Antoniou là 10% và Chang là 5% [21], [32]. Nhóm PT mở có tỷ lệ đoạn chi lớn

là 4,8%, tương đương với kết quả của Ballotta là 4,7%. Phân tích đa biến của tác

giả này cho thấy PT cầu nối dưới cung đùi trong thời gian theo dõi là yếu tố dự

đoán liên quan đối với đoạn chi [23]. Nghiên cứu của chúng tôi có 2 trường hợp

được làm cầu nối đùi-chày trong thời gian theo dõi và đều bảo tồn được chi.

4.4 PHÂN ĐỘ TASC II VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ PHỤC HỒI

LƯU THÔNG MẠCH MÁU

Nghiên cứu của chúng tôi có 111 BN được điều trị bằng 3 phương pháp: PT

mở, CTNM và PT kết hợp CTNM. Phân độ TASC II A/B có 26 BN chiếm 23,4%

và 76,9% BN TASC II A/B được điều trị bằng CTNM. Phân độ TASC II C/D có

85 BN chiếm 76,6% và 90,6% BN TASC II C/D được điều trị bằng PT mở hay PT

kết hợp CTNM. Nhóm PT mở và nhóm PT kết hợp CTNM có tỷ lệ BN TASC II

C/D cao, lần lượt là 96,9% và 77,7%. Như vậy, có thể thấy khuynh hướng điều trị

của chúng tôi là CTNM với TASC II A/B và PT mở hay PT kết hợp CTNM với

TASC II C/D.

Khuyến cáo của TASC II năm 2007 trong điều trị THĐMCCMT cho rằng

phương pháp điều trị chọn lựa với TASC II A/B là CTNM và TASC II C/D là PT.

[94]. Theo ESC 2011, CTNM là lựa chọn điều trị đầu tiên đối với THĐMCCMT

TASC II A/B/C, PT đối với TASC II D [130].

122

Nghiên cứu của chúng tôi có 8 trường hợp TASC II C/D được điều trị bằng

CTNM. Tổn thương trên những BN này chỉ liên quan đến ĐM chậu. Tỷ lệ thành

công về mặt kỹ thuật là 87,5% (7/8 BN), 1 trường hợp thất bại do bóc tách dưới nội

mạc. Cải thiện triệu chứng lâm sàng ở mức độ rõ rệt và vừa chiếm 87,5%. Những

BN này lớn tuổi, nguy cơ phẫu thuật cao đối với PT mở làm cầu nối ĐM chủ-đùi.

Do đó, CTNM trên những BN này là lựa chọn điều trị chấp nhận được. Không có

trường hợp nào tử vong, tương tự kết quả nghiên cứu của Hans [54].

Tắc hẹp ĐM chủ-chậu mạn tính TASC II C/D liên quan đến ĐM chậu

thường tổn thương phức tạp, chủ yếu là tắc hoàn toàn ĐM chậu, thách thức đối với

điều trị bằng CTNM. Tất cả các trường hợp trong nghiên cứu sau khi đi được dây

dẫn qua được tổn thương, chúng tôi tái tạo lòng mạch bằng nong bóng và đặt giá đỡ

nội mạch trực tiếp. Nghiên cứu phân tích gộp của Bosch ghi nhận đặt giá đỡ nội

mạch trực tiếp cho kết quả lâu dài tốt hơn nong bóng đơn thuần, đặc biệt là đối với

các trường hợp tắc hoàn toàn ĐM chậu [25].

Gần đây, cùng với sự phát triển của dụng cụ và kỹ thuật can thiệp, một số tác

giả báo cáo hiệu quả CTNM trong điều trị tắc ĐM chậu TASC II C/D. Leville có tỷ

lệ thành công về mặt kỹ thuật là 89,6% [78]. Tỷ lệ này ở nghiên cứu phân tích gộp

của Ye trên 958 trường hợp THĐMCCMT TASC II C/D được điều trị bằng CTNM

là 92,8%, của Jongkind là trên 90% [65], [143].

Tỷ suất lưu thông trên những BN TASC II C/D của chúng tôi sau 18,2 tháng

là 87,5%. Kết quả này của Ye sau 12 tháng là 94,2%, của Gandini là 95% [47],

[143].

Nhìn chung, CTNM điều trị tắc ĐM chậu TASC II C/D là phương pháp ít

xâm lấn, tỷ lệ tử vong thấp, tỷ suất lưu thông chấp nhận được. Hơn nữa, khi kết quả

không như mong đợi, BN vẫn có thể được xem xét điều trị bằng PT mở kinh điển.

4.5 XÂY DỰNG CHỈ ĐỊNH ÁP DỤNG CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

PHỤC HỒI LƯU THÔNG MẠCH MÁU THĐMCCMT TRÊN CƠ SỞ

KHUYẾN CÁO CỦA TASC II

123

Qua nghiên cứu trên 111 trường hợp THĐMCCMT được phục hồi lưu thông mạch

máu, chúng tôi rút ra một số nhận xét như sau:

4.5.1 Tuổi

Kết quả nghiên cứu cho thấy việc áp dụng các phương pháp điều trị không

liên quan đến tuổi của bệnh nhân đối với THĐMCCMT TASC II A/B.

Đối với THĐMCCMT TASC II C/D, độ tuổi có ảnh hưởng đến việc lựa

chọn phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu, biểu hiện bằng tuổi trung bình

thấp nhất ở nhóm PT mở (59 ±12,6), cao nhất ở nhóm PT kết hợp CTNM (74,6 ±

8,5). Nghiên cứu của Piazza ghi nhận BN ở nhóm PT kết hợp với CTNM lớn tuổi

hơn so với nhóm PT mở [104].

Như vậy, các bệnh nhân THĐMCCMT TASC II C/D lớn tuổi phần lớn được

điều trị bằng phương pháp ít xâm lấn như CTNM hoặc PT kết hợp CTNM.

4.5.2 Phân độ tổn thương ĐM chủ-chậu theo TASC II

Phân độ tổn thương ĐM chủ-chậu theo TASC II có liên quan chặt chẽ đến

việc áp dụng các phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu theo kết quả nghiên

cứu của chúng tôi. Nhóm PT mở và nhóm PT kết hợp CTNM có tổn thương TASC

II C/D cao, lần lượt là 96,9% và 77,7%. Nhóm CTNM có tổn thương TASC II A/B

chiếm tỷ lệ cao 71,4%.

Khuyến cáo của TASC II cho thấy rằng CTNM đối với các tổn thương

THĐMCCMT TASC II A/B cho kết quả tốt. Với các tổn thương TASC II C/D, PT

mở mang lại hiệu quả lâu dài, ngoại trừ những trường hợp có nguy cơ phẫu thuật

cao [94].

Như vậy, ưu tiên chọn lựa phương pháp CTNM đối với TASC II A/B và PT

mở hay PT kết hợp CTNM đối với TASC II C/D là hợp lý.

4.5.3 Phân độ ASA

Qua kết quả nghiên cưú thu được, chúng tôi nhận thấy rằng phân độ ASA

không liên quan đến chọn lựa phương pháp điều trị đối với bệnh nhân

THĐMCCMT TASC II A/B, và có liên quan đối với TASC II C/D. Phần lớn BN

124

TASC II C/D ở nhóm CTNM và nhóm PT kết hợp CTNM có phân độ ASA 3, khác

biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm PT mở.

Theo kết quả của Piazza, giá trị ASA trung bình giữa 2 nhóm PT mở và PT

kết hợp CTNM không khác biệt có ý nghĩa đối với TASC II A/B và có ý nghĩa đối

với TASC II C/D [104]. Điều này tương tự như kết quả nghiên cứu của chúng tôi.

4.5.4 Phương pháp vô cảm

Phương pháp vô cảm có liên quan đến phương pháp điều trị cho bệnh nhân.

Phần lớn BN PT mở được gây mê nội khí quản. Nhóm CTNM và PT kết hợp

CTNM được gây tê trong hầu hết các trường hợp.

Kết quả nghiên cứu của Kashyap cho thấy phương pháp vô cảm chiếm ưu

thế ở nhóm PT mở là gây mê nội khí quản và nhóm CTNM là gây tê, khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p < 0,001 [67].

Gây tê giúp BN tránh được những biến chứng của gây mê, giúp cho quá

trình phục hồi và chăm sóc hậu phẫu được thuận lợi hơn. Đây là ưu điểm của

phương pháp điều trị xâm lấn tối thiểu như CTNM và PT kết hợp CTNM.

4.5.5 Thời gian phục hồi lưu thông mạch máu trung bình và thời gian nằm

viện

Nhóm CTNM có thời gian phục hồi lưu thông mạch máu trung bình và thời

gian nằm viện ngắn hơn 2 nhóm còn lại, khác biệt có ý nghĩa thống kê. Điều này

đóng vai trò quan trọng trong việc giảm chi phí điều trị, giảm được tình trạng quá

tải bệnh viện cũng như giúp bệnh nhân sớm trở lại với sinh hoạt thường nhật.

Nghiên cứu của Dosluoglu cho thấy thời gian nằm viện ở nhóm CTNM thấp

hơn so với nhóm PT mở và nhóm PT kết hợp CTNM, khác biệt có ý nghĩa với p <

0,001 (3,6 ngày so với 9,2 và 6,9 ngày) [41].

4.5.6 Thành công về mặt kỹ thuật

Tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật cao trên 90% ở cả 3 nhóm. Kết quả nghiên

cứu cho thấy rằng thành công về mặt kỹ thuật không liên quan đến việc áp dụng các

phương pháp điều trị mặc dù nhóm CTNM có tỷ lệ thấp nhất 92,9%. Như vậy, có

thể thấy được rằng, các BN THĐMCCMT trong nghiên cứu của chúng tôi được

125

đánh giá tổn thương và lựa chọn phương pháp điều trị kỹ lưỡng, chuẩn xác, kỹ thuật

điều trị thành thạo giúp cho tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật cao ở cả 3 nhóm.

4.5.7 Thành công về mặt lâm sàng

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng thành công về mặt lâm sàng

có liên quan đến phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu. Kết quả cải thiện triệu

chứng lâm sàng cao nhất ở nhóm PT mở và thấp nhất ở nhóm PT kết hợp với

CTNM, đặc biệt là đối với BN THĐMCCMT TASC II C/D.

Nghiên cứu của Dosluoglu ghi nhận thành công về mặt lâm sàng cao hơn ở

nhóm PT mở so với nhóm CTNM [41].

PT mở tạo ra nguồn cấp máu mạnh làm cho tưới máu chi tốt hơn, đặc biệt là

các trường hợp cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên, PT mở là phương pháp điều trị xâm lấn,

tỷ lệ biến chứng cao nên việc lựa chọn phương pháp này cần có sự cân nhắc, đánh

giá cụ thể toàn trạng bệnh nhân, tính toán ưu điểm và nhược điểm nhằm đem lại kết

quả điều trị tốt nhất có thể.

4.5.8 Tử vong và biến chứng chu phẫu

Tỷ lệ tử vong ở nhóm PT mở và PT kết hợp CTNM cao hơn nhóm CTNM.

Biến chứng chu phẫu cao nhất ở nhóm PT mở, thấp nhất ở nhóm PT kết hợp

CTNM. Tuy nhiên, khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Điều này cho thấy rằng

trong nghiên cứu của chúng tôi, tử vong và biến chứng chu phẫu không liên quan

đến việc áp dụng các phương pháp phục hồi lưu thông mạch máu khác nhau trong

điều trị THĐMCCMT.

Kết quả của Kashyap cho thấy tử vong và biến chứng chu phẫu giữa 2 nhóm

PT mở và CTNM không khác biệt có ý nghĩa với p > 0,05 [67].

4.5.9 Tỷ suất lưu thông

Tỷ suất lưu thông của nhóm PT mở, CTNM và PT kết hợp CTNM trong

nghiên cứu của chúng tôi không khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 3 nhóm nghĩa là

không có sự liên quan giữa việc áp dụng các phương pháp điều trị với tỷ suất lưu

thông.

126

Nghiên cứu của Piazza ghi nhận không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ suất

lưu thông giữa 2 nhóm PT mở và PT kết hợp CTNM sau 3 năm [104].

Tuy nhiên, phân tích dưới nhóm của chúng tôi ghi nhận tỷ suất lưu thông của

BN TASC II C/D ở nhóm PT kết hợp CTNM là thấp nhất 69,2%, khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p = 0,002. Điều này cho thấy rằng, đối với THĐMCCMT TASC

II C/D trong nghiên cứu của chúng tôi, PT mở đem lại tỷ suất lưu thông tốt hơn.

Theo Hans, tỷ suất lưu thông sau 4 năm ở nhóm PT mở cao hơn có ý nghĩa

thống kê so với nhóm CTNM với p = 0,013 ( 93% so với 69%) [54].

4.5.10 Tỷ suất sống còn

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ suất sống còn của nhóm PT mở, CTNM, PT

kết hợp CTNM không khác biệt có ý nghĩa thống kê. Điều này cho thấy không có

sự liên quan giữa tỷ suất sống còn với các phương pháp phục hồi lưu thông mạch

máu. Tuy nhiên, tỷ suất này ở nhóm CTNM và PT kết hợp với CTNM thấp hơn so

với nhóm PT mở là do bệnh nhân có nhiều bệnh phối hợp và tình trạng toàn thân

xấu hơn.

Theo Piazza, tỷ suất sống còn giữa nhóm PT mở cao hơn nhóm PT kết hợp

CTNM nhưng không có ý nghĩa thống kê (88% so với 73%) [104].

4.5.11 Tỷ suất bảo tồn chi

Kết quả cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ suất bảo tồn chi ở 3

nhóm PT mở, CTNM và PT kết hợp CTNM. Điều này chứng tỏ tỷ suất bảo tồn chi

không liên quan đến việc áp dụng các phương pháp phục hồi mạch máu trong

nghiên cứu của chúng tôi. Nghiên cứu của các tác giả Dosluoglu, Kashyap, Piazza,

cho kết quả tương tự [41], [67], [104].

4.5.12 Các mối liên quan

Đối với các BN THĐMCCMT có tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu,

nhóm có làm PT/can thiệp mạch máu dưới cung đùi phối hợp không có sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê so với nhóm không làm về tỷ lệ đoạn chi và mức độ cải thiện

triệu chứng lâm sàng. Điều này cho thấy rằng PT/can thiệp mạch máu dưới cung

127

đùi đồng thời với xử trí tổn thương THĐMCCMT là không thật sự cần thiết trong

nghiên cứu của chúng tôi.

Từ những kết quả thu nhận được trong quá trình nghiên cứu, chúng tôi nhận

thấy rằng:

Can thiệp nội mạch đối với THĐMCCMT TASC II A/B là phương pháp điều trị

ít xâm lấn, thực hiện bằng gây tê, thời gian phẫu thuật và nằm viện ngắn, tỷ lệ thành

công về mặt kỹ thuật và lâm sàng cao, tỷ suất lưu thông, bảo tồn chi tương đương

với PT.

Phẫu thuật mở làm cầu nối chủ-chậu-đùi đối với THĐMCCMT TASC II C/D

trên những BN trẻ tuổi, nguy cơ PT thấp, thành công về mặt kỹ thuật và lâm sàng

cao, đặc biệt là những trường hợp cải thiện triệu chứng lâm sàng rõ rệt. Tỷ suất lưu

thông tốt hơn THĐMCCMT TASC II C/D được điều trị bằng PT kết hợp với

CTNM.

Can thiệp nội mạch hoặc PT kết hợp CTNM đối với THĐMCCMT TASC II

C/D chỉ có tổn thương ở ĐM chậu trên những BN lớn tuổi, nguy cơ cao đối với PT

mở làm cầu nối chủ-chậu-đùi. Thành công về mặt kỹ thuật và lâm sàng thấp hơn

không có ý nghĩa thống kê với PT mở ngoại trừ các trường hợp cải thiện lâm sàng

rõ rệt. Tỷ suất lưu thông và bảo tồn chi thấp hơn so với PT mở. Tuy nhiên, đối với

những bệnh nhân này, đây là phương pháp điều trị thay thế khả dĩ và kết quả chấp

nhận được.

Vì vậy, chúng tôi xin đề xuất xây dựng chỉ định áp dụng các phương pháp điều

trị phục hồi lưu thông mạch máu đối với các BN THĐMCCMT như sau:

• Đối với THĐMCCMT TASC II A/B: Can thiệp nội mạch.

• Đối với THĐMCCMT TASC II C/D:

* BN trẻ, nguy cơ PT thấp (ASA 2): PT mở làm cầu nối ĐM chủ-chậu-đùi.

* BN lớn tuổi, nguy cơ PT cao (ASA 3), tổn thương ĐM chậu: CTNM hay

PT kết hợp CTNM.

128

• Đối với THĐMCCMT có tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu: phục hồi

lưu thông tổn thương ĐM chủ-chậu trước và theo dõi, không cần làm cầu nối

dưới cung đùi phối hợp.

Những hạn chế của luận án nghiên cứu:

• Nghiên cứu tiền cứu mô tả hàng loạt ca, có sự chênh lệch về số lượng BN,

thời gian theo dõi trung bình, phân bố tỷ lệ theo TASC II chưa thật đồng đều

giữa các nhóm.

• Thời gian nghiên cứu chưa đủ để có thể đánh giá được kết quả điều trị lâu

dài.

129

KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 111 trường hợp THĐMCCMT được điều trị phục hồi lưu thông

mạch máu tại khoa Phẫu Thuật Mạch Máu, bệnh viện Chợ Rẫy trong thời gian từ

năm 2010 đến năm 2014, chúng tôi rút ra một số kết luận sau đây:

1. Về kết quả các phương pháp điều trị phục hồi lưu thông mạch máu

THĐMCCMT

• Các bệnh nhân THĐMCCMT có thể điều trị bằng PT mở, CTNM hoặc PT

kết hợp CTNM với tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật cao > 90%, cao nhất là

nhóm PT kết hợp CTNM 100%, thấp nhất là nhóm CTNM 92,9%.

