Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN DUY TOÀN

NGHI N CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM VÀ RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN

TRONG THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH CÓ GIẢM

PHÂN SỐ TỐNG MÁU THẤT TRÁI

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội – 2017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN DUY TOÀN

NGHI N CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM VÀ RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN

TRONG THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH CÓ GIẢM

PHÂN SỐ TỐNG MÁU THẤT TRÁI

Chuy n ng nh: Nội tim mạch

M số: 62.72.01.41

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HƢỚNG DẪN KHOA HỌC

1. PGS.TS. Nguyễn Oanh Oanh

2. PGS.TS. Nguyễn Lân Hiếu

Hà Nội – 2017

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây l công trình nghi n cứu của tôi với sự hướng

dẫn khoa học của tập thể cán bộ hướng dẫn.

Các kết quả nghiên cứu trong luận án là trung thực v được công bố

một phần trong các bài báo khoa học. Luận án chưa từng được công bố. Nếu

có gì sai sót tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Tác giả luận án

Nguyễn Duy Toàn

MỤC LỤC

Trang

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

CHƢƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................ 3

1.1. Đại cương suy tim giảm phân số tống máu và suy tim phân số tống

máu thất trái bảo tồn 3

1.1.1. Định nghĩa suy tim 3

1.1.2. Dịch tễ học suy tim 4

1.1.3. Nguyên nhân suy tim 6

1.1.4. Phân loại suy tim 17

1.1.5. Chẩn đoán suy tim giảm phân số tống máu thất trái và suy tim

phân số tống máu thất trái bảo tồn 18

1.2. Cơ chế rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền ở bệnh nhân suy tim 25

1.2.1. Cơ chế rối loạn nhịp tim 25

1.2.2. Cơ chế rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh

nhân suy tim. 26

1.3. Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong

thất ở bệnh nhân suy tim 38

1.3.1. Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim 38

1.3.2. Tình hình nghiên cứu về rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh

nhân suy tim 42

1.3.3. Các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong

thất ở trong nước 46

CHƢƠNG 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHI N CỨU ......... 48

2.1. Đối tượng nghiên cứu 48

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 48

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 50

2.2. Phương pháp nghi n cứu 50

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 50

2.2.2. Các bước tiến hành 50

2.3. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu 60

2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ suy tim và thông số siêu âm tim 60

2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nguy n nhân suy tim 61

2.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán RLN tim v rối loạn dẫn truyền trong thất

2.3.4. Tiêu chuẩn xác định một số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch 66

2.4. Phân tích và xử lí số liệu 67

CHƢƠNG 3. KẾT QUẢ NGHI N CỨU .................................................... 70

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 70

3.1.1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 70

3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu 73

3.2. Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy

tim 76

3.2.1. Đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất trên

ECG 12 đạo trình 76

3.2.2. Rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tim 24 giờ 80

3.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất

với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có

giảm phân số tống máu thất trái 88

3.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với một số đặc điểm lâm

sàng và cận lâm sàng. 88

3.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn dẫn truyền trong thất với một số đặc

điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm 1 94

3.3.3. Mối tương quan, nguy cơ rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền

trong thất ở nhóm 1. 96

CHƢƠNG 4. BÀN LUẬN ........................................................................... 103

4.1. Đặc điểm của chung của các nhóm trong nghiên cứu 103

4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của các nhóm 103

4.1.2. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ v đặc điểm cận lâm sàng ở các

nhóm 105

4.2. Đặc điểm rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất ở nhóm suy

tim giảm phân số tống máu thất trái 109

4.2.1. Đặc điểm rối loạn dẫn truyền trong thất ở nhóm suy tim giảm

phân số tống máu thất trái 110

4.2.2. Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm suy tim giảm phân số tống

máu thất trái 111

4.3. Mối liên quan rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất với một

số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim giảm phân

số tống máu thất trái 116

4.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn dẫn truyền trong thất với đặc điểm

lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm suy tim giảm phân số tống máu

thất trái 116

4.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với đặc điểm lâm sàng, cận

lâm sàng ở nhóm suy tim giảm phân số tống máu thất trái. 122

KẾT LUẬN .................................................................................................. 136

KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 138

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHI N CỨU

CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN ............................................................................ 139

TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................

PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Phần viết đầy đủ

BCTG BMI BMV BNP CRT

CRT-D DADs ĐMV ĐTĐ EADs EDV ESC ESV HDL-c ICD LA LBBB LVDd

LVDs

Phần viết tắt AHA/ACC American Heart Association/American College of Cardiology (Trường môn tim mạch Mỹ/Hội tim mạch Mỹ) Bệnh cơ tim gi n Body mass index (chỉ số khối cơ thể) Bệnh mạch v nh B-type Natriuretic Peptide (peptit lợi niệu týp B) Cardiac Resynchronization Therapy (PhươngPhương pháp tái đồng bộ cơ tim) Cardiac Resynchronization Therapy Defibrillator Delayed afterdepolarizations (Hậu khử cực muộn) Động mạch v nh Đái tháo đường Early afterdepolarizations (Hậu khử cực sớm) End- diastolic Volume (Thể tích cuối tâm trương) European Society of Cardiology (Hội tim mạch châu Âu) End-systolic Volume (Thế tích cuối tâm thu) High density lipoprotein cholesterol Implantable Cardioverter Defibrillator (Máy phá rung tự động) Left Atrium (đường kính nhĩ trái thì tâm thu) Left bundle branch block (blốc nhánh trái) Left ventricular end diastolic diameter (đường kính thất trái cuối tâm trương) Left ventricular end systolic diameter (đường kính thất trái cuối tâm thu) Left ventricular ejection fraction (phân suất tống máu thất trái) Left ventricular mass index (chỉ số khối cơ thất trái) LVEF LVMI

LDL-c NSVT

NTT NYHA PAPs

RAA RBBB RLDT RLLM RLN SVT Low density lipoprotein cholesterol Non-sustained ventricular tachycardia (nhanh thất không bền bỉ) Ngoại tâm thu New York Heart Association Pulmonary Arterial Pressure systolic (Áp lực động mạch phổi tâm thu) Renin – Angiotensin – Aldosteron (Hệ RAA) Right bundle branch block (Blốc nhánh phải) Rối loạn dẫn truyền Rối loạn lipid máu Rối loạn nhịp Supraventricular tachycardia (nhịp nhanh tr n thất)

Vietnam National Heart Association Hội tim học mạch Việt Nam Yếu tố nguy cơ

VNHA YTNC

DANH MỤC BẢNG

Trang

Bảng 1.1: Nguyên nhân gây suy tim ................................................................ 6 Bảng 1.2: tiêu chuẩn chẩn đoán BCTG có tính chất gia đình (Relatives) .... 15 Bảng 1.3: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham . ....................... 20 Bảng 1.4: Các bất thường tr n si u âm tim thường gặp ở bệnh nhân suy tim

theo khuyến cáo của ESC 2012 ..................................................... 22 Bảng 1.5: Phân loại suy tim theo Hội tim mạch Mỹ 2013 ............................. 23 Bảng 1.6: Định nghĩa suy tim theo LVEF – ESC 2016 ................................ 24 Bảng 1.7: Tóm tắt các khuyến cáo liên quan QRS trong chỉ định CRT ở bệnh nhân suy tim mạn tính LVEF ≤35%. .............................................. 45 Bảng 2.1: Quy ước chung các chuyển đạo Holter điện tim .............................. 58 Bảng 2.2: Công thức tính OR ........................................................................ 67 Bảng 3.1: Một số đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu ................. 70 Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ở các đối tượng nghiên cứu .. 70 Bảng 3.3: Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ suy tim của các đối tượng nghiên

cứu ................................................................................................... 71 Bảng 3.4: Triệu chứng lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu .................... 72 Bảng 3.5: Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa máu của các đối tượng nghiên cứu

......................................................................................................... 73

Bảng 3.6: Đặc điểm X quang tim phổi và nồng độ BNP của các đối tượng

nghiên cứu. ...................................................................................... 74 Bảng 3.7: Đặc điểm siêu âm tim của các đối tượng nghiên cứu.................... 74 Bảng 3.8: Các thuốc điều trị ở các nhóm ....................................................... 75 Bảng 3.9: Đặc điểm rối loạn nhịp tim tr n ECG 12 đạo trình tại thời điểm vào viện .................................................................................................. 76 Bảng 3.10: Hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS tr n ECG 12 đạo trình ở các nhóm nghiên cứu ...................................................................... 76

Bảng 3.11: Hình dạng v độ rộng của QRS theo các mức phân số tống máu

thất trái ............................................................................................ 77

Bảng 3.12: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo nguyên nhân suy tim ở

nhóm 1. ............................................................................................ 78 Bảng 3.13: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo mức độ suy tim ở nhóm 1 ... 78 Bảng 3.14: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo phân số tống máu thất trái ở

nhóm 1 ............................................................................................. 79

Bảng 3.15: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo thời gian phát hiện suy tim ở

nhóm 1. ............................................................................................ 79 Bảng 3.16: Đặc điểm tần số tim và RLN trên thất tr n Holter điện tim 24 giờ ở các nhóm nghiên cứu ................................................................... 80

Bảng 3.17: Đặc điểm RLN thất tr n Holter điện tim 24 giờ ở các nhóm

nghiên cứu ....................................................................................... 81 Bảng 3.18: Đặc điểm RLN tim theo các mức phân số tống máu thất trái ..... 82 Bảng 3.19: Đặc điểm rối loạn nhịp theo nguyên nhân suy tim ở nhóm 1 ..... 83 Bảng 3.20: Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất ở nhóm 1 theo phân số tống máu. ......................................................................................................... 84 Bảng 3.21: Đặc điểm RLN thất ở nhóm 1 theo phân số tống máu thất trái... 84 Bảng 3.22: Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm 1 có dày thất trái ................ 85 Bảng 3.23: Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở nhóm 1 có giãn thất trái ............... 86 Bảng 3.24: Đặc điểm rối loạn nhịp tim theo mức độ suy tim ở nhóm 1 ....... 86 Bảng 3.25: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có rối loạn nhịp trên thất. .......................................................................... 88

Bảng 3.26: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có

nhanh nhĩ ......................................................................................... 89

Bảng 3.27: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có

rung nhĩ ........................................................................................... 90

Bảng 3.28: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có

RLN thất .......................................................................................... 91 Bảng 3.29: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất nặng với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm 1 ............................................................... 92

Bảng 3.30: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất với nồng độ BNP ở

nhóm 1 ............................................................................................. 93

Bảng 3.31: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với nồng độ BNP ở nhóm 1

......................................................................................................... 93

Bảng 3.32: Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm 1 có QRS

rộng ................................................................................................. 94 Bảng 3.33: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm 1 có QRS ≥ 150 ms . 95 Bảng 3.34: Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm 1 có blốc

nhánh trái......................................................................................... 95

Bảng 3.35: Mối tương quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

với rối loạn nhịp ở nhóm 1 .............................................................. 96 Bảng 3.36: Nguy cơ RLN thất ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF% .............. 98 Bảng 3.37: Một số nguy cơ gây rối loạn nhịp thất ở nhóm 1 ........................ 99 Bảng 3.38: Một số nguy cơ rối loạn nhịp thất nặng ở nhóm 1 ...................... 99 Bảng 3.39: Một số nguy cơ nhanh thất không bền bỉ ở nhóm 1 .................. 100 Bảng 3.40: Nguy cơ NTT tr n thất và RLN thất nặng ở nhóm 1 có nồng độ

BNP ≥ 500 pg/ml .......................................................................... 100

Bảng 3.41: Mối tương quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

với độ rộng QRS ở nhóm 1. .......................................................... 101 Bảng 3.42: Nguy cơ RLDT trong thất ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF% 102 Bảng 3.43: Nguy cơ blốc nhánh trái ở nhóm 1 ............................................ 102 Bảng 4.1: Đặc điểm NTT trên thất theo phân số tống máu thất trái ở một số

nghiên cứu ..................................................................................... 112

Bảng 4.2: Mối liên quan giữa độ rộng QRS với một số đặc điểm cấu trúc và

chức năng thất trái theo ................................................................. 120 Bảng 4.3: Nguy cơ QRS ≥ 120 ms ở bệnh nhân suy tim ............................. 122

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1: Phân độ suy tim theo NYHA ở các nhóm .................................. 72

Biểu đồ 3.2 : Tỉ lệ NTT trên thất v cơn nhanh nhĩ theo mức độ suy tim ở

nhóm 1 ............................................................................................. 87

Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng và nhanh thất không bền bỉ theo

phân độ suy tim ở nhóm 1 ............................................................... 87

Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ RLN trên thất theo mức độ suy tim ở nhóm 1 ................... 89

Biểu đồ 3.5: Tỉ lệ QRS ≥ 120 ms theo mức độ suy tim ở nhóm 1. ................. 94

Biểu đồ 3.6: Tương quan giữa nồng độ BNP với số lượng NTT trên thất ở

nhóm 1 ............................................................................................. 97

Biểu đồ 3.7: Tương quan giữa LVEF % với số lượng NTT thất ở nhóm 1 .... 97

Biểu đồ 3.8: Tương quan giữa độ rộng của QRS với LVDd ở nhóm 1. ....... 101

DANH MỤC HÌNH

Trang

Hình 1.1: Sơ đồ chiến lược chẩn đoán bệnh cơ tim thể giãn theo ACC -2016

......................................................................................................... 16

Hình 1.2: Sơ đồ các bước chẩn đoán BCTG có tính chất gia đình ................. 17

Hình 1.3: Sơ đồ mối tác động qua lại của rung nhĩ v suy tim ....................... 27

Hình 1.4: Cơ chế suy tim gây rung nhĩ ........................................................... 28

Hình 1.5: Cơ chế rung nhĩ gây suy tim ........................................................... 29

Hình 1.6: Cơ chế rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim ...................................... 31

Hình 1.7: Hình ảnh kéo d i điện thế hoạt động của cơ thất trái ở bệnh nhân

suy tim. ............................................................................................ 35

Hình 1.8: Cơ chế ngoại tâm thu thất gây bệnh lí cơ tim ................................. 40

Hình 2.1: Máy ghi điện tim NIHON KOHDEN – Cardiofax S ...................... 53

Hình 2.2: Phương pháp đo các thông số siêu âm trên TM theo ASE ............. 55

Hình 2.3: Công thức tính thể tích thất trái theo Simpson’s ............................... 56

Hình 2.4: Hệ thống máy Holter điện tim của hãng Rozinn ............................ 58

Hình 2.5: Sơ đồ mắc điện cực Holter điện tim ................................................. 59

Hình 2.6: Sơ đồ nghiên cứu ............................................................................ 69

Hình 3.1: ECG blốc nhánh trái hoàn toàn ở bệnh nhân suy tim LVEF < 50%

......................................................................................................... 77

Hình 3.2: Cơn nhanh thất không bền bỉ ở bệnh nhân suy tim LVEF < 50% .. 82

Hình 3.3: Hình ảnh NTT thất nhịp đôi v chùm đôi tr n Holter ECG ........... 85

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp trong lâm sàng xảy ra do

bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu

và/hoặc tống máu đi muôi cơ thể [30], [134]. Tại Mỹ, khoảng 5,3 triệu bệnh

nhân đang điều trị suy tim và mỗi năm có th m hơn 500.000 người được chẩn

đoán suy tim. Tại Châu Âu, tần số suy tim chiếm tỉ lệ từ 0,4 – 2,0 % dân số.

Tại Việt nam, chưa có thống kê chính xác về số người mắc suy tim. Tuy

nhiên, ước tính có khoảng từ 360,000 đến 1,8 triệu người suy tim [30].

Suy tim làm giảm chất lượng cuộc sống và thời gian sống của bệnh

nhân. Tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm kể từ khi được chẩn đoán của bệnh

nhân suy tim giao động từ 48% - 57% [159], [116]. Tỉ lệ bệnh nhân tái nhập

viện trong vòng 1 tháng khoảng 25% [109]. Khoảng 50 - 60 % bệnh nhân suy

tim đột tử do các rối loạn nhịp thất nặng.

Phân số tống máu thất trái hay còn gọi là phân suất tống máu thất trái

(LVEF) có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, phân loại v ti n lượng bệnh

nhân suy tim. Suy tim LVEF giảm (LVEF < 50%) chiếm tỉ lệ 45% - 70% trong

tổng số các bệnh nhân suy tim [96], [134]. Đặc điểm rối loạn nhịp, rối loạn dẫn

truyền trong thất, tỉ lệ tái nhập viện, tử vong xẩy ra ở bệnh nhân suy tim LVEF

giảm cao hơn so với suy tim có LVEF còn bảo tồn. Suy tim khi LVEF càng

giảm thì tỉ lệ, mức rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền trong thất v đột tử do rối

loạn nhịp c ng tăng [69], [92].

Rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim rất thường gặp, đa dạng và phức tạp

bao gồm cả rối loạn nhịp trên thất và thất. Ở bệnh nhân suy tim mạn tính (bao

gồm cả suy tim LVEF bảo tồn và LVEF giảm) có tỉ lệ rung nhĩ khoảng 10 -

50%, tỉ lệ ngoại tâm thu thất phức tạp và nhanh thất không bền bỉ lần lượt

80% và 40% [128]. Suy tim càng nặng thì tỉ lệ rối loạn nhịp càng cao và

ngược lại rối loạn nhịp tác động trở lại gây suy tim nặng hơn, tăng nguy cơ tái

nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim.

Rối loạn dẫn truyền trong thất biểu hiện tr n điện tâm đồ là sự biến đổi

về hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS, thường gặp ở bệnh nhân suy tim

với tỉ lệ từ 14 - 47% [68], [104]. Tỉ lệ n y tăng theo mức độ suy tim và thời

gian mắc suy tim [39]. Rối loạn dẫn truyền trong thất, đặc biệt là blốc nhánh

trái hoàn toàn là yếu tố ti n lượng độc lập với mức độ nặng của suy tim, làm

tăng số lần nhập viện, tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim [42], [43],

[185]. Hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS là một trong những tiêu chuẩn

chính để lựa chọn v đánh giá hiệu quả của phương pháp cấy máy tạo nhịp

tim tái đồng bộ cơ tim (CRT) trong điều trị suy tim.

Do đó, nghi n cứu về rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất ở

bệnh nhân suy tim, đặc biệt là suy tim giảm phân số tống máu thất trái là cần

thiết, góp phần theo dõi, điều trị v ti n lượng bệnh nhân suy tim được tốt

hơn. Vì vậy, chúng tôi tiến h nh đề tài này nhằm hai mục tiêu sau:

1. Xác định tỉ lệ, đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền

trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất

trái (LVEF < 50%).

2. Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn

dẫn truyền trong thất với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh

nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái.

CHƢƠNG 1

1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Đại cƣơng suy tim giảm phân số tống máu và suy tim phân số tống

máu thất trái bảo tồn

1.1.1. Định nghĩa suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lí đ được mô tả từ lâu và có nhiều định

nghĩa khác nhau về suy tim tùy thuộc vào từng giai đoạn phát triển của y học.

Trong những thập kỷ 50 – 60 của thế kỷ 20 cho rằng: suy tim là một trạng thái

sinh bệnh lí trong đó rối loạn chức năng co bóp của cơ tim l m cho tim mất

khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau

đó cả lúc nghỉ ngơi [3]. Theo định nghĩa n y thì suy tim l tình trạng suy giảm

sức co bóp của cơ tim dẫn đến giảm thể tích tống máu tâm thu, từ đó xuất

hiện các triệu chứng, dấu hiệu giảm tưới máu cho mô, các tế bào của các cơ

quan và tình trạng tăng áp lực phía trên thất dẫn đến các dấu hiệu của suy tim

sung huyết trong hệ tiểu tuần hoàn (với suy tim trái) hoặc với hệ đại tuần hoàn

(với suy tim phải). Định nghĩa n y chưa đề cập đến những bệnh nhân có biểu

hiệu của suy tim nhưng chức năng co bóp của thất trái bình thường.

Nhờ những tiến bộ trong kỹ thuật chẩn đoán suy tim, từ năm 2001 đến

nay, Trường môn tim mạch Mỹ và Hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA), Hội Tim

mạch Châu Âu đ đưa ra định nghĩa khá đầy đủ về suy tim, trong đó đề cập cả

vấn đề suy tim tâm thu v suy tim tâm trương (suy tim có phân số tống máu

thất trái còn bảo tồn): suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do

rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu và/hoặc

tống máu của tâm thất [30], [188].

Biểu hiện chính của suy tim là khó thở, mệt mỏi có thể làm hạn chế khả

năng gắng sức, ứ nước trong cơ thể dẫn đến sung huyết ở phổi và phù ngoại vi.

Các biểu hiện này là do giảm chức năng tâm thu hoặc tâm trương của tim

nhưng không nhất thiết phải xảy ra cùng một lúc. Do đó khuyến cáo đề nghị

nên dùng cụm từ ‘suy tim’ thay cho cụm từ cũ ‘suy tim sung huyết’[30], [188].

1.1.2. Dịch tễ học suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp. Tại Mỹ, khoảng 5,1 triệu

bệnh nhân đang điều trị suy tim và mỗi năm có tr n 800.000 người được chẩn

đoán suy tim [84]. Tỷ lệ này tăng gấp đôi trong vòng 25 năm qua v ước tính

đến năm 2040 nước Mỹ có khoảng 10 triệu người mắc suy tim [124]. Tỷ lệ

mắc suy tim tăng dần theo lứa tuổi, ở lứa tuổi 65 - 69 tỷ lệ mắc là 20/1000

dân, ở những người trên 85 tuổi tỷ lệ mắc là trên 80/1000 dân [188].

Tại châu Âu, ước tính có khoảng 1-2% những người trường thành mắc

suy tim, ở những người từ 70 tuổi trở lên tỷ lệ mắc tăng l n ≥ 10% [134].

Mặc dù đ có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán v điều trị suy tim, song tỷ

lệ tử vong, cũng như tỷ lệ tái nhập viện do suy tim vẫn còn cao. Tỷ lệ tử vong

trong vòng 5 năm của bệnh nhân suy tim khoảng 50% [116], [159].

Tại châu Á, theo các nghiên cứu gần đây, tỉ lệ mắc suy tim ở châu Á từ

1,2 đến 6,7% tuỳ thuộc vào từng quốc gia và chủng tộc khác nhau [91], [170].

Tỉ lệ suy tim ở Trung Quốc là 0,9 – 1,3% dân số [38], [102], [155]. Ở Nhật

Bản, ước tính có 1 triệu bệnh nhân suy tim (khoảng 1% dân số), dự báo đến

năm 2030 số bệnh nhân suy tim hoặc có rối loạn chức năng thất trái là 1,3

triệu [147], [163].

Theo báo cáo của Ponikowski P. (2014) và của Lam C.S.P (2015), tỉ lệ

mắc suy tim ở các nước Đông Nam Á có xu hướng cao hơn các nước Bắc Á

và các khu vực khác trên thế giới, tỉ lệ suy tim ở Singapore là 4,5%, ở

Malaysia là 6,7% dân số [111], [155]. Tỉ lệ suy tim ở Đ i Loan 0,24%, Trung

Quốc 0,9%; ở Mỹ, tỉ lệ suy tim/dân số ở người trên 20 tuổi là 2,1%, Pháp là

2,3% và ở Anh là 2,0% [170].

Đặc điểm suy tim ở các nước Đông Nam Á b n cạnh những điểm

tương đồng thì còn có sự khác biệt so với các nước châu Âu và Bắc Mỹ như

sau: độ tuổi trung bình mắc suy tim trẻ hơn (trung bình 60 tuổi ở bệnh nhân

châu Á và 71 tuổi ở bệnh nhân châu Âu), tỉ lệ mắc bệnh mạch v nh ít hơn, tỉ

lệ mắc đái tháo đường cao hơn (40% so với 28%) [110], nguyên nhân chủ yếu

l tăng huyết áp, tỉ lệ bệnh nhân nhập viện vì mức độ suy tim theo NYHA

nặng hơn. Tỉ lệ dùng thuốc chẹn beta ít hơn, tỉ lệ dùng các thuốc vận mạch

nhiều hơn, tỉ lệ dùng các phương tiện như ICD v CRT ít hơn các nước phát

triển [110], [136]. Theo nghiên cứu ASTRONAU với 1615 bệnh nhân suy tim

LVEF ≤ 40%, theo dõi trong 12 tháng, tỉ lệ bệnh nhân suy tim ở các nước

châu Á tử vong do tim mạch cao gấp 3 lần so với các nước Bắc Mỹ (24,8 %

so với 6,5%), tỉ lệ đột tử trong 12 tháng là 10,3% cao gấp 2 lần so với các

vùng khác trên thế giới [87], [114]. Theo nghiên cứu INTER-CHF, đa trung

tâm – đa quốc gia với 5823 bệnh nhân suy tim, tỉ lệ tử vong trong 1 năm ở:

Ấn độ 23 %, Đông Nam Á 15 %, Trung Quốc 7,0% và Nam Mỹ 9,0% [73].

Tại Việt Nam, chưa có số liệu thống kê chính thức về tỉ lệ mắc suy

tim, nhưng một số nghiên cứu gần đây cho thấy nguyên nhân và các yếu tố

gây suy tim ở nước ta có xu hướng thay đổi, tỉ lệ suy tim do các bệnh van

tim do thấp giảm, suy tim do THA v BMV có xu hướng tăng [31]. Theo

báo cáo của WHO -2014, tỉ lệ nguy cơ suy tim giai đoạn A ở nước ta như

sau: ít vận động là 23,6%, hút thuốc lá 24,3%, thừa cân l 20,4%, tăng

đường máu 6,0%, tăng huyết áp 22,2% [111], [155]. Theo báo cáo của

Huỳnh Văn Minh v cộng sự (2016), đặc điểm suy tim tại Bệnh viện Trung

Ương Huế, Nguyên nhân suy tim do bệnh van tim 39,6%, THA 22,6%,

BMV là 17,6% và do bệnh cơ tim l 10,1% [14]. Theo Nguyễn Tiến Bình,

Nguyễn Oanh Oanh và cộng sự (2011), nghiên cứu 1450 bệnh nhân suy tim

tại Bệnh viện Quân Y 103, Viện tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Trung

ương Huế, Bệnh Viện Chợ Rẫy, Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh cho

thấy: tuổi bệnh nhân trung bình 59, bệnh nhân có bệnh van tim 38,7%, tăng

huyết áp 43,2%, bệnh mạch vành 30,1% và bệnh cơ tim gi n l 5,6% [1]

Tỷ lệ mắc suy tim giảm phân số tống máu thất trái so với tỷ lệ suy tim

có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn (suy tim tâm trương) thay đổi tùy

từng nghiên cứu. Nhìn chung, tỷ lệ suy tim có phân số tống máu thất trái còn

bảo tồn chiếm khoảng 50 % trong tổng số suy tim, v thường xảy ra trước

hoặc đi kèm với suy tim tâm thu. Suy tim tâm trương thường xảy ra ở những

người cao tuổi, nữ giới, người có bệnh tăng huyết áp, bệnh mạch vành, rung

nhĩ, ít gặp ở những người sau nhồi máu cơ tim v blốc nhánh trái [124]. Ở

khu vực Đông Nam Á, tỷ lệ suy tim giảm LVEF cao hơn so với suy tim

LEVF bảo tồn (62-83% so với 17-38%) [111, [189].

1.1.3. Nguyên nhân suy tim

Ngày nay, đ có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán v điều trị các bệnh lí

tim mạch như THA, bệnh mạch vành cấp và mạn tính, song tỉ lệ mắc suy tim

ng y c ng gia tăng do tuổi của người dân tăng, tăng các yếu tố nguy cơ dẫn

đến suy tim. Nguy n nhân suy tim cũng có sự thay đổi, tỷ lệ bệnh nhân suy

tim do bệnh van tim giảm đi, ngược lại tỷ lệ suy tim do bệnh mạch vành và

tăng huyết áp có xu hướng tăng l n [30], [124].

Suy tim phân số tống máu thất trái bảo tồn

- Tăng huyết áp - Bệnh mạch vành - Bệnh van tim - Đái tháo đường - Bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì đại - Viêm màng ngoài tim