Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu hiệu quả của thông khí cơ học với mức áp lực đường thở dương cuối thì thở ra tối ưu dựa trên áp lực thực quản ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌCY DƯỢC LÂM SÀNG 108

NGÔ TRỌNG TOÀN

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA THÔNG KHÍ CƠ HỌC VỚI MỨC ÁP LỰC ĐƯỜNG THỞ DƯƠNG CUỐI THÌ THỞ RA TỐI ƯU DỰA TRÊN ÁP LỰC THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2022

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

NGÔ TRỌNG TOÀN

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA THÔNG KHÍ CƠ HỌC VỚI MỨC ÁP LỰC ĐƯỜNG THỞ DƯƠNG CUỐI THÌ THỞ RA TỐI ƯU DỰA TRÊN ÁP LỰC THỰC QUẢN Ở BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

Chuyên ngành : GÂY MÊ - HỒI SỨC

Mã số

: 62.72.33.01

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Thầy hướng dẫn khoa học

1. GS.TS Nguyễn Thị Dụ

2. PGS.TS Đào Xuân Cơ

HÀ NỘI - 2022

LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất cả các số

liệu do chính tôi thu thập, kết quả trong luận án này là trung thực và chưa có

ai công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào khác.

Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả

xử lý số liệu trong nghiên cứu này.

Tác giả

Ngô Trọng Toàn

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy; Ban Giám đốc; Phòng Sau đại học, Viện Nghiên cứu khoa học y dược lâm sàng 108, Bệnh viện TWQĐ 108 đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án.

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn đến GS.TS. Nguyễn Thị Dụ, nguyên Chủ nhiệm Bộ môn Hồi sức-Cấp cứu và Chống độc, Trường Đại Học Y Hà Nội; PGS.TS Đào Xuân Cơ, giám đốc Bệnh viện Bạch Mai là hai người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tôi hoàn thành luận án này.

Xin chân thành cảm ơn PGS.TS. Nguyễn Minh Lý - chủ nhiệm Bộ môn Gây mê - Hồi sức, Viện Nghiên cứu khoa học y dược lâm sàng 108; TS. Lê Lan Phương - phó chủ nhiệm Bộ môn Gây mê - Hồi sức, Viện Nghiên cứu khoa học y dược lâm sàng 108; PGS.TS. Lê Việt Hoa - nguyên chủ nhiệm Bộ môn Gây mê - Hồi sức, Viện Nghiên cứu khoa học y dược lâm sàng 108, và các giáo viên trong Bộ môn đã tạo điều kiện cho tôi hoàn thành luận án.

Xin chân thành cảm ơn tập thể cán bộ nhân viên khoa Điều trị tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai, khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Lão khoa Trung ương, Phòng Sau đại học Bệnh viện TWQĐ 108 đã tạo điều kiện cho tôi trong quá trình thu thập số liệu và hoàn thành luận án.

Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các Thầy Cô trong Hội đồng chấm luận án đã dành nhiều thời gian quí báu để góp ý cho tôi hoàn thành luận án này.

Tôi xin chân thành cảm ơn bạn bè đồng nghiệp đã luôn động viên,

khích lệ và tận tình giúp đỡ tôi trong quá trình học tập nghiên cứu.

Xin được gửi lời tri ân chân thành đến cha mẹ, anh chị em đã luôn động viên giúp đỡ tôi trong cuộc sống và trong công tác. Xin được bày tỏ lòng biết ơn đến người vợ và các con yêu quí, những người luôn là điểm tựa, là động lực cho tôi trên con đường nghiên cứu khoa học.

Một lần nữa tôi xin trân trọng cảm ơn tất cả!

Hà Nội, năm 2022 Ngô Trọng Toàn

MỤC LỤC

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Lời cảm ơn

Mục lục

Ký hiệu viết tắt

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ

Danh mục hình

Danh mục sơ đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ........................................................................... 3

1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ................................. 3

1.1.1. Tỉ lệ mắc và tử vong ......................................................................... 3

1.1.2. Yếu tố nguy cơ ................................................................................. 3

1.1.3. Cơ chế và đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS ........................... 5

1.1.4. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán ARDS............... 8

1.1.5. Những biện pháp điều trị chung ARDS ......................................... 11

1.1.6. Thông khí cơ học ............................................................................ 14

1.1.7. Các phương pháp chỉnh PEEP ở bệnh nhân ARDS. ...................... 20

1.2. KỸ THUẬT ĐO VÀ THEO DÕI ÁP LỰC THỰC QUẢN ................. 26

1.2.1. Cơ sở sinh lý của kỹ thuật đo Pes ................................................... 26

1.2.2. Kỹ thuật ........................................................................................... 27

1.2.3. Mối tương quan giữa Pes và Ppl ..................................................... 28

1.3. PHƯƠNG PHÁP TÌM PEEP TỐI ƯU DỰA VÀO ĐO ÁP LỰC THỰC

QUẢN (EPVENT) ............................................................................... 29

1.3.1. Cơ sở lý luận và sự phát triển của phương pháp ............................ 29

1.3.2. Những nghiên cứu đã được tiến hành và kết quả ........................... 32

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......... 36

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .............................................................. 36

2.1.1. Địa điểm nghiên cứu ....................................................................... 36

2.1.2. Thời gian nghiên cứu ...................................................................... 36

2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ............................................................. 36

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 36

2.1.5. Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu ................................................ 37

2.1.6. Tiêu chuẩn và định nghĩa sử dụng trong nghiên cứu ..................... 37

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................ 38

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 38

2.2.2. Tiêu chí đánh giá ............................................................................. 38

2.2.3. Cỡ mẫu ............................................................................................ 40

2.2.4. Phương tiện nghiên cứu. ................................................................. 41

2.2.5. Phương pháp tiến hành nghiên cứu ................................................ 42

2.2.6. Các chỉ số nghiên cứu và thu thập số liệu nghiên cứu.................... 52

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 60

3.1. ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU ...................................................... 60

3.1.1. Phân bố về tuổi và BMI .................................................................. 60

3.1.2. Phân bố về giới ............................................................................... 62

3.1.3. Bệnh mạn tính ................................................................................. 62

3.1.4. Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS ...................................................... 63

3.1.5. Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm nền ............................................. 64

3.1.6. Khí máu động mạch ........................................................................ 65

3.1.7. Độ nặng của bệnh tại thời điểm nền ............................................... 66

3.1.8. Mức độ nặng ARDS tại thời điểm nền .......................................... 66

3.1.9. Tình trạng nhiễm khuẫn và suy đa tạng tại thời điểm nền. ............ 67

3.1.10. Đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền ....................................... 68

3.2. SỰ THAY ĐỔI Pes VÀ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA Pes VỚI MỘT

SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI. ............................................................... 69

3.2.1. Sự thay đổi PesENDin và PesENDex ............................................. 69

3.2.2. Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi ............... 71

3.3. HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁP

THÔNG KHÍ CƠ HỌC EPVENT2 SO VỚI ARDSnet. ..................... 73

3.3.1. Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu ..................................................... 73

3.3.2. Ảnh hưởng lên một số chỉ số khí máu khác ................................... 78

3.4. THAY ĐỔI CƠ HỌC PHỔI VÀ CÁC THÔNG SỐ HÔ HẤP ............ 79

3.4.1. Thay đổi áp lực xuyên phổi (Ptp) ................................................... 79

3.4.2. Mức PEEP sử dụng ......................................................................... 81

3.4.3. Thay đổi áp lực đường thở .............................................................. 82

3.4.4. Thay đổi thể tích khí thở ra (Vte) và Vte/kg lý tưởng (Vtekg) ...... 84

3.4.5. Thay đổi độ giãn nở tĩnh của phổi (Compliancestatic)/Thay đổi CRS

(ml/ cmH2O) ................................................................................... 85

3.4.6. Tần số thở cài đặt ............................................................................ 85

3.5. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ........................................................................... 86

3.5.1. Tỉ lệ tử vong .................................................................................... 86

3.5.2. Thời điểm tử vong........................................................................... 86

3.5.3. Nguyên nhân tử vong ...................................................................... 87

3.5.4. Thời gian thở máy (ngày) ............................................................... 88

3.6. MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG

PHÁP THÔNG KHÍ CƠ HỌC EPVent2 ............................................. 88

3.6.1. Các tác dụng không mong muốn liên quan tới đặt ống thông thực

quản vào thực quản ........................................................................ 88

3.6.2. Chấn thương áp lực ......................................................................... 88

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 90

4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU ................. 90

4.1.1. Đặc điểm về tuổi ............................................................................. 90

4.1.2. Đặc điểm về giới ............................................................................. 91 4.1.3. Đặc điểm về BMI (BMI=thể trọng (kg)/(chiều cao)2 (m2) ............. 92

4.1.4. Đặc điểm bệnh mạn tính ................................................................. 93

4.1.5. Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS ...................................................... 94

4.1.6. Các đặc điểm lâm sàng tại thời điểm nền ....................................... 96

4.1.7. Khí máu động mạch tại thời điểm nền ............................................ 97

4.1.8. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm nền ....................... 98

4.1.9. Mức độ nặng ARDS tại thời điểm nền (ARDS grade) ................... 99

4.1.10. Tình trạng nhiễm khuẫn và suy đa tạng tại thời điểm nền ......... 100

4.1.11. Đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền ..................................... 102

4.2. SỰ THAY ĐỔI CỦA Pes VÀ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA SỰ THAY

ĐỔI Pes VỚI MỘT SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI ................................ 103

4.2.1. Sự thay đổi PesENDin và PesENDex ........................................... 103

4.2.2. Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi ............. 104

4.3. HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁP

TKCH EPVENT2 SO VỚI PHƯƠNG PHÁP TKCH VỚI CHỈNH

PEEP THEO BẢNG PEEP THẤP CỦA NHÓM ARDSnet. ............ 106

4.3.1. Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu ................................................... 106

4.3.2. Thay đổi PaCO2 và pH máu. ......................................................... 116

4.4. THAY ĐỔI CƠ HỌC PHỔI VÀ CÁC THÔNG SỐ HÔ HẤP KHÁC . 117

4.4.1. Thay đổi áp lực xuyên phổi (Ptp) ................................................. 117

4.4.2. Mức PEEP sử dụng ....................................................................... 117

4.4.3. Thay đổi áp lực đường thở ............................................................ 121

4.4.4. Thay đổi thể tích khí thở ra (Vte). ................................................ 121

4.4.5. Thay đổi độ giãn nở tĩnh của phổi (Compliancestatic)/Thay đổi CRS .... 122

4.4.6. Tần số thở cài đặt .......................................................................... 122

4.5.1. Tỉ lệ tử vong .................................................................................. 122

4.5.2. Thời điểm tử vong......................................................................... 125

4.5.3. Nguyên nhân tử vong .................................................................... 126

4.5.4. Thời gian thở máy (ngày) ............................................................. 126

4.6. MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG

PHÁP TKCH EPVent2 ...................................................................... 127

KẾT LUẬN .................................................................................................. 128

KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 130

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ

ĐÃ CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

KÝ HIỆU VIẾT TẮT

Huyết áp Huyết áp trung bình Nội khí quản Thời điểm nền (trước can thiệp nghiên cứu) Thời điểm ngày thứ nhất của can thiệp nghiên cứu Thời điểm ngày thứ hai của can thiệp nghiên cứu Thời điểm ngày thứ ba của can thiệp nghiên cứu Thời điểm ngày thứ tư của can thiệp nghiên cứu Thông khí cơ học

TIẾNG VIỆT HA HATB NKQ To T1 T2 T3 T4 TKCH TIẾNG ANH AECC ALI APACHE II

ARDS BMI CCW CL CPAP CRS CT ECCO2R

ECMO The American - European Consensus Conference on ARDS (Hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS) Acute lung injury (Tổn thương phổi cấp) Acute physiology and chronic health evaluation ii (Hệ thống bảng điểm đánh giá sinh lý cấp tính và sức khoẻ mạn tính) Acute respiratory distress syndrome (Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển) Body mass index (Chỉ số khối cơ thể) Chest wall compliance (Độ giãn nở thành ngực) Lung compliance (Độ đàn hồi phổi) Continuous positive airway pressure (Áp lực đường thở dương liên tục) Compliance of respiratory system (Độ giãn nở hệ hô hấp) Computed tomography (Chụp cắt lớp vi tính) Extracorporeal CO2 removal (Thải CO2 bằng tuần hoàn ngoài cơ thể) Extracorporeal membrane oxygenation (Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể)

Lung elastance (Đàn hồi phổi) Esophageal pressure-guided ventilation (Thông khí cơ học dựa vào đo áp lực thực quản) Esophageal pressure-guided ventilation 1 (Thông khí cơ học dựa vào đo áp lực thực quản phác đồ 1) Esophageal pressure-guided ventilation 2 (Thông khí cơ học dựa vào đo áp lực thực quản phác đồ 2) Elastance of respiratory system (Đàn hồi hệ hô hấp) Breathe frequency (Tần số thở) High-frequency oscillation ventilation (Thông khí giao động tần số cao) Intensive care unit (Đơn vị hồi sức tích cực) Alveolar pressure (Áp lực phế nang) Atmospheric pressure (Áp lực khí quyển) Airway pressure (Áp lực đường thở) Positive end expiratory pressure (Áp lực đường thở dương cuối thì thở ra) Esophageal pressure (Áp lực thực quản) Esophageal end-expiratory pressure (Áp lực thực quản cuối thì thở ra) Esophageal end-inspiratory pressure (Áp lực thực quản cuối thì hít vào) Mean airway pressure (Áp lực đường thở trung bình) Peak airway pressure (Áp lực đường thở đỉnh) Pleural pressure (Áp lực màng phổi) Plateau airway pressure (Áp lực đường thở cao nguyên) Pressure support (Hỗ trợ áp lực) Transpulmonary pressure (Áp lực xuyên phổi) Transpulmonary end-expiratory pressure (Áp lực xuyên phổi cuối thì thở ra bít)

EL EPVent EPVent1 EPVent2 ERS f HFOV ICU Palv Patm Paw PEEP Pes PesENDex PesENDin Pmean Ppeak Ppl Pplat PS Ptp PtpPEEP

Plateau transpulmonary pressure (Áp lực xuyên phổi cao nguyên) Sequential organ failure assessment (Đánh giá suy đa tạng) Inspiratory time (Thời gian hít vào) Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction (Rối loạn chức năng cơ hoành gây ra bởi máy thở máy) Ventilation-induced lung injury (Tổn thương phổi do thở máy gây nên) Tidal volume (Thể tích khí lưu thông) Expired tidal volume (Thể tích khí lưu thông thở ra) Expired tidal volume adjusted for patient weight (Thể tích khí thở ra tính theo kg cân nặng lý tưởng) Change in airway pressure (Thay đổi áp lực đường thở) Change in esophageal pressure (Thay đổi áp lực thực quản) Change in pleural pressure (Thay đổi áp lực màng phổi) Change in transpulmonary pressure (Thay đổi áp lực xuyên phổi)

Ptpplat SOFA Ti VIDD VILI Vt Vte Vte/kg ΔPaw ΔPes ΔPpl ΔPtp

DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1. Tổng hợp nguyên nhân ARDS ...................................................... 4 Bảng 1.2. Tiêu chuẩn Berlin 2012 về ARDS .............................................. 10 Bảng 1.3. Bảng PEEP thấp .......................................................................... 23 Bảng 1.4. Bảng PEEP cao ........................................................................... 23 Bảng 1.5. Bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS theo EPVent1 ............ 32 Bảng 1.6. Bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS theo EPVent2 ............ 32 Bảng 2.1. Bảng cai thở máy ....................................................................... 52 Bảng 3.1. Tuổi và BMI trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu ... 60 Bảng 3.2. Phân bố về giới ........................................................................... 62 Bảng 3.3. Đặc điểm bệnh mạn tính ............................................................. 62 Bảng 3.4. Các yếu tố nguy cơ gây ARDS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu .... 63 Bảng 3.5. Đặc điểm viêm phổi (nguyên nhân gây ARDS) do vi khuẩn tại

thời điểm nền (trong số 58 bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn) .. 64 Bảng 3.6. Một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân tại thời điểm nền ...... 64 Bảng 3.7. Thời điểm bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu (tính từ thời điểm

bệnh nhân được phát hiện bị ARDS đến khi bắt đầu được đưa vào can thiệp của nghiên cứu). ................................................... 65 Bảng 3.8. Đặc điểm khí máu động mạch tại thời điểm nền ........................ 65 Bảng 3.9. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán ARDS .... 66 Bảng 3.10. Mức độ nặng ARDS theo phân độ Berlin 2012 tại thời điểm nền

của các bệnh nhân trong nghiên cứu ........................................... 66 Bảng 3.11. Tình trạng nhiễm khuẩn tại thời điểm nền .................................. 67 Bảng 3.12. Tình trạng số tạng suy tại thời điểm nền .................................... 67 Bảng 3.13. Đặc điểm loại tạng suy tại thời điểm nền ................................... 68 Bảng 3.14. So sánh đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền của hai nhóm

nghiên cứu ................................................................................... 68 Bảng 3.15. Sự thay đổi PesENDin ................................................................ 69 Bảng 3.16. Sự thay đổi PesENDex ............................................................... 70 Bảng 3.17. Mức FiO2 sử dụng của hai nhóm ................................................ 73

Bảng 3.18. Sự thay đổi PaO2 của hai nhóm .................................................. 74 Bảng 3.19. Sự thay đổi PaO2/FiO2 của hai nhóm EPVent2 và ARDSnet ..... 75 Bảng 3.20. Sự thay đổi PaO2/FiO2 ở những bệnh nhân tử vong của hai nhóm EPVent2 và ARDSnet ................................................................. 76 Bảng 3.21. Thay đổi PaCO2 .......................................................................... 78 Bảng 3.22. Thay đổi pH máu ........................................................................ 79 Bảng 3.23. Sự thay đổi PtpPEEP .................................................................. 79 Bảng 3.24. PEEP (cmH2O) sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet. 81 Bảng 3.25. Thay đổi Ppeak (cmH2O) ............................................................ 82 Bảng 3.26. Thay đổi Pmean (cm =H2O) ....................................................... 82 Bảng 3.27. Thay đổi Pplat (cmH2O) ............................................................. 83 Bảng 3.28. So sánh Vte (ml) giữa hai nhóm. ................................................ 84 Bảng 3.29. So sánh Vtekg (ml/kg lý tưởng) giữa hai nhóm nghiên cứu. ..... 84 Bảng 3.30. Tỷ lệ bệnh nhân theo phân nhóm Vtekg của nhómEPvent2 và

ARDSnet. .................................................................................... 84 Bảng 3.31. Sự thay đổi CRS (ml/cmH2O) .................................................... 85 Bảng 3.32. So sánh tần số thở cài đặt (f) giữa hai nhóm nghiên cứu qua các ngày 85 Bảng 3.33. So sánh tỉ lệ tử vong ở ngày thứ 28 giữa hai nhóm EPVent2 và

ARDSnet ..................................................................................... 86

Bảng 3.34. Số ngày thở máy sau can thiệp ở những bệnh nhân sống của hai

nhóm ........................................................................................... 88

Bảng 3.35. Thay đổi HATB và nhịp tim trước và sau chỉnh PEEP (từ ngay trước can thiệp EPVent2 sang ngay sau EPVent2 của ngày can thiệp thứ nhất) trong nhóm EPVent2 .......................................... 89 Bảng 4.1. Tuổi trung bình trong một số nghiên cứu. .................................. 91 Bảng 4.2. Tỉ lệ nam giới trong một số nghiên cứu...................................... 92 Bảng 4.3. Tỉ lệ ARDS có nguyên nhân tại phổi trong một số nghiên cứu ........ 94 Bảng 4.4. Tỉ lệ ARDS có nguyên nhân viêm phổi do vi khuẩn trong một số

nghiên cứu .................................................................................... 95 Bảng 4.5. Tỉ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu. ...... 97 Bảng 4.6. Điểm APACHE IItại thời điểm nền trong một số nghiên cứu. .. 98

Bảng 4.7. Điểm SOFA tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu. ........... 99 Bảng 4.8. Nhiễm khuẩn tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu ........ 100 Bảng 4.9. So sánh một số đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền trong

nghiên cứu của chúng tôi với một số tác giả khác. ................... 102 Bảng 4.10. FiO2 tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu ....................... 107 Bảng 4.11. PaO2 (mmHg) của một số nghiên cứu....................................... 109 Bảng 4.12. Sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 theo thời gian trong nhóm EPVent

của một số nghiên cứu. ............................................................. 110 Bảng 4.13. So sánh hiệu quả cải thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa nhóm EPVent với ARDSnet của một số nghiên cứu. ............................................. 113 Bảng 4.14. Mức PEEP cài đặt trong một số nghiên cứu về TKCH EPVent ... 119 Bảng 4.15. PEEP (cmH2O) sử dụng trong một số nghiên cứu TKCH ARDSnet 120 Bảng 4.16. Tần số thở cài đặt trong các nghiên cứu TKCH EPVent2 và

TKCH ARDSnet của một số nghiên cứu. ................................. 122 Bảng 4.17. Tỉ lệ tử vong trong một số nghiên cứu ..................................... 123

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1.1. Tỷ lệ PaO2/FiO2 tăng đáng kể so với mức nền ở những ngày

thông khí theo chiến lược EPVent .................................... 35

Biểu đồ 1.2. Thay đổi tỷ lệ PaO2/FiO2 trước và sau cài đặt PEEP theo EPVent tổng

kết trên 30 bệnh nhân ARDS ...................................................... 35

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ................................. 61

Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ bệnh nhân theo phân nhóm BMI..................................... 61

Biểu đồ 3.3. Số bệnh nền mạn tính bị mắc trên cùng một bệnh nhân .......... 63

Biểu đồ 3.4. Sự thay đổi PaO2/FiO2 ở những bệnh nhân vẫn sống sau ngày

thứ 28 trong nhóm EPVent2..................................................... 77

Biểu đồ 3.5. Tần suất các giá trị PtpPEEP qua các thời điểm ...................... 80

Biểu đồ 3.6. Tần suất bệnh nhân theo phân nhóm Ptpplat ........................... 80

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân theo các phân nhóm Pplat (cmH2O) của nhánh

EPVent2. ................................................................................... 83

Biểu đồ 3.8. Thời điểm tử vong của hai nhóm trong vòng 28 ngày đầu tính

từ khi bắt đầu đưa vào nghiên cứu ........................................... 86

Biểu đồ 3.9. Nguyên nhân tử vong trong 28 ngày đầu của hai nhóm. ......... 87

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn

cấp ................................................................................................. 5

Hình 1.2. X quang phổi trong ARDS ........................................................... 9

Hình 1.3. Hình ảnh cắt lớp vi tính trong ARDS ........................................... 9

Hình 1.4. Rách do stress của màng phế nang mao mạch nguyên nhân từ tổn

thương phổi do thở máy (VILI) ở phổi chuột bình thường. Rách

tương tự cũng được chứng minh xẩy ra ở người bị ARDS ....... 19

Hình 1.5. Chụp cắt lớp lồng ngực chỉ ra sự gần gũi giữa thực quản và

khoang màng phổi ...................................................................... 27

Hình 1.6. Vị trí đúng của bóng thực quản .................................................. 27

Hình 1.7. Hình minh họa cho tính Ptp. ...................................................... 31

Hình 2.1. Ống thông thực quản kép (Naso-gastric tube balloon) .............. 41

Hình 2.2. Ống nối ....................................................................................... 41

Hình 2.3. Máy thở AVEA .......................................................................... 41

Hình 3.1. Tương quan giữa PesENDin và BMI ......................................... 71

Hình 3.2. Tương quan giữa PesENDex và BMI ........................................ 71

Hình 3.3. Tương quan giữa PesENDex và Ccw ......................................... 72

Hình 3.4. Tương quan giữa PesENDex và PEEP ....................................... 72

Hình 3.5. Tương quan giữa PesENDin và Ppeak ....................................... 72

Hình 3.6. Tương quan giữa PtpPEEP với PEEP ........................................ 73

Hình 3.7. Tương quan giữa Ptpplat và Vte/kg ........................................... 73

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 2.1. Qui trình TKCH cho bệnh nhân ARDS theo phác đồ ARDS

Network ........................................................................................ 50

Sơ đồ 2.2. Sơ đồ nghiên cứu .......................................................................... 59

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS (acute respiratory distress

syndrome) là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu

chiếm tỉ lệ 10 - 15% số bệnh nhân nhập vào khoa [59]. Trong số các bệnh nhân

thở máy, ARDS chiếm tỉ lệ 15 - 23% [59]. Tỉ lệ tử vong cao: trung bình khoảng

40%, (giao động từ 14,2% đến 76,67% tùy thuộc vào đối tượng của từng

nghiên cứu) [3],[7],[5],[11-13],[29] thậm chí có nghiên cứu tỉ lệ tử vong lên

đến 84% [113].

ARDS là một hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân gây ra. Đặc

điểm sinh bệnh học chính của ARDS là tổn thương màng phế nang - mao

mạch lan tỏa dẫn đến tình trạng giảm oxy hóa máu đáp ứng trơ với các liệu

pháp oxy. Do đó, trong điều trị bệnh nhân ARDS, ngoài điều trị nguyên nhân

và các tình trạng bệnh nền đi kèm, thông khí cơ học (TKCH) để đảm bảo oxy

cho bệnh nhân ARDS là rất quan trọng để cứu sống bệnh nhân.

TKCH sử dụng chiến lược thể tích khí lưu thông Vt (tidal volume) thấp

(4 - 8 ml/kg) được cho là phù hợp với sinh bệnh học và được nhiều nghiên cứu

chứng minh có hiệu quả cải thiện tỉ lệ tử vong rõ rệt ở bệnh nhân ARDS [23].

Tuy nhiên, trong TKCH cho bệnh nhân ARDS ngoài Vt ra thì áp lực đường

thở dương cuối thì thở ra PEEP (positive end expiratory pressure) là một chỉ

số quan trọng và đôi khi quyết định sự thành bại của chiến lược thông khí,

nhưng cài đặt PEEP như thế nào để đạt lợi ích tốt nhất vẫn còn nhiều ý kiến

khác nhau và cần được xác định.

Với cách tiếp cận mức PEEP được chỉnh theo giá trị FiO2 trong các

chiến lược thông khí trước đây vẫn chưa phải là PEEP tối ưu vì đối với bất kỳ

PEEP nào được đưa ra, áp lực xuyên phổi Ptp (transpulmonary pressure) rất

thay đổi giữa các bệnh nhân [140]. Theo Talmor [138, 139]: Trong cơ học

thông khí, Ptp là đại lượng quan trọng quyết định sự nở phổi, TKCH lý tưởng

nên cung cấp Ptp đủ để duy trì ôxy máu trong khi vẫn giảm thiểu xẹp phế

nang lặp lại, giảm thiểu căng phế nang quá mức có thể sẽ tốt hơn trong TKCH

cho bệnh nhân ARDS. Ptp = Pplat - Ppl. Từ công thức này, chúng ta sẽ tính

được Ptp bằng cách đo áp lực màng phổi Ppl (pleural pressure). Trên lâm

sàng, Ppl có thể được đo gián tiếp thông qua đo áp lực thực quản Pes

(esophageal pressure) và Pes đo được bằng cách dựa vào một ống thông có

bóng đặt trong thực quản. Cách chỉnh PEEP dựa vào đo Pes này được gọi là

EPVent (esophageal pressure-guided ventilation). Với cách chỉnh PEEP này,

mức PEEP được chỉnh theo cá thể từng bệnh nhân.

Trên thế giới, có Talmor, Sarge, Fessler và sau này có Grasso, Chen,

Yang đã tiến hành các công trình nghiên cứu chỉnh PEEP theo EPVent, bước

đầu đã chứng minh được lợi ích, như: cải thiện ôxy máu, cải thiện độ giãn nở

phổi, tỷ lệ tử vong có xu thế thấp hơn trong nhóm thở máy theo EPVent so

với nhóm thở máy theo ARDSnet [51],[75],[138],[140],[150].

Ở Việt Nam, đo Pes và ứng dụng nó để chỉnh PEEP trong thông khí ở

bệnh nhân ARDS còn rất mới mẻ và rất ít nghiên cứu [14],[19]. Cho nên

chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu hiệu quả của thông khí cơ học với mức

PEEP tối ưu dựa trên áp lực thực quản ở bệnh nhân ARDS” nhằm mục tiêu :

1. Khảo sát sự thay đổi của áp lực thực quản được đo bằng ống thông có bóng và mối tương quan với một số chỉ số cơ học phổi ở bệnh nhân ARDS.

2. Đánh giá hiệu quả cải thiện oxy hóa máu của phương pháp thông

khí cơ học với mức PEEP được điều chỉnh theo áp lực thực quản.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

1.1.1. Tỉ lệ mắc và tử vong

Để xác định tỷ lệ ARDS rất khó khăn và các ước tính có sự khác biệt

rất lớn. Tần suất mắc ALI/ARDS ở Mỹ được ước tính vào khoảng 200.000 ca

mỗi năm với tỉ lệ tử vong là 35-40% [2],[105]. Các nghiên cứu khác ở Châu-

Âu lấy tiêu chuẩn thống nhất Âu-Mỹ để tuyển bệnh nhân cũng cho kết quả

tương tự về tỷ lệ tử vong, của nhóm ALIVE khoảng 32,7% (nhóm ALI) và

57,9% (nhóm ARDS) [38], Villar [145] là 34,1%. Nghiên cứu của Sharif ở

Pakistan đưa ra tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày ở bệnh nhân ARDS là

56,5%. Điểm APACHE cao, sepsis, suy đa tạng, sốc dai dẳng, và thiếu oxy

dai dẳng là những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong [129].

Ở Việt Nam, nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS trong các nghiên cứu rất

giao động khoảng 30 - 70% [3],[5],[15],[16],[17], cá biệt có nghiên cứu của

Phạm Văn Đông tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân dập phổi có ALI /ARDS được thở

máy theo chế độ thông khí bảo vệ phổi chỉ là 14,2% [7].

1.1.2. Yếu tố nguy cơ (nguyên nhân)

ARDS có thể là hậu quả của tổn thương trực tiếp tại phổi hoặc gián tiếp

từ những bệnh nguyên ngoài phổi [130],[141]. Theo các tác giả Vũ Văn Đính,

Nguyễn Thị Dụ yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước mặn hoặc nước

ngọt (xấp xỉ 90% nạn nhân dẫn tới ARDS), hít dịch vị, viêm phổi, nhiễm

khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn thương...[6].

Gần đây các nguyên nhân gây ARDS trong khi bệnh nhân nằm viện được

quan tâm, Ahmet và cộng sự đã chứng minh rằng liệu pháp điều trị kháng sinh

không thỏa đáng, biến chứng sau phẫu thuật, tai biến y khoa, viêm phổi do hít

mắc phải bệnh viện, thở máy với Vt cao, truyền dịch, máu số lượng lớn là

những nguyên nhân quan trọng liên quan đến phát triển ARDS thứ phát trong

khi đang nằm viện [123].

Nhiễm virus cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ARDS. Gần đây

nhiều nghiên cứu cho thấy rằng tổn thương phổi do virus cúm A H5N1, H1N1

gây bệnh covid-19 có tỉ lệ tiến triển thành ARDS tương đối cao [9]. Từ năm

2019 đến nay, thế giới đang trải qua đại dịch Covid-19 do virus SARS-CoV-2

với nhiều triệu người trên thế giới mắc, nhiều người trong số này phát triển

ARDS [8, 22, 80].

Có trên 60 tình trạng bệnh lý được biết có liên quan đến ARDS, song

nguyên nhân thường gặp nhất là tình trạng sepsis, sau đó là viêm phổi chiếm

khoảng 60% [2],[29].

Tổng kết lại, có 2 nhóm nguyên nhân (hay yếu tố nguy cơ) dẫn đến

ARDS [105],[131],[103].

Bảng 1.1. Tổng hợp nguyên nhân ARDS

Nhóm nguyên nhân tại phổi

Nhóm nguyên nhân ngoài phổi

- Nguyên nhân phổ biến Sepsis Chấn thương nặng - Nguyên nhân ít gặp Ghép tủy xương Bỏng Tuần hoàn cơ thể ngoài cơ thể Đông máu nội mạch rải rác Quá liều thuốc, hít phải khí độc (ví dụ: aspirin, cocaine, opioid, phenothiazine, tricyclic, amiodarone, nitrofurantoin, protamine), liệu pháp điều trị bằng hóa chất. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu đông máu rải rác. Truyền máu nhiều (trên 15 đơn vị) Viêm tụy Chất cản quang (hiếm) Đột quị hoặc co giật, chấn thương đầu (phù phổi nguồn gốc thần kinh)

- Nguyên nhân phổ biến Do hít dịch hầu họng vào phổi Viêm phổi Lao phổi Nấm phổi Virus [8, 13, 22, 80] - Nguyên nhân ít gặp Chảy máu phế nang lan tỏa Tắc mạch do mỡ Ghép phổi Đuối nước Đụng giập phổi Nhồi máu phổi Hít phải khí độc: nitrogen dioxide, chlorine, sulfur dioxide, ammonia, smoke. Ngộ độc oxy Thuốc cản quang Độ cao Hít phải cát sau khi bị vùi lấp [12].

Càng nhiều yếu tố nguy cơ trên cùng một bệnh nhân khả năng xẩy ra

ARDS càng cao. Theo Oliveira: một yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%,

hai yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 28,6%, ba yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS

42% và bốn yếu tố nguy cơ là 50% [6],[113].

1.1.3. Cơ chế và đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS

1.1.3.1. Cơ chế tổn thương phổi trong ARDS

Màng phế nang - mao mạch là nơi thực hiện trao đổi khí giữa phế nang

và hồng cầu [148].

ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa dẫn

đến tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều

protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang. Tổn thương tế bào nội

mạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang và phản ứng viêm là những cơ

chế sinh bệnh học chính của ARDS [29],[59],[85],[131],[141].

Hình 1.1. Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp

− Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang:

Các yếu tố nguy cơ trực tiếp như chất độc, khí độc, dịch dạ dày, viêm phổi, ngạt nước... gây phá hủy lớp surfactant, tổn thương tế bào týp I và tế

bào týp II của lớp biểu mô phế nang. Trong điều kiện bình thường, hàng rào biểu mô phế nang có tính thấm kém hơn nhiều so với hàng rào nội mô mao mạch phổi. Do vậy khi biểu mô phế nang bị tổn thương dịch từ mao mạch phổi sẽ tràn vào trong các phế nang. Mặt khác, sự mất tính nguyên vẹn của biểu mô phế nang và tổn thương các tế bào typ II làm giảm khả năng lưu chuyển của dịch phù ra khỏi các phế nang. Đồng thời tổn thương tế bào týp II gây giảm số lượng và hiệu quả của surfactant. Ở phổi bình thường, khi chất surfactant đầy đủ, sức căng bề mặt tạo ra áp lực kéo dịch vào trong phế nang tương đương âm 3 mmHg. Nếu thiếu chất surfactant, lực kéo này có thể lên đến âm 10 mmHg tới âm 20 mmHg làm cho một lượng lớn dịch thoát vào phế nang. Các nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học... làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein và dịch từ mao mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực này làm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm của phế nang.

− Phản ứng viêm:

Trong giai đoạn cấp của ARDS thường xuyên có hiện tượng viêm. Quá trình này có thể bắt đầu tại phổi (viêm phổi, ngạt nước, chấn thương sinh học do thở máy…) hoặc ngoài phổi (viêm tụy cấp, nhiễm trùng huyết…), nhưng đều được khởi động bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine tiền

viêm như Interleukin 1 (IL - 1), IL - 6, IL - 8, yếu tố hoại tử u  (tumor

necrosisfactor , TNF - )… Các cytokine này có tác dụng hóa ứng động và

hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các chất oxy hóa khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platelet activating factor - PAF). Các hoá chất trung gian này tiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS.

1.1.3.2. Đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS

Tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS không đồng nhất. Có sự khác biệt

rất lớn giữa các dạng tổn thương của phổi [70]. Biểu hiện bệnh lý khác biệt

theo vùng của phổi [126]. Trên CT tăng tỉ trọng của nhu mô phổi có thể cục

bộ hoặc lan tỏa [123],[141]. Cơ học phổi không đồng nhất, theo Cresoni và

cộng sự mức độ không đồng nhất của tổn thương phổi càng tăng thì nguy cơ

tử vong càng cao [50].

Xẹp phổi

Tại mức độ hiển vi, xẹp phổi có hai loại: xẹp “lỏng” (loose) do lực đè ép

của phổi nặng ở trên lên những đường khí nhỏ đóng, xẹp phổi “dính” (sticky)

kết quả từ hấp thu khí và cần một áp lực rất cao để đảo ngược lại. Xẹp phổi

lỏng và dính thường thường cùng tồn tại ở bệnh nhân ARDS [2],[141].

Phù phổi

Tăng tính thấm mao mạch trong ARDS làm cho dễ hình thành phù và

làm cản trở thanh thải phù. Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hình thành phù

bao gồm áp lực đổ đầy thất trái, áp lực thể tích huyết tương, áp lực dịch kẽ,

tính nguyên vẹn của phế nang, cơ chế thanh thải nước của hệ lympho phổi

[2],[6],[72],[141].

1.1.3.3. Tiến triển tự nhiên của tổn thương phổi trong ARDS

Mặc dù nguyên nhân gây ARDS rất nhiều và đa dạng, nhưng nhìn

chung khi ARDS phát triển nó sẽ trải qua 3 giai đoạn chính: tăng tiết, tăng

sinh, tạo xơ [2],[6],[141].

− Giai đoạn tổn thương ban đầu:

+ Tổn thương trực tiếp vào phổi (nhiễm trùng, sặc...).

+ Đáp ứng viêm (trực tiếp hoặc gián tiếp): thâm nhiễm tế bào (bạch cầu

trung tính, đại thực bào), giải phóng prostaglandin, các cytokin tiền

viêm như: TNFα, Interleukin (IL)-1, IL-2, IL-6, IL-8.

+ Tăng hoạt động của protease, tạo các gốc oxy tự do từ đó làm tổn

thương tế bào nội mô mao mạch và biểu mô phế nang.

− Giai đoạn sớm (xuất tiết), 1 - 3 ngày:

+ Tăng tính thấm màng mao mạch phế nang. Các phế nang bị đổ đầy các

dịch tiết giàu protein.

+ Tổn thương phế nang lan tỏa, hoại tử tế bào biểu mô phế nang typ I, hình

thành nên màng trong (hyalin) và phù phế nang, shunt mao mạch phải trái

rất lớn trong phổi. Suy hô hấp giảm oxy máu rất nặng.

− Giai đoạn trung gian (tăng sinh), 3 -10 ngày: xâm nhiễm các tế bào viêm vào

khoảng kẽ. Thành các phế nang dày lên, các nguyên bào sợi phát triển, tế bào

xuất tiết vẫn còn thấy trên mô bệnh học. Giảm độ giãn nở của phổi.

− Giai đoạn muộn (tạo xơ), sau 10 ngày: Một số bệnh nhân tiến triển sang giai

đoạn viêm phế nang xơ và trở thành suy hô hấp mạn. Lắng đọng collagen tại

khoảng kẽ. Tạo xơ khoảng kẽ lan tỏa. Giảm độ giãn nở phổi, tăng khoảng chết.

1.1.4. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán ARDS

1.1.4.1. Lâm sàng

Lâm sàng của ARDS bao gồm các đặc điểm sau [6],[16],[105],[129],[130]:

- Các dấu hiệu và triệu chứng không đặc hiệu, điển hình phát triển trong

vòng 24 - 48 giờ sau khi yếu tố nguyên nhân tác động. Khó thở là triệu chứng

chính, thỉnh thoảng đi kèm bởi ho, đau ngực.

- Nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh là những triệu chứng cố định.

- Sử dụng cơ hô hấp phụ, da xanh, tiếng thở bất thường (ran lép bép, ran

ngáy, tiếng rít).

- Các triệu chứng của bệnh lý nguyên nhân.

1.1.4.2. Cận lâm sàng

Gồm các đặc điểm [6],[59],[85],[105]:

- Khí máu động mạch:

Khí máu động mạch bệnh nhân ARDS luôn có hiện tượng giảm oxy

máu nặng và không đáp ứng với liệu pháp oxy, PaO2 thường thấp hơn 60

mmHg thậm chí khi thở với oxy 100%, độ chênh lệch oxy ở động mạch và

phế nang PAO2-PaO2 (DO2) tăng. Tỉ lệ PaO2/FiO2  200 là một trong các tiêu

chuẩn để chẩn đoán ARDS. pH máu động mạch có thể tăng, bình thường hoặc

giảm tùy thuộc vào giai đoạn, độ nặng, bệnh lý nguyên nhân, bệnh lý đi kèm.

Giai đoạn sớm của bệnh chưa có hiện tượng tăng PaCO2 máu, thậm chí PaCO2

máu hơi giảm và có tình trạng kiềm hô hấp. Ở những bệnh nhân ARDS do

nguyên nhân nhiễm khuẩn, pH lúc đầu có thể thấp do tình trạng toan chuyển

hóa mất bù. Khi bệnh tiến triển nặng do hậu quả của tăng khoảng chết phế

nang, mệt cơ hô hấp sẽ có tình trạng tăng PaCO2 máu, lúc này bệnh nhân sẽ

biểu hiện tình trạng toan hô hấp.

- Các xét nghiệm khác: thường không có tính chất đặc trưng, có thể là

biểu hiện của bệnh lý nguyên nhân hoặc các biến chứng của ARDS.

- X quang phổi (hình 1.2):

+ Hình ảnh thâm nhiễm phổi lan tỏa hai bên, cả phế nang và khoảng kẽ,

thành từng đốm, tiến triển rất nhanh, có thể đối xứng hoặc không đối xứng.

Hình ảnh tổn thương phổi trong ARDS khó có thể phân biệt với tình trạng xung

huyết trong suy tim, tuy nhiên người ta có thể dựa vào một số điểm khác biệt

như tim không to và không có đường Kerley...

Hình 1.2. X quang phổi trong ARDS Hình 1.3. Hình ảnh cắt lớp vi tính

trong ARDS

- Chụp cắt lớp vi tính phổi (hình 1.3):

CT - scan phổi: hình ảnh chụp cắt lớp vi tính phổi cho thấy tổn thương phổi trong ARDS là tổn thương không đồng nhất, thường được chia làm ba

vùng: xen kẽ giữa những vùng phổi lành là những vùng phổi đông đặc hoặc xẹp. Những vùng phổi tổn thương trong ARDS thường phân bố không đồng đều giữa phía trước và sau. Thông thường vùng tổn thương, thâm nhiễm, đông đặc nằm phía sau, trong khi đó vùng phổi phía trước là phần còn thông khí. 1.1.4.3. Chẩn đoán xác định và phân loại mức độ nặng ARDS

- Kể từ lần đầu tiên vào năm 1967, khi Ashbaugh và cộng sự mô tả về ARDS đến nay, ARDS đã trải qua nhiều lần được thay đổi định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán như định nghĩa của Petty và Ashbaugh vào năm 1971, Murray và cộng sự năm 1988, Hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS năm 1994 [36],[59]. Lần gần đây nhất, năm 2011, hội nghị các chuyên gia về ARDS được tổ chức (theo sáng kiến của Hiệp hội Hồi sức Tích cực Châu âu, được sự ủng hộ của Hiệp hội Lồng ngực và Hiệp hội Chăm sóc Tích cực Hoa kỳ) đã đưa ra định nghĩa BERLIN về ARDS. Định nghĩa này hiện đang được chấp nhận rộng rãi trên thế giới [63].

Bảng 1.2. Tiêu chuẩn Berlin 2012 về ARDS

ĐẶC TÍNH

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

Thời gian

Trong vòng một tuần sau khi có tác động của yếu tố nguy cơ trên lâm sàng được biết hoặc các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện/ tiến triển tồi đi.

Hình ảnh x quang hoặc CT

Mờ lan tỏa cả hai phổi, không thể giải thích đầy đủ bằng tràn dịch, xẹp phổi/thùy phổi, hoặc u phổi.

Nguồn gốc của hiện tượng phù phế nang

Suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng suy tim hoặc thừa dịch. Cần có đánh giá khách quan (ví dụ siêu âm tim) để loại trừ phù do thừa dịch nếu không tìm thấy sự hiện diện của yếu tố nguy cơ.

Nhẹ

200

100

Ôxy hóa máu (*)

Trung bình

Nặng PaO2/FiO2 ≤ 100 với PEEP ≥ 5 cmH2O

(*) Nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh ôxy hóa máu theo công thức: PaO2/FiO2 × (áp suất khí quyển/760) (**) Mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thông khí không xâm nhập trong nhóm ARDS nhẹ.

1.1.4.4. Chẩn đoán phân biệt

ARDS cần chẩn đoán phân biệt với [2],[9]:

- Phù phổi cấp do căn nguyên tim

- Chảy máu phế nang lan tỏa

- Viêm phổi kẽ cấp tính

- Viêm phổi do Pneumocystis

- Viêm phổi thùy do vi khuẩn

- Viêm phổi do tăng nhạy cảm

- Hội chứng hamman-Rich

- Viêm phổi cấp tăng bạch cầu ái toan

- Lao kê

- Viêm phổi tổ chức hóa không rõ căn nguyên

- Ung thư di căn lan tỏa

1.1.5. Những biện pháp điều trị chung ARDS (điều trị không thở máy

trong ARDS)

1.1.5.1. Sử dụng corticoid

Có nhiều quan điểm khác nhau về sử dụng corticoid ở bệnh nhân ARDS,

có một số tác giả ủng hộ nhưng một số tác giả khác phản đối. Các nghiên cứu

về sử dụng corticoid còn cho kết quả trái ngược nhau [2].

Khuyến cáo của Hiệp hội Chăm sóc tích cực Intensive Care Society

(2019) việc sử dụng corticoid cần được nghiên cứu thêm, cần nghiên cứu đa

trung tâm mạnh và theo dõi trong thời gian dài tập trung cả vào các lợi ích và

các gây hại [76].

1.1.5.2. Truyền dịch

Nghiên cứu FACTT do Hiệp hội ARDS Network tiến hành năm 2006

[2] đã cho thấy là cần thực hiện việc làm giảm áp lực mao mạch phổi đến mức

thấp nhất song không làm tổn hại tưới máu các cơ quan hệ thống và điều này

giúp làm giảm thời gian cần TKCH và thời gian nằm điều trị tại khoa Hồi sức

cho bệnh nhân. Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu không cho thấy có lợi ích về tỷ lệ

tử vong.

So sánh giữa chiến lược truyền dịch thận trọng và chiến lược truyền

dịch tự do hoặc chăm sóc qui chuẩn, Hiệp hội Chăm sóc tích cực (2019) gợi ý

nên sử dụng chiến lược truyền dịch thận trọng ở bệnh nhân ARDS (mức độ

khuyến cáo: yếu) [76].

1.1.5.3. Surfactant ngoại sinh

Truyền surfactant ngoại sinh được sử dụng thành công ở trẻ sơ sinh bị

ARDS, một tình trạng bệnh do giảm sản xuất surfactant. Tuy nhiên, ở người

trưởng thành bị ARDS thì lại thấy khác. Ngay từ sớm có nhiều thử nghiệm

đánh giá dùng surfactant đã chứng minh được có cải thiện oxy máu nhưng lại

không cải thiện tỷ lệ tử vong [59].

1.1.5.4. Nitric oxide (NO)

Tác dụng của NO làm giãn mạch phổi ở vùng được thông khí nên làm

giảm hiệu ứng shunt ở phổi. Sự cải thiện oxy máu ở mức độ vừa phải nhưng

không được duy trì sau ngày điều trị thứ nhất. Nếu đưa NO liên tục và liều

cao thì có thể ngộ độc do hiện tượng methemoglobin máu. Tuy nhiên, NO có

vai trò trên một số bệnh nhân ARDS có tình trạng giảm oxy máu trơ dai dẳng

và tăng áp lực động mạch phổi [59].

Hiệp hội Chăm sóc tích cực (2019) gợi ý không sử dụng iNO

(nebulised prostacyclin) ở bệnh nhân ARDS (mức độ khuyến cáo yếu) [76].

1.1.5.5. Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ

Hầu hết các bệnh nhân ARDS đều cần an thần và giảm đau trong quá

trình TKCH. Ngoài hiệu quả làm tăng dung nạp với máy thở, thuốc an thần và

giảm đau còn làm giảm tiêu thụ oxy, do đó có tác dụng gián tiếp làm cải thiện

oxy hóa máu động mạch. Các thuốc an thần bao gồm nhóm benzodiazepin

(diazepam, lorazepam, midazolam), barbiturat và propofol. Trong đó midazolam

là thuốc an thần được khuyến cáo sử dụng do có nhiều ưu điểm hơn các thuốc

khác trong nhóm (khởi phát tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn khoảng 1

giờ). Cần phải kết hợp với các thuốc giảm đau để kiểm soát đau cho bệnh

nhân. Fentanyl (thuốc giảm đau gây nghiện thuộc nhóm opiat) dùng theo

đường tĩnh mạch là thuốc được ưu tiên lựa chọn. Trong trường hợp dùng

thuốc an thần và giảm đau tối đa mà vẫn chống máy hoặc bệnh nhân khởi

động máy thở hơn 35 lần/phút, cần phối hợp thêm thuốc giãn cơ [4].

Theo Tobin các thuốc giãn cơ hiệu quả và được dung nạp ban đầu tốt [141].

Theo tổng kết của Rittayamia thuốc giãn cơ được sử dụng thường qui ở

25-55% bệnh nhân ARDS [123]. Bệnh nhân ARDS mức độ trung bình đến

nặng (P/F<150) truyền cisatracurium trong 48 giờ làm cải thiện oxy máu bền

vững hơn và có Pplat thấp hơn, làm giảm nồng độ cytokine tiền viêm

(interleukin 1β, IL-6, IL-8) ở cả trong huyết thanh và dịch rửa phế quản phế

nang. Thuốc ức chế thần kinh cơ nên được dùng sớm và dùng ngắn ở bệnh

nhân ARDS nặng [123].

Hiệp hội Chăm sóc tích cực (2019) gợi ý không sử dụng thuốc giãn cơ

cho tất cả bệnh nhân ARDS (mức độ khuyến cáo: yếu). Hiệp hội gợi ý sử dụng

cisatracurium besylate truyền tĩnh mạch liên tục 48 giờ ở những bệnh nhân

ARDS mức độ nặng và vừa ở giai đoạn sớm (mức độ khuyến cáo: yếu) [76].

1.1.5.6. Truyền máu

Từ kết quả nghiên cứu, nhiều tác giả đề nghị nên hạn chế truyền khối

hồng cầu ở hầu hết bệnh nhân ARDS, trừ khi nồng độ hemoglobin thấp hơn 7

g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phải truyền máu [76].

1.1.5.7. Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (Extracorporeal membrane

oxygenation - ECMO)

Dùng ECMO với mục đích cải thiện oxy hoá máu và loại bỏ CO2 bằng

một màng trao đổi khí qua tuần hoàn ngoài cơ thể. Trong đại dịch cúm H1N1

năm 2009, ECMO được nhìn nhận như là một “biện pháp cuối cùng” cho các

bệnh nhân ARDS không cải thiện được oxy hóa máu bằng các phương thức

TKCH. Ở bệnh nhân ARDS qua các kết quả nghiên cứu ECMO cải thiện tốt

oxy hóa máu nhưng tỉ lệ tử vong vẫn chưa được cải thiện. Mặt khác, đây là một

phương pháp can thiệp có khá nhiều biến chứng nhất là nhiễm khuẫn, hoại tử

chi, chảy máu và rất tốn kém [2, 62, 111],[76],[141].

Hiệp hội Lồng ngực Mỹ (2017) American Thoracic Society khuyến cáo

cần có thêm bằng chứng để khảng định ECMO có lợi hay không có lợi ở bệnh

nhân ARDS nặng. Do đó, tiếp tục nghiên cứu đánh giá tiên lượng lâm sàng ở

những bệnh nhân ARDS nặng mà có chạy ECMO [62].

1.1.5.8. Giảm gánh nặng thở máy bằng thải CO2 bằng tuần hoàn ngoài cơ thể.

Kỹ thuật thải CO2 bằng tuần hoàn ngoài cơ thể (ECCO2R: Extracorporeal

CO2 removal) dùng thiết bị tuần hoàn ngoài cơ thể tĩnh mạch-tĩnh mạch hoặc

động mạch-tĩnh mạch tại tốc độ dòng máu thấp 300-1000 ml/phút. Tại tốc độ

dòng này là đủ để thải CO2 hiệu quả và cũng cho phép oxy hóa máu ở mức độ

nhỏ [123].

Theo Hiệp hội Chăm sóc tích cực (2019) việc sử dụng ECCO2R cần

phải có nghiên cứu đa trung tâm đủ mạnh và theo dõi trong thời gian dài tập

trung vào cả lợi ích và nguy hại, phân tích cả về chi phí trước khi đưa ra kết

luận về vai trò của ECCO2R [76].

1.1.6. Thông khí cơ học

TKCH ở bệnh nhân ARDS giúp đảm bảo oxy máu động mạch thỏa

đáng và vận chuyển oxy hiệu quả tới tổ chức, hỗ trợ đào thải CO2, làm giảm

tải trọng lên cơ hô hấp, duy trì ổn định phế nang. Tuy nhiên, TKCH cũng gây

nên nhiều hậu quả không mong muốn [59],[123, 125],[134],[141].

1.1.6.1. Thể tích khí lưu thông và áp lực đường thở thì hít vào.

Kinh điển các thông số máy thở được cài đặt sao cho PO2 máu động mạch

trong giới hạn cho phép, không ưu thán, mở các vùng phổi xẹp nên trong thông

khí truyền thống lựa chọn Vt cao 12 - 14ml/kg (lớn hơn so với người bình

thường lúc không gắng sức). PEEP được lựa chọn ít khi vượt quá 10-15

cmH2O. Áp lực đường thở cuối thì hít vào < 50 cmH2O. Mục tiêu của thông

khí truyền thống là đạt được các chỉ số sinh lý bình thường thông qua phân tích

khí máu động mạch. Tuy nhiên thực nghiệm trên động vật và các nghiên cứu ở

người đều cho thấy TKCH với Vt cao có thể làm nặng nề thêm tổn thương phổi

và là nguyên nhân gây tăng tỉ lệ tử vong trong ARDS [59].

Vào cuối thập niên chín mươi của thế kỷ 20, từ những kết quả nghiên cứu

sinh bệnh học trong ARDS (thể tích phổi giảm, độ đàn hồi giảm, tổn thương

phổi lan tỏa, không đồng nhất...), chiến lược thông khí với Vt thấp được cho là

phù hợp với tổn thương phổi ARDS và được nhiều tác giả chứng minh có lợi ích

làm giảm tỉ lệ tử vong so với thông khí truyền thống. Một nghiên cứu nổi tiếng

chứng minh lợi ích của thông khí với Vt thấp đó là một thử nghiệm lâm của các

nhà nghiên cứu viện Tim - Phổi và Máu quốc gia Hoa Kỳ hay còn gọi là nhóm

ARDS Network đã tiến hành có đối chứng trên 861 bệnh nhân ALI/ARDS cho

thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (Vt = 6 ml/kg) giảm đến 22% so với nhóm Vt

truyền thống (Vt = 12 ml/kg) [142]. Từ đó đến nay, chiến lược TKCH sử dụng

Vt thấp theo ARDS Network được ưu tiên lựa chọn trong điều trị ARDS ở các

trung tâm hồi sức [59],[123],[136].

Dựa trên phân tích 9 nghiên cứu Hội lồng ngực Mỹ, Hội hồi sức Châu

Âu và Hội chăm sóc tích cực đã đưa ra khuyến cáo bệnh nhân người lớn

ARDS cần nhận TKCH với chiến lược Vt thấp (4 - 8 ml/kg cân nặng lý

tưởng) và Pplat < 30 cmH2O (khuyến cáo mạnh, độ tin cậy mức độ trung

bình) [62].

1.1.6.2. Thủ thuật huy động phổi

Thủ thuật huy động phổi/huy động phế nang/ hay “mở phổi” là dùng

một áp lực đường thở cao duy trì trong một thời gian nhất định để mở các phế

nang bị xẹp [74],[90, 91],[112],[136],[141].

Ở bệnh nhân ARDS, có thể cần một áp lực trên 60 cmH2O để huy động

phổi. Mở các đơn vị phổi chủ yếu là do mức áp lực xuyên phế nang, nhưng

thời gian mà áp lực này tác động cũng quan trọng, áp lực thấp hơn có thể là

đủ nếu được áp đặt trong khoảng thời gian thỏa đáng. Để giữ được lợi ích sau

thủ thuật huy động phổi thành công, PEEP vẫn phải ở mức cao để giữ mở các

đơn vị phổi được huy động mới này trong khi Pplat giữ ở mức an toàn

[85],[141].

Hiệu quả của thủ thuật huy động phổi phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Thủ

thuật huy động phổi nên được lặp lại để cho lợi ích tối đa [30],[136],[141].

Có nhiều cách thức để huy động phổi, tuy nhiên hai phương pháp được

chứng minh là có hiệu quả và thường được áp dụng hiện nay [141]:

Phương pháp 1. Thủ thuật “mở phổi” bằng phương pháp “40 - 40”: sử

dụng mức CPAP 40 cmH2O trong thời gian 40 giây để mở phế nang xẹp. Một

số tác giả áp dụng mức CPAP từ 30 - 40 cmH2O trong thời gian 30 - 40 giây.

Phương pháp 2. Thủ thuật “mở phổi” từng bậc (tăng PEEP) theo Amato

và Borge [40].

Hội lồng ngực Mỹ, Hội hồi sức Châu Âu và Hội chăm sóc tích cực gợi

ý bệnh nhân ARDS người lớn nên thực hiện thủ thuật huy động phổi (khuyến

cáo có điều kiện, độ tin cậy mức độ thấp - trung bình) [62].

Nghiên cứu gần đây của Beitler và cộng sự [30] đã chứng minh thể tích

khí thấp được vận chuyển trong thủ thuật huy động phổi có thể tiên lượng

nguy cơ tử vong ở bệnh nhân ARDS.

1.1.6.3. Tư thế nằm sấp

Thông khí nằm sấp (prone ventilation), về phương diện lý thuyết có rất

nhiều lợi ích [141].

Bệnh nhân cần một mức PEEP cao hơn 10 - 15 cmH2O tại FiO2 ≥ 0,7

để duy trì bão hòa oxy ≥ 90% nên xem xét tư thế nằm sấp trừ khi có chống chỉ

định rõ ràng hoặc bệnh nhân đang cải thiện nhanh [85],[141].

Dùng tư thế nằm sấp làm cân bằng hơn sự phân bố của áp lực xuyên

phổi. Làm giảm lực căng tổ chức cục bộ và huy động hiệu quả nhu mô phổi ở

phía lưng được tưới máu tốt hơn, do đó cải thiện oxy ở tất cả bệnh nhân trong

đó có bệnh nhân ARDS [5],[141].

Dựa trên 8 nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm chứng lớn Hội lồng ngực

Mỹ, Hội hồi sức Châu Âu và Hội chăm sóc tích cực khuyến cáo bệnh nhân

người lớn ARDS mức độ nặng cần được thông khí nằm sấp trên 12 giờ mỗi

ngày (khuyến cáo mạnh, độ tin cậy mức độ trung bình-cao) [62].

1.1.6.4. Thở máy không xâm nhập ở bệnh nhân ARDS

Theo Rittayamai (2015) ARDS là dạng nặng nhất của suy hô hấp giảm

oxy máu và vai trò của thở máy không xâm nhập vẫn chưa thể kết luận được,

bằng chứng để dùng thở máy không xâm nhập cho bệnh nhân ARDS rất hạn

chế, có thể chỉ nên dùng ở những bệnh nhân ARDS mức độ nhẹ đến trung bình

(P/F>150) [123].

1.1.6.5. Duy trì nỗ lực thở tự nhiên ở ARDS

Theo Tobin [141] duy trì nhịp thở tự nhiên sẽ làm giảm hay làm tăng

VILI, hiện tại vẫn chưa rõ. Sẽ không tốt nếu bảo tồn nỗ lực thở tự nhiên khi

bệnh nhân gắng sức nhiều.

Theo Rittayamai [123] không hoạt động hoàn toàn cơ hoành dẫn đến teo

và yếu cơ hoành, đó là rối loạn chức năng cơ hoành gây ra bởi máy thở (VIDD:

ventilator-induced diaphragmatic dysfunction), xảy ra sau ít nhất 18 - 24 giờ

thở máy. Điều này làm cho cai thở máy khó khăn và tiên lượng kém hơn.

Trong nhiều nghiên cứu cho phép thở tự nhiên có thể làm giảm VIDD. Cho

phép những nhịp thở tự nhiên khi nào và bao nhiêu ở bệnh nhân ARDS là chủ

đề còn tranh cãi. Theo Rittayamai [123] cho phép những nhịp thở tự nhiên chỉ

nên giới hạn ở những bệnh nhân ARDS mức độ nhẹ đến trung bình. Cân nhắc

dùng sớm thuốc ức chế thần kinh cơ ở những bệnh nhân ARDS nặng.

1.1.6.6. Mục tiêu thông khí ở bệnh nhân ARDS

Giới hạn dung nạp đối với những bất thường của khí máu vẫn còn

nhiều điều chưa được biết.

Giảm nhu cầu thông khí bằng cách cho phép PaCO2 máu động mạch tăng

bước đầu được chứng minh thành công ở bệnh nhân ARDS [59],[85],[141]. Chỉ

dẫn cụ thể cho lựa chọn giá trị thỏa đáng nhất của pH và PaCO2 là khó và nên

thay đổi theo cá thể, sự lệch từ mức độ nhẹ đến trung bình khỏi giới hạn bình

thường của cả hai thông số trên nhìn chung đều được dung nạp tốt. Do đó trong

TKCH ưu tiên dự phòng chấn thương cơ học hơn là duy trì CO2 bình thường.

Chưa định rõ giới hạn trên chính xác của Pplat hoặc FiO2, một FiO2 rất cao nguy

cơ gây ra xẹp phổi hấp thụ và ngộ độc oxy, FiO2 nên giữ ở mức dưới 0,7 bất cứ

khi nào có thể [59],[86]. Theo Hess và nhiều tác giả ở bệnh nhân ARDS nên giữ

Pplat < 25 cmH2O và Pdriving < 13 cmH2O [87, 88],[115].

1.1.6.7. Thông khí hỗ trợ xâm nhập

Đặt ống nội khí quản đường thở luôn là chỉ định cần thiết ở bệnh nhân

ARDS có tổn thương phổi nặng [141].

Sẵn có nhiều chế độ thở máy cho bệnh nhân ARDS như PSV, PCV….

Việc lựa chọn chế độ thở không quan trọng bằng chế độ thở đó được dùng

như thế nào [141].

Thông khí cao tần (high-frequency ventilation)

Thông khí cao tần là dùng Vt rất nhỏ nhưng rất nhanh để thông khí

khiến xẹp phế nang không có đủ thời gian để xẩy ra [83],[141].

Thông khí giao động tần số cao (high-frequency oscillation ventilation:

HFOV) hay được sử dụng nhất trên lâm sàng cho bệnh nhân ARDS. An thần

sâu thường được cần [83],[141].

Dựa trên phân tích 6 nghiên cứu có kiểm chứng ngẫu nhiên Hội lồng

ngực Mỹ, Hội hồi sức Châu Âu và Hội chăm sóc tích cực khuyến cáo HFOV

không được sử dụng thường qui ở những bệnh nhân ARDS mức độ trung bình

hoặc nặng (khuyến cáo mạnh, độ tin cậy mức độ trung bình-cao) [62].

1.1.6.8. Tổn thương phổi do thở máy

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra những “lực ép” (stress) cơ học quá mức xẩy

ra trong khi đang TKCH có thể gây nên tổn thương trên cả phổi lành và phổi

đã tổn thương cấp, và khi tổn thương đã xẩy ra thì nó làm chậm quá trình lành

thương. Tổn thương có thể là hậu quả của căng quá mức tổ chức, từ những

lực xé tại những vùng tiếp giáp giữa tổ chức có khả năng nở và tổ chức cứng,

hoặc từ sự đóng mở lặp lại của các đường khí tận đóng [96].

Tín hiệu cơ học gây ra do áp lực đường thở cao có thể dẫn đến sự hình

thành và giải phóng chất trung gian viêm, kích thích khởi phát chết tế bào theo

chương trình (apoptosis), hoặc sinh ra hoại tử. Sức căng quá mức có thể vượt

quá khả năng dung nạp của khung tế bào gây ra rách vật lý (hình 1.4) [141].

Hình 1.4. Rách do stress của màng phế nang mao mạch nguyên nhân từ

tổn thương phổi do thở máy (VILI) ở phổi chuột bình thường. Rách tương

tự cũng được chứng minh xẩy ra ở người bị ARDS [123].

VILI (ventilation-induced lung injury: tổn thương phổi do thở máy) là

một quá trình phức tạp được khởi phát bởi sự tác động quá mức lặp lại của lực

ép/lực căng (stress/train) lên khung của phổi, vi mạch, đường thở tận, và tổ

chức gần phế nang mỏng manh. Mức cao của lực ép cơ học phá vỡ chức năng

bình thường của tế bào, lực căng lớn kích phát quá trình giải phóng chất trung

gian viêm và enzyme phá hủy cấu trúc. Lực gây rách tổ chức được sinh ra chủ

yếu ở vùng phổi lệ thuộc, nơi phần lớn là các phế nang không ổn định. Lực xé

(lực chạy tiếp tuyến với cấu trúc) xuất hiện xé rách biểu mô từ điểm bám của

chúng [92],[141].

1.1.7. Các phương pháp chỉnh PEEP ở bệnh nhân ARDS.

1.1.7.1. Vai trò của PEEP và quan niệm về PEEP tối ưu

Vai trò của PEEP

Lợi ích của PEEP là cải thiện oxy thì rõ. PEEP làm tăng khoảng chết

được thông khí và giảm cung lượng tim bằng cách cản trở dòng máu trở về

tĩnh mạch và tăng hậu gánh thất phải. Ở nhiều bệnh nhân PEEP giữ ổn định

các đơn vị phổi dễ bị xẹp, mục đích tăng PEEP nhìn chung để cải thiện hiệu

quả trao đổi oxy ở phổi. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân lại đáp ứng hạn chế hoặc

không đáng kể với tăng PEEP. Đôi khi, tăng PEEP có thể gây giảm PaO2

trong máu động mạch [72],[95],[39, 141].

Khi áp lực cao nguyên được giữ hằng định, tăng PEEP không chỉ làm

giảm số lượng các đơn vị phổi đóng, mà còn làm giảm áp lực đẩy (driving

pressure) lên những đơn vị phổi không ổn định. Khi áp lực đẩy được duy trì,

tăng PEEP làm tăng cả Paw và Pmean, làm nở những đơn vị phổi mà sẵn sàng

mở, làm đổi hướng dòng máu, và làm thay đổi tình trạng tải tim. Như vậy,

PEEP có thể là có lợi hoặc có hại tùy thuộc vào sự cân bằng giữa các ảnh

hưởng của nó, lựa chọn PEEP hợp lý là rất khó khăn [95],[96],[141].

Theo Rittayamai [123] mục đích của PEEP trong ARDS là để huy động

hoặc duy trì sự huy động của vùng phổi xẹp và ngập dịch. PEEP có thể giữ

vùng phổi đã được huy động mở, và do vậy cải thiện trao đổi khí ở bệnh nhân

ARDS và giảm nguy cơ đóng mở lặp lại của phế nang. Có sự thay đổi rất lớn

về số lượng phổi có thể được huy động, giao động từ 0 đến 50%. Thách thức

lớn đối với đồng hóa chỉnh PEEP theo phác đồ là tính không đồng nhất đáp

ứng của bệnh nhân: Trong khi PEEP cao có thể hiệu quả vì làm giảm lực ép

(stress) lên phế nang và cải thiện trao đổi khí ở vùng này, nhưng nó có thể

thất bại trong huy động hoặc thậm chí gây hại vì làm căng phổi quá mức ở

vùng khác hoặc ảnh hưởng đến huyết động. Do đó, một đáp ứng tốt với tăng

PEEP được chờ đợi ở một số bệnh nhân chứ không phải tất cả. Hậu quả sinh

lý chính của PEEP là làm tăng thể tích phổi cuối thở ra. Hiệu quả và lợi ích

của PEEP cao phụ thuộc vào phổi của bệnh nhân có thể được huy động hay

không. Các thử nghiệm lâm sàng đã gợi ý rằng cài đặt cùng một mức PEEP

cho tất cả bệnh nhân ARDS mà không đánh giá khả năng huy động phổi của

từng cá thể không có hiệu quả cải thiện tỉ lệ sống. Đánh giá khả năng huy

động phổi của từng cá thể là rất quan trọng để cá thể hóa mức PEEP cài đặt.

Các biện pháp dùng để tìm PEEP cá thể gồm: dựa vào đa đường cong áp lực-

thể tích, đo thể tích phổi, Pes và Ptp, siêu âm phổi.

Theo Amato [24] ảnh hưởng của PEEP lên áp lực đẩy (driving pressure),

là một yếu tố quan trọng của VILI, do đó tùy thuộc vào sự cân bằng giữa hiệu

quả của PEEP lên sự huy động của các vùng phổi không thông khí và sự nở

căng phổi quá mức của vùng phổi thông khí bình thường mà có PEEP tối ưu

hay không.

Với những tiến bộ gần đây về nghiên cứu PEEP làm xuất hiện thêm

nhiều giả thuyết và quan điểm mới về vai trò của PEEP ở bệnh nhân ARDS

[45]. Nhiều tác giả cho rằng PEEP chủ yếu làm cải thiện oxy máu như là một

biện pháp tạm thời trong khi chờ đợi nguyên nhân của ARDS được giải quyết.

TKCH nên chuyển mục tiêu từ chọn PEEP lý tưởng để cải thiện oxy sang

thành ngăn chặn VILI.

Quan niệm về PEEP tối ưu

Theo Gattinoni [69], “PEEP tối ưu” là PEEP đồng thời: (1) cung cấp sự

trao đổi khí thích hợp; (2) giữ cho phổi mở (ngăn ngừa xẹp đường thở); (3)

tránh sự căng quá mức của phế nang; và (4) không ảnh hưởng đến huyết

động.. Bất kỳ PEEP nào được chọn luôn là một sự thỏa hiệp giữa các mục tiêu

này - một sự cân bằng mà theo thời gian ngày càng trở nên phức tạp. Với

trường hợp ngoại lệ, việc tìm kiếm 'PEEP tối ưu' tập trung vào áp lực đường

thở thụ động nhưng phần lớn lại bỏ qua những ảnh hưởng quan trọng tiềm

tàng theo giai đoạn bệnh, tình trạng thành ngực cứng, béo phì nặng, dung tích

phổi nhỏ, góc thân so với chiều thẳng đứng, tư thế nằm ngửa/nằm sấp, độ giãn

nở ở từng vùng phổi và cần đánh giá lại PEEP thường xuyên khi bệnh tiến

triển nặng hoặc khỏi. Tác giả cho rằng PEEP ‘tối ưu’ không tồn tại, PEEP tốt

nhất có thể chỉ đơn giản là giá trị theo kinh nghiệm, cụ thể cho từng cá nhân,

cung cấp oxy khả thi (SpO2 > 90% mà không có FiO2 quá mức (ví dụ: > 0,7)

và PaCO2 chấp nhận được (<50/55 mmHg), với nhu cầu tối thiểu để hồi sức

dịch hoặc thuốc hỗ trợ tim mạch.

1.1.7.2. Các phương pháp chọn PEEP ở bệnh nhân ARDS

Trong suốt hơn 50 năm qua có nhiều phương pháp chỉnh PEEP khác nhau

trong TKCH ở bệnh nhân ARDS được đưa ra, bao gồm các phương pháp chỉnh

PEEP theo phác đồ và cá thể hóa chỉnh PEEP tùy thuộc vào từng bệnh nhân

[69]. Các phương pháp này tựu chung tiếp cận và định nghĩa ‘PEEP tối ưu’ dựa

trên các phương diện: oxy hóa, cơ học phổi, huyết động và thử nghiệm lâm sàng.

Phương pháp 1. Thông khí truyền thống

Chọn PEEP thấp nhất mà ôxy máu vẫn chấp nhận được. Trong thông khí

truyền thống PEEP được lựa chọn ít khi vượt quá 10-15 cm H2O [85], [141].

Rõ ràng cách làm truyền thống này đến nay không còn được sử dụng nữa.

Phương pháp 2. Chỉnh PEEP theo bảng phân bậc của nhóm ARDSNet

Dựa trên cơ sở là các nghiên cứu dùng PEEP có xu thế cao hơn truyền

thống, Vt thấp hơn truyền thống trong thở máy cho bệnh nhân ARDS đã chứng

minh được lợi ích [41, 46],[106],[143]. Nhóm ARDSnet đưa ra một bảng chỉnh

PEEP cho bệnh nhân ARDS dựa trên phân bậc FiO2

Bảng 1.3. Bảng PEEP thấp

FiO2 0,3 0,4 0,4

0,5

0,5 0,6 0,7

0,7

0,8

0,9

1,0

PEEP 5

5

8

10

12

14

16 18 20-24

Sau đó phát triển thành bảng PEEP cao

Bảng 1.4. Bảng PEEP cao

FiO2

0,3

0,4

0,5

0,5 0,6-0,8

0,8

0,9

1,0

PEEP 12

14

16

18

20

22

24

Hiện nay, thở máy với chiến lược thông khí bảo vệ phổi Vt thấp (4 -

8ml/kg cân nặng lý tưởng), PEEP chỉnh theo bảng PEEP cao hoặc bảng PEEP

thấp của nhóm ARDSnet (giữ cho Pplat < 30 cm H2O) đã được nhiều nghiên

cứu chứng minh được lợi ích làm giảm tỷ lệ tử vong, kết hợp với thủ thuật mở

phổi đã trở thành chiến lược thông khí qui chuẩn cho bệnh nhân ARDS hiện

nay [7],[15],[23],[62],[142].

Tuy nhiên cũng có nhiều tác giả như Sipmann, Gattinoni cho rằng chỉnh

PEEP theo bảng PEEP thấp hoặc PEEP cao của nhóm ARDSnet là không sinh lý

và có những nghi ngờ về tính không an toàn của chúng [136], [69].

Phương pháp 3. Tìm PEEP tối ưu sau mở phổi

Sau mở phổi, dò PEEP tối ưu, bắt đầu từ mức PEEP 25 cmH2O. Giảm

dần PEEP mỗi 1 - 2 cmH2O trong mỗi 4 phút. Tại thời điểm Vt bắt đầu giảm,

đàn hồi phổi giảm đáng kể, quá trình xẹp phổi trở lại, tình trạng oxy hóa máu

bắt đầu xấu đi (ôxy giảm hơn 10%) tại mức PEEP đó được gọi là áp lực đóng

phế nang).

Mức PEEP tối ưu được cho là mức PEEP trên mức áp lực đóng phế

nang, tại mức PEEP đó vận chuyển ôxy và đàn hồi phổi đạt cao nhất.

Theo một số tác giả cài đặt PEEP trên áp lực đóng phế nang 2 cmH2O sẽ

giữ các phế nang được mở và được xem là PEEP tối ưu [26],[79],[141].

Rõ ràng qui trình dò PEEP tối ưu này là rất phức tạp và mất nhiều công

sức khi phải thực hiện nhiều lần trong ngày.

Phương pháp 4. Thiết lập giá trị PEEP theo điểm uốn (Inflection points)

được xác định từ đồ thị biểu diễn Áp lực- Thể tích trong giai đoạn bơm

phồng phổi

Chọn PEEP cao hơn một chút điểm uốn dưới của đường cong PV

(pressure volume) do đó ngăn chặn được xẹp phổi. Theo một số nghiên cứu

trước đây, giá trị này thường nằm trên điểm uốn dưới của đồ thị thể tích - áp

lực khoảng 2 cmH2O [23],[141].

Rõ ràng qui trình dò PEEP tối ưu này là rất phức tạp và thiếu chính xác

vì để ghi được đồ thì thể - áp lực chuẩn rất khó và xác định chính xác điểm

uốn dưới cũng không dễ và thiếu độ tin cậy [52].

Phương pháp 5. Xác định giá trị PEEP đạt được shunt trong phổi nhỏ nhất

Sử dụng một ống thông đặt vào động mạch phổi kèm theo dõi liên tục

SvO2 (mixed venous oxygen saturation), PEEP tốt nhất là tại đó SvO2 ≤ 15% với

FiO2 < 0,5 [69]. Phương pháp này rất xâm lấn.

Phương pháp 6. Xác định PEEP tại đó đạt được khoảng chết sinh lý là nhỏ

nhất Khoảng chết sinh lý là phần của Vt mà không tham gia vào trao đổi khí,

là đại diện tốt của chức năng phổi, liên quan mạnh mẽ với tiên lượng bệnh và

hữu ích cho cài đặt PEEP. Tuy nhiên, khoảng chết sinh lý khó có thể được đo

thường qui ở bệnh nhân nặng vì những khó khăn trong phiên giải nồng độ khí

CO2 trong khí thở và phương pháp tính toán [115].

Phương pháp 7. Sử dụng cắt lớp trở kháng điện (electrical impedance

tomography: EIT) xác định PEEP để đạt được trở kháng điện cao nhất trong

ngực (ví dụ số phế nang được thông khí là lớn nhất). Ưu điểm của phương

pháp này là cung cấp thông tin về hành ảnh phân bổ thông khí theo vùng của

phổi theo thời gian thực cho bác sĩ, không xâm lấn, theo dõi tại giường.

Nhưng có nhược điểm hình ảnh phổi bị ảnh hưởng bởi cử động cơ thể, tư thế

cơ thể, dán điện cực, tương tác với các thiết bị y tế khác [33],[49],[58],[141].

Phương pháp 8. Sử dụng CT

Liên tục xác định trực quan một giá trị PEEP ở đó thể tích phổi được

huy động là lớn nhất trong cuối kỳ thở ra [123].

Mặc dù phương pháp này là tốt nhất để đánh giá khả năng huy động

phế nang nhưng mất nhiều thời gian và không thể áp dụng trong thực tế lâm

sàng, nó cũng gây cho bệnh nhân những nguy cơ vì tiếp xúc nhiều với tia x

quang [123],[141].

Phương pháp 9. Thiết lập PEEP phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh

Đây là cách tiếp cận chọn PEEP dễ nhất. PEEP 5 - 10 cmH2O cho ARDS

nhẹ; PEEP 10 - 15 cmH2O cho ARDS trung bình và PEEP 15 - 20 cmH2O cho

ARDS nặng [6],[120]. Cách làm này tuy đơn giản về mặt kỹ thuật thực hiện

nhưng nó không sinh lý và không tính toán đến các đặc điểm cá thể của từng

bệnh nhân như BMI, độ dầy thành ngực, mức độ nặng của bệnh, áp lực ổ bụng,..

mà các yếu tố này theo Talmor rất quan trọng trong cài đặt PEEP [120].

Phương pháp 10. Siêu âm phổi tại giường

Có nhiều hạn chế và thiếu chính xác vì không đánh giá được toàn bộ

phổi, phụ thuộc vào người siêu âm và còn cần phải so sánh với các phương

pháp khác để xác định mức độ giá trị [20, 52].

Như vậy, tuy rằng ngày nay tồn tại nhiều phương pháp chỉnh PEEP khác

nhau ở bệnh nhân ARDS nhưng chưa có phương pháp nào chứng minh được

ưu thế hơn hẳn và thành công một cách thuyết phục [69].

Năm 2006 Talmor và cộng sự đã đề xuất một cách tiếp cận hoàn toàn

khác đó là sử dụng Ptp được tính toán từ đo Pes. Điều chỉnh giá trị PEEP

sao cho Ptp ở cuối kỳ thở ra giao động từ 0-6 cmH2O [37],[65],[138],[139].

Phương pháp này được gọi là chỉnh PEEP theo áp lực thực quản

(esophageal pressure-guided ventilation: EPVent). Phương pháp có nhiều ưu

điểm: về phương diện ký thuật, đây là phương pháp không xâm lấn, sẵn có

trên nhiều thế hệ máy thở hiện đại, dễ dàng thực hiện tự động; về lợi ích,

phương pháp chỉnh PEEP này bước đầu đã chứng minh được một số lợi ích

qua một số nghiên cứu [80],[121],[35, 149] như: cải thiện oxy hóa máu, cải

thiện độ giãn nở phổi, giảm Pdriving và tỉ lệ tử vong có xu thế thấp hơn.

1.2. KỸ THUẬT ĐO VÀ THEO DÕI ÁP LỰC THỰC QUẢN

1.2.1. Cơ sở sinh lý của kỹ thuật đo Pes

Phổi và thành ngực là cấu trúc cơ học 3 chiều có thể thay đổi thể tích dưới

áp lực của các cơ hô hấp trong thở tự nhiên hoặc nhân tạo bằng áp lực dương

đường thở. Phổi và thành ngực chuyển động cùng nhau, kết nối với nhau bởi

khoang màng phổi (khoang ảo). Ppl tại lúc nghỉ ở người tư thế thẳng đứng nhìn

chung âm nhẹ, bởi vì phổi là một cấu trúc thụ động, đàn hồi và có xu hướng co

lại để hướng tới một thể tích nhỏ hơn. Phổi được ngăn chặn khỏi bị xẹp vì xu thế

nở ra của thành ngực và giá trị âm của Ppl. Áp lực nở phổi hay còn gọi là áp lực

xuyên phổi Ptp (transpulmonary pressure) bằng áp lực trong phổi hay áp lực phế

nang Palv (alveolar pressure) trừ đi Ppl. Ptp xác định thể tích của phổi. Sự thay

đổi trong Ptp dẫn đến sự thay đổi trong thể tích phổi và do đó có thông khí [28].

Ppl được đo trực tiếp bằng cách đặt một ống thông vào khoang màng

phổi. Trên thực tế, chúng ta không thể đo trực tiếp Ppl vì thủ thuật đo trực tiếp

này rất xâm lấn và gây nhiều tổn thương cho bệnh nhân. Áp lực tại 1/3 dưới

của thực quản (Pes) xấp xỉ bằng Ppl ở vùng màng phổi gần kề ở người trong tư

thế thẳng đứng. Hình 1.6 chỉ ra lý do cho điều này. Nó là lát cắt CT cắt ngang

qua ngực, chỉ ra sự gần gũi giữa thực quản với màng phổi. Thân thực quản là

một cấu trúc thụ động rất quan trọng (ngoại trừ lúc nuốt), có thể truyền áp lực

từ khoang màng phổi gần đó tới ống thông đo nằm trong thực quản, Pes là đại

diện chính xác của Ppl ở người khỏe trong tư thế thẳng đứng [28].

Hình 1.5. Chụp cắt lớp lồng ngực chỉ ra sự gần gũi giữa thực quản và khoang màng phổi Hình 1.6. Vị trí đúng của bóng thực quản

1.2.2. Kỹ thuật

Có 3 phương pháp phổ biến được dùng để đo Pes: ống thông có bóng

đặt trong thực quản, ống thông được làm đầy bởi dịch, bộ chuyển đổi có đầu

siêu nhỏ (microtip transducer) [27]. Ngày nay còn phát triển thêm nhiều kỹ

thuật mới như ống thông không bóng được làm đầy bởi dịch hoặc khí cũng có

giá trị đo Pes tương đương [28, 94].

1.2.2.1. Kỹ thuật đưa thiết bị đo vào thực quản và theo dõi Pes (xem phần 2.2.4.4).

1.2.2.2. Vị trí đúng của bóng trong thực quản

Vị trí đúng của bóng là vị trí mà toàn bộ chiều dài 10 cm của bóng nằm

suốt chiều dài 1/3 dưới của thực quản (hình 1.6) [23],[37],[104],[151].

Trong lịch sử Pes từng được đo ở 3 vị trí khác nhau trong ống thực

quản đó là 1/3 trên, 1/3 giữa hoặc 1/3 dưới. Ở vị trí 1/3 trên, ống thực quản bị

ảnh hưởng nhiều bởi sự co kéo và ép của khí quản nên sai số nhiều nên không

được dùng. Pes được ghi ở 1/3 giữa thực quản cũng có nhiều sai số. Ngày

nay, thống nhất, vị trí của bóng thực quản nên ở 1/3 dưới của ống thực quản.

Tại vị trí này màng phổi gần ống thực quản nhất, Pes ghi được phản ánh tốt

nhất Ppl [21],[32-34],[104],[151].

1.2.3. Mối tương quan giữa Pes và Ppl

Hurewitz và cộng sự đã chứng minh một tương quan tốt giữa Pes và

Ppl, cũng như giữa ΔPpl và ΔPes. Wohl và cộng sự cũng báo cáo rằng chỉ có

sự khác biệt nhỏ giữa Pes và Ppl. ΔPpl được phản ánh tốt bởi ΔPes [34],[151].

Trong một nghiên cứu về ARDS ở chó, Pelosi và cộng sự [120] đã

chứng minh rằng giá trị thực sự của Pes ước tính chính xác Ppl ở vùng giữa

phổi. Tối ưu hóa TKCH dựa vào Ptp ở vùng giữa phổi có thể là một chiến

lược thỏa đáng hơn chiến lược thông khí chỉ dựa vào Paw. Tối ưu áp lực nở

phổi ở vùng giữa phổi có thể ngăn chặn căng phổi quá mức ở vùng phổi phía

trên cao và vùng phổi độc lập trong khi đó vẫn ngăn chặn được xẹp phổi ở

vùng thấp và vùng phổi lệ thuộc.

Washko và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu đánh giá ảnh hưởng của tư

thế cơ thể đến Pes năm 2006 [147] trên 10 người khỏe mạnh. Tác giả kết luận:

Sự khác biệt của Ptp ước tính do tư thế của cơ thể gây ra tại mỗi thể tích phổi là

nhỏ so với giới hạn rộng của Ptp cuối thì thở ra ở bệnh nhân tổn thương phổi

cấp. Pes có thể được dùng để ước tính Ppl ở bệnh nhân trong tư thế nằm ngửa.

Giá trị tuyệt đối của Pes chịu ảnh hưởng của cơ học hô hấp, thể tích

phổi, trọng lượng trung thất, tình trạng bụng, tư thế - dáng điệu của bệnh

nhân, phản ứng của thành cơ trơn thực quản, các đặc tính cơ học của bóng, vị

trí của bóng trong ống thực quản… [25],[66],[73],[81-83],[96-101],[107],[94,

132, 136, 137, 146]. Ptp vùng thay đổi đáng kể, bởi vì bị ảnh hưởng của trọng

lực, tính không đều của của thành ngực, áp lực trong ổ bụng, trọng lượng của

trung thất, và áp lực đổ đầy mạch [64],[93],[109, 110],[122],[141]. Ppl thay đổi

trong khoang màng phổi bởi hai lý do chênh lệch trọng lực khác nhau giữa

các điểm khác nhau trong khoang màng phổi và tính không đồng nhất của

màng phổi các vùng màng phổi khác nhau là khác nhau. Ngoài ra, những

bệnh lý phổi gây tắc nghẽn dòng, làm tăng tỷ trọng của nhu mô phổi, hoặc

gây cứng phổi có thể làm tăng sự khác biệt Ppl giữa các vùng màng phổi [21].