• CTNM có thời gian phục hồi lưu thông mạch máu và thời gian nằm viện

ngắn nhất lần lượt là 83,4 ± 45,2 phút và 5,9 ± 2,3 ngày, khác biệt có ý nghĩa

thống kê so với nhóm PT mở và nhóm PT kết hợp CTNM. .

• Nhóm PT mở và PT kết hợp CTNM có tỷ lệ tử vong chu phẫu cao hơn nhóm

CTNM, 4,6% và 5,6% so với 0%.

• Biến chứng chu phẫu ở nhóm PT mở cao hơn nhóm CTNM và nhóm PT kết

hợp với CTNM, 12,3% so với 7,2% và 5,6%.

• Thành công về mặt lâm sàng cao nhất ở nhóm PT mở 96,9%, thấp nhất ở

nhóm PT kết hợp CTNM 88,9%, đặc biệt là các trường hợp cải thiện rõ rệt.

• Tỷ suất lưu thông, tỷ suất sống còn và tỷ suất bảo tồn chi của 3 nhóm không

khác biệt có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, phân tích dưới nhóm ghi nhận tỷ

suất lưu thông ở BN TASC II C/D ở nhóm PT kết hợp CTNM là thấp nhất

69,2%, khác biệt có ý nghĩa thống kê với 2 nhóm còn lại.

• Phẫu thuật mở và CTNM không triệt tiêu mà hỗ trợ cho nhau. Có trường hợp

tắc giá đỡ nội mạch được mổ lại làm cầu nối và tắc cầu nối được CTNM.

2. Chỉ định áp dụng các phương pháp điều trị phục hồi lưu thông mạch máu

THĐMCCMT trên cơ sở khuyến cáo của TASC II

130

Từ những kết quả thu nhận được trong quá trình nghiên cứu kết hợp với khuyến cáo

của TASC II, chúng tôi xin đề xuất chỉ định áp dụng các phương pháp điều trị phục

hồi lưu thông mạch máu đối với BN THĐMCCMT như sau:

• Đối với THĐMCCMT TASC II A/B: Can thiệp nội mạch.

• Đối với THĐMCCMT TASC II C/D:

* Bệnh nhân trẻ, nguy cơ PT thấp (ASA 2): PT mở làm cầu nối chủ-chậu-

đùi.

* Bệnh nhân lớn tuổi, nguy cơ PT cao (ASA 3), tổn thương ĐM chậu:

CTNM hoặc PT kết hợp CTNM.

• Đối với THĐMCCMT có tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu: phục hồi

lưu thông tổn thương ĐM chủ-chậu trước và theo dõi, không cần làm cầu nối

dưới cung đùi phối hợp.

131

KIẾN NGHỊ Can thiệp nội mạch điều trị bệnh mạch máu ngoại biên nói chung và THĐMCCMT

nói riêng ngày càng đóng vai trò quan trọng. CTNM là phương pháp điều trị ít xâm

lấn, vô cảm bằng tê tại chỗ hay tê tuỷ sống, có tỷ lệ tử vong và biến chứng chu phẫu

thấp, thời gian thực hiện ngắn, thời gian nằm viện sau can thiệp ngắn. Tỷ suất lưu

thông, bảo tồn chi và sống còn tương đương với PT mở kinh điển.

Ứng dụng CTNM điều trị THĐMCCMT TASC II A/B là điều không cần bàn cãi.

Với các tổn thương TASC II C/D liên quan đến ĐM chậu, số lượng BN của chúng

tôi chưa nhiều nhưng có kết quả điều trị cũng khả quan. Chúng tôi kiến nghị tăng

cường ứng dụng và phát triển CTNM đối với các trường hợp THĐMCCMT TASC

II C/D tổn thương ở ĐM chậu. Nếu không thành công, có thể chuyển PT mở hay PT

kết hợp CTNM.

Can thiệp nội mạch điều trị tổn thương mạch máu lan toả TASC II C/D là một kỹ

thuật khó, đòi hỏi trình độ kỹ thuật cao và nhiều kinh nghiệm. Do đó, chúng tôi kiến

nghị cần phải đào tạo các phẫu thuật viên mạch máu tại những trung tâm mạch máu

lớn của thế giới trong thời gian từ 6 tháng – 1 năm để có thể thực hiện phương pháp

này một cách thuần thục.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ

1. Phan Quốc Hùng, Trần Quyết Tiến, Phạm Minh Ánh (2014), “Tổng quan

can thiệp nội mạch điều trị tắc hẹp động mạch chủ chậu mạn tính”. Tạp chí

Y học TPHCM, tập 18(5), tr.44-48.

2. Phan Quốc Hùng, Trần Quyết Tiến, Phạm Minh Ánh (2014), “Kết quả điều

trị sớm và trung hạn tắc hẹp động mạch chủ chậu mạn tính bằng can thiệp

nội mạch”. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, số 68, tr.208-213.

3. Phan Quốc Hùng, Trần Quyết Tiến (2016), “Kết quả phẫu thuật cầu nối chủ-

chậu-đùi điều trị tắc hẹp động mạch chủ-chậu mạn tính”. Tạp chí Y học Việt

Nam tháng 1, số 1, tập 438, tr.96-101.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt:

1. Phạm Thọ Tuấn Anh (1996), "Hướng chẩn đoán và điều trị ngoại khoa tắc

động mạch mạn tính chi dưới". Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược

TP Hồ Chí Minh, tr.55.

2. Nguyễn Hoàng Bình, Trần Quyết Tiến (2005), “Điều trị ngoại khoa tắc động

mạch chủ bụng-động mạch chậu mạn tính”. Tạp chí Y học TPHCM, tập 9

(Phụ bản 1), tr.74-81.

3. Lê Văn Cường (2012), "Các Dạng và Kích Thước Động Mạch Ở Người Việt

Nam", Nhà Xuất Bản Y Học, TPHCM, tr.102-105, 264-265.

4. Phan Quốc Hùng, Phạm Minh Ánh, Nguyễn Đình Long Hải (2011), “Phẫu

thuật cầu nối chủ đùi trong điều trị tắc động mạch chủ chậu mạn tính”. Tạp

chí Y học TPHCM, tập 15(4), tr.434-438.

5. Đoàn Quốc Hưng, Nguyễn Duy Thắng, Nguyễn Hữu Ước, Phạm Quốc Đạt,

Lê Thanh Dũng, Nguyễn Lân Hiếu (2014), “Điều trị bệnh mạch máu phức

tạp bằng can thiệp nội mạch phối hợp phẫu thuật”. Tạp chí Tim mạch học

Việt Nam, số 65, tr.34-41.

6. Đỗ Kim Quế (2006), “Điều trị ngoại khoa tắc động mạch chủ bụng”. Tập san

hội nghị ngoại khoa bệnh viện Thống Nhất, TPHCM, tr.147-151.

7. Đỗ Kim Quế (2014), “Tắc động mạch chủ chậu mạn tính: chẩn đoán và điều

trị phẫu thuật”. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, số 68, tr.138-143.

8. Trần Công Quyền, Hồ Khánh Đức, Dương Bá Lập, Nguyễn Văn Việt Thành

(2008), “Kết quả điều trị thiếu máu mạn tính chi dưới tại bệnh viện Bình

Dân”. Tạp chí Y học Việt Nam, tập 11, tr.375-393.

9. Nguyễn Duy Thắng, Đoàn Quốc Hưng, Nguyễn Hữu Ước, Phạm Quốc Đạt

(2013), “Kết quả phối hợp phẫu thuật và can thiệp nội mạch một thì (Hybrid)

trong điều trị bệnh lý mạch máu tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức”. Tạp chí

Y học thực hành, số 7(876), tr.44-48.

10. Phạm Minh Thông (2012), “Nguyên lý siêu âm Doppler”. Siêu âm Doppler

màu trong thăm khám mạch máu tạng và mạch ngoại biên, Nhà xuất bản Y

học, Hà Nội, tr.9-33.

11. Trần Quyết Tiến (2005), “Điều trị một số bệnh lý động mạch chủ bụng bằng

cầu nối ngực-đùi”. Tạp chí Y học TPHCM, tập 9 (Phụ bản 1), tr.52-57.

12. Đào Danh Vĩnh, Phạm Minh Thông (2012), “Kết quả ban đầu can thiệp nội

mạch trong tái thông hẹp tắc động mạch chậu”. Tạp chí Điện quang Việt

Nam, số 8, tr.269-275.

Tiếng Anh:

13. Aburahma AF, Robinson PA, Cook CC, Hopkins ES (2001), ”Selecting

patients for combined femorofemoral bypass grafting and iliac balloon

angioplasty and stenting for bilateral iliac disease”. J Vasc Surg, 33(2

Suppl), pp.93-99.

14. AbuRahma AF, Hayes JD, Flaherty FK, et al (2007). “Primary iliac stenting

versus transluminal angioplasty with selective stenting”. J Vasc Surg, 46(5),

pp. 965-970.

