Luận văn Thạc sĩ Y học: Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC -----------------------

LÊ SAN

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG

THẬN NẶNG THÊM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ

NỘI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG

THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: 60.72. 01. 40

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

THÁI NGUYÊN - NĂM 2013

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC -----------------------

LÊ SAN

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG

THẬN NẶNG THÊM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ

NỘI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG

THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: 60.72. 01. 40

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. Nguyễn Trọng Hiếu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

THÁI NGUYÊN - NĂM 2013

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.

Các số liệu và kết quả trong luận văn là trung thực và chưa từng

được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Thái Nguyên, 2013

Ngƣời cam đoan

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Lê San

LỜI CẢM ƠN

Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin trân trọng cảm ơn

- Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý đào tạo sau Đại học, Ban chủ nhiệm

Khoa Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

- Ban Giám đốc, phòng kế hoạch tổng hợp, Khoa Nội Bệnh viện Đa

khoa Trung ương Thái Nguyên.

- Ban Giám hiệu, Tổ bộ môn lâm sàng trường Trung cấp Y tế Hà Giang.

Đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, công tác,

nghiên cứu và hoàn thành luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ Y học của mình.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:

- TS Nguyễn Trọng Hiếu, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tận

tình tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

- Tập thể y, bác sỹ và các cán bộ trong khoa Nội - Tim mạch - Cơ xương

khớp Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo

điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và hoàn thành

luận văn này.

- Xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội đồng bảo

vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận văn.

- Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè, tập thể Cao học K15 đã luôn giúp đỡ,

động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.

Xin gửi cảm ơn và tình cảm thân thương nhất tới:

Toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, động viên tinh thần

giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình học tập và thực hiện

nghiên cứu này.

Thái Nguyên, 2013

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Lê San

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)

EF : Phân số tống máu thất trái

MAU : Microabumin niệu

MLCT : Mức lọc cầu thận

RLCNT : Rối loạn chức năng thận

HDL - C : High Density Lipoprotein - Cholesterol

(Cholesterol của lipoprotein có tỷ trọng cao)

JNC : United States Joint National Committee

( Liên ủy ban Quốc gia Hoa Kỳ)

LDL - C : Low Density Lipoprotein – Cholesterol

( Cholesterol của lipoprotein có tỷ trọng thấp)

WHO : World Health organization

(Tổ chức Y Tế thế giới)

THA : Tăng huyết áp

HATT : Huyết áp tâm thu

HATr : Huyết áp tâm trương

NYHA : New York Heart Association

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

(Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ)

MỤC LỤC

Trang Lời cam đoan ..........................................................................................................................................................................................................

Lời cảm ơn ..................................................................................................................................................................................................................

Danh mục viết tắt ............................................................................................................................................................................................

Mục lục ..............................................................................................................................................................................................................................

Danh mục các bảng ......................................................................................................................................................................................

Danh mục hình ....................................................................................................................................................................................................

Đặt vấn đề ................................................................................................................................................................................................................ 1

Chƣơng 1. Tổng quan tài liệu ............................................................................................................................................... 3

1.1. Suy tim ...................................................................................................................................................................................................... 3

1.1.1. Định nghĩa, phân độ suy tim ............................................................................................................ 3

1.1.2. Sinh lý bệnh suy tim ..................................................................................................................................... 3

1.1.3. Điều trị suy tim ..................................................................................................................................................... 7

1.1.4. Tình hình suy tim hiện nay ................................................................................................................. 7

1.2. Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim ......................................... 9

1.2.1. Định nghĩa rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân

suy tim .................................................................................................................................................................................. 9

1.2.2. Các phương pháp đánh giá chức năng thận ................................................................. 9

1.3. Hội chứng tim - thận ........................................................................................................................................................ 14

1.3.1. Định nghĩa ................................................................................................................................................................ 15

1.3.2. Phân loại ..................................................................................................................................................................... 15

1.4. Tình trạng rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim điều trị

nội trú hiện nay ................................................................................................................................................. 19

1.4.1. Các rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim ....................................... 19

1.4.2. Các yếu tố liên quan đến rối loạn chức năng thận nặng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú ................................................................ 22

Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu ........................................................................ 26

2.1. Đối tượng nghiên cứu .................................................................................................................................................... 26

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .............................................................................................................. 27

2.2.1. Thời gian nghiên cứu .............................................................................................................................. 27

2.2.2. Địa điểm nghiên cứu ................................................................................................................................ 27

2.3. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................................................................................... 27

2.3.1. Phương pháp nghiên cứu ................................................................................................................... 27

2.3.2. Phương pháp cỡ mẫu, cỡ mẫu ................................................................................................... 27

2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu ........................................................................................................................................................... 27

2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu ............................................................................................................................................ 30

2.5.1. Khám lâm sàng ................................................................................................................................................. 30

2.5.2. Cận lâm sàng ........................................................................................................................................................ 34

2.6. Xử lý số liệu ................................................................................................................................................................................. 35

2.7. Đạo đức trong nghiên cứu ..................................................................................................................................... 36

2.8. Sơ đồ nghiên cứu ................................................................................................................................................................ 37

Chƣơng 3: Dự kiến kết quả ...................................................................................................................................................... 38

3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu .................................................... 38

3.2. Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim ....... 40

3.3. Liên quan giữa rối loạn chức năng thận nặng thêm với một số biểu

hiện lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim ........................................... 45

Chƣơng 4: Bàn luận .............................................................................................................................................................................. 54

4.1. Các thông tin chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ......................................... 54

4.2. Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều

trị suy tim .................................................................................................................................................................................. 57

4.3. Liên quan giữa một số biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng với rối

loạn chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim ................................... 59

Kết luận ...................................................................................................................................................................................................................... 66

Khuyến nghị ....................................................................................................................................................................................................... 68

Tài liệu tham khảo ........................................................................................................................................................................................

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Bệnh án nghiên cứu .....................................................................................................................................................................................

Danh sách bệnh nhân ............................................................................................................................................................................... DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1. Ngưỡng cắt BMI chẩn đoán thừa cân và béo phì ...................................................... 31

Bảng 2.2. Phân loại huyết áp cho người trưởng thành ( 18 tuổi) theo JNC

VI (Joint National Committee VI) - 1997 ................................................................................. 32

Bảng 2.3. Phân loại mức độ suy thận và điều trị .......................................................................................... 33

Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới ...................................... 39

Bảng 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo dân tộc và địa dư ........................................ 39

Bảng 3.3. Giá trị trung bình giữa creatinin và ure với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm ................................................................................................................................. 42

Bảng 3.4. Phân bố mức độ suy thận với tình trạng rối loạn chức năng thận

nặng thêm ở bệnh nhân suy tim .............................................................................................................. 42

Bảng 3.5. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng

thêm theo tuổi ....................................................................................................................................................................... 43

Bảng 3.6. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng

thêm theo giới ..................................................................................................................................................................... 43

Bảng 3.7. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng

thêm theo mức độ tăng huyết áp ............................................................................................................ 44

Bảng 3.8. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng

thêm theo tiền sử suy thận ............................................................................................................................... 44

Bảng 3.9. Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng ở các bệnh nhân suy

tim với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ....................................... 45

Bảng 3.10. Liên quan một số thông số lâm sàng ở bệnh nhân suy tim với

tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ..................................................................... 46

Bảng 3.11. Liên quan giữa mức độ suy tim với tình trạng rối loạn chức

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

năng thận nặng thêm .................................................................................................................................................. 47

Bảng 3.12. Liên quan giữa một số hình ảnh X quang với tình trạng rối loạn

chức năng thân nặng thêm ở bệnh nhân suy tim ............................................................. 47

Bảng 3.13. Liên quan đến chỉ số trên điện tim với tình trạng rối loạn chức

năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim ......................................................................... 48

Bảng 3.14. Liên quan giữa phân bố tống máu thất trái trên siêu âm với rối

loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim ............................................. 49

Bảng 3.15. Liên quan giữa nguyên nhân gây suy tim với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim ............................................................. 49

Bảng 3.16. Liên quan đến một số chỉ số huyết học với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim ..................................................... 50

Bảng 3.17. Liên quan đến một số chỉ số huyết học với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim ..................................................... 50

Bảng 3.18. Liên quan giữa các thuốc điều trị với rối loạn chức năng thận

nặng thêm trên bệnh nhân suy tim ........................................................................................................ 51

Bảng 3.19. Liên quan giữa số nhóm thuốc điều trị với rối loạn chức năng

thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim ........................................................................................ 52

Bảng 3.20. Liên quan đến số ngày điều trị và chi phí điều trị với tình trạng

rối loạn chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim .......................... 52

Bảng 3.21. Bảng đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ........................................................ 53

DANH MỤC SƠ ĐỒ, HÌNH

Danh mục sơ đồ:

Sơ đồ 1.1. Yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim ...................................................................................................... 4

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu .............................................................................................................................................................................. 38

Danh mục hình:

Hình 1.1. Hội chứng tim - Thận cấp ................................................................................................................................................... 16

Hình 1.2. Hội chứng tim - Thận mạn ............................................................................................................................................. 17

Hình 1.3. Hội chứng thận - Tim cấp ................................................................................................................................................. 17

Hình 1.4. Hội chứng thận - Tim mạn ............................................................................................................................................. 18

Hình 1.5. Hội chứng tim - thận cấp thứ phát ................................................................................................................... 19

Danh mục biểu đồ

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp ...................................................... 40

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về tiền sử bị bệnh suy tim ................................................................................................... 40

Biểu đồ 3.3. Đặc điểm về tiền sử điều trị suy tim .................................................................................................... 41

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng thêm 41

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp do hậu quả nhiều bệnh về

tim mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm

sinh và một số bệnh khác có ảnh hưởng đến tim [1]. Tỉ lệ mắc và tử vong do

các bệnh lý về tim mạch ngày càng gia tăng. Tại Mỹ có khoảng 5,7 triệu

người bị bệnh suy tim [23], suy tim là nguyên nhân trực tiếp của 55,000

trường hợp tử vong hàng năm [48], mỗi năm có thêm khoảng 500 nghìn bệnh

nhân suy tim được chẩn đoán. Ước tính tần suất suy tim tại Châu Âu vào

khoảng từ 0,4 – 2%, tương đương từ 2 đến 10 triệu người bị suy tim tại Châu

Âu. Tại việt Nam, với dân số khoảng 80 triệu người, nếu tính theo tần suất

suy tim của Châu Âu thì sẽ có khoảng 320 nghìn đến 1,6 triệu người suy tim

cần điều trị [11]. Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất hay gặp trong lâm sàng

nội khoa và gần đây đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim,

nhưng sự tiến triển và tiên lượng của bệnh suy tim vẫn còn là một thách thức.

Sự suy giảm chức năng tim sau một thời gian sẽ dẫn đến rối loạn chức

năng cấp hoặc mạn tính của thận [1]. Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng

thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú được xác định khi creatinin huyết

thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol) hoặc tăng thêm > 25% tại bất cứ thời

điểm nào trong thời gian điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim so với nồng độ

creatinin huyết thanh khi mới nhập viện. Tình trạng này phổ biến chiếm tỉ lệ

từ 21% đến 37%, là các yếu tố nguy cơ như, biến cố tim mạch nhiều hơn, thời

gian nằm viện kéo dài hơn, chi phí cho điều trị cao hơn, tử vong cũng cao

hơn. Sau khi ra viện tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn, biến cố về tim mạch nhiều

hơn, tỉ lệ tử vong cũng cao hơn so với những bệnh nhân suy tim mà không có

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

rối loạn chức năng thận nặng thêm [35], [56], [69].

Nghiên cứu tác giả Chitineni H, Miyawaki đã nghiên cứu 509 bệnh nhân

nhập viện trong năm 2004 có 21% số bệnh nhân xảy ra tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim, sự xuất hiện rối loạn

chức năng thận nặng thêm có liên quan chặt chẽ đến các yếu tố như bệnh tiểu

đường, giảm Natri máu, rối loạn chức năng tâm trương, thuốc lợi tiểu, chẹn

kênh canxi, ức chế men chuyển là các yếu tố nguy cơ biến cố về tim mạch và

kéo dài thời gian điều trị [13]. Nghiên cứu Logeart D và cộng sự năm (2008)

trên 416 bệnh nhân nhập viện điều trị suy tim mạn tính thì có 37% xảy ra rối

loạn chức năng thận nặng thêm trong 5 3 ngày trị nội trú tại bệnh viện, nồng

độ creatinin huyết thanh của bệnh nhân suy tim có liên quan đến biến chứng

tim mạch và tử vong, khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng cao thì nguy cơ

biến cố về tim mạch và tử vong sẽ càng cao [53].

Mặc dù tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy

tim điều trị nội trú là phổ biến nhưng trên lâm sàng tình trạng này nhiều khi

vẫn chưa được quan tâm đúng mức. Để có thêm những hiểu biết về bệnh suy

tim và tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm cũng như có thêm thông

tin giúp việc điều trị, theo dõi, tiên lượng bệnh được tốt hơn, chúng tôi tiến

hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thận

nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa

Trung ương Thái Nguyên" với các mục tiêu sau.

1. Mô tả tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy

tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên.

2. Xác định một số yếu tố liên quan giữa tình trạng rối loạn chức năng

thận nặng thêm với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

Chƣơng 1

TỔNG QUAN

1.1. Suy tim

1.1.1 Định nghĩa, phân độ suy tim

- Định nghĩa suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương

thực thể hay rối loạn chức năng quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng

tiếp nhận máu (suy tâm trương) hoặc tống máu (suy tâm thu) [2], [11], [60].

- Phân độ suy tim:

Phân độ suy tim theo Hội tim mạch New York (NYHA):

Độ I: Không hạn chế vận động - Vận động thể lực thông thường không

gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp

Độ II: Hạn chế vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận

động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc

đau ngực

Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi

nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ khi đã có triệu chứng cơ năng

Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không thấy khó chịu. Triệu

chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ cần

một vận động thể lực nhẹ, triệu chứng cơ năng trên bệnh nhân sẽ

gia tăng [2], [11], [62].

1.1.2. Sinh lý bệnh suy tim

Suy tim thường làm cung lượng tim bị giảm xuống, khi cung lượng tim

bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các

hệ thống ngoài tim để cố duy trì cung lượng tim nhằm đáp ứng nhu cầu đưa

máu đi nuôi cơ thể. Nhưng cơ chế này kéo dài hoặc bị vượt quá sẽ sảy ra suy

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

tim với nhiều hậu quả của nó [2], [7].

1.1.2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Qua nhiều nghiên cứu người ta đã hiểu rõ cung lượng tim phụ thuộc vào

4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của tim, tần số tim.

Sức co bóp của tim

Hậu gánh

Tiền gánh

Cung lƣợng tim

Tần số tim

Sơ đồ 1.1. Yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

* Tiền gánh.

- Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích áp lực cuối tâm trương của tâm thất.

- Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ

tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp.

- Tiền gánh phụ thuộc vào.

+ Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về thất.

+ Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn

* Sức co bóp co bóp của tim

Trong nghiên cứu thực nghiệm của Starling đã thấy mối tương quan giữa

áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:

- Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong thất tăng, thì sẽ làm tăng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ bị tăng lên.

- Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương

của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng

tương ứng mà thậm chí còn giảm đi.

Như vậy tim càng suy thể tích nhát bóp càng giảm.

* Hậu gánh:

Hậu gánh là sức cản của động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức

cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá

có thể làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm

tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm

giảm sức co bóp của tim và làm giảm lưu lượng tim.

* Tần số tim

Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác động bù trừ tốt cho

chính tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì cung lượng tim.

Nhưng nếu nhịp tim tăng lên quá nhiều, thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng

lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng yếu đi một

cách nhanh chóng [2], [11].

1.1.2.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim

* Cơ chế bù trừ tại tim

- Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh

quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo

dài các sợi cơ tim và theo luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ

tim, nếu dự trữ co cơ vẫn còn.

- Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày của

các thành tim, nhất là trong trường hợp áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề

dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó lại với tình trạng tăng hậu gánh.

Ta biết rằng khi hậu gánh sẽ làm giãn thể tích tống máu, do đó để bù lại, cơ

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

tim phải tăng bề dày lên

- Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh

giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi

giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng

tần số tim [7], [19].

* Cơ chế bù trừ ngoài tim

Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch

máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích. Cụ thể

có 3 hệ thống co mạch ngoại vi được huy động.

- Hệ thần kinh giao cảm

Cường giao cảm làm co mạch da, thận và về sau ở khu vực các tạng

trong ổ bụng và ở các cơ.

- Hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron

Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu cho

thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Rennin sẽ hoạt hóa

Angiotensinnogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II.

Chính Angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia

vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng ra Noadrenalin ở đầu tận cùng các

sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng chính

Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosterol, từ đó làm tăng

tái hấp thu Natri và nước ở ống thận

- Hệ Arginin - Vasopressin

Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được

kích thích để tiết ra Arginin – Vasoprerssin làm tăng thêm tác dụng co mạch

ngoaị vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận.

Cả ba hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, làm tăng ứ nước và

natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim tạo nên một “Vòng luẩn

quẩn“ bệnh lý và làm cho suy tim ngày càng nặng thêm [1][8], [19].

1.1.3. Điều trị suy tim

- Nguyên tắc điều trị suy tim

+ Loại bỏ các yếu tố thúc đẩy suy tim

+ Điều trị nguyên nhân gây suy tim

+ Điều trị triệu chứng: Kiểm soát tình trạng suy tim sung huyết

+ Giảm công cho tim: giảm tiền tải và hậu tải

+ Kiểm soát tình trạng ứ muối và nước

+ Tăng sức co bóp cơ tim [1], [2].

- Các thuốc điều trị suy tim

Các thuốc chính yếu để điều trị suy tim bao gồm: digitalis, thuốc giãn

mạch, ức chế β, thuốc lợi tiểu và các chất ức chế phosphodiesterase

(Amrinone, Milrinone, Enoximone). Hầu hết bệnh nhân cần phác đồ điều trị

bao gồm nhiều loại thuốc phối hợp với nhau [4], [8], [25].

1.1.4. Tình hình suy tim hiện nay

Suy tim xảy ra khi tim không bơm đủ máu và oxy để cung cấp cho các

cơ quan trong cơ thể. Tỉ lệ mắc và tử vong do suy tim ngày càng gia tăng ở

khắp nơi trên thế giới. Tỉ lệ suy tim chiếm khoảng 1 - 2% ở các nước phát

triển và tỉ lệ mắc mới suy tim vào khoảng 5 - 10/1000 người/ năm hàng năm

trong đó có một tỉ lệ rất lớn bị suy tim ở các nước đang phát triển không được

chẩn đoán [57]. Tại Mỹ có khoảng 5,7 triệu người bị bệnh suy tim [23], suy

tim là nguyên nhân trực tiếp của 55,000 trường hợp tử vong hàng năm [48],

một nửa số bệnh nhân suy tim bị tử vong trong vòng 5 năm [23], sau khi chẩn

đoán và chi phí dành cho suy tim tại Mỹ là khoảng 34,4 tỉ đô la mỗi năm [38].

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Ở Hà Lan, tổng số bệnh nhân nhập viện do suy tim tăng 72% vào năm 1999

với 24,868 bệnh nhân so với năm 1980 với 14,441 bệnh nhân. Suy tim có liên

quan đến nhiều yếu tố nguy cơ.

Tuổi là một trong những yếu tố có liên quan đến suy tim. Nghiên cứu ở

Anh (nghiên cứu Hillingdon) về suy tim cho thấy tỉ lệ mắc phải suy tim tăng

từ 0,2/1000 người/ năm ở độ tuổi 45 - 55 lên tới 12,4/1000 người/ năm với

những người trên 85 tuổi. Nghiên cứu ở Hà Lan (nghiên cứu Rotterdam) cũng

cho kết quả tương tự khi công bố tỉ lệ mắc phải suy tim tăng từ 2,5/1000

người/ năm (độ tuổi 55 - 64) lên tới 44/1000 người/ năm (những người trên 85

tuổi) [28]. Bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim cũng là các yếu tố nguy cơ

cao gây suy tim, trong vòng 7 - 8 năm sau khi bị nhồi máu cơ tim có tới 36%

bệnh nhân bị suy tim [39]. Tăng huyết áp, béo phì và tăng cholesterol máu

đều có liên quan đến suy tim [44], [45]. Tỉ lệ sống sót của bệnh nhân suy tim

không cao.

Cả hai nghiên cứu về suy tim: ở Mỹ và Anh (nghiên cứu Framingham và

nghiên cứu Hillingdon, theo thứ tự) đều cho tỉ lệ sống sau 1 năm bị suy tim là

70%, chỉ có 35% bệnh nhân trong nghiên cứu Framingham còn sống sót sau 5

năm bị suy tim [52]. Tỉ lệ sống còn sau 1, 2 và 5 năm bị suy tim trong nghiên

cứu ở Hà Lan (nghiên cứu Rotterdam) là 89,0%; 79,0% và 59,0% (theo thứ

tự) [51]. Tỉ lệ tử vong do suy tim độ IV sau 5 năm bị suy tim lên đến 50 -

60% [60].

Ở Việt Nam hiện nay chưa có con số thống kê chính xác về suy tim

nhưng nếu tính theo tỉ lệ mắc bệnh suy tim của châu Âu (0,4 - 2%) thì Việt

Nam sẽ có khoảng 320 nghìn đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [11].

Trong nghiên cứu của tác giả Phạm Thắng về tình hình bệnh tật của người cao

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

tuổi cho thấy bị bệnh tỉ lệ suy tim ở người cao tuổi (≥ 60 tuổi) Việt Nam

chiếm tương đối cao (6,7%) và bệnh suy tim gặp chủ yếu do tăng huyết áp,

suy vành và bệnh van tim [17].

1.2. Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

1.2.1. Định nghĩa rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

Tình trạng rối loạn chức năng thận (RLCNT) nặng thêm ở bệnh nhân

suy tim điều trị nội trú được định nghĩa như sau: Rối loạn chức năng thận

nặng thêm khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5

µmol) hoặc tăng thêm > 25% tại bất cứ thời điểm nào trong thời gian điều trị

nội trú ở bệnh nhân suy tim so với nồng độ creatinin ngay trước hoặc khi mới

nhập viện [31], [35], [58].

1.2.2. Các phương pháp đánh giá chức năng thận

Trong thực hành công tác khám chữa bệnh, việc chẩn đoán bệnh là rất

quan trọng, để nghiên cứu đánh giá chức năng thận có rất nhiều phương pháp để

chúng ta lựa chọn việc lựa chọn phương pháp nào cho phù hợp là rất có ý nghĩa

[37]. Trên thực tế lâm sàng có thể dùng một trong những phương pháp sau:

1.2.2.1. Phương pháp sử dụng các chất cản quang

Các chất cản quang đã sẵn có từ những năm 1960 nhưng những khó

khăn trong phân tích hóa học và lượng iod tự do quá lớn trong các chế phẩm

đã hạn chế việc sử dụng của chúng. Các vấn đề này đến nay đã được khắc

phục và sử dụng các chất cản quang không cần phải lo lắng gì về tác động có

hại của các chất phóng xạ [5].

1.2.2.2. Phương pháp đồng vị phóng xạ

Từ cuối những năm 1960, người ta đã đề xuất sử dụng đồng vị phóng xạ

trong ước tính mức lọc cầu thận (MLCT) để tránh các bất lợi của phương

pháp thanh thải Inulin. Các đồng vị phóng xạ được với một liều duy nhất và

MLCT được tính dựa trên tỉ lệ biến mất của chúng trong huyết thanh, không

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

cần thiết phải làm xét nghiệm nước tiểu. Phương pháp đồng vị phóng xạ có

một số bất lợi cần đề phòng trong việc xử lý chất phóng xạ, phương pháp này

cũng tốn kém và không được dùng ở phụ nữ mang thai. Một số vấn đề quan

trọng nữa là quá trình loại bỏ của đồng vị phóng xạ bị kéo dài trong trường

hợp suy thận. Ở bệnh nhân suy thận mức độ trung bình (MLCT 30-59ml/

phút) việc lấy mẫu đòi hỏi kéo dài tới 5 giờ sau tiêm, trong khi ở những bệnh

nhân suy thận nặng công việc này phải kéo dài tới 24 giờ sau tiêm.

Các chất cản quang thường dùng hiện nay Iothalamate, Siatrizonate,

meglumine và Iohexol. Kết quả thu được có thể sánh được với phương pháp

thanh thải inulin. Để đo MLCT chính xác nhất người ta dùng chất cản quang

Iothalamate và phương pháp thanh thải Inulin [5], [67].

1.2.2.3. Microalbumin niệu

Microalbumin niệu (microalbuminurie MAU) là nồng độ albumin trong

nước tiểu chỉ khoảng 30 – 90 mg/24h. Tuy nhiên, do kỹ thuật định lượng nên

danh từ MAU dành cho những trường hợp nồng độ albumin 30 - 300mg/24h.

MAU được gọi là dương tính khi nồng độ MAU ≥ 30mg/24h. MAU được

được gọi là âm tính khi nồng độ MAU < 30mg/24h. Lý tưởng nhất là xác định

lượng albumin đào thải trong 24h. Việc làm này được thay thế bằng việc xác

định tỉ lệ albumin/creatinin đào thải. Bình thường ở nam giới tỉ lệ albumin/

creatinin trong nước tiểu <2,5mg/mmol (23mg/g), ở nữ giới <3,5mg/mmol

(32mg/g). MAU dương tính khi tỉ lệ albumin/creatinin > 30mg/24h. Ngày nay

MAU được coi là dấu ấn quan trọng trong việc phát hiện giai đoạn khởi đầu

của bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường. Người ta định lượng MAU bằng

các kỹ thuật miễn dịch, kỹ thuật miễn dịch khuếch tán, kỹ thuật điện di miễn

dịch định lượng, kỹ thuật miễn dịch đo độ đục [5], [18], [34], [42].

1.2.2.4. Khả năng thanh thải Inulin

Không có chất nội sinh lý tưởng để đo tỉ lệ lọc cầu thận, do phương pháp

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

chuẩn đòi hỏi phải truyền một chất ngoại sinh như Inulin.

Lần đầu tiên Inulin, là một polyme của fructose (có trọng lượng phân tử

là 5200 dalton) được tìm thấy trong cây artiso (mọc ở Jerusalem), thược dược

và rau diếp xoăn được dùng để đo tỉ lệ lọc cầu thận vào năm 1951.

Ứng dụng của chúng bị hạn chế vì việc tinh lọc Inulin rất đắt và khó

đánh giá, phương pháp này cũng tốn nhiều thời gian cho cả bệnh nhân và các

nhà lâm sàng học. Inulin được tiêm bolus và truyền để đạt nồng độ ổn định

trong huyết thanh, sau đó là thu thập các mẫu máu và nước tiểu đều đặn trong

nhiều giờ để ước tính Inulin.

Phương pháp này thường chỉ được dùng trong nghiên cứu khi cần ước

tính một cách rất chính xác chức năng thận [5], [18].

1.2.2.5. Cystatin C

Cystatin là một protein, có trọng lượng phân tử 13360, được tổng hợp ở

tất cả các tế bào, có tác dụng sinh học như một chất ức chế cystatin protease.

Đối với việc thăm dò chức năng thận cystatin C được coi là một số chất quan

trọng vì cystatin có khối lượng phân tử nhỏ, điểm đẳng điện là 9.2, được lọc

thoải mái qua cầu thận, tái hấp thu hoàn toàn ở ống thận và suy thoái, không

đi vào vòng tuần hoàn, không bài tiết ở ống thận [22].

Nồng độ cystatin huyết không phụ thuộc vào khối lượng cơ, chế độ ăn

cũng như giới tính. Ở những bệnh nhân có thay đổi độ lọc cầu thận, nồng độ

cystatin C huyết tăng sớm hơn creatinin huyết. Nồng độ cystatin C tăng ngay khi độ lọc cầu thận là 80ml/ph/1,73m2, trong khi creatinin chỉ tăng khi độ lọc cầu thận là 40ml/ph/1.73m2 [18].

Cystatin huyết được định lượng bằng kỹ thuật huỳnh quang. Giới hạn:

Từ 20 -50 tuổi: nồng độ cystatin C là: 0,56 – 0,90mg/l

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Từ 51- 70 tuổi: nồng độ cystatin là: 0,58 – 1,09mg/l

1.2.2.6. Ure huyết

Ure huyết là một thông số cổ điển trong các xét nghiệm hóa sinh. Ure là

sản phẩm chuyển hóa của protein và acid nucleic. Ure chứa > 70% nitơ không

protein. Ure được tổng hợp ở gan trong chu trình ure (chu trình Krebs

Hensenleit). Ure có trọng lượng phân tử là 60, vì vậy nó dễ dàng được lọc qua

cầu thận, nhưng 40 -60% lượng ure này được tái hấp thu ở ống thận bởi cơ

chế khuếch tán ngược thụ động, phụ thuộc vào gradien nồng độ. Một lượng

nhỏ ure, khoảng 10% tổng số được đào thải qua da và đường tiêu hóa. Ở ruột

nhờ urease của vi khuẩn ruột, ure thoái hóa thành NH3. Nồng độ ure huyết

thay đổi theo thời gian trong ngày và phụ thuộc vào chức năng của thận, tỉ lệ

protein trong thức ăn và khối lượng protein chuyển hóa. Nồng độ ure huyết

được xác định bằng kỹ thuật dùng enzym. Danh từ BUN (Blood Urea

Nitrogen) được dùng để chỉ kết quả việc định lượng nitơ có trong ure.

1 BUN(g/l) tương đương 2.14 Ure (g/l) [18],[59] [47].

1.2.2.7. Đo mức lọc cầu thận qua tính độ thải sạch creatinin nội sinh

Theo công thức:

Clcr: Độ thải sạch creatinin

Ucr: Nồng độ creatinin trong nước tiểu tính theo mg/dl

Pcr: Nồng độ creatinin máu tính theo mg/ dl

V: Thể tích nước tiểu theo ml/phút

S: Diện tích cơ thể theo bảng Dubois bằng cách đối chiếu chiều cao với

cân nặng cơ thể

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

dl = decilit = 100ml 1,73m2 = diện tích cơ thể chuẩn quốc tế

* Nguyên lý:

Creatinin nội sinh trong huyết thanh bệnh nhân là sản phẩm giáng hóa

của creatin qua quá trình hoạt động khối cơ của cơ thể creatinin được lọc qua

cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được bài tiết thêm ở ống thận. Lượng

creatinin bài xuất không chịu ảnh hưởng nhiều của chế độ ăn và chế độ nước

tiểu. Do đó creatinin huyết thanh ít thay đổi trong ngày và chế độ thải

(crearance) creatinin nội sinh tương ứng với mức lọc cầu thận.

Ở người bình thường nồng độ creatinin máu dao động từ 0,8-1,2mg/dl

(70-106 µmol/l ) và mức lọc cầu thận trung bình là 120ml/phút. Khi thận bị

suy bất cứ nguyên nhân gì. MLCT cũng bị giảm và creatinin máu tăng và đến

1,5mg/dl (trên 130 µmol/l) thì chắc chắn thận đã suy.

Tuy nhiên vấn đề chính đối với phương pháp có những hạn chế là yêu

cầu giữ nước tiểu > 24h bệnh nhân thấy bất tiện và việc thu thập nước tiểu

24h thường không chính xác, vì vậy sẽ cho kết quả không chính xác. Do đó

phương pháp này ít khi được sử dụng trong thực tế lâm sàng [5].

1.2.2.8. Creatinin huyết thanh

Creatinin là anhydrid vòng của creatin là sản phẩm cuối cùng của sự

phân hủy creatin phosphate. Creatin được tổng hợp trong thận, gan, tụy, được

chuyển vào máu đến các cơ quan như cơ, não. Ở đó cretin được phosphoryl

hóa thành phosphocretin, một chất có năng lượng cao. Sự chuyển đổi

phosphocretin và creatin là đặc trưng của quá trình chuyển hóa của sự co cơ.

Creatinin có khối lượng phân tử 113Da, có trong tất cả các dịch của cơ thể

được lọc tự do bởi cầu thận, một phần creatinin được bài tiết ở ống lượn gần,

tái hấp thu rất ít ở ống thận vì vậy có ý nghĩa trong sự bài tiết của ống thận.

Khi cầu thận bị tổn thương thì nồng độ creatinin tăng sớm hơn so với

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

nồng độ ure huyết [29], [65].

Trên thực tế lâm sàng nồng độ creatinin huyết được coi như một test

thăm dò chức năng thận, và theo dõi trong điều trị [18]. Vì vậy chúng tôi sử

dụng xét nghiệm creatinin huyết thanh để theo dõi trong quá trình điều trị nội

trú bệnh nhân suy tim để xác định tình trạng RLCNT nặng thêm.

1.2.2.9. Giá trị trung bình thanh thải của ure và creatinin huyết

Ở bệnh nhân suy thận, mức trung bình của thanh thải ure và creatinin có

thể cho một ước tính tỉ lệ lọc cầu thận chính xác hơn so với chỉ tính độ thanh

thải, do các tác động của sự tái hấp thu và tiết creatinin có xu hướng loại bỏ

lẫn nhau. Đây là phương pháp khuyến nghị dùng để ước tính các chức năng

thận còn lại ở các bệnh nhân còn điều trị bằng chạy thận nhân tạo.

1.3. Hội chứng tim - thận

Thể tích máu, trương lực mạch và huyết động được là tác động nhịp

nhàng qua lại giữa tim và thận. Suy tim làm giảm phân số tống máu thất trái,

làm giảm tưới máu thận lâu ngày dẫn đến suy giảm chức năng thận nhưng

thời gian gần đây có nhiều bằng chứng thấy nổi lên vai trò của tăng áp lực

trong ổ bụng, tăng áp lực trung tâm, hoạt động quá mức của thần kinh giao

cảm, vai trò của thiếu máu... Trong hội chứng tim - thận suy tim và suy thận

tác động cộng lực làm nặng lên tình trạng suy tim hoặc suy thận, các bác sĩ

lâm sàng cũng có vai trò trong kết cục xấu này nếu chưa nhận thức đầy đủ về

sinh lý học, hóa sinh, biến đổi thể dịch trong cơ chế tim - thận dẫn tới điều trị,

kê đơn không đúng cho bệnh nhân [32].