Sự hiểu biết của chúng ta về ảnh hưởng của vị trí, sự bất đối xứng của bệnh lý

phổi, sự méo mó của thành ngực và phổi, tăng áp lực ổ bụng, tràn dịch màng

phổi mức độ nhiều lên Pes còn hạn chế [21]. Tuy nhiên, đều có sự thống nhất

rất cao bởi nhiều tác giả: Pes vẫn là giá trị trung bình có thể chấp nhận được

trên lâm sàng của Ppl [21], thay đổi của Pes theo hô hấp đại diện cho thay đổi

của Ppl trên bề mặt phổi [68],[93],[138], sự khác biệt giữa Paw và Pes là ước

tính tin cậy của Ptp ở vùng xung quanh bóng ống thông [68]. Pes có thể được

dùng để ước tính Ptp trong những thủ thuật tĩnh, hướng dẫn cài đặt PEEP thỏa

đáng để ngăn chặn xẹp phổi và làm giảm nguy cơ VILI [21],[104],[127, 128].

1.3. PHƯƠNG PHÁP TÌM PEEP TỐI ƯU DỰA VÀO ĐO ÁP LỰC

THỰC QUẢN (EPVENT)

1.3.1. Cơ sở lý luận và sự phát triển của phương pháp

Hiện nay, thông khí thế nào cho tối ưu ở bệnh nhân ARDS vẫn chưa rõ

[141]. Có 2 thông số cài đặt quan trọng trong thông khí ở bệnh nhân ARDS là Vt

và PEEP. Thông khí với Vt thấp đã chứng minh được lợi ích [3],[7],[15],

[23],[142],[67]. Nhưng PEEP cài đặt thế nào cho tối ưu trong ARDS vẫn chưa

rõ, hiện nay có rất nhiều phương pháp tiếp cận khác nhau để cài đặt PEEP cho

bệnh nhân ARDS [123].

Cách tiếp cận mới trong nghiên cứu của chúng tôi đó là ‘cá thể hóa

cài đặt PEEP ở bệnh nhân ARDS dựa vào đo Pes’: Vấn đề quan trọng nhất

trong TKCH là Ptp (đại lượng gây lực ép thực sự lên phổi), Ptp = Pplat - Ppl

(xem hình minh họa 1.7). Theo công thức tính Ptp, nếu hai bệnh nhân có Pplat

giống nhau nhưng Ppl khác nhau sẽ có nguy cơ VILI khác nhau và có thể cần

PEEP khác nhau. Để tính được Ptp, trong thực hành lâm sàng, Pplat dễ dàng

được đo, nhưng đo trực tiếp Ppl thì rất xâm lấn và nhiều tai biến. Để giải

quyết vấn đề này, một giải pháp lợi dụng sự tương quan giữa Ppl và Pes

[34],[104],[138],[147],[151],[94] trong đó Pes có thể đo được trên lâm sàng

nhờ một ống thông có bóng đặt trong thực quản (đoạn 1/3 dưới của thực quản

rất gần với màng phổi nên đo Pes tại vị trí này được gán là đại diện cho Ppl-

xem hình 1.6 và 1.7) [37],[65],[138],[139].

Theo Talmor, ở bệnh nhân ARDS, Ppl hay PEEP thay đổi rất khác

nhau và không thể tiên đoán được, nó phụ thuộc vào nhiều yếu tố như béo

phì, mức độ tràn dịch ổ bụng, thành ngực và cơ hoành...[65],[68],[102,

104],[127],[128]. Ppl thay đổi rộng trong những cá thể bệnh nhân ARDS có

thể ảnh hưởng đến sự nở phổi bởi máy thở [65] nên cá thể hóa trong cài đặt

PEEP ở bệnh nhân ARDS là rất quan trọng. Ví dụ, với cùng mức PEEP tương

đối cao là 18 cmH2O có thể lại là quá thấp ở bệnh nhân có Ppl là 20 cmH2O,

dẫn đến xẹp phổi ở thì thở ra (Ptp cuối thì thở ra = - 2 cmH2O), nhưng nếu

mức PEEP 18 cmH2O lại là quá cao ở bệnh nhân ARDS có Ppl chỉ bằng 5

cmH2O (Ptp cuối thì thở ra = 13 cmH2O), làm ảnh hưởng đến huyết động,

tăng thông khí khoảng chết và nở phổi quá mức ở cuối thì hít vào. Thông khí

lý tưởng cần phải cá thể hóa trong chỉnh PEEP sao cho giữ được Ptp PEEP ≥

0 cmH2O để giữ cho phổi không bị xẹp.Và Ptp plat ≤ 25 cmH2O để tránh phổi

bị căng quá mức [65],[139],[150],[151]. Như vậy, mức PEEP cần được điều

chỉnh một cách cá thể hóa tùy theo nhu cầu của từng bệnh nhân và phụ thuộc

vào cơ học thành ngực, cơ học phổi. Ở bệnh nhân có Ppl ước tính cao đang

TKCH, sự giãn nở phổi thấp gây ra thiếu ôxy do đó cần phải tăng PEEP để duy

trì Ptp PEEP dương để có thể cải thiện ôxy mà không gây ra căng phế nang quá

mức. Ngược lại, ở những bệnh nhân có Ppl thấp, làm thấp PEEP sẽ giữ Ptp thấp,

giảm chấn thương thể tích, giảm căng phế nang quá mức và cũng làm giảm ảnh

hưởng lên huyết động của PEEP cao.

Hình 1.7. Hình minh họa cho tính Ptp. Trong đó A là Paw/Palv, B là

Pes/Ppl, C là Ptp [89].

Năm 2008, dựa vào những kết quả nghiên cứu trước đó về đo Pes và

những kết quả ban đầu của những nghiên cứu về ứng dụng của đo Pes trong

chỉnh PEEP ở bệnh nhân suy hô hấp cấp, một nhóm nghiên cứu đứng đầu là

Talmor đã đề xuất một bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS dựa trên kết

quả đo Pes, gọi là EPVent1 (esophageal pressure-guided ventilation 1) [139].

Bảng 1.5. Bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS theo EPVent1

Bước 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

FiO2 0,4 0,5 0,5 0,6 0,6 0,7 0,7 0,8 0,8 0,9 0,9 1,0

PtpPEEP 0 0 2 2 4 4 6 6 8 8 10 10

Bảng chỉnh PEEP này đã được ứng dụng trong một nghiên cứu nổi

tiếng của Talmor vào năm 2008 [139] để chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS.

Đến năm 2014 [65], Talmor đề xuất một bảng chỉnh PEEP ở bệnh nhân

ARDS dựa trên đo Pes sửa đổi (gọi là bảng EPVent2: esophageal pressure-

guided ventilation 2).

Bảng 1.6. Bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS theo EPVent2

Bước 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

FiO2 0,3 0,4 0,5 0,5 0,6 0,6 0,7 0,7 0,8 0,8 0,9 0,9 1,0

PtpPEEP 0 0 0 2 2 3 4 4 5 5 6 6 3

1.3.2. Những nghiên cứu đã được tiến hành và kết quả

1.3.2.1. Nghiên cứu trên thế giới

Nghiên cứu ứng dụng Pes trong điều chỉnh PEEP được bắt đầu từ

những ca lâm sàng bởi Piraino và Brouwer [43],[139],[140]. Hai tác giả đã

đưa ra những ca lâm sàng béo phì, hoặc có tăng áp lực ổ bụng do tràn dịch ổ

bụng, suy hô hấp phải thở máy xâm nhập. Các bệnh nhân này trong quá trình

điều trị bị thất bại với các phương pháp chỉnh PEEP thường qui để duy trì oxy

máu (được đánh giá bởi tỉ lệ PaO2/FiO2), các tác giả này đã tiến hành đặt ống

thông thực quản vào thực quản để đo Pes và tiến hành chỉnh PEEP trên máy

thở theo kết quả Pes thực quản thu được. Và kết quả oxy máu cụ thể là tỉ lệ

PaO2/FiO2 của các bệnh nhân này được cải thiện rất tốt. Tuy nhiên, đây mới

chỉ dừng lại là các ca lâm sàng có tính đơn lẻ, cá biệt, chưa thể đại diện cho

quần thể lớn.

Một nghiên cứu của Pirrone và cộng sự năm 2016 trên những bệnh béo

phì (BMI > 35), trên 18 tuổi, có suy hô hấp phải thở máy thở [119]. Nghiên cứu

tuyển được 14 bệnh nhân. Kết luận, PEEP được dùng theo kinh nghiệm của các

bác sĩ lâm sàng không thỏa đáng cho thông khí tối ưu ở những bệnh nhân béo

phì. Chỉnh PEEP theo phương pháp dựa vào đo Pes kết hợp với thủ thuật huy

động phổi làm cải thiện có ý nghĩa thể tích phổi, đàn hồi hệ hô hấp, oxy.

Một nghiên cứu nổi tiếng được thực hiện bởi Tamor và cộng sự đăng trên

tạp chí The new england journal of medicine, năm 2008 [138],[139]. Nghiên cứu

tuyển các bệnh nhân ARDS theo tiêu chuẩn Âu-Mỹ 1994 và chia ngẫu nhiên

bệnh nhân thành hai nhóm, nhóm 1 TKCH mà PEEP được điều chỉnh dựa trên

các kết quả đo Pes thông qua một ống thông có bóng đặt trong thực quản (nhóm

can thiệp), trong nhóm này cài đặt PEEP sao cho để đạt tới Ptp từ 0-10 cm H20 tại cuối thì thở ra, dựa vào thang trượt PaO2 và FiO2 (xem bảng 1.5). Nhóm 2 chỉnh PEEP dựa trên ARDS Network protocol - nhóm chứng (xem bảng 1.3)

[144], cả hai nhóm đều sử dụng Vt thấp theo chiến lược thông khí bảo vệ phổi.

Nghiên cứu này sử dụng ôxy (tỉ lệ PaO2/FiO2) như là tiêu chí chính để so sánh hai phương pháp thông khí trên. Kết quả là nghiên cứu đã kết thúc

sớm bởi vì hiệu quả mạnh mẽ của nó, sau khi tuyển được 61 bệnh nhân vào

nghiên cứu. Không có tác dụng không mong muốn liên quan đến nghiên cứu

trong mỗi nhóm. PaO2/FiO2 tại thời điểm 72 giờ ở nhóm can thiệp cao hơn là 88 mmHg so với nhóm chứng (95% CI 78,1- 98,3; p = 0,002), và sự cải thiện

này có chứng cớ tại giờ thứ 24 và 48 (p = 0,001 qua phân tích đo lặp lại). Đàn

hồi hệ thống hô hấp cũng cải thiện một cách có ý nghĩa trong nhóm can thiệp

(p = 0,002 thông qua phân tích đo lặp lại tại thời điểm 24, 48 và 72 giờ).

Trong nhóm can thiệp cũng có xu hướng tỷ lệ tử vong thấp hơn ở ngày thứ 28

và tháng thứ 6.

Một nghiên cứu khác được thực hiện bởi Yang năm 2013 trên những

bệnh nhân ARDS có tăng áp lực ổ bụng (áp lực trong ổ bụng > 12 cmH20) [150]. Nghiên cứu tuyển được 15 bệnh nhân ARDS theo tiêu chuẩn của Hội

nghị thống nhất Âu-Mỹ 1994: 7 bệnh nhân có tăng áp lực ổ bụng, 8 bệnh

nhân không có tăng áp lực ổ bụng. Kết quả : PEEP chỉnh theo Pes thì cao hơn

PEEP chỉnh theo bảng PEEP của ARDSnet trong cả hai nhóm bệnh nhân với

tăng áp lực ổ bụng (17,3 ± 2,6 cmH20 so với 6,3 ± 1,6 cmH20) và không có tăng áp lực ổ bụng (9,5 ± 2,1 cmH20 so với 7,8 ± 1,9 cmH20). Ở những bệnh nhân có tăng áp lực ổ bụng, tỷ lệ PaO2/FiO2 cao hơn trong nhóm chỉnh PEEP theo Pes so với nhóm chỉnh PEEP theo bảng PEEP của ARDSnet (272 ± 40

mmHg so với 209 ± 50 mmHg), CRS (compliance respiratory system) và CL (compliance of lung) thì cao hơn trong nhóm chỉnh PEEP theo Pes so với

nhóm chỉnh PEEP theo bảng PEEP của ARDSnet.

Một nghiên cứu của Rodriguez năm 2013 trên 11 bệnh nhân trong giai

đoạn sớm của ARDS [107]. Nghiên cứu phát hiện ra có mối tương quan tuyến

tính giữa Paw và Ptp. VD/Vt (death volume/tidal volume) cao hơn có ý nghĩa

trong khi thông khí tại giá trị Ptp plat (> 18 cmH2O) so với tại Ptp plat thấp (p

< 0,001). PaO2 giảm khi Ptp PEEP trở nên âm (p < 0,001). Kết luận: Lựa chọn

PEEP dựa trên Ptp và VD/Vt ở bệnh nhân ARDS có thể giúp tránh xẹp phổi

hoặc căng phổi quá mức.

Nghiên cứu của Grasso năm 2012 [75] khi chỉnh PEEP theo Pes ở những

bệnh nhân ARDS nặng phải chạy ECMO cũng cho ra kết luận chỉnh PEEP dựa

vào Pes giúp cải thiện chỉ số oxy máu.

Nghiên cứu gần đây của Chen năm 2017 [51] trên 53 bệnh nhân ARDS

khi chỉnh PEEP theo Pes cũng cho kết quả giúp cải thiện chỉ số oxy máu.

Nghiên cứu của Beitler năm 2019 [31] cũng cho thấy nhóm bệnh nhân

chỉnh PEEP theo Pes ít phải sử dụng các biện pháp cứu nguy oxy hơn nhóm

chỉnh PEEP theo ARDSnet.

1.3.2.2. Nghiên cứu trong nước

Có hai nghiên cứu trong nước được thực hiện bởi Ngô Trọng Toàn,

Đào Xuân Cơ, Dương Đức Mạnh, Nguyễn Gia Bình [15],[19]. Hai nghiên

cứu này tuyển những bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và nặng theo tiêu

chuẩn Berlin 2012. Hai nghiên cứu được thực hiện tại khoa Hồi sức tích cực

bệnh viện Bạch Mai. Một nghiên cứu thực hiện trên 6 bệnh nhân ARDS và

một nghiên cứu thực hiện trên 30 bệnh nhân ARDS. Cả hai nghiên cứu này

đều lấy sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 khi thở máy theo Pes so với mức nền trước

khi thở máy theo Pes làm tiêu chí đánh giá. Kết quả, hai nghiên cứu này đã

chỉ ra ở những bệnh nhân ARDS khi chỉnh PEEP theo Pes thì có sự cải thiện

đáng kể tỷ lệ PaO2/FiO2 trong thời gian thông khí theo Pes được theo dõi khi

300

285

250

242

200

201

198

193

183

175

150

108

100

24 H

48 H

72 H

NỀN

NGÀY THỨ 4

NGÀY THỨ 5

NGÀY THỨ 6

NGÀY THỨ 7

so sánh với mức nền (xem biểu đồ 1.1 và 1.2).

Biểu đồ 1.1. Tỷ lệ PaO2/FiO2 tăng đáng kể so với mức nền ở những ngày thông khí theo chiến lược EPVent (tổng kết trên 6 bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và nặng)

213,1

192,8

250

*p<0,05

200

137

138,8

123,2

150

T1 T2

80,3

100

Chung **

ARDS nặng * ARDS trung

bình **

Biểu đồ 1.2. Thay đổi tỷ lệ PaO2/FiO2 trước và sau cài đặt PEEP theo EPVent tổng kết trên 30 bệnh nhân ARDS (T1 là thời điểm nền ngay trước khi thông khí theo Pes, T2 là thời điểm sau thông khí theo Pes ở ngày đầu tiên)

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện tại khoa Hồi Sức Tích Cực và khoa Cấp cứu

bệnh viện Bạch Mai, khoa Hồi sức Tích cực bệnh viện Lão Khoa Trung ương.

2.1.2. Thời gian nghiên cứu

Thời gian 36 tháng (từ 7/2015 đến 7/2018).

2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Nghiên cứu tuyển bệnh nhân ≥ 16 tuổi bị ARDS mức độ nặng hoặc trung

bình theo định nghĩa Berlin năm 2012 về ARDS (xem bảng 1.2) và bệnh nhân

hoặc người đại diện pháp lý của bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân bị loại ra khỏi nghiên cứu khi có một trong các vấn đề sau [65]:

- Có tràn khí màng phổi.

- Có tràn dịch màng phổi nặng một bên hoặc hai bên.

- Có chống chỉ định dùng thuốc an thần, giãn cơ.

- Tổn thương não cấp: xuất huyết não, nhồi máu não, chấn thương

sọ não...

- Bệnh nhân có bệnh lý nặng giai đoạn cuối như ung thư di căn, xơ

gan, suy thận giai đoạn cuối...

- Đã áp dụng các biện pháp điều trị trước khi được tuyển như NO,

ECMO, nằm sấp, thở máy cao tần.

Và các chống chỉ định đặt ống thông thực quản vào thực quản, bao gồm

các chống chỉ định sau [25],[34],[47, 48],[151].

- Bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản

- Bệnh nhân có chấn thương hoặc phẫu thuật thực quản gần đây

- Bệnh nhân loét thực quản

- Bệnh nhân có u thực quản

- Bệnh nhân có viêm túi thừa thực quản

- Bệnh nhân có rối loạn đông máu nặng

- Bệnh nhân có lỗ thông màng phổi phế quản lớn

2.1.5. Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu

- Người nhà bệnh nhân không còn đồng ý tham gia vào nghiên cứu nữa.

- Bệnh nhân không đáp ứng với thuốc an thần, giãn cơ (không thể an

thần, giãn cơ cho bệnh nhân).

2.1.6. Tiêu chuẩn và định nghĩa sử dụng trong nghiên cứu

2.1.6.1. Sepsis và sốc nhiễm trùng

- Sepsis (nhiễm trùng hệ thống): là tình trạng rối loạn chức năng cơ

quan đe doạ tính mạng do đáp ứng không được điều phối của cơ thể đối với

nhiễm trùng. Rối loạn chức năng cơ quan biểu hiện bởi SOFA ≥ 2 hoặc thay

đổi ≥ 2, mà thường phối hợp với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện lớn hơn 10%

[121],[135].

- Sốc nhiễm trùng (sepsis shock): là sepsis có suy tuần hoàn, rối loạn

tế bào và chuyển hoá có nguy cơ tử vong cao hơn sepsis đơn thuần. Bệnh

nhân có tụt huyết áp kéo dài cần phải dùng vận mạch để duy trì HATB động

mạch ≥ 65 mmHg mặc dù không có thiếu dịch và nồng độ lactate huyết thanh

≥ 2 mmol/L. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện lớn hơn 40% [121],[135].

2.1.6.2. Viêm phổi

- Viêm phổi mắc phải cộng đồng là tình trạng nhiễm trùng nhu mô phổi

xảy ra ở cộng đồng, bên ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi

phế nang, tiểu phế quản tận hoặc viêm tổ chức kẽ của phổi. Đặc điểm chung

có hội chứng đông đặc phổi và bóng mờ đông đặc phế nang hoặc tổn thương

mô kẽ trên phim X quang phổi. Bệnh thường do vi khuẩn, virus, nấm và một

số tác nhân khác, nhưng không do trực khuẩn lao.

- Viêm phổi mắc phải bệnh viện: Viêm phổi xảy ra sau 48 giờ nhập viện.

- Viêm phổi liên quan đến thở máy: Viêm phổi xảy ra sau khi đặt nội

khí quản 48 giờ đến 72 giờ.

2.1.6.3. Chẩn đoán và độ nặng ARDS (xem bảng 2.1)

2.1.6.4. ĐIỂM APACHII, SOFA và RASS (xem phụ lục B, C và D)

2.1.6.5. Phác đồ EPVent2 (xem bảng 1.6)

2.1.6.6. Phác đồ ARDSnet với PEEP thấp (xem bảng 1.3)

𝑉𝑡𝑒

2.1.6.7. CCW

𝑑𝑃𝑒𝑠

CCW =

dPes: chênh áp lực thực quản (delta esophageal pressure) [44].

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Với mục tiêu 1: Nghiên cứu quan sát mô tả và quan sát phân tích.

Đặt ống thông thực quản và đo Pes (gồm PesENDin và PesENDex) ở

34 bệnh nhân ARDS, mỗi bệnh nhân được đo tại nhiều thời điểm khác nhau,

gồm thời điểm nền To (trước can thiệp theo phác đồ của mỗi nhóm), và các

ngày can thiệp sau đó T1, T2, T3... cho đến lâu nhất có thể để khảo sát sự

thay đổi của chúng. Đồng thời cũng đo các chỉ số cơ học phổi Ppeak, PEEP,

BMI, CRS, Ccw, Vte/kg.... tại các thời điểm tương ứng đo Pes để tiến hành

phân tích tìm ra mối tương quan.

Với mục tiêu 2: Được thiết kế là nghiên cứu tiến cứu-can thiệp, có nhóm

chứng so sánh, nhóm can thiệp thông khí điều chỉnh PEEP theo phác đồ

EPVent2 và nhóm chứng thông khí chỉnh PEEP theo bảng PEEP thấp của

nhóm ARDSnet.

2.2.2. Tiêu chí đánh giá

2.2.2.1. Các tiêu chí đánh giá cho mục tiêu 1, gồm:

- Thay đổi Pes:

+ Sự thay đổi PesENDin qua các thời điểm nghiên cứu.

+ Sự thay đổi PesENDex qua các thời điểm nghiên cứu.

- Mối tương quan:

+ Đánh giá mối tương quan giữa PesENDin, PesENDex với BMI tại

thời điểm nền.

+ Đánh giá mối tương quan giữa PesENDin, PesENDex với CCW tại

thời điểm nền.

+ Đánh giá mối tương quan giữa PesENDex với PEEP tại thời điểm nền.

+ Đánh giá mối tương quan giữa PesENDin với Ppeak tại thời điểm nền.

+ Đánh giá mối tương quan giữa PtpPEEP với PEEP tại thời điểm nền.

+ Đánh giá mối tương quan giữa Ptpplat với Vte/kg tại thời điểm nền.

2.2.2.2. Các tiêu chí đánh giá cho mục tiêu 2, gồm:

❖ Tiêu chí chính:

- Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu của phương pháp thông khí EPVent2

được đánh giá chính bởi tỷ lệ PaO2/FiO2 trong thời gian được thông khí theo

EPVent2 so với thông khí theo ARDSnet bảng PEEP thấp.

- Sự thay đổi FiO2 cài đặt trên máy thở qua các thời điểm nghiên cứu.

- Sự thay đổi PaO2 trên khí máu động mạch qua các thời điểm nghiên cứu.

❖ Tiêu chí phụ:

Ngoài ra, các tiêu chí phụ khác cũng được theo dõi và đánh giá, gồm:

- Đàn hồi hệ hô hấp CRS.

- Tử vong trong vòng 28 ngày kể từ khi bắt đầu đưa bệnh nhân vào

nghiên cứu.

- Biến chứng tràn khí màng phổi, trung thất, dưới da.

- Thay đổi huyết áp, nhịp tim giữa trước và sau chỉnh PEEP theo phác

đồ EPVent2.

- Thời gian thở máy.

2.2.3. Cỡ mẫu

Với mục tiêu 1:

Chọn cỡ mẫu thuận tiện nhưng ít nhất là 30 bệnh nhân (theo thông lệ

của nghiên cứu mô tả-quan sát trong y sinh học).

Với mục tiêu 2:

Nghiên cứu lấy tiêu chí chính là sự khác biệt về giá trị trung bình của tỉ

lệ PaO2/FiO2 giữa hai nhóm để đánh giá. Sử dụng công thức tính cỡ mẫu cho

so sánh hai giá trị trung bình để tính cỡ mẫu.

Trong đó:

Sử dụng giá trị trung bình PaO2/FiO2 của nghiên cứu trước đây để tính

cỡ mẫu: PaO2/FiO2 trung bình ngày thứ 3 trong nghiên cứu áp dụng TKCH

theo ARDS Network: 191 ± 71 [139] và trong TKCH theo chiến lược

EPVent: 280 ± 109 mmHg [139]. Với:

α: mức ý nghĩa thống kê, xác suất phạm phải sai lầm loại I. Chọn α = 0,05.

β: xác xuất của việc phạm phải sai lầm loại II. Chọn β = 0,1.

: được tra từ bảng = 10,5 (với α = 0,05 và β = 0,1).

∆: sự khác biệt PaO2/FiO2 trung bình giữa TKCH EPVent và TKCH theo

ARDS Network [139].

S: độ lệch chuẩn, lấy độ lệch chuẩn lớn nhất từ hai kết quả trên là 109.

Ta có cỡ mẫu nghiên cứu như sau:

2 × 1092 𝑛 = 10,5 (280 − 191)2 ≈ 32

Vậy cỡ mẫu của mỗi nhóm trong nghiên cứu tối thiểu là 32 bệnh nhân.

2.2.4. Phương tiện nghiên cứu.

- Bộ ống thông thực quản kép có bóng người lớn (adult esophageal

balloon catheter set) của hãng CareFusion, Mỹ (Hình 2.1 và 2.2), bóng nhựa

dài 10 cm, dầy 0,1 mm, chu vi 3,2-4,8 cm; ống thực quản dài 100 cm, đường

kính ống 1/4 cm.

- Máy thở AVEA (của hãng CareFusion, Mỹ) có màn hình thủ thuật

thực quản (Esophageal Maneuver screen) và bộ chuyển đổi áp lực nhỏ 5F

(hình 2.3).

- Máy phân tích khí máu tại giường của hãng Abbort.

- Monitor của hãng Nihon Koden cho phép theo dõi bệnh nhân liên tục

và đo các thông số huyết động.

- Máy điện tim, máy chụp X quang tại giường.

- Máy siêu âm tim tại giường của hãng SIEMENS.

Hình 2.2. Ống nối

Hình 2.1. Ống thông thực quản kép (Naso-gastric tube balloon)

Hình 2.3. Máy thở AVEA

2.2.5. Phương pháp tiến hành nghiên cứu

2.2.5.1. Sàng lọc và tuyển bệnh nhân: Tất cả bệnh nhân có khó thở cấp mới

xuất hiện trong vòng 24 giờ sẽ được xem xét, đánh giá có phải là ARDS hay

không theo tiêu chuẩn Berlin 2012 về ARDS. Sau khi bệnh nhân được chẩn

đoán xác định là ARDS mức độ nặng hoặc trung bình và không vi phạm các

tiêu chuẩn loại trừ thì sẽ được tuyển vào nghiên cứu.

2.2.5.2. Phân chia bệnh nhân ngẫu nhiên vào hai nhóm:

Chúng tôi làm 68 phong bì kín bên trong có một mẫu giấy nhỏ được

đánh số theo thứ tự từ 1 đến 68. Sau đó bỏ tất cả 68 phong bì này vào trong

một cái thùng và rồi rút ngẫu nhiên ra 34 phong bì. Thứ tự trong 34 phong bì

được rút ra này chính là số thứ tự bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu được

TKCH theo phương pháp EPVent2, thứ tự trong 34 phong bì còn lại sẽ là số

thứ tự bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu được TKCH theo ARDSnet.

2.2.5.3. Đánh giá bệnh nhân và điều trị thường qui

- Tất cả các bệnh nhân thuộc đối tượng nghiên cứu đều được làm bệnh án

nghiên cứu (phụ lục A), khám lâm sàng, làm các xét nghiệm để:

➢ Chẩn đoán, đánh giá yếu tố nguy cơ ARDS.

➢ Đánh giá tình trạng hô hấp của bệnh nhân: khí máu, nhịp thở, sự gắng sức.

➢ Đánh giá huyết động của bệnh nhân.

➢ Đánh giá mức độ nặng của ARDS.

➢ Điểm SOFA, APACHE II

➢ Đánh giá tình trạng bệnh nền: chẩn đoán bệnh nền, mức độ/giai

đoạn của bệnh nền.

➢ Đánh giá bệnh lý cấp: chẩn đoán bệnh cấp, mức độ/giai đoạn của bệnh cấp.

➢ ....

- Điều trị thường qui theo phác đồ chuẩn. Bao gồm:

➢ Truyền dịch và kiểm soát huyết động [2].

+ Bệnh nhân được đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, theo dõi CVP.

+ Nếu huyết động ổn định: hạn chế dịch đưa vào cơ thể, không để cân

bằng dịch dương. Nếu có tình trạng tăng thể tích tuần hoàn thì kết hợp với

thuốc lợi tiểu furosemide.

+ Nếu huyết động không ổn định: truyền dịch một cách thận trọng và

theo dõi sát áp lực tĩnh mạch trung tâm, HA, nước tiểu và ran phổi. Khi CVP

>8 cmH2O mà HATB (huyết áp trung bình) < 65 mmHg thì kết hợp với thuốc

vận mạch để đảm bảo huyết áp.

➢ Sử dụng thuốc vận mạch theo khuyến cáo của Surviving Sepsis

Campaign (SSC) 2017 [121],[135]: Đầu tiên dùng Dopamin (liều khởi

đầu 5 μg/kg/phút, nếu HA chưa cải thiện thì nâng dần 2,5 μg/kg/phút

mỗi 15 phút, liều tối đa 20 μg/kg/phút) hoặc Noradrenalin (liều khởi

đầu 0,1 μg/kg/phút, nâng dần 0,05 μg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi

đạt hiệu quả điều trị) hoặc có thể phối hợp ngay từ đầu Dopamin và

Noradrenalin. Trong trường hợp lưu lượng tim giảm mạnh, có thể phối

hợp Dobutamine (liều khởi đầu 5 μg/kg/phút, nâng dần 2,5 μg/kg/phút

mỗi 15 phút cho đến khi đạt hiệu quả điều trị, liều tối đa 20

μg/kg/phút). Khi có sốc trơ với các thuốc vận mạch trên thì kết hợp

thêm Adrenalin tăng dần liều (khởi đầu 0,1 μg/kg/phút, nâng dần 0,05

μg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi HATB > 65 mmHg).

➢ Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ:

+ Thuốc an thần giảm đau: pha 25 mg midazolam với 0,5 mg fentanyl

vừa đủ 50 ml glucose 5%. Lúc đầu bolus 2 - 5 ml, sau đó duy trì 2 ml/giờ,

điều chỉnh liều thuốc mỗi 2 ml/giờ để đạt được điểm RASS từ -3 đến -4 (phụ

lục D), liều tối đa 5 ml/giờ [10].

+ Thuốc giãn cơ: trong trường hợp dùng thuốc an thần và giảm đau tối đa

mà bệnh nhân vẫn thở chống máy, hoặc bệnh nhân khởi động máy thở > 35

lần/phút, cần phối hợp thêm thuốc giãn cơ. Thuốc được lựa chọn là Tracrium,

liều khởi đầu Tracrium 0,3 - 0,5 mg/kg, sau đó duy trì 2 - 15 mcg/kg/phút. Giãn

cơ hiệu quả khi bệnh nhân thở hoàn toàn theo máy, không còn nhịp tự thở [4].

➢ Kiểm soát nhiễm khuẩn: Dẫn lưu ổ nhiễm khuẩn (áp xe, mủ…), cắt bỏ

tổ chức hoại tử, rút bỏ catheter nhiễm trùng… Sử dụng kháng sinh: tất

cả bệnh nhân đều được cấy máu, cấy đờm trước khi dùng kháng sinh.

Dùng kháng sinh phổ rộng, kết hợp theo kinh nghiệm. Đối với những

bệnh nhân ARDS mà có nguyên nhân nhiễm khuẩn hoặc viêm phổi bệnh

viện hoặc nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn thì sử dụng liệu pháp

kháng sinh xuống thang [121].

➢ Lọc máu liên tục với tốc độ dịch thay thế 40 ml/kg/giờ. Tốc độ dòng

máu đạt 150 - 220 ml/phút. Dịch thay thế là Hemosol có bổ sung

Kalichlorua. Chống đông sử dụng là heparin điều chỉnh dựa vào aPTT

theo phác đồ của London Health Sciences Centre 2006.

➢ Kiểm soát glucose máu sử dụng insulin nhanh truyền tĩnh mạch qua bơm

tiêm điện mục tiêu duy trì glucose máu < 150 mg/dL (8,3 mmol/L) [121].

➢ Corticosteroids: Chỉ sử ở những bệnh nhân ARDS tiến triển kéo dài (từ

ngày thứ 7 đến ngày thứ 13 sau khởi phát ARDS) hoặc có tiến triển sốc

nhiễm khuẩn mà HA không cải thiện sau khi bù đủ dịch và các thuốc

vận mạch [121]. Liều dùng methylprednisolon 0,5mg/kg mỗi 6 giờ x 4 -

5 ngày sau đó 0,5mg/kg mỗi 12 giờ x 2 - 3ngày.

➢ Truyền máu: chỉ định nồng độ hemoglobin thấp hơn 7 g/dL. Mục tiêu

duy trì hemoglobin từ 7,0 - 9,0 g/dL [121].

➢ Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh.

➢ Xem xét mở khí quản tại giường khi bệnh nhân TKCH trên 14 ngày mà

không thể cai máy thở được.

➢ Các biện pháp khác: đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ, dự phòng loét dạ dày do stress, dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu. Tư thế bệnh nhân đầu 30 - 450

trừ khi có chống chỉ định, chăm sóc chống loét mục. Nội soi rửa phế quản

khi có xẹp phổi do nút đờm, hoặc lấy bệnh phẩm xét nghiệm vi sinh. Hút

đờm giãi với dây hút đờm kín để hạn chế tình trạng mất áp lực đường thở.

➢ Thông khí nằm sấp, thở máy cao tần hoặc ECMO khi TKCH theo phác đồ

ARDSnet hoặc EPVent2 thất bại trong việc đảm bảo ôxy hoá máu hoặc

xảy ra biến chứng tràn khí khi sử dụng PEEP cao.

➢ Xử trí biến chứng tràn khí màng phổi áp lực trong khi thở máy nếu xảy ra:

mở màng phổi cấp cứu và hút dẫn lưu liên tục theo phác đồ.

2.2.5.4. Đặt ống thông thực quản vào thực quản (bước này chỉ có ở các

bệnh nhân trong nhóm EPVent2).

Qui trình đặt ống thông thực quản kép có bóng vào thực quản và theo

dõi Pes bằng máy thở AVEA được thực hiện như sau [28],[43, 44],[48, 53-

57],[84],[89],[108],[117]:

Nhân lực: một thủ thuật viên chính (là một bác sĩ đã được đào tạo

thuần thục) và một người phụ (một điều dưỡng).

Phương tiện:

- Gạc vô khuẩn, thuốc tê (ví dụ: Lidocain 2 - 4% dạng xịt, gel), chất bôi

trơn tan trong nước (parafin).

- Một bàn làm thủ thuật có chải săng vô khuẩn.

- Bộ ống thông thực quản gồm 1 ống thông có bóng (hình 2.1) và 1 ống

nối (hình 2.2).

- Máy thở AVEA (hình 2.3)

Bệnh nhân: Nằm ngửa, đầu cao 300, được giải thích trước khi làm thủ

thuật nếu bệnh nhân còn tỉnh.

Các bước tiến hành đặt ống thông thực quản vào thực quản và theo

dõi Pes (xem phụ lục Đ)

2.2.5.5. Thu thập số liệu cơ học hô hấp tại thời điểm nền (To): Bệnh nhân

được đặt ở tư thế nằm ngửa, đầu cao 30 độ. Sau khi được an thần sâu (tương

đương với RASS -3 hoặc -4 điểm (xem phụ lục D)) và giãn cơ nếu cần (để

đảm bảo bệnh nhân thở hoàn thoàn theo máy thở) bệnh nhân được thực hiện

các thủ thuật đo Pes (nếu trong nhóm EPVent2) và các chỉ số cơ học hô hấp

khác, các số liệu này được thu thập lại.

2.2.5.6. Thông khí theo phác đồ của mỗi nhóm và thu thập số liệu nghiên

cứu hàng ngày ở từng nhóm.

- Chung cho cả hai nhóm [25]:

➢ TKCH kiểm soát hoặc áp lực hoặc thể tích.

➢ Giữ tỉ lệ I/E giữa 1:1 và 1:3.

➢ Cài đặt Vt = 6 ml ± 2 ml, nhịp thở < 35 nhịp/phút.

➢ Đích PaO2 cần đạt 55-120 mmHg hoặc SaO2 = 88-98%; Ph = 7,3-

7,45 và PaCO2 động mạch từ 40 đến 60 mmHg.

- TKCT theo ARDS Network [125]

Thở máy theo phác đồ này cho đến khi bệnh nhân có thể cai thở máy

hoặc tử vong.

Bước 1. Cài đặt ban đầu

1. Chọn phương thức: Kiểm soát thể tích A/C

2. Vt: mục tiêu 6 ml/kg cân nặng lý tưởng

− Đặt Vt ban đầu = 8 ml/kg cân nặng lý tưởng.

− Nếu bệnh nhân chịu đựng được thì giảm Vt mỗi 1 ml/kg cân nặng lý tưởng

trong khoảng  2 giờ cho đến khi Vt = 6 ml/kg cân nặng lý tưởng.

3. Tần số: cài đặt tần số máy thở lúc đầu để duy trì thông khí phút nền (không

quá 35 lần/phút).

Bước 2. Điều chỉnh máy thở theo mục tiêu:

1. Mục tiêu oxy hóa: PaO2 từ 55 - 80 mmHg hoặc SpO2 từ 88 - 95%

− Ưu tiên sử dụng PaO2 hơn SpO2.

− Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" để đạt được mục tiêu (bảng 1.3)

2. Mục tiêu áp lực Pplat: duy trì Pplat  30 cmH2O

Dừng thở vào 0,5 giây để đo giá trị Pplat

− Nếu Pplat > 30 cmH2O: giảm Vt mỗi 1 ml/kg cân nặng lý tưởng (Vt

thấp nhất là 4 ml/kg cân nặng lý tưởng).

− Nếu Pplat < 25 cmH2O: Vt < 6 ml/kg, tăng Vt mỗi 1 ml/kg cho đến khi

Pplat > 25 cmH2O hoặc Vt = 6 ml/kg cân nặng lý tưởng.

− Nếu Pplat < 30 cmH2O nhưng xuất hiện tình trạng thở gấp: tăng Vt mỗi

1 ml/kg cân nặng lý tưởng (tối đa 8 ml/kg cân nặng lý tưởng).

3. Mục tiêu pH: duy trì pH từ 7,30 - 7,45

− Nếu pH = 7,15 - 7,30: tăng tần số thở (f) cho tới khi pH > 7,30 hoặc

PaCO2 < 25 mm Hg (f tối đa 35 l/phút).

+ Khi tần số thở f = 35 lần /phút và PaCO2 < 25 mmHg, có thể truyền

Natribicarbonat.

− Nếu pH < 7,15: tăng tần số thở (f) cho tới tối đa 35 lần /phút.

+ Nếu pH vẫn < 7,15 và đã truyền bicarbonat, tăng Vt mỗi 1 ml/kg cân

nặng lý tưởng cho đến khi pH > 7,15. (Pplat có thể vượt quá mức 30

cmH2O).

− Nếu pH > 7,45: giảm tần số thở nếu có thể.

4. Mục tiêu tỉ lệ I:E từ 1:1 tới 1:3.

− Điều chỉnh tốc độ dòng và dạng sóng dòng để đạt được mục tiêu trên.

− Khi FiO2 = 1,0 và PEEP = 24 cmH2O, có thể điều chỉnh I:E = 1:1.

Bước 3. Tiến hành cai máy

A. Tiêu chuẩn xét cai máy: khi có đầy đủ các điều kiện sau:

Tiêu chuẩn cai thở máy[1]:

− FiO2  0,40 và PEEP  8 cmH2O.

− Giá trị của PEEP và FiO2  giá trị của những ngày trước.

− Bệnh nhân có nỗ lực tự thở. (Có thể giảm 50% tần số thở trong 5 phút

để ghi nhận nhịp tự thở).

− Huyết áp tâm thu  90 mmHg mà không dùng thuốc vận mạch

B. Bắt đầu bằng thử nghiệm CPAP:

− Đặt CPAP = 5 cmH2O, FiO2 = 0,50.

+ Nếu tần số thở  35 lần /phút trong 5 phút: tiến hành cai thở máy với

pressure support (phần C bên dưới).

+ Nếu tần số thở > 35 lần /phút trong thời gian < 5 phút: có thể lặp lại thử

nghiệm CPAP sau những can thiệp thích hợp (như hút đờm, giảm

đau…). Nếu vẫn không dung nạp thử nghiệm CPAP, trở lại mode A/C

với các thông số cài đặt như trước thử nghiệm CPAP.

C. Tiến hành cai máy bằng pressure support (PS).

1. Cài đặt PEEP = 5 cmH2O, FiO2 = 0,50.

2. Cài đặt PS ban đầu dựa vào tần số thở trong quá trình thử nghiệm CPAP:

a. Nếu tần số thở lúc thử nghiệm CPAP < 25 lần /phút: cài đặt PS = 5

cmH2O và chuyển sang bước 3d.

b. Nếu tần số thở lúc thử nghiệm CPAP từ 25 - 35 lần /phút: đặt PS = 20

cmH2O, sau đó giảm 5 cmH2O trong thời gian ≤ 5 phút. Nếu tần số thở

không tăng lên thì chuyển sang bước 3a.

c. Nếu như PS ban đầu không dung nạp được thì chuyển trở về mode A/C

như cài đặt trước.

3. Giảm PS.

a. Giảm PS 5 cmH2O trong mỗi 1 - 3 giờ.

b. Nếu PS  10 cmH2O không dung nạp được thì trở về mode A/C như cài

đặt trước.

c. Nếu PS = 5 cmH2O không dung nạp được thì tăng PS = 10 cmH2O.

Nếu dung nạp được với PS 10 cmH2O thì tiếp tục cho thở qua đêm,

sáng hôm sau sẽ tiếp tục.

d. Nếu PS = 5 cmH2O dung nạp được  2 giờ thì xem xét bỏ máy theo

tiêu chuẩn dưới đây.

D. Thử nghiệm thôi thở máy

1. Cho bệnh nhân thở T - Piece hoặc CPAP  5 cmH2O.

2. Đánh giá các dấu hiệu dung nạp dưới đây trong vòng 2 giờ:

a. SpO2  90% và/hoặc PaO2  60 mmHg.

b. Vt tự thở  4 ml/kg cân nặng lý tưởng.

c. Tần số thở  35 lần/phút.

d. pH  7,3.

e. Không có suy hô hấp: suy hô hấp khi có 2 hoặc nhiều hơn các dấu hiệu:

+ Nhịp tim > 120% so với nhịp cơ bản.

+ Co kéo cơ hô hấp.

+ Thở bụng nghịch thường.

+ Vã mồ hôi.

3. Nếu dung nạp được thì xem xét rút nội khí quản.

4. Nếu không dung nạp được thì trở lại PS = 5 cmH2O.

Bắt đầu

Tính cân nặng lý tưởng

CMV (A/C), VCV, Vt = 8mL/kg, → 7ml/kg sau 1 giờ, → 6ml/kg sau 1giờ tiếp theo,  tần số (f) để duy trì thông khí phút, I:E = 1:2, PEEP và FiO2 điều chỉnh theo bảng

Không

 Vt mỗi 1ml/kg

Vt đến 4ml/kg

Vt = 4 ml/kg

Pplat <30 cm H2O

Có

Vt < 6 ml/kg

Pplat <25 cm H2O

Không

Có

 Vt đến 7-8 ml/kg

Khó thở tăng

Không

Điều chỉnh FiO2 hoặc PEEP theo bảng

PaO2: 55-80 SpO2: 88-95

Có

↓ f

FiO2 0.4. PEEP=8

pH< 7,15

< 7,30

> 7,45

Không

f HCO3  Vt

Không

Có

7,30-7,45

f

Đánh giá cai máy

Sơ đồ 2.1. Qui trình TKCH cho bệnh nhân ARDS theo phác đồ ARDS Network

- TKCH cho bệnh nhân nhóm EPVent2

Các thông số máy thở được cài đặt dựa vào kết quả đo Pes

[65],[104],[128],[138],[139],[140]:

 Nguyên tắc: Cài đặt PEEP tại một mức mà áp lực xuyên phổi trong suốt

thời gian cuối thì thở ra bít (Ptpexp: transpulmonary pressure during end-

expiratory occlusion hay PtpPEEP) giữ ở mức giữa 0 và 6 cmH2O, và áp

lực xuyên phổi trong suốt thời gian cuối thì hít vào bít (Ptpinp:

transpulmonary pressure during end-inspiratory occlusion hay Ptp plat)

giữ ở mức dưới 25 cmH2O.

 Cụ thể: Cài đặt PEEP sao cho đạt được sự kết hợp giữa PtpPEEP và FiO2

theo phác đồ EPVent2 (xem bảng 1.6) để đạt được mục tiêu.

Qui trình cài đặt PEEP: để đạt được một giá trị PtpPEEP (áp lực xuyên phổi

cuối thì thở ra) cho trước theo phác đồ EPVent2.

Cụ thể một bệnh nhân đang dùng mức FiO2 là 0,6 và PEEP là 5

cmH2O. Theo lý thuyết cá thể hóa tìm PEEP dựa vào Pes của Talmor thì dựa

vào bảng EPVent2 sẽ cần phải chỉnh PEEP sao cho PtpPEEP đạt bằng 2 hoặc

3 cmH2O. Để làm được điều này, thực hiện như sau:

Trước hết phải đo xem hiện tại thực tế PtpPEEP là bao nhiêu trên bệnh

nhân cụ thể này. Ví dụ, phép đo cho ra kết quả PtpPEEP thực tế bằng - 2

cmH2O. Như vậy, ứng với mức PEEP là 5 cmH2O đang cài đặt thì PtpPEEP =

- 2 cmH2O, khi đối chiếu với bảng EPVent2 thì rõ ràng ở bệnh nhân này cần

chỉnh PEEP sao cho PtpPEEP = + 2 hoặc + 3 cmH2O, như vậy, một câu hỏi

đặt ra là sẽ cần phải tăng PEEP đang là 5 cmH2O lên bao nhiêu để sao cho

PtpPEEP tăng từ - 2 cmH2O thành + 2 hoặc + 3 cmH2O (tăng thêm + 4 hoặc +

5 cmH2O). Để giải quyết vấn đề này, thông thường làm dò dẫm như sau: sẽ

cài đặt PEEP tăng lên thêm đúng bằng mức PtpPEEP cần phải tăng thêm, ở

trường hợp bệnh nhân này, sẽ cài đặt PEEP tăng thêm 4 cmH2O (từ 5 cmH2O

lên 9 cmH2O), sau ít phút chờ cho máy thở và bệnh nhân ổn định với thông số

PEEP mới thì sẽ tiến hành đo lại PtpPEEP, nếu giá trị PtpPEEP mới đạt được

như mong muốn thì quá trình được thực hiện xong, còn nếu chưa đạt như

mong muốn thì lại phải dò dẫm tiếp theo các bước lặp lại giống như trên.

 Liên tục theo dõi PaO2 và SpO2, khi không đạt được mục tiêu thì sẽ chỉnh

PEEP và FiO2 chạy sang trái hoặc phải theo bảng 1.6 để đạt được mục tiêu.

 Khi bệnh nhân đạt được tới bước 2 hoặc 3 của bảng 1.6 (bảng chỉnh PEEP

theo EPVent2) trên trong ít nhất 48 giờ thì bệnh nhân sẽ được chuyển sang

thông khí PEEP/FiO2 thường qui và bắt đầu cai thở máy (bảng 2.1.).

Tiến hành cai máy tương tự ARDSnet.

Bảng 2.1. Bảng cai thở máy (Chuyển từ bảng chỉnh PEEP theo EPVent2

[bảng 1.6] sang chỉnh PEEP/FiO2 theo thường qui để cai thở máy)

Bước 1 2 3 4 5 6

Chuyển sang cài đặt PEEP theo FiO2 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,4 EPVent2

PEEP 5 8 10 10 12 14

2.2.5.7. Theo dõi kết quả điều trị: bệnh nhân tử vong, hoặc tốt lên và sống ra

viện, thời gian thở máy thở trong vòng 28 ngày kể từ khi bệnh nhân được đưa

vào nghiên cứu.

2.2.6. Các chỉ số nghiên cứu và thu thập số liệu nghiên cứu

2.2.6.1. Đặc điểm chung

Các đặc điểm chung của cả hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu tại thời

điểm nền To được tiến hành thu thập (Thời điểm nền To là thời điểm mà lúc

đó bệnh nhân đã được chẩn đoán ARDS rồi, và là thời gian ngay trước khi

bệnh nhân được đưa vào quá trình can thiệp theo phác đồ riêng của mỗi nhóm

nghiên cứu) để phục vụ cho sự so sánh tính tương đồng giữa hai nhóm trước

khi đưa vào phác đồ can thiệp riêng của từng nhóm, bao gồm:

- Tuổi, giới.

- Chiều cao (cm), cân nặng (kg), tính chỉ số khối cơ thể BMI.

- Điểm Glasgow, nhịp thở, nhịp tim, SpO2, CVP nếu có, HATB, T0C.

- Các yếu tố nguy cơ hoặc nguyên nhân gây ARDS: sốc (do nhiều

nguyên nhân), ngạt nước, sặc dịch dạ dày, viêm tụy cấp, nhiễm khuẩn huyết,

viêm phổi, đụng dập phổi, truyền nhiều máu, ngộ độc...

- Điểm APACHE II (phụ lục B).

- Đánh giá suy đa tạng theo tiêu chuẩn của Knaus đánh giá trên 6 tạng:

tuần hoàn, hô hấp, thận, thần kinh, gan, huyết học. Chẩn đoán suy đa tạng khi

ít nhất có 2 tạng suy và kéo dài trên 24 giờ (phụ lục C).

- Tình trạng nhiễm khuẩn: theo tiêu chuẩn Hội Hồi sức và Lồng ngực

Hoa Kỳ [60],[121],[135].

+ Có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống: ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn sau:

1. Nhiệt độ > 380C hoặc < 360C

2. Nhịp tim > 90 lần/phút.

3. Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2< 32 mmHg.

4. Bạch cầu > 12000/mm3 hoặc < 4000/mm3

+ Có ổ nhiễm khuẩn hoặc cấy máu dương tính.

- Tình trạng sốc: Tụt HA: HA tối đa < 90mmHg hoặc HATB < 65

mmHg hoặc giảm hơn 40 mmHg ở bệnh nhân có tăng HA trước đó kèm theo

dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức cấp [104],[135].

- Loại vận mạch, liều vận mạch.

-, tỉ lệ PaO2/FiO2,

- Khí máu động mạch: pH, PaCO2, PaO2, HCO3

lactate máu.

- Các xét nghiệm đánh giá chức năng gan, thận, công thức máu, đông

máu, glucose máu, CRP, procalcitonin máu nếu có.

- Tiền sử bệnh: đái đường, tăng huyết áp, suy giảm miễn dịch, động

kinh, nghiện rượu, bệnh gan mạn…

2.2.6.2. Các chỉ số nghiên cứu và thu thập số liệu nghiên cứu cho mục tiêu 1.

❖ Các chỉ số nghiên cứu, bao gồm: PesENDin, PesENDex và Ppeak, PEEP,

CRS, BMI, Vte/kg cân nặng lý tưởng tại thời điểm To.

❖ Cách thức tiến hành thu thập số liệu:

- Để khảo sát sự thay đổi Pes các chỉ số PesENDin, PesENDex được

tiến hành đo đồng thời tại thời điểm nền To trước can thiệp theo phác đồ của

mỗi nhóm và tại các thời điểm can thiệp T1, T2, T3, T4.

- Để khảo sát mối tương quan, các chỉ số PesENDin, PesENDex được

tiến hành đo đồng thời (tại cùng một thời điểm) với các chỉ số cơ học phổi

như Ppeak, PEEP, CRS, BMI, Vte/kg cân nặng lý tưởng tại thời điểm To.

2.2.6.3. Các chỉ số nghiên cứu và thu thập số liệu nghiên cứu cho mục tiêu 2.

❖ Các chỉ số nghiên cứu:

- FiO2 sử dụng (%).

- Khí máu động mạch: hai chỉ số quan trọng là PaO2, PaO2/FiO2 được

- cũng được thu thập

thu thập để đánh giá hiệu quả cải thiện ôxy hóa máu mỗi phương pháp can

thiệp chỉnh PEEP. Ngoài ra các chỉ số pH, PaCO2, HCO3

để đánh giá thêm những hiệu quả khác của mỗi phương pháp.

- Các chỉ số cơ học phổi và các thông số hô hấp: cũng được thu thập để

đánh giá và so sánh những hiệu quả phụ của mỗi phương pháp.

+ Vte (ml), Vtekg (ml/kg cân nặng lý tưởng), PEEP tổng (cmH2O), f

(tần số thở, lần/phút), Ti (thời gian hít vào, đơn vị: giây), Ppeak (cmH2O),

Pmean (cmH2O), Pplat (cmH2O), CRS (respiratory system compliance: độ đàn

hồi hệ hô hấp, đơn vị: ml/cmH2O).

+ Áp lực xuyên phổi cuối thì thở ra bít (PtpPEEP: transpulmonary end-

expiratory pressure): PtpPEEP (cmH2O).

+ Áp lực xuyên phổi cao nguyên (Ptp plat: plateau transpulmonary

pressure): Ptp plat (cmH2O).

+ Áp lực thực quản cuối thì hít vào (PesENDin: esophageal end-

inspiratory pressure): PesENDin (cmH2O).

+ Áp lực thực quản cuối thì thở ra (PesENDex: esophageal end-

expiratory pressure): PesENDex (cmH2O).

❖ Cách thức tiến hành thu thập số liệu:

Mỗi bệnh nhân sẽ được thu thập số liệu ở thời điểm trước can thiệp To

và các thời điểm sau can thiệp: T1, T2, T3, T4 tương ứng với ngày can thiệp

thứ 1, 2, 3, 4. Mỗi ngày lấy số liệu ít nhất 1 lần khi bệnh nhân ở trạng thái ổn

định. Nếu diễn biến bệnh nhân thay đổi mà phải điều chỉnh lại giá trị PEEP

cho phù hợp với phác đồ của mỗi nhóm thì trong một ngày sẽ lấy số liệu ở

nhiều thời điểm khác nhau sau mỗi lần chỉnh PEEP (khoảng 20 phút sau

chỉnh PEEP) thì sẽ hút máu động mạch làm khí máu cũng như đo đạc các chỉ

số cơ học phổi.

2.2.6.4. Các biến chứng liên quan đến TKCH

Chúng tôi ghi nhận lại tất cả các biến chứng liên quan đến TKCH ở

nhóm nghiên cứu:

- Tràn khí màng phổi:

+ Lâm sàng: bệnh nhân đang thở máy xuất hiện đột ngột áp lực đường thở

Bao gồm các triệu chứng sau:

+ X quang phổi (xác định chẩn đoán): Vùng tràn khí quá sáng, không

tăng cao, tụt huyết áp. Có thể có kèm tràn khí dưới da và/hoặc tam chứng Galliard.

có vân phổi, phổi bị co lại phía rốn phổi, lồng ngực giãn rộng, tim và trung

thất bị đẩy sang bên đối diện, cơ hoành hạ thấp.

- Tràn khí trung thất: xác định qua hình ảnh X quang phổi.

- Tràn khí dưới da: xác định qua khám lâm sàng và hình ảnh X quang phổi.

- Xẹp phổi: chẩn đoán dựa vào lâm sàng, X quang phổi và nội soi phế quản.

- Rối loạn nhịp tim: chúng tôi ghi nhận tất cả các loạn nhịp mới xuất

hiện trong quá trình TKCH.

- Tụt HA: HATB < 60 mmHg hoặc giảm hơn 10% sau mỗi lần điều

chỉnh tăng PEEP [104],[135].

2.2.6.5. Kết quả điều trị và các yếu tố liên quan đến tử vong

Các bệnh nhân được theo dõi liên tục trong vòng tối đa 28 ngày tính từ

lúc bắt đầu được tuyển vào nghiên cứu (bao gồm thời gian nằm tại khoa Hồi

sức Cấp cứu, khoa nội khi bệnh nhân ổn định được chuyển khoa, tại nhà khi

bệnh nhân tốt được ra viện-bằng gọi điện thoại để hỏi tình trạng sức khỏe

bệnh nhân hoặc hẹn tái khám) để thu thập các thông tin sau:

- Tử vong trong vòng 28 ngày.

- Thời điểm tử vong (trong lúc thở máy hay sau cai máy, ngày thứ mấy).

- Nguyên nhân tử vong: suy đa tạng, sốc nhiễm khuẩn, suy hô hấp trơ,

tràn khí màng phổi, xuất huyết tiêu hóa...

- Thời gian thở máy thở.

2.2.6.6. Thu thập các biến chứng liên quan đến thủ thuật đặt ống thông

thực quản có bóng vào thực quản: Như chảy máu tại chỗ (chảy máu mũi,

chảy máu đường tiêu hóa trên). Thu thập các thông tin này trong lúc tiến hành

đặt ống thông thực quản.

2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU THỐNG KÊ

Số liệu nghiên cứu được xử lý theo phương pháp thống kê y học, sử

dụng phần mềm SPSS 16.0.

- Các biến liên tục được trình bày dưới dạng ± SD. Hoặc trung vị,

khoảng tứ phân vị.

- So sánh giá trị trung bình giữa 2 mẫu độc lập sử dụng t - test hoặc

Mann-Whitney.

- So sánh giá trị trung bình giữa 2 mẫu phối hợp từng cặp sử dụng t -

test ghép cặp (Paired-samples T-test).

- Các biến định tính dùng trong nghiên cứu được trình bày dưới dạng tỉ

lệ phần trăm và kiểm định bằng test 2.

- Tìm mối liên quan giữa sự thay đổi Pes với mỗi chỉ số cơ học phổi

bằng tính hệ số tương quan tuyến tính r (Pearson Correlation Coefficient) và

kiểm định sự tương quan này.

Trong đó:

0,5 ≤ | r | ≤ 1 (giá trị tuyệt đối của r): là tương quan mạnh

0,3 ≤ | r | < 0,5: là tương quan trung bình

| r | < 0,3: là tương quan yếu

- Được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

2.4. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU Y SINH HỌC.

Nghiên cứu của chúng tôi nhằm mục đích nâng cao chất lượng điều trị

góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân. Nghiên cứu không vì lợi ích

kinh tế hay các mục đích khác. Chúng tôi đã tiến hành tham khảo các tài liệu

trong và ngoài nước, tham khảo ý kiến chuyên gia về tính an toàn và hiệu quả

của kỹ thuật áp dụng trên bệnh nhân.

Người nhà bệnh nhân được giải thích rõ về quy trình kỹ thuật, tính an

toàn, hiệu quả của phương pháp điều trị. Người nhà bệnh nhân quyết định có

tham gia vào nghiên cứu hay không hoặc dừng không tiếp tục tham gia

nghiên cứu.

Đối tượng nghiên cứu được lựa chọn chặt chẽ theo đúng tiêu chuẩn lựa

chọn và loại trừ. Số lượng bệnh nhân đưa vào nghiên cứu vừa đủ theo cỡ mẫu

được tính.

Các nhân viên thực hiện nghiên cứu được đào tạo và thực hiện thành

thạo kỹ thuật khi tiến hành nghiên cứu trên bệnh nhân.

Bệnh nhân được theo dõi chặt chẽ trong quá trình thực hiện nghiên cứu

để hạn chế tai biến, phát hiện và xử trí các tai biến kịp thời. Trong trường hợp

bệnh nhân có nguy cơ xuất hiện tai biến nguy hiểm thì sẽ dừng nghiên cứu.

Qui trình kỹ thuật được Hội đồng khoa học kỹ thuật và đạo đức bệnh

viện Bạch Mai và Ban lãnh đạo khoa Hồi Sức Tích Cực, khoa Cấp Cứu bệnh

viện Bạch Mai, bệnh viện Lão Khoa Trung Ương cho phép trước khi tiến

hành nghiên cứu và đã được Bộ y tế chấp thuận.

2.5. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và nặng phù hợp với tiêu chuẩn loại trừ

Phân chia ngẫu nhiên vào hai nhóm

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet

An thần, giãn cơ sâu Đặt ống thông thực quản

An thần, giãn cơ sâu Thu thập số liệu trước khi thở máy theo ARDSnet

Thu thập số liệu trước khi thở máy theo EPVent 2

Thở máy, cài đặt PEEP theo bảng PEEP trung bình của nhóm ARDSnet và thu thập số liệu nghiên cứu

Thở máy, cài đặt PEEP theo EPVent2 và thu thập số liệu nghiên cứu

MỤC TIÊU 2 - Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu của phương pháp TKCH chọn PEEP dựa trên Pes

MỤC TIÊU 1

- Khảo sát sự thay đổi Pes - Mối tương quan Pes với một số chỉ số cơ học phổi

Sơ đồ 2.2. Sơ đồ nghiên cứu

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Từ tháng 9 năm 2015 đến tháng 8 năm 2019, có 68 bệnh nhân ARDS

đủ tiêu chuẩn được lựa chọn vào nghiên cứu tại khoa Hồi Sức Tích Cực bệnh

viện Bạch Mai, khoa Cấp Cứu bệnh viện Bạch Mai, khoa Hồi Sức Tích Cực

bệnh viện Lão Khoa TW. Các bệnh nhân được chia thành hai nhóm: nhóm 1

gồm 34 bệnh nhân được TKCH theo phương pháp lựa chọn PEEP dựa vào Pes

và nhóm 2 có 34 bệnh nhân được TKCH theo phương pháp lựa chọn PEEP

dựa vào bảng PEEP thấp của nhóm ARDSnet. Kết quả thu được như sau:

3.1. ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU

3.1.1. Phân bố về tuổi và BMI

Bảng 3.1. Tuổi và BMI trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu

Nhóm EPVent2

Chung (n=68) Nhóm ARDSnet (n=34) (n=34) p Đặc tính

±SD Min-Max

±SD

Tuổi (năm) 63,3±18,5 16-89 59,4±19,6 29-93 67,3±16,6 >0,05

BMI 21,9±2,4 18-27 22,2±2,3 16-26 21,7±2,6 >0,05

(kg/m2)

Nhận xét:

- Tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên cứu khá cao và không có sự

khác biệt về tuổi trung bình giữa hai nhóm nghiên cứu.

- Không có sự khác biệt về BMI trung bình giữa hai nhóm nghiên cứu

p>0,05.

9 (26,5%)

EPVent2 ARDSnet

8 (23,5%)

7 (20,6%)

7 (20,6%) 7

4 (11,8%)

3 (8,8%)

1 (2,9%)

Số bệnh nhân

Nhóm tuổi (năm)

16-40

41 - 50

61-70

71-80

>80

51 – 60

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi

Nhận xét:

- Số bệnh nhân già ≥ 60 tuổi chiếm tỉ lệ quá nửa (63,2%). Nhóm bệnh

nhân rất già (trên 80 tuổi) chiếm tỉ lệ khá cao 17,6%.

- Phân bố bệnh nhân giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet theo các nhóm

tuổi không có sự khác biệt với p > 0,05.

Số bệnh nhân

27 (81,8%)

EPVent2

ARDSnet

26 (76,5%)

4 (5,9%)

4 (12,1%)

2 (5,9%)

2 (6,1%)

2 (5,9%)

>30

<18

18-<20

20-25

25<-30

Nhóm BMI

Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ bệnh nhân theo phân nhóm BMI

Nhận xét:

- Không gặp bệnh nhân béo phì với BMI > 30.

- Chủ yếu gặp bệnh nhân trong nhóm BMI bình thường (BMI = 20 - 25)

chiếm tỉ lệ gần 80%.

3.1.2. Phân bố về giới

Bảng 3.2. Phân bố về giới

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Nhóm p

>0,05 Nam Nữ Chung n (%) 40 (58,8) 28 (41,2) n (%) 17 (50) 17 (50) n (%) 23 (67,7) 11 (32,4)

Nhận xét:

- Nhóm EPVent2 số bệnh nhân nam và nữ chiếm tỉ lệ bằng nhau

- Nhóm ARDSnet số bệnh nhân nam chiếm tỉ lệ cao hơn so với nữ.

- Không có sự khác biệt về giới tính giữa hai nhóm nghiên cứu (p > 0,05).

3.1.3. Bệnh mạn tính

Bảng 3.3. Đặc điểm bệnh mạn tính

Bệnh mạn tính p Chung (n=68)

Nhóm EPVent2 (n=34) 3 (8,8) 1 (2,9) Nhóm ARDSnet (n=34) 6 (17,6) 0 (0)

1 (2,9) 1 (2,9) 2 (5,9) 0 (0) 1 (2,9) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 1 (2,9) 0 (0)

11 (16,2) 4 (11,8) 7 (20,6)

0 (0) 5 (14,7) 3 (8,8) 1 (2,9)

3 (4,4) 6 (8,8) 23 (33,8) 12 (35,3) 11 (32,4) >0,05 4 (5,9) 3 (8,8) 1 (2,9)

7 (10,3) 4 (11,8) 3 (8,8)

Bệnh lý mạch vành, mạch chi, n (%) 9 (13,2) 1 (1,5) Đa u tủy xương, n (%) Đái tháo đường tuýp 2, n (%) 20 (29,4) 12 (35,3) 8 (23,5) >0,05 1 (1,5) Giảm 3 dòng, n (%) 1 (1,5) Hội chứng cushing, n (%) 2 (2,9) Lupus ban đỏ hệ thống, n (%) 1 (1,5) Parkinson, n (%) Rung nhĩ, n (%) 1 (1,5) Viêm cầu thận mạn, hội chứng thận hư, n (%) Sa sút trí tuệ, n (%) Tai biến mạch máu não, n (%) Tăng huyết áp, n (%) Viêm gan mạn, xơ gan, n (%) Viêm khớp mạn tính (viêm đa khớp mạn, goute mạn), n (%) Nhận xét: Tăng huyết áp chiếm tỉ lệ cao nhất 33,8% trong nhóm chung (nhóm

EPVent2 35,3%; nhóm ARDSnet 32,4%), kế tiếp đến là bệnh lí đái tháo đường

32.40% (11)

035%

32.40% (11)

030%

26.50% (9)

EPVent2 ARDSnet

025%

20.60% (7)

17.60% (6)

020%

17.60% (6)

015%

8.80% (3)

010%

2.90% (1)

005%

000%

Không bệnh nền1 bệnh nền 2 bệnh nền 3 bệnh nền ≥4 bệnh nền

tuýp 2 (tỉ lệ chung là 29,4%; nhóm EPVent2 là 35,3%; nhóm ARDSnet là 23,5%).

Biểu đồ 3.3. Số bệnh nền mạn tính bị mắc trên cùng một bệnh nhân

Nhận xét:

- Đa số bệnh nhân mắc từ 1 bệnh nền trở lên 73,5%. - Không có sự khác biệt về số bệnh nền giữa hai nhóm p > 0,05.

3.1.4. Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS Bảng 3.4. Các yếu tố nguy cơ gây ARDS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Chung Yếu tố nguy cơ

n

%

Nhóm Nhóm ARDSnet EPVent2 n % n % 27 79,4 31 91,2 58 85,3 3 4,4 3 8,8 0 0

i ổ h p

2 5,9 1 2,9 3 4,4 95,5

i ạ T

Viêm phổi do vi khuẩn Viêm phổi do Cúm A (H1N1) Viêm phổi do nấm phổi aspergillus fumigatus Viêm phổi do lao phổi 0 0 2,9

Sốc nhiễm khuẩn

Tổng

1 1 1,5 33 97,1 32 94,1 65 95,5 1 2,94 1 1,5 0 1 2,94 1 1,5 0 0 0

i ổ h p

4,5 1 2,9 0 0 1 1,5 Sốc mất máu truyền máu nhiều Sốc chưa rõ nguyên nhân có suy đa tạng

i à o g N

Tổng 2,9 5,9 3 4,5

Tổng số 1 2 34 100 34 100 68 100

Nhận xét:

- ARDS tại phổi chiếm chủ yếu chiếm tỉ lệ khoảng 95%.

- Trong các nguyên nhân gây ARDS tại phổi thì nguyên nhân viêm phổi

do vi khuẩn chiếm tỉ lệ cao nhất ở cả hai nhóm.

- ARDS do nguyên nhân ngoài phổi chỉ có 3 bệnh nhân chiếm tỉ lệ rất thấp. Bảng 3.5. Đặc điểm viêm phổi (nguyên nhân gây ARDS) do vi khuẩn tại thời điểm nền (trong số 58 bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn)

Chung Đặc điểm p

>0,05 Viêm phổi cộng đồng Viêm phổi bệnh viện n (%) 43 (74,1) 15 (25,9) Nhóm EPVent2 n (%) 18 (66,7) 9 (33,3) Nhóm ARDSnet n (%) 25 (80,6) 6 (19,4)

Nhận xét:

- Viêm phổi cộng đồng chiếm chủ yếu, tỉ lệ chung là hơn 74,0 %. - Không có sự khác biệt về tính chất viêm phổi (cộng đồng hay bệnh

viện) giữa hai nhóm nghiên cứu, với p > 0,05).

3.1.5. Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm nền

Bảng 3.6. Một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân tại thời điểm nền

Chung (n=62-67)

Nhóm EPVent2 (n=30-33)

Nhóm ARDSnet (n=34)

p

Đặc điểm

Min-Max

±SD Min-Max

±SD 14,2±1,9

8-15

14,1±2

8-15

±SD 14,3±1,9

>0,05

24,7±6,2

14-35

24±6,2

16-42

25±6,1

>0,05

115±22,6

70-167

116,3±22

50-156

113,5±23,6

>0,05

82±18,5

56-147

82,3±19

38-113

81,6±18,4

>0,05

117±23,7

84-200

118,3±24

54-156

115,8±23,8

>0,05

65,5±16

38-120

66±16,4

30-100

65±16

>0,05

0,24±0,5

0-1

0,23±0,29

0-3,38

0,25±0,64

>0,05

0,0031±0,0257

0-0

0-0,21

0,0062±0,0360 >0,05

0,34±1,65

0-10

0,5455±2,2

0-4,8

0,14±0,82

>0,05

38,3±1 0,76±0,17 91,3±5,1

36,5-41 0,4-1,0 83-100

38,3±1 0,78±0,18 92,4±4,4

36,5-40 0,4-1,0 80-99

38,4±1 0,74±0,16 90,2±5,5

>0,05 >0,05 >0,05

3,1±4,3

0-20

3,3±4,3

0-18

2,9±4,3

>0,05

Glasgow (điểm) Nhịp thở (lần/phút) Nhịp tim (lần/phút) HATB (mmHg) HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg) Liều nor (μg/kg/phút) Adrenalin (μg/kg/phút) Dobutamin (μg/kg/phút) T0 (0C) FiO2 SpO2(%) Số ngày thở máy trước khi được can thiệp

Nhận xét: Tại thời điểm nền ngay trước khi được đưa vào nghiên cứu, không

có sự khác biệt có ý nghĩa về đặc điểm lâm sàng giữa hai nhóm bệnh nhân

nghiên cứu.

Bảng 3.7. Thời điểm bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu (tính từ thời điểm bệnh nhân được phát hiện bị ARDS đến khi bắt đầu được đưa vào can thiệp của nghiên cứu).

Chung p Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet

Ngày thứ 2 của ARDS (n, %)

30 (44,8) 11 (33,3) 19 (55,9) Thời điểm bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu Ngay ngày đầu tiên ARDS được phát hiện (n, %) >0,05 15 (22,4)

7 (21,2) Từ ngày thứ 3 của ARDS (n, %) 22 (32,8) 15 (45,5) 8 (23,5) 7 (20,6)

Nhận xét:

- Đa số các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi được đưa vào nghiên cứu ở ngay ngày đầu tiên và ngày thứ 2 sau khi được phát hiện ARDS: chiếm khoảng 67,0%.

- Không có sự khác biệt về thời điểm được đưa vào nghiên cứu giữa hai

nhóm với p > 0,05.

3.1.6. Khí máu động mạch

Bảng 3.8. Đặc điểm khí máu động mạch tại thời điểm nền Nhóm ARDSnet Nhóm EPVent2 (n=34) (n=31-33)

Chung (n=66-67)

Đặc điểm

p

±SD Min-Max

±SD

- (mmol/L)

7,37±0,09 7,15-7,48 7,36±0,09 7,13-7,49 7,384±0,084 >0,05 41,8±12,7 >0,05 39±11,4 70,8±16,4 >0,05 72,1±16,7 >0,05 24±6,2 23±6 101±35 >0,05 100,5±30,9

27,6-95 44,6±13,57 23-81,5 40-107 73,5±17 39-132 9,1-43 25±6,5 16-47,8 54-199 100±26 56-153

2,2±1,5

0,4-6

2±1,2

0,7-8

2,5±1,7

>0,05

0,76±0,17

0,4-1

0,78±0,18

0,4-1

0,74±0,16 >0,05

pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) HCO3 PaO2/FiO2 Acid Lactic (mmol/l) FiO2 sử dụng Nhận xét:

- Không có sự khác biệt có ý nghĩa về giá trị trung bình của các chỉ số khí máu động mạch giữa hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu, p > 0,05. - Tỉ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm nền trong nghiên cứu chúng tôi khá thấp, ở nhóm chung là 100,5 ± 30,9 (nhóm EPVent2 là 100 ± 26; nhóm ARDS là 101 ± 35).

3.1.7. Độ nặng của bệnh tại thời điểm nền

Bảng 3.9. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán ARDS

Chung

Nhóm EPVent2

Nhóm ARDSnet

(n=67)

(n=33)

(n=34)

Đặc điểm

p

±SD Min-Max

±SD

APACHE II

17,9±6,3

7-30

17,5±5,6

6-34

18,2±7

>0,05

SOFA

8,2±3,4

4-17

8,3±3,1

3-15

8,1±3,8

>0,05

Nhận xét: Không có sự khác biệt về mức độ nặng theo thang điểm APACHI II

và SOFA giữa 2 nhóm với p > 0,05.

3.1.8. Mức độ nặng ARDS tại thời điểm nền (ARDS grade)

Bảng 3.10. Mức độ nặng ARDS theo phân độ Berlin 2012 tại thời điểm nền

của các bệnh nhân trong nghiên cứu

Nhóm Nhóm ĐỘ NẶNG Chung p EPVent2 ARDSnet

Trung bình, n (%) 35 (51) 17 (50) 18 (52,9)

>0,05

Nặng, n (%) 33 (49) 17 (50) 16 (47,1)

Nhận xét:

- Không có sự khác biệt về mức độ nặng ARDS giữa hai nhóm nghiên

cứu với p > 0,05.

- Tỉ lệ bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và mức độ nặng xấp xỉ bằng

nhau ở nhóm chung và ở từng nhóm EPVent2 và ARDSnet.

3.1.9. Tình trạng nhiễm khuẫn và suy đa tạng tại thời điểm nền.

Bảng 3.11. Tình trạng nhiễm khuẩn tại thời điểm nền

Chung Nhóm Nhóm

Đặc điểm EPVent2 ARDSnet

(n=68) (n=34) (n=34)

Viêm phổi, n (%) 58 (85,3) 27 (79,4) 31 (91,2)

Nhiễm Sốc nhiễm khuẩn, n 1 (1,5) 0 (0) 1 (2,94) khuẩn (%)

Tổng, n (%) 59 (86,8) 27 (79,4) 32 (94,14)

Nhận xét: Tỉ lệ nhiễm khuẩn tại thời điểm nền là rất cao trên 80%.

Bảng 3.12. Tình trạng số tạng suy tại thời điểm nền

Chung Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Suy tạng

n=67

n=33

n=34

%

Chỉ suy hô hấp 8 11,9 0 0 23,5 8

2 tạng 25,4 17 36,4 12 14,7 5

3 tạng 28,4 19 30,3 10 26,5 9 Suy

17 8 9 đa 4 tạng 25,4 88,1 24,2 100 26,5 76,5

tạng 5 tạng 4,5 3 3,0 1 5,9 2

6 tạng 4,5 3 6,1 2 2,9 1

Tổng số 67 100 33 100 34 100

Nhận xét:

- Tỉ lệ bệnh nhân có từ 2 tạng suy trở lên khá cao chiếm đến 88,0%.

- Trong nhóm ARDSnet có 8 bệnh nhân (chiếm 23,5%) tại thời điểm nền

ngay trước khi được đưa vào nghiên cứu chỉ có suy hô hấp chưa có suy

đa tạng, trong khi đó nhóm EPVent2 không có bệnh nhân nào.

Bảng 3.13. Đặc điểm loại tạng suy tại thời điểm nền

Tạng suy p Chung (n=67)

Tuần hoàn, n (%) 45 (67,2) Nhóm EPVent2 (n=33) 25 (75,8) Nhóm ARDSnet (n=34) 20 (58,8) >0,05

Thận, n (%) 40 (59,7) 20 (60,6) 20 (58,8) >0,05

Thần kinh, n (%) 12 (17,9) 7 (21,2) 5 (14,7) >0,05

Gan, n (%) 12 (17,9) 5 (15,2) 7 (20,6) >0,05

>0,05 Huyết học, n (%) 24 (35,8) 13 (39,4) 11 (32,4)

Nhận xét:

- Ngoài suy hô hấp (100% số bệnh nhân bị), tạng suy thường gặp là tuần

hoàn chiếm 67,2% và thận 59,7%.

- Không có sự khác biệt về tính chất suy tạng giữa hai nhóm tại thời

điểm nền với p > 0,05.

3.1.10. Đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền

Bảng 3.14. So sánh đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền của hai nhóm nghiên cứu

Chung (n=59-67)

Nhóm EPVent2 (n=32-33)

Nhóm ARDSnet (n=27-34)

Đặc điểm

p

±SD Min-Max

±SD

410±58,8

230-526

401±67

290-510

419±49 >0,05

Vte (ml)

7,5±1,3

4,7-9,4

7,3±1,2

5,2-11,5

7,7±1,4 >0,05

Vtekg (ml/kg)

10,5±3,3

5-20

11±3,3

5-18

10±3,3 >0,05

PEEP sử dụng (cmH2O)

f (tần số thở)

24,7±6,2

14-35

24±6,2

16-42

25±6,1 >0,05

Ti (thời gian hít vào) 0,88±0,25

0,5-1,8

0,89±0,26 0,48-1,6 0,87±0,25 >0,05

Ppeak (cmH2O)

30,6±6,6

21-46

31±6,5

19-48

30±6,8 >0,05

Pmean (cmH2O)

17,2±4,2

9-28

17±4

10-26

17,3±4,5 >0,05

Pplat (cmH2O)

26,3±6,4

15-41

27,4±6,2

17-40

25,1±6,4 >0,05

12-54

10-54

>0,05

24,7±9

24±9

26±9

CRS (Đàn hồi hệ hô hấp: ml/ cm H2O) Nhận xét: Các đặc điểm cơ học phổi giữa hai nhóm nghiên cứu tại thời điểm

nền tương tự nhau với p > 0,05.

3.2. SỰ THAY ĐỔI Pes VÀ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA Pes VỚI MỘT SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI.

Qua khảo sát 34 bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và nặng có đặt

ống thông thực quản và đo Pes, chúng tôi thu được kết quả như sau: 3.2.1. Sự thay đổi PesENDin và PesENDex

Min-Max

±SD Median

To (n=32) 15,2

T1 (n=31) 14,0 14,4

T2 (n=27) 14,2 14,5

T3 (n=14) 19,4

Bảng 3.15. Sự thay đổi PesENDin T4 (n=9) 14,5

Khoảng tứ vị (25%-75%) 14-14,2 14,45-17,3

14,1 14,5

BN1 BN2

17,0-23,6

17,4-23,58

17,0

23,6

23,5

18,6

21,1

BN3

14-14,2 14,1±0,14 14,4-19,4 15,6±2,15 20,68±3,3 8

12,0 6,7… 8,6

28,5 18,5 13,0 20,7 11,6 19,4 14,0 13,0 12,6 11,0 19,6 28,5 18,5 22,2 15,0 18,0 12,0 18,5 22,6 11,7 16,4 17,6 16,8 15,7 16,4 9,0 14,5 18,7 15,8 17,0

15,8 15,6 17,5 17,4 14,0 18,5 19,0 14,5 14,7 12,5 32,5 7,0 11,3 22,5 29,0 9,2 21,3 16,0 9,5 16,2 17,0 12,0 17,0 10,0 27,0 13,4 17,0 19,0

10,0 14,0 15,5 21,0 11,0 14,0 13,6 31,4 10,2 13,0 20,0 29,7 18,3 16,6 23,0 15,7 15,6 14,5 19,8 14,6 14,0 14,2 18,0 17,0

22,5 15,0 13,0 30,7 5,8 11,0 14,0 15,8 22,4 10,8 18,5 16,6

10,0-28,5 18,1±9,46 16,0±2,3 14-18,5 13-17,7 15,25±3,2 15,5-20,7 17,9±2,6 12,8±1,7 11,6-14 18,5-22,5 20,4±1,77 14,2±3,1 11-19 13,8±1,1 13-14,5 13,6±1 12,6-14,7 12,4±1,3 11-13,6 28,6±6 19,6-32,5 9,2±2,8 5,8-15 14,5±8 8,6-28,5 20,3±2 18,5-22,5 27±4,1 22,2-29,7 12,1±4,1 9,2-15 17,9±3 14-21,3 12-16 14±2,8 21,2… 15,8-21,2 18,3±2,2 22,3±3 17,6-26 26,0… 11,3±2,7 9-15,7 9,0 15,6-16,4 16±0,4 14,5-17,6 16,4±1,6 18±1,5 16,8-19,8 16,8 14,1±1,9 12-15,7 15,8±1,6 14-17 9,5±0,7 9-10 14,2-27 18,6±7,3 13,4-18,7 16,7±2,9 20,4… 15,8-22,5 18,2±2,6 18±1,4 17-19

15,8 15,6 15,25 17,4 12,8 20,2 14 13,8 13,5 12,5 31,1 8,6 11,3 20 29 12,1 18,2 14 18,5 22,6 10,8 16,2 17 17,7 14,6 16,4 9,5 14,5 18 17 18

10,0-28,5 14-18,5 13-17,5 15,5-20,7 11,6-14 18,7-21,1 11,5-17 13-14,5 12,7-14,5 11-13,6 22,4-32,2 6,9-11,1 9,8-20,8 18,5-22,5 22,2-29,7 9,2-15 15-20,6 12-16 16,2-20,3 20-24,5 9,3-13,7 15,6-16,4 14,5-17,6 16,8-19,5 12-15,7 14-17 9-10 14,2-27 13,4-18,7 16,4-20,9 17-19

BN4 BN5 BN6 BN7 BN8 BN9 BN10 BN11 BN12 BN13 BN14 BN15 BN16 BN17 BN18 BN19 BN20 BN21 BN22 BN23 BN24 BN25 BN26 BN27 BN28 BN29 BN30 BN31 BN32 BN33 BN34

9-28,5 7-32,5 10-31,4

6,7-26

Min- Max

17±5,2

15±6,6

±SD

16,8±4, 5 16,6

16,7±5, 7 16,0

15,5

5,8- 30,7 16,7±6, 1 16,2

14,5

13,3- 18,7

13,4- 19,0

14,0- 19,8

12,5- 20,2

8,8- 20,8

Median Khoảng tứ vị (25%- 75%)

Bảng 3.16. Sự thay đổi PesENDex

±SD Median

To (n=32)

T1 (n=33)

T2 (n=28)

T3 (n=14)

T4 (n=9)

Min- Max

8-13,6

BN1 BN2 BN3 BN4 BN5 BN6

12,0 12,0 19,8 14,8 9,4

13,6 11,5 17,0 15,7 11,4 9,0

8,0 12,4 16,0 6,5 13,0

17,8 10,5

11,6

10,8±4 11,5-17,8 13,1±2,7 13,9±3,1 10,5-17 6,5-19,8 14±6,8 11,4-14,8 13,1±1,7 9,2±0,3

10,8 12 14 15,7 13 9,2

Khoảng tứ vị (25%- 75%) 8-13,6 11,6-15,1 10,9-16,8 6,5-19,8 11,4-14,8 9-9,4

BN7

-2,9

15,3

13,6

8,7±10,1

13,6

(-2,9)-15,3

9-9,4 (-2,9)- 15,3 9,3-10 14,6-17 6,3-17 9-10,4 9,3-11 8-11,2

BN8 BN9 BN10 BN11 BN12 BN13 BN14 BN15 BN16 BN17 BN18

9,3 15,0 10,6 9,0 9,3 8,0 14,8 12,0 11,0 16,0

10,0 14,6 17,0 10,4 11,0 9,0 23,7 5,9 9,3 13,8 20,0

17,0 6,3 10,0 11,2 21,0 7,3 9,0 12,6 23,5

17,0 12,8 10,4 21,4 1,7 9,0

10,6 6,2… 8,2

9,7 16 10,6 9,7 10,2 9 21,2 6,1 9,0 12,6 20

9,3-10 14,7-17 8,5-14,9 9-10,4 9,5-10,9 8-11,2 16,4-23,1 5,1-8,2 8,6-10,7 11-13,8 16-23,5

BN19

12,4

-1,8

5,3±10

5,3

(-1,8)-12,4

9,7±0,5 15,9±1,3 11,5±3,9 9,7±1 10,2±0,7 9,4±1,6 14,8-23,7 20,2±3,8 6,7±3,1 1,7-12,3 9,5±1,5 8,2-12 12,5±1,4 11-13,8 16-23,5 19,8±3,8 (-1,8)- 12,4

8,5-13

BN20 BN21 BN22 BN23 BN24 BN25 BN26 BN27 BN28 BN29 BN30 BN31 BN32 BN33 BN34

14,0 10,8 16,0 13,0 9,3 14,4 13,0 16,0 15,0 12,0 7,0 12,0 16,2 13,0 15,0

15,5 13,0 15,4 16,0 6,4 14,3 8,8 11,5 12,4 7,2 13,7 13,0 14,3 16,0

14,0 14,0 16,7 11,0 14,5 8,5 18,2 13,8 9,6 13,4 16,0 14,6

10,2 18,4 19,0 9,8 16,6 15,0 1,7-21,4

18,4… 21,3… 4,8 15,5 14,2… 4,8-21,3

10,2-15,5 13,4±2,3 11,9±1,6 10,8-13 16,3±1,8 14-18,4 17±2,9 13-21,3 8,2±2,6 4,6-11 14,3-14,5 14,4±0,1 10,1±2,5 15,5-18,2 16,6±1,2 11,5-15 13,4±1,8 9,6-12,4 11,3±1,5 7,1±0,14 13±0,9 15,1±1,8 14,9±1,8 15,5±0,7

7-7,2 12-13,7 13-16,2 13-18,2 15-16

14 11,9 15,7 16,4 9,3 14,4 8,8 16,3 13,8 12 7,1 13,4 16 14,5 15,5

11,1-15,1 10,8-13 15,1-18,4 15-19,6 5,5-10,4 14,3-14,5 8,5-13 15,6-17,8 11,5-15 9,6-12,4 7-7,2 12-13,7 13-16,2 13,9-15,8 15-16

Min-Max (-2,9)-19,8 (-1,8)-23,7 6,3-23,5

12,2±4,0

12,5±4,6

13,0±4,2

13,5±5,3

12,3±5,5

12,2

13,0

13,4

13,9

11,6

9,7-15

9,7-15,5

9,6-16,0

10,1-18

7,2-17

±SD Median Khoảng tứ vị (25%- 75%)

Nhận xét bảng 3.15 và 3.16:

- Có sự thay đổi rất lớn PesENDin và PesENDex giữa các thời điểm đo

khác nhau trên cùng một bệnh nhân và giữa các bệnh nhân với nhau.

- Giá trị trung bình của PesENDin và PesENDex tương đối cao, chung

cho các thời điểm lần lượt là 16,7 ± 5,4 cmH2O và 12,7 ± 4,5 cmH2O. 3.2.2. Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi 3.2.2.1. Mối tương quan giữa PesENDin, PesENDex với BMI

Hình 3.1. Tương quan giữa PesENDin và BMI Hình 3.2. Tương quan giữa PesENDex và BMI

PesENDin, PesENDex không tương quan tuyến tính với BMI của bệnh nhân tại thời điểm nền với hệ số tương quan lần lượt là r = 0,227; p = 0,220; n = 31 (hình 3.1) và r = -0,194; p = 0,296; n = 31 (hình 3.2).

3.2.2.2. Mối tương quan giữa PesENDex với Ccw

Hình 3.3. Tương quan giữa PesENDex và Ccw

PesENDex không tương quan với Ccw tại thời điểm nền (r = 0,13;

p = 0,509; n = 28). (hình 3.3). 3.2.2.3. Mối tương quan giữa PesENDex với PEEP

PesENDexTo không tương quan với PEEP tại thời điểm nền (r = -0,01;

p = 0,958; n = 32). (hình 3.4). 3.2.2.4. Mối tương quan giữa PesENDin với Ppeak

Hình 3.4. Tương quan giữa PesENDex và PEEP Hình 3.5. Tương quan giữa PesENDin và Ppeak

PesENDin tương quan tuyến tính có ý nghĩa với Ppeak tại thời điểm nền (r = 0,601; p < 0,001; n = 32). (hình 3.5). PesENDin = 4,022 + 0,415 × Ppeak.

3.2.2.5. Mối tương quan giữa PtpPEEP với PEEP

PtpPEEP tương quan tuyến tính có ý nghĩa với PEEP tại thời điểm nền

(r = 0,655; p < 0,001; n = 32). (hình 3.6). PtpPEEP = -13 + 1,08 × PEEP. 3.2.2.6. Mối tương quan giữa Ptpplat với Vte/kg

Hình 3.6. Tương quan giữa PtpPEEP với PEEP

Hình 3.7. Tương quan giữa Ptpplat và Vte/kg

Ptpplat không tương quan tuyến tính với Vte/kg cân nặng lý tưởng (ml/kg) tại thời điểm nền với (r = 0,088; p = 0,64; n = 30). Ptp không thể tiên đoán được từ Vte. (hình 3.7). 3.3. HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁP

THÔNG KHÍ CƠ HỌC EPVENT2 SO VỚI ARDSnet.

3.3.1. Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu

3.3.1.1. Mức FiO2 sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet

Bảng 3.17. Mức FiO2 sử dụng của hai nhóm

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p điểm

Min-Max

±SD ±SD

0,4-1 0,78±0,18 (n=32) 0,4-1 0,74±0,16 (n=34) >0,05 To

0,5-1 0,7±0,15 (n=31) 0,5-1 0,77±0,15 (n=34) >0,05 T1

0,4-1 0,65±0,2 (n=29) 0,5-1 0,74±0,14(n=21) >0,05 T2

0,4-0,9 0,57±0,16 (n=16) 0,3-1 0,68±0,2 (n=15) >0,05 T3

0,4-1 0,62±0,22 (n=12) 0,4-1 0,67±0,19 (n=10) >0,05 T4

p1-0 <0,05 p1-0 >0,05

p2-0 <0,01 p2-0 >0,05 p p3-0 <0,01 p3-0 >0,05

p4-0 <0,05 p4-0 >0,05

Nhận xét:

- Không có sự khác biệt về mức FiO2 sử dụng giữa hai nhóm EPVent2

và ARDSnet ở các thời điểm từ To đến T4 với p > 0,05.

- FiO2 sử dụng giảm đi có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ở các thời điểm

T1, T2, T3, T4 khi so với thời điểm nền To ở nhóm EPVent2.

- Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê về mức FiO2 sử dụng giữa các

thời điểm T1, T2, T3 và T4 so với mức FiO2 sử dụng ở thời điểm nền To ở

nhóm bệnh nhân ARDSnet.

3.3.1.2. Thay đổi PaO2 (mmHg)

Bảng 3.18. Sự thay đổi PaO2 của hai nhóm

Nhóm EPVent2

Nhóm ARDSnet

Thời

p

Min-Max

điểm

±SD

39-132

73,5±17 (n=33)

40-107

70,8±16,4 (n=34)

>0,05

54-354

122±63 (n=32)

46,5-123

77,5±21,7 (n=34)

<0,01

55-288,7

129±59 (n=30)

36,4-200

88±37 (n=21)

<0,01

77-315

120±58 (n=17)

38-133

89±23 (n=14)

>0,05

51,5-136

92,4±28 (n=13)

51,5-97

77±17 (n=10)

>0,05

p1-0 <0,01 p2-0 <0,01 p3-0 <0,01 p4-0 <0,05 p1-0 >0,05 p2-0 >0,05 p3-0 >0,05 p3-0 >0,05

Nhận xét:

- Tại thời điểm To không có sự khác biệt về PaO2 giữa hai nhóm

EPVent2 và ARDSnet, (p > 0,05).

- PaO2 tại thời điểm ngày thứ nhất T1 và ngày thứ hai T2 của nhóm EPVent2 cao hơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) so với nhóm ARDSnet. Sự chênh lệch PaO2 giữa nhóm EPVent2 và nhóm ARDSnet tại thời điểm T1 là 44,5 mmHg; tại thời điểm T2 là 41 mmHg.

- Có sự tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê giữa PaO2 ở các thời điểm T1, T2,

T3, so với thời điểm nền To ở nhóm EPVent2. Mức khác biệt về giá trị

trung bình PaO2 tại thời điểm T1, T2, T3, T4 so với To lần lượt là 48,1

mmHg; 57,3 mmHg; 49,5 mmHg và 21,7 mmHg. Các sự khác biệt này

đều có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 và 0,05.

- Có sự thay đổi nhỏ PaO2 ở các thời điểm T1, T2, T3, so với thời điểm nền To ở nhóm ARDSnet, sự thay đổi này không có ý nghĩa thống kê.

3.3.1.3. Sự thay đổi PaO2/FiO2

Bảng 3.19. Sự thay đổi PaO2/FiO2 của hai nhóm EPVent2 và ARDSnet

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p điểm

Min-Max

±SD

To 56-153 100±26 (n=32) 54-199 101±34 (n=34) >0,05

T1 54-504 186±103 (n=32) 46,5-205 111±46 (n=34) 0,000

T2 55-516 214± 103 (n=30) 45-285 125±53 (n=21) 0,000

T3 113-525 221±102 (n=17) 95,4-402 161±82 (n=15) >0,05

T4 64-340 177±85 (n=13) 54-194 123±46 (n=10) >0,05

p1-0 <0,01 p2-0 <0,01 p3-0 <0,01 p4-0 <0,01 p1-0 >0,05 p2-0 >0,05 p3-0 <0,05 p4-0 >0,05

Nhận xét:

- Tại thời điểm To không có sự khác biệt về tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa hai

nhóm EPVent2 và ARDSnet, (p > 0,05).

- PaO2/FiO2 tại thời điểm ngày thứ nhất T1 và ngày thứ hai T2 của nhóm

EPVent2 cao hơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) so với nhóm ARDSnet.

Sự chênh lệch PaO2/FiO2 giữa nhóm EPVent2 và nhóm ARDSnet tại thời

điểm T1 là 75; tại thời điểm T2 là 89.

- Có sự tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) giữa PaO2/FiO2 ở các

thời điểm T1, T2, T3, T4 so với thời điểm nền To ở nhóm EPVent2, sự

tăng lần lượt là 86,8; 115; 124,4; 81,8 mmHg.

- Không có sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T4 so

với thời điểm nền To ở nhóm ARDSnet.

- Không có sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T4 so

với thời điểm nền To ở nhóm ARDSnet nhưng có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p < 0,05) tỉ lệ PaO2/FiO2 ở thời T3 so với To.

Bảng 3.20. Sự thay đổi PaO2/FiO2 ở những bệnh nhân tử vong của hai

nhóm EPVent2 và ARDSnet

Nhóm EPVent2 (n=18) Nhóm ARDSnet (n=24) Thời p điểm

Min-Max

±SD

To 56-132 89±20,6 (n=18) 57-199 99±36,5 (n=24) >0,05

T1 54-262 139±62,6 (n=18) 46,5-167 96±37 (n=24) <0,05

T2 55-337 175±86,6 (n=16) 45-177 110,5±36 (n=15) <0,05

T3 113-217 157±38 (n=9) 95,4-402 159±96 (n=9) >0,05

p1-0 <0,01 p2-0 <0,01 p1-0 >0,05 p2-0 >0,05 p

p3-0 <0,01 p3-0 >0,05

Nhận xét:

- Trong vòng 28 ngày đầu của nghiên cứu nhóm EPVent2 tử vong 18

bệnh nhân (60%), nhóm ARDSnet tử vong 24 bệnh nhân (82,8%).

- Tại thời điểm To không có sự khác biệt về tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa hai nhóm

nghiên cứu EPVent2 và ARDSnet nhưng ở thời điểm ngày thứ nhất (T1)

và ngày thứ hai (T2) sự khác biệt là có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) nhóm

EPVent2 cao hơn so với ARDSnet.

- Có sự khác biệt PaO2/FiO2 khi so sánh cặp giữa thời điểm T1, T2 và T3 so với thời điểm nền To ở những bệnh nhân tử vong trong cùng nhóm EPVent2, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Sự khác biệt nhiều nhất ở thời điểm T2 với sự chênh lệch giá trị trung bình tỉ lệ PaO2/FiO2 là 88,8.

- Không có sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T3 so

với thời điểm nền To trong nhóm ARDSnet.

292±115

300

256±120 P1-0 <0,01

P3-0 <0,01

250

262±113 P2-0 <0,01

200

113±28

150

100

PaO2/FiO2 350

Thời điểm

Biểu đồ 3.4. Sự thay đổi PaO2/FiO2 ở những bệnh nhân vẫn sống sau ngày

thứ 28 trong nhóm EPVent2.

Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 của tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T3 ở 12 bệnh nhân vẫn sống sau ngày thứ 28 của nghiên cứu trong nhóm EPVent2 khi so sánh cặp với thời điểm nền To. Sự khác biệt nhiều nhất ở thời điểm T3 với sự khác biệt giá trị trung bình tỉ lệ PaO2/FiO2 là 189.

3.3.2. Ảnh hưởng lên một số chỉ số khí máu khác 3.3.2.1. Thay đổi PaCO2 (mmHg)

Bảng 3.21. Thay đổi PaCO2

Nhóm EPVent2

Nhóm ARDSnet

p

Thời điểm

Min-Max

±SD

27,6-95

44,6±13,6 (n=32)

23-81,5

39±11,4 (n=34)

>0,05

31-90

49±14,7 (n=31)

47,4±14,6 (n=34)

>0,05

29-78

31-72

45,5±11,5 (n=29)

47,3±13 (n=21)

>0,05

24-83

28-63,4

42,2±11,7 (n=16)

44,4±10,2 (n=15)

>0,05

33-70

30-66

48,3±13 (n=12)

41,6±10,2 (n=10)

>0,05

31-58

Nhận xét: Không có sự khác biệt về PaCO2 giữa 2 nhóm tại các thời điểm

nghiên cứu mặc dù nhóm EPVent2 có vẻ có PaCO2 cao hơn nhưng sự cao hơn

này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.3.2.2. Thay đổi pH máu

Bảng 3.22. Thay đổi pH máu

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p điểm

Min-Max

±SD ±SD

To 7,15-7,48 7,36±0,09 (n=32) 7,13-7,49 7,38±0,084 (n=34) >0,05

T1 7,02-7,5 7,33±0,126 (n=31) 7,0-7,5 7,31±0,11 (n=34) >0,05

T2 7,07-7,53 7,355±0,112 (n=29) 7,08-7,55 7,32±0,113 (n=21) >0,05

T3 7,21-7,53 7,4±0,095 (n=16) 6,9-7,52 7,31±0,179 (n=15) >0,05

T4 7,16-7,49 7,35±0,103 (n=12) 7,27-7,55 7,416±0,09 (n=10) >0,05

Nhận xét: Không có sự khác biệt pH máu động mạch giữa hai nhóm EPVent2

và ARDSnet ở các thời điểm từ To đến T4 với p > 0,05.

3.4. THAY ĐỔI CƠ HỌC PHỔI VÀ CÁC THÔNG SỐ HÔ HẤP 3.4.1. Thay đổi áp lực xuyên phổi (Ptp)

Bảng 3.23. Sự thay đổi PtpPEEP

To T1 T2 T3 T4 Thời điểm (n=32) (n=34) (n=28) (n=14) (n=9)

Min- Max

(-11)-17 0-7 (-4)-7 0-4 0-5

PtpPEEP

-0,66±5,1 3,4±1,7 2,4±2,5 2,4±1,5 1,8±1,6

±SD

(cmH2O)

p p1-0 <0,01 p2-0 <0,01

Nhận xét: PtpPEEP có sự thay đổi và khác biệt giữa các thời điểm, đặc biệt giữa thời điểm nền và các ngày tiếp sau đó.

1.20%

100%

0.97%

1.00%

0.86%

0.80%

0.53%

0.60%

0.41%

0.40%

0.20%

0.11%

0.03%

0.04%

0.03%

0.00%

0.00

0.00%

< 0 cm H2O

0-6 cm H2O

6<-≤10 cm H2O

>10 cm H2O

Phần trăm

PtpPEEP

Biểu đồ 3.5. Tần suất các giá trị PtpPEEP qua các thời điểm

Nhận xét:

- Tại thời điểm nền trước can thiệp To có 17/32 (53%) bệnh nhân có

giá trị PtpPEEP < 0 (giá trị âm).

095%

100%

094%

93%

093%

89%

090%

080%

070%

060%

050%

040%

030%

020%

11%

007%

006%

010%

003%

000%

1-25 cm H2O

>25 cm H2O

- Các thời điểm còn lại (từ T1 đến T4) sau khi mà bệnh nhân đã được thở máy theo EPVent2 thì đa số các bệnh nhân đều có PtpPEEP trong giới hạn 0-6 cm H2O (đúng theo phác đồ của EPVent2).

Biểu đồ 3.6. Tần suất bệnh nhân theo phân nhóm Ptpplat

Nhận xét:

- Tại thời điểm nền To chỉ có 1 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25

cmH20 chiếm tỉ lệ 1/30 = 3,3%.

- Tại thời điểm T1 có 2 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cmH20

chiếm tỉ lệ 2/33 = 6,0%.

- Tại thời điểm T2 có 2 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cmH20

chiếm tỉ lệ 2/28 = 7,1%.

- Tại thời điểm T3 có 2 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cm 20

chiếm tỉ lệ 1/15 = 6,7%.

- Tại thời điểm T4 có 2 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cmH20

chiếm tỉ lệ 1/9 = 11,1%. 3.4.2. Mức PEEP sử dụng

Bảng 3.24. PEEP (cmH2O) sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet.

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p

Min-Max

điểm

±SD

To 5-20 11,2±3,3 (n=34) 5-18 10±3,3 (n=34) >0,05

T1 10-22 15,6±3,1 (n=34) 5-20 13,2±3,2 (n=33) <0,01

T2 7-24 14±4,1 (n=28) 5-20 12,2±3,3 (n=24) >0,05

T3 8-24 14,3±4,5 (n=15) 5-20 12,1±4 (n=13) >0,05

p1-0 <0,01 p2-0 <0,01 p3-0 <0,05 p1-0 <0,01 p2-0 <0,01 p3-0 <0,05

Nhận xét:

- Trong nhóm EPVent2 có 3 bệnh nhân có mức PEEP sử dụng giảm đi

so với thời điểm nền.

- Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) về mức PEEP sử dụng giữa hai nhóm nghiên cứu ở thời điểm T1 (PEEP sử dụng tại thời điểm ngày thứ nhất trong nhóm EPVent2 cao hơn so với nhóm ARDSnet), các thời điểm còn lại mức PEEP sử dụng trong nhóm EPVent2 có xu thế cao hơn so với nhóm ARDSnet nhưng sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê.

- Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) giữa mức PEEP được sử dụng tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với PEEP được sử dụng tại thời điểm nền To ở nhóm EPVent2.

- Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) giữa mức PEEP được sử dụng tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với PEEP được sử dụng tại thời điểm nền To ở nhóm ARDSnet. 3.4.3. Thay đổi áp lực đường thở

Bảng 3.25. Thay đổi Ppeak (cmH2O)

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p điểm

Min-Max

±SD ±SD

21-46 31±6,5 (n=32) 19-48 30±6,8 (n=28) >0,05 To

26-48 36,5±5,8 (n=34) 16-60 36±9,1 (n=29) >0,05 T1

22-47 34,7±7,1 (n=28) 23-45 33±6,3 (n=23) >0,05 T2

26-46 35,2±5,7 (n=15) 18-43 31,4±7,4 (n=10) >0,05 T3

Nhận xét: Giá trị trung bình Ppeak khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa

hai nhóm EPVent2 và ARDSnet khi so sánh trong cùng một ngày, p > 0,05.

Bảng 3.26. Thay đổi Pmean (cmH2O)

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p điểm

Min-Max

±SD ±SD

9-28 17±4 (n=32) 10-26 17,3±4,5 (n=28) >0,05 To

16-28 22,4±2,8 (n=34) 10-28 20,6±4,7 (n=29) >0,05 T1

12-27 21±4,3 (n=28) 12-28 19,6±3,5 (n=23) >0,05 T2

15-27 21,1±4,2 (n=15) 13-26 19,4±4,1 (n=10) >0,05 T3

Nhận xét: Không có sự khác biệt Pmean giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet

tại các thời điểm nghiên cứu với p > 0,05.

Bảng 3.27. Thay đổi Pplat (cmH2O)

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p

Min-Max

điểm ±SD ±SD

To 15-41 27,4±6,2 (n=32) 17-40 25,1±6,4 (n=27) >0,05

T1 24-47 33,3±5,5 (n=34) 13-51 31,4±8,3 (n=30) >0,05

T2 16-42 31±6,8 (n=28) 16-40 27,9±6,4 (n=22) >0,05

T3 25-41 31,5±5,1 (n=15) 16-36 26,8±5,3 (n=10) <0,05

Nhận xét: Pplat có xu thế cao hơn trong nhóm EPVent2 so với nhóm ARDSnet

nhưng sự cao hơn này không có ý nghĩa thống kê ở các thời điểm To, T1, T2 (p

> 0,05), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05 ở thời điểm T3.

15-30 cmH2O

30<-40 cmH2O

22 (68,8%)

40-47 cmH2O

17 (50%)

14 (50,0%)

13 (38,2%)

12 (42,9%)

9 (28,1%)

8 (53,3%)

5 (55,6%)

6 (40%)

4 (11,8%)

4 (44,4%)

2 (7,1%)

1 (3,1%)

1 (6,7%)

To (n=32)

T1 (n=34)

T2 (n=28)

T3 (n=15)

T4 (n=9)

Số bệnh nhân

Thời điểm

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân theo các phân nhóm Pplat (cmH2O) của nhánh

EPVent2.

Nhận xét: Có một số bệnh nhân có Pplat > 30 cmH2O

3.4.4. Thay đổi thể tích khí thở ra (Vte) và Vte/kg lý tưởng (Vtekg) Bảng 3.28. So sánh Vte (ml) giữa hai nhóm. Nhóm ARDSnet

Nhóm EPVent2

p

Thời điểm

±SD

>0,05

401±67 (n=33)

418,5±49 (n=34)

>0,05

400±59 (n=33)

396±57 (n=34)

>0,05

408,5±63 (n=27)

392±41 (n=25)

>0,05

427±68 (n=14)

401±57 (n=13)

Nhận xét: Không có sự khác biệt về Vte giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm được so sánh là To, T1, T2, T3 (p > 0,05).

Bảng 3.29. So sánh Vtekg (ml/kg lý tưởng) giữa hai nhóm nghiên cứu.

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet p Thời điểm ±SD ±SD

>0,05 7,3±1,2 (n=33) 7,7±1,4 (n=34) To

>0,05 >0,05 7,2±0,8 (n=33) 7,4±0,8 (n=26) 7,2±0,7 (n=34) 7,3±0,8 (n=25) T1 T2

>0,05 7,9±1,0 (n=14) 7,4±0,8 (n=14) T3

Nhận xét: Không có sự khác biệt về Vtekg giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm được so sánh là To, T1, T2, T3 (p > 0,05). Bảng 3.30. Tỷ lệ bệnh nhân theo phân nhóm Vtekg của nhómEPvent2 và ARDSnet.

Vtekg

T3 Nhóm EPVent2 (n=33) Nhóm ARDSnet (n=34) Nhóm EPVent2 (n=33) Nhóm ARDSnet (n=34) Nhóm EPVent2 (n=26) Nhóm ARDSnet (n=25) Nhóm EPVent2 (n=14) Nhóm ARDSnet (n=14) 4-8 (ml/kg) n (%) 28 (84,8%) 27 (79,4%) 33 (100%) 33 (97,1%) 25 (96,2%) 23 (92%) 11 (78,6%) 12 (85,7%) >8 (ml/kg) n (%) 5 (15,2%) 7 (20,6%) 0 1 (2,9%) 1 (3,8%) 2 (8%) 3 (21,4%) 2 (14,3%)

Nhận xét: Phần lớn bệnh nhân trong cả hai nhóm EPVent2 và ARDSnet đều có Vtekg trong khoảng 4 - 8 ml/kg cân nặng lý tưởng ở các thời điểm từ To - T3.

3.4.5. Thay đổi độ giãn nở tĩnh của phổi (Compliancestatic)/Thay đổi CRS

(ml/ cmH2O)

Bảng 3.31. Sự thay đổi CRS (ml/cmH2O)

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p điểm Min-Max Min-Max ±SD ±SD

To 12-54 24±9 (n=32) 10-54 26±9 (n=26) >0,05

T1 12-57 23±9 (n=33) 10-40 22±8 (n=30) >0,05

T2 12-45 24±9 (n=28) 10-51 27±11 (n=22) >0,05

T3 15-35 24±6 (n=15) 16-48 27±10 (n=11) >0,05

Nhận xét: Không có sự khác biệt về CRS theo thời gian giữa hai nhóm

EPVent2 và ARDSnet (p > 0,05).

3.4.6. Tần số thở cài đặt

Bảng 3.32. So sánh tần số thở cài đặt (f) giữa hai nhóm nghiên cứu qua các ngày

Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet Thời p điểm Min-Max Min-Max ±SD ±SD

To 14-35 24±6,2 (n=33) 16-42 25±6,1 (n=34) >0,05

T1 18-35 28,4±5,4 (n=33) 20-40 29±4,9 (n=34) >0,05

T2 18-35 28,6±5,5 (n=27) 20-35 29,2±3,7 (n=25) >0,05

T3 18-34 28,2±4,9 (n=14) 20-35 28,1±4,3 (n=12) >0,05

Nhận xét: Không có sự khác biệt về tần số thở cài đặt giữa hai nhóm ở các

thời điểm To, T1, T2 và T3 (p > 0,05).

3.5. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 3.5.1. Tỉ lệ tử vong Bảng 3.33. So sánh tỉ lệ tử vong ở ngày thứ 28 giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet

Nhóm Sống, n (%) 0,054 5 (17,2) 24 (82,8)

Chung Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet 12 (40) 17 (28,8) 18 (60) Tử vong, n (%) 42 (71,2) Nhận xét: Không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong giữa hai nhóm p = 0,054 > 0,05. 3.5.2. Thời điểm tử vong

55,6% (10)

60%

50%

45,8% (11)

44,4% (8)

41,7% (10)

40%

30%

20%

12,5% (3)

10%

Ngày thứ 1

Ngày thứ 2-3

Ngày thứ 4-28

Phần trăm

EPVent2 (n=18)

ARDSnet (n=23)

Thời điểm

Biểu đồ 3.8. Thời điểm tử vong của hai nhóm trong vòng 28 ngày đầu tính từ khi bắt đầu đưa vào nghiên cứu

Nhận xét:

- Trong vòng 28 ngày đầu của nghiên cứu nhóm EPVent2 tử vong 18 bệnh nhân (60%), nhóm ARDSnet tử vong 24 bệnh nhân (82,8%), nhóm ARDSnet có 1 bệnh nhân không xác định được thời điểm tử vong.

- Bệnh nhân tử vong rải rác trong các ngày của 28 ngày đầu tiên của nghiên cứu nhưng đa số tử vong tại thời điểm ngày thứ 2 và thứ 3 của nghiên cứu: Nhóm EPVent2 tử vong 8 bệnh nhân chiếm 44,4%; nhóm ARDSnet chết 10 bệnh nhân chiếm 41,7%.

- Nhóm ARDSnet có 3 bệnh nhân tử vong (12,5%) ngay tại thời điểm

ngày đầu tiên của nghiên cứu.

3.5.3. Nguyên nhân tử vong

Phần trăm

90%

EPVent2 (n=18)

77,8% (14)

75% (18)

80%

ARDSnet (n=24)

70%

60%

50%

40%

30%

16,7% (4)

20%

11,1% (11)

11% (11)

10%

4,2% (1)

Không rõ ***

Sốc nhiễm khuẩn

Sốc khác *

Nguyên nhân

Suy HH đơn thuần **

Biểu đồ 3.9. Nguyên nhân tử vong trong 28 ngày đầu của hai nhóm.

* Bao gồm sốc do biến chứng của cúm nặng, thủy đậu, mất máu nhiều

** Bệnh nhân tử vong trong bệnh cảnh oxy máu giảm nặng mà không có suy tuần

hoàn trước khi tử vong.

*** Do thiếu dữ liệu nên chưa xác định được nguyên nhân tử vong của bệnh nhân.

Chú thích:

Nhận xét:

- Sốc nhiễm khuẩn suy đa phủ tạng là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong

ở cả hai nhóm trong nghiên cứu của chúng tôi, chiếm 76,2% khi tính

chung cho cả hai nhóm; chiếm 77,8% ở nhóm EPVent2; chiếm 75,0%

ở nhóm ARDSnet. Riêng nhóm ARDSnet có 4 bệnh nhân (chiếm

16,7%) tử vong do suy hô hấp đơn thuần (không có suy tuần hoàn trước

khi tử vong) còn ở nhóm EPVent2 thì không có.

3.5.4. Thời gian thở máy (ngày)

Bảng 3.34. Số ngày thở máy sau can thiệp ở những bệnh nhân sống của

hai nhóm

Nhóm EPVent2 (n=11)

Nhóm ARDSnet (n=3)

Đặc điểm

Min-Max

±SD

Số ngày thở máy

3-10

5,6±2,1

6-9

7,3±1,5

Nhận xét:

- Thời gian thở máy ở những bệnh nhân sống trong nhóm EPVent2 có vẻ

thấp hơn nhóm ARDSnet nhưng vì cỡ mẫu quá nhỏ nên chúng tôi chưa

đánh giá được sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê hay không.

3.6. MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG

PHÁP THÔNG KHÍ CƠ HỌC EPVent2

3.6.1. Các tác dụng không mong muốn liên quan tới đặt ống thông thực

quản vào thực quản

Cả 34 bệnh nhân ARDS được đặt ống thông thực quản có bóng vào

thực quản để đo áp lực thực quản theo qui trình chuẩn chúng tôi không ghi

nhận bất kỳ một tai biến trực tiếp đáng kể nào xẩy ra chỉ trừ có một số trường

hợp chảy máu mũi nhẹ.

3.6.2. Chấn thương áp lực

Không ghi nhận chấn thương áp lực trực tiếp nào.

3.6.3. Ảnh hưởng đến huyết áp, nhịp tim.

Bảng 3.35. Thay đổi HATB và nhịp tim trước và sau chỉnh PEEP (từ ngay

trước can thiệp EPVent2 sang ngay sau EPVent2 của ngày can thiệp thứ

nhất) trong nhóm EPVent2

Ngay trước Ngay sau Thông số p EPVent2 EPVent2

HATB (mmHg) 81,6±20,2 78,2±15,6 >0,05

Nhịp tim (lần/phút) 116,8±23,0 113,4±22,6 >0,05

Nhận xét: Không có sự thay đổi về huyết áp và nhịp tim ngay trước và ngay

sau can thiệp EPVent2.

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

4.1.1. Đặc điểm về tuổi

Bảng 3.1 cho thấy tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là

63,3 ± 18,5 và không có sự khác biệt về độ tuổi trung bình giữa hai nhóm

nghiên cứu (59,4 ± 19,6 ở nhóm EPVent2 và 67,3 ± 16,6 ở nhóm

ARDSnet, p > 0,05). Tuổi cao nhất là 93 và thấp nhất là 16.

Khi so sánh về độ tuổi trung bình với một số tác giả trong nước chúng

tôi nhận thấy độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn hẳn

(xem bảng 4.1).

Cũng so sánh về độ tuổi trung bình với các nghiên cứu của các tác giả

nước ngoài thì độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cũng cao hơn

(xem bảng 4.1), chỉ riêng trong nghiên cứu của Guérin tuổi trung bình của

bệnh nhân ARDS là 66 tuổi, lớn hơn chúng tôi.

Đặc biệt, khi phân tích về nhóm bệnh nhân già, trong nghiên cứu của

chúng tôi số bệnh nhân già > 60 tuổi chiếm tỉ lệ quá nửa là 63,2% (biểu đồ

3.1). Nhóm bệnh nhân rất già (trên 80 tuổi) chiếm tỉ lệ khá cao là 17,6% (biểu

đồ 3.1). Khi so sánh với các nghiên cứu khác như: của Phạm Văn Đông,

nhóm bệnh nhân trên 60 tuổi chỉ chiếm 10,8% [7]. Của Đỗ Minh Dương,

nhóm bệnh nhân trên 60 tuổi là 28,5% và trên 70 tuổi chỉ có 9,5% [5]. Của Lê

Đức Nhân nhóm bệnh nhân > 60 tuổi chỉ chiếm gần 30% và trên 70 tuổi là

23% [15]. Như vậy, tỉ lệ bệnh nhân già trong nghiên cứu của chúng tôi cao

hơn hẳn. Các bệnh nhân già thường gắn với đa bệnh lý nền và tình trạng dễ bị

tổn thương, tỉ lệ tử vong cao hơn. Theo Gong (2006) [71] tỉ lệ tử vong ARDS

tăng lên 1,96 lần cho mỗi 10 tuổi tăng.

Bảng 4.1. Tuổi trung bình trong một số nghiên cứu.

Nghiên cứu Tuổi trung bình (năm)

Phạm Văn Đông [7] 39,78 ± 15,14

Đỗ Minh Dương [5] 46,7 ± 17,4

Dương Đức Mạnh [14] 56 ± 15,75

Lê Đức Nhân [15] 49,4 ± 20,4

Trần Thị Oanh [16] 40,4  18,6

Beitler [31] 57,8

Chen [51] 56

Chiumello [56] 60,3 ± 16,4

Guérin [78] 66

Loring [100] 52 ± 20

Rodriguez [124] 50 ± 19

Talmor [139] 52,8 ± 19,6

Talmor [140] 54 ± 16

Chúng tôi 63,3 ± 18,5

4.1.2. Đặc điểm về giới

Bảng 3.2 cho thấy tỉ lệ bệnh nhân nam trong nhóm tổng thể chung là

58,8%. Với số liệu này thì có vẻ nam giới chiếm tỉ lệ nhỉnh hơn nữ giới trong

nghiên cứu của chúng tôi, khi so sánh với các nghiên cứu khác chúng tôi cũng

thấy điều tương tự (bảng 4.2).

Bảng 4.2. Tỉ lệ nam giới trong một số nghiên cứu.

Nghiên cứu Tỉ lệ nam (%)

Phạm Văn Đông [7] 68,3

Đỗ Minh Dương [5] 76,2

Dương Đức Mạnh [14] 59

Lê Đức Nhân [15] 56,9

Beitler [31] 54

Chen [51] 78,7

Chiumollo [56] 68

Guérin [78] 74

Loring [100] 60

Talmor [139] 59

Talmor [140] 63

The ALIVE [38] 64

The ARDSnet [143] 55

Chúng tôi 58,8

Cũng theo bảng 3.2 tỉ lệ nam trong nhóm EPVent2 chiếm 50% và

nhóm ARDSnet là 67,7%. Tỉ lệ nam giới trong nhóm ARDSnet có vẻ lớn hơn

nhóm EPVent2, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê

(p>0,05).

4.1.3. Đặc điểm về BMI (BMI=thể trọng (kg)/(chiều cao)2 (m2)

Theo bảng 3.1 giá trị BMI trung bình là 21,9 ± 2,4 nằm trong dải BMI

bình thường là 20 - 25 theo phân loại tình trạng dinh dưỡng dựa vào chỉ số

khối cơ thể BMI [18]. Không có sự khác biệt về BMI trung bình giữa hai

nhóm nghiên cứu EPVent2 và ARDSnet (p > 0,05).

Theo biểu đồ 3.2 thì trong nghiên cứu của chúng tôi không gặp bệnh

nhân béo phì, chủ yếu gặp bệnh nhân trong nhóm BMI bình thường (BMI =

20-25) chiếm tỉ lệ là 79,1% và nhóm bệnh nhân suy dinh dưỡng (có BMI <

18) chỉ gặp 3,0%. Không có sự khác biệt nhiều trong các nhóm BMI giữa hai

nhóm nghiên cứu. Như vậy, đa số bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi

có tình trạng dinh dưỡng bình thường tại thời điểm được đưa vào nghiên cứu.

BMI của các bệnh nhân trong nghiên cứu của Chen [51], Chiumello

[56]; Guérin [78] và Talmor [140] lần lượt là 29 ± 7; 26,8 ± 5,2; 26 và 31 ± 10 kg/m2. Có vẻ các bệnh nhân ARDS của Chen, Chiumello và Talmor béo

hơn các bệnh nhân của chúng tôi.

Trong nghiên cứu của Chiumello và cộng sự [54] không có sự khác biệt

về độ chui giãn (elastance) thành ngực và khả năng huy động phổi giữa bệnh

nhân béo phì, thừa cân và cân nặng bình thường bị ARDS.

4.1.4. Đặc điểm bệnh mạn tính

Theo bảng 3.3 Tăng huyết áp là bệnh mạn tính chiếm tỉ lệ cao nhất là

33,8% trong tổng chung (ở nhóm EPVent2 là 35,3%; nhóm ARDSnet là

32,4%), kế tiếp đến là bệnh lí đái tháo đường tuýp 2 (tỉ lệ chung là 29,4%;

nhóm EPVent2 là 35,3%; nhóm ARDSnet là 23,5%), sự khác biệt giữa hai

nhóm EPVent2 và ARDSnet không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Theo biểu đồ 3.3 đa số các bệnh nhân là mắc từ 1 bệnh nền trở lên. Số

bệnh nhân không mắc bệnh nền nào chiếm tỉ lệ thấp: tỉ lệ chung là 26,5% (nhóm

EPVent2 là 20,6%; nhóm ARDSnet là 32,4%). Số bệnh nhân mắc từ 1 - 3 bệnh

nền trên cùng 1 bệnh nhân chiếm tỉ lệ cao 67,6%.

So với nghiên cứu của Lê Đức Nhân [15] thì bệnh nhân của chúng tôi

mắc nhiều bệnh lý nền hơn (tiền sử bệnh tật chung trong nghiên cứu của Lê

Đức Nhân chỉ là 33,9% trong đó nghiện rượu 10,8%, đái tháo đường 7,7%, suy

giảm miễn dịch 7,7%, động kinh 3,1% và các bệnh lý khác [sỏi mật, tăng huyết

áp, hội chứng thận hư] là 7,7%). Nhiều bệnh lý nền gắn với tiên lượng chung

của bệnh nhân kém hơn.

4.1.5. Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS

Theo bảng 3.4 thì trong nghiên cứu này ARDS có nguyên nhân tại phổi

chiếm tỉ lệ gần như tuyệt đối, tỉ lệ trong nhóm chung là 95,5%; của nhóm

EPVent2 là 33/34 (97,1%); nhóm ARDSnet là 32/34 (94,1%). Tỉ lệ này cao

hơn nhiều khi so sánh với các nghiên cứu khác (xem bảng 4.3). Trong nghiên

cứu của Đỗ Minh Dương [5] tỉ lệ ARDS có nguyên nhân tại phổi chiếm

90,5% tỉ lệ này gần bằng trong nghiên cứu của chúng tôi. Như vậy, nguyên

nhân gây ARDS của những bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi khá

đồng nhất. Điều này có thể được lý giải là vì bệnh nhân già trên 60 tuổi chiếm

chủ yếu trong nghiên cứu của chúng tôi mà bệnh lý truyền nhiễm hay mắc

trong nhóm này là viêm phổi.

Bảng 4.3. Tỉ lệ ARDS có nguyên nhân tại phổi trong một số nghiên cứu

Nghiên cứu Tỉ lệ (%)

Đỗ Minh Dương [5] 90,5

Dương Đức Mạnh [14] 48,16

Lê Đức Nhân [15] 60

Trần Thị Oanh [16] 75,9

Beitler [31] 74,5

Chiumello [56] 57

Guérin [78] 81,4

Olivera [113] 37,7

Talmor [140] 43

The ALIVE [38] 76

Chúng tôi 95,5

Các bệnh nhân ARDS có nguyên nhân tại phổi thì thường tiến triển rất

nhanh và nặng nề gây tổn thương toàn bộ phổi làm cho bệnh nhân tử vong

nhanh chóng [50],[70].

Cũng theo bảng 3.4 trong các nguyên nhân gây ARDS tại phổi thì

nguyên nhân viêm phổi do vi khuẩn chiếm tỉ lệ cao nhất ở cả hai nhóm, tỉ lệ

chung là 85,3% (tỉ lệ của nhóm EPVent2 là 79,4%; nhóm ARDSnet là 91,2%;

sự khác biệt giữa hai nhóm không có ý nghĩa thống kê với p>0,05). So với các

nghiên cứu khác (xem bảng 4.4) như của Lê Đức Nhân thì ARDS do viêm

phổi vi khuẩn cũng là nguyên nhân chính nhưng chiếm tỷ lệ thấp hơn là

32,3%; Trần Thị Oanh (2006) viêm phổi do vi khuẩn 37%; nghiên cứu của

ARDS Network thì có 33% do viêm phổi vi khuẩn. Trong nghiên cứu của Đỗ

Minh Dương (bảng 4.4) tỉ lệ ARDS do viêm phổi vi khuẩn gây nên là 85,6%

ngang bằng với trong nghiên cứu của chúng tôi. Như vậy, viêm phổi do vi

khuẩn là nguyên nhân chính gây ra ARDS trong nghiên cứu của chúng tôi

cũng như của các tác giả nêu trên nhưng tỉ lệ viêm phổi do vi khuẩn trong

nghiên cứu của chúng tôi và của Đỗ Minh Dương cao hơn hẳn (bảng 4.4).

Điều này giải thích tại sao tỉ lệ tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi lại cao

hơn nhiều các nghiên cứu khác. Các vi khuẩn trong nhiễm khuẩn bệnh viện

khó điều trị hơn vì xuất hiện nhiều dòng vi khuẩn đề kháng lại nhiều loại

kháng sinh.

Bảng 4.4. Tỉ lệ ARDS có nguyên nhân viêm phổi do vi khuẩn trong một số

nghiên cứu

Nghiên cứu Tỉ lệ (%)

Đỗ Minh Dương [5] 85,6

Lê Đức Nhân [15] 32,3

Trần Thị Oanh [16] 37

Nhóm ARDSnet [142] 33

Chúng tôi 85,3

Các nguyên nhân ARDS tại phổi không phải viêm phổi do vi khuẩn

trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm có (bảng 3.4): 3 bệnh nhân viêm

phổi do Cúm A (H1N1) đều thuộc nhóm EPVent2, đặc biệt có 3 bệnh nhân

ARDS do nấm phổi aspergillus fumigates (trong đó có 2 bệnh nhân thuộc

nhóm EPVent2 và 1 bệnh nhân thuộc nhóm ARDSnet), ARDS do lao phổi có

1 bệnh nhân thuộc nhóm EPVent2. ARDS do nấm phổi được phát hiện trong

nghiên cứu của chúng tôi có thể là nhờ những tiến bộ trong chẩn đoán vi sinh

trong nước những năm gần đây có thể phát hiện ra nấm sớm trong dịch tiết

phế quản. Những nghiên cứu trong nước [5],[15],[16] về ARDS được thực

hiện trước đây không có nghiên cứu nào báo cáo có bệnh nhân ARDS do nấm

phổi có thể là do trình độ xét nghiệm vi sinh trong nước tại những thời điểm

đó chưa đủ khả năng phát hiện ra được nấm phổi chứ không phải không có

bệnh nhân ARDS do nấm phổi.

Theo bảng 3.4 ARDS do nguyên nhân ngoài phổi chỉ có 3 bệnh nhân,

chiếm tỉ lệ rất thấp (chỉ 4,5%), kết quả này chúng tôi giống với nhiều nghiên

cứu khác [14],[31],[56],[78],[113],[140],[123].

Theo bảng 3.5 trong 58 bệnh nhân ARDS bị viêm phổi do vi khuẩn thì

viêm phổi cộng đồng chiếm chủ yếu, tỉ lệ trong nhóm chung là 73,7%; trong

nhóm EPVent2 là 65,4%; trong nhóm ARDSnet là 80,6%; Không có sự khác

biệt về tính chất viêm phổi (cộng đồng hay bệnh viện) giữa hai nhóm nghiên

cứu, với p=0,193>0,05. Các bệnh nhân viêm phổi cộng đồng dẫn đến ARDS

có lý do là điều trị kháng sinh ban đầu không đúng [123].

4.1.6. Các đặc điểm lâm sàng tại thời điểm nền

Theo bảng 3.6: Vì các bệnh nhân của chúng tôi tại thời điểm được đưa

vào nghiên cứu tất cả đã thở máy xâm nhập nên có tần số thở tăng không

nhiều (Trung bình là 24,7 ± 6,2 lần/phút). Các bệnh nhân có tăng tần số tim

(Trung bình là 115 ± 22,6 lần/phút), nhiều bệnh nhân tụt huyết áp phải dùng

thuốc vận mạch hoặc trợ tim để nâng huyết áp (51% số bệnh nhân phải dùng

noradrenalin để nâng HA). Hầu hết bệnh nhân phải dùng FiO2 cao để đảm bảo ôxy (Trung bình FiO2 dùng tại thời điểm nền là 0,76 ± 0,17).

Cũng theo bảng 3.6, tại thời điểm nền ngay trước khi được đưa vào

nghiên cứu, không có sự khác biệt về đặc điểm lâm sàng giữa hai nhóm bệnh

nhân nghiên cứu.

Theo bảng 3.7 thì: Đa số các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi được

đưa vào nghiên cứu ở ngay ngày đầu tiên và ngày thứ 2 sau khi được phát hiện bị

ARDS chiếm 67,2%. Không có sự khác biệt giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet.

4.1.7. Khí máu động mạch tại thời điểm nền

Tại thời điểm nền khi so sánh các giá trị trung bình của pH, PaCO2, - giữa hai nhóm nghiên cứu chúng tôi không thấy sự PaO2, cũng như HCO3

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (bảng 3.8).

Tỉ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm nền trong nghiên cứu chúng tôi khá thấp, ở

nhóm chung trung bình là 100,5 ± 30,9 (nhóm EPVent2 là 100 ± 26; nhóm

ARDS là 101 ± 35). Đặc điểm này giống với nghiên cứu của Đỗ Minh Dương,

Lê Đức Nhân, Trần Thị Oanh, Grasso, Amato (xem bảng 4.5). Các nghiên cứu

này đều tuyển các bệnh nhân ARDS mức độ nặng và trung bình.

Bảng 4.5. Tỉ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu.

Nghiên cứu Tỉ lệ PaO2/FiO2(mean ± SD)

Đỗ Minh Dương [5] 92,9 ± 27,7

Lê Đức Nhân [15] 107 ± 29

Trần Thị Oanh [16] 101  45

Amato [23] 112 ± 10

Chiumello [56] 156 ± 61

Estenssoro [61] 141 ± 55

Grasso [75] 107  34

Guérin [78] 191

The ARDSnet [143] 158 ± 72

Chúng tôi 100,5 ± 30,9

4.1.8. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm nền

Điểm APACHE II là 17,9 ± 6,3 (bảng 3.9). Khi so sánh với một số

nghiên cứu khác thì điểm APACHE II của chúng tôi thấp hơn (xem bảng 4.6).

Đây là một đặt điểm giải thích cho kết quả tỉ lệ tử vong lại cao trong nghiên

cứu này.

Bảng 4.6. Điểm APACHE IItại thời điểm nền trong một số nghiên cứu.

Nghiên cứu Điểm APACHE II

Đỗ Minh Dương [5] 22,1 ± 1,4

Dương Đức Mạnh [14] 12,8 ± 5,2

Lê Đức Nhân [15] 21,1 ± 3,2

Trần Thị Oanh [16] 18,9 ± 9,9

Beitler [31] 27,5 ± 7,5

Chen [51] 28 ± 10

Estenssoro [61] 21 ± 7,1

Loring [100] 26,6 ± 5,6

Talmor [139] 26,7 ± 6,5

Villar [145] 19,9  8,3

Chúng tôi 17,9 ± 6,3

Cũng theo bảng 3.9 khi so sánh điểm APACHE II giữa hai nhóm nghiên

cứu chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt (nhóm EPVent2: 17,5 ± 5,6;

nhóm ARDSnet: 18,2 ± 7; p > 0,05).

Điểm SOFA thường được các nhà lâm sàng sử dụng để đánh giá mức độ

suy đa tạng, SOFA càng cao thì mức độ tổn thương tạng càng nặng. Theo bảng

3.9 điểm SOFA trung bình trong nghiên cứu tại thời điểm nền khá cao (8,2 ±

3,4) điều này phù hợp với xấp xỉ 88% bệnh nhân của chúng tôi có biểu hiện

suy đa tạng (≥ 2 tạng) tại thời điểm nền (bảng 3.12). Kết quả này cũng đã thể

hiện mức độ nặng của bệnh nhân trong nghiên cứu. Không có sự khác biệt có ý

nghĩa khi so sánh điểm SOFA trung bình giữa hai nhóm nghiên cứu (8,3 ± 3,1

ở nhóm EPVent2 và 8,1 ± 3,8 ở nhóm ARDSnet, p > 0,05).

Bảng 4.7. Điểm SOFA tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu.

Nghiên cứu Điểm SOFA

Đỗ Minh Dương [5] 6,8 ± 2,5

Dương Đức Mạnh [14] 8,4 ± 3

Lê Đức Nhân [15] 9,5 ± 2,5

Beitler [31] 11 ± 4

Chen [51] 12 ± 4

Estenssoro [61] 8,3 ± 3,1

Chúng tôi 8,2 ± 3,4

Theo bảng 4.7 thì điểm SOFA trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn Đỗ

Minh Dương nhưng thấp hơn Lê Đức Nhân, Beitler, Chen.

4.1.9. Mức độ nặng ARDS tại thời điểm nền (ARDS grade)

Theo bảng 3.10 trong 68 bệnh nhân trong nhóm chung tại thời điểm

nền có số bệnh nhân bị ARDS mức độ trung bình là 35 bệnh nhân (chiếm tỉ lệ

51%), số bệnh nhân bị ARDS mức độ nặng là 33 bệnh nhân (chiếm tỉ lệ

49%). Tỉ lệ ARDS mức độ trung bình và nặng là tương đương nhau trong

nhóm chung.

Cũng theo bảng 3.10 tỉ lệ bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và mức

độ nặng xấp xỉ bằng nhau và cùng bằng 50% trong nhóm EPVent2, trong

nhóm ARDSnet (ARDS mức độ trung bình chiếm 52,9%; mức độ nặng chiếm

47,1%). Không có sự khác biệt về mức độ nặng ARDS giữa hai nhóm nghiên

cứu EPVent2 và ARDSnet (p > 0,05).

Trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân tỉ lệ bệnh nhân có PaO2/FiO2< 100

tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 58,5% [15]. Theo tác giả Trần Thị Oanh [16],

tỉ lệ PaO2/FiO2 < 100 mmHg liên quan tử vong cao hơn (OR = 4,167; 95% CI

1,287 - 13,493; p < 0,05).

100

4.1.10. Tình trạng nhiễm khuẫn và suy đa tạng tại thời điểm nền

Tình trạng nhiễm khuẩn

Theo bảng 3.11 tỉ lệ nhiễm khuẩn tại thời điểm nền trong nghiên cứu của

chúng tôi là rất cao: ở nhóm chung là 86,8%; nhóm EPVent2 là 79,4%; nhóm

ARDSnet là 94,1%.

Cũng theo theo kết quả nghiên cứu ở bảng 3.11, trong nghiên cứu của

chúng tôi, ở nhóm chung trong số 59 bệnh nhân có nhiễm khuẩn tại thời điểm

nền thì nhiễm khuẩn do nguyên nhân viêm phổi vi khuẩn chiếm 98,3%; chỉ có

duy nhất 1 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nhưng không do viêm phổi (đường

vào cụ thể của vi khuẩn không rõ) chiếm 1,7%.

Theo bảng 4.8 nhiễm khuẩn tại thời điểm nển trong nghiên cứu của

chúng tôi và các nghiên cứu khác đều rất cao (đều có tỉ lệ trên 70%).

Bảng 4.8. Nhiễm khuẩn tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu

Nghiên cứu Tỉ lệ (%)

Đỗ Minh Dương [5] 95,2

Lê Đức Nhân [15] 73,8

Trần Thị Oanh [16] 87

Beitler [31] 85,6

Chiumello [56] 77

Estensorro [61] 89

Chúng tôi 86,8

Tình trạng suy tạng

Theo bảng 3.12 tỉ lệ bệnh nhân có từ 2 tạng suy trở lên khá cao chiếm

88,1% ở nhóm chung.

101

Cũng theo bảng 3.12 tỉ lệ phần trăm những bệnh nhân suy từ 2 tạng trở

lên của nhóm EPVent2 có vẻ cao hơn nhóm ARDSnet (100% của nhóm

EPVent2 so với 76,5% của nhóm ARDSnet). Như vậy, có vẻ mức độ suy tạng

của nhóm EPVent2 nặng nề hơn nhóm ARDSnet. (Với giới hạn của số liệu

trong nghiên cứu của chúng tôi nên chưa thể so sánh được tình trạng suy tạng

tại thời điểm nền giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet để đưa ra kết luận có

tính chất khảng định).

Theo bảng 3.13 về đặc điểm số tạng suy tại thời điểm nền: trong nhóm

ARDSnet có 8 bệnh nhân (chiếm 23,5%) tại thời điểm nền ngay trước khi

được đưa vào nghiên cứu chỉ có suy hô hấp chưa có suy đa tạng, trong khi đó

nhóm EPVent2 không có bệnh nhân nào. Đa số bệnh nhân bị suy từ 2 tạng trở

lên trước khi được đưa vào nghiên cứu. Nhóm bệnh nhân suy từ 2-4 tạng

chiếm tỉ lệ nhiều nhất 79,2% ở nhóm chung, nhóm EPVent2 có 100% số bệnh

nhân suy từ 2 tạng trở lên trong khi đó nhóm ARDSnet chỉ có 76,5%.

Theo bảng 3.13 về đặc điểm loại tạng suy tại thời điểm nền: Ngoài suy

hô hấp (100% số bệnh nhân bị), tạng suy thường gặp là tuần hoàn 67,2% và

thận 59,7%.

Cũng theo bảng 3.13: không có sự khác biệt về tính chất suy tạng giữa

2 nhóm EPVent2 và ARDSnet tại thời điểm nền.

Trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân tỉ lệ bệnh nhân suy đa tạng chung

là 63,1%. Ngoài suy hô hấp, tạng suy thường gặp là tuần hoàn 33/65(50,8%)

và thận 27/65 (41,5%). Các bệnh nhân suy 4 tạng, 5 tạng đều trong bệnh cảnh

nhiễm trùng huyết [11].

Số tạng suy và đặc điểm tạng suy trong nghiên cứu chúng tôi cũng khá phù

hợp với Lê Đức Nhân [15] và nhiều tác giả khác [31],[56],[100],[113],[139],[140].

Theo tác giả Trần Thị Oanh, khi có thêm ≥ 1 tạng suy thì nguy cơ tử vong sẽ cao

hơn (OR = 1,71; 95% CI 1,71 - 25,45; p < 0,01) [17].

102

4.1.11. Đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền

Bảng 4.9. So sánh một số đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền trong

nghiên cứu của chúng tôi với một số tác giả khác.

Đặc điểm Chúng tôi

Vte (ml) (n=67)

Vte/kg (ml/kg lý tưởng)

PEEP sử dụng (cm H2O)

f (tần số thở) Talmor 2006 [140] 487±124 (n=67) 7,4±1,9 (n=67) 14,2±4,5 (n=69) 24,7±13,9 (n=69)

Ti (thời gian hít vào, giây)

Ppeak

Pmean (cm H2O)

Pplat (cm H2O)

CRS (Đàn hồi hệ hô hấp) Talmor 2008 nhóm EPVent [139] 484±98 (n=30) 7,3±1,3 (n=30) 13±5 (n=30) 26±6 (n=30) 0,8±0,1 (n=30) 35±8 (n=30) 20±6 (n=30) 29±7 (n=30) 36±12 (n=30) 410±58,8 (n=67) 7,5±1,3 (n=67) 10,5±3,3 (n=68) 24,7±6,2 (n=67) 0,88±0,25 (n=63) 30,6±6,6 (n=60) 17,2±4,2 (n=60) 26,3±6,4 (n=59) 24,7±9 (n=58)

Nhận xét:

- Vte/kg tại thời điểm nền trong nghiên cứu của chúng tôi tương tự như

trong nghiên cứu của Talmor ở các năm 2006 và 2008.

- PEEP sử dụng tại thời điểm nền trong nghiên cứu của chúng tôi thấp

hơn so với trong nghiên cứu của Talmor ở các năm 2006 và 2008.

- Tần số thở và thời gian hít vào tại thời điểm nền của chúng tôi và

Talmor tương tự nhau.

- Ppeak, Pmean, Pplat và CRS trong nghiên cứu của chúng tôi đều thấp

hơn trong nghiên cứu của Talmor năm 2008.

103

Theo bảng 3.14 các đặc điểm cơ học phổi (Vte, Vtekg, PEEP sử dụng,

tần số thở, Ti, Ppeak, Pmean, Pplat, CRS) tại thời điểm nền của 2 nhóm nghiên

cứu EPVent2 và ARDSnet là tương tự nhau.

Như vậy, bệnh nhân trong 2 nhóm nghiên cứu EPVent2 và ARDSnet

của chúng tôi tại thời điểm nền có các đặc điểm về tuổi, giới, BMI, tiền sử

bệnh mạn tính, yếu tố nguy cơ ARDS, khí máu, đặc điểm lâm sàng, điểm

APACHE II, SOFA, mức độ nặng ARDS, tình trạng nhiễm khuẩn và suy đa

tạng, đặc điểm cơ học gần tương tự nhau.

4.2. SỰ THAY ĐỔI CỦA Pes VÀ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA SỰ THAY

ĐỔI Pes VỚI MỘT SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI

4.2.1. Sự thay đổi PesENDin và PesENDex

Theo khảo sát của chúng tôi PesENDin và PesENDex rất thay đổi khi

đo trên cùng một cá thể ở các thời điểm khác nhau (bảng 3.15 và 3.16). Cũng

theo hai bảng 3.15 và 3.16 giá trị trung bình của PesENDin và PesENDex

tương đối cao, chung cho các thời điểm lần lượt là 16,7 ± 5,4 cmH2O và 12,7

± 4,5 cmH2O. Kết quả nghiên cứu này của chúng tôi tương đồng với kết quả

nghiên cứu của Loring và Talmor [87],[122]: Nghiên cứu của Talmor năm

2008 trên các bệnh nhân ALI/ARDS, tác giả thấy giá trị trung bình của Pes

cao ngoài mong đợi, PesENDex và PesENDin trung bình lần lượt là 17

cmH2O và 21 cmH2O, và thay đổi rất rộng ở những bệnh nhân ALI/ARD.

Nghiên cứu của Loring trên 48 bệnh nhân ALI/ARDS theo tiêu chuẩn Âu -

Mỹ năm 1994. Nghiên cứu này cũng đưa ra kết quả: PesENDex có giá trị cao

và thay đổi rất lớn, giá trung bình là 18,6 ± 4,7 cmH2O.

Theo nhiều tác giả giá trị tuyệt đối của Pes ở các cá thể khác nhau thì khác

nhau do chịu ảnh hưởng của cơ học hô hấp, thể tích phổi, trọng lượng trung thất,

tình trạng bụng, tư thế - dáng điệu của bệnh nhân, phản ứng của thành cơ trơn thực

quản, các đặc tính cơ học của bóng [25],[66],[73],[81], [98],[100],[107],[146].

104

Theo Talmor [140] thì Pes có giá trị tương đối cao và không thể tiên

đoán được, nếu giả thuyết rằng Pes phản ánh Ppl, gợi ý một ảnh hưởng rất lớn

của đặc tính thành ngực lên cơ học hô hấp trong thông khí ở bệnh nhân tổn

thương phổi cấp.

Theo Chiumello liệt và vị trí bóng thực quản trong thực quản không

làm ảnh hưởng trên lâm sàng đến tỷ lệ ΔPes/ΔPaw, nhưng làm tăng ý nghĩa

Pes cuối thì thở ra [55].

Như vậy, có thể kết luận Pes rất thay đổi và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu

tố khác nhau.

Vì PesENDex là khá cao và rất thay đổi theo nhiều yếu tố, nên trong

TKCH cho bệnh nhân ARDS nếu lấy Ptp làm trung tâm để điều chỉnh các

thông số máy thở mà không đo PesENDex thì việc cài đặt giá trị cụ thể của

PEEP sẽ khó thỏa đáng (hoặc bị cài đặt quá cao hoặc quá thấp) để duy trì Ptp

dương tại cuối thì thở ra.

Có ý kiến cho rằng không tin tưởng phép đo Pes ở những bệnh nhân nặng,

nằm ngửa do nhiễu liên quan đến tư thế cơ thể và tình trạng bệnh lý phổi. Tuy

nhiên nhiễu không đủ lớn để ảnh hưởng đến độ tin cậy của kết quả đo trên bệnh

nhân ARDS.

4.2.2. Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi

4.2.2.1. Mối tương quan giữa PesENDin và PesENDex và BMI tại thời

điểm nền

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (xem hình 3.1 và 3.2) PesENDin và

PesENDex đều không tương quan với béo phì (béo phì được đánh giá thông

qua chỉ số BMI).

Trong nghiên cứu của Talmor trên các bệnh nhân suy hô hấp cấp phải

nhập khoa hồi sức cấp cứu cả nội khoa và ngoại khoa, tác giả cũng chỉ ra kết

quả tương tự như của chúng tôi là Pes tại cuối thì thở ra và cuối thì hít vào

đều không tương quan với BMI (với sự tương quan và mức ý nghĩa lần lượt là r2 = 0,051; p = 0,069 và r2 = 0,032; p = 0,152) [140].

105

Một công trình nghiên cứu gần đây của Owens trên bệnh nhân béo phì (có BMI > 25) khỏe mạnh cũng cho ra kết quả phù hợp với kết quả chúng tôi khi mà đưa ra kết luận là ‘Béo phì chỉ gây tăng nhẹ Pes’ [114].

Sự thống nhất về kết quả nghiên cứu giữa chúng tôi, Talmor và Owens cùng củng cố khảng định: giá trị cao của Pes không thể được tiên đoán tin cậy từ BMI, điều này gợi ý rằng những cá thể béo phì thường có thành ngực có độ giãn nở bình thường mặc dù Ppl tại cuối thì thở ra cao. 4.2.2.2. Mối tương quan giữa PesENDex với Ccw

PesENDex không tương quan với Ccw tại thời điểm nền (r = 0,13; p = 0,509; n = 28). (hình 3.3). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thống nhất với Talmor: PesENDex không tương quan với Ccw. Điều này gợi ý rằng Pes không thể được tiên đoán từ độ cứng thành ngực. 4.2.2.3. Mối tương quan giữa PesENDex với PEEP

Trong nghiên cứu của chúng tôi (hình 3.4) PesENDex tương quan

không có ý nghĩa với PEEP tại thời điểm nền (r = - 0,01; p = 0,958; n = 32).

Nghiên cứu của Talmor năm 2006 trên 70 bệnh nhân suy hô hấp cấp

cũng cho ra kết quả tương tự (r2 = 0,054; p = 0,055; n = 69) [140].

Nghiên cứu của Grivans năm 2014 trên 24 bệnh nhân suy hô hấp cấp trong đó có những bệnh nhân ARDS phải thở máy nằm điều trị tại khoa ICU: kết luận khi PEEP tăng chỉ dẫn đến tăng nhẹ Pes [85].

Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với Grivans và Talmor.

PesENDex không thể tính toán được từ PEEP. 4.2.2.4. Mối tương quan giữa PesENDin và Ppeak tại thời điểm nền

Theo bảng 3.15 PesENDin tại thời điểm nền có giá trị nhỏ nhất là 9 cmH2O; giá trị lớn nhất 28,5 cmH2O; giá trị trung bình 16,8 ± 4,5 cmH2O. Theo hình 3.5 PesENDin tại thời điểm nền tương quan yếu với Ppeak (r = 0,601; p < 0,001; n = 32). Trong nghiên cứu của Talmor [140] thì PesENDin tương quan yếu với Ppeak (r2 = 0,188; p = 0,0002). Trong nghiên cứu của Rodriguez [124] thì PesENDin tương quan với Paw (r2 = 0,56; p < 0,001). Như vậy, kết quả nghiên cứu này của chúng tôi giống kết quả nghiên cứu của Talmor, Rodriguez. PesENDin rất khó có thể tính toán được từ Ppeak.

106

4.2.2.5. Mối tương quan giữa PtpPEEP và PEEP tại thời điểm nền

Theo hình 3.6 PtpPEEP tương quan có ý nghĩa với PEEP tại thời điểm

nền (r = 0,655; p < 0,001; n = 32).

Trong nghiên cứu của Talmor [140] ở bệnh nhân có những bệnh lý hô

hấp cấp trong đó có cả những bệnh nhân ARDS cho ra kết quả PtpPEEP tương

quan có ý nghĩa với cả PEEP và Pes. Tuy nhiên, Talmor cũng chỉ ra chỉ có

24% sự khác biệt trong Ptp được giải thích bởi Paw (r2 = 0,243 với p < 0,0001;

n = 69), trong khi đó 51% được giải thích bởi Pes (r2 = 0,508 với p < 0,0001; n

= 69). Talmor đưa ra kết luận tại bất cứ giá trị nào của Paw được đưa ra, có một

sự thay đổi rất lớn của Ptp, và do đó không thể tiên đoán chính xác Ptp từ Paw.

Nghiên cứu Grivans năm 2014 [77] ở 24 bệnh nhân suy hô hấp cấp trong đó có

những bệnh nhân ARDS phải thở máy nằm điều trị tại khoa ICU. Nghiên cứu

cho ra kết quả tăng Ptp tương quan chặt chẽ với tăng PEEP.

Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên

cứu của Talmor và Grivans.

4.2.2.6. Mối tương quan giữa Ptpplat và Vte/kg

Theo hình 3.7 Ptpplat không tương quan với Vte/kg cân nặng lý tưởng

(ml/kg) với (r = 0,088; p = 0,64; n = 30). Kết quả này của chúng tôi giống kết quả

nghiên cứu của Talmor [140]. Như vậy, Ptp không thể tiên đoán được từ Vte.

4.3. HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁP

TKCH EPVENT2 SO VỚI PHƯƠNG PHÁP TKCH VỚI CHỈNH PEEP

THEO BẢNG PEEP THẤP CỦA NHÓM ARDSnet.

4.3.1. Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu 4.3.1.1. Mức FiO2 sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet

Các thực nghiệm trên động vật cũng như các nghiên cứu ở người đều

cho thấy nồng độ oxy khí thở vào (FiO2) cao và kéo dài (> 24 giờ) có thể gây

độc tại phổi. Thở máy với FiO2 từ 0,9 - 1,0 trong 12 - 14 giờ có tác hại co

107

mạch não, chết tế bào thần kinh, giảm lưu lượng tim, giảm tần số tim, tăng

sức cản ngoại vi, tăng biến chứng, tăng tử vong [11].

Dùng FiO2 cao và kéo dài còn làm giảm hoạt động surfactant, gây xẹp

phổi hấp thu [2].

Nồng độ oxy trong khí thở vào cao là có hại, song nồng độ oxy cao đến

mức nào sẽ gây ngộ độc còn chưa hoàn toàn được nhất trí, các tác giả khác

nhau lấy giá trị FiO2 khác nhau [85],[86],[87],[88],[141]. Nhiều tác giả thường

khuyến cáo là nên tránh cho bệnh nhân thở với mức FiO2 > 0,6 nhất là khi cho

thở mức FiO2 này kéo dài > 48 giờ [141]. Theo Hess, trong TKCH ARDS cần

giảm FiO2 càng sớm càng tốt tới mức đủ bảo đảm duy trì PaO2 trong khoảng

60-80 mmHg và đích sử dụng FiO2 ≤ 60% [85].

Theo bảng 3.17, trong nghiên cứu của chúng tôi FiO2 ở thời điểm nền ở

cả hai nhóm nghiên cứu đều tương đối cao: nhóm EPVent2 là 0,78 ± 0,18 (n

= 32); ở nhóm ARDSnet là 0,74 ± 0,16 (n = 34). Theo bảng 4.10 FiO2 trung

bình ở thời điểm nền trong nghiên cứu của chúng tôi có phần cao hơn các

nghiên cứu khác. Điều này có lẽ do đặc điểm bệnh nhân trong nghiên cứu của

chúng tôi lúc đầu trong tình trạng thiếu oxy máu nặng nề với tỉ lệ PaO2/FiO2 <

100 chiếm tỉ lệ cao tới 49%.

Bảng 4.10. FiO2 tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu

Nghiên cứu Đỗ Minh Dương [5] Lê Đức Nhân [15]

Beitler [31] Guérin [78] Meade [106]

Talmor [139] The ARDS Network [142] Villlar [145]

Chúng tôi FiO2 0,83 ± 0,16 0,72 ± 0,19 (nhóm mở phổi) và 0,69 ± 0,12 (nhóm ARDSnet) 0,6 0,5 0,50 ± 0,16 (nhóm mở phổi) và 0,58 ± 0,17 (nhóm ARDSnet) 0,72 ± 0,18 0,56 ± 0,19 0,65 ± 0,18 0,76 ± 0,17

108

Khi so sánh mức FiO2 sử dụng chúng tôi thấy không có sự khác biệt

giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet qua các thời điểm (bảng 3.17). Kết quả

này của chúng tôi giống với các nghiên cứu của Talmor [139], Beitler [31].

Cũng theo bảng 3.17 khi so sánh cặp về sự khác biệt giá trị trung bình

FiO2 sử dụng qua các thời điểm của nhóm EPVent2 chúng tôi thấy FiO2 sử

dụng giảm đi có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ở các thời điểm T1, T2, T3, T4

khi so với thời điểm nền To, kết quả này giống Talmor [139], Beitler [31].

Theo bảng đồ 3.17 khi so sánh cặp về sự khác biệt giá trị trung bình

FiO2 sử dụng qua các thời điểm của nhóm ARDSnet chúng tôi thấy có sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 về mức FiO2 sử dụng giữa các

thời điểm T1, T2, T3, T4 so với mức FiO2 sử dụng ở thời điểm nền To ở

nhóm bệnh nhân ARDSnet.

Như vậy, trong nhóm EPVent2 mức FiO2 được sử dụng ở những thời

điểm sau thấp hơn so với thời điểm nền.

4.3.1.2. Thay đổi PaO2 (mmHg)

❖ Thay đổi PaO2 máu ở nhóm EPVent2:

PaO2 trung bình tại thời điểm nền trong nghiên cứu của chúng tôi là 73,5

± 17 (n = 33) mmHg (bảng 3.18). Khi so sánh với các nghiên cứu khác (xem

bảng 4.5) thì PaO2 tại thời điểm nền của chúng tôi tương tự như của Beitler [31],

thấp hơn so với nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của Talmor [139].

Cũng theo bảng 3.18: Có sự tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê giữa PaO2 ở

các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với thời điểm nền To ở nhóm EPVent2. Mức

khác biệt về giá trị trung bình PaO2 tại thời điểm T1, T2, T3, T4 so với To lần

lượt là 48,1 mmHg; 57,3 mmHg; 49,5 mmHg và 21,7 mmHg. Các sự khác biệt

này đều có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Sự khác biệt lớn nhất giá trị trung

bình PaO2 so với thời điểm nền trong nghiên cứu của chúng tôi là ở thời điểm

T2 là 57,3 mm Hg. Kết quả nghiên cứu này đồng nhất với nghiên cứu của

Talmor năm 2008 [139] và Beitler năm 2019 [31]. (xem bảng 4.11).

109

Bảng 4.11. PaO2 (mmHg) của một số nghiên cứu.

Talmor Beitler Chúng tôi Thời 2008 [139] 2019 [31] điểm EPVent2 ARDSnet EPVent2 ARDSnet EPVent2 ARDSnet

To 73,5±17 70,8±16,4 91±25 107±44 71(61-86) 69(61-84)

T1 122±63 77,5±21,7

T2 129±59 88±37

T3 120±58 89±23 124±44 101±33

❖ Thay đổi PaO2 ở nhóm ARDSnet:

Theo bảng 3.18 PaO2 trung bình tại thời điểm nền trong nhóm ARDSnet

trong nghiên cứu của chúng tôi là 70,8 ± 16,4 (n = 34). So với nghiên cứu của

Lê Đức Nhân [15] PaO2 trung bình tại thời điểm nền trước nghiên cứu là 54,4

± 8,1 mmHg thì tại thời điểm nền giá trị trung bình PaO2 trong nghiên cứu của

chúng tôi lớn hơn nhiều. Để giải thích tại sao lại có sự khác biệt này có lẽ là

do một số bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đã thở máy theo

ARDSnet ngay tại thời điểm nền. Còn khi so sánh với nhóm ARDSnet trong

nghiên cứu của Beitler thì PaO2 trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi

tương tự Beitler (bảng 4.11). So sánh với nghiên cứu của Talmor 2008 thì

PaO2 trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn (xem bảng 4.11).

Có sự thay đổi nhỏ PaO2 ở các thời điểm T1, T2, T3, T4, T5 so với thời

điểm nền To ở nhóm ARDSnet trong nghiên cứu của chúng tôi, nhưng sự

thay đổi này không có ý nghĩa thống kê (bảng 3.18) khi tiến hành so sánh cặp.

Trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân ở nhóm TKCH ARDSnet: Vào ngày thứ

nhất giá trị PaO2 trung bình là 80,5 ± 17,9 mmHg, sự cải thiện này có ý nghĩa

thống kê ở mức p < 0,01. Từ ngày thứ 2 đến thứ 7 PaO2 trung bình dao động

từ 80 đến 90 mmHg, và không có sự khác biệt thống kê khi so sánh giữa các

thời điểm nghiên cứu, p> 0,05. Như vậy PaO2 trong nghiên cứu của chúng tôi

có kết quả tương tự với nghiên cứu của Lê Đức Nhân [15].

110

❖ So sánh PaO2 giữa hai nhóm:

Theo bảng 3.18 thì tại thời điểm To không có sự khác biệt về PaO2 giữa

2 nhóm can thiệp.

Cũng theo bảng 3.18 chúng tôi thấy sự cải thiện PaO2 trong nhóm

EPVent2 là rất rõ ràng khi so sánh với nhóm chứng ARDSnet tại cùng một thời

điểm [Sự chênh lệch PaO2 giữa nhóm EPVent2 và nhóm ARDSnet tại thời

điểm T1 là 44,5 mmHg; tại thời điểm T2 là 41 mmHg, sự khác biệt này có ý

nghĩa thống kê với p < 0,05]. Như vậy, chiến lược TKCH EPVent2 cải thiện

oxy hóa máu nhanh chóng ngay trong ngày thứ nhất và kéo dài đến một số ngày

sau đó. Kết quả này của chúng tôi phù hợp với hầu hết các nghiên cứu áp dụng

EPVent trước đây của Beitler [31], Chen [51], Grasso [75], Talmor [139].

4.3.1.3. Sự thay đổi PaO2/FiO2

Bảng 4.12. Sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 theo thời gian trong nhóm EPVent

của một số nghiên cứu.

PaO2/FiO2

Nghiên cứu To T1 T2 T4

147±56 (n=30) Talmor 2008 [139] T3 280±109 (n=29) p3-0 <0,01

Beitler 2019 [31] 95(73-129) (n=102)

Yang [131] 209±50 272±40 p3-0 <0,01

Dương Đức Mạnh [14]. 192,8 (n=30) p1-0 <0,05 123,2 (n=30)

Chúng tôi 100±26 (n=32) 186±103 (n=32) p1-0 <0,01 214± 103 (n=30) p2-0 <0,01 221±102 (n=17) p3-0 <0,01 177±85 (n=13) p4-0 <0,01

111

❖ Thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 ở nhóm TKCH EPVent2:

Theo bảng 3.19 trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ PaO2/FiO2 tại thời

điểm nền là 100 ± 26 mm Hg (n = 32), có sự tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê

(p < 0,01) giữa tỉ lệ PaO2/FiO2 tại các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với thời

điểm nền To ở nhóm EPVent2, mức tăng lần lượt là là 86; 114; 121 và 77

mmHg. Kết quả nghiên cứu này của chúng tôi hoàn toàn phù hợp với kết quả

nghiên cứu của Talmor [139], của Dương Đức Mạnh [14] (xem bảng 4.12).

Trong nghiên cứu của Yang [150] trên những bệnh nhân ARDS có tăng áp

lực ổ bụng cũng chỉ ra kết quả PaO2/FiO2 cải thiện có ý nghĩa khi chỉnh PEEP

theo Pes khi so sánh với chỉnh PEEP theo ARDSnet. Nghiên cứu của Chen

[51] trên 53 bệnh nhân ARDS cũng cho kết quả cải thiện oxy tương tự khi

chỉnh PEEP theo Pes. Nghiên cứu của Grasso [75] trên những bệnh nhân

ARDS nặng phải chạy ECMO cũng cho thấy chỉnh PEEP dựa vào Pes giúp

cải thiện chỉ số oxy. Như vậy, dù cho đối tượng bệnh nhân ARDS của các

nghiên cứu rất đa dạng nhưng đều cho một kết quả thống nhất là có sự cải

thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 rất rõ ràng sau khi sử dụng TKCH EPVent2 so với trước

khi sử dụng EPVent2.

Trong nhóm EPVent2 có 12 bệnh nhân vẫn sống sau ngày thứ 28 của

nghiên cứu. Khi xét riêng sự thay đổi PaO2/FiO2 ở những bệnh nhân này (xem

biểu đồ 3.4), chúng tôi thấy có sự cải thiện rõ rệt giá trị trung bình của tỉ lệ

PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T3, T4 khi so sánh cặp với thời điểm nền

To, sự cải thiện có ý nghĩa thống kê p < 0,01. Sự khác biệt nhiều nhất ở thời

điểm T3 với sự khác biệt giá trị trung bình tỉ lệ PaO2/FiO2 là 179. Như vậy cải

thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 là một yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân ARDS.

Trong vòng 28 ngày đầu của nghiên cứu, nhóm EPVent2 có 18 bệnh

nhân tử vong. Khảo sát riêng sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 trong nhóm bệnh nhân

112

này (xem biểu đồ 3.10) chúng tôi cũng thấy có sự khác biệt tỉ lệ PaO2/FiO2 khi

so sánh cặp giữa thời điểm T1, T2, và T3 với thời điểm nền To, sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Sự khác biệt nhiều nhất ở thời điểm T2 với sự

chênh lệch giá trị trung bình tỉ lệ PaO2/FiO2 là 88,8. Trong những bệnh nhân tử

vong vẫn tồn tại 2 nhóm, 1 nhóm vẫn có tăng tỉ lệ PaO2/FiO2 và 1 nhóm giảm tỉ

lệ PaO2/FiO2 theo thời gian. Trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân [15] khi tác

giả xét riêng nhóm bệnh nhân tử vong thì không thấy sự cải thiện tỉ lệ

PaO2/FiO2 qua các thời điểm nghiên cứu, p>0,05. Kết quả này của Lê Đức

Nhân phù hợp với kết quả của Estenssoro [61]. Từ đó các tác giả này đưa ra

nhận định: sự cải thiện PaO2/FiO2 trong quá trình TKCH cũng là một dấu hiệu

giúp tiên lượng. Khi kết hợp với kết quả nghiên cứu của 2 tác giả trên với kết

quả nghiên cứu của chúng tôi thì rõ ràng sự cải thiện PaO2/FiO2 trong quá trình

TKCH là một dấu hiệu giúp tiên lượng tử vong trong ARDS nhưng không phải

là yếu tố duy nhất, hay nói cách khác còn nhiều yếu tố khác liên quan đến kết

cục tử vong của bệnh nhân ARDS. Quan điểm này phù hợp với Cavalcanti và

Amato [45].

❖ Thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 máu ở nhóm ở nhóm ARDSnet:

Theo bảng 3.19: Không có sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời

điểm T1, T2, T4 so với thời điểm nền To ở nhóm ARDSnet. Có sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) tỉ lệ PaO2/FiO2 ở thời T3 so với To.

Nhóm ARDSnet có 24 bệnh nhân tử vong trong vòng 28 ngày đầu của

nghiên cứu. Khi xét riêng ở những bệnh nhân này, theo bảng 3.20 thì không

có sự khác biệt tỉ lệ PaO2/FiO2 khi so sánh cặp giữa thời điểm T1, T2, T3 và

T4 so với thời điểm nền To. Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu

khác [15],[61],[74]. Như vậy sự cải thiện PaO2/FiO2 cũng là một trong các yếu

tố giúp tiên đoán thành công.

113

❖ Hiệu quả cải thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 của nhóm EPVent2 so với nhóm

ARDSnet.

Bảng 4.13. So sánh hiệu quả cải thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa nhóm EPVent

với ARDSnet của một số nghiên cứu.

Talmor

Beitler

Chúng tôi

Thời

2008 [139]

2019 [31]

điểm

EPVent2 ARDSnet

p EPVent2 ARDSnet

p

EPVent2 ARDSnet

100±26

101±35

147±56

145±57

95(73-129)

90 (69-123)

To

0,8

0,89

(n=32)

(n=34)

(n=30)

(n=31)

(n=102)

(n=98)

186±103

111±46

T1

0,000

(n=32)

(n=34)

214± 103

125±53

T2

0,000

(n=30)

(n=21)

221±102

161±82

280±109

191±71

T3

0,08

0,002

(n=17)

(n=15)

(n=29)

177±85

123±46

T4

0,085

(n=13)

(n=10)

Theo bảng 3.19: Tại thời điểm To không có sự khác biệt về tỉ lệ

PaO2/FiO2 giữa hai nhóm can thiệp EPVent2 và ARDSnet (p > 0,05), kết quả

này của chúng tôi giống Talmor và Beitler (xem bảng 4.13). Tại thời điểm T1 và

T2 có sự cải thiện rất rõ tỉ lệ PaO2/FiO2 của nhóm EPVent2 so với nhóm

ARDSnet, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0,001), sự khác biệt tại thời

điểm T1 và T2 giữa hai nhóm lần lượt là 75 và 79. Như vậy, TKCH theo

EPVent2 có sự cải thiện rõ tỉ lệ PaO2/FiO2 so với TKCH theo ARDSnet. Kết quả

này của chúng tôi giống Beitler [31], Brouwer [42], Chen [51], Grasso [75],

Piraino [117, 118], Rodriguez [124], Talmor [140],và Yang [150], Dương Đức

Mạnh [14].

114

Xem xét ở những bệnh nhân tử vong: Nhóm EPVent2 có 18 bệnh nhân

tử vong, nhóm ARDSnet có 24 bệnh nhân tử vong trong vòng 28 ngày đầu

của nghiên cứu. Khi so sánh sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa 2 nhóm, ta thấy

(theo bảng 3.20): tại thời điểm To không có sự khác biệt về tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa

hai nhóm nhưng ở thời điểm ngày thứ nhất (T1) và ngày thứ hai (T2) sự khác

biệt là có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) giữa EPVent2 so với ARDSnet (tỉ lệ

PaO2/FiO2 của nhóm EPVent2 cao hơn có ý nghĩa so với nhóm ARDSnet). Như

vậy, trong số những bệnh nhân tử vong trong vòng 28 ngày đầu thì vẫn có sự cải

thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 ở nhóm EPVent2 so với nhóm ARDSnet.

Brouwer và Piraino [42, 116-118], là những người đầu tiên ứng dụng

đo Pes để điều chỉnh PEEP: Bệnh nhân béo phì, hoặc tăng áp lực ổ bụng do

tràn dịch ổ bụng, suy hô hấp phải thở máy xâm nhập. Các bệnh nhân này

trong quá trình điều trị bị thất bại với các phương pháp chỉnh PEEP thường

qui để duy trì oxy máu, các tác giả này đã tiến hành đặt ống thông thực quản

để đo Pes và tiến hành chỉnh PEEP trên máy thở theo kết quả Pes đo được.

Kết quả, tỉ lệ PaO2/FiO2 của các bệnh nhân này được cải thiện rất tốt khi

chỉnh PEEP theo kết quả đo Pes.

Nghiên cứu của Talmor năm 2008 [139]. Nghiên cứu tuyển bệnh nhân

ARDS theo tiêu chuẩn Âu-Mỹ 1994 và chia ngẫu nhiên bệnh nhân thành hai

nhóm can thiệp, nhóm 1 TKCH mà PEEP được điều chỉnh dựa trên các kết quả

đo Pes (nhóm can thiệp), trong nhóm này cài đặt PEEP sao cho PtpPEEP từ 0-

10 cm H2O, dựa vào thang trượt PaO2 và FiO2. Nhóm 2 chỉnh PEEP dựa trên

ARDS Network protocol (nhóm chứng), cả hai nhóm đều sử dụng VT thấp

theo chiến lược thông khí bảo vệ phổi. Kết quả là không có tác dụng không

mong muốn liên quan đến nghiên cứu trong mỗi nhóm, PaO2/FiO2 tại thời

điểm 72 giờ ở nhóm can thiệp cao hơn là 88 mmHg so với nhóm chứng (95%

CI 78,1 - 98,3; P = 0,002), và sự cải thiện này có chứng cớ tại giờ thứ 24, 48

(P = 0,001 qua phân tích đo lặp lại).

115

Nghiên cứu của Yang năm 2013 trên những bệnh nhân ARDS có tăng

áp lực ổ bụng (áp lực trong ổ bụng > 12 cmH20) [150]. Nghiên cứu tuyển

được 15 bệnh nhân ARDS theo tiêu chuẩn của Hội nghị thống nhất Âu-Mỹ

1994. Kết quả: Ở những bệnh nhân có tăng áp lực ổ bụng, tỷ lệ PaO2/FiO2

cao hơn trong nhóm chỉnh PEEP theo Pes so với nhóm chỉnh PEEP theo bảng

PEEP củaARDSnet (272 ± 40 mmHg so với 209 ± 50 mmHg). Yang đưa ra kết

luận: Dùng Pes thì rất quan trọng trong quản lý thở máy ở những bệnh nhân

nặng có tăng áp lực ổ bụng [150].

Nghiên cứu của Grasso năm 2012 [75] khi chỉnh PEEP theo Pes ở những

bệnh nhân ARDS nặng phải chạy ECMO cũng cho ra kết luận chỉnh PEEP dựa

vào Pes giúp cải thiện chỉ số oxy máu.

Nghiên cứu gần đây của Chen năm 2017 [51] trên 53 bệnh nhân ARDS

khi chỉnh PEEP theo Pes cũng cho kết quả giúp cải thiện chỉ số oxy máu.

Nghiên cứu của Beitler năm 2019 [31] cũng cho thấy nhóm bệnh nhân

chỉnh PEEP theo Pes ít phải sử dụng các biện pháp cứu nguy oxy hơn nhóm

chỉnh PEEP theo ARDSnet.

Trong nước có nghiên cứu của Dương Đức Mạnh năm 2016 [14] trên 30

bệnh nhân ARDS mức độ nặng và trung bình. So sánh tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa thời

điểm trước và sau chỉnh PEEP theo Pes, tác giả cũng thấy có sự cải thiện tốt tỉ

lệ PaO2/FiO2 ở thời điểm sau khi chỉnh PEEP theo Pes so với thời điểm trước

khi chỉnh PEEP, sự khác biệt giá trị trung bình giữa 2 thời điểm là 193 - 123 =

70, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,01. Nghiên cứu tổng kết trên 6

bệnh nhân ARDS mức độ nặng và trung bình có chỉnh PEEP theo Pes của

Ngô Trọng Toàn và Đào Xuân Cơ cũng cho ra kết quả tương tự [19].

Chúng tôi thấy rằng rất khả thi và dễ dàng để đo lặp lại Pes. Giá trị Pes

đủ tin cậy và chính xác để sử dụng cho mục đích cài đặt máy thở.

116

Giải thích cho kết quả phương pháp chỉnh PEEP theo phác đồ EPVent2

làm cải thiện ôxy hoá máu so với chỉnh PEEP theo bảng PEEP thấp của nhóm

ARDSnetwork, chúng tôi lý luận rằng: Ở một số bệnh nhân ARDS có Ppl và áp

lực ổ bụng cao. Phổi ở những bệnh nhân này bị ép bởi Ppl cao và làm phế nang

bị xẹp tại cuối thì thở ra trong khi đó ở các bệnh nhân khác có Ppl và áp lực ổ

bụng bình thường thì mức PEEP thường qui lại thoả đáng. Bằng cách sử dụng đo

Pes để xác định PEEP thoả đáng, chúng ta có thể ngăn chặn xẹp hoặc căng quá

mức phế nang và kết quả là cải thiện oxy hoá máu. Sự khác biệt quan trọng giữa

hai cách tiếp cận chỉnh PEEP là phương pháp chỉnh PEEP dựa vào đo Pes nhận

ra những bệnh nhân hưởng lợi ích từ mức PEEP thoả đáng.

Sự thống nhất giữa kết quả nghiên cứu của chúng tôi và kết quả nghiên

cứu của nhiều tác giả trước đó chỉ ra rằng TKCH theo EPVent có khả năng

cải thiện oxy hóa máu cũng như khả năng trao đổi oxy ở phổi tốt hơn TKCH

ARDSnet. Đây là một ưu điểm vượt trội của chiến lược TKCH theo EPVent.

Từ những nghiên cứu ban đầu này gợi ý rằng một chiến lược thông khí được

thiết kế nhằm tối ưu hóa áp lực xuyên phổi là khả thi và có thể tốt hơn thông

khí dựa trên ARDS Network protocol, mà hiện đang là chuẩn mực của chăm

sóc. Mặc dù cần phải có nhiều nghiên cứu lớn hơn và cần có sự cải thiện thích

đáng tiên lượng trên lâm sàng trước khi phán quyết phương pháp này là tốt.

4.3.2. Thay đổi PaCO2 và pH máu.

Theo bảng 3.21 giá trị trung bình PaCO2 máu không có sự khác biệt

giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm từ To đến T4 với p >

0,05. Giá trị lớn nhất PaCO2 máu trong nhóm EPVent2 là 147 mmHg (gặp ở

thời điểm T5), của nhóm ARDSnet là 81,5 mmHg (gặp ở thời điểm nền).

Theo bảng 3.22 giá trị trung bình pH máu khác biệt không có ý nghĩa

thống kê giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm từ To đến T4

với p > 0,05.

117

Nhìn chung, các bệnh nhân ở hai nhóm đều trong tình trạng tăng thán

cho phép. Đây cũng là đặc điểm chung trong TKCH Vt thấp đã được nhiều

nghiên cứu chứng minh là có nhiều lợi ích hơn so với việc cố gắng đưa PaCO2

về trong giới hạn bình thường. PaCO2 bình thường có giá trị từ 35 - 38 mmHg

trong máu, trong thở máy ở bệnh nhân ARDS theo một số tác giả có thể chấp

nhận PaCO2 tăng đến 100 mmHg, thậm chí nếu không có bệnh lý não cấp có thể

chấp nhận đến 150 - 200 mmHg [59].

4.4. THAY ĐỔI CƠ HỌC PHỔI VÀ CÁC THÔNG SỐ HÔ HẤP KHÁC

4.4.1. Thay đổi áp lực xuyên phổi (Ptp)

Bảng 3.23 cho thấy PtpPEEP có sự thay đổi và khác biệt giữa các thời

điểm, đặc biệt giữa thời điểm nền và các ngày tiếp sau đó. Điều này phản ánh

tính thay đổi không thể đoán định của cơ học phổi ở những bệnh nhân ARDS.

4.4.2. Mức PEEP sử dụng

Về mặt lý thuyết, PEEP nên được cài đặt đủ cao để giữ mở tất cả các

đơn vị phổi có thể mở và làm giảm sự không đồng nhất cơ học vùng trong khi

giảm thiểu tối đa sự căng phổi quá mức của những vùng phổi có độ giãn nở

hơn [Beitler 2019].

Theo Amato [24] tìm PEEP ‘lý tưởng’ không dễ bởi các lý do: PEEP

bó mở phổi tại cuối thì thở ra. Do đó PEEP có thể giảm thiểu xẹp phổi bởi

làm giảm số lượng những đơn vị phổi đóng mở chu kỳ, nhưng ngược lại

PEEP cũng có thể dẫn đến căng phổi quá mức. Ảnh hưởng của PEEP lên áp

lực đẩy (driving pressure), là một yếu tố quan trọng của VILI, do đó tùy thuộc

vào sự cân bằng giữa hiệu quả của PEEP lên sự huy động của các vùng phổi

không thông khí và sự nở căng phổi quá mức của vùng phổi thông khí bình

thường mà có PEEP tối ưu hay không. PEEP cao gây cản trở máu tĩnh mạch trở

về, làm tổn thương chức năng của thất phải và huyết động trung tâm. Một số

118

mức PEEP cần thiết để duy trì oxy và tránh VILI, nhưng là bao nhiêu ? và

phương pháp tốt nhất để tìm nó là gì ? còn là những câu hỏi lớn chưa có lời giải.

Nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh mức PEEP cao và thấp ở bệnh

nhân ARDS [45],[46],[106],[143]. Những nghiên cứu đơn lẻ không chỉ ra

được lợi ích của mức PEEP cao lên tỉ lệ tử vong, mặc dù phân tích gộp gợi ý

mức PEEP cao hơn làm giảm tỉ lệ tử vong trong nhóm bệnh nhân ARDS có

oxy xấu [42].

❖ Sự thay đổi PEEP trong nhóm EPVent2

Từ kết quả nghiên cứu bảng 3.24 chúng tôi nhận thấy ở nhóm TKCH

EPVent2 mức PEEP sử dụng trung bình ngày 1 là 15,6 ± 3,1 (n = 34) cmH2O.

Khi so sánh với các nghiên cứu khác về ARDS thì mức PEEP sử dụng này

của chúng tôi cao hơn một chút so với kết quả của nhiều tác giả khác: Lê Đức

Nhân (14,6 ± 2,0 cmH2O) [15], và Villar (14,1 cmH2O) [145]... Nhưng khi so

sánh với nghiên cứu của Talmor ở riêng nhóm EPVent2 thì mức PEEP sử

dụng của chúng tôi lại thấp hơn (bảng 4.15).

Trong nghiên cứu của Talmor 2008 [139]: Trong ngày điều trị đầu tiên,

PEEP thay đổi dưới 5 cm H2O trong nhóm ARDSnet ở tất cả bệnh nhân chỉ

trừ ở một bệnh nhân PEEP thay đổi trên 5 cmH2O. Trong khi đó ở nhóm

EPVent2 thì PEEP được sử dụng tăng lên đáng kể và sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê tại thời điểm 24, 48, và 72 giờ. Tại thời điểm 24 giờ, sự khác biệt

giữa hai nhóm là 7,7 cmH2O, với PEEP trung bình được sử dụng trong nhóm

EPVent2 là 18,7 ± 5,1 cm H2O, mặc dù có 3 bệnh nhân (trong tổng số 31

bệnh nhân) trong nhóm này có PEEP giảm so với mức ban đầu. Trong nghiên

cứu của chúng tôi cũng có 3 bệnh nhân có mức PEEP sử dụng giảm so với

thời điểm nền.

119

Bảng 4.14. Mức PEEP cài đặt trong một số nghiên cứu về TKCH EPVent

Thời điểm nền To

Ngày 1 (T1)

Ngày 3 (T3)

Nghiên cứu

EPVent ARDSnet

Talmor

13±5

13±3

>0,05 18,7±5,1

17±6

10±4

<0,001

2008 [139]

Yang [131]

17,3±2,6 6,3±1,6 <0,05

Dương

14,44±2,57

Đức Mạnh

10,11±2,82

p1-0 <0,05

[10]

Chúng tôi

11±3,3

10±3,3 >0,05 15,6±3,1 13±3,2 <0,01 14±4,5

12±4

>0,05

Khi so sánh cặp về sự khác biệt mức PEEP sử dụng giữa các thời điểm

nghiên cứu so với mức PEEP nền trong nhóm EPVent2. Theo bảng 3.24 có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01 và p < 0,05) giữa mức PEEP được sử

dụng tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với PEEP được sử dụng tại thời điểm

To ở nhóm EPVent2. Điều này cũng tương tự như trong nghiên cứu của

Talmor năm 2008 [139]. Sự tăng PEEP này có lẽ là một trong số các yếu tố

giúp cải thiện oxy hóa máu trong nhóm EPVent2.

❖ Sự thay đổi PEEP trong nhóm ARDSnet

Khi xét nhóm TKCH ARDSnet chúng tôi thấy: Theo bảng 3.24 có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) khi so sánh cặp giữa mức PEEP được

sử dụng tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với PEEP được sử dụng tại thời

điểm To ở nhóm ARDSnet.

Mức PEEP trung bình được sử dụng ở ngày thứ nhất T1 là 13,2 ± 3,2 (n =

33) cmH2O và có xu hướng giảm dần theo thời gian (bảng 324.). Khi so sánh với

các nghiên cứu khác (xem bảng 4.16) chúng tôi thấy có xu thế giảm tương tự:

120

Bảng 4.15. PEEP (cmH2O) sử dụng trong một số nghiên cứu TKCH ARDSnet

Nghiên cứu Ngày 1 Ngày 3 Ngày 7

Meade [106] 10,1±3,0 8,8±3,0 8,0±3,1

Lê Đức Nhân [15] 12,5±2,2 11,9±1,7 9,2±2,8

The ARDSnet [142] 9.4±3.6 9.2±3.6 8.1±3.4

Chúng tôi 13±3,2 12±4

Xem bảng 4.16 thì mức PEEP sử dụng ở nhóm TKCH ARDSnet trong

nghiên cứu của chúng tôi có phần cao hơn các nghiên cứu khác như của Meade

[106], nhóm ARDSnet [142] nhưng tương đương với mức PEEP trong nghiên

cứu của Lê Đức Nhân [15]. Điều này theo chúng tôi là do phần lớn các nghiên

cứu trên có tiêu chuẩn chọn bệnh bao gồm cả các bệnh nhân ALI/ARDS, ngược

lại bệnh nhân trong nghiên cứu chúng tôi đều là ARDS trong đó số bệnh nhân có

tỉ lệ PaO2/FiO2 < 100 ở nhóm này chiếm tỉ lệ khá cao 47,1%. Của Lê Đức Nhân bệnh nhân có tỉ lệ PaO2/FiO2 < 100 là 49%, tỉ lệ tương tự của chúng tôi.

❖ So sánh sự thay đổi PEEP giữa nhóm EPVent2 và nhóm ARDSnet

Khi so sánh mức PEEP sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet

chúng tôi thấy (bảng 3.24): Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) về

mức PEEP sử dụng giữa hai nhóm nghiên cứu ở thời điểm T1 (PEEP sử dụng

tại thời điểm ngày thứ nhất trong nhóm EPVent2 cao hơn so với nhóm

ARDSnet), các thời điểm còn lại mức PEEP sử dụng trong nhóm EPVent2 có

xu thế cao hơn so với nhóm ARDSnet nhưng sự khác biệt này chưa có ý

nghĩa thống kê trong nghiên cứu của chúng tôi.

Như vậy, trong nghiên cứu của chúng tôi, khi so sánh về mức PEEP

được sử dụng giữa 2 nhóm thì nhóm EPVent2 mức PEEP được sử dụng có xu

thế cao hơn trong nhóm ARDSnet, điều này cũng tương tự như trong nghiên

cứu của Talmor năm 2008 [139]. Sự khác biệt về mức PEEP sử dụng này có

lẽ là một yếu tố giúp tạo ra sự khác biệt về mức oxy hóa máu động mạch giữa

hai nhóm EPVent2 và ARDSnet.

121

4.4.3. Thay đổi áp lực đường thở

❖ So sánh Ppeak và Pmean giữa hai nhóm:

Theo bảng 3.25 và 3.26 không có sự khác biệt về giá trị trung bình

Ppeak và Pmean đường thở giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet khi so sánh

trong cùng một ngày, với p > 0,05.

Theo Dean R. Hess: tăng Pmean sẽ làm tăng thời gian trao đổi khí ở

phế nang, mở được các phế nang xẹp nhưng khi tăng áp lực trung bình quá

mức sẽ gây chấn thương phổi do áp lực và ảnh hưởng đến huyết động [86].

❖ So sánh Pplat giữa hai nhóm:

Theo bảng 3.27: Pplat có xu thế cao hơn trong nhóm EPVent2 so với

nhóm ARDSnet nhưng sự cao hơn này không có ý nghĩa thống kê ở các thời

điểm T1 và T2 với p > 0,05. Kết quả này của chúng tôi giống Talmor [139].

Theo biểu đồ 3.7: Có hơn 50% một chút số bệnh nhân có Pplat > 30

cmH2O và một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân có Pplat > 40 cmH2O ở các thời điểm T1,

T2, T3, và T4 (thời điểm sau khi chỉnh PEEP theo Pes). Trong nghiên cứu của

Talmor 2008 [139]: Trong nhóm EPVent sau khi PEEP được chỉnh theo Pes

thì có đến 1/2 số bệnh nhân có Pplat > 30 cmH2O, một số có Pplat > 40

cmH2O. Vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đối giống Talmor.

4.4.4. Thay đổi thể tích khí thở ra (Vte).

Về giá trị trung bình thể tích khí thở ra (Vte) (bảng 3.28) chúng tôi thấy

không có sự khác biệt giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm

nghiên cứu được so sánh là To, T1, T2, T3 với p > 0,05.

Theo bảng 3.29 không có sự khác biệt về Vtekg (thể tích khí thở ra trên

kg cân nặng lý tưởng) giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm

được so sánh là To, T1, T2, T3 với p > 0,05.

Theo bảng 3.30 nhìn chung Vtekg của hai nhóm đều trong khoảng 4-

8ml/kg cân nặng lý tưởng.

122

4.4.5. Thay đổi độ giãn nở tĩnh của phổi (Compliancestatic)/Thay đổi CRS

Trong nghiên cứu của chúng tôi, theo bảng 3.31 không có sự khác biệt về

Crs theo thời gian giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet. Trong nghiên cứu

của Talmor 2008 [139], Yang [150] có thấy sự cải thiện Crs và CL trong nhóm

chỉnh PEEP theo Pes so với nhóm chỉnh PEEP theo ARDSnet.

4.4.6. Tần số thở cài đặt

Theo bảng 3.32 thì không có sự khác biệt về tần số thở cài đặt giữa hai

nhóm ở các thời điểm To, T1, T2, và T3. Kết quả nghiên cứu này của chúng

tôi giống với kết quả của Talmor [139] (bảng 4.14).

Bảng 4.16. Tần số thở cài đặt trong các nghiên cứu TKCH EPVent2 và

TKCH ARDSnet của một số nghiên cứu.

Thời điểm nền Ngày 1 Ngày 3

Nghiên cứu

EPVent ARDSnet EPVent ARDSnet EPVent ARDSnet

26±6 24±6 26±6 28±5 Talmor

2008 [139] (n=30) (n=31) (n=29) (n=29)

24±6,2 25±6,1 28,2±4,9 28,1±4,3 Chúng tôi (n=33) (n=34) (n=14) (n=12)

4.5. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

4.5.1. Tỉ lệ tử vong

Theo kết quả ở bảng 3.33 tỉ lệ tử vong chung của bệnh nhân ARDS trong

nghiên cứu chúng tôi là 71,2% (42/59), trong đó nhóm TKCH EPVent2 tỉ lệ tử

vong là 60% (18/30) và nhóm TKCH ARDSnet tỉ lệ tử vong là 82,8% (24/29).

123

Bảng 4.17. Tỉ lệ tử vong trong một số nghiên cứu

Tỉ lệ tử vong (%) Nghiên cứu

76,67 và 74,2 Hồ Thị Vân Anh [3]

Phạm Văn Đông [7] 14,2

Đỗ Minh Dương [5] 40,5

Lê Đức Nhân [15] 38,5

61,2 và 54,8 (nhóm Vt thấp) Trần Thị Oanh [16]

Phan Hữu Phúc [17] 63,4

Amato [23] 38 (nhóm Vt thấp với mở phổi) và 71

(nhóm TK truyền thống)

ARDS Network [143] 27,5 (nhóm PEEP thấp) và 25 (nhóm PEEP cao

Beitler [31] 31,5

Chiumello [56] 41

Estensorro [61] 58

36,4 (nhóm mở phổi) và 40,4 (nhóm ARDSnet) Meade [106]

Olivera [113] 84

Sharif [129] 56,5

Talmor [139] 28

Talmor [140] 28,2

The ALIVE [38] 32,7 (nhóm ALI) và 57,9 (nhóm ARDS)

Villar [145] 34,1

Chúng tôi 71,2

Nghiên của Meade và cộng sự [106]: tỉ lệ tử vong nhóm TKCH “mở

phổi” là 36,4% so với nhóm TKCH ARDSnet là 40,4%. Khi áp dụng TKCH

VT thấp kết hợp với mở phổi, Amato và cộng sự [23] đã nhận thấy tỉ lệ tử

vong ARDS trong 28 ngày đầu giảm rõ rệt (38% so với 71% ở nhóm TKCH

truyền thống, p < 0,001).

124

Các nghiên cứu khác ở Châu- Âu lấy tiêu chuẩn thống nhất Âu-Mỹ để

tuyển bệnh nhân cũng cho kết quả tương tự về tỷ lệ tử vong, của nhóm ALIVE

khoảng 32,7% (nhóm ALI) và 57,9% (nhóm ARDS) [38], Villar [145] là 34,1%.

Nghiên cứu của Sharif ở Pakistan đưa ra tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày ở

bệnh nhân ARDS là 56,5% [129].

Tại Việt Nam (bảng 4.17), theo nghiên cứu Trần Thị Oanh [16] tỉ lệ tử

vong chung của ARDS là 61,1%, và nhóm được TKCH VT thấp là 54,8%. Tỉ

lệ tử vong chung của bệnh nhân trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân [15] là

38,5%, trong đó nhóm TKCH ARDSnet tỉ lệ tử vong là 42,4% và nhóm

TKCH “mở phổi” tỉ lệ tử vong là 34,4%. Trong nghiên cứu của Đỗ Minh

Dương [5] có ứng dụng thông khí nằm sấp tỉ lệ tử vong là 40,5%. Cá biệt có

nghiên cứu của Phạm Văn Đông năm 2013 tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân dập

phổi có ALI /ARDS được thở máy theo chế độ thông khí bảo vệ phổi chỉ là

14,2% [7]. Hồ Thi Vân Anh [3] nghiên cứu ARDS trên những bệnh nhân

bỏng, tỉ lệ tử vong rất cao 76,67% (nhóm thở máy VCV) và 74,2% (nhóm

PCV), cao hơn cả trong nghiên cứu của chúng tôi.

Theo bảng 3.33 tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân TKCH EPVent2 có xu

hướng thấp hơn nhóm TKCH ARDSnet (60% so với 71,2%) nhưng sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê với p = 0,054 >0,05.

Tỉ lệ tử vong chung của bệnh nhân trong nghiên cứu của Talmor [139]

là 28% (17/61), trong đó nhóm TKCH EPVent tỉ lệ tử vong là 17% (5/30) và

nhóm TKCH ARDSnet tỉ lệ tử vong là 39% (12/31). Không có sự khác biệt tỉ

lệ tử vong giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet với p = 0,055.

Tỉ lệ tử vong chung của bệnh nhân trong nghiên cứu của Beitler [31] là

31,5% (63/200), trong đó nhóm TKCH EPVent2 tỉ lệ tử vong là 32,4%

(33/102) và nhóm TKCH ARDSnet tỉ lệ tử vong là 30,6% (30/98). Không có

sự khác biệt tỉ lệ tử vong giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet với p = 0,88.

Như vậy, khi xét riêng về tỉ lệ tử vong thì tỉ lệ tử vong trong nghiên của

chúng tôi cao hơn so với nhiều nghiên cứu khác (bảng 4.17).

125

Khi so sánh về sự khác biệt tỉ lệ tử vong giữa hai nhóm EPVent2 và

ARDSnet thì trong nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt tỉ lệ tử

vong giữa hai nhóm này, tỉ lệ tử vong ở ngày 28 trong nhóm EPVent2 có xu

hướng thấp hơn nhóm ARDSnet nhưng sự khác biệt lại không có ý nghĩa

thống kê (p = 0,054). Kết quả này của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của

Talmor [139] và Beitler [31].

Để cắt nghĩa tại sao tỉ lệ tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi lại cao

hơn hẳn các nghiên cứu khác: có lẽ bệnh nhân của chúng tôi già hơn (tuổi

trung bình là 63,3 ± 18,5 tuổi, nhóm già trên 60 tuổi chiếm 63,2% và rất già

trên 80 tuổi chiếm 17,6%) và các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi

đều là ARDS mức độ nặng và trung bình.

Theo Beitler TKCH chỉnh PEEP theo Pes chưa chứng minh được sự cải

thiện tỉ lệ tử vong trên lâm sàng là do vẫn thiếu các nghiên cứu đủ mạnh để

phát hiện hiệu quả nhỏ nhưng vẫn có trên lâm sàng [31].

4.5.2. Thời điểm tử vong

Theo kết quả ở bảng 3.33 trong vòng 28 ngày đầu của nghiên cứu

nhóm EPVent2 tử vong 18 bệnh nhân (60%), nhóm ARDSnet tử vong 24

bệnh nhân (82,8%). Theo biểu đồ 3.8 bệnh nhân tử vong rải rác trong các

ngày của 28 ngày đầu tiên của nghiên cứu nhưng đa số tử vong tại thời điểm

ngày thứ 2 và thứ 3 của nghiên cứu: Nhóm EPVent2 tử vong 8 bệnh nhân

chiếm 44,4%; nhóm ARDSnet chết 10 bệnh nhân chiếm 43,5%. Nhóm

ARDSnet có 3 bệnh nhân tử vong (13%) ngay tại thời điểm ngày đầu tiên của

nghiên cứu. Như vậy, đa số các bệnh nhân tử vong trong nghiên cứu của

chúng tôi đều trước lúc cai máy.

Trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân [15] cũng nhận thấy đa số các bệnh

nhân tử vong đều trước lúc cai máy: 12/14 bệnh nhân (85,7%) nhóm TKCH

ARDSnet và 9/11 bệnh nhân (81,8%) nhóm TKCH “mở phổi”. Trong 3 ngày

126

đầu nhóm TKCH “mở phổi” có 01 bệnh nhân tử vong (do sốc không hồi

phục), trong khi đó nhóm TKCH ARDSnet có 3 bệnh nhân tử vong (02 do suy

hô hấp trơ và 01 do sốc không hồi phục). Tỉ lệ bệnh nhân còn sống vào ngày

7, 14, 21 và 28 ở hai nhóm nghiên cứu đều không khác biệt có ý nghĩa thống

kê, p>0,05. Nghiên cứu của Montgomery cũng kết luận tử vong trong ba ngày

đầu của ARDS thường do các bệnh lý nguyên nhân dẫn đến ARDS và suy hô

hấp không hồi phục, tử vong xảy ra sau đó thường liên quan đến nhiễm khuẩn

bệnh viện hoặc suy đa tạng (theo tác giả Siegel năm 2020) [133].

4.5.3. Nguyên nhân tử vong

Theo biểu đồ 3.9 sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong ở

cả 2 nhóm trong nghiên cứu của chúng tôi, chiếm 76,2% khi tính chung cho cả 2

nhóm; chiếm 77,8% ở nhóm EPVent2; chiếm 75% ở nhóm ARDSnet. Riêng

nhóm ARDSnet có 4 bệnh nhân (chiếm 17%) tử vong do suy hô hấp đơn thuần

(không có suy tuần hoàn trước khi tử vong). Trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân

[15] ở nhóm TKCH “mở phổi” không gặp trường hợp nào tử vong do suy hô hấp

trơ, nhưng tỉ lệ này ở nhóm TKCH ARDSnet là 14,3%. Cũng trong nghiên cứu

của Lê Đức Nhân [15] nguyên nhân tử vong hàng đầu ở cả hai nhóm “mở phổi”

và ARDSnet là sốc nhiễm khuẩn có suy đa tạng. Tử vong do suy đa tạng trong

nghiên cứu của Trần Thị Oanh là 75,8% [16], Hồ Thị Vân Anh là 85% [3],

Oliveira là 52,4% [113], Estensorro là 69% [61]. Điểm APACHE cao, sepsis,

suy đa tạng, sốc dai dẳng, và thiếu oxy dai dẳng là những nguyên nhân hàng đầu

dẫn đến tử vong theo nghiên cứu của Sharif [129].

4.5.4. Thời gian thở máy (ngày)

Theo bảng 3.34 thời gian thở máy ở những bệnh nhân sống trong nhóm

EPVent2 có vẻ thấp hơn nhóm ARDSnet nhưng vì cỡ mẫu quá nhỏ nên chúng

tôi chưa đánh giá được sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê hay không. Có lẽ

đây là một hạn chế trong nghiên cứu của chúng tôi.

127

4.6. MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG

PHÁP TKCH EPVent2

Cả 34 bệnh nhân ARDS được đặt ống thông thực quản có bóng vào

thực quản để đo Pes theo qui trình chuẩn chúng tôi không ghi nhận bất kỳ một

tai biến trực tiếp đáng kể nào xẩy ra chỉ trừ có một số trường hợp chảy máu

mũi nhẹ. Cũng không ghi nhận chấn thương áp lực trực tiếp nào. Theo bảng

3.35: Không có sự thay đổi về huyết áp và nhịp tim ngay trước và ngay sau

can thiệp EPVent2. Kết quả này của chúng tôi giống Talmor và Yang. Kỹ

thuật đặt ống thông thực quản vào thực quản là một thủ thuật an toàn.

Mặc dù không có tai biến đáng kể nào được ghi nhận khi chỉnh PEEP

theo phác đồ EPVent2 trong nghiên cứu này. Điều này có lẽ là do cỡ mẫu của

nghiên cứu còn nhỏ nên chỉ quan sát được những tai biến có tần suất cao còn

những tai biến với xác xuất nhỏ thì không xuất hiện, mặc dù những tai biến này

có thể là nghiêm trọng.

Nghiên cứu có một số hạn chế. Là nghiên cứu đơn trung tâm với số lượng

bệnh nhân còn nhỏ nên những phát hiện chưa thể đại diện cho quần thể lớn cho

đến khi có nghiên cứu đủ lớn và để khảng định.

128

KẾT LUẬN

1. Sự thay đổi của Pes và mối tương quan giữa sự thay Pes với một số chỉ

số cơ học phổi

1.1. Sự thay đổi của Pes.

- PesENDin và PesENDex rất thay đổi khi đo trên các bệnh nhân

ARDS khác nhau và khi đo trên cùng một cá thể ARDS ở các thời điểm khác

nhau, nó không thể đoán định được.

1.2. Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi

- PesENDex và PesENDin không tương quan với BMI (r = - 0,194;

p= 0,296; n=31); (r = 0,227; p = 0,220; n = 31).

- PesENDex không tương quan với Ccw (r = 0,13; p = 0,509; n = 28).

- PesENDex không tương quan với PEEP (r = - 0,01; p = 0,958; n = 32).

- PesENDin tương quan có ý nghĩa với Ppeak (r = 0,601; p < 0,001; n = 32).

- PtpPEEP tương quan có ý nghĩa với PEEP (r = 0,671; p < 0,001; n = 32).

- Ptpplat không tương quan với Vte/kg cân nặng lý tưởng (ml/kg)

(r = 0,088; p = 0,64; n = 30).

2. Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu của phương pháp thông khí cơ học

EPVent2 ở bệnh nhân ARDS.

- FiO2 sử dụng giảm đi có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ở các thời điểm

T1, T2, T3, T4 so với thời điểm To.

- PaO2/FiO2 tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ở các thời điểm

can thiệp T1, T2, T3, T4 so với thời điểm trước can thiệp To, sự tăng lần lượt

là 86,8; 115; 124,4 và 81,8 mmHg.

129

- PaO2/FiO2 tại thời điểm can thiệp T1 và T2 của nhóm EPVent2 cao

hơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) so với nhóm ARDSnet khi so sánh trong

cùng một ngày (sự chênh lệch tại T1 là 75; tại T2 là 79).

3. Cải thiện cơ học phổi

- Không có sự khác biệt CRS theo thời gian giữa hai nhóm EPVent2 và

ARDSnet (p > 0,05).

4. Kết quả điều trị

- Tỉ lệ tử vong trong nhóm EPVent2 là 60%, nhóm ARDSnet là 82,8%.

Không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong giữa hai nhóm (với p = 0,054 > 0,05).

- Sốc nhiễm khuẩn có suy đa phủ tạng là nguyên nhân chủ yếu gây tử

vong ở cả hai nhóm, chiếm 64% khi tính chung cho cả hai nhóm; 66,7% ở

nhóm EPVent2; 62,1% ở nhóm ARDSnet.

5. Một số tác dụng không mong muốn của phương pháp thông khí cơ học

EPVent2

Đặt ống thông thực quản vào thực quản để theo dõi Pes và phương

pháp chỉnh PEEP theo Pes trong thông khí cơ học cho bệnh nhân ARDS là an

toàn, không có tai biến đáng kể nào xẩy ra.

130

KIẾN NGHỊ

Dựa trên những kết quả nghiên cứu ban đầu này, chúng tôi đưa ra một

số đề nghị sau:

- Đo áp lực thực quản là một kỹ thuật dễ và an toàn, do đó nên áp dụng

rộng rãi kỹ thuật này trong thực hành lâm sàng.

- Nghiên cứu của chúng tôi gợi ý một chiến lược thông khí được thiết

kế dựa trên Pes nhằm tối ưu hóa Ptp có thể tốt hơn thông khí dựa trên phác đồ

ARDS Network. Tuy nhiên cần phải có nhiều nghiên cứu lớn hơn để khảng

định trước khi kết luận phương pháp này là tốt.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ

ĐÃ CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1. Ngô Trọng Toàn, Đào Xuân Cơ, Nguyễn Gia Bình (2019), “Nghiên

cứu sự thay đổi áp lực thực quản ở bệnh nhân ARDS”, Tạp chí Y Dược

lâm sàng 108, (14), tr. 60 - 64.

2. Ngô Trọng Toàn, Đào Xuân Cơ, Nguyễn Mạnh Dũng (2020),

“Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp thông khí cơ học với mức PEEP

được điều chỉnh dựa theo áp lực thực quản ở bệnh nhân ARDS”, Tạp chí

Y Dược lâm sàng 108, (15), tr. 36-40.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn (2012), Cai thở máy. Hồi sức cấp

cứu tiếp cận theo phác đồ, Nhà Xuất Bản Khoa Học Kỹ Thuật, tr. 171-175.

2. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn (2012), Tổn thương phổi cấp và

hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển. Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác

đồ, Nhà Xuất Bản Khoa Học Kỹ Thuật, tr. 85-98.

3. Hồ Thị Vân Anh, Nguyễn Như Lâm, Nguyễn Gia Bình (2013), Hiệu

quả của thông khí bảo vệ phổi điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến

triển ở bệnh nhân bỏng nặng, Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-

chống độc lần thứ XIV Đà Nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấp

cứu và chống độc Việt Nam, tr. 34-41.

4. Nguyễn Anh Dũng, Phạm Thị Tuyết Dung, Hoàng Bùi Hải (2022),

Chiến lược thở máy xâm nhập và quản lý bệnh nhân COVID-19 trong

quá trình thở máy. Chẩn đoán và điều trị COVID-19, Nhà Xuất Bản Y

Học, tr. 465-493.

5. Đỗ Minh Dương (2017), Nghiên cứu sự thay đổi oxy máu và cơ học

phổi trong thông khí cơ học tư thế nằm sấp trên bệnh nhân suy hô hấp

cấp tiến triển, Luận án tiến sĩ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

6. Vũ Văn Đính, cộng sự (2015), Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.

Hồi sức cấp cứu toàn tập, 4th, Nhà Xuất Bản Y Học, tr. 78-95.

7. Phạm Văn Đông (2013), Hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi ở bệnh

nhân dập phổi có ALI/ARDS, Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-

chống độc lần thứ XIV, Đà Nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấp

cứu và chống độc Việt nam, tr. 337-346.

8. Nguyễn Lân Hiếu (2022), Chẩn đoán, phân loại bệnh nhân COVID-

19. Chẩn đoán và điều trị COVID-19, Nhà Xuất Bản Y Học, tr. 54-79.

9. Hội Hồi Sức Cấp Cứu và Chống Độc Việt Nam (2016), Thông khí cơ

học trên bệnh nhân suy hô hấp do tổn thương phế nang. Hội thảo toàn

quốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ XVII, Hội hồi sức cấp cứu và

chống độc Việt Nam, Hà nội, ngày 22 tháng 11 năm 2016.

10. Hồ Hoàng Kim, Hoàng Bùi Hải (2022), Hồi sức hô hấp bệnh nhân

COVID-19. Chẩn đoán và điều trị COVID-19, Nhà Xuất Bản Y Học,

tr. 280-329.

11. Nguyễn Quốc Kính (2018), Tác hại của tăng oxy máu ở bệnh nhân

nặng, Hội nghị khoa học về hồi sức cấp cứu và chống độc lần thứ

XVIII, Đà Lạt, ngày 12-13/04/2018, Hội hồi sức cấp cứu và chống độc

Việt Nam, tr. 313-318.

12. Phạm Văn Luận, Nguyễn Đình Tiến, Nguyễn Minh Hải (2018),

Nhân một trường hợp Phù phổi cấp tổn thương mức độ nặng do hít phải

cát sau khi bị vùi lấp. TẠP CHÍ Y DƯỢC LÂM SÀNG 108, (tập 13 (số

đặc biệt tháng 9/2018)), tr. 373-377.

13. Đỗ Thị Phương Mai, Ngô Trọng Toàn, Bùi Nam Phong (2014), Đặc

điểm lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi do cúm A/H1N1 và A/H5N1

nặng có biến chứng suy hô hấp cấp tiến triển. Tạp chí Y Học Việt Nam

số 1, tr. 142-146.

14. Dương Đức Mạnh, Ngô Trọng Toàn, Nguyễn Công Tấn (2016),

Đánh giá vai trò của kỹ thuật đo áp lực thực quản trong lựa chọn mức

PEEP ở bệnh nhân ARDS. Y học Việt Nam số 449(2), tr. 151-155.

15. Lê Đức Nhân (2012), Nghiên cứu hiệu quả của thông khí cơ học theo

chiến lược ‘Mở phổi’ và thông khí cơ học ARDS network trong điều trị suy

hô hấp cấp tiến triển, Luận án tiến sĩ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

16. Trần Thị Oanh (2006), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và kết quả điều trị ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm

Chống độc Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn thạc sĩ y học, Trường Đại

học Y Hà Nội.

17. Phan Hữu Phúc (2013), Những yếu tố tiên lượng tử vong và thời gian

thở máy ở bệnh nhi tổn thương phổi cấp và hội chứng suy hô hấp cấp

tiến triển, Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ XIV,

Đà nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấp cứu và chống độc Việt

nam, tr. 286-287.

18. Lưu Ngân Tâm (2004), Các khái niệm cơ bản trong dinh dưỡng.

Những vấn đề cơ bản trong dinh dưỡng lâm sàng, 3, Nhà xuất bản Y

Học, tr. 1-57.

19. Ngô Trọng Toàn, Đào Xuân Cơ (2016), Kết quả sơ bộ rút ra từ 6

bệnh nhân ARDS được thông khí cơ học theo chiến lược lựa chọn

PEEP tối ưu dựa theo áp lực thực quản. Y học Việt Nam số 4, tr. 76-81.

Tiếng Anh

20. Abdelhameed A.M., Alrifai A.W.S., Abdelhay A.I. (2021), Value of

Ultrasound in the Management of Acute Respiratory Distress

Syndrome by Optimal PEEP %J International Journal of Medical Arts,

3(1), pp. 1104-1112.

21. Akoumianaki E., Maggiore S.M., Valenza F. et al. (2014), The

application of esophageal pressure measurement in patients with

respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med, 189(5), pp. 520-31.

22. Alhazzani W., Belley-Cote E., Moller M.H. et al. (2020),

Neuromuscular blockade in patients with ARDS: a rapid practice

guideline. Intensive Care Med, 46(11), pp. 1977-1986.

23. Amato M.B.P., Barbas C.S.V., Medeiros D.M. et al. (1998), Effect of a

protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress

syndrome. New England Journal of Medicine, 338(6), pp. 347-354.

24. Amato M.B.P., Meade M.O., Slutsky A.S. et al. (2015), Driving

pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. New

England Journal of Medicine, 372(8), pp. 747-755.

25. Arnal J.M., Novotni D. (2014), ‘Esophageal pressure measurement’.

Hamilton medical AG.

26. Badet M., Bayle F., Richard J.C. et al. (2009), Comparison of optimal

positive end-expiratory pressure and recruitment maneuvers during lung-

protective mechanical ventilation in patients with acute lung injury/acute

respiratory distress syndrome. Respiratory care, 54(7), pp. 847-854.

27. Barnard M., Shukla A., Lovell T. et al. (1999), Esophageal-directed

pressure support ventilation in normal volunteers. Chest, 115(2), pp.

482-489.

28. Beda A., Güldner A., Carvalho A.R. et al. (2014), Liquid-and Air-

Filled Catheters without Balloon as an Alternative to the Air-Filled.

PLOS ONE, 9(9), pp. e103057.

29. Beers M.H. (2006), Acute lung injury and acute respiratory distress

syndrome, The Merck Manual, 8th, ed, Merck Research Laboratories,

Whitehouse Station, NJ, pp. 556-558.

30. Beitler J.R., Majumdar R., Hubmayr R.D. et al. (2016), Volume

delivered during recruitment maneuver predicts lung stress in acute

respiratory distress syndrome. Critical care medicine, 44(1), pp. 91-99.

31. Beitler J.R., Sarge T., Banner-Goodspeed V.M. et al. (2019), Effect

of titrating positive end-expiratory pressure (PEEP) with an esophageal

pressure–guided strategy vs an empirical high PEEP-FiO2 strategy on death and days free from mechanical ventilation among patients with

acute respiratory distress syndrome: a randomized clinical trial. Jama,

321(9), pp. 846-857.

32. Bellani G. (2019), Monitoring with EIT during mechanical ventilation, Hội nghị khoa học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu và chống độc, Hội Hồi sức Cấp cứu và Chống độc Hà nội & Các tỉnh phía bắc.

33. Bellani G., Grasselli G., Teggia-Droghi M. et al. (2016), Do spontaneous and mechanical breathing have similar effects on average transpulmonary and alveolar pressure? A clinical crossover study. Critical care, 20(1), pp. 1-10.

34. Benditt J.O. (2005), Esophageal and gastric pressure measurements.

Respiratory care, 50(1), pp. 68-77.

35. Bergez M., Fritsch N., Tran-Van D. et al. (2019), PEEP titration in moderate to severe ARDS: plateau versus transpulmonary pressure. Ann Intensive Care, https://doi.org/10.1186/s13613-019-0554-3. 36. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. (1994), The American- European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. American journal of respiratory critical care medicine, 149(3), pp. 818-824.

37. Berra L., Kacmarek R.M. (2015), Is esophageal pressure monitoring essential for the most critically ill? Minerva Anestesiologica, 81(8), pp. 830-831.

38. Bertolini G., Lewandowski K., Bion J. et al. (2004), Epidemiology and outcome of acute lung injury in European intensive care units. Intensive Care Medicine, 30(1), pp. 51-61.

Care, Crit

39. Boesing C., Graf P.T., Schmitt F. et al. (2022), Effects of different positive end-expiratory pressure titration strategies during prone positioning in patients with acute respiratory distress syndrome: a prospective 26(1), study. interventional https://doi.org/10.1186/s13054-022-03956-8.

40. Borges J.B., Okamoto V.N., Matos G.F.J. et al. (2006), Reversibility of lung collapse and hypoxemia in early acute respiratory distress syndrome. American journal of respiratory critical care medicine, 174(3), pp. 268-278.

41. Briel M., Meade M., Mercat A. et al. (2010), Higher vs lower positive

end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute

respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis.

JAMA, 303(9), pp. 865-873.

42. Brouwer D. (2013), Using esophageal balloon monitoring to optimize

PEEP. CareFusion.

43. CareFusion (2010), Avea ventilator enhanced pulmonary monitoring

user guide, Yorba Linda, Hoechberg.

44. CareFusion (2016), Operator’s manual of Avea ventilator systems,

CareFusion.

45. Cavalcanti A.B., Amato M.B.P., Serpa-Neto A. (2019), The elusive

search for “best PEEP” and whether esophageal pressure monitoring

helps. JAMA, 321(9), pp. 839-841.

46. Cavalcanti A.B., Suzumura É.A., Laranjeira L.N. et al. (2017),

Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory

Distress Syndrome Trial (ART) Investigators. Effect of lung

recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low

PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome:

a randomized clinical trial. JAMA, 318(14), pp. 1335-1345.

47. Cortes-Puentes G.A., Gard K.E., Adams A.B. et al. (2013), Value

and limitations of transpulmonary pressure calculations during intra-

abdominal hypertension. Critical care medicine, 41(8), pp. 1870-1877.

48. Cortes G.A., Marini J.J. (2013), Two steps forward in bedside

monitoring of lung mechanics: transpulmonary pressure and lung

volume. Critical Care News, 17(2), pp. 1-6.

49. Costa E.L.V., Gonzalez L.R., Amato M.B.P. et al. (2009), Electrical

impedance tomography. Yearbook of Intensive Care Emergency

Medicine, pp. 394-404.

50. Cressoni M., Cadringher P., Chiurazzi C. et al. (2014), Lung

inhomogeneity in patients with acute respiratory distress syndrome.

American journal of respiratory critical care medicine, 189(2), pp. 149-158.

51. Chen L., Chen G.Q., Shore K. et al. (2017), Implementing a bedside

assessment of respiratory mechanics in patients with acute respiratory

distress syndrome. Critical Care, 21(1), pp. 1-11.

52. Chen L., Del Sorbo L., Grieco D.L. et al. (2020), Potential for Lung

Recruitment Estimated by the Recruitment-to-Inflation Ratio in Acute

Respiratory Distress Syndrome. A Clinical Trial. Am J Respir Crit

Care Med, 201(2), pp. 178-187.

53. Chiumello D., Carlesso E., Cadringher P. et al. (2008), Lung stress

and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress

syndrome. American journal of respiratory critical care medicine,

178(4), pp. 346-355.

54. Chiumello D., Colombo A., Algieri I. et al. (2016), Effect of body

mass index in acute respiratory distress syndrome. British Journal of

Anaesthesia, 116(1), pp. 113-121.

55. Chiumello D., Consonni D., Coppola S. et al. (2016), The occlusion

tests and end-expiratory esophageal pressure: measurements and

comparison in controlled and assisted ventilation. Annals of intensive

care, 6(1), pp. 1-10.

56. Chiumello D., Cressoni M., Colombo A. et al. (2014), The

assessment of transpulmonary pressure in mechanically ventilated

ARDS patients. Intensive care medicine, 40(11), pp. 1670-1678.

57. Chiumello D., Guérin C. (2015), Understanding the setting of PEEP

from esophageal pressure in patients with ARDS. Intensive care

medicine, 41(8), pp. 1465-1467.

58. Davies P., Yasin S., Gates S. et al. (2019), Clinical scenarios of the

application of electrical impedance tomography in paediatric intensive

care. Scientific reports, 9(1), pp. 1-8.

59. Deutschman C.S., Griesdale D. (2010), Acute lung injury and ARDS,

Evidence-Based Practice of Critical Care, Saunders Elsevier,

Philadelphia, pp. 61-147.

60. Deutschman C.S., Griesdale D. (2010), Inflammation, sepsis, and

MODS, Evidence-Based Practice of Critical Care, Saunders Elsevier,

Philadelphia, pp. 151-245.

61. Estenssoro E., Dubin A., Laffaire E. et al. (2002), Incidence, clinical

course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress

syndrome. Critical care medicine, 30(11), pp. 2450-2456.

62. Fan E., Del Sorbo L., Goligher E.C. et al. (2017), An official

American Thoracic Society/European Society of Intensive Care

Medicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline:

mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress

syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 195(9), pp. 1253-1263.

63. Ferguson N.D., Fan E., Camporota L. et al. (2012), The Berlin definition

of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material.

Intensive care medicine, 38(10), pp. 1573-1582.

64. Ferris J.R., Benjami G., Mead J. et al. (1959), Effect of body

position on esophageal pressure and measurement of pulmonary

compliance. Journal of Applied Physiology, 14(4), pp. 521-524.

65. Fish E., Novack V., Banner-Goodspeed V.M. et al. (2014), The

Esophageal Pressure-Guided Ventilation 2 (EPVent2) trial protocol: a

multicentre, randomised clinical trial of mechanical ventilation guided

by transpulmonary pressure. BMJ open, 4(10), pp. e006356.

66. Garnero A., Tuxen D., Ducros L. et al. (2014), Non-invasive

assessment of lung elastance in patients with acute respiratory distress

syndrome. Minerva anestesiologica, 81(10), pp. 1096-1104.

67. Gattinoni L., Collino F., Maiolo G. et al. (2017), Positive end-

expiratory pressure: how to set it at the individual level. Ann Transl

Med, 5(14), pp. 288-298.

68. Gattinoni L., Chiumello D., Carlesso E. et al. (2004), Bench-to-bedside

review: chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress

syndrome patients. Critical care medicine, 8(5), pp. 1-6.

69. Gattinoni L., Marini J.J. (2022), In search of the Holy Grail:

identifying the best PEEP in ventilated patients. Intensive Care Med,

48(6), pp. 728-731.

70. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P.M. et al. (1998), Acute respiratory

distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease:

different syndromes? American journal of respiratory critical care

medicine, 158(1), pp. 3-11.

71. Gong M.Ng. (2006), Genetic epidemiology of acute respiratory distress

syndrome: implications for future prevention and treatment. Clinics in

chest medicine, 27(4), pp. 705-724.

72. Gordo-Vidal F., Enciso-Calderón V. (2012), Acute respiratory

distress syndrome, mechanical ventilation and right ventricular

function. Medicina Intensiva, 36(2), pp. 138-142.

73. Grasso S., Cassano S. (2015), Measuring (and interpreting) the

esophageal pressure: a challenge for the intensivist. Minerva

anestesiologica, 81(8), pp. 827-829.

74. Grasso S., Mascia L., Del Turco M. et al. (2002), Effects of recruiting

maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome

ventilated with protective ventilatory strategy. The Journal of the

American Society of Anesthesiologists, 96(4), pp. 795-802.

75. Grasso S., Terragni P., Birocco A. et al. (2012), ECMO criteria for

influenza A (H1N1)-associated ARDS: role of transpulmonary

pressure. Intensive care medicine, 38(3), pp. 395-403.

76. Griffiths M.J.D., McAuley D.F., Perkins G.D. et al. (2019),

Guidelines on the management of acute respiratory distress syndrome.

BMJ open respiratory research, 6(1), pp. e000420.

77. Grivans C. (2014), Transpulmonary pressure during mechanical

ventilation, Thesis, University of Gothenburg.

78. Guérin C., Richard J.C. (2012), Comparison of 2 correction methods

for absolute values of esophageal pressure in subjects with acute

hypoxemic respiratory failure, mechanically ventilated in the ICU.

Respiratory care, 57(12), pp. 2045-2051.

79. Girgis K., Hamed H., Khater Y. et al. (2006), A decremental PEEP

trial identifies the PEEP level that maintains oxygenation after lung

recruitment. Respiratory care, 51(10), pp. 1132-1139.

80. Hajjar L.A., Costa I., Rizk S.I. et al. (2021), Intensive care

management of patients with COVID-19: a practical approach. Ann

Intensive Care, https://doi.org/10.1186/s13613-021-00820-w.

81. Hedenstierna G. (2012), Esophageal pressure: benefit and limitations.

Minerva anestesiologica, 78(8), pp. 959-966.

82. Henderson W.R., Chen L., Amato M.B.P. et al. (2017), Fifty years of

research in ARDS. Respiratory mechanics in acute respiratory distress

syndrome. American journal of respiratory critical care medicine,

196(7), pp. 822-833.

83. Henderson W.R., Dominelli P.B., Griesdale D.E.G. et al. (2014),

Airway pressure and transpulmonary pressure during high-frequency

oscillation for acute respiratory distress syndrome. Canadian

Respiratory Journal, 21(2), pp. 107-111.

84. Hess D.R. (2014), Respiratory mechanics in mechanically ventilated

patients. Respiratory Care, 59(11), pp. 1773-1794.

85. Hess D.R., Kacmarek R.M. (2014), Acute respiratory distress

syndrome, Essentials of Mechanical Ventilation, Third Edition, ed, pp.

177 - 189.

86. Hess D.R., Kacmarek R.M. (2014), Physiologic effects of mechanical

ventilation, Essentials of Mechanical Ventilation, Third Edition, pp. 1- 11.

87. Hess D.R., Kacmarek R.M. (2014), Physiologic goals of mechanical

ventilation, Essentials of Mechanical Ventilation, Third Edition, pp. 12-19.

88. Hess D.R., Kacmarek R.M. (2014), Ventilator-induced lung injury,

Essentials of Mechanical Ventilation, Third Edition, pp. 20-28.

89. Johnson P., Durink H. (2010), Esophageal pressure monitoring in

ARDS. CareFusion, Bicore.

90. Kacmarek R.M., Kallet R.H. (2007), Should Recruitment Maneuvers

Be Used in the Management of ALI and ARDS?, 52(5), pp. 622-635.

91. Kallet R.H. (2016), Should PEEP Titration Be Based on Chest

Mechanics in Patients With ARDS?, 61(6), pp. 876-890.

92. Kassis E.B., Loring S.H., Talmor D. (2016), Mortality and pulmonary

mechanics in relation to respiratory system and transpulmonary driving

pressures in ARDS. Intensive Care Med, 42(8), pp. 1206-1213.

93. Kassis E.B., Loring S.H., Talmor D. (2018), Should we titrate PEEP

based on end-expiratory transpulmonary pressure?—yes. Annals of

Translational Medicine, 6(19), pp.390-400.

94. Kassis E.B., Talmor D. (2021), Clinical application of esophageal

manometry: how I do it. Crit Care, https://doi.org/10.1186/s13054-020-

03453-w.

95. Keenan J.C., Dries D.J. (2013), PEEP titration: new horizons.

Respiratory Care, 58(9), pp. 1552-1554.

96. Koh Y. (2014), Update in acute respiratory distress syndrome. Journal

of intensive care, 2(1), pp. 1-6.

97. Kung S.C., Hung Y.L., Chen W.L. et al. (2019), Effects of stepwise

lung recruitment maneuvers in patients with early acute respiratory

distress syndrome: a prospective, randomized, controlled trial. Journal

of clinical medicine, 8(2), pp. 231-242.

98. LeSouef P.N., Lopes J.M., England S.J. et al. (1983), Influence of

chest wall distortion on esophageal pressure. Journal of Applied

Physiology, 55(2), pp. 353-358.

99. Liu Q., Li W., Zeng Q.S. et al. (2013), Lung stress and strain during

mechanical ventilation in animals with and without pulmonary acute

respiratory distress syndrome. journal of surgical research, 181(2), pp.

300-307.

100. Loring S.H., O'Donnell C.R., Behazin N. et al. (2010), Esophageal

pressures in acute lung injury: do they represent artifact or useful

information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and

lung stress? Journal of applied physiology, 108(3), pp. 515-522.

101. Loring S.H., Topulos G.P., Hubmayr R.D. (2016), Transpulmonary

pressure: the importance of precise definitions and limiting

assumptions. American journal of respiratory critical care medicine,

194(12), pp. 1452-1457.

102. Malhotra A., Kacmarek R.M. (2020), Prone ventilation for adult

patients with acute respiratory distress syndrome. UpToDate®. Wolters

Kluwers.

103. Matthay M.A., Arabi Y.M., Siegel E.R. et al. (2020), Phenotypes and

personalized medicine in the acute respiratory distress syndrome.

Intensive Care Med, 46(12), pp. 2136-2152.

104. Mauri T., Yoshida T., Bellani G. et al. (2016), Esophageal and

transpulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and

perspectives. Intensive care medicine, 42(9), pp. 1360-1373.

105. McPhee S.J., Papadakis M.A., Rabow M.W. (2008), Acute

respiratory distress syndrome, Current medical diagnosis and

treatment, 47th, Mc Graw Hill LANGE, pp. 277-279.

106. Meade M.O., Cook D.J., Guyatt G.H. et al. (2008), Ventilation

strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high

positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute

respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA,

299(6), pp. 637-645.

107. Mietto C., Malbrain M.LNG., Chiumello D. (2015), Transpulmonary

pressure monitoring during mechanical ventilation: a bench-to-bedside

review. Anaesthesiology intensive therapy, 47, pp. 27-37.

108. Milic-Emili J.JJE., Mead J.T., Turner J.M. et al. (1964), Improved

technique for estimating pleural pressure from esophageal balloons.

Journal of Applied Physiology, 19(2), pp. 207-211.

109. Mojoli F., Chiumello D., Pozzi M. et al. (2015), Esophageal pressure

measurements under different conditions of intrathoracic pressure. An

in vitro study of second generation balloon catheters. Minerva

anestesiologica, 81(8), pp. 855-864.

110. Mojoli F., Iotti G.A., Torriglia F. et al. (2016), In vivo calibration of

esophageal pressure in the mechanically ventilated patient makes

measurements reliable. Critical care medicine, 20(1), pp. 1-9.

111. Ohshimo S. (2021), Oxygen administration for patients with ARDS. J

Intensive Care, https://doi.org/10.1186/s40560-021-00532-0.

112. Okamoto V.N., Borges J.B., Amato M.B.P. (2003), Recruitment

Maneuvers in the Acute Respiratory Distress Syndrome, Update in

Intensive Care and Emergency Medicine, Springer-Verlag, pp. 335-352.

113. Oliveira R.H.R., Basille F.A. (2006), Incidence of acute lung injury

and acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a

university hospital: a prospective study. Jornal Brasileiro de

Pneumologia, 32(1), pp. 35-42.

114. Owens R.L., Campana L.M., Hess L. et al. (2012), Sitting and supine

esophageal pressures in overweight and obese subjects. Obesity (Silver

Spring), 20(12), pp. 2354-2360.

115. Pelosi P., Ball L., Barbas C.S.V. et al. (2021), Personalized

mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Crit

Care, https://doi.org/10.1186/s13054-021-03686-3.

116. Piraino T. (2011), Applying Transpulmonary Pressure in the ICU,

Advances in Mechanical Ventilation, CareFusion.

117. Piraino T. (2011), Transpulmonary pressure, McMaster University.

118. Piraino T., Cook D.J. (2011), Optimal PEEP Guided by Esophageal

Balloon Manometry. Respiratory Care, 56(4), pp. 510-513.

119. Pirrone M., Fisher D., Chipman D. et al. (2016), Recruitment

maneuvers and positive end-expiratory pressure titration in morbidly

obese ICU patients. Critical Care News, 44(2), pp. 300-307.

120. Rezoagli E., G. Bellani (2019), How I set up positive end-expiratory

pressure: evidence- and physiology-based!. Crit Care,

https://doi.org/10.1186/s13054-019-2695-z.

121. Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W. et al. (2017), Surviving sepsis

campaign: international guidelines for management of sepsis and septic

shock: 2016. Intensive care medicine, 43(3), pp. 304-377.

122. Richard J.C.M., Marini J.J. (2012), Transpulmonary pressure as a

surrogate of plateau pressure for lung protective strategy: not perfect

but more physiologic. Intensive care medicine, 38(3), pp. 339-341.

123. Rittayamai N., Brochard L. (2015), Recent advances in mechanical

ventilation in patients with acute respiratory distress syndrome.

European Respiratory Review Critical care, 24(135), pp. 132-140.

124. Rodriguez P.O., Bonelli I., Setten M. et al. (2013), Transpulmonary

pressure and gas exchange during decremental PEEP titration in

pulmonary ARDS patients. Respiratory care, 58(5), pp. 754-763.

125. Russotto V., Bellani G., Foti G. (2018), Respiratory mechanics in

patients with acute respiratory distress syndrome. Annals of

translational medicine, 6(19), pp.382-393.

126. Sahetya S., Brower R. (2016), The promises and problems of

transpulmonary pressure measurements in ARDS. Current opinion in

critical care, 22(1), pp. 7-13.

127. Sarge T., Talmor D. (2008), Transpulmonary pressure: its role in

preventing ventilator-induced lung injury. Minerva anestesiologica,

74(6), pp. 335-339.

128. Sarge T., Talmor D. (2009), Targeting transpulmonary pressure to

prevent ventilator induced lung injury. Minerva Anestesiol, 75(5), pp.

293-299.

129. Sharif N., Irfan M., Hussain J. et al. (2013), Factors associated

within 28 days in-hospital mortality of patients with acute respiratory

distress syndrome. BioMed Research International,

http://dx.doi.org/10.1155/2013/564547.

130. Siegel M.D. (2020), Acute respiratory distress syndrome: Clinical

features, diagnosis, and complications in adults. UpToDate®. Wolters

Kluwers.

131. Siegel M.D. (2020), Acute respiratory distress syndrome:

Epidemiology, pathophysiology, pathology, and etiology in adults.

UpToDate®. Wolters Kluwers.

132. Siegel M.D. (2020), Acute respiratory distress syndrome:

Investigational or ineffective therapies in adults. UpToDate®. Wolters

Kluwers.

133. Siegel M.D., Parsons P.E., Finlay G. (2020), Acute respiratory

distress syndrome: prognosis and outcomes in adults. UpToDate®.

Wolters Kluwers.

134. Siegel M.D., Siemieniuk R., Parsons P.E. et al. (2020), Acute

respiratory distress syndrome: supportive care and oxygenation in

adults. UpToDate®. Wolters Kluwers.

135. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W. et al. (2016), The Third

International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock

(Sepsis-3). Jama, 315(8), pp. 801-810.

136. Sipmann F.S. (2009), Lung recruitment-the concepts, the practical

approach, and ideas about how to improve the stratery at bedside.

Critical Care News, 19, pp. 5-9.

137. Soroksky A., Esquinas A. (2012), Goal-directed mechanical

ventilation: are we aiming at the right goals? A proposal for an

alternative approach aiming at optimal lung compliance, guided by

esophageal pressure in acute respiratory failure. Critical Care Research

and Practice.

138. Talmor D., Sarge T., Fessler H.E. (2010), Are esophageal pressure

measurements important in clinical decision-making in mechanically

ventilated patients? Respiratory care, 55(2), pp. 162-174.

139. Talmor D., Sarge T., Malhotra A. et al. (2008), Mechanical

ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. New

England Journal of Medicine, 359(20), pp. 2095-2104.

140. Talmor D., Sarge T., O’Donnell C.R. et al. (2006), Esophageal and

transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Critical care

medicine, 34(5), pp. 1389-1394.

141. Tobin M.J. (2013), Mechanical ventilation in the acute respiratory

distress syndrome, Principles and practice of mechanical ventilation,

third, Mc Graw Hill, New York, pp. 699-726.

142. The ARDS Clinical Trials Network National Heart – Lung – Blood

Institute National Institutes of Health (2000), Ventilation with lower

tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung

injury and the acute respiratory distress syndrome. England Journal of

Medicine, 342(18), pp. 1301-1308.

143. The ARDS Clinical Trials Network National Heart – Lung – Blood

Institute National Institutes of Health (2004), Higher versus Lower

Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute

Respiratory Distress Syndrome, 351(4), pp. 327-336.

144. The ARDS Clinical Trials Network National Heart – Lung – Blood

Institute National Institutes of Health Mechanical Ventilation

Protocol Summary: ARDSnet.org; 2005, [Available at:

http://www.ardsnet.org/files/ventilator_protocol_2008-07.pdf.]

145. Villar J., Pérez-Méndez L., López J. et al. (2007), An early

PEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patients

with acute respiratory distress syndrome. American journal of

respiratory critical care medicine, 176(8), pp. 795-804.

146. Walterspacher S., Isaak L., Guttmann J. et al. (2014), Assessing

respiratory function depends on mechanical characteristics of balloon

catheters. Respiratory care, 59(9), pp. 1345-1352.

147. Washko G.R., O'Donnell C.R., Loring S.H. (2006), Volume-related

and volume-independent effects of posture on esophageal and

transpulmonary pressures in healthy subjects. Journal of applied

physiology, 100(3), pp. 753-758.

148. West J.B. (2012), Respiratory physiology: the essentials, Lippincott

Williams & Wilkins.

149. Wu X., Zheng R., Zhuang Z. (2020), Effect of transpulmonary

pressure-guided positive end-expiratory pressure titration on lung

injury in pigs with acute respiratory distress syndrome. J Clin Monit

Comput, 34(1), pp. 151-159.

150. Yang Y.C., Li Y., Liu S.Q. et al. (2013), Positive end expiratory

pressure titrated by transpulmonary pressure improved oxygenation and

respiratory mechanics in acute respiratory distress syndrome patients

with intra-abdominal hypertension. Chinese medical journal, 126(17),

pp. 3234-3239.

151. Zin W.A. (2005), Esophageal pressure measurement, Physiological

basis of Respiratory disease, People’s Medical Publishing House, pp.

639-647.

PHỤ LỤC A

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

PHẦN 1: THÔNG TIN CƠ BẢN và TÌNH TRẠNG NỀN

Họ tên bệnh nhân: Mã bệnh nhân: Địa chỉ: Số điện thoại liên lạc: Ngày nhập viện: Các chỉ số nhân trắc học:

• H (chiều cao):

• IBW (cân nặng lý tưởng):

• ABW (cân nặng thực):

Tiền sử bệnh (Bệnh nền, tình trạng nền mạn tính): Lý do nhập viện: Bệnh sử: Được chẩn đoán ARDS vào lúc...giờ…phút ngày…tháng…năm…

Đặt nội khí quản hay mở khí quản và thở máy xâm nhập lúc...giờ

...ngày...tháng...năm... Tình trạng bệnh nhân tại thời điểm được chẩn đoán ARDS/hoặc thời điểm nền ngay trước khi đưa vào can thiệp của nghiên cứu:

1. Tình trạng huyết động

Nhịp tim: HA tâm thu, HA tâm trương, HA trung bình: Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP): Adre: Nora: Dopa: Dobu: Các dấu hiệu suy tim:

-: - stand:

Gan to: TM cổ nổi: Phù: Dịch truyền:

2. Tình trạng hô hấp Nhịp thở, kiểu thở: Khí máu: pH: PaCO2: PaO2: HCO3 HCO3 BE ecf: BE (B): P/F: Lact: Chế độ thông khí:

3. Hình ảnh xq phổi/CT phổi: chụp ảnh lưu lại 4. Siêu âm tim 5. Xét nghiệm máu - Sinh hóa máu

Urê Crea Na+ K+ Cl- GOT GPT Prote Albu Bili TP/TT

- Công thức máu

HC Hgb Hct TC BC

- Các xét nghiệm khác: procalcitonin, …

6. Khác Glasgow: Nhiệt độ: Nước tiểu:

Chẩn đoán nguyên nhân gây ARDS: Chẩn đoán mức độ nặng ARDS theo Berlin 2012:

CÁC THÔNG TIN TẠI THỜI ĐIỂM NỀN (To) TRÊN ĐƯỢC TÓM LƯỢC TRONG CÁC BẢNG SAU

- CHẨN ĐOÁN:

- CHỈ SỐ NHÂN TRẮC:

Cao

Cân nặng thực

IBW

BMI

- ĐIỂM APHACH II thời điểm nền: điểm

CHỈ

pH Na+ K+

Hct

Tuổi

Nhiệt độ

Nhịp thở

Oxy máu

Creatinin (mg%)

Bạch cầu

15- Glasgow

SỐ

HA ĐM TB

Tần số tim

Điểm bệnh mạn

Giá trị

Điểm

- ĐIỂM SOFA thời điểm nền: điểm (Tạng tổn thương)

CHỈ SỐ Hô hấp

Glasgow

Creatinin

P/F

Giá trị

Tiểu cầu Bilirubin toàn phần

Huyết áp TB

Điểm

- CÁC ĐẶC ĐIỂM TẠI THỜI ĐIỂM NỀN (NGAY TRƯỚC CAN THIỆP: To) CỦA

BỆNH NHÂN

Giới

Tuổi

IBW

APACHE II

Tổn thương nguyên phát

Tổn thương tạng

Khí máu động mạch

pH = PaCO2 = PaO2 = HCO3

Huyết động

- = Lactat = Nhịp tim =

HA tâm thu = HA tâm trương =

HA trung bình = CVP =

PHẦN 2: ĐẶT ỐNG THÔNG VÀO THỰC QUẢN VÀ THỰC HIỆN CÁC PHÉP ĐO

- Đặt ống thông thực quản lúc…giờ…phút ngày…tháng…năm… - Ghi nhận các biến chứng của kỹ thuật đặt ống thông thực quản vào thực quản (nếu có): - Thông khí theo EPVent2 lúc…giờ…phút ngày…tháng…năm…

PHẦN 3: THÔNG KHÍ

Các thông số nghiên cứu được đo đạc và theo dõi rồi ghi vào các bảng sau:

BẢNG 3.1. DIỄN BIẾN KHÍ MÁU

Ngày 3 (T3) Ngày 4 (T4)

Chỉ số

Mức nền (To)

Ngày 1 (T1)

Ngày 2 (T2)

pH

PCO2

PO2

-

HCO3

Lactat

FiO2

P/F

BẢNG 3.2. CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC VÀ LÂM SÀNG THEO THỜI GIAN

Thời điểm nền (Trước

Bắt đầu TK

Ngày

Ngày 4

CÁC BIẾN

Ngày 1

Ngày 3

(T4)

(T1)

(T3)

TK theo EPVent2)

theo EPVent2

2 (T2)

(To)

Chế độ thở

Ppeak

Pmean

Pplat

Ptp cuối thở ra

Ptp cuối hít vào

Pes cuối hít vào

Pes cuối thở ra

Ti

Tần số thở cài đặt

Tần số thở tổng

Clung

Cstat (CRS)

Ccw

Cdyn

PEEP cài đặt

PEEP tổng

Ptp plat

Ptp PEEP

Vte

Vte/kg

Nhịp tim

HA

SpO2

Nhiệt độ

Adrenalin

Noradrenalin

Dopamin

Dobutamin

Glasgow

An thần, giãn cơ

Các biện pháp điều trị phối hợp

(lọc máu, chạy thận, ECMO..)

BẢNG 3.3. THAY ĐỔI HUYẾT ĐỘNG, SpO2 NGAY TRƯỚC VÀ NGAY SAU

EPVent2

CHỈ SỐ

Ngay sau EPVent2

Thời điểm ngay trước EPVent2

(To)

Nhịp tim

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

Huyết áp trung bình

SpO2

Lactat

BẢNG 3.4. MỘT SỐ THÔNG SỐ KHÁC NẾU CẦN

THỜI ĐIỂM

To

T1

T2

Bili tp/TT

Tiểu cầu

Bạch cầu/trung tính

Hct

Crea

Nước tiểu 24h

GHI NHẬN MỘT SỐ BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN TKCH

PHẦN 4: KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

- Số ngày từ lúc bệnh nhân khởi phát ARDS (khi ARDS được phát hiện) đến khi được can thiệp. - Tại thời điểm ngày thứ 28 của nghiên cứu bệnh nhân sống hay chết, nếu chết thì chết vào ngày thứ mấy và nguyên nhân chết. - Thời gian thở máy tính từ lúc bắt đầu can thiệp.

PHỤ LỤC B ĐIỂM APACHE II

Bất thường cao Bất thường thấp 0

+3

+2

+1

+4

38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤29,9

≥41

+3 39- 40,9

70-109

50-69

≤49

≥160

130- 159

110- 129

70-109

55-69

40-54

≤39

≥180

140- 179

110- 139

≥50

35-49

25-34

12-24

10-11

6-9

≤5

CÁC BIẾN SINH LÝ Nhiệt độ (trực tràng) HA động mạch trung bình (mmHg) Tần số tim (đáp ứng thất) Nhịp thở (không thông khí hoặc thông khí)

Ô xy hóa máu: A-aDO2 hoặc PaO2 (mmHg)

≥500

<200

350- 499

200- 349

PO2>70

PO2<55

PO2 61- 70

a. Nếu FiO2 ≥ 0,5 chọn A- aDO2 b. Nếu FiO2<0,5 chỉ chọn PaO2 pH động mạch

≥7,7

7,5-7,59

<7,15

7,33- 7,49

150-154 130-149

≤110

≥180

7,6- 7,69 160- 179

155- 159

PO2 55- 60 7,15- 7,24 111- 119

7,25- 7,32 120- 129

6-6,9

5,5-5,9

3,5-5,4

3-3,4

2,5-2,9

<2,5

≥7

2-3,4 1,5-1,9

0,6-1,4

<0,6

≥3,5

<20

50-59,9 46-49,9 30-45,9

20-29,9

20-39,9 15-19,9

3-14,9

1-2,9

≥40

Natri máu (mmlo/l) Kali máu (mmol/l) Creatinine máu(mg/100ml). Nhân đôi điểm nếu là suy thận cấp Hematocrit (%) ≥60 Số lượng bạch cầu (tổng/mm3) trong 1000s 15 - Điểm glasgow A. Tổng điểm các thông số sinh lý trong giai đoạn cấp B. Tuổi

Tuổi (năm) ≤ 44 15-54 55-64 65-74 ≥75

Điểm 0 1 2 3 4

C. Điểm các bệnh mạn tính Nếu bệnh nhân có tiền sử suy giảm chức năng tạng nặng hoặc có tình trạng tổn thương miễn dịch tính điểm như sau:

 Bệnh nhân không phải phẫu thuật hay sau mổ cấp cứu: + 5 điểm hoặc

 Bệnh nhân sau mổ có chuẩn bị: + 2 điểm

Chú ý: Tình trạng suy giảm tạng hoặc tổn thương miễn dịch phải có bằng chứng từ trước khi nhập viện lần này và phù hợp với tiêu chuẩn sau: GAN: Xơ gan được chứng minh bằng sinh thiết và có tăng áp lực tĩnh mạch cửa; trong tiền sử có chảy máu đường tiêu hóa trên do tăng áp lực tĩnh mạch cửa; hoặc trước đây có đợt suy gan/bệnh não do gan/hôn mê. TIM MẠCH: Suy tim độ IV theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Tim mạch New York. HÔ HẤP: Bệnh phổi hạn chế mạn tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hoặc bệnh mạch máu dẫn đến hạn chế hoạt động nặng, ví dụ không thể leo cầu thang hoặc làm việc nhà; hoặc thiếu ôxy mạn tính, tăng CO2, chứng tăng hồng cầu thứ phát, tăng áp động mạch phổi nặng (> 40 mmHg), hoặc lệ thuộc vào máy thở. THẬN: Chạy thận chu kỳ. TỔN THƯƠNG MIỄN DỊCH: Bệnh nhân đang nhận liệu pháp điều trị mà ức chế sự đề kháng đối với nhiễm trùng, ví dụ thuốc ức chế miễn dịch, liệu pháp hóa chất, phóng xạ, dùng thuốc corticoid kéo dài hoặc corticoid liều cao gần đây, hoặc mắc bệnh gây ức chế đáng kể đối với sự đề kháng của cơ thể đối với nhiễm trùng, ví dụ chứng giảm bạch cầu hạt, u lympho, AIDS. Tổng điểm tính bằng tổng các mục A + B + C

PHỤ LỤC C BẢNG ĐIỂM SOFA

SOFA score 1 2 3 4

SOFA score 1 2 3

SOFA score 1 2 3 4

1. Hô hấp PaO2/FiO2 <400 < 300 < 200 < 100 2. Đông máu Tiểu cầu < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000 3. Gan Bilirubin 20-32 33-101 102-204 > 204 4. Tim mạch HA trung bình < 70 mmHg Dopa hoặc Dobu ≤ 5µg/kg/ph Dopa > 5µg/kg/ph hoặc Noradrelanin hoặc Adrenilin ≤ 0,1µg/kg/ph Dopa > 15µg/kg/ph hoặc Noradrelanin hoặc Adrenilin > 0,1µg/kg/ph 5. Thần kinh TW Glasgow 13-14 10-12 6-9 <6 6. Thận Creatinin 110-170 171-299 300-440 hoặc nước tiểu <500ml/ngày >400 hoặc nước tiểu <200 ml/ngày

1 2 3 4

PHỤ LỤC D BẢNG ĐIỂM RASS

Biểu hiện của bệnh nhân Điểm

+ 4

Hiếu chiến: quá khích, bạo lực, nguy hiểm ngay lập tức cho nhân viên.

+ 3

Rất kích động: kéo, rút các ống/ống thông, hoặc gây nguy hiểm cho nhân viên.

+ 2

Kích động: thường xuyên di chuyển không mục đích hoặc thở chống máy.

+ 1

Bồn chồn: lo lắng hoặc sợ hãi nhưng không có biểu hiện hung hang hoặc quá khích.

Bệnh nhân tỉnh táo, bình tĩnh. 0

- 1

Uể oải: không tỉnh táo hoàn toàn, nhưng tỉnh liên tục > 10 giây (mở mắt, giao tiếp bằng mắt) với giọng nói.

- 2

An thần nhẹ: nhận thức thời gian ngắn (< 10 giây) với giao tiếp bằng mắt và giọng nói.

- 3

An thần vừa: chuyển động hoặc mở mắt để nói, nhưng không giao tiếp bằng mắt.

- 4

An thần sâu: không phản ứng với giọng nói, nhưng chuyển động mắt hoặc mở mắt khi kích thích đau.

- 5

Không thể vận động: không phản ứng với giọng nói hoặc kích thích vật lý.

PHỤ LỤC Đ

QUI TRÌNH ĐẶT ỐNG THÔNG THỰC QUẢN CÓ BÓNG

VÀO THỰC QUẢN VÀ THEO DÕI Pes

Qui trình đặt ống thông thực quản kép có bóng vào thực quản và theo

dõi Pes bằng máy thở AVEA được thực hiện như sau [28],[43, 44],[48, 53-

57],[84],[89],[108],[117]:

Nhân lực: một thủ thuật viên chính (là một bác sĩ đã được đào tạo

thuần thục) và một người phụ (một điều dưỡng).

Phương tiện:

- Gạc vô khuẩn, thuốc tê (ví dụ: Lidocain 2 - 4% dạng xịt, gel), chất bôi

trơn tan trong nước (parafin).

- Một bàn làm thủ thuật có chải săng vô khuẩn.

- Bộ ống thông thực quản gồm 1 ống thông có bóng (hình 2.1) và 1 ống

nối (hình 2.2).

- Máy thở AVEA (hình 2.3)

Bệnh nhân: Nằm ngửa, đầu cao 300, được giải thích trước khi làm thủ

thuật nếu bệnh nhân còn tỉnh.

Các bước tiến hành đặt ống thông thực quản vào thực quản

Bước 1. Chuẩn bị máy thở: Máy thở AVEA được chuẩn bị sẵn ở

trạng thái hoạt động và đã được cài đặt sẵn các thông số thở của bệnh nhân.

Bước 2: Thủ thuật viên chính rửa tay, sát khuẩn tay, mặc áo phẫu thuật,

đi găng vô khuẩn, đội mũ, đeo khuẩn trang.

Bước 3: Người phụ giúp thủ thuật viên chính trải tấm săng vô khuẩn

trùm lên mặt bàn thủ thuật (tấm săng vô khuẩn phải đảm bảo đủ rộng phủ kín

bề mặt bàn). Sắp xếp các dụng cụ, thuốc, vật tư lên bề mặt bàn ngăn nắp, dễ

tìm, dễ lấy.

Người phụ bóc túi bảo vệ theo chỉ dẫn để thủ thuật viên chính lấy ống

thông, ống nối ra khỏi túi bảo vệ và đặt lên mặt bàn thủ thuật (đảm bảo vô

khuẩn trong quá trình bóc túi bảo vệ).

Bước 4: Thủ thuật viên chính khớp nối ống thông với một đầu của ống

nối (đầu phía bệnh nhân) và khớp nối đầu còn lại của ống nối với khớp nối Pes

nằm ở mặt trước của máy thở AVEA (xem hình 2.4). Lúc này 3 bộ phận gồm

ống thông, ống nối, máy thở AVEA được khớp nối với nhau thành 1 hệ thống

ống thông-ống nối-máy thở AVEA. Hệ thống này sẵn sàng để test kiểm tra.

Hình 2.4. Khớp nối Pes

Bước 5: Kiểm tra bóng trước khi đặt

Bóng phải được kiểm tra để đảm bảo không bị rò rỉ trước khi đặt vào

thực quản.

Cách làm: Từ màn hình chính của máy thở AVEA đang ở trạng thái hoạt

động (xem hình 2.5), truy cập vào màn hình thủ thuật (Maneuver screen) của

máy thở bằng cách ấn nút screens→Hộp chọn màn hình hiện ra (xem hình

2.6)→Chọn maneuver bằng cách sờ vào nút maneuver trong hộp chọn màn hình.

Hình 2.5. Màn hình chính (theo dõi Pes và PL )

Hình 2.6. Hộp chọn màn hình Hình 2.7. Màn hình thủ thuật

Từ màn hình thủ thuật-Maneuver screen (xem hình 2.7) chọn

Esophageal→ Màn hình lựa chọn kích thước và kiểu ống thông thực quản hiện

ra-Select esophageal balloon size and type (xem hình 2.8)→Chọn Naso-gastric

tube balloon →Màn hình test bóng thực quản hiện ra cho sẵn sàng test (kiểm tra)

bóng (xem hình 2.9A và 2.9B). Ấn nút Balloon Test: bóng sẽ đầy (xem hình

2.9C) và xẹp 1 lần để khảng định tính nguyên vẹn của bóng khi đó trên màn hình

sẽ hiện ra dòng chữ Balloon test passed (xem hình 2.9D), nếu quá trình test

bóng thất bại trên màn hình sẽ hiện ra dòng chữ Balloon test failed.

Khi bóng được test qua thì lúc này ống thông bóng thực quản ở trạng

thái sẵn sàng để đặt.

Hình 2.8. Màn hình lựa chọn kích thước và kiểu ống thông thực quản.

Hình 2.9A. Màn hình test bóng 1

Hình 2.9B. Màn hình test bóng 2

Hình 2.9C. Hình test bóng 3 (bóng nở)

Hình 2.9D. Hình test bóng 4 (bóng đã được kiểm tra xong, sẵn sàng để đặt)

Bước 6: Chọn lỗ mũi có thông khí tốt nhất để đặt ống thông (catheter).

Có thể sử dụng thuốc gây tê thích hợp tại chỗ (ví dụ: Lidocain 2 - 4% dạng

xịt) xịt vào đường mũi và họng bệnh nhân. Bôi chất làm trơn (parafin) lên đầu

xa của ống thông.

Bước 7: Đặt đầu bệnh nhân ở tư thế thẳng, hơi gập về phía trước, đưa

từ từ, nhẹ nhàng ống thông qua lỗ mũi và hầu họng vào thực quản.

Tránh đặt ống thông vào trong khí quản. Bệnh nhân ho, tắc nghẽn

đường thở gây tăng áp lực và sức cản đường thở là những dấu hiệu để nhận

biết ống thông bị đặt vào khí quản.

Bước 8: Ước tính độ sâu để đặt ống thông bằng chiều cao của bệnh

nhân × 0,288 hoặc tổng khoảng cách từ đỉnh mũi đến dái tai cộng với khoảng

cách từ dái tai đến mấu ức, thông thường khoảng 35-40 cm.

Trên ống thông có những vạch đánh dấu độ sâu. Đặt ống thông đến độ sâu đã ước tính. Nếu trong quá trình đặt ống thông mà gặp tắc nghẽn thì không cố đẩy sâu ống thông thêm nữa mà kéo nó ra và đặt sang lỗ mũi khác. Tại độ sâu được ước tính, bóng của ống thông sẽ đi vào khoang ngực. Vị trí đúng của bóng là vị trí mà toàn bộ chiều dài 10 cm của bóng nằm suốt chiều dài 1/3 dưới của thực quản (hình 2.10).

Nếu tín hiệu áp lực không có hoặc thấp, ống thông có thể cần đưa thêm

sâu vào khoang ngực hoặc có thể ống thông bị xoắn và cần được rút ra.

Nếu không có liệt cơ hoành, áp lực được ghi là âm trong thì hít vào. Một áp lực thì hít vào dương chỉ điểm đặt bóng vào dạ dầy và ống thông thực quản nên được kéo ra.

Bước 9: Xác định vị trí đúng của bóng thực quản. Quả bóng thực quản phải được đặt đúng vị trí 1/3 dưới của ống thực quản

để đảm bảo phép đo Pes cho ra những giá trị có đủ độ tin cậy (xem hình 1.6).

Cách xác định vị trí đúng của bóng: Cách 1: Chụp xquang Nhược điểm: vì bản chất của bóng là nhựa ít cản quang nên trên hình ảnh x quang hình bóng hiện lên lờ mờ nên nhiều khi khó phân định được vị trí của bóng (xem hình 2.10).

Hình 2.10. Chụp x quang phổi để xác định vị trí đúng của bóng [84]

(mũi tên đen chỉ hình ảnh quả bóng nhựa)

Cách 2: Dựa vào hình dạng của sóng - Dạng sóng Pes có liên quan với sóng Paw đó là chúng trở lên dương

trong suốt thời gian thở áp lực dương và âm trong khi thở tự nhiên.

- Những sóng giao động li ti trên đường đồ thị Pes (bản chất là những lực đập của tim được ghi lại) (xem hình 2.11) là dấu hiệu chỉ điểm quả bóng đã được đặt đúng vị trí ở 1/3 dưới của thực quản.

Hình 2.11. Những sóng li ti trên đường đồ thị Pes.

Cách 3: Làm thủ thuật bít tắc (thủ thuật Baydur) đường thở.

Tình huống 1 (bệnh nhân còn nỗ lực tự thở): Trong khi ngưng thở ở cuối thì thở ra (bít đường thở ra và thở vào), một nỗ lực tự thở vào của bệnh nhân được thực hiện sẽ gây ra các sóng áp lực trên đồ thị Paw và đồ thị Pes, với bóng thực quản đặt đúng vị trí, độ võng âm trong Paw và Pes đồng thời được quan sát thấy chứng tỏ bóng đã được đặt đúng vị trí (xem hình 2.12 ).

Hình 2.12. Làm thủ thuật Baydur (bít đường thở cuối thì thở ra), bệnh nhân có những nỗ lực tự thở, đo đạc trên màn hình tỉ lệ ΔPes/ΔPaw = 10,7/11,6 = 0,92 tỉ lệ này chứng tỏ bóng đã nằm ở vị trí thỏa đáng ở 1/3 dưới thực quản

Tình huống 2 (bệnh nhân thở thụ động hoàn toàn theo máy thở-không

có nỗ lực tự thở): thì làm thủ thuật ép ngực trong khi bít đường thở cuối thì

thở ra (xem hình 2.13).

Hình 2.13. Làm thủ thuật ép ngực cuối thì thở ra ở bệnh nhân thụ động sóng dương Paw và sóng dương Pes xuất hiện đồng thời và đồng dạng với nhau chứng tỏ quả bóng đã nằm ở đoạn 1/3 dưới của thực quản

Trong cả hai tình huống, khi quả bóng được đặt đúng ở vị trí lý tưởng (tức ở 1/3 dưới của thực quản), tỷ lệ giữa ΔPes và ΔPaw tiến gần đến 1 (từ 0,8 - 1,2) trong suốt những nỗ lực hít vào của bệnh nhân hoặc ép ngực.

Bước 10: Sau khi ống thông được đặt xong cần cố định bằng dây để

tránh bị tuột và di chuyển.

Bước 11: Tiến hành đo và theo dõi Pes. Sau khi ống thông đã được đặt, chạm vào nút Pes Off trên màn hình Esophageal Maneuver screen của máy thở AVEA (xem hình 2.14), nút sẽ đổi mầu và chuyển thành Pes On. Lúc này máy thở AVEA sẽ làm đầy bóng đến mức hợp lý và bắt đầu đo và theo dõi số liệu Pes (xem hình 2.5).

Hình 2.14. Màn hình Esophageal Maneuver screen

Bước 12: Sau khi đã hoàn thành xong mục đích đo Pes, tháo hơi bóng trước khi rút bỏ ống thông đi bằng cách chạm vào nút Pes On để chuyển nó thành Pes Off.

BỘ Y TẾ

BỆNH VIỆN BẠCH MAI

DANH SÁCH CÁC BỆNH NHÂN TRONG NGHIÊN CỨU TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Tên đề tài: “Nghiên cứu hiệu quả của thông khí cơ học với mức áp lực đường thở dương cuối thì thở ra tối ưu dựa trên áp lực thực quản ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển”.

STT Họ và tên Tuổi Ngày vào viện Mã lưu trữ

(ICD)

Trương Văn T 1 17/9/2015 J18/83 66

Mai Thị L 2 25/9/2015 J15/30 41

Phạm Hoài Gi 3 24/9/2015 A41/45 43

Phạm Thị T 4 22/1/2016 CCM 76

Nguyễn Thị Ng 5 14/2/2016 J18/117 61

Nguyễn Sỹ Ng 6 24/3/2016 J16/1 76

Nguyễn Thị Quỳnh Tr 19/3/2016 J18/120 7 32

Đinh Quang C 22/4/2016 J18/109 8 81

Bế Ích Th 9 8/7/2016 J15/41 76

Hoàng Minh L 10 16/4/2017 J18/54 36

Dương Thị H 11 26/4/2017 B01/1 31

Cao Trung Đ 12 29/7/2018 J15/92 68

Hoàng Thị L 13 18/5/2018 J15/122 31

Hoàng Văn Tr 14 24/9/2018 A48/546 57

Nguyễn Hữu H 15 27/9/2018 J17/766 48

16 Đào Thi Mai Th 24/9/2018 J15/133 16

17 Phạm Minh T 65 27/9/2018 J18/149

18 Trần Xuân H 68 7/10/2018 A48/657

19 Nguyễn Thị A 64 19/10/2018 J17/898

20 Vũ Thị Ng 28 13/10/2018 J18/142

21 Hồ Thân S 62 1/12/2018 J17/1172

Trần Kim Th 10/12/2018 J17/1113 22 24

Nguyễn Đắc Ch 15/12/2018 J17/1155 23 55

Phan Đình V 22/8/2018 J18/143 24 66

Nguyễn Ngọc Th 14/9/2018 J15/179 25 56

26 Nguyễn Bá V 62 10/10/2018 J17/879

27 Hoàng Kim K 60 14/10/2018 J18/138

28 Trần Hợp T 66 17/10/2018 A48/656

29 Ngô Thị Th 65 1/11/2018 J17/881

30 Dương Xuân L 68 23/11/2018 A48/746

31 Trần Văn Tr 77 26/11/2018 J17/1073

32 Nguyễn Thị H 45 10/12/2018 A48/746

33 62 Nguyễn Xuân H 17/12/2018 J17/1116

34 Lương Thị Ph 77 27/12/2018 J17/1117

35 Nguyễn Thị Th 32 28/12/2018 R99/1

36 Phạm Thị L 86 24/12/2018 J18/6

37 Nguyễn Xuân T 29 9/1/2019 J18/26

38 Bùi Văn M 51 21/1/2019 J17/52

39 Bùi Mạnh Ng 22/1/2019 J17/103 79

40 Dương Văn Ch 24/1/2019 J17/223 59

41 Lường Văn D 26/1/2019 J17/295 32

42 Nguyễn Minh T 26/1/2019 J18/398 66

Hà Nội, ngày 17 tháng 09 năm 2020

XÁC NHẬN CỦA TỔ LƯU TRỮ HỒ SƠ PHÒNG KHTH BỆNH VIỆN BẠCH MAI

NCS Ngô Trọng Toàn đã nghiên cứu 42 bệnh án có tên và mã lưu trữ như trên

BỆNH VIỆN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG

BỘ Y TẾ

DANH SÁCH CÁC BỆNH NHÂN TRONG NGHIÊN CỨU TẠI BỆNH VIỆN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG

STT Họ và tên Tuổi Ngày vào viện Mã lưu trữ

1 Trần Thị Th 77 3/5/2017 (ICD) J18

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 9/6/2017 28/1/2018 2/5/2018 19/6/2018 10/9/2018 18/9/2018 9/10/2018 27/10/2018 28/11/2018 12/12/2018 4/7/2017 21/12/2018 5/12/2018 30/12/2018 19/12/2018 5/1/2019 27/12/2018 20/1/2019 30/1/2019 8/2/2019 15/2/2019 27/2/2019 28/2/2019 2/4/2019 16/4/2019 J18 J18 J45 J18 J18 J18 J18 J18 J18/G20 J96 J18 J18 J80 J18 J18 J15 J18 J15 J15 J18 J18 J15 J18 J80/R57 J18/K29

Hà Nội, ngày 17 tháng 09 năm 2020 PHÒNG KHTH BỆNH VIỆN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG

72 Nho Thị Th 89 Hoàng Thị L 65 Trần Thị T 80 Lê Thị Đ 59 Đoàn Văn T 81 Trần Thị Tr 59 Vũ Văn Kiếm 80 Đặng Trần T 84 Phan Văn V 68 Đào Đình T 86 Nguyễn Đình S 86 Lương Thị Ph 83 Đỗ Thị Nh 59 Lê Văn S 70 Nghiêm Xuân Kh 85 Nguyễn Thị N 93 Đỗ Thị T 53 Trần Đức T 87 Phạm Văn Đ 89 Bồ Thị V 73 Ngô Thị L 70 Đoàn Văn V 77 Nguyễn Văn M 76 Nguyễn Trọng S 60 Triệu Văn Tr XÁC NHẬN CỦA TỔ LƯU TRỮ HỒ SƠ NCS. Ngô Trọng Toàn đã nghiên cứu 26 bệnh án có tên và mã lưu trữ như trên Người xác nhận