15. Ahn SS, Rutherford RB, Becker GJ, Comerota AJ, Johnston KW, McClean

GK, Seeger JM, String ST, White RA, Whittemore AD, Zarins CK (1993),

“Reporting standards for lower extremity arterial endovascular procedures”.

J Vasc Surg, 17, pp.1103-1107.

16. Aho PS, Venermo M (2012), "Hybrid procedures as a novel technique in the

treatment of critical limb ischemia". Scand J Surg, 101(2), pp.107-113.

17. Aihara H, Soga Y, Lida O, Suzuki K, Tazaki J, Shitani Y, Miyashita Y

(2014), “Long-term outcomes of endovascular therapy for aortoiliac

bifurcation lesions in the real-AI registry”. J Endovasc Ther, 21(1), pp.25-

33.

18. Al-Shafie T and Suman P (2012), “Aortoiliac Occlusive Disease”. Dai

Yamanouchi Vascular Surgery, InTech, USA, pp.3-38.

19. Anderson PL, Gelijns A, Moskowitz A, Arons R, Gupta L, Weinberg A,

Faries PL, Nowygrod R, Kent KC (2004), “Understanding trends in inpatient

surgical volume: vascular interventions, 1980-2000”. J Vasc Surg, 39(6),

pp.1200-1208.

20. Andrasi TB, Humbert T, Dorner E, Vahi CF (2011), "A minimally invasive

approach for aortobifemoral bypass procedure”. J Vasc Surg, 53(3), pp.870-

875.

21. Antoniou GA, Sfyroeras GS, Karathanos C, Achouhan H, Koutsias S,

Vretzakis G, Giannoukas AD (2009), "Hybrid endovascular and open

treatment of severe multilevel lower extremity arterial disease." Eur J Vasc

Endovasc Surg, 38(5), pp.616-622.

22. Balaz P, Rokosny S, Bafrnec J, Bjorck (2012), “The role of hybrid procedure

in the management of peripheral vascular disease". Scand J Surg, 101(4),

pp.232-237.

23. Ballotta E, Lorenzetti R, Piatto G, Tolin F, Da Giau G, Toniato A (2012),

“Reconstructive surgery for complex aortoiliac occlusive disease in young

adults”. J Vasc Surg, 56(6), pp.1606-1614.

24. Bekken JA, Vos JA, Aarts RA, De Vries JP, Floole B (2012), “DISCOVER:

Dutch Iliac Stent trial: COVERed balloon-expandable versus uncovered

balloon-expandable stents in the common iliac artery: study protocol for a

randomized controlled trial”. Trials, 13:215, pp.1-20.

25. Bosch JL, Hunink MJ (1997), “Meta-analysis of the results of percutaneous

transluminal angioplasty and stent placement for aortoiliac occlusive

disease”. Radiology, 204(1), pp.87-96.

26. Bosiers M et al (2013), "BRAVISSIMO: 12-month results from a large scale

prospective trial". J Cardiovasc Surg (Torino), 54(2), pp.235-253.

27. Brewster DC (2004). “Aortoiliac, aortofemoral, iliofemoral arteriosclerotic occlusive diseases”. Haimovici Vascular Surgery, Blackwell, 5thed,

Massachusettes, USA, pp.499-521.

28. Bruijnen RC, Grimme FA, Horsch AD, Van Oostayen JA, Zeebregts CJ,

Reijnen MM (2012), "Primary balloon expandable polytetrafluoroethylene-

covered stenting of focal infrarenal aortic occlusive disease." J Vasc Surg,

55(3), pp.674-678.

29. Bruls S, Quaniers J, Tromme P, Lavigne JP, Van Damme H, Defraigne JO

(2012), "Comparison of laparoscopic and open aortobifemoral bypass in the

treatment of aortoiliac disease. Results of a contemporary series (2003-

2009)". Acta Chir Belg, 112(1), pp.51-58.

30. Burke CR et al (2010), "A contemporary comparison of aortofemoral bypass

and aortoiliac stenting in the treatment of aortoiliac occlusive disease". Ann

Vasc Surg, 24(1), pp.4-13.

31. Caridi JG, Cho KJ, Fauria C, Eghbalieh N (2014), “Carbon dioxide digital

subtraction angiography (CO2 DSA): A comprehensive user guide for all

operators”. Vascular disease management, 11(10), pp.251-256.

32. Chang RW, Goodney PP, Baek JH, Nolan BW, Rzucidlo EM, Powell RJ

(2008), "Long-term results of combined common femoral endarterectomy

and iliac stenting/stent grafting for occlusive disease". J Vasc Surg, 48(2),

pp.362-367.

33. Charlton Ouu KM, Davies MG, Lumsden AB (2011). “Baloon angioplasty

in aortoiliac arterial occlusion”. Endovascular Surgery, Elsevier Saunders, 4thed, Philadelphia, USA, pp.261-269.

34. Chen BL, Holt HR, Day JD, Stout CL, Stokes GK, Panneton JM (2011),

"Subintimal angioplasty of chronic total occlusion in iliac arteries: a safe and

durable option", J Vasc Surg, 53(2), pp.367-373.

35. Chiesa R, Marone EM, Tshomba Y, Logaldo D, Castellano R, Melissano G

(2009), "Aortobifemoral bypass grafting using expanded

polytetrafluoroethylene stretch grafts in patients with occlusive

atherosclerotic disease". Ann Vasc Surg, 23(6), pp.764-769.

36. Cotroneo AR, Lezzi R, Marano G, Nessi F, Gandini G (2007), "Hybrid

therapy in patients with complex peripheral multifocal steno-obstructive

vascular disease: two-year results". Cardiovasc Intervent Radiol, 30(3),

pp.355-361.

37. Dattilo PB, Tsai TT, Garcia JA, Allshouse A, Casserly IP (2012), "Clinical

outcomes with contemporary endovascular therapy of iliac artery occlusive

disease". Catheter Cardiovasc Interv, 80(4), pp.644-654.

38. De Bakey ME, Lawrie GM, Graeser DH (1985), “Patterns of arthrosclerosis

and surgical significance”. Annals of surgery, 201(2), pp.115-131.

39. De Vries SO, Hunink MG (1997), "Results of aortic bifurcation grafts for

aortoiliac occlusive disease: a meta-analysis". J Vasc Surg, 26(4), pp.558-

569.

40. Djedovic M et al (2013), "Comparison of transperitoneal and retroperitoneal

approach in aorto iliac occlusive disease". Med Arch, 67(4), pp.249-251.

41. Dosluoglu HH, Lall P, Cherr GS, Harris LM, Dryjski ML (2010), "Role of

simple and complex hybrid revascularization procedures for symptomatic

lower extremity occlusive disease". J Vasc Surg, 51(6), pp.1425-1435.

42. Dougherty MJ, Young LP, Calligaro KD (2003), "One hundred twenty-five

concomitant endovascular and open procedures for lower extremity arterial

disease". J Vasc Surg, 37(2), pp. 316-322.

43. Ebaugh JL, Gagnon D, Owens CD, Conte MS, Rafetto JD (2008),

"Comparison of costs of staged versus simultaneous lower extremity arterial

hybrid procedures". Am J Surg, 196(5), pp.634-640.

44. Fadda GF, Kasemi H, Di Angelo CL, Borghesi R, Marino M (2014). “Novel

approach for juxtarenal aortic occlusion treatment: The Y-guidewire

configuration for aortic bifurcation reconstruction”. Cardiovasc Intervent

Radiol, 37, pp.1122-1125.

45. Flanigan DP, Schuler JJ, Keifer T, Schwartzs JA, Lim LT (1982),

"Elimination of iatrogenic impotence and improvement of sexual function

after aortoiliac revascularization". Arch Surg, 117(5), pp.544-550.

46. Galaria II, Davies MJ (2005), “ Percutaneous transluminal revascularization

for iliac occlusive disease: long-term outcomes in TransAtlantic Inter-

Society Concensus A and B lesions”. Ann Vasc Surg, 19(3), pp.352-260.

47. Gandini R, Fabiano S, Chiocchi M, Chiappa R, Simonetti G (2008),

"Percutaneous treatment in iliac artery occlusion: long-term results".

Cardiovasc Intervent Radiol, 31(6), pp.1069-1076.

48. Goode SD, Cleveland TJ, Gaines PA (2013), "Randomized clinical trial of

stents versus angioplasty for the treatment of iliac artery occlusions (STAG

trial)". Br J Surg, 100(9), pp.1148-1153.

49. Goodney PP, Beck AW, Nagle J, Welch HG, Zwolak RM (2009), "National

trends in lower extremity bypass surgery, endovascular interventions, and

major amputations". J Vasc Surg, 50(1), pp.54-60.

50. Goverde PC, Grimme SA, Verbruggen PJ, Reijnen MM (2013), "Covered

endovascular reconstruction of aortic bifurcation (CERAB) technique: a new

approach in treating extensive aortoiliac occlusive disease". J Cardiovasc

Surg (Torino), 54(3), pp.383-387.

51. Grenacher L, Rohde S, Ganger E, Deutsch J, Kauffmann GW, Richter GM

(2006), "In vitro comparison of self-expanding versus balloon-expandable

stents in a human ex vivo model". Cardiovasc Intervent Radiol, 29(2),

pp.249-254.

52. Grimme FA, Goverde PA, Vanoostayen JA, Zeebregts CJ, Reijnen MM

(2012), "Covered stents for aortoiliac reconstruction of chronic occlusive

lesions". J Cardiovasc Surg (Torino), 53(3), pp.279-289.

53. Guimaraes M, Schonholz C, Uflacker R, Huda W (2009), “Vascular imaging

and radiation safety”. Comprehensive Vascular and Endovscular Surgery, Mosby Elselvier, 2nd ed, Philadelphia, USA, pp.73-118.

54. Hans SS, DeSantis D, Siddiqui R, Khoury M (2008), "Results of

endovascular therapy and aortobifemoral grafting for Transatlantic Inter-

Society type C and D aortoiliac occlusive disease". Surgery, 144(4), pp.583-

589.

55. Harward TR, Ingegno MD, Carlton L, Flynn TC, Seeger JM (1995), “Limb-

threatening ischemia due to multilevel arterial occlusive disease:

Simultaneous or staged inflow/outflow revascularization”. Ann Surg,

221(5), pp.498-506.

56. Heijenbrok-Kal MH, Kock MC, Hunink MG (2007), "Lower extremity

arterial disease: multidetector CT angiography meta-analysis". Radiology,

245(2): 433-439.

57. Hertzer NR, Bena JF, Karafa MT (2007), "A personal experience with direct

reconstruction and extra-anatomic bypass for aortoiliofemoral occlusive

disease". J Vasc Surg, 45(3), pp.527-535.

58. Hirsch AT et al (2006), "ACC/AHA Guidelines for the Management of

Patients with Peripheral Arterial Disease (lower extremity, renal, mesenteric,

and abdominal aortic): a collaborative report from the American Associations

for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for

Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular

Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the

ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop

guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease)--

summary of recommendations". J Vasc Interv Radiol, 17(9), pp.1383-1397.

59. Humphries MD, Armstrong E, Laird J, Paz J, Pevec W (2014), "Outcomes of

covered versus bare-metal balloon-expandable stents for aortoiliac occlusive

disease". J Vasc Surg, 60(2), pp.337-343.

60. Huynh TT, Bechara CF (2013), "Hybrid interventions in limb salvage".

Methodist Debakey Cardiovasc J, 9(2), pp.90-94.

61. Ichihashi S, Higashiura W, Itoh H, Sakaguchi S, Nishimine K, Kichikawa K

(2011), "Long-term outcomes for systematic primary stent placement in

complex iliac artery occlusive disease classified according to Trans-Atlantic

Inter-Society Consensus (TASC)-II". J Vasc Surg, 53(4), pp.992-999.

62. Indes JE, Pfaff MJ, Farrokhyar F, Brown H, Hashim P, Cheung K, Sosa JA

(2013), "Clinical outcomes of 5358 patients undergoing direct open bypass or

endovascular treatment for aortoiliac occlusive disease: a systematic review

and meta-analysis". J Endovasc Ther, 20(4), pp.443-455.

63. Jaff MR, Katzen BT (2010), "Two-year clinical evaluation of the Zilver

vascular stent for symptomatic iliac artery disease". J Vasc Interv Radiol,

21(10), pp.1489-1494.

64. Johnston KW, Kalman PG (2004), “Aortoiliofemoral occlusive disease”. Vascular Surgery Principles and Practice, Marcel Dekker Inc, 3rd ed, New

York, USA, pp.436-454.

65. Jongkind V, Akkersdijk, Yeung KK, Wisselink W (2010), "A systematic

review of endovascular treatment of extensive aortoiliac occlusive disease". J

Vasc Surg, 52(5), pp.1376-1383.

66. Kafetzakis A, Giannukas AD, Kochiadakis G (2001), “Occult aortoiliac

disease in patients with symptomatic coronary artery disease”. Int Angiol,

20, pp.295-300.

67. Kashyap VS, Pavkov ML, Bena JF, Sarac TP, O’Hara PJ, Lyden SP, Clair

DG (2008), "The management of severe aortoiliac occlusive disease:

endovascular therapy rivals open reconstruction". J Vasc Surg, 48(6),

pp.1451-1457.

68. Kaufman JA (2003), “Vascular Imaging with X-ray, magnetic resonance,

tomography angiography”. Peripheral arterial disease

and computed diagnosis and treatment, Humana Press, 1sted, USA, pp.75-92.

69. Kim MS, Joo YS, Park KH (2010), “Results of simultaneous hybrid operation

in multilevel arterial occlusive disease”. J Korean Surg Soc, 79(5), pp.386-

392.

70. Kim YW, Lee JH, Kim HG and Huh S (2005), “Factors affecting the long

term patency of crossover femorofemoral bypass graft”. Eur J Vasc Endovasc

Surg, 30, pp.376-380.

71. Klonaris C, Katsagyris A, Tsekouras N, et al (2008), “ Primary stenting for

aortic lesion: from single stenoses to total aortoiliac occlusions”. J Vas Surg,

47(2), pp.310-317.

72. Ko YG, Shin S, Kim KJ, Kim JS, Hong MK, Jang J, Shim WH, Choi D

(2011), "Efficacy of stent-supported subintimal angioplasty in the treatment

of long iliac artery occlusions". J Vasc Surg, 54(1), pp.116-122.

73. Koizumi A, Kumakura H, Kanai H, Araki Y, Kasama S, Sumino H, Ichikawa

S, Kurabayashi M (2009), "Ten-year patency and factors causing restenosis

after endovascular treatment of iliac artery lesions". Circ J, 73(5), pp.860 -

866.

74. Kreitner KF, Kalden P, Nefang A, Duber C, Krummenauer F, Kustner E,

Laub G, Thelen M (2000), "Diabetes and peripheral arterial occlusive

disease: prospective comparison of contrast-enhanced three-dimensional MR

angiography with conventional digital subtraction angiography". AJR Am J

Roentgenol, 174(1), pp.171-179.

75. Kudo T, Rigberg DA, Rell TD, Chandra FA, Ahn SS (2006), "The influence

of the ipsilateral superficial femoral artery on iliac angioplasty". Ann Vasc

Surg, 20(4), pp.502-511.

76. Lammer J, Dake MD, Bleyn J, Katzen BT, Cejna M, Piquet P, Becker GJ,

Settlage RA (2000), "Peripheral arterial obstruction: prospective study of

treatment with a transluminally placed self-expanding stent-graft.

International Trial Study Group". Radiology, 217(1), pp.95-104.

77. Lee GC, Yang SS, Park KM, Park Y, Kim YW, Park KB, Park HS, Do YS,

Kim DI (2012), "Ten year outcomes after bypass surgery in aortoiliac

occlusive disease". J Korean Surg Soc, 82(6), pp.365-369.

78. Leville CD, Kashyap VS, Clair DJ, et al (2006), “Endovascular management

of iliac artery occlusions : extending treatment to TransAtlantic Inter-Society

Concensus Class C and D patients”. J Vasc Surg, 43(1), pp.32-39.

79. Liedenbaum MH, Verdam FJ, Spelt D, de Groot HGW, van der Waal J, van

der Laan L (2009), “The Outcome of the Axillofemoral Bypass: A

Retrospective Analysis of 45 Patients”. World J Surg, 33(11), pp.2490-2496.

80. Lin PH, Poi MJ, Matos J, Kougias P, Bechara C, Chen C (2015), “Aortoiliac

occlusive disease”. Schwartz’s Principles of Surgery, McGraw-Hill Education, 10thed, USA, pp.872-881.

81. Mangialardi N, Ronchey S, Serrao E, Fazzini S, Alberti V, Orrico M, Kasemi

H (2014), "Endovascular management of total juxtarenal aortic occlusive

disease in high-risk patients: technical considerations and clinical outcome".

J Cardiovasc Surg (Torino), 15, pp.231-236.

82. Markus CS, Tsao PS (2003), “Etiology and pathogenesis of arthrosclerosis”.

Peripheral arterial disease, Humana Press, New Jersey, USA, pp.1-20.

83. Marrocco-Trischitta MM, Bertoglio L, Tshomba Y, Kahlberg A, Marone

EM, Chiesa R (2012), "The best treatment of juxtarenal aortic occlusion is

and will be open surgery". J Cardiovasc Surg (Torino), 53(3), pp.307-312.

84. Matsagkas M, Kouvelous G, Arnaoutoglou E, Papa N, Labropoulos N,

Tassiopoulos A (2011), "Hybrid procedures for patients with critical limb

ischemia and severe common femoral artery atherosclerosis". Ann Vasc Surg,

25(8), pp.1063-1069.

85. Maurel B, Lancelevee J, Jacobi D, Bleuet F, Martinez R, Lermusiaux P

(2009), "Endovascular treatment of external iliac artery stenoses for

claudication with systematic stenting". Ann Vasc Surg, 23(6), pp.722-728.

86. Menard MT, Belkin M (2014), “Aortoiliac Disease: Direct Reconstruction”. Rutherford’s Vascular Surgery, Saunders Elsevier, 8thed, USA, pp.1701-

1721.