Trong suy tim mất bù, dùng thuốc lợi tiểu làm tăng nhẹ creatinin, nhưng

làm giảm thể tích trong lòng mạch (giảm cung lượng tim) do vậy mà bệnh

nhân được dùng lợi tiểu nhiều hơn, kết quả là bệnh nhân ra viện trong tình

trạng các triệu chứng chưa được giải quyết triệt để dẫn tới tỉ lệ tái nhập viện

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

trong thời gian ngắn nhiều hơn.

Bệnh nhân suy tim mất bù thường không được điều trị ngay bằng thuốc

ức chế men chuyển vì sợ tăng creatinin máu. Nhận thức tăng creatinin máu ở

bệnh nhân suy tim làm ảnh hưởng tới chức năng thận và làm cho suy tim nặng

lên, nên các bác sỹ thường rất cân nhắc khi sử dụng các loại thuốc này. Mặc

dù vậy, lợi ích của ức chế men chuyển làm chậm tiến triển, giảm tỉ lệ tử vong

ở bệnh nhân suy tim là không thể phủ nhận. Thuốc angiotensin làm giảm chức

năng thận nên cũng rất ít được sử dụng, thậm chí giảm cả sử dụng trên những

bệnh nhân có lợi khi sử dụng angiotensin.

Vì RLCNT báo trước một tiên lượng xấu ở bệnh nhân suy tim do đó việc

xác định chính xác mối liên quan về mặt sinh lý bệnh giữa suy tim và suy

thận ngày càng được quan tâm. Việc hiểu biết về cơ chế liên quan tới hội

chứng tim - thận cho phép chúng ta tập trung vào điều trị làm gián đoạn vòng

xoắn bệnh lý suy tim dẫn tới suy thận và suy thận tác động ngược trở lại làm

suy tim nặng nề hơn và ngược lại [7].

Tại Việt Nam, tại Đại hội tim mạch Toàn Quốc lần thứ 12, hội chứng tim

- thận là một trong những vấn đề được quan tâm đề cập đến hiện nay, việc

phát hiện và phân loại mới giúp đồng nhất trong phòng ngừa, chẩn đoán và

điều trị [6].

1.3.1. Định nghĩa

Hội chứng tim thận (CRS): Là tình trạng rối loạn bệnh lý của tim và thận

trong đó suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của một cơ quan này gây ra

suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của cơ quan kia [6], [15].

1.3.2. Phân loại

* CRS typI (hội chứng Tim - Thận cấp)

Được xác định là các rối loạn về chức năng tim một cách đột ngột sẽ gây

ra tổn thương thận cấp. Đây là hội chứng phổ biến và thường xuyên với suy

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

tim cấp có liên quan đến tình trạng xấu đi chức năng thận và xảy ra 30 -45%

trong các trường hợp điều trị tại bệnh viện. Các cơ chế góp phần xấu đi chức

năng thận rất phức tạp một trong những yếu tố nguy cơ như huyết động, huyết

áp, tăng áp lực động mạch trung tâm [6], [15].

Suy tim cấp

Suy thận cấp

Rối loạn huyết động

Các yếu tố ngoại lai, thuốc

Qua trung gian thể dịch

Các yếu tố nội tiết

Qua trung gian miễn dịch

Hình 1.1. Hội chứng tim - Thận cấp

* CRS typII (Hội chứng Tim- Thận mạn)

Những bất thường mạn tính của chức năng tim (như suy tim xung huyết

mạn tính) phổ biến khoảng 25% và có liên quan đến tình trạng xấu đi chức

năng thận và biến cố về tim mạch, tỉ lệ tử vong cao ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận giảm xuống 45ml/phút/ 1,73m2 so với những người có mức

lọc cầu thận bình thường. Cơ sở đó là những tương tác do tim và thận.

Các bệnh mạn tính của thận dần dần dẫn đến những thay đổi mạch máu ở

thận, tăng kháng trở mạch máu thận, kích hoạt hệ thống nội tiết góp phần làm

suy giảm chức năng thận, dẫn đến xơ hóa nhu mô thận và không hồi phục

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

[6], [15].

Suy tim mạn

Suy thận mạn

Giảm tưới máu thận mạn tính Hoại tử, chết tế bào

Xơ hóa thận

Giảm cung lƣợng tim Cung lƣợng tim thấp Viêm tiềm tàng Rối loạn chức năng nội mô Xơ vữa mạch tiến triển Giảm tƣới máu mạn tính Tăng sức cản mạch thận Tăng áp lực tĩnh mạch

Hình 1.2. Hội chứng tim - Thận mạn

* CRS typ III (Hội chứng Thận -Tim cấp)

Hội chứng thận - tim cấp (nhồi máu thận cấp tính hay viêm cầu thận cấp)

được đặc trưng bởi một tổn thương thận cấp dẫn đến thiếu máu cục bộ cấp.

Tổn thương thận cấp có ảnh hưởng đến tim thông qua nhiều cơ chế. Đầu tiên

là quá tải về khối lượng có thể dẫn đến tắc nghẽn phổi, đặc biệt là có sự rối

loạn chức năng thất trái. Thứ hai là nhiễm toan, nhiễm độc của chính nó có thể

làm giảm chức năng tâm thu, tăng kali máu sẽ mang một yếu tố quan trọng sẽ

kích hoạt viêm ở tim, có thể sẽ kích hoạt thiếu máu cục bộ ở thận. [6], [15].

Tăng thể tích

Suy thận cấp

Giảm mức lọc cầu thận

Suy tim

Tăng trƣơng lực giao cảm, co mạch

Hoạt hóa hệ thống RAA, co mạch

Mất cân bằng điện giải kiềm-toan, đông máu Bất thƣờng chuyển dịch

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Hình 1.3. Hội chứng thận - tim cấp

* CRS typ IV (Hội chứng thận - tim mạn)

Cơ chế bệnh sinh trong các bệnh về thận mạn tính (như bệnh lý cầu thận

mạn tính) sẽ kích hoạt hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosterol làm tăng

khối lượng dịch trong cơ làm giảm lượng máu tới thận, tăng gánh nặng cho

tim, góp phần làm giảm chức năng tim, phì đại tim hoặc làm tăng nguy cơ của

những biến cố tim mạch [6], [15]. Suy thận mạn

Giải phóng các yếu tố nguy cơ Bệnh thận nguyên phát

Suy tim mạn

Thiếu máu Nhiễm độc ure Bất thƣờng Caxi/Phospho Quá tải dinh dƣỡng, BMI Nhiễm khuẩn tiềm tàng Ứ trệ muối và nƣớc Thiếu máu Thiếu máu Nhiễm độc ure Nhiễm độc ure Bất thƣờng Caxi/Phospho Bất thƣờng Caxi/Phospho Quá tải dinh dƣỡng, BMI Quá tải dinh dƣỡng, BMI Nhiễm khuẩn tiềm tàng Nhiễm khuẩn tiềm tàng Ứ trệ muối và nƣớc Ứ trệ muối và nƣớc

Hình 1.4. Hội chứng thận - Tim mạn

* CRS typ V (Hội chứng Tim -Thận cấp thứ phát)

Bệnh lý toàn thân, hệ thống (như đái tháo đường, nhiễm khuẩn huyết,

sốc xuất huyết, bệnh lupus ban đỏ). Trong nhiễm khuẩn huyết sẽ kích hoạt hệ

thống miễn dịch, phản ứng viêm của cơ thể sẽ gây tổn thương thận cấp và sẽ

gây viêm các tế bào cơ tim, hủy hoại tế bào cơ tim gây ra giảm chức năng tâm

thất trái vì vậy những bất thường đó sẽ làm suy giảm cả chức năng tim và

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

thận [6], [15].

Hoạt hóa thể dịch thần kinh

Thay đổi huyết động

Bệnh hệ thống

Rối loạn chuyển hóa Chất độc ngoại lai, thuốc

Giảm chức năng cả tim thận

Vai trò miễn dịch Hình 1.5. Hội chứng tim - Thận câp thứ phát

1.4. Tình trạng rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim điều trị nội

trú hiện nay

1.4.1. Các rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim

Ở các bệnh nhân suy tim mạn tính thường có sự tăng cường hoạt động

của hệ thống thần kinh giao cảm, hệ Renin - Aldosteron và hệ Arginin -

Vasopressin. Các hiện tượng này sẽ dẫn tới giảm lưu lượng máu qua thận tăng

tái hấp thu nước, Natri ở ống thận. Hậu quả tiếp theo sẽ là giảm mức lọc cầu

thận, lâu ngày có thể dẫn tới suy thận. Mặt khác, cả ba hệ thống co mạch này

đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm

tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ

oxy của cơ tim, tạo nên một ‘vòng luẩn quẩn’ bệnh lý, làm cho suy tim ngày

một nặng hơn. Suy tim nặng lên lại càng làm suy thận nặng thêm, sự tác động

qua lại như vậy sẽ làm cho tiên lượng của bệnh nhân suy tim mạn tính ngày

càng tồi tệ thêm [30], [36], [49].

Suy thận làm cho suy tim nặng thêm vì gây tăng huyết áp, phì đại thất

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

trái, hoạt hoá thêm hệ Aldosteron - Angiotensin, quá tải thể tích do khó khăn

trong việc bài tiết muối. Các bệnh nhân suy tim có suy thận thường khó điều

trị hơn so với những bệnh nhân có chức năng thận bình thường [26], [37].

Nghiên cứu của Smile được tiến hành theo dõi trong 13 năm trên các

bệnh nhân mới bị suy tim và có rối loạn tâm thu thất trái nhẹ, nhận thấy rằng

ngoài những yếu tố nguy cơ đã được xác định (EF) thì chức năng thận (được

đánh giá bằng MLCT) là yếu tố tiên lượng độc lập đối với tỉ lệ tử vong ở

những bệnh nhân mới bị suy tim [63].

Tác giả Hillege và cộng sự đã nhận thấy chức năng thận sẽ làm tăng

nguy cơ tử vong cũng như các biến cố tim mạch ở các bệnh nhân suy tim mạn

tính. Suy thận mức độ nhẹ và vừa là hiện tượng phổ biến ở nhóm các bệnh

nhân suy tim. Phân số tống máu, mức lọc cầu thận và độ NYHA là những yếu

tố tiên lượng quan trọng có tác động độc lập đối với tiên lượng của các bệnh

nhân suy tim. Nghiên cứu cũng cho thấy chức năng thận có liên quan đến

nhiều yếu tố nguy cơ về tim mạch và các yếu tố này cũng tham gia vào cơ chế

bệnh sinh của bệnh thận. Hơn nữa, các chất bất thường chuyển hoá có liên

quan đến suy giảm chức năng thận và cũng gây ra tổn thương, rối loạn chức

năng cơ tim [40].

Trong một nghiên cứu được tiến hành trên 2.680 bệnh nhân suy tim đã thấy rằng tỉ lệ bệnh nhân có mức lọc cầu thận < 60ml/phút/1,73m2 là 36%,

giảm phân số tống máu và mức giảm cầu thận đều có giá trị tiên lượng độc

lập với kết cục của bệnh nhân suy tim. Nguy cơ tử vong do tim mạch hoặc

nhập viện vì các đợt suy tim nặng đều có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân với mức lọc cầu thận <60ml/ph/1,73m2. Suy giảm chức năng thận là một yếu tố nguy

cơ độc lập làm tăng nguy cơ tử vong và tăng tỉ lệ tái nhập viện ở bệnh nhân

suy tim có phân số tống máu thất trái bình thường hoặc giảm. Mức lọc cầu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

thận càng giảm, nguy cơ tử vong càng cao [41].

Tác giả Damman nhận thấy RLCNT là rất phổ biến ở bệnh nhân suy tim

mạn tính. Mặc dù nguyên nhân gây giảm MLCT có thể khác nhau giữa các

bệnh nhân và ngay cả theo thời gian trên một cá nhân thì kết quả đều cho thấy

MLCT giảm mạnh liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim và tác

động ngược trở lại làm cho suy tim nặng lên. Kết quả là tạo ra một vòng luẩn

quẩn bệnh lý giữa suy tim với suy thận và suy thận với suy tim làm cho tình

trạng của bệnh ngày càng xấu đi. Cải thiện sự hiểu biết về căn nguyên của

giảm MLCT ở bệnh nhân suy tim là cơ sở để xác định phương pháp điều trị

thích hợp [32].

Trong một nghiên cứu trên 80.098 đối tượng bệnh nhân nhập viện vì suy

tim cho thấy có 63% bệnh nhân có suy giảm chức năng thận ở tất cả các giai

đoạn. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng suy thận là phổ biến trong số bệnh nhân

suy tim tử vong. Chức năng thận nên được xem xét trong sự phân tầng nguy

cơ và các chiến lược điều trị [64]. Theo Jin Z.M hiện tượng suy giảm chức

năng thận ở bệnh nhân suy tim mà không phải do mắc bệnh thận nguyên phát

thường xuất hiện sớm, suy tim càng nặng thì chức năng thận càng giảm rõ rệt

[43]. Nghiên cứu Kimura trên 711 bệnh nhân suy tim mạn tính có MLCT

càng giảm thì tình trạng suy tim càng nặng nề hơn. Theo các nghiên cứu trên

thì việc cải thiện chức năng thận sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong, giảm tỉ lệ tái nhập

viện ở bệnh nhân suy tim mạn tính [46].

Makaritsis KP và cộng sự thấy rằng thận đóng vai trò vừa hoạt hóa

Angiotensin, Aldosteron vừa điều hòa thải tiết muối nước. Khi suy giảm chức

năng thận dẫn tới gia tăng muối và nước, giảm lợi niệu, giảm quá trình thải

độc tố. Hiện tượng này dẫn tới làm bệnh suy tim nặng thêm, ngược lại suy tim

làm cho suy thận nặng lên làm tăng nguy cơ tử vong [54].

Theo nghiên cứu của Huỳnh Thị Nhung năm 2010 thấy rằng tỉ lệ bệnh

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

nhân suy tim mạn tính có suy giảm chức năng thận là 30,2% [14], trong đó tỉ

lệ suy thận nữ/nam là 3,08/1. Tuổi càng cao thì tỉ lệ suy thận càng tăng, tỉ lệ

suy tim có suy thận cao nhất ở nhóm tuổi ≥ 60.

1.4.2. Các yếu tố liên quan đến rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh

nhân suy tim điều trị nội trú

Nhiều nghiên cứu thấy rằng điều trị suy tim xảy ra tình trạng RLCNT

nặng thêm khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm > 25% so với nồng độ

creatinin khi mới nhập viện ở bệnh nhân điều trị suy tim là rất phổ biến, điều

đó sẽ tỉ lệ thuận với thời gian điều trị sẽ lâu hơn, tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn,

tỉ lệ tử vong cũng cao hơn so với bệnh nhân suy tim mà không có RLCNT

[31], [70].

Nghiên cứu của Cesar A. Belzt và các cộng sự (2009) đã phân tích hồi

cứu trên 200 bệnh nhân thì có 23% số bệnh nhân có nồng độ creatinin huyết

thanh tăng thêm ≥ 26,5µmol/l, thời gian nằm viện trung bình là 9 ngày. Các

yếu tố nguy cơ mắc bệnh huyết áp, suy thận mạn tính, sử dụng thuốc lợi tiểu,

ức chế men chuyển làm cho bệnh suy tim và suy thận ngày càng nặng hơn,

thời gian điều trị sẽ kéo dài hơn [31].

Cũng trong nghiên cứu của Zhou Qiugen và cộng sự đã nghiên cứu trong

vòng 7 năm và trên 1005 bệnh nhân có 16,9% số bệnh nhân điều trị suy tim cấp

tính mất bù xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm, các yếu tố như suy thận mạn,

thuốc lợi tiểu, dự báo các biến cố về tim mạch và kéo dài thời gian điều trị, nguy

cơ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân không có RLCNT [72].

Theo nghiên cứu Logeart D và cộng sự (2008) đã nghiên cứu trên 416

bệnh nhân nhập viện điều trị suy tim mạn tính thì có 37% xảy ra RLCNT

nặng thêm trong (5 3) ngày trị nội trú tại bệnh viện, được đánh giá khi có

nồng độ creatinin tăng thêm ≥ 25% hoặc nhiều hơn so với nồng độ Creatinin

khi nhập viện. Tuổi già, bệnh tiểu đường, cao huyết áp và hội chứng động

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

mạch vành cấp, dùng thuốc lợi tiểu làm tăng nguy cơ RLCNT nặng thêm ở

bệnh nhân suy tim điều trị nội trú. Tình trạng này là yếu tố nguy cơ biến cố về

tim mạch, yếu tố quyết định độc lập mạnh nhất kéo dài thời gian nằm viện,

tăng tỉ lệ tái nhập viện, tăng nguy cơ tử vong [53].

Nghiên cứu tác giả Chitineni H, Miyawaki đã nghiên cứu 509 bệnh nhân

nhập viện trong năm 2004 có 21% số bệnh nhân điều trị suy tim xảy ra tình

trạng RLCNT nặng thêm với mức creatinin huyết thanh tăng cao từ 0,5 - 3,3mg/dl.

Hầu hết xảy ra trong vòng 4 - 6 ngày sau khi nhập viện, các yếu tố nguy cơ

như bệnh tiểu đường, giảm Natri máu, rối loạn chức năng tâm trương, thuốc

lợi tiểu, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển làm tăng nguy cơ RLCNT nặng

thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim. Nghiên cứu của Yang X.H và cộng sự

cũng nhận thấy ở các bệnh nhân suy tim có mối liên quan rõ rệt đến tình trạng

RLCNT nặng thêm mà còn là yếu tố xác định độ suy tim (NYHA), nồng độ

creatinin càng cao thì chức năng tim càng giảm [71].

Testani J.M và cộng sự (2011) nghiên cứu 993 bệnh nhân có 31,5%

xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm, sử dụng thuốc điều trị suy tim như lợi

tiểu liều cao làm tăng nguy cơ RLCNT nặng thêm và tỉ lệ tái nhập viện

nhanh hơn [68].

Nghiên cứu của tác giả Marco Metra A, Savina Nodari A và cộng sự

năm (2008) đã nghiên cứu trong 318 bệnh nhân và theo dõi sau 480 363

ngày thì có 17 % đã tử vong và 34% xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm ở

bệnh nhân điều trị suy tim, các yếu tố như lợi tiểu Furosemid, bệnh thận mạn

tính, phân số tống máu thất trái, tình trạng suy tim lúc vào viện là một yếu tố

dự báo quan trọng dẫn đến sự xuất hiện RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân suy

tim điều trị nội trú [55].

Nghiên cứu của tác giả Butler J, Forman DE và cộng sự năm (2004)

nghiên cứu 382 bệnh nhân với tiêu chuẩn creatinin huyết thanh tăng thêm ≥

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

26,5 µmol/l có mối liên quan chặt chẽ đến sử dụng thuốc trong điều trị như

chẹn kênh canxi, lợi tiểu, các thuốc giãn mạch và các bệnh như đái tháo

đường, tăng huyết áp sẽ xảy ra nguy cơ xảy ra tình trạng RLCNT nặng

thêm [30].

Nghiên cứu của Nowak A, Tschung C và cộng sự năm (2011) nghiên

cứu 657 bệnh nhân liên tiếp có 21% xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm,

bằng phân tích hồi qui đa biến tác giả đã chỉ ra các yếu tố nguy cơ như suy

thận mạn tính, thuốc lợi tiểu, giảm natri máu là yếu tố dự báo cho thời gian

điều trị và tử vong ở bệnh nhân điều trị suy tim. Theo nghiên cứu Swileh

WM, Sawalha AF và cộng sự năm (2009) đã nghiên cứu 361 bệnh nhân có

40,2% xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim trong

vòng 48 giờ sau khi nhập viện, các yếu tố tăng huyết áp, tuổi cao, đái tháo

đường, sử dung thuốc lợi tiểu... là nguy cơ cao cho tình trạng RLCNT nặng thêm

ở bệnh nhân điều trị nội trú suy tim [66].

Nghiên cứu của Forman D.E và cộng sự năm (2004) phân tích hồi qui đa

biến trong 1.004 bệnh nhân có 27 % số bệnh nhân trong vòng 3 ngày xảy ra

tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội

trú, các yếu tố như đái tháo đường, tăng huyết áp... làm tăng các biến chứng,

kéo dài thời gian nằm viện, tử vong ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại

bệnh viện [35].

Nghiên cứu của Mielniczuk L.M và cộng sự nghiên cứu 32 bệnh nhân có

34% số bệnh nhân xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm sau 48 giờ ở bệnh

nhân điều trị suy tim, các yếu tố nguy cơ như tăng áp lực động mạch phổi, suy

thận mạn, tuổi cao, bệnh tiểu đường, thuốc lợi tiểu có liên quan chặt chẽ với

các biến cố về tim mạch cũng như tỉ lệ tử vong cao ở bệnh nhân điều trị suy

tim [58].

Rất nhiều công trình nghiên cứu nước ngoài nhận thấy tình trạng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

RLCNT nặng thêm xảy ra trong quá trình điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim

rất phổ biến, và có liên quan chặt chẽ đến các yếu tố như đái tháo đường, tăng

huyết áp, suy thận mạn tính, độ suy tim, rối loạn điện giải, dùng thuốc lợi

tiểu, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển, là yếu tố nguy cơ quan trọng kéo

dài thời gian điều trị tại bệnh viện, tỉ lệ tái nhập viện cao, nguy cơ biến cố về

tim mạch cũng như nguy cơ tử vong cao hơn. Tình trạng này đã được các nhà

nghiên cứu chỉ ra rằng trong số các bệnh nhân nhập viện điều trị suy tim có

liên quan chặt chẽ đến nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5

µmol) hoặc tăng thêm >25% so với khi mới nhập viện [11], [16], [31], [33].

Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy nồng độ creatinin huyết thanh

tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol) ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại bệnh

viện so với nồng độ creatinin khi mới nhập viện là yếu tố nguy cơ độc lập

biến cố về tim mạch, kéo dài thời gian điều trị, tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn,

tử vong cũng cao hơn so với những bệnh nhân mà không có RLCNT. Thậm

chí chỉ một sự thay đổi nhỏ của creatinin huyết thanh cũng làm kéo dài thời

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

gian nằm viện, tỉ lệ tử vong cũng cao hơn [9], [36], [41].

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị suy tim tại khoa Nội tim

mạch – Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định suy tim: Chẩn đoán xác định suy tim theo

tiêu chuẩn của Châu Âu (khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam năm 2008) [11].

1. Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay trong gắng sức) và

2. Chứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ) và

3. Đáp ứng với điều trị suy tim (trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán)

(Các tiêu chuẩn 1 và 2 cần có trong mọi trường hợp)

* Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân được chẩn đoán xác định suy tim theo tiêu chuẩn của

Châu Âu (khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam năm 2008) [11], có đầy đủ

các thông tin cần thiết theo mẫu bệnh án nghiên cứu điều trị tại khoa nội tim

mạch - Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

* Loại trừ những bệnh nhân

- Bệnh nhân bị chấn thương, dập cơ, tiêu cơ

- Các bệnh nhân đang điều trị các bệnh kèm theo có sử dụng các nhóm

thuốc có thể làm ảnh hưởng đến chức năng thận: Nhóm Aminozid, nhóm

kháng viêm Steroid...

- Bệnh nhân không được làm đầy đủ các xét nghiệm cần nghiên cứu.

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia vào nhóm nghiên cứu.

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

2.2.1. Thời gian nhiên cứu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Từ tháng 10/2012 đến tháng 8/2013

2.2.2. Địa điểm nghiên cứu

Khoa Nội Tim mạch – Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa Trung ương

Thái Nguyên

2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu

2.3.1. Phương pháp nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu mô tả, thiết kế cắt ngang

2.3.2. Phương pháp chọn mẫu, cỡ mẫu

* Cỡ mẫu

Công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả [9]:

n: Số bệnh nhân tối thiểu cần nghiên cứu

Z: Hệ số giới hạn tin cậy ( với α = 0,05 → Z1-α/2 = 1,96)

Chọn p= 0,36, theo nghiên cứu của nghiên cứu của các tác giả David E.

Lanfear và cộng sự (2011) [33], thì tỉ lệ RLCNT nặng thêm trên bệnh nhân

suy tim là 36%:

d: Sai số mong muốn (chọn d = 0,06)

Thay số vào ta có n = 246.

* Phương pháp chọn mẫu

Chọn toàn bộ các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị suy tim tại Khoa

Nội – Cơ xương khớp trong thời gian làm nghiên cứu.

2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu

* Các thông tin chung ở bệnh nhân nghiên cứu:

- Tuổi

- Giới

- Nghề nghiệp

- Địa chỉ

- Tiền sử bị suy tim

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

- Tiền sử điều trị suy tim

- Tiền sử suy thận

- Cân nặng

- Chiều cao

- Huyết áp

* Triệu chứng lâm sàng

- Các triệu chứng cơ năng:

+ Đau ngực

+ Ho khan

+ Khó thở

- Các triệu chứng thực thể:

+ Gan to

+ Phản hồi gan tĩnh mạch cổ

+ Phù

+ Nhịp tim

+ Tim to

+ Nhịp thở

+ Huyết áp

* Triệu chứng cận lâm sàng

- Công thức máu:

+ Số lượng hồng cầu

+ Hematocrite

+ Hemoglobin

+ Tiểu cầu

- Sinh hoá máu:

+ Glucose

+ Ure

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

+ Creatinin

+ Cholesterol

+ Triglyceride + K+

+ SGOT

+ SGPT + Na+ + Cl-

- X quang

+ Tim to

+ Phổi ứ huyết

- Điện tâm đồ:

+ Dày thất trái

+ Dày thất phải

+ Thiếu máu cơ tim

+ Loạn nhịp

- Siêu âm Doppler tim:

+ Phân số tống máu thất trái (EF)

- Nguyên nhân gây suy tim

Xác định dựa vào kết luận cuối cùng trong bệnh án (dựa vào tiền sử, điện

tim, Xquang, siêu âm Doppler tim).

- Sử dụng thuốc:

Nhóm thuốc: trợ tim digoxin, lợi tiểu, ức chế men chuyển, ức chế thụ

thể, chẹn kênh canxi, chẹn β giao cảm, kháng Aldosterol ….

- Tổng số ngày điều trị.

- Chi phí cả đợt điều trị.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

- Đáp ứng với điều trị: Dựa vào NYHA lúc vào viện và ra viện.

2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị suy tim tại Khoa Nội –

Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên được khám

lâm sàng, làm các xét nghiệm huyết học, sinh hóa, các xét nghiệm thăm dò

chức năng, được phỏng vấn khai thác kỹ các yếu tố liên quan đến bệnh theo

mẫu bệnh án đã được chuẩn bị trước. Các kết quả được ghi vào phiếu bệnh án

nghiên cứu.

2.5.1 Khám lâm sàng

* Đo các chỉ số nhân trắc

- Cân bệnh nhân: sử dụng bàn cân Trung Quốc có thước đo chiều cao.

Bệnh nhân chỉ mặc 1 bộ quần áo mỏng, không đi giầy dép, không đội mũ. Kết

quả được ghi bằng kg, sai số không quá 100g.

- Đo chiều cao: được đo bằng thước đo chiều cao gắn với cân. Bệnh

nhân đứng thẳng đứng, 2 gót chân sát mặt sau của bàn cân, đầu thẳng, mắt

nhìn thẳng. kéo thước đo thẳng đứng đến hết tầm, sau đó kéo từ từ xuống đến

khi chạm đúng đỉnh đầu, đọc kết quả trên vạch thước đo. Kết quả tính bằng

mét (m) và sai số không quá 0,5 cm.

Tính chỉ số BMI theo công thức:

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Chỉ số BMI = Cận nặng (kg) [(Chiều cao) m]2

Phân loại thừa cân và béo phì theo BMI dành cho khu vực châu Á (2005)

Bảng 2.1. Ngưỡng cắt BMI chẩn đoán thừa cân và béo phì

Xếp loại BMI (kg/m2)

Gầy < 18,5

Bình thường 18,5 - 22,9

Thừa cân 23 - 27,4

Béo phì độ I 27,5 - 32,4

Béo phì độ II 32,5 - 37,4

Béo phì độ III ≥ 37,5

Nguồn: WHO-Ngưỡng BMI dùng chẩn đoán béo phì cho người châu Á trưởng thành [20], [24]

* Đo huyết áp:

Đo HA bằng máy HA kế đồng hồ được kiểm chuẩn và đo lại bằng

huyết áp kế cột thuỷ ngân LPK2 sản xuất tại Nhật Bản.

- Các điều kiện trước khi đo huyết áp:

+ Không được hoạt động mạnh trước khi đo 1 giờ.

+ Nghỉ ngơi, thoải mái ít nhất 5-10 phút trước khi đo HA.

+ Không uống cà phê, các loại đồ uống có caphein 30 phút trước khi

đo, không uống rượu trước khi đo.

+ Không hút thuốc lá 30 phút trước khi đo.

+ Không dùng các loại kích thích giao cảm ngoại lai (như: thuốc chống

ngạt mũi, thuốc nhỏ mắt làm giãn đồng tử...).

+ Khi đo đối tượng cần được yên tĩnh, dễ chịu, thoải mái, không lạnh,

không mót tiểu, không tức giận hoặc xúc động.

+ Tư thế đối tượng: ngồi trên ghế, lưng được nâng thẳng, tay để trần và

nâng ngang tim.

+ Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo.

- Kỹ thuật đo huyết áp:

+ Đo ít nhất hai lần cách nhau 1-2 phút, nếu hai lần đo này quá khác biệt

thì tiếp tục đo thêm vài lần nữa.

+ Đùng băng cuốn tay đúng tiêu chuẩn về kích thước.

+ Băng cuốn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào, mép dưới

băng cuốn trên nếp lằn khuỷu 3 cm.

+ Sau khi áp lực hơi trong băng cuốn làm mất mạch quay, bơm tiếp thêm

30 mmHg nữa và sau đó hạ cột thủy ngân từ từ (2 mmHg/giây).

+ Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATT,

chọn thời điểm tiếng đập biến mất (pha) V để xác định HATTr.

+ Đo huyết áp cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệt

gây ra do bệnh lý mạch máu ngoại biên.

+ Tính huyết áp dựa trên số trung bình hai lần đo; nếu hai lần đo đầu tiên

chênh nhau > 5 mmHg thì đo thêm nhiều lần nữa.

* Tiêu chuẩn

Chẩn đoán THA dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp của Tổ

chức Y tế Thế giới và hội THA quốc tế: huyết áp tâm thu > 140 mmHg

và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg [3], [27], [61].

Bảng 2.2. Phân loại huyết áp cho người trưởng thành (≥ 18 tuổi) theo JNC VI

(Joint National Committee VI ) – 1997 [61]

Huyết áp (mmHg) HA tâm thu HA tâm trƣơng Phân loại

Bình thường < 130 và < 85

Bình thường cao 130 - 139 và 85 - 89

THA độ I 140 - 159 hoặc 90 - 99

THA độ II 160 - 179 hoặc 100 - 109

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

THA độ III ≥ 180 hoặc ≥ 110

* Đánh giá mức độ suy tim: Phân độ suy tim theo NYHA [62].

 Độ I: Không hạn chế vận động - Vận động thể lực thông thường

không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp

 Độ II: Hạn chế vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi - Vận

động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực

 Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi

nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ khi đã có triệu chứng cơ năng

 Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không thấy khó chịu. Triệu

chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ cần một

vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng.

* Đánh giá giai đoạn suy thận: Phân loại giai đoạn suy thận và chỉ định điều

trị theo Nguyễn Văn Xang (2004) [21].

Bảng 2.3. Phân loại mức độ suy thận và chỉ định điều trị

Hệ số thanh thải Giai đoạn suy Creatinine Creatinine Chỉ định điều trị thận máu (μmol/ml) (ml/phút)

Bình thường 120 70 - 106 Bảo tồn

Giai đoạn I 60 - 41 < 130 Bảo tồn

Giai đoạn II 40 - 21 130 - 299 Bảo tồn

Giai đoạn IIIa 20 - 11 300 - 499 Bảo tồn

Giai đoạn IIIb 10 - 5 500 - 900 Lọc máu

Giai đoạn IV < 5 > 900 Lọc máu bắt buộc

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

hoặc ghéo thận

2.5.2. Cận lâm sàng

* Tiêu chuẩn:

* Huyết học và sinh hóa máu (Các chỉ số huyết học, sinh hóa máu được

lấy vào thời điểm bệnh nhân khi mới vào viện) [10]

Kỹ thuật lấy máu làm xét nghiệm: Lấy 3 ml máu tĩnh mạch khuỷu tay

buổi sáng, lúc chưa ăn, không chống đông ly tâm lấy huyết thanh, làm ngay

các xét nghiệm cần nghiên cứu.

Lấy máu làm xét nghiệm creatinin ở ít nhất 2 thời điểm: Ngay khi vào

viện và sau 3 - 7 ngày điều trị.

Các ống nghiệm đều khô và sạch.

Các xét nghiệm trong máu được tiến hành trên máy xét nghiệm sinh hoá

tự động EXPRESS PLUS tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

Hóa chất và kít chuẩn của hãng Bayer, Cộng hòa Liên bang Đức.

* Siêu âm tim Bệnh nhân nằm nghiêng trái, đầu cao hơn so với thân 200, người làm

siêu âm ở bên phải, dùng đầu dò 3,5MHZ, thăm dò cấu trúc và dòng chảy của

tim qua 3 mặt cắt cơ bản. Mặt cắt dọc và ngang cạnh ức, mặt cắt bốn buồng.

Tiến hành đo đạc các thông số bằng siêu âm 2D và TM.

* Điện tâm đồ: Làm trong quá trình nằm viện.

+ Đặt điện tâm đồ 12 chuyển đạo với vận tốc 25mm/s biên độ 1mm = 0,1V.

Vị trí đặt điện cực ngoại vi:

Đỏ: Cổ tay phải

Vàng: Cổ tay trái

Xanh: Cổ chân trái

Đen: Cổ chân phải

Vị trí điện cực trước tim:

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

V1: Khoang liên sườn 2 sát bờ phải xương ức

V2: Khoang liên sườn 2 sát bờ trái xương ức

V3: Giữa V2 và V4

V4: Ở mỏm tim, thường là điểm nối khoang liên sườn 4 và đường

giữa đòn trái

V5: Điểm nối khoang liên sườn 5 và đường giữa nách trước bên trái

V6: Điểm nối khoang liên sườn 5 và đường nách giữa bên trái

+ Xác định: Trục điện tim, P, QRS, ST – T ở chuyển đạo ngoại vi và trước

tim để đánh giá dầy thất trái trên điện tâm đồ.

* Đánh giá rối loạn chức năng thận nặng thêm trong đợt điều trị suy tim

- Đánh giá tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân suy tim dựa vào

sư. Thay đổi creatinin creatinin huyết thanh:

- Tiêu chuẩn: Dựa vào creatinin huyết thanh ngay khi vào viện và sau 3 - 7

ngày điều trị để xác định các bệnh nhân có RLCNT nặng thêm [11], [16],

[31], [33].

+ Nhóm có RLCNT nặng thêm khi creatinin máu tăng thêm

≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol/l): (Nhóm 1)

+ Nhóm không có RLCNT nặng thêm khi creatinin máu bình

thường, giảm hoặc tăng < 0,3mg/dl (26,5 µmol/l): (Nhóm 2)

* Định lượng Glucose

- Tiêu chuẩn: Glucose máu lúc đói ≥ 7mmol/l (≥ 126mg/dl), (đo khi

bệnh nhân nhịn ăn ít nhất 8 tiếng) được gọi là tăng.

* Cholesterol

Sử dụng Kỹ thuật CHOD - PAP: cholesterol ester trong mẫu được thủy

phân bằng enzym cholesterol esterase tạo cholesterol tự do. Giá trị

Cholesterol bình thường trong huyết thanh: 3,9 - 5,2mmol/l.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

* Định lượng triglycerid: bằng phương pháp Enzym so màu.

Đánh giá rối loạn chuyển hoá lipid: Dựa vào giá trị cholesterol và

triglycerid HT, trong nghiên cứu này chúng tôi lấy giá trị tham chiếu của

người bình thường.

* Cholesterol: 3,5 - 5,2mmol/l

* Triglyceride <1,9mmol/l.

* Số lượng hồng cầu [15]: Thấp: ≤ 4,0 g/l Bình thường: > 4 g/l

* Hematocrit [15]: Hematocrit thấp: ≤ 0,38 Bình thường: > 0,38.

* Hemoglobin:

- Thiếu máu nhẹ: 90 ≤ Hb < 120g/l

- Thiếu máu vừa: 60 ≤ Hb < 90g/l

- Thiếu máu nặng: 30 ≤ Hb < 60g/l

- Thiếu máu rất nặng: Hb < 30 g/l

- Hemoglobin bình thường ≥ 120 g/l [15].

* Siêu âm Doppler tim: Phân số tống máu thất trái EF được xác định là

giảm khi EF ≤ 50%.

2.6. Xử lý số liệu

Số liệu sau khi thu thập được làm sạch, nhập liệu bằng phần mềm

Epidata 3.1, xử lý theo phương pháp thống kê y học với phần mềm Stata 12.0.

Các biến liên tục được biểu diễn dưới dạng số trung bình và độ lệch

chuẩn (SD). So sánh các biến định lượng bằng kiểm định student t test không

ghép cặp (unpaired student’s t - test).

So sánh hai tỉ lệ hay nhiều tỉ lệ bằng bằng thuật toán Chi - square test [kiểm

định Chi bình phương (χ2)]. Tính tỉ suất chênh OR (Odds ratio) giữa hai tỉ lệ.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Khi giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê.

2.7. Đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu được thực hiện với sự đồng ý của Hội đồng khoa học

Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên và Ban lãnh đạo Bệnh viện Đa khoa

Trung ương Thái Nguyên.

- Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giải thích rõ mục tiêu và

phương pháp nghiên cứu, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu và có quyền rút

khỏi nghiên cứu mà không cần giải thích.

- Các thông tin do đối tượng nghiên cứu cung cấp được đảm bảo giữ bí mật.

- Nghiên cứu chỉ mô tả, không can thiệp nên mọi chỉ định điều trị hoàn

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

toàn do các bác sĩ điều trị quyết định theo tình trạng của bệnh nhân.

2.8. Sơ đồ nghiên cứu

BỆNH NHÂN SUY TIM

KHÁM LÂM SÀNG

CẬN LÂM SÀNG

CREATININ LẦN 1

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

CREATININ LẦN 2

NHÓM 1

NHÓM 2

MÔ TẢ TÌNH TRẠNG XÁC ĐỊNH YẾU TỐ LIÊN QUAN

KẾT LUẬN

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

2.1. Sơ đồ nghiên cứu

Chƣơng 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới

Giới Nam p Nhóm tuổi %

≤ 49 Nữ n % 59,38 13 40,62 32 Tổng số n % 100 n 19

50 – 59 44,0 28 56,0 50 100 22

60 – 69 100 46,03 34 53,97 63 > 0,05 29

≥ 70 45 39,13 70 60,87 115 100

Tổng số 115 44,23 145 55,77 260 100

64,46±14,4 67,52±12,61 66,17±13,49 Tuổi trung bình ±SD

Nhận xét: Độ tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu là

66,17±13,49, trong đó độ tuổi của nữ cao hơn nam. Tỷ lệ nam giới trong

nghiên cứu (44,23%) thấp hơn nữ giới (chiếm 55,77%).

Bảng 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo dân tộc và địa dư

TP – TT Nông thôn Tổng số Địa dƣ

Dân tộc n % n % n %

Kinh 92 47,18 103 52,82 195 100

Tày 8 22,22 28 77,78 36 100

Nùng 1 9,09 10 90,91 11 100

4 22,22 14 77,78 18 100 Khác

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân là (47,18% và 52,82%) ở thành phố và nông

thôn (theo thứ tự) là người dân tộc Kinh. Tỷ lệ bệnh nhân ở nông thôn tham

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

gia nghiên cứu chiếm 59,62%; cao hơn tỷ lệ bệnh nhân ở thành thị (40,38%).

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp

Nhận xét: Nhóm bệnh nhân có nghề nghiệp làm ruộng chiếm đông nhất

(47,69%), tiếp theo là nhóm nghề cán bộ (40,77%) và tỷ lệ nhóm bệnh nhân

làm nghề khác chiếm 11,54%.

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về tiền sử bị bệnh suy tim

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân nghiên cứu có thời gian bị bệnh suy tim dưới

3 năm chiếm nhiều nhất 40,0%; tiếp theo đó là nhóm có thời gian bị bệnh từ

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

3-5 năm 38,46% và thấp nhất là nhóm bệnh nhân trên 10 năm chiếm 7,69%.

Biểu đồ 3.3. Đặc điểm về tìên sử điều trị suy tim

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân suy tim điều trị thường xuyên chiếm

75,77%; tỷ lệ không điều trị thường xuyên chiếm 22,31%.

3.2. Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim

Biểu đồ 3.4: Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng

thêm trong đợt điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim.

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng thêm (creatinin ≥

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

26,5 µmol/l) chiếm 29,62%.

Bảng 3.3. Giá trị trung bình giữa creatinin và ure với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm

Nhóm 1 (n=77)

Chỉ số

Lần 1 Lần 2

9,15 ± 8,25 12,28 ± 10,15 Ure ( SD)

111,56 ± 99,4 198,53 ± 60,29 Creatinin ( SD)

Nhận xét: Giá trị trung bình của Ure ở lần 2 là 12,28 ± 10,15 và giá trị trung

bình của Creatinine ở lần 2 là 198,53 ± 60,29.

Bảng 3.4. Phân bố giai đoạn suy thận với tình trạng rối loạn chức năng

thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

Nhóm 1 (n=77) Creatinine % n

24,68 19 Giai đoạn 1

18,18 14 Giai đoạn 2

1,30 1 Giai đoạn 3

0 0 Giai đoạn 4

44,16 34 Tổng cộng

Nhận xét: Tỷ lệ bênh nhân có suy thận chiếm 44,16%; trong đó chiếm

cao nhất là suy thận mức độ 1 chiếm 24,68%; tiếp theo đó là suy thận GĐ 2

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

với 18,18% và không có suy thận mức độ 4.

Bảng 3.5. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận

nặng thêm theo tuổi

Creatinine Nhóm 1 (n = 77)

Tuổi n %

≤ 49 5 6,5

50 – 59 10 13,0

60 – 69 18 23,4

≥ 70 44 57,1

Tổng cộng 77 100%

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có RLCNT nặng thêm chiếm cao nhất ở

nhóm tuổi ≥ 70 với 57,1% tiếp đến là nhóm tuổi 60 - 69 và thấp nhất ở nhóm

tuổi ≤ 49 với 6,5%.

Bảng 3.6: Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận

nặng thêm theo giới

Creatinine Nhóm 1 (n = 77)

Giới n %

Nam 34 44,2

Nữ 43 55,8

Tổng cộng 77 100%

Nhận xét: Tỷ lệ nữ giới là 55,8% và cao hơn nam giới 44,2% ở bệnh

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

nhân suy tim có RLCNT nặng thêm

Bảng 3.7. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận

nặng thêm theo mức độ tăng huyết áp

Creatinine Nhóm 1 (n =77 )

Mức độ THA n %

39 Không THA 50,6

22 THA độ I 28,6

12 THA độ II 15,6

4 THA độ III 5,2

77 Tổng cộng 100%

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng thêm không THA

chiếm cao nhất (50,6); tiếp theo đó là THA mức độ II với 28,6% và thấp nhất

là THA mức độ III với 5,2%.

Bảng 3.8. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận

nặng thêm theo tiền sử suy thận

Creatinine Nhóm 1 Nhóm 2

Tiền sử suy thận (n = 77 ) (n = 183 ) p

n % n %

Có suy thận từ trước (n = 13) 8 10,39 5 2,73

< 0,05 Không có suy thận từ trước 69 89,61 178 97,27 (n = 247)

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng thêm ở nhóm bệnh

nhân không có suy thận từ trước (89,61%) cao hơn ở nhóm bệnh nhân có suy

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

thận từ trước (10,39%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

3.3. Liên quan giữa rối loạn chức năng thận nặng thêm với một số biểu

hiện lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim

Bảng 3.9. Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng ở các bệnh nhân suy

tim với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm

Nhóm 1 (n = 77) Nhóm 2 (n = 183) Đặc điểm lâm sàng p

% n % n

Khó thở (n = 254) 74 96,10 180 98,36 > 0,05

Đau ngực (n =189) 55 71,43 134 73,22 > 0,05

Ho khan (n = 119) 42 54,55 77 42,08 > 0,05

Rale ẩm ở phổi (173) 54 70,13 119 65,03 > 0,05

Phù (n = 162) 55 71,43 107 58,47 < 0,05

Gan to (n = 136) 48 62,34 88 48,09 < 0,05

45 58,44 79 43,17 < 0,05 Phản hồi gan- TMC(+) (n = 124)

22 28,57 47 25,68 > 0,05

28 36,36 44 24,04 < 0,05 Tràn dịch màng phổi (n = 69 ) Nhịp tim nhanh ≥ 120ck/ph (n = 72)

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân RLCNT nặng thêm có liên quan đến các triệu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

chứng lâm sàng như: phù, gan to, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+) và nhịp tim nhanh ≥ 120ck/phút có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.10. Liên quan một số thông số lâm sàng ở bệnh nhân suy tim với

tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm.

Creatinin Nhóm 1 Nhóm 2 p Thông số (n = 77) (n = 183)

Nhịp tim ( SD) 103,49 ± 27,61 103,39 ± 22,86 > 0,05 (nhịp/phút )

Huyết áp Tâm thu 126,51 ± 31,88 131,53 ± 25,66 > 0,05

( SD) Tâm trương 74,68 ± 16,35 82,24 ± 16,08 < 0,001 (mmHg)

Nhịp thở (lần/ phút) 25,19 ± 3,79 23,34 ± 3,86 > 0,05

Vào viện 3,13 ± 0,55 2,90 ± 0,55 < 0,05 Độ

Ra viện NYHA 2,66 ± 0,55 2,61 ± 0,58 > 0,05

BMI (kg/m2) 19,33 ± 2,37 20,34 ± 1,95 < 0,001

Nhận xét: HATr, độ suy tim lúc vào viện, BMI của nhóm bệnh nhân suy

tim có RLCNT nặng thêm và nhóm bệnh nhân suy tim không có RLCNT

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

nặng thêm có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.11. Liên quan giữa mức độ suy tim với tình trạng rối loạn chức

năng thận nặng thêm

Nhóm 1 Nhóm 2 Creatinin

(n = 77) (n = 183) Mức độ suy tim p

Theo NYHA n % n %

NYHA II (n = 45) 7 9,09 38 20,77

NYHA III (n = 179) 53 68,83 126 68,85 < 0,05

NYHA IV (n = 36 ) 17 22,08 19 10,38

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có RLCNT nặng thêm chiếm cao nhất ở

nhóm bệnh nhân suy tim độ III chiếm 68,83%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê với p < 0,05.

Bảng 3.12. Liên quan giữa một số hình ảnh Xquang với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

Nhóm 1 Nhóm 2

Creatinin OR (95%CI) (n = 77) (n =183)

Hình ảnh Xquang p n % n %

Có 63 81,82 127 69,40 1,98 (1,03 – 3,80) Tim to < 0,05 Không 14 18,18 56 30,60

Có 42 54,55 83 45,36 Ứ huyết 1,45 (0,85 – 2,46)

phổi > 0,05 35 Không 45,45 100 54,64

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có hình ảnh Xquang tim to nguy cơ RLCNT

nặng thêm cao gấp 1,98 lần (95%CI: 1,03 – 3,80) so với nhóm không có

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

RLCNT nặng thêm, với p < 0,05.

Bảng 3.13. Liên quan đến chỉ số trên điện tim với tình trạng rối loạn chức

năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

Nhóm 1 Nhóm 2

Creatinin OR (95%CI) (n = 77) (n = 183 )

Điện tim p % n % n

Có 33,77 38 20,77 26 Dày thất 1,95 (1,08 – 3,51)

trái < 0,05 Không 66,33 145 79,23 51

Có 6,49 5 2,73 5 Dày thất 2,47 (0,74 – 8,24)

phải > 0,05 Không 93,51 178 97,27 72

Có 81,82 130 71,04 63 Thiếu máu 1,83 (0,95 – 3,52)

cơ tim > 0,05 Không 18,18 53 28,96 14

Có 66,23 92 50,27 51 Loạn nhịp 1,94 (1,12 – 3,37)

tim < 0,05 Không 33,77 91 49,73 26

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân RLCNT nặng thêm ở nhóm có dày thất trái,

loạn nhịp tim cao gấp (1,95 và 1,94) theo thứ tự so với nhóm không có dày

thất trái và loạn nhịp tim với tỷ suất chênh 1,95 (95%CI: 1,08 – 3,51), 1,94

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

(95%CI: 1,12 – 3,37) theo thứ tự, với p < 0,05.

Bảng 3.14. Liên quan giữa phân số tống máu thất trái trên siêu âm với rối

loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

Nhóm 1 Nhóm 2

Creatinin (n = 77) (n = 183) P Phân số EF (%) n % N %

≤ 50 (n = 133) 32 41,56 101 55,19

> 50 (n = 127) 45 58,44 82 44,81 < 0,05

Tổng 77 100% 183 100%

*Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có RLCNT nặng thêm ở nhóm siêu âm có

(phân số EF > 50%) (58,44%) chiếm cao hơn tỷ lệ bệnh nhân có RLCNT

nặng thêm ở nhóm bệnh nhân có (phân số EF < 50%) (41,56%). Sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.15. Liên quan giữa nguyên nhân gây suy tim với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

Creatinin Nhóm 1 (n = 77) Nhóm 2 (n = 183) p Nguyên nhân suy tim n % % N

5 6,49 11 6,01 > 0,05

Thiếu máu cơ tim cục bộ (n = 16) Tim bẩm sinh (n = 14) Bệnh van tim (n = 116) Tăng huyết áp (n = 77) Bệnh cơ tim giãn (n = 26) Tâm phế mạn (n = 11) 5 39 15 5 8 6,49 50,66 19,48 6,49 10,39 9 77 62 21 3 4,92 42,08 33,88 11,48 1,63 > 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05

Nhận xét: Tỷ lệ RLCNT nặng thêm ở những bệnh nhân suy tim do bệnh

tâm phế mạn, van tim cao hơn tỷ lệ bệnh nhân không có RLCNT nặng thêm

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.16. Liên quan đến một số chỉ số huyết học với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim

Creatinin Nhóm 1 Nhóm 2 p Chỉ số huyết học

Hồng cầu (tr/l) Hematocrit (%) Hemoglobin (g/l) Tiểu cầu (g/l) 4,36 ± 0,91 29,22 ± 17,05 121,46 ± 24,02 196,36 ± 76,97 4,5 ± 0,74 34,47 ± 13,81 127,24 ± 21,01 214,8 ± 106,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05

Nhận xét: Có sự khác biệt giữa hàm lượng hematocrit với nhóm 1 và

nhóm 2 và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.17. Liên quan đến một số chỉ số sinh hóa với tình trạng rối loạn

chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim

ơ

Creatinin Nhóm 1 Nhóm 2 p Chỉ số sinh hóa

6,73 ± 4,11 7,59 ± 8,68 > 0,05 Glucose( SD) (mmol/l)

4,35 ± 1,15 < 0,05 Cholesterol ( SD) (mmol/l) 4,03 ± 0,91

1,65 ± 1,40 < 0,01 Triglycerid ( SD) (mmol/l) 1,22 ± 0,50

11,16 ± 9,34 8,09 ± 3,94 < 0,001 Ure ( SD) (mmol/l)

155,10 ±79,80 157,17 ± 81,12 < 0,05 Creatinin ( SD) (mmol/l)

140,98 ± 54,78 138,13 ± 14,08 > 0,05 SD) (mmol/l) Na+ (

4,0 ± 0,93 3,86 ± 0,66 > 0,05 SD) (mmol/l) K+ (

99,84 ± 8,37 102,22 ± 5,62 < 0,05 SD) (mmol/l) Cl- (

55,71 ± 38,67 55,11 ± 65,45 > 0,05 SGOT ( SD) (U/l/37oC)

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

34,91 ± 26,4 37,64 ± 37,83 > 0,05 SGPT ( SD) (U/l/37oC)

Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hàm lượng Cholesterol; ure và Cl- giữa nhóm bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng thêm

và nhóm suy tim không có RLCNT nặng thêm (p < 0,05).

Bảng 3.18. Liên quan giữa các thuốc điều trị với rối loạn chức năng thận

nặng thêm trên bệnh nhân suy tim

Nhóm 1 Nhóm 2

Creatinin (n =77) (n = 183) p Thuốc điều trị n % n %

Digoxin > 0,05

< 0,05 Ức chế men chuyển + Chẹn thụ thể

Chống loạn nhịp > 0,05

Chẹn β giao cảm > 0,05

Chẹn Canxi > 0,05

Nitromin > 0,05

Lợi tiểu thải/giữ Kali > 0,05

Dobutamin < 0,05 Không Có Không Có Không Có Không Có Không Có Không Có Không Có Không Có 41 36 19 58 72 5 61 16 70 7 53 24 3 74 68 9 53,25 46,75 24,68 75,32 93,51 6,49 79,22 20,78 90,91 9,09 68,83 31,17 3,90 96,10 88,31 11,88 86 97 22 161 166 17 139 44 160 23 117 66 4 179 177 6 46,90 53,01 12,02 87,98 90,71 9,29 75,96 24,04 87,43 12,57 63,93 36,07 2,19 97,81 96,72 3,28

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân ở nhóm có sử dụng nhóm thuốc ức chế men

chuyển và chống thụ thể mắc RLCNT nặng thêm cao hơn nhóm không sử

dụng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Nhóm bệnh nhân không

sử dụng Dobutamin có tỷ lệ bị RLCNT nặng thêm thấp hơn nhóm có sử dụng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.19. Liên quan giữa số nhóm thuốc điều trị với rối loạn chức năng

thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim

Nhóm 1 Nhóm 2 Creatinin (n = 77) (n = 183) p Số nhóm thuốc n % n %

2 nhóm (n = 11) 4 5,20 7 3,83

3 nhóm (n = 46) 21 27,27 25 13,66 < 0,05 ≥ 4 nhóm (n = 203) 52 67,53 151 82,51

Tổng cộng 77 100% 183 100%

Nhận xét: Tỷ lệ RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân sử dụng phối hợp 4

nhóm cao hơn hẳn so với tỷ lệ RLCNT nặng thêm ở nhóm bệnh nhân sử dụng

phối hợp từ 2 nhóm thuốc trở lên có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.20. Liên quan đến số ngày điều trị và chi phí điều trị với tình trạng

rối loạn chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim

Creatinin Nhóm 1 Nhóm 2 p Đặc điểm điều trị

Tổng số ngày điều trị (ngày) 11,16 ± 4,17 10,52 ± 3,41 > 0,05 ( SD)

Chi phí điều trị (triệu đồng) 2,31 ± 0,94 2,18 ± 1,05 > 0,05 ( SD)

Nhận xét: Nhóm 1 có xu hướng tăng tổng số ngày điều trị và chi phí cho

điều trị so với nhóm 2 nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

(p > 0,05).

Bảng 3.21. Bảng đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim với

tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm.

Đặc điểm lâm sàng Nhóm 1 Nhóm 2 p

cận lâm sàng (n = 77) (n = 183)

Phù( SD) < 0,05 71,43 ± 5,12 58,47± 4,11

Gan to( SD) < 0,05 62,34 ± 6,14 48,09 ± 5,15

Phản hồi gan- TMC(+) < 0,05 58,44 ± 6,12 43,17± 8,20 SD)

< 0,05 36,36 ± 6,18 24,04 ± 7,21 ( Nhịp tim nhanh ≥120ck/ph ( SD)

< 0,001 11,16 ± 9,34 8,09 ± 3,94 Ure( SD)

155,10 ± 79,80 157,17 ± 81,12 < 0,05 Creatinin( SD)

4,03 ± 0,91 4,35 ± 1,15 < 0,05 Cholesterol ( SD) (mmol/l)

1,22 ± 0,50 1,65 ± 1,40 < 0,01 Triglycerid ( SD) (mmol/l)

99,84 ± 8,37 102,22 ± 5,62 < 0,05 Cl- ( SD) (mmol/l)

29,22 ± 17,05 34,47 ± 13,81 < 0,05

Hematocrit( Độ (NYHA) ( SD) (%) SD) 3,13 ± 0,55 2,90 ± 0,55 < 0,05 Vào viện

74,68 ± 16,35 82,24 ± 16,08 < 0,001 HATr ( SD)

19,33 ± 2,37 20,34 ± 1,95 < 0,001 BMI (kg/m2) ( SD)

* Nhận xét: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng: phù, gan to, phản gan TMC(+), nhịp tim nhanh ≥120ck/ph ,BMI, độ (NYHA) vào viện, HATr, Ure, Cholesterol, Triglycerid, Cl-, Hematocrid có liên quan đến RLCNT nặng thêm

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

Ngày nay tỷ lệ mắc và tử vong do suy tim đang có xu hướng gia tăng

trên phạm vi toàn thế giới.

Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới tại Mỹ có khoảng 5,7 triệu bệnh

nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500 nghìn bệnh nhân suy tim mới

được chẩn đoán và điều trị suy tim.

Ở Việt Nam, trong những năm gần đây đời sống của nhân dân ngày

càng được nâng cao, kinh tế ngày được cải thiện cùng với đó là lối sống ít vận

động và ăn quá nhiều năng lượng, đó là các yếu tố nguy cơ xuất hiện các bệnh

mạn tính như tăng huyết áp, mạch vành, bệnh cơ tim..... hậu quả dẫn đến suy

tim ngày một gia tăng. Hiện nay suy tim là một tình trạng hay gặp trên lâm

sàng nội khoa. Mặc dù gần đây đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều

trị, nhưng sự tiến triển, biến chứng và tiên lượng của bệnh vẫn còn là sự thách

thức đối với nền Y học nước nhà và thế giới.

Suy tim là bệnh mạn tính cần điều trị lâu dài đồng thời phát hiện sớm các

biến chứng như rối loạn chức năng thận nặng thêm, nhồi máu cơ tim ... là một

nhiệm vụ hết sức rất quan trọng đối với các bác sỹ trực tiếp làm lâm sàng, góp

phần nâng cao đời sống, sức khỏe cho nhân dân.

Qua nghiên cứu 260 bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa

khoa Nội tim mạch - Cơ xương khớp Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái

Nguyên từ tháng 10/2012 đến tháng 8/2013, chúng tôi thu được kết quả như sau:

4.1. Các thông tin chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Về giới, trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân nữ giới chiếm

(55,77%) cao hơn nam giới (44,23%). Kết quả này cũng tương đồng với kết

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

quả nghiên cứu của tác giả Huỳnh Thị Nhung (2010) khi nghiên cứu về tình

trạng suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim mạn tính với tỷ lệ nữ giới

chiếm 66,0% và nam giới chiếm 34,0% [14]. Tuy nhiên kết quả này không

tương tự nghiên cứu của một số tác giả trên thế giới khi nghiên cứu về tình

trạng suy thận trên bệnh nhân suy tim đều cho tỷ lệ nam giới cao hơn nữ giới

[33][72].

Độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 66,17 ± 13,49; cao

hơn so với độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của tác giả Zhou Qiugen và

cộng sự (2012) với độ tuổi trung bình của bệnh nhân là 63 ± 16 [72]; tuy

nhiên lại thấp hơn trong nghiên cứu của tác giả Logeart và cộng sự (2008) với

độ tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân suy tim có và không có rối loạn chức

năng thận lần lượt là 74 ± 11 và 69 ± 14 [53]. Tỷ lệ bệnh nhân trong nghiên

cứu ở nhóm tuổi ≥ 70 chiếm đông nhất với 44,23%. Những kết quả này cũng

góp phần chứng minh rằng đối với bệnh nhân suy tim và suy tim có rối loạn

chức năng thận thì thường là những bệnh nhân có độ tuổi cao; bởi vì bệnh suy

tim là một bệnh phát triển lâu dài và có liên quan đến yếu tố tuổi. Các nghiên

cứu ở Anh và Hà Lan đều chứng minh tỷ lệ mắc suy tim ở người cao tuổi tăng

hơn so với nhóm đối tượng trẻ tuổi. Nghiên cứu ở Anh (nghiên cứu

Hillingdon) về suy tim cho thấy tỷ lệ mắc phải suy tim tăng từ 0,2/1000 người

- năm ở độ tuổi 45 - 55 lên tới 12,4/1000 người - năm với những người trên

85 tuổi. Nghiên cứu ở Hà Lan (nghiên cứu Rotterdam) cũng cho kết quả

tương tự khi công bố tỷ lệ mắc phải suy tim tăng từ 2,5/1000 người năm (độ

tuổi 55 - 64) lên tới 44/1000 người năm (những người trên 85 tuổi) [28]. Điều

này góp phần lý giải tại sao trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm bệnh nhân

≥ 70 tuổi lại chiếm đông nhất.

Tỷ lệ bệnh nhân trong đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là

người dân tộc Kinh chiếm (75,0%). Tỷ lệ người bệnh sống ở vùng nông thôn

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

trong nghiên cứu (59,62%) cao hơn vùng thành thị (40,38%) (Bảng 3.2). Theo

nghề nghiệp thì tỷ lệ bệnh nhân làm ruộng chiếm đông nhất (47,69%) (Biểu

đồ 3.1). Lý giải cho điều này là người nông dân do điều kiện kinh tế còn gặp

nhiều khó khăn, sự hiểu biết về bệnh tật còn hạn chế, cũng vì điều kiện kinh

tế mà họ không được đi kiểm tra sức khỏe thường xuyên nên chưa được phát

hiện bệnh sớm và kịp thời điều tri, chỉ khi bệnh nặng thì mới đi điều trị. Kết

quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự với kết quả nghiên cứu của tác

giả Huỳnh Thị Nhung thấy rằng bệnh nhân ở vùng nông thôn nhiều hơn thành

thị (67,3% so với 32,7%; theo thứ tự) và tỷ lệ bệnh nhân có nghề nghiệp làm

ruộng cũng chiếm cao nhất trong các nghề với 56,2% [14].

Tỷ lệ bệnh nhân nghiên cứu có thời gian bị bệnh suy tim dưới 3 năm

chiếm nhiều nhất 40,0%; sau đó là tỷ lệ bệnh nhân tham gia nghiên cứu sẽ

giảm dần theo thời gian bị bệnh suy tim; và tỷ lệ thấp nhất là nhóm bệnh nhân

trên 10 năm chiếm 7,69% (biểu đồ 3.2). Lý giải điều này theo chúng tôi là do

bệnh suy tim là một bệnh nặng, bên cạnh đó là các biến cố về tim mạch ngày

càng tăng, tỷ lệ tử vong cao, chính vì vậy thời gian bị bệnh suy tim càng lâu

thì có liên quan đến mức độ tỷ lệ tử vong tăng dần của bệnh nhân suy tim đã

được chứng minh với các y văn trong các nghiên cứu về suy tim: Nghiên cứu

ở Mỹ và ở Anh (nghiên cứu Framingham và nghiên cứu Hillingdon, theo thứ

tự) đều cho tỷ lệ sống sau 1 năm bị suy tim là 70%, chỉ có 35% bệnh nhân

trong nghiên cứu Framingham còn sống sót sau 5 năm bị suy tim [52]. Tỷ lệ

sống còn sau 1, 2 và 5 năm bị suy tim trong nghiên cứu ở Hà Lan (nghiên cứu

Rotterdam) là 89,0%; 79,0% và 59,0% (theo thứ tự) [51]. Tỷ lệ tử vong do

suy tim độ IV sau 5 năm bị suy tim lên đến 50 – 60% [60].

Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có tiền sử điều trị thường xuyên trong nghiên

cứu của chúng tôi chiếm 75,77%; tuy nhiên có 1,92% bệnh nhân không

được điều trị trước đó và 22,31% bệnh nhân không điều trị thường xuyên

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

(Biểu đồ 3.3). Lý giải điều này theo chúng tôi một phần do bệnh nhân bị bệnh

suy tim thường phải điều trị thường xuyên lâu dài, ảnh hưởng khá nhiều đến

kinh tế (trong khi đó phần lớn bệnh nhân làm nghề nông nghiệp) và đòi hỏi

tính kiên trì, làm bệnh nhân dễ bỏ cuộc, một phần do thái độ nhận thức không

tích cực khi biết mình bị suy tim, đa phần các bệnh nhân có suy nghĩ tiêu cực

bỏ mặc bản thân. Đây là một vấn đề cần quan tâm bởi nếu bệnh nhân suy tim

không điều trị thường xuyên liên tục thì tỷ lệ xuất hiện các bệnh phối hợp; các

rối loạn chức năng khác; các biến chứng và thậm chí tử vong là rất cao.

4.2. Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị

suy tim

Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng thêm (Creatinin huyết thanh

tăng thêm ≥ 26,5 µmol/l) trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm 29,62% (Biểu

đồ 3.4).Kết quả trên đã góp phần làm sáng tỏ tình trạng RLCNT nặng thêm ở

bệnh nhân điều trị suy tim là phổ biến. Tuy nhiên kết quả nghiên cứu này của

chúng tôi cao hơn nghiên cứu của tác giả César và cộng sự (2010) khi nghiên

cứu trên 200 bệnh nhân suy tim thấy có 23,0% bệnh nhân bị suy giảm chức

năng thận [31]. Nhưng kết quả này vẫn thấp hơn kết quả nghiên cứu của các

tác giả David E. Lanfear và cộng sự (2011) và Damien Logeart và cộng sự

(2007) với 36%; 37% (theo thứ tự) bệnh nhân suy tim có suy giảm chức năng

thận sau 3-5 ngày nhập viện [33][53].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm tuổi của bệnh nhân

suy tim có liên quan đến tình trạng RLCNT nặng thêm. Tuổi càng cao thì tỷ lệ

bị RLCNT nặng thêm càng cao (Bảng 3.3). Tỷ lệ bị RLCNT nặng thêm thấp

nhất ở nhóm tuổi ≤ 49 với 6,50 % và tăng lên cao nhất ở nhóm tuổi ≥ 70 với

57,14% bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng thêm. Lý giải điều này theo

chúng tôi có thể do trong cỡ mẫu nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

tham gia vào nghiên cứu cũng tăng dần theo nhóm tuổi (bảng 3.1) và cao nhất

là ở nhóm tuổi ≥ 70 với 57,14% bệnh nhân tham gia vào nghiên cứu. Một yếu

tố khác rất quan trọng để giải thích cho vấn đề này đó là do theo tuổi tác thì

sức khỏe của các bệnh nhân yếu đi, bệnh suy tim ngày một tăng lên, từ đó sẽ

dẫn tới việc suy giảm chức năng thận ngày càng cao. Nghiên cứu của chúng

tôi cũng góp phần chứng minh tuổi có liên quan đến suy giảm chức năng thận

trên bệnh nhân suy tim như trong nghiên cứu của César và cộng sự (2010)

[31]. Trong nghiên cứu của mình tác giả César và cộng sự đã báo cáo rằng

nhóm tuổi ≥ 80 có nguy cơ bị suy giảm chức năng thận cao gấp 2.72 lần

(95%CI: 1.86-3.42) so với nhóm tuổi < 80 [31].

Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi không chứng minh được sự

liên quan giữa giới và RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân suy tim (Bảng 3.4). Tỷ

lệ bệnh nhân nữ suy tim bị RLCNT nặng thêm (55,84%) cao hơn tỷ lệ bệnh

nhân nam suy tim bị RLCNT nặng thêm (44,16%). Kết quả này cũng giống

với kết quả nghiên cứu về suy giảm chức năng thận trên bệnh nhân suy tim ở

Argentina (2010) với tỷ lệ nam giới suy tim có nguy cơ mắc suy giảm chức

năng thận gấp 1.09 lần (95%CI: 0.85-1.22 và p = 0,84) nhưng không có ý

nghĩa thống kê [31].

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng

thêm không THA chiếm cao nhất (50,65%); tiếp theo đó là THA mức độ II

với 28,58% và thấp nhất là THA mức độ III với 5,19%. Nghiên cứu của

chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt về mức độ THA trên bệnh nhân suy tim

có và không có RLCNT nặng thêm. Theo giả thuyết thì huyết áp càng tăng sẽ

gia tăng nguy cơ tổn thương các vi mạch, đặc biệt là các mạch máu ở thận,

não; từ đó dẫn đến sự rối loạn chức năng thận. Tuy nhiên nghiên cứu của

chúng tôi chưa làm sáng tỏ vấn đề này có thể do nghiên cứu của chúng tôi có

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

cỡ mẫu chưa đủ lớn và là một nghiên cứu cắt ngang trong thời gian ngắn cho

nên còn nhiều yếu điểm. Cần thiết kế một nghiên cứu theo dõi dọc đối với

bệnh nhân THA để xác định suy thận.

Đối với bệnh nhân có tiền sử suy thận, dù đã được điều trị khỏi nhưng đó

là yếu tố gây rối loạn chức năng thận nặng thêm mỗi khi tim – thận phải làm

việc. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân suy tim có RLCNT

nặng thêm ở nhóm bệnh nhân không có suy thận từ trước (89,61%) cao hơn ở

nhóm bệnh nhân không có suy thận từ trước (10,39%). Sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p < 0,05 (bảng 3.6).

4.3. Liên quan giữa một số biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng với rối

loạn chức năng nặng thêm trên bệnh nhân suy tim

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra rằng, tỷ lệ bệnh nhân có các

triệu chứng lâm sàng nguy hiểm như khó thở, ho khan, rale ẩm ở phổi và tràn

dịch màng phổi ở nhóm bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng thêm cao hơn

nhóm bệnh nhân suy tim không có RLCNT nặng thêm, tuy nhiên sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên đối với các triệu chứng liên quan khác như phù, gan to, phản hồi gan- TMC(+) và nhịp tim nhanh ≥ 120ck/phút giữa 2

nhóm bệnh nhân có sự khác biệt rõ ràng. Có mối liên quan giữa các triệu

chứng lâm sàng vừa kể với tỷ lệ bị RLCNT nặng thêm (p < 0,05). Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự kết quả nghiên cứu của tác giả Huỳnh

Thị Nhung (2010) về mối liên quan giữa một số triệu chứng lâm sàng và

RLCNT nặng thêm [14].

Các thông số như nhịp tim, nhịp thở, huyết áp tâm thu và độ NYHA của

bệnh nhân suy tim có RLCNT nặng thêm và bệnh nhân suy tim không có

RLCNT nặng thêm là tương đương nhau. Tuy nhiên nghiên cứu của chúng tôi

cũng tìm ra một số yếu tố có liên quan đến tình trạng RLCNT nặng thêm trên

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

bệnh nhân suy tim bao gồm huyết áp tâm trương, độ NYHA lúc vào viện và

BMI của bệnh nhân nghiên cứu với p < 0,05. Kết quả nghiên cứu của chúng

tôi cũng tương đương với nghiên cứu của tác giả Huỳnh Thị Nhung khi phát

hiện độ NYHA lúc vào viện có liên quan đến RLCNT nặng thêm trên bệnh

nhân suy tim [14]. Ngoài ra nghiên cứu của chúng tôi cũng chứng tỏ nghiên

cứu của Swileh WM, Sawalha AF và cộng sự năm (2009) đã nghiên cứu 361

bệnh nhân về tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim trong

vòng 48 giờ sau khi nhập viện cho thấy tăng huyết áp và đặc điểm lâm sàng

lúc nhập viện là nguy cơ cao cho tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân

điều trị nội trú suy tim [66].

Mức độ suy tim có liên quan đến RLCNT nặng thêm trên bệnh nhân suy

tim (Bảng 3.9). Mức độ suy tim càng tăng thì tỷ lệ bị RLCNT nặng thêm càng

tăng. Tỷ lệ RLCNT nặng thêm chiếm 9,09% ở bệnh nhân suy tim độ II, tăng

lên cao nhất là 68,83% ở nhóm bệnh nhân suy tim độ III. Lý giải cho điều này

ở các bệnh nhân suy tim mạn tính thường có sự tăng cường hoạt động của hệ

thống thần kinh giao cảm, hệ Renin – Aldosteron và hệ Arginin –

Vasopressin. Các hiện tượng này sẽ dẫn tới giảm lưu lượng máu qua thận,

tăng tái hấp thu nước, Natri ở ống thận. Hậu quả tiếp theo sẽ là giảm mức lọc

cầu thận, lâu ngày có thể dẫn tới suy thận. Mặt khác, cả ba hệ thống co mạch

này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm

tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ

oxy của cơ tim, làm cho suy tim ngày một nặng hơn. Suy tim nặng lên lại

càng làm suy thận nặng thêm. Kết quả nghiên cứu này cũng giống kết quả

nghiên cứu của Huỳnh Thị Nhung (2010) [14]. Đồng thời kết quả này cũng

cho kết quả tương tự nghiên cứu của tác giả Yang XH và cộng sự (2011) cũng

nhận thấy mức độ suy tim ở các bệnh nhân suy tim có mối liên quan rõ rệt

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

đến tình trạng RLCNT nặng thêm và tình trạng RLCNT nặng thêm cũng còn

là yếu tố xác định độ suy tim (NYHA), nồng độ creatinin càng cao thì mức độ

suy tim càng cao [71].

Kết quả cho thấy mối liên quan giữa hình ảnh Xquang tim to và RLCNT

nặng thêm ở bệnh nhân suy tim với p < 0,05. Bệnh nhân có hình ảnh Xquang

tim to bị RLCNT nặng thêm (81,82%) cao hơn so với bệnh nhân không có

hình ảnh Xquang tim to (18,18%); bệnh nhân có hình ảnh Xquang tim to có

nguy cơ mắc RLCNT nặng thêm cao gấp 1,98 lần (95%CI: 1,03 – 3,80) so với

nhóm không có hình ảnh Xquang tim to. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

chưa chứng minh được mối liên quan giữa ứ huyết phổi trên hình ảnh Xquang

và tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân suy tim.

Các đặc điểm dày thất phải, thiếu máu cơ tim trên điện tim cũng không

liên quan đến RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân suy tim. Đây cũng là kết quả

tương đương với một số nghiên cứu khác [55][14]. Theo tác giả Lê Hoàng

Lan trong năm 2002 khảo sát 39 bệnh nhân suy thận mạn trên 65 tuổi thì tỉ lệ

dày thất trái là 82,1% [12]. Theo Levy D và cộng sự thì dày thất trái là một

yếu tố nguy cơ quan trọng cho biến cố và tử vong tim mạch [50]; ở bệnh nhân

không có bệnh thận mạn, nghiên cứu của Framingham từ đầu thập niên 70 đã

cho thấy có một mối tương quan có ý nghĩa giữa dày thất trái chẩn đoán bằng

điện tâm đồ với tăng nguy cơ bị nhồi máu cơ tim hoặc đột tử do tim.

Theo các nghiên cứu gần đây cho thấy rôí loạn chức năng thận nặng

thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú có liên quan chặt chẽ đến phân số

tống máu thất trái (EF) trên siêu âm là yếu tố tiên lượng độc lập và nguy cơ tử

vong cao. Chính vì vậy trên lâm sàng cần được quan tâm hơn để có hướng

điều trị, tiên lượng tốt hơn làm giảm các biến chứng, giảm tỷ lệ tái nhập viện,

cũng như nguy cơ tử vong. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

rằng phân số tống máu thất trái (EF) trên siêu âm có liên quan đến RLCNT

nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú và có ý nghĩa thống kê với p <

0,05. Phân số tống máu thất trái có liên quan đến RLCNT nặng thêm ở bệnh

nhân suy tim. Nghiên cứu của tác giả Marco Metra và cộng sự (2008) trên

318 bệnh nhân suy tim điều trị tại bệnh viện đã chứng minh phân số tống máu

thất trái là một yếu tố dự báo quan trọng dẫn đến sự xuất hiện RLCNT nặng

thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú [55]. Phân suất tống máu trung bình

của bệnh nhân suy thận mạn theo tác giả Đỗ Doãn Lợi và cộng sự [13] là 56,6

± 12,4 (n = 21), theo tác giả Hoàng Minh Châu [6] là 59,4 ± 12,4 (n = 30),

theo tác giả Nguyễn Văn Tân và Lê Đức Thắng thì trị số của phân suất tống

máu là 56,09 ± 12,72 (n = 105) [16]. Tình trạng suy tim sung huyết làm xấu

thêm bệnh thận mạn tính và ngược lại bệnh thận mạn tính cũng làm trầm

trọng thêm suy tim sung huyết.

Suy tim do THA và do các bệnh khác liên quan đến bệnh thận có liên

quan đến RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú. Lý giải điều

này theo chúng tôi là do bệnh THA là một trong những bệnh gây suy giảm

chức năng thận mạnh bằng các ảnh hưởng xấu vào các mạch máu vi thể tại

thận hay suy tim do các bệnh liên quan đến thận sẽ làm tăng nhanh nguy cơ

RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân. Kết quả nghiên cứu của Cesar A. Belzt

(2010) [31] và Damien Logeart và cộng sự (2008) [53] đã cho kết quả tương

tự nghiên cứu của chúng tôi với yếu tố mắc bệnh huyết áp, suy thận mạn tính

là nguyên nhân làm cho bệnh suy tim và suy thận càng ngày càng nặng hơn,

tần suất xuất hiện RLCNT nặng thêm cao hơn và thời gian điều trị sẽ kéo dài

hơn [14].

Nghiên cứu của chúng tôi chưa chứng minh được mối liên quan giữa

một số chỉ số huyết học như hồng cầu, hemoglobin và tiểu cầu với RLCNT

nặng thêm trên bệnh nhân suy tim. Tuy nhiên nghiên cứu của chúng tôi đã tìm

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

ra mối liên quan giữa RLCNT nặng thêm trên bệnh nhân suy tim với các yếu

tố xét nghiệm sinh hóa như hàm lượng cholesterol, triglycerid, ure và hàm

lượng clo. Có kết quả này theo chúng tôi là do ure là chỉ số góp phần đánh giá

sự hoạt động của thận, do đó có liên quan đến tình trạng RLCNT nặng thêm;

ngoài ra cholesterol và triglycerid liên quan đến huyết áp hay cụ thể hơn là

các mạch máu vi thể tại thận bị ảnh hưởng khi hàm lượng các chất này tăng;

dẫn đến suy giảm chức năng thận.

Nghiên cứu của chúng tôi chưa chứng minh được mối liên quan giữa

hàm lượng Natri và RLCNT nặng thêm với p > 0,05. Kết quả này không

giống với kết quả nghiên cứu của tác giả Tobias Breidthardt và cộng sự

(2011) [69] khi phát hiện giảm natri máu liên quan đến RLCNT nặng thêm và

là yếu tố dự báo thời gian điều trị và tử vong ở bệnh nhân điều trị suy tim. Lý

giải điều này theo chúng tôi là do cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi còn

nhỏ, phần lớn bệnh nhân ở độ tuổi ≥ 70, chưa thật sự đại diện cho toàn bộ

quần thể bệnh nhân suy tim.

Việc sử dụng có hay không sử dụng các thuốc điều trị như ức chế men

chuyển và Dobutamin có liên quan đến tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh

nhân điều trị suy tim nội trú. Theo báo cáo mới đây đã chỉ ra rằng sử dụng ức

chế men chuyển angiotensin và chẹn thụ thể angiotensin có thể gây suy giảm

chức năng thận vì thuốc ức chế men chuyển sẽ làm giãn mạch ngoại vi và gây

co mạch thận điều đó sẽ làm giảm lưu lượng máu tới thận chính vì vậy sẽ làm

chức năng thận ngày càng nặng thêm nhất là ở bệnh nhân đã có suy thận và

hẹp động mạch thận. Mặt khác trong điều trị suy tim thuốc lợi tiểu là rất cần

thiết vì nó có tác dụng giảm thể tích trong lòng mạch, giảm áp lực cuối tâm

trương, do vậy mà bệnh nhân được dùng lợi tiểu nhiều hơn, kết quả là bệnh

nhân ra viện trong tình trạng các triệu chứng chưa được giải quyết triệt để,

việc sử dụng thuốc lợi tiểu liều cao sẽ làm tăng nồng độ creatinin máu, dẫn

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

đến tỷ lệ tái nhập viện trong thời gian ngắn cao hơn, giảm tỷ lệ sống xót ở

bệnh nhân suy tim. Dùng lợi tiểu Furocemid sẽ tác động lên thần kinh nội tiết

gây ra nhiều hậu quả xấu như làm tăng sự phát triển xơ hóa các Nephron của

tế bào cầu thận bởi sự hoạt hóa hệ Renin - Aldosteron làm tăng làm xơ hóa ở

tim, thận, và mạch máu, kết quả là chức năng thận ngày càng nặng thêm. Việc

sử dụng thuốc điều trị cho bệnh nhân suy tim là một vấn đề cần có sự quan

tâm chặt chẽ của các bác sỹ. Nghiên cứu của Cesar A. Belzt và các cộng sự

(2010) khi phân tích hồi cứu trên 200 bệnh nhân cho thấy việc sử dụng thuốc

lợi tiểu, ức chế men chuyển làm cho bệnh suy tim và suy thận càng ngày càng

nặng hơn, thời gian điều trị sẽ kéo dài hơn [31]. Nghiên cứu của tác giả

Marco Metra và cộng sự năm (2008) [55] và nghiên cứu của tác giả Butler

Javed và cộng sự (2004) [30] đã cho thấy có mối liên quan chặt chẽ đến sử

dụng thuốc trong điều trị như chẹn kênh canxi, lợi tiểu Furosemid, các thuốc

giãn mạch là một yếu tố dự báo quan trọng dẫn đến sự xuất hiện RLCNT

nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú.

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có mối liên quan giữa RLCNT nặng

thêm và số nhóm thuốc sử dụng điều trị cho bệnh nhân suy tim. Tỷ lệ RLCNT

nặng thêm ở bệnh nhân sử dụng phối hợp 3 nhóm và 4 nhóm thuốc (5,20% và

67,53%; theo thứ tự) cao hơn hẳn so với tỷ lệ RLCNT nặng thêm ở nhóm

bệnh nhân sử dụng phối hợp từ 2 nhóm thuốc trở lên (5,20%) điều này cũng

chứng tỏ việc phối hợp nhiều nhóm thuốc điều trị suy tim càng làm tăng tỷ lệ

rối loạn chức năng thận nặng thêm càng cao. Nhưng nghiên cứu này cũng

tương tự nghiên cứu của tác giả Huỳnh Thị Nhung khi chưa tìm thấy mối liên

quan giữa tổng số ngày điều trị và chi phí điều trị với RLCNT nặng thêm trên

bệnh nhân suy tim điều trị nội trú [14].

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng: Phù, gan to, phản gan TMC(+), nhịp tim nhanh ≥120ck/ph ,BMI, độ (NYHA) vào viện, HATr, Ure, Cholesterol, Triglycerid, Cl-, Hematocrid... có

liên quan đến RLCNT nặng thêm. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng

tương tự với rất nhiều công trình nghiên cứu trong và ngoài nước [11], [16],

[31], [33], [35], [58].

Đã có nhiều công trình nghiên cứu nước ngoài công bố rằng tình trạng

RLCNT nặng thêm xảy ra trong quá trình điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim

rất phổ biến, và có liên quan chặt chẽ đến các yếu tố như đái tháo đường, tăng

huyết áp, suy thận mạn tính, độ suy tim, rối loạn điện giải, dùng thuốc lợi

tiểu, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển, là yếu tố nguy cơ quan trọng kéo

dài thời gian điều trị tại bệnh viện, tỷ lệ tái nhập viện cao, nguy cơ biến cố về

tim mạch cũng như nguy cơ tử vong. Đối với bệnh nhân suy tim nhập viện thì

nếu nồng độ Creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 26,5 µmol(0,3mg/dl ) (hoặc

tăng ≥ 25% so với khi mới nhập viện) sẽ kéo dài thời gian điều trị, tăng tỉ lệ

tái nhập viện và tử vong cũng cao hơn so với những bệnh nhân mà không có

RLCNT nặng thêm. Đó là lý do cán bộ y tế cần quan tâm chặt chẽ đến tình

trạng RLCNT nặng thêm trong quá trình điều trị cho bệnh nhân tại bệnh viện

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

và điều trị ngoại trú tại nhà.

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu tổng số 260 bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh

viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

1. Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy

tim điều trị nội trú

- Tỷ lệ bệnh nhân có RLCNT nặng thêm sau khi nhập viện điều trị chiếm

29,62% và tăng dần theo tuổi cao nhất là ở độ tuổi ≥ 70 chiếm 57,14% và thấp

nhất là ở nhóm tuổi ≤ 49 (6,5%).

- Tỷ lệ nữ giới chiếm 55,8% cao hơn nam giới 44,2% ở bệnh nhân suy

tim có RLCNT nặng thêm.

- Tỷ lệ RLCNT nặng thêm cao nhất ở nhóm không tăng huyết áp chiếm

50,65% và thấp nhất ở tăng huyết áp độ III (5,2%).

- Tỷ lệ RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân không có tiền sử suy thận chiếm

89,61% so với bệnh nhân có tiền sử suy thận 10,39%.

2. Liên quan giữa RLCNT nặng thêm với một số biểu hiện lâm sàng,

cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim điều trị nội trú:

- Các biểu hiện lâm sàng như phù, gan to, phản hồi gan - TMC(+), nhịp

tim nhanh ≥ 120ck/phút, có liên quan đến RLCNT nặng thêm (p < 0,05).

- HATr, độ NYHA, BMI có liên quan đến tình trạng RLCNT nặng thêm

ở bệnh nhân suy tim ( p < 0,05)

- Bệnh van tim, Tâm phế mạn có liên quan đến tình trạng RLCNT nặng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim ( p < 0,05)

- Các chỉ số sinh hóa như Cholesterol, Triglycerid, Ure và clo có liên

quan đến tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim với p <

0,05.

- Hình ảnh Xquang tim to, hình ảnh dày thất trái, phân số tống máu thất

trái (EF) trên siêu âm, có liên quan đến RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân điều

trị suy tim với p < 0,05.

- Dùng thuốc UCMC, Dobutamin có liên quan đến tình trạng RLCNT

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú với p < 0,05.

KHUYẾN NGHỊ

- Cần kiểm tra chức năng thận thường xuyên ở tất cả các bệnh nhân suy

tim trong đợt điều trị nội trú từ đó xác định tình trạng RLCNT nặng thêm để

tác động đến điều trị, theo dõi, tiên lượng cho bệnh nhân.

- Đặc biệt đối với các bệnh nhân cao tuổi hay có các biểu hiện lâm sàng,

cận lâm sàng như phù, gan to, phản hồi gan - TMC(+), nhịp tim nhanh ≥

120ck/phút và Cholesterol, Triglycerid, Ure và clo tăng cần nhanh chóng

kiểm tra Creatinin huyết thanh để xác định tình trạng RLCNT nặng thêm từ

đó tác động đến điều trị.

- Đối với các bệnh nhân có mức độ suy tim nặng, hình ảnh Xquang tim

to, điện tim có biểu hiện loạn nhịp hay dày thất trái, các nguyên nhân suy tim

như: Bệnh van tim, Tâm phế mạn cần quan tâm đặc biệt kiểm tra chức năng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

thận trong quá trình điều trị.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT

1. Bộ môn Nội-Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên (2008), Bệnh học

Nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

2. Bộ môn Nội-Trường Đại học Y Huế (2008), Bệnh lý học Nội khoa,

Trường Đại học Y Huế, Huế.

3. Bộ Y tế (2010), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp.

4. Tào Duy Cần, Hoàng Trọng Quang (2013), Thuốc và cách sử dụng, Nhà

xuất bản Y học, Hà Nội.

5. Trần Văn Chất (2008), Bệnh thận, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

6. Minh Hoàng Châu, Phạm Thái Quang, Trần Hồng Nghị, Phạm Nguyên

Sơn (2000), Đánh giá biến đổi hình thái và chức năng tim bằng siêu

âm tim ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo

chu kỳ, Tạp chí thông tin Y dược, 12, pp. 1-7.

7. Nguyễn Huy Dung (2005), 22 bài giảng nội khoa tim mạch, Nhà xuất

bản Y học, Hà Nội.

8. Phạm Tử Dương (2010), Thuốc tim mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

9. Đỗ Hàm, Nguyễn Thành Trung, Nguyễn Văn Sơn (2009), Phương pháp

luận trong nghiên cứu khoa học y học (Giáo trình sau đại học), NXB Y

học, Hà Nội.

10. Đỗ Đình Hồ (2006), Sổ tay xét nghiệm hóa sinh lâm sàng, Nhà xuất bản

Y học, Hà Nội.

11. Hội tim mạch Việt Nam (2008), Khuyến cáo của hội tim mạch học Việt

Nam về chẩn đoán điều tri suy tim Tạp chí tim mạch học Việt Nam.

12. Lê Hoàng Lan (2003), Khảo sát đặc điểm của bệnh nhân lớn tuổi chạy

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

thận nhân tạo định kỳ tại khoa thận nhân tạo, bệnh viện Chợ Rẫy từ

01/01/2002-31/12/2002, Kỷ yếu các công trình nghiên cứu khoa học-

Đại hội và hội nghị khoa học toàn quốc lần thứ 5, pp. 192-195.

13. Đỗ Doãn Lợi, và cộng sự (2001), Những biến đổi tim mạch ở bệnh nhân

suy thận mạn chạy thận nhân tạo chu kỳ, Tạp chí Nội khoa, 4, pp. 8-16.

14. Huỳnh Thị Nhung (2010), Nghiên cứu tình trạng suy giảm chức năng

thận ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại Bệnh viện Đa khoa

Trung Ương Thái Nguyên. Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y

Dược Thái Nguyên, Thái Nguyên.

15. Đỗ Trung Phấn (2004), Một số chỉ số huyết học người Việt nam bình

thường từ 1995 – 2000, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

16. Nguyễn Văn Tân, Lê Đức Thắng (2010), Các biểu hiện tim mạch ở bệnh

nhân suy thận mạn lớn tuổi chưa lọc máu chu kỳ, Tạp chí Y học thành

phố Hồ Chí Minh, 14(Phụ bản 1), pp. 68-75.

17. Phạm Thắng (2007), Tình hình bệnh tật của người cao tuổi Việt Nam qua

một số nghiên cứu dịch tễ học tại cộng đồng, Tạp chí Dân số Việt Nam,

4(73).

18. Lê Đức Trịnh (2009), Hóa sinh lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

19. Phạm Nguyễn Vinh, Hoàng Trọng Kim, Mạnh Nguyễn Phan, Nguyễn

Lân Việt, Đào Hữu Trung (2008), Bệnh học tim mạch, Nhà xuất bản Y

học, Hà Nội.

20. World Health Organization (2005), Ngưỡng BMI dùng chẩn đoán béo

phì cho người châu Á trưởng thành, Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí

Minh, 9(3), pp. 189.

21. Nguyễn Văn Xang (2004), "Phân loại mức độ suy thận mạn tính và chỉ

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

định điều trị" - Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

22. Damman K. et al (2012), Use of cystatin C levels in estimating renal

function and prognosis in patients with chronic systolic heart failure,

Heart, 98(4), pp. 319-324.

23. Roger V. L. et al (2012), Heart disease and stroke statistics--2012

update: a report from the American Heart Association, Circulation,

125(1), pp. e2-e220.

24. WHO expert consultation (2004), Appropriate body-mass index for

Asian populations and its implications for policy and intervention

strategies, Lancet, 363(9403), pp. 157-63.

25. Yancy C. W. et al (2013), 2013 ACCF/AHA Guideline for the

Management of Heart Failure: A Report of the American College of

Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on

Practice Guidelines, Circulation, 128(16), pp. e240-319.

26. McMurray John J. V. et al (2003), Effects of candesartan in patients with

chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function

taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added

trial, The Lancet, 362(9386), pp. 767-771.

27. Alberti K. G, Zimmet P. Z (1998), Definition, diagnosis and

classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1:

diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a

WHO consultation, Diabetic Medicine, 15(7), pp. 539-553.

28. Bleumink G. S. et al (2004), Quantifying the heart failure epidemic:

prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure

The Rotterdam Study, European Heart Journal, 25(18), pp. 1614-1619.

29. Bostom A. G, Kronenberg F, Ritz E (2002), Predictive performance of

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

renal function equations for patients with chronic kidney disease and

normal serum creatinine levels, Journal of the American Society of

Nephrology, 13(8), pp. 2140-2144.

30. Butler Javed et al (2004), Relationship between heart failure treatment

and development of worsening renal function among hospitalized

patients, American Heart Journal, 147(2), pp. 331-338.

31. César A. Belziti et al (2010), Worsening renal function in patients

admitted with acute decompensated heart failure: incidence, risk

factors and prognostic implications, Revista Española de Cardiología,

63(3), pp. 294-302.

32. Damman K, Kalra P. R, Hillege H (2010), Pathophysiological

mechanisms contributing to renal dysfunction in chronic heart failure,

Journal of Renal Care, 36 Suppl 1, pp. 18-26.

33. David E. Lanfear et al (2011), Relation of Worsened Renal Function

During Hospitalization for Heart Failure to Long-Term Outcomes and

Rehospitalization, The American Journal of Cardiology, 107, pp. 74-

78.

34. Dobre D, Nimade S, de Zeeuw D (2009), Albuminuria in heart failure:

what do we really know?, Current Opinion in Cardiology, 24(2), pp.

148-154.

35. Forman D.E et al (2004), Incidence, Predictors at Admission, and Impact

of Worsening Renal Function Among Patients Hospitalized With Heart

Failure, Journal of the American College of Cardiology, 43(1), pp. 61-

67.

36. Giamouzis G et al (2013), Epidemiology and importance of renal

dysfunction in heart failure patients, Current Heart Failure Reports,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

10(4), pp. 411-420.

37. Goldman R (2006), The clinical evaluation of renal function, Calif Med,

85(6), pp. 376-380.

38. Heidenreich P. A. et al (2011), Forecasting the future of cardiovascular

disease in the United States: a policy statement from the American

Heart Association, Circulation, 123(8), pp. 933-944.

39. Hellermann J. P. et al (2003), Incidence of heart failure after myocardial

infarction: is it changing over time?, American Journal of

Epidemiology, 157(12), pp. 1101-1107.

40. Hillege H. L. et al (2000), Renal function, neurohormonal activation,

and survival in patients with chronic heart failure, Circulation, 102(2),

pp. 203-210.

41. Hillege H. L. et al (2006), Renal function as a predictor of outcome in a

broad spectrum of patients with heart failure, Circulation, 113(5), pp.

671-678.

42. Jackson C. E. et al (2009), Albuminuria in chronic heart failure:

prevalence and prognostic importance, Lancet, 374(9689), pp. 543-

550.

43. Jin Z. M. et al (2005), Early impairment of renal function in chronic

heart failure and its clinical significance, Zhonghua Nei Ke Za Zhi,

44(4), pp. 262-264.

44. Kenchaiah S, Narula J, Vasan R. S (2004), Risk factors for heart failure,

The Medical Clinics of North America, 88(5), pp. 1145-1172.

45. Kenchaiah S. et al (2002), Obesity and the risk of heart failure, The New

England Journal of Medicine, 347(5), pp. 305-313.

46. Kimura H. et al (2010), Cardio-renal interaction: impact of renal

function and anemia on the outcome of chronic heart failure, Heart

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Vessels, 25(4), pp. 306-312.

47. Klein L. et al (2008), Admission or changes in renal function during

hospitalization for worsening heart failure predict postdischarge

survival: results from the Outcomes of a Prospective Trial of

Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure

(OPTIME-CHF), Circulation. Heart failure, 1(1), pp. 25-33.

48. Kochanek K.D. et al (2011), Deaths: final data for 2009, National vital

statistics reports, 60(3).

49. Lesogor A. et al (2013), Interaction between baseline and early

worsening of renal function and efficacy of renin-angiotensin-

aldosterone system blockade in patients with heart failure: insights

from the Val-HeFT study, European Journal of Heart Failure, 15(11),

pp. 1236-1244.

50. Levy D. et al (1990), Prognostic implications of echocardiographically

determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study, N

Engl J Med, 322(22), pp. 1561-1566.

51. Levy W. C. et al (2006), The Seattle Heart Failure Model: prediction of

survival in heart failure, Circulation, 113(11), pp. 1424-33.

52. Lloyd-Jones D. M. et al (2002), Lifetime risk for developing congestive

heart failure: the Framingham Heart Study, Circulation, 106(24), pp.

3068-3072.

53. Logeart Damien et al (2008), Transient worsening of renal function

during hospitalization for acute heart failure alters outcome,

International Journal of Cardiology, 127, pp. 228-232.

54. Makaritsis K. P. et al (2006), Adaptation of renal function in heart

failure, Renal Failure, 28(7), pp. 527-535.

55. Marco Metra et al (2008), Worsening renal function in patients

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

hospitalised for acute heart failure: Clinical implications and

prognostic significance, European Journal of Heart Failure, 10, pp.

188-195.

56. Martin R. Cowie et al (2006), Prevalence and impact of worsening renal

function in patients hospitalized with decompensated heart failure:

results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH),

European Heart Journal, 27, pp. 1216-1222.

57. Mendez G. F, Cowie M. R (2001), The epidemiological features of heart

failure in developing countries: a review of the literature, International

Journal of Cardiology, 80(2-3), pp. 213-9.

58. Mielniczuk L.M et al (2012), Worsening Renal Function and Prognosis

in Pulmonary Hypertension Patients Hospitalized for Right Heart

Failure, Congest Heart Fail, 18(3), pp. 151-157.

59. Miller Thomas R. et al (2008), Urinary Diagnostic Indices in Acute

Renal FailureA Prospective Study, Annals of Internal Medicine, 89(1),

pp. 47-50.

60. Mosterd A, Hoes A. W (2007), Clinical epidemiology of heart failure,

Heart, 93(9), pp. 1137-1146.

61. National Institutes of Health (1997), The sixth report of the joint national

committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high

blood pressure, Archives of Internal Medicine, 157(21), pp. 2413-2446.

62. New York Heart Association, The Stages of Heart Failure, 2013 [cited;

Available from: http://www.abouthf.org/questions_stages.htm.

63. Smilde T. D. et al (2004), Prognostic importance of renal function in

patients with early heart failure and mild left ventricular dysfunction,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

The American Journal of Cardiology, 94(2), pp. 240-243.

64. Smith G. L. et al (2006), Renal impairment and outcomes in heart

failure: systematic review and meta-analysis, Journal of the American

College of Cardiology, 47(10), pp. 1987-1996.

65. Smith Grace L. et al (2003), Worsening renal function: What is a

clinically meaningful change in creatinine during hospitalization with

heart failure?, Journal of Cardiac Failure, 9(1), pp. 13-25.

66. Sweileh W. M. et al (2009), Predictors of "worsening renal function" in

patients hospitalized in internal medicine department, Curr Drug Saf,

4(2), pp. 113-118.

67. Tessitore N. et al (2009), 125I-iothalamate and creatinine clearances in

patients with chronic renal diseases, Nephron, 24(1), pp. 41-45.

68. Testani J. M. et al (2010), Worsening renal function defined as an

absolute increase in serum creatinine is a biased metric for the study of

cardio-renal interactions, Cardiology, 116(3), pp. 206-212.

69. Tobias Bredthardt et al (2011), Effect and Clinical Prediction of

Worsening Renal Function in Acute Decompensated Heart Failure,

The American Journal of Cardiology, 107, pp. 730-735.

70. Vaz Perez A. et al (2010), The impact of impaired renal function on

mortality in patients with acutely decompensated chronic heart failure,

European Journal of Heart Failure, 12(2), pp. 122-128.

71. Yang X.H. et al (2011), The risk factors for worsening renal function in

patients with chronic heart failure, Zhonghua Nei Ke Za Zhi, 50(7), pp.

568-571.

72. Zhou Qiugen et al (2012), Acute and acute-on-chronic kidney injury of

patients with decompensated heart failure: impact on outcomes,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.tnu.edu.vn/

Nephrology, 13(51).

Luận văn Thạc sĩ Y học: Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG

THẬN NẶNG THÊM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ

NỘI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG

THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: NỘI KHOA

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG

THẬN NẶNG THÊM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ

NỘI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG

THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: NỘI KHOA

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. Nguyễn Trọng Hiếu

THÁI NGUYÊN - NĂM 2013

LỜI CẢM ƠN

Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin trân trọng cảm ơn

Tiền gánh

Tần số tim

Suy tim cấp

Suy thận cấp

Rối loạn huyết động

Các yếu tố ngoại lai, thuốc

Qua trung gian thể dịch

Các yếu tố nội tiết

Qua trung gian miễn dịch

Suy tim mạn

Suy thận mạn

Giảm cung lƣợng tim Cung lƣợng tim thấp Viêm tiềm tàng Rối loạn chức năng nội mô Xơ vữa mạch tiến triển Giảm tƣới máu mạn tính Tăng sức cản mạch thận Tăng áp lực tĩnh mạch

Tăng thể tích

Suy thận cấp

Giảm mức lọc cầu thận

Suy tim

Tăng trƣơng lực giao cảm, co mạch

Hoạt hóa hệ thống RAA, co mạch

Mất cân bằng điện giải kiềm-toan, đông máu Bất thƣờng chuyển dịch

Giải phóng các yếu tố nguy cơ Bệnh thận nguyên phát

Suy tim mạn

Hình 1.4. Hội chứng thận - Tim mạn

Hoạt hóa thể dịch thần kinh

Thay đổi huyết động

Bệnh hệ thống

Rối loạn chuyển hóa Chất độc ngoại lai, thuốc

Giảm chức năng cả tim thận

Vai trò miễn dịch Hình 1.5. Hội chứng tim - Thận câp thứ phát

BỆNH NHÂN SUY TIM

KHÁM LÂM SÀNG

CẬN LÂM SÀNG

CREATININ LẦN 1

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

CREATININ LẦN 2

NHÓM 1

NHÓM 2

MÔ TẢ TÌNH TRẠNG XÁC ĐỊNH YẾU TỐ LIÊN QUAN

KẾT LUẬN

ơ

Nhận xét: Tỷ lệ RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân sử dụng phối hợp 4

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán