BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN THANH XUÂN

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN

GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH VỚI MỘT

SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ, MARKER VIÊM Ở BỆNH NHÂN

BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH

Chuyên ngành: Nội Tim mạch

Mã số: 62 72 01 41

TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội – 2014

Công trình được hoàn thành tại Học viện Quân y

Người hướng dẫn khoa học:

1. PGS.TS. Nguyễn Oanh oanh

2. PGS.TS. Lê Văn Đông

Phản biện 1:

Phản biện 2:

Phản biện 3:

Luận án sẽ được bảo vệ tại Hội đồng chấm luận án cấp Trường

tại Học viện Quân y vao hồi......giờ.....ngày....tháng...năm 2014

Có thể tìm hiểu luận án tại:

1. Thư viện Quốc gia

2. Thư viện Học viện Quân y

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1. Nguyễn Thanh Xuân, Nguyễn Oanh Oanh, Lê Văn

Đông, “Nghiên cứu mối liên quan giữa mức độ tổn thương

động mạch vành với một số yếu tố nguy cơ tim mạch”, Tạp

chí Y Dược học Quân sự, 39 (1), tr. 88-93.

2. Nguyễn Thanh Xuân, Nguyễn Oanh Oanh, Đỗ Khắc

Đại, Lê Văn Đông, “Nghiên cứu nồng độ và mối liên quan

của interleukin 6, interleukin 10 với mức độ tổn thương

động mạch vành ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn

tính”, Tạp chí Y Dược học Quân sự, 39 (2), tr. 222-226.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành (ĐMV) là bệnh thường gặp ở

các nước phát triển, bệnh có xu hướng ngày càng gia tăng ở các

nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. Các yêú tố nguy cơ

bao gồm: tuổi cao, nam giới, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu,

tăng huyết áp và đái tháo đường. Các yếu tố này tăng trong

máu, chúng tác động vào lớp nội mạc mạch máu, gây rối loạn

chức năng nội mạc, kích hoạt các tế bào viêm giải phóng ra các

marker viêm. Chính nó kích hoạt giải phóng hàng loạt các

marker viêm khác và gây phản ứng viêm tại chỗ hình thành vữa

xơ thành động mạch. Tại Việt Nam đã có một số nghiên cứu đề

cập đến vai trò các marker viêm với các YTNC bệnh ĐMV.

Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào đề cập cụ thể đến bức tranh

toàn cảnh của các marker tiền viêm, chống viêm với tổn thương

vữa xơ ĐMV. Chính vì vậy, vấn đề đặt ra là liệu có mối liên

quan nào giữa các marker viêm với mức độ tổn thương khác

nhau của bệnh ĐMV, có mối liên hệ gì giữa các YTNC và

marker viêm trong bệnh ĐMV? Để giải quyết câu hỏi này, cần

tiến hành nghiên cứu cùng lúc nhiều marker viêm (tiền viêm và

chống viêm), đánh giá mối liên quan giữa các marker viêm và

YTNC truyền thống trong tổn thương ĐMV. Từ đó đề tài

“Nghiên cứu mối liên quan giữa tổn thương động mạch vành

với một số yếu tố nguy cơ, marker viêm ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính” được thực hiện với hai mục tiêu:

1) Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch,

nồng độ một số marker viêm huyết tương ở bệnh nhân bệnh

động mạch vành mạn tính tại Bệnh viện Quân y 103.

2

2) Đánh giá mối liên quan giữa đặc điểm tổn thương động

mạch vành trên hình ảnh chụp động mạch với một số yếu tố

nguy cơ tim mạch và marker viêm.

* Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài

Xác định được đặc điểm và mối liên quan của các yếu

tố nguy cơ, các marker tiền viêm (IL-2, IL6, IL-8) và chống

viêm (IL-10). Những kết luận của luận án là những đóng góp

mới cho thực tiễn tim mạch học Việt nam, giúp cho các nhà lâm

sàng nắm rõ hơn về cơ chế bệnh sinh vữa xơ động mạch, giúp

cho chẩn đoán và điều trị, dự phòng bệnh động mạch vành nói

riêng, bệnh tim mạch nói chung.

* Cấu trúc của luận án

Luận án có 119 trang, đặt vấn đề 2 trang, kết luận 2

trang, kiến nghị 1 trang, và gồm 4 chương: chương 1 Tổng quan

31 trang, chương 2 Đối tượng và Phương pháp nghiên cứu 20

trang, chương 3 Kết quả nghiên cứu 30 trang, chương 4 Bàn

luận 33 trang.

Luận án có 45 bảng, 10 hình, 9 biểu đồ và 131 tài liệu

tham khảo (23 tiếng Việt, 108 tiếng Anh).

CHỮ VIẾT TẮT

AHA: American Heart Association BMI: Body mass index

ĐMV: động mạch vành ĐTĐ: đái tháo đường

CRP: C- Reactive Protein IL:interleukin

HDL-c: High density lipoprotein cholesterol

LDL-c: Low density lipoprotein cholesterol

RLLM: rối loạn lipid máu THA: tăng huyết áp

TNF: Tumor Necrosis Factor Th: helper T cell

VXĐM: vữa xơ động mạch YTNC: yếu tố nguy cơ

3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1. CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH

1.1.1. Khái niệm bệnh động mạch vành mạn tính

Bệnh động mạch vành mạn tính hay còn gọi là bệnh cơ

tim thiếu máu cục bộ, bệnh vữa xơ động mạch vành. Chia làm

hai nhóm: (1) Cơn đau thắt ngực ổn định là dạng thường gặp

nhất. (2) Thiếu máu cơ tim cục bộ thể thầm lặng.

1.1.2.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành

Cùng với sự phát triển của bệnh động mạch vành, các

yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành được phát hiện và

danh sách các yếu tố nguy cơ của bệnh ngày càng dài.

Các yếu tố nguy cơ không thể can thiệp được: tuổi, giới, Yếu

tố di truyền

Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: tăng huyết áp, rối

loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo phì, đái tháo đường và kháng

insulin

1.2. QUÁ TRÌNH VIÊM VÀ VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH

1.2.2. Vai trò của viêm trong hình thành vữa xơ động mạch

* Vai trò các đại thực bào trong sự phát triển mảng vữa xơ

Ở những bệnh nhân tăng cholesterol máu, lượng LDL-c

tăng xâm lấn và tích tụ ở lớp nội mạc động mạch, các sản phẩm

chuyển hóa, các yếu tố khác tác động làm tổn thương thành

mạch gây phá hủy lớp tế bào nội mô. Các đại thực bào, các

bạch cầu đơn nhân di chuyển đến, thực bào các mảnh vụn, giọt

cholesterol và chuyển thành các tế bào bọt, kích hoạt phản ứng

viêm và phá hủy mô (Goran K, Hansson, 2005).

4

* Vai trò tế bào lympho T và quá trình viêm thành mạch máu

Trong thành phần tổn thương vữa xơ thấy các tế bào

miễn dịch, bao gồm tế bào T, tế bào tua, bạch cầu đơn nhân, đại

thực bào, tế bào mast, các tế bào bạch cầu khác. Trong đó loại

tế bào Th1 chế tiết các cytokine tiền viêm, kích hoạt các đại

thực bào, gây ra phản ứng viêm (Elisabetta Profumo, 2012).

* Các yếu tố chống viêm

Tế bào Th2 chế tiết các cytokine chống viêm, ức chế

quá trình viêmcó thể thúc đẩy quá trình miễn dịch chống vữa xơ

động mạch, sự cân bằng các cytokine viêm và chống viêm có

thể quyết định đến sự phát triển của mảng xữa xơ (Frostegard J,

1999; Shimizu K, Shichiri M, 2004; Uyemura K, Demer LL,

1996). Đại diện cho marker chống viêm là IL(interleukin)-10,

yếu tố kích thích tăng trưởng β (TGF-β). Larisa (2009), tỷ lệ IL-

6/IL-10 cao trong nhóm bệnh động mạch vành có biến chứng

nhồi máu cơ tim so với nhóm bệnh động mạch vành mạn tính.

* Mối liên quan giữa viêm và các yếu tố nguy cơ

Sự xâm nhập của LDL-c, các cytokine của mô mỡ, bao

gồm leptin, adiponectin, và resistin có thể gây tổn thương lớp

nội bào và kích hoạt tăng sản xuất các marker tiền viêm và gây

phản ứng viêm lớp dưới nội mạc và hình thành vữa xơ động

mạch (Antonino Tuttolomondo, 2010). Nhiều nghiên cứu, cho

thấy mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ truyền thống (béo

phì, hút thuốc lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tăng glucose

máu) với các marker viêm, chúng có liên quan, tương quan có ý

nghĩa lâm sàng trong bệnh động mạch vành do vữa xơ (Raul

Altman, 2003). Mahinda Y (2009), Peter Libby (2002), Ying

Yin (2013). Việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể làm cho

5

giảm các marker viêm trong huyết tương, và làm giảm các biến

chứng của bệnh động mạch vành (Esposito K, 2003; Weihong

Tang, 2007).

* Nhóm marker tiền viêm: IL-1, IL-2, IL-6, IL-7, IL-8, IL-15,

IL-17, IL-18, TNF-α, GM-CFS, IFN-γ (Enrique Z Fisman,

2003).

* Nhóm marker chống viêm: IL-4, IL-10, IL-11, IL-12, Il-13.

1.3. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ VAI TRÒ MARKER VIÊM

TRONG BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

Tchernof A (2002), nghiên cứu 61 bệnh nhân nữ béo phì (BMI: 35,6 ± 5 kg/m2), trọng lượng cơ thể giảm 15,6% thì nồng độ CRP huyết tương giảm 32,3% (từ 3,06 ± 0,69 mg/ml

xuống còn 1,63 ±0,75 mg/ml), p< 0,0001.

Alan D. Simon, M.D (2001). Kết quả nhóm bệnh động

mạch vành có nồng độ IL-2 huyết tương cao hơn nhóm chứng,

với p< 0,05.

Hassanzadeh Mehdi và cộng sự (2006) nhóm bệnh

mạch vành mạn tính có nồng độ IL-6, TNF-α huyết tương cao

hơn nhóm chứng p<0,05.

Larisa (2009), cho thấy IL-10 thấp hơn đáng kể trong

nhồi máu cơ tim so với đau thắt ngực ổn định. Có sự tương

quan thuận giữa IL-6 và IL-10

Mustafa Aydin (2009), tại thổ nhĩ kỳ bệnh nhân bệnh

động mạch vành có nồng độ TNFα huyết tương cao hơn so

với nhóm không mắc bệnh mạch vành, p<0,05.

Thomas B. Martins (2006). Tác giả nghiên cứu phức bộ

8 cytokine với kết quả giữa nhóm bệnh động mạch vành và

nhóm chứng, IL-2 (p<0,05), IL-6 (p<0,001), IL-8 (p>0,05), IL-

6

10 (p>0,05), và TNF-α (p>0,05), IFN-γ (p>0,05) và CRP

(p>0,05).

Nguyễn Kim Lưu (2012), Kết quả cho thấy nhóm

chứng có nồng độ IL-10 huyết tương cao hơn, nồng độ TNF-α

thấp hơn so với người béo phì và nhóm bệnh nhân đái tháo

đường (p<0,05).

Lê Thị Bích Thuận (2005), có sự tương quan thuận

giữa CRP với các yếu tố nguy cơ truyền thống khác như

cholesterol, đường máu, huyết áp trung bình.

Lê Thị Thu Trang, năm 2011, thấy răng nồng độ trung

bình của CRP (mg/l) và IL-6 (pg/ml) ở người tăng huyết áp

cao hơn hẳn người không tăng huyết áp, p< 0,0001.

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu: Gồm 109 bệnh nhân, kết quả chụp

động mạch vành chia làm 02 nhóm.

2.1.1. Nhóm I: 31 bệnh nhân có kết quả hẹp < 50% đường kính

lòng động mạch vành (nhóm chứng).

2.1.2.Nhóm II: 78 bệnh nhân có kết quả hẹp ≥ 50% đường kính

lòng động mạch vành (nhóm bệnh động mạch vành mạn tính).

2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Bệnh nhân vào viện với cơn đau thắt ngực. Bệnh nhân

có yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, hút thuốc

lá, thừa cân, đái tháo đường, tuổi cao. Điện tim, siêu âm tim có

hình ảnh thiếu máu cơ tim hoặc nghi ngờ thiếu máu cơ tim. Kết

7

quả chụp động mạch vành có hẹp động mạch do vữa xơ, hoặc

hẹp không ý nghĩa.

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ

Nhồi máu cơ tim trong giai đoạn cấp, loạn nhịp tim

nặng. Dị tật bẩm sinh động mạch vành, cầu cơ. Do thuyên tắc

ĐMV (cục máu đông, khí, mảng sùi...). Các bệnh hệ thống làm

viêm động mạch (bệnh Kawasaki, Takayasu, lupus ban đỏ hệ

thống...). Tổn thương động mạch vành do xạ trị. Chấn thương

hoặc tai biến mạch máu não dưới 3 tháng. Các bệnh nhiễm

trùng, viêm khớp, bệnh ngoại khoa kèm theo.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt ngang có so sánh với

nhóm chứng.

2.2.2. Các bước tiến hành chọn đối tượng nghiên cứu

Bước 1: Khám lâm sàng, làm bệnh án, chẩn đoán sơ bộ là bệnh

động mạch vành mạn tính (cơn đau thắt ngực ổn định).

Bước 2: Xét nghiệm sinh hóa, điện tim, siêu âm tim.

Bước 3: Lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu.

Bước 4: những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được lấy máu, tách huyết tương và bảo quản mẫu ở âm 70ºC cho đến khi xét nghiệm.

Bước 5: Chụp động mạch vành chọn lọc theo chỉ định

2.2.4. Phương pháp khám cận lâm sàng

* Phương pháp thực hiện một số xét nghiệm sinh hóa

+ Định lương các thành phần lipid máu: Định lượng triglycerid,

cholesterol LDL-c, huyết tương theo phương pháp enzym. Định

lượng HDL-c theo phương pháp miễn dịch huỳnh quang.

8

+ Định lượng glucose máu: theo phương pháp enzym quang

học (GOD- PAP)

+ Định lượng nồng độ các cytokines: tiến hành xét nghiệm phát

hiện 8 cytokines bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang

kiểu sandwich (interferon [INF-γ], IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10,

TNF-α, GM-CFS). Đơn vị tính: pg/ml.

+ Định lượng nồng độ CRP: tại khoa Sinh hóa bệnh viện Quân

y 103. Đơn vị tính: mg/l

2.3. Một số tiêu chuẩn dùng trong nghiên cứu

2.3.1. Chẩn đoán cơn đau thắt ngực: theo AHA/ACC xác định

CĐTN điển hình do bệnh ĐMV bao gồm cả 3 yếu tố: (1) Đau

thắt, chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.

(2) Xảy ra khi gắng sức hoặc xúc cảm. (3) Đỡ đau khi nghỉ hoặc

dùng nitrat.

2.3.2. Chẩn đoán tăng huyết áp: Theo JNC VII (Joint National

Committee – 2003). Bệnh nhân có tăng huyết áp khi huyết áp

tâm thu ≥ 140 mmHg, và hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90

mmHg.

2.3.3. Chẩn đoán thừa cân: Theo đánh giá BMI áp dụng cho người Châu Á, thừa cân được tính BMI ≥ 23 kg/m2. 2.3.4. Chẩn đoán đái tháo đường: theo Tổ chức Y tế Thế giới

năm 2006: (1) Glucose máu lúc đói (tối thiểu là 8 giờ sau ăn) >

7 mmol/L, ít nhất 2 lần làm xét nghiệm liên tiếp. (2) Xét

nghiệm một mẫu glucose máu bất kỳ trong ngày > 11 mmol/L.

(3) Xét nghiệm glucose máu 2 giờ sau khi uống 75 gam glucose

≥ 11 mmol/L (nghiệm pháp dung nạp glucose).

2.3.5. Chẩn đoán rối loạn lipid máu: theo hội Tim mạch Việt

Nam.

9

2.3.6. Tiêu chuẩn phân tầng nguy cơ nồng độ CRP huyết

tương với bệnh tim mạch: theo hướng dẫn của hội Tim mạch

Mỹ 2003: Nồng độ CRP huyết tương < 1 mg/l nguy cơ thấp, từ

1-3 mg/l nguy cơ vừa, > 3 mg/l nguy cơ cao với bệnh tim mạch.

2.3.7. Chẩn đoán thiếu máu cơ tim bằng điện tim: Thiếu máu

dưới nội tâm mạc với đoạn ST chênh xuống, đi ngang hoặc

chếch xuống ≥ 1mm, kéo dài 0,06-0,08s.

2.3.8. Một số tiêu chuẩn khác

* Chẩn đoán rối loạn nhịp: bắt mạch không đều, điện tim thấy

rối loạn nhịp các mức độ.

* Chẩn đoán Suy tim: theo NYHA

* Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp: đau ngực, điện tim, men tim,

kết quả chụp động mạch vành.

* Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cũ: điện tim dạng sóng Q sâu,

rộng. Kết quả chụp động mạch vành có hình ảnh tắc động mạch

mạn tính, có tuần hoàn bàng hệ.

2.3.9. Chẩn đoán tổn thương động mạch vành qua chụp mạch

chọn lọc

* Nhóm hẹp 50-74% và nhóm hẹp ≥ 75% đường kính ĐMV.

* Bệnh nhân hẹp (≥ 50% đường kính) một nhánh hoặc nhiều

nhánh động mạch vành

* Theo tính chất tổn thương động mạch vành theo ACC/AHA

năm 1988 : (1) Type A; (2) Type B; (3) Type C.

2.5. Xử lý số liệu

Các số liệu thu thập được, mã hóa và quản lý bằng phần

mềm Microsoft Office Excel 2003, và xử lý số liệu theo thuật

toán thống kê y học, sử dụng phần mềm SPSS 15.0 (Statistical

Package for Science software).

10

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.1.1. Đặc điểm chung

Bảng 3.1. Đặc điểm giới, tuổi của đối tượng nghiên cứu

Nhóm I Nhóm II p Giới, Tuổi (năm) (n=31) (n=78)

Nam giới 20 64,5% 67 85,9% p <0,05

Nhóm bệnh động mạch vành có tỷ lệ nam giới cao hơn

so với nhóm chứng (p<0,05).

3.2. ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ, NỒNG ĐỘ

CRP VÀ CÁC MARKER VIÊM NHÓM ĐỐI TƯỢNG

NGHIÊN CỨU

Bảng 3.10. Bảng 3.11. Tỷ các yếu tố nguy cơ giữa nhóm bệnh

động mạch vành mạn tính và nhóm chứng

Nhóm I Nhóm II p Yếu tố nguy cơ (n=31) (n= 78)

20 64,5% 67 85,9% p<0,05

Nam giới BMI (kg/m2) ≥ 23 19,4% 45 57,7% p<0,05 6

Hút thuốc lá 29,0% 43 55,1% p<0,05 9

THA 45,2% 55 70,5% p<0,05 14

RLLM 54,8% 60 76,9% p<0,05 17

ĐTĐ 19,4% 33 42,3% p<0,05 6

≥ 4 YTNC 38,7% 62 79,5% p<0,05 12

Bệnh động mạch vành mạn tính có tỷ lệ nam giới,

RLLM, tăng BMI, hút thuốc lá, THA, ĐTĐ, tỷ lệ kết hợp nhiều

yếu tố nguy cơ cao hơn nhóm chứng (p<0,05).

11

Bảng 3.14. Nồng độ các marker viêm huyết tương giữa nhóm

bệnh động mạch vành mạn tính và nhóm chứng

Marker Nhóm I (n=31) Nhóm II (n= 78)

IL-6 pg/ml 3,6 ± 3,3 9,3 ± 13,9 p p<0,05

IL-10 pg/ml 14,7 ± 42,4 4,3 ± 1,8

IL6/IL10 0,7 ± 0,3 2,5 ± 3,8 p<0,05 p<0,01

Bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính có nồng độ

IL-6 và tỷ lệ IL-6/IL-10 huyết tương cao hơn, nồng độ IL-10

huyết tương thấp hơn nhóm chứng p<0,05.

Bảng 3.15. Điểm cắt tỷ lệ nồng độ IL-6/IL-10 huyết tương giữa

nhóm bệnh động mạch vành mạn tính và nhóm chứng

Độ đặc Độ AUC Điểm nhạy Các chỉ số (95% hiệu p cắt % CI) %

IL-6/IL-10 0,897 0,870 82,05 93,55 p<0,0001

AUC: diện tích dưới đường cong; 95% CI: độ tin cậy 95%.

Điểm cắt được đề nghị đối với tỷ lệ IL-6/IL-10 có độ

nhạy, độ đặc hiệu cao, p<0,0001

Bảng 3.16. Bảng 3.17. Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ giữa

các nhóm theo mức độ hẹp vừa và hẹp nặng

YTNC 50 -74%(n = 16) p ≥ 75% (n = 62)

Nam giới 11 68,8% 56 90,3%

ĐTĐ 3 18,8% 30 48,4% p< 0,05 p< 0,05

≥ 4 YTNC 9 56,3% 53 85,5% p< 0,05

Nhóm hẹp động mạch vành ≥ 75% đường kính có tỷ lệ

nam giới, tỷ lệ đái tháo đường, tỷ lệ kết hợp nhiều yếu tố nguy

cơ cao hơn nhóm hẹp từ 50-74% đường kính, với p<0,05.

12

Bảng 3.18. Bảng 3.19. So sánh một số yếu tố nguy cơ giữa các

nhóm hẹp một hay nhiều nhánh chính động mạch vành

Một nhánh Nhiều nhánh p YTNC (n=30) (n=48)

Tuổi ≥ 60 14 46,7% 35 72,9%

ĐTĐ 7 23,3% 26 54,2% p < 0,05 p < 0,05

≥ 4 YTNC 18 60,0% 44 91,7% p < 0,05

Nhóm hẹp nhiều nhánh chính ĐMV có tỷ lệ tuổi ≥ 60

tuổi, đái tháo đường, tỷ lệ kết hợp nhiều yếu tố nguy cơ cao hơn

hẹp một nhánh, với p<0,05.

Bảng 3.20. Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ với tính chất

tổn thương động mạch vành

Type A Type B Type C Yếu tố

(n=22) (1) (n=35) (2) (n=21) (3) nguy p (χ2) cơ n % n % n %

thuốc lá 10 19 45,5 54,3 66,7 14

47,6 27,3 48,6 10 17 6 ĐTĐ

p1-3< 0,05 p1-2,3< 0,05 Nhóm type C có tỷ lệ người hút thuốc, đái tháo đường

cao hơn nhóm type A, p<0,05.

Bảng 3.21. So sánh nồng độ marker viêm huyết tương với

mức độ hẹp động mạch vành

Hẹp 50 -74% Hẹp ≥ 75% Marker p ( X ± SD) ( X ± SD)

CRP (mg/l) 2,3 ± 1,7 4,9 ± 5,0

IL-8 (pg/ml) 4,6 ± 2,8 24,6 ± 60,1 p < 0,05 p < 0,05

Nhóm hẹp ≥ 75% đường kính lòng ĐMV có nồng độ

CRP, IL-6 huyết tương cao hơn nhóm hẹp 50-74%, p<0,05).

13

Bảng 3.22. Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm huyết tương

theo mức độ hẹp động mạch vành

Giá trị so sánh p Hẹp 50 -74% Hẹp ≥ 75%

CRP > 3** (mg/l) 18,8% 33 53,2% p <0,05 3

IL-2 ≥ 1,3* (pg/ml) 0% 16 25,8% p <0,05 0

IL-6 ≥ 3,6 * (pg/ml) 18,8% 53 85,5% p <0,01 3

* Giá trị so với giá trị trung bình nồng độ marker viêm huyết tương của nhóm hẹp động

mạch < 50% đường kính lòng động mạch vành. ** Giá trị nồng độ CRP huyết tương

mức nguy cơ cao đối với bệnh động mạch vành.

Hẹp động mạch vành mức độ nặng có tỷ lệ nồng độ

CRP, IL-2, IL-6 huyết tương cao hơn hẹp mức độ vừa, p<0,05.

Bảng 3.25. Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm huyết tương theo

số lượng nhánh động mạch vành tổn thương

Giá trị so sánh Một nhánh Nhiều nhánh p (n=30) (n=48)

IL-2 ≥ 1,3*(pg/ml) 2 6,7% 14 29,2% p<0,05

Nhóm hẹp nhiều nhánh động mạch vành có tỷ lệ bệnh

nhân tăng nồng độ IL-2 huyết tương cao hơn so với nhóm hẹp

một nhánh động mạch vành, p<0,05.

Bảng 3.26. Bảng 3.27. So sánh một số nồng độ marker viêm

huyết tương theo phân type tổn thương động mạch vành (pg/ml)

Marker Type A Type B Type C p viêm (n=22) (n=35) (n=21)

IL-6 4,4±2,8 10,6±18,2 12,1±11,7

100 74,3 40,9 IL-6 ≥ 21 26 9 % % % 3,6 * p1-3<0,05 p1-2<0,05 p1,2-3<0,05

* Giá trị so với giá trị trung bình nồng độ marker viêm huyết tương của nhóm hẹp động

mạch < 50% đường kính lòng động mạch vành.

14

Nhóm tổn thuơng động mạch vành type C có nồng độ

IL-6 huyết tương, tỷ lệ tăng cao hơn tổn thương động mạch

vành type A (p<0,05).

3.3.3. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với nồng độ

marker viêm huyết tương trong nhóm bệnh động mạch

vành mạn tính

Bảng 3.30. Liên quan giữa nồng độ marker viêm huyết tương

theo nhóm hút thuốc lá

Không hút Hút thuốc

(n= 35) (n= 43) Marker viêm p

X ± SD

X ± SD

IL- 8 (pg/ml) 7,3 ± 11,0 31,2 ± 70,8 p<0,05

Nhóm bệnh nhân có hút thuốc lá có nồng độ IL-8 huyết

tương cao hơn so với nhóm bệnh nhân không hút thuốc lá, với

p<0,05.

Bảng 3.32. Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm theo nhóm tăng chỉ số khối cơ thể (kg/m2 )

BMI < 23 BMI ≥ 23 p Marker viêm (n=33) (n=45)

IL-6 ≥ 3,6* pg/ml 16 48,5% 33 73,3% p <0,05

* Giá trị so với giá trị trung bình nồng độ marker viêm huyết tương của nhóm hẹp động

mạch < 50% đường kính lòng động mạch vành.

Nhóm bệnh nhân thừa cân có tỷ lệ tăng nồng độ IL-6 huyết tương cao hơn nhóm bệnh nhân BMI < 23 kg/m2, với p< 0,05.

15

Bảng 3.34. Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm theo

nhóm tăng huyết áp

Không THA THA Marker viêm p (n=23) (n=55)

IL-2 ≥ 1,3 pg/ml 1 4,3% 15 27,3% p <0,05

IL-6 ≥ 3,6 pg/ml 13 56,5% 43 78,2% p <0,05

Nhóm bệnh nhân THA có tỷ lệ tăng nồng độ IL-2, IL-6

huyết tương cao hơn nhóm bệnh nhân không THA, p< 0,05.

Bảng 3.36. Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm theo

nhóm đái tháo đường

Không ĐTĐ ĐTĐ Marker viêm p (n=45) (n=33)

TNF-α ≥ 1,8pg/ml 16 35,6% 21 63,6% p <0,05

Nhóm bệnh nhân đái tháo đường có tỷ lệ tăng nồng độ

TNF-α huyết tương cao hơn nhóm không có đái tháo đường,

với p< 0,05.

Bảng 3.37. Bảng 3.38. Liên quan giữa nồng độ marker viêm

huyết tương theo nhóm rối loạn lipid máu

Không RLLM RLLM p Marker viêm (n=18) (n=60)

6,4 ± 6,4 24,7 ± 61,1 p<0,05

IL- 8 pg/ml IL-6 ≥ 3,6* pg/ml 8 44,4% 43 71,7% p <0,05

* Giá trị so với giá trị trung bình nồng độ marker viêm huyết tương của nhóm hẹp động

mạch < 50% đường kính lòng động mạch vành.

Bệnh nhân rối loạn lipid máu có nồng độ IL-8 huyết

tương, có tỷ lệ tăng nồng độ IL-6 huyết tương cao hơn so với

nhóm bệnh nhân không rối loạn lipid máu, p<0,05.

16

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

4.1.1. Đặc điểm giới, tuổi của đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân nghiên cứu là 109, bao gồm 87 bệnh nhân

bệnh động mạch vành, 31 bệnh nhân nhóm chứng (hẹp động

mạch vành không ý nghĩa qua chụp động mạch chọn lọc).

Nhóm bệnh động mạch vành mạn tính có tỷ lệ nam giới cao hơn

so với nhóm chứng (85,9%; 64,5%, p<0,05), không có sự khác

biệt về tuổi giữa hai nhóm (bảng 3.1). Tương tự với các nghiên

cứu khác. Đỗ Thị Thu Hà (2010), nhóm bệnh động mạch vành

có nam giới chiếm tới 75,3%. Phạm Vũ Thu Hà (2012), nam

giới chiếm 75,3%, nữ giới chiếm 24,7%. Radoslaw Krecki

(2010), tỷ lệ nam giới ở nhóm bệnh động mạch vành cao hơn so

nhóm chứng (74%, 53%, p<0,05).

4.2.1. Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ trong nhóm nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh động mạch

vành mạn tính có tỷ lệ các yếu tố nguy cơ cao hơn nhóm chứng:

nam giới (85,9%, 64,5%), tăng huyết áp (70,5%, 45,2%), hút

thuốc lá (55,13%, 29,03%), rối loạn lipid máu (76,9%, 54,8%),

BMI tăng (57,69%, 19,4%), đái tháo đường (42,3%, 19,4%)

(p<0,05) (bảng 3.10). Nhóm bệnh động mạch vành mạn tính có

tỷ lệ kết hợp nhiều yếu tố nguy cơ (79,5% so với 38,7%) cao

hơn so với nhóm chứng, p<0,0001(bảng 3.11). Tương tự với

các nghiên cứu khác, Jennifer K. Pai (2004), K Tanaka (2001),

Michael Miller (2011), Paul M. Ridker (2000), Thomas B.

Martins (2006), Vladimira Muzakova (2010).

17

4.2.2. Đặc điểm các marker trong nhóm nghiên cứu

Trong nghiên cứu, nhóm bệnh nhân bệnh động mạch

vành mạn tính có nồng độ các marker viêm huyết tương cao

hơn nhóm chứng: IL-6 (9,3 ± 13,9 pg/ml;3,6 ± 3,3 pg/ml), tỷ lệ

nồng độ IL-6/IL-10 huyết tương (2,5±3,8; 0,7 ± 0,3). Ngược lại

bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính có nồng độ IL-10

huyết tương (4,3 ± 1,8 pg/ml; 14,7 ± 42,4, pg/ml) thấp hơn

nhóm chứng, với p<0,05 (bảng 3.14). Lê Thị Bích Thuận

(2005), Barbara J.M.H. Jefferis (2011). Hem C. Jha (2010),

Santanu Biswas (2010), Thomas B. Martins (2006).

4.3.1. Liên quan giữa mức độ tổn thương động mạch vành

với một số yếu tố nguy cơ tim mạch

* Tăng huyết áp: tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp ở nhóm hẹp

động mạch vành mức độ nặng (74,2%), hẹp nhiều động mạch

vành (77,1%), nhóm tổn thương type B (80,0%) cao hơn nhóm

hẹp động mạch vành mức độ vừa (56,3%), hẹp một nhánh

(60,0%), tổn thương type A (59,1%), tuy nhiên sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê (p>0,05; bảng 3.16, bảng 3.18; bảng

3.20). Tương tự với kết quả của các tác giả James S.Zebrack

(2002), K NaKaJima (2004).

* Rối loạn lipid máu: tỷ lệ bệnh nhân rối loạn lipd máu ở nhóm

hẹp động mạch vành mức độ nặng (79,0%) và hẹp nhiều động

mạch vành (81,3%) cao hơn nhóm hẹp động mạch vành mức độ

vừa (68,8%), hẹp một nhánh (70,0%) (p > 0,05; bảng 3.16,

bảng 3.18). Kết quả của các nghiên cứu khác, A M Gotto

(1977), Basil N. Saeed (2011), Gosta (1986), Radoslaw Krecki

(2010), Yasar Kucukardali (2008).

18

* Đái tháo đường: tỷ lệ đái tháo đường trong các nhóm hẹp

mức độ nặng (48,4%), hẹp nhiều động mạch vành (54,2%) ,

nhóm tổn thương type C (47,6%), type B (60,9%) cao hơn

nhóm hẹp mức độ vừa (18,8%), nhóm hẹp một động mạch vành

(23,3%), nhóm tổn thương type A (27,3%), p<0,05, (bảng 3.16,

bảng 3.18; bảng 3.20). Nghiên cứu của các tác giả khác. A.

Natali et al (2000), Kae-Woei Liang (2008). MJ Zibaee Nezhad

(2009). Yasar Kucukardali (2008).

* Thừa cân: trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ tăng BMI

trong các nhóm hẹp mức độ nặng (58,06%), hẹp nhiều động

mạch vành (66,7%), nhóm tổn thương type C (66,7%) đều cao

hơn nhóm hẹp mức độ vừa (56,3%), nhóm hẹp một động mạch

vành (43,3%), nhóm tổn thương type A (54,4%%), p>0,05,

(bảng 3.16, bảng 3.18; bảng 3.20). Kết quả tương tự với các

nghiên cứu, của Lê Thị Bích Thuận (2005), Vladimira

Muzakova (2010), Radoslaw Krecki (2010), K Tanaka (2001).

* Hút thuốc lá: Tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá ở nhóm hẹp động

mạch vành mức độ nặng (58,1%), nhóm hẹp nhiều nhánh chính

động mạch vành (58,3%), nhóm tổn thương type C (66,7%) cao

hơn mức độ hẹp vừa (43,8%, p>0,05,bảng 3.16), hẹp một nhánh

động mạch vành (50%, p>0,05, bảng 3.18), type A (45,5%,

p<0,05) (bảng 3.20). Tương tự Radoslaw Krecki (2010), Nader

Rifai (2012), Wenwei Liu (2013).

* Tuổi: nhóm bệnh nhân hẹp nhiều động mạch vành có tỷ lệ

tuổi ≥ 60 tuổi cao hơn nhóm hẹp một nhánh động mạch vành

(72,9%; 46,7%), p<0,05, (bảng 3.18). Kết quả nghiên cứu của

các tác giả khác, Ar.Khan (2009). Vikas Veeranna, MD (2010).

19

* Giới: nhóm bệnh nhân hẹp động mạch vành mức độ nặng có

tỷ lệ nam giới cao hơn nhóm hẹp vừa (90,3%; 68,8%), (p<0,05)

(bảng 3.16). Nhiều kết quả nghiên cứu đã chứng minh nam giới

có tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành cao hơn nữ giới, Radoslaw

krecki (2010), K Tanaka (2001), Kae- Woei Liang (2008).

* Sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ: tỷ lệ kết hợp nhiều yếu tố

nguy cơ ở nhóm hẹp nặng (85,5%), nhóm hẹp nhiều động mạch

vành (91,7%) cao hơn nhóm hẹp vừa (56,3%, p<0,05, bảng

3.17) nhóm hẹp một động mạch vành (so với 60%, p<0,001,

bảng 3.19). Sự kết hợp nhiều yếu tố nguy cơ làm gia tăng mức

độ tổn thương vữa xơ, tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành trong

nhiều nghiên cứu và thực nghiệm lâm sàng.

4.3.2. Mối liên quan giữa các marker với mức độ tổn thương

động mạch vành

4.3.2.1. Mối liên quan giữa các marker tiền viêm và tổn

thương động mạch vành

* Interleukin 6 (IL-6): trong kết quả nghiên cứu, nhóm hẹp

động mạch vành mức độ nặng có nồng độ IL-6 huyết tương cao

hơn nhóm hẹp động mạch vành mức độ vừa (10,8 ± 15,2pg/ml;

3,3 ± 1,5pg/ml, p<0,05) (bảng 3.20). Nhóm hẹp động mạch

vành mức độ nặng có tỷ lệ tăng nồng độ IL-6 huyết tương cao

hơn nhóm hẹp vừa (85,5% so với 18,8%, p<0,0001), (bảng

3.21). Nhóm hẹp type C cao hơn type B có tỷ lệ tăng nồng độ

IL-6 huyết tương cao hơn nhóm type A (100%, 74,3%, 40,9%,

p<0,05), (bảng 3.27). Tương tự kết quả khác, Lê Thị Thu Trang

(2011), Fuat Gundogdu (2007), Nader Rifai (2012). Shenghan

Lai (2009), Vladimira Muzkova (2010).

20

* C-reactive protein (CRP): Kết quả, nhóm bệnh nhân hẹp

động mạch vành mức độ nặng có nồng độ CRP huyết tương cao

hơn so với nhóm hẹp vừa (4,9 ± 5,0mg/l, 2,3 ± 1,7mg/l, p<

0,05) (bảng 3.21). Nhóm hẹp động mạch vành mức độ nặng

(53,2%), nhóm hẹp nhiều động mạch vành (54,2%) có tỷ lệ

bệnh nhân tăng nồng độ CRP huyết tương cao hơn nhóm hẹp

vừa (18,8%, p<0,05; bảng 3.22), nhóm hẹp một động mạch

vành (33,3%, p<0,05; Bảng 3.25). Tương tự kết quả các tác giả

khác, Mevlut Koc (2010), Nader Rifai (2012), Radoslaw Krecki

(2007).

* Interleukin 2 (IL-2): kết quả, tỷ lệ tăng nồng độ IL-2 huyết

tương ở bệnh nhân hẹp động mạch vành mức độ nặng (25,8%;

bảng 3.21), hẹp nhiều nhánh động mạch vành (29,2%, bảng

3.24) cao hơn bệnh nhân hẹp mức độ vừa (0%), hẹp một nhánh

động mạch vành (6,7%), p<0,05. Tương tự các tác giả khác,

Theo Antonino Mazzone (1999), Thomas B. Martins (2006).

4.3.2.2. Mối liên quan giữa các marker chống viêm và tổn

thương động mạch vành

Phân tích tỷ lệ nồng độ IL-6 (marker tiền viêm) với IL-

10 (marker chống viêm) trong huyết tương, chúng tôi thấy

nhóm bệnh động mạch vành mạn tính có tỷ lệ IL-6/IL-10 huyết

tương cao hơn nhóm chứng (2,51±3,84 so với 0,65±0,25,

p<0,01; bảng 3.14). Điểm cắt được đề nghị giữa nhóm bệnh

động mạch vành mạn tính và nhóm chứng đối với tỷ lệ IL-6/IL-

10 là 0,870, với diện tích dưới đường cong 0,897 ở mức ý nghĩa

rất tốt, độ nhạy 82,05%, độ đặc hiệu 93,55% (bảng 3.15). Như

vậy với điểm cắt với tỷ lệ IL-6/IL-10 là 0,870 có thể được lựa

chọn và ứng dụng trong phân biệt giữa nhóm hẹp động mạch

21

vành có ý nghĩa và không ý nghĩa. Tương tự với Qiaowen Li

(2013), Wenwei Liu (2013), Larisa (2009).

4.3.3. Mối liên quan giữa các marker viêm với các yếu tố

nguy cơ truyền thống trong bệnh động mạch vành

Trong kết quả nghiên cứu, bệnh nhân bệnh động mạch

vành kèm yếu tố nguy cơ có nồng độ IL-8 huyết tương cao hơn

bệnh nhân bệnh động mạch vành không có yếu tố nguy cơ: hút

thuốc lá (31,2 ± 70,8 pg/ml; 7,3 ± 11,0 pg/ml; bảng 3.30), bệnh

nhân rối loạn lipid máu (24,7 ± 61,1 pg/ml so với 6,4 ± 6,4

pg/ml; bảng 3.37), p<0,05. Nhóm bệnh nhân bệnh động mạch

vành mạn tính kèm yếu tố nguy cơ có tỷ lệ tăng nồng độ IL-6

huyết tương cao hơn so với nhóm bệnh nhân bệnh động mạch vành không có yếu tố nguy cơ: có BMI ≥ 23 kg/m2 (73,3%, 48,5%; bảng 3.32), ở nhóm tăng huyết áp (78,2%, 56,5%; bảng

3.34), ở nhóm rối loạn lipid máu (71,7%, 44,4%; bảng 3.38) có BMI<23kg/m2, p<0,05. Nhóm bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính có tăng huyết áp có tỷ lệ tăng nồng độ IL-2 huyết

tương cao hơn nhóm không tăng huyết áp (27,3%, 4,3%;

p<0,05; bảng 3.34), nhóm bệnh nhân kèm đái tháo đường có tỷ

lệ tăng nồng độ TNF-α huyết tương cao hơn so với nhóm không

đái tháo đường (63,6%, 35,6%, p<0,05; bảng 3.36). Trong

nhóm bệnh động mạch vành có tương quan thuận chặt giữa

nồng độ IL-6 với nồng độ TNF-α (r=0,420, p<0,0001); tương

quan thuận chặt giữa nồng độ CRP với fibrinogen huyết tương

(r=0,574; p<0,0001), (bảng 3.39; biểu đồ 3.9). Tương tự với Hồ

Anh Bình (2004), Nguyễn Kim Lưu (2012), Natali et al (2000),

Antonino Tuttolomondo (2010), Hem C, Jha (2010), Luigi

(2008), MJ Zibaee Nezhad (2009).

22

KẾT LUẬN

Nghiên cứu mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với

một số YTNC, nồng độ marker viêm huyết tương ở bệnh nhân

bệnh ĐMV mạn tính tại Bệnh viện Quân y 103 từ tháng 11 năm

2011 đến tháng 5 năm 2013 cho phép rút ra một số kết luận sau:

1. Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch và marker

viêm trong bệnh động mạch vành mạn tính

Bệnh nhân bệnh ĐMV mạn tính có tỷ lệ các YTNC cao

hơn nhóm chứng: nam giới (85,9%; 64,5%), THA (70,5%;

45,2%), hút thuốc lá (55,13%; 29,03%), RLLM (76,9%;

54,8%), thừa cân (57,69%; 19,4%), ĐTĐ (42,3%; 19,4%), kết

hợp nhiều YTNC (79,5%; 38,7%), p < 0,05.

Bệnh nhân bệnh ĐMV mạn tính có nồng độ IL-6 huyết

tương, tỷ lệ IL-6/IL-10 cao hơn nhóm chứng: IL-6 (9,3 ± 13,9

pg/ml; 3,6 ± 3,3 pg/ml), tỷ lệ IL-6/IL-10 (2,51 ± 3,84; 0,65 ±

0,25), p < 0,05. Điểm cắt phân biệt giữa hai nhóm đối với tỷ lệ

IL-6/IL-10 là 0,870, p < 0,0001.

Bệnh nhân bệnh ĐMV mạn tính có nồng độ IL-10

huyết tương thấp hơn nhóm chứng (4,3 ± 1,8 pg/ml; 14,7 ± 42,4

pg/ml), p < 0,05.

2. Mối liên quan giữa mức độ tổn thương động mạch vành

với một số yếu tố nguy cơ tim mạch, marker viêm

2.1. Liên quan giữa mức độ tổn thương động mạch vành với

mốt số yếu tố nguy cơ tim mạch

Bệnh nhân hẹp ĐMV mức độ nặng có tỷ lệ YTNC cao

hơn nhóm hẹp ĐMV mức độ vừa: ĐTĐ (48,4%; 18,8%), kết

hợp nhiều YTNC (85,5%; 56,3%), p < 0,05.

23

Bệnh nhân hẹp nhiều nhánh ĐMV có tỷ lệ các cao hơn

nhóm hẹp một nhánh ĐMV: tuổi cao (72,9%; 46,7%), ĐTĐ

(54,2%; 19,4%), kết hợp nhiều YTNC (91,7%; 60%), p < 0,05.

Bệnh nhân hẹp ĐMV tính chất phức tạp (týp C) có tỷ lệ

các YTNC cao hơn nhóm hẹp ĐMV đơn giản (týp A): hút thuốc

lá (66,7%; 45,5%), ĐTĐ (47,6%; 27,3%), p < 0,05.

2.2. Liên quan giữa mức độ tổn thương động mạch vành với

mốt số marker viêm

Bệnh nhân hẹp ĐMV mức độ nặng có nồng độ và tỷ lệ

tăng nồng độ CRP, IL-6, IL-8 huyết tươngcao hơn so với nhóm

hẹp ĐMV mức độ vừa: CRP (4,9 ± 5,0 mg/l; 2,3 ± 1,7 mg/l; tỷ

lệ tăng nồng độ 53,2%; 18,8%), IL-6 (10,8 ± 15,2 pg/ml; 3,3 ±

1,5 pg/ml và tỷ lệ tăng nồng độ 85,5%; 18,8%), IL-8 (24,6 ±

60,1 pg/ml; 4,6 ± 2,8 pg/ml), p < 0,05.

Bệnh nhân hẹp nhiều nhánh ĐMV có tỷ lệ tăng nồng độ

IL-2 huyết tương cao so với nhóm hẹp một nhánh ĐMV

(29,2%; 6,7%), p < 0,05.

Bệnh nhân hẹp ĐMV tính chất phức tạp (týp C) có

nồng độ và tỷ lệ tăng nồng độ IL-6 huyết tương cao hơn so với

nhóm hẹp ĐMV tính chất đơn giản (týp A): (12,1 ± 11,7 pg/ml;

4,4 ± 2,8 pg/ml; tỷ lệ tăng nồng độ 100%; 40,9%), p < 0,05.

2.3. Liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với một số marker

viêm

Bệnh ĐMV mạn tính kèm yếu tố nguy cơ có tỷ lệ tăng

nồng độ IL-6 huyết tương cao hơn nhóm không kèm yếu tố

nguy cơ: thừa cân (73,3%; 48,5%), THA (78,2%; 56,5%),

RLLM (71,7%; 44,4%), p < 0,05.

24

Bệnh ĐMV mạn tính kèm yếu tố nguy cơ có nồng độ

IL-8 huyết tương cao hơn nhóm không kèm yếu tố nguy cơ: hút

thuốc lá (31,2 ± 70,8 pg/ml; 7,3 ± 11,0 pg/ml), RLLM (24,7 ±

61,1 pg/ml; 6,4 ± 6,4 pg/ml), p < 0,05.

KIẾN NGHỊ

- Kết quả nghiên cứu cho thấy vai trò của các yếu tố

nguy cơ, các marker tiền viêm (đại diện IL6) và chống viêm

(đại diện IL-10) trong tổn thương vữa xơ động mạch vành.

- Trong chẩn đoán, điều trị và dự phòng bệnh ĐMV cần

đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân và làm

một số xét nghiệm marker viêm, đặc biệt có thể xem xét việc

ứng dụng điểm cắt tỷ lệ IL-6/IL-10 để gợi ý tiên lượng trong

thực hành lâm sàng, từ đó có kế hoạch điều trị, dự phòng cho bệnh nhân bệnh ĐMV.