87. Miyahara T, Miyata T, Shigematsu H, Shigematsu K, Okamoto H, Nakazawa

T, Nagawa H (2005), "Long-term results of combined iliac endovascular

intervention and infrainguinal surgical revascularization for treatment of

multilevel arterial occlusive disease". Int Angiol, 24(4), pp.340-348.

88. Moneta GL, Yeager RA, Taylor LM, Porter JM (1994), "Hemodynamic

assessment of combined aortoiliac/femoropopliteal occlusive disease and

selection of single or multilevel revascularization". Semin Vasc Surg, 7(1),

pp.3-10.

89. Mousa A, Abdel-Hamid M, Ewida A, Saad M, Sahrabi A (2010), "Combined

percutaneous endovascular iliac angioplasty and infrainguinal surgical

revascularization for chronic lower extremity ischemia: preliminary result."

Vascular, 18(2), pp.71-76.

90. Mwipatayi BP, Thomas S, Wong J, Temple SE, Vijayan V, Jackson M,

Burrows SA (2011), "A comparison of covered vs bare expandable stents for

the treatment of aortoiliac occlusive disease". J Vasc Surg, 54(6), pp.1561-

1570.

91. Nation DA, Jackson BM, Wang GJ, Foley PJ, Kalapatapu VR, Fairman RM,

Golden MA (2014), “Aortoiliac occlusive disease: Role of open surgery in

the endovascular era”. J Vasc Surg, 60(3), pp.824-829.

92. Nelson PR, Powell RJ, Schermerhorn ML, Fillinger MF, Zwolak RM, Walsh

DB, Cronenwett JL (2002), "Early results of external iliac artery stenting

combined with common femoral artery endarterectomy". J Vasc Surg, 35(6),

pp.1107-1113.

93. Nishibe T, Kondo Y, Dardik A, Muto A, Koizumi J, Nishibe M (2009),

"Hybrid surgical and endovascular therapy in multifocal peripheral TASC D

lesions: up to three-year follow-up". J Cardiovasc Surg (Torino), 50(4),

pp.493-499.

94. Norgren L et al (2007), "Inter-Society Consensus for the Management of

Peripheral Arterial Disease (TASC II)". J Vasc Surg, 45 Suppl S, pp.S5-67.

95. Nypaver T.J, Shepard AD, Reddy DJ, Elliot JP, Ernst CB (1993),

"Supraceliac aortic cross-clamping: determinants of outcome in elective

abdominal aortic reconstruction". J Vasc Surg, 17(5), pp.868-875.

96. Ohki T et al (1996), "Endovascular aortounifemoral grafts and

femorofemoral bypass for bilateral limb-threatening ischemia". J Vasc Surg,

24(6), pp.984-996.

97. Onohara T, Takano T, Takai M, Hu H, Ohmine T, Fukunaga R, Furuyama T,

Maehara Y (2010), "Long-term Results of Reconstructive Surgery for the

Unilateral Aortoiliac Occlusive Disease and Future Risks of Contralateral

Iliac Events". Ann Vasc Dis, 3(1), pp.60-67.

98. Otahbachi M, Kumar A, Cevik C, Suarez A (2009), "Successful endovascular

stenting of total juxtarenal aortic occlusion performed through brachial and

femoral access". J Card Surg, 24(3), pp.315-316.

99. Ozkan U, Oguzkurt L, Tercan F (2010), "Technique, complication, and long-

term outcome for endovascular treatment of iliac artery occlusion".

Cardiovasc Intervent Radiol, 33(1), pp.18-24.

100. Palombo D, Mambrini S, de Donato G (2007). “Aortoiliac occlusive

disease”. Vascular Surgery, Springer, Berlin, Germany, pp.355-374.

101. Park KB et al (2005), "Stent placement for chronic iliac arterial

occlusive disease: the results of 10 years experience in a single institution."

Korean J Radiol, 6(4), pp.256-266.

102. Passman MA, Farber MA, Criado E, Marston WA, Burnham SJ,

Keagy BA (1999), “ Descending thoracic aorta to iliofemoral artery bypass

grafting: a role for primary revascularization for aortoiliac occlusive disease

?”. J Vasc Surg, 29, pp.249-258.

103. Pfaff MJ, Indes J, Sosa J (2011), “A meta-analysis of the outcome of

8,550 patients comparing open surgical and endovascular treatment for

aortoiliac occlusive disesase”. J Vasc Surg, 53(17), pp.57-58.

104. Piazza M, Ricotta JJ, Bower TC, Kalra M, Duncan AA, Cha S,

Gloviczki (2011), "Iliac artery stenting combined with open femoral

endarterectomy is as effective as open surgical reconstruction for severe iliac

and common femoral occlusive disease". J Vasc Surg, 54(2), pp.402-411.

105. Porter JM, Eidemiller, LR, Dotter CT, Rosch J, Vetto RM (1973),

"Combined arterial dilatation and femorofemoral bypass for limb salvage".

Surg Gynecol Obstet, 137(3), pp.409-412.

106.

Powell RJ, Rzucidlo EM (2014), “Aortoiliac disease: endovascular treatment”. Rutherford’s Vascular Surgery, Saunders Elselvier, 8thed, USA,

pp.1743-1757.

107. Pulli R, Dorigo W, Fargion A, Innocenti AA, Pratesi G, Marek J,

Pratesi C (2011), "Early and long-term comparison of endovascular treatment

of iliac artery occlusions and stenosis". J Vasc Surg, 53(1), pp.92-98.

108. Ratnam L, Raza SA, Horton A, Taylor J, Markose G, Munneke G,

Morgan R, Belli AM (2012), "Outcome of aortoiliac, femoropopliteal and

infrapopliteal endovascular interventions in lesions categorised by TASC

classification". Clin Radiol, 67(10), pp.949-954.

109. Reddy DJ, Weaver MR, Shepard AD (2010), “Aortoiliac Disease”.

Greenfield's Surgery: Scientific Principles and Practice, Lippincott, Williams & Wilkins, 5th ed, China, pp.1025-1047.

110. Reed AB (2008), "Endovascular as an open adjunct: use of hybrid

endovascular treatment in the SFA". Semin Vasc Surg, 21(4), pp.200-203.

111. Rehring TF, Brewster DC (2000), “Aortic reconstruction for

occlusive disease”. Aortic Sugery, Landes Bioscience, Texas, USA, pp.120-

123.

112. Ricco JB, Probst H (2008), “ Long-term results of a multicenter

randomized study on direct versus crossover bypass for unilateral iliac artery

occlusive disease”. J Vasc Surg, 47, pp.45-54.

113. Rooke TW et al. (2011), "2011 ACCF/AHA Focused Update of the

Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery Disease

(updating the 2005 guideline): a report of the American College of

Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines". J Am Coll Cardiol, 58(19), pp.2020-2045.

114. Rossi M, Iezzi R (2014), "Cardiovascular and Interventional

Radiological Society of Europe guidelines on endovascular treatment in

aortoiliac arterial disease." Cardiovasc Intervent Radiol, 37(1), pp.13-25.

115. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM, Ahn S,

Jones DN (1997), “ Recommended standards for reports dealing with lower

extremity ischemia: revised version”. J Vasc Surg, 26, pp.517-538.

116. Sabri SS et al (2010), "Outcomes of covered kissing stent placement

compared with bare metal stent placement in the treatment of atherosclerotic

occlusive disease at the aortic bifurcation". J Vasc Interv Radiol, 21(7),

pp.995-1003.

117. Sachwani GR, Hans SS, Khoury MD, King TF, Mitsuya M, Rizk YS,

Zachwieja JA, Sayed L (2013), "Results of iliac stenting and aortofemoral

grafting for iliac artery occlusions". J Vasc Surg, 57(4), pp.1030-1037.

118. Scali ST, Schmit BM, Feezor RJ, Beck AW, Chang CK, Waterman

AL, Berceli SA, Huber TS (2014), "Outcomes after redo aortobifemoral

bypass for aortoiliac occlusive disease". J Vasc Surg, 60(2), pp.346-355.

119.

Schneider JR (2014), “Aortoiliac Disease: Extra-anatomic Bypass”. Rutherford’s Vascular Surgery, Saunders Elsevier, 8thed, USA, pp.1722-

1742.

120. Schneider JR, Besso SR, Walsh DB et al (1994), “ Femorofemoral

versus aortobifemoral bypass: outcome and hemodynamic results”. J Vasc

Surg, 19, pp.43-57.

121. Schrijver AM, Moll FL, De Vries JP (2010), "Hybrid procedures for

peripheral obstructive disease". J Cardiovasc Surg (Torino), 51(6), pp.833-

843.

122. Sen I, Stephen E, Agarwal S (2013), "Clinical profile of aortoiliac

occlusive disease and outcomes of aortobifemoral bypass in India". J Vasc

Surg, 57(2 Suppl), pp.20S-25S.

123. Sharafuddin MJ, Kresowik TF, Hoballah JJ, Nicholson RM, Sharp WJ

(2011), "Combined direct repair and inline inflow stenting in the

management of aortoiliac disease extending into the common femoral

artery". Vasc Endovascular Surg, 45(3), pp.274-282.

124. Sin MH, Chang JH (2012), “Staged Hybrid Revascularization in

Patients with Peripheral Arterial Occlusive Disease”. Korean J Vasc

Endovasc Surg, 28(1), pp.24-31.

125. Slovut DP, Lipsitz EC (2012), “Surgical technique and peripheral

artery disease”. Circulation, 126, pp.1127-1138.

126. Soga Y et al (2012), "Contemporary outcomes after endovascular

treatment for aorto-iliac artery disease". Circ J , 76(11), pp.2697-2704.

127. Stiff GM, Ogunbiyi S, Winter RK, Brown R, Lewis MH (2008),

“Aortic replacement in aorto-occlusive disease: an observational study”.

BMC Surgery, 8:19, pp.1-6.

128. Suero SR, Lopez MI, Rydings MH, de Marino PM, Jerez AS, Mateo

MH, Hernando JS (2014), "Endovascular treatment of external iliac artery

occlusive disease: midterm results". J Endovasc Ther, 21(2), pp.223-229.

129. Taurino M, Persiani F, Fantozzi C, Ficarelli R, Rizzo L, Stella N

(2014), "Trans-Atlantic Inter-Society Consensus II C and D iliac lesions can

be treated by endovascular and hybrid approach: a single-center experience".

Vasc Endovascular Surg, 48(2), pp.123-128.

130. Tendera M et al (2011), "ESC Guidelines on the diagnosis and

treatment of peripheral artery diseases: Document covering atherosclerotic

disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and

lower extremity arteries: the Task Force on the Diagnosis and Treatment of

Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)".

Eur Heart J, 32(22), pp.2851-2906.

131. Tewksbury R, Taumoepeau L, Cartmill A, Butcher A, Cohen T

(2015), "Outcomes of covered expandable stents for the treatment of TASC

D aorto-iliac occlusive lesions". Vascular, 26, pp.5-11.

132. Thosaphol Limpijankit (2008). “Aortic, iliac, and common femoral

intervention”. Manual of carotid and peripheral vascular interventions,

Beyond Enterprise, Thailand, pp.255-282.

133. Thrush A, Hartshorne T (2005), “Duplex assessment of lower limb

arterial disease”. Peripheral vascular ultrasound, how, why and when, Elsevier Churchill Livingstone, 2nd ed, London, UK, pp.133-144.

134. Timaran CH, Prault TL, Stevens SL, Freeman MB, Goldman MH

(2003), "Iliac artery stenting versus surgical reconstruction for TASC

(TransAtlantic Inter-Society Consensus) type B and type C iliac lesions". J

Vasc Surg, 38(2), pp.272-278.

135. Ubbink DT, Fidler M, Legemate DA (2001), “Interobserver

variability in aortoiliac and femoropopliteal duplex scanning”. J Vasc Surg,

33, pp.540-545.

136. Upchurch GR, Dimick JB, Wainess RM, Eliason JL, Henke PK,

Cowan JA, Eagleton MJ, Srivastava SD, Stanley JC (2004), "Diffusion of

new technology in health care: the case of aorto-iliac occlusive disease".

Surgery, 136(4), pp.812-818.

137. Veith FJ (1997), "Presidential address: Charles Darwin and vascular

surgery". J Vasc Surg, 25(1), pp.8-18.

138. Verma H, Baliga K, George RK, Tripathi RK (2013), "Surgical and

endovascular treatment of occlusive aortic syndromes". J Cardiovasc Surg

(Torino), 54(Suppl 1), pp.55-69.

139. Visser K, Hunink MG (2000), “Peripheral arterial disease:

gadolinium-enhanced MRA versus color-guided duplex US - a meta-

analysis”. Radiology, 216, pp.67-77.

140. West CA Jr, Johnson LW, Doucet L, Caldito G, Heldman M, Szarvas

T, Speirs RD, Carson S (2010), "A contemporary experience of open aortic

reconstruction in patients with chronic atherosclerotic occlusion of the

abdominal aorta". J Vasc Surg, 52(5), pp.1164-1172.

141. Wiesinger B, Beregi JP, Oliva VL, Dietrich T, Tepe G, Bosiers M,

Huttl K, Muller-Hulsbeck S, Bray A, Tielemans H, Duda SH (2005), "PTFE-

covered self-expanding nitinol stents for the treatment of severe iliac and

femoral artery stenoses and occlusions: final results from a prospective

study". J Endovasc Ther, 12(2), pp.240-246.

142. Willmann JK, Wildermuth S, Pfammatter T, Roos JE, Seifert B,

Hilfiker PR, Marincek B, Weishaupt D (2003), "Aortoiliac and renal arteries:

prospective intraindividual comparison of contrast-enhanced three-

dimensional MR angiography and multi-detector row CT angiography".

Radiology, 226(3), pp.798-811.

143. Ye W, Liu CW, Ricco JB, Mani K, Zeng R, Jiang J (2011), "Early and

late outcomes of percutaneous treatment of TransAtlantic Inter-Society

Consensus class C and D aorto-iliac lesions". J Vasc Surg, 53(6), pp.1728-

1737.

144. York JW, Johnson BL, Cicchillo M, Taylor SM, Cull DL, Kalbaugh C

(2013), "Aortobiiliac bypass to the distal external iliac artery versus

aortobifemoral bypass: a matched cohort study", Am Surg, 79(1), pp.61-66.

145. Zampa V, Perri M, Ortori S (2004), “Abdominal aorta”. MRI of the

heart and vessels, Spinger-Verlag, Milan, Italia, pp.357-376.

146. Zou J, Xia Y, Yang H, Ma H Zhang X (2012), "Hybrid

endarterectomy and endovascular therapy in multilevel lower extremity

arterial disease involving the femoral artery bifurcation". Int Surg, 97(1),

pp.56-64.

PHỤ LỤC 1

PHỤ LỤC HÌNH ẢNH

Hình 1 : Thiếu máu chi dưới Rutherford độ 5.

(BN Lê Ngọc P. , SNV: 14011796)

Hình 2 : Chụp MDCTA tắc ĐM chủ-chậu

(BN Nguyễn Văn L. , SNV: 14018877)

Hình 3 : Chụp MRA tắc ĐM chủ-chậu

(BN Trần Đình S. , SNV: 11031197)

Hình 4 : Chụp DSA tắc ĐM chủ-chậu

(BN Lê Đắc T. , SNV: 10034628)

Hình 5: Tắc ĐM chủ bụng ngang thận.

(BN Lê Thành C. , SNV: 10051550)

Hình 6: Cầu nối ĐM chủ-đùi.

(BN Phạm Văn M. , SNV: 10071692)

Hình 7: C-arm di động kỹ thuật số Ziehm Vision R

Hình 8: CTNM hẹp ĐM chậu chung 2 bên

(BN Võ Văn G. , SNV: 14010740)

Hình 9: Chụp MDCTA kiểm tra sau PT kết hợp CTNM

(BN Ngô Văn B. , SNV: 13050552)

Hình 10: Tình trạng mạch máu dưới cung đùi xấu

(BN Phùng Thành T. , SNV: 13047916)

Hình 11: PT bóc nội mạc ĐM chủ bụng trong tắc ĐM chủ bụng ngang thận

(BN Lê Thành C. , SNV: 10051550)

Trước Sau

Hình 12: CTNM điều trị hẹp ĐM chậu ngoài

(BN Lương Văn M., SNV: 13044816)

Trước Sau

Hình 13: CTNM điều trị hẹp ĐM chậu chung trái

(BN Tô Thành V., SNV: 12079343)

Hình 14: PT bóc nội mạc ĐM đùi kết hợp CTNM ĐM chậu

(BN Cao Văn N. , SNV: 13048262)

PHỤ LỤC 2

HỒ SƠ NGHIÊN CỨU

Số nhập viện:

Năm sinh: Nam/Nữ

Ngày xuất viện:……./…../……… Bệnh án số: HÀNH CHÍNH Họ và tên bệnh nhân: Nghề nghiệp: Địa chỉ: Ngày nhập viện: …. /…../………; Ngày phẫu thuật:……./………./………

………..gói năm [ ] [ ]

[ ] ; Đau khi nghỉ ngơi [ ]; Mất mô [ ]

Yếu mạch 1 bên [ ]

Bên P:………….; Bên T:………….. YẾU TỐ NGUY CƠ Hút thuốc lá Tăng huyết áp Tiểu đường Tăng cholesterol máu [ ] BỆNH PHỐI HỢP Bệnh mạch vành [ ]; Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [ ] ; Suy tim [ ] Tai biến mạch máu não [ ]; Suy thận [ ] TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Đau cách hồi Mạch đùi : Mất mạch 2 bên [ ]; Mất mạch 1 bên [ ]; Mất mạch 1 bên và yếu mạch 1 bên [ ]; Yếu mạch 2 bên [ ]; Suy giảm khả năng tình dục ở nam giới [ ] Giá trị chỉ số ABI:

Hct (trước mổ): Hct (sau mổ):

LDL-Cholesterol:……………;

Creatinine (trước mổ): ……..mg/dl Creatinine (sau mổ):………..mg/dl HbA 1c (BN tiểu đường):……….

Tắc [ ] [ ]; CẬN LÂM SÀNG Xét nghiệm Hb (trước mổ): Hb (sau mổ): HDL-Cholesterol:…………; Triglyceride:…………….. Bun (trước mổ):……..mg/dl Bun (sau mổ):……….mg/dl Đường huyết:…….mg% Hình ảnh học Siêu âm Duplex mạch máu Mức độ tổn thương: Hẹp Vị trí tổn thương: ĐM chủ bụng[ ]; ĐM chủ-chậu [ ]; ĐM chậu [ ]

[ ]; chụp CTA [ ]; chụp MRA [ ] Dưới thận [ ]; Dưới thận [ ]

Bình thường [ ] Bình thường [ ] Bình thường [ ] Bình thường [ ] Bình thường [ ] Bình thường [ ]

TASC II B [ ]; Ngang thận [ ] Ngang thận [ ] Hẹp [ ]; Hẹp [ ]; Hẹp [ ]; Hẹp [ ]; Hẹp [ ]; Hẹp [ ]; TASC II C [ ]; TASC II D [ ] Tốt [ ]; Xấu [ ]

Loạn nhịp thất [ ] Sóng Q [ ];

Bình thường [ ] Bình thường [ ] Bình thường [ ] Bình thường [ ] Hẹp [ ]; Hẹp [ ]; Hẹp [ ]; Hẹp [ ];

Chụp DSA Tắc ĐMC bụng: Hẹp ĐMC bụng: ĐM chậu chung P: Tắc [ ]; ĐM chậu chung T: Tắc [ ]; ĐM chậu ngoài P: Tắc [ ]; ĐM chậu ngoài T: Tắc [ ]; ĐM chậu trong P: Tắc [ ]; ĐM chậu trong P: Tắc [ ]; TASC II A [ ]; Tình trạng mạch máu dưới cung đùi: Một số thăm dò chức năng khác: Đo điện tim (ECG): ST chênh [ ]; Siêu âm tim: EF:…………%; Vùng cơ tim thiếu máu [ ]; Huyết khối trong buồng tim [ ] Siêu âm động mạch cảnh: ĐM cảnh chung P: Tắc [ ]; ĐM cảnh chung T: Tắc [ ]; ĐM cảnh trong P: Tắc [ ]; ĐM cảnh trong T: Tắc [ ]; Chụp mạch vành (BN có biểu hiện triệu chứng bệnh mạch vành): Đo chức năng hô hấp (BN bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính):

[ ]; Đau khi nghỉ ngơi [ ]; Mất mô [ ]

[ ]; [ ]; CTNM PT kết hợp CTNM [ ]

[ ]; ASA2 ASA3 [ ]; ASA4 [ ] [ ];

Tê tuỷ sống [ ]; Mê NKQ [ ]; [ ]

[ ] [ ] [ ] [ ]; Bóc nội mạc ĐM chủ bụng [ ] [ ] [ ]; Tạo hình ĐM đùi sâu Cầu nối ĐM chủ-chậu Cầu nối ĐM chậu-đùi Cầu nối ĐM nách-đùi

ĐIỀU TRỊ Chỉ định Đau cách hồi Phương pháp điều trị PT mở Phân độ ASA trước mổ: ASA 1 Phương pháp vô cảm: Tê tại chỗ PT mở Bóc nội mạc ĐM chủ-chậu [ ]; [ ]; Cầu nối ĐM chủ-đùi; [ ]; Cầu nối ĐM đùi-đùi Bóc huyết khối ĐM chủ bụng Bóc nội mạc ĐM đùi Cầu nối dưới cung đùi phối hợp: Cầu nối đùi-khoeo [ ]; Cầu nối đùi-chày [ ] Thòi gian PT mở:……..phút

[ ]

[ ]; [ ]; ĐM chủ-chậu [ ]; ĐM chậu chung 2 bên

[ ]; Tự bung [ ]; Có màng phủ [ ]

Nong bóng + đặt giá đỡ [ ]

Nong bóng + đặt giá đỡ [ ] [ ]; Phương pháp PT:…………………………………………….

Suy hô hấp [ ]; Nhồi máu cơ tim [ ]; Đột quỵ [ ]

Nhồi máu cơ tim [ ];

Thời gian kẹp ĐM chủ bụng trên ĐM thận (BN tắc ĐM chủ bụng ngang thận):………phút Truyền máu trong hoặc sau mổ CTNM: Vị trí ĐM can thiệp: ĐM chủ bụng ĐM chậu chung 1 bên [ ]; ĐM chậu chung-chậu ngoài [ ]; ĐM chậu ngoài [ ] Loại giá đỡ nội mạch: Bung bằng bóng Số lượng:………..giá đỡ Can thiệp ĐM đùi nông phối hợp: Nong bóng [ ]; Thời gian CTNM:………phút PT kết hợp CTNM: Can thiệp ĐM chậu + cầu nối đùi-đùi[ ]; Can thiệp ĐM chậu + bóc nội mạc ĐM đùi [ ] Can thiệp ĐM chậu + cầu nối đùi-khoeo [ ]; Can thiệp ĐM chậu + cầu nối đùi- chày [ ] Can thiệp ĐM đùi nông phối hợp: Nong bóng [ ]; PT lại sớm Biến chứng chu phẫu: Biến chứng toàn thân: Suy thận cấp cần lọc máu tạm thời [ ]; Suy thận cấp không cần lọc máu tạm thời [ ] Viêm phổi [ ]; Biến chứng liên quan đến PT/CTNM: Chảy máu [ ]; Tắc cầu nối[ ]; Tắc ĐM đùi nông do huyết khối [ ]; Tắc giá đỡ nội mạch [ ]; Vỡ hay rách ĐM chậu [ ]; Giả phình ĐM đùi [ ]; Thông ĐM-TM đùi [ ];Thiếu máu đại tràng xích-ma [ ];Thiếu máu tủy sống [ ]; Chấn thương niệu quản [ ]; Bung thành bụng [ ]; Nhiễm trùng vết mổ [ ] Tử vong chu phẫu [ ] Nguyên nhân tử vong: Suy đa cơ quan [ ]; Nhồi máu ruột [ ]; Thuyên tắc phổi [ ]; Khác:…………………………….. Biến chứng muộn: Nhiễm trùng ống ghép [ ]; Hẹp miệng nối [ ]; Tắc ống ghép [ ]; Giả phình miệng nối [ ]; Dò ĐM chủ-ruột [ ]; Thoát vị thành bụng [ ] KẾT QUẢ SỚM Triệu chứng lâm sàng: Cải thiện rõ rệt [ ]; Cải thiện vừa phải [ ]; Cải thiện ít [ ]; Không cải thiện [ ] Bên T:…………… Giá trị chỉ số ABI sau PT/CTNM: Bên P:………….; Cận lâm sàng Siêu âm Duplex (BN được CTNM) Chụp CTA (BN được PT)

3 tháng 6 tháng 1 năm Hàng năm

Nhỏ [ ] KẾT QUẢ TRUNG HẠN Sau PT/CTNM: 1 tháng Đánh giá: Triệu chứng lâm sàng, khám mạch, siêu âm Duplex. Đoạn chi: Lớn [ ]; Tử vong [ ]; Thời điểm:………………; Nguyên nhân:……………………

Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu hiệu quả phục hồi lưu thông mạch máu trong điều trị tắc hẹp động mạch chủ - chậu mạn tính

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ PHỤC HỒI LƯU THÔNG

MẠCH MÁU TRONG ĐIỀU TRỊ

TẮC HẸP ĐỘNG MẠCH CHỦ-CHẬU MẠN TÍNH

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ PHỤC HỒI LƯU THÔNG

MẠCH MÁU TRONG ĐIỀU TRỊ

TẮC HẸP ĐỘNG MẠCH CHỦ-CHẬU MẠN TÍNH

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Chuyên ngành: Ngoại lồng ngực

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Hình 1.5: Tắc ĐM chủ-chậu trên chụp CLĐTMM. “Nguồn: Andrasi TB (2011), A minimally invasive approach for aortobifemoral bypass procedure” [20].

Hình 1.6: Tắc ĐM chủ-chậu trên chụp CHTMM. “Nguồn: Zampa V (2004), MRI of the heart and vessels” [145].

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

17

15

17

48

13

1

PT mở

CTNM

PT kết hợp CTNM

48 (73,8%)

8 (12,3%)

4 (6,2%)

5 (7,7%)

Cầu nối ĐM chủ-chậu

Cầu nối ĐM chủ-đùi

Cầu nối ĐM chậu-đùi

Cầu nối ĐM đùi-đùi

BÀN LUẬN

KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 111 trường hợp THĐMCCMT được điều trị phục hồi lưu thông

KIẾN NGHỊ Can thiệp nội mạch điều trị bệnh mạch máu ngoại biên nói chung và THĐMCCMT

PHỤ LỤC 1

PHỤ LỤC HÌNH ẢNH

Hình 14: PT bóc nội mạc ĐM đùi kết hợp CTNM ĐM chậu

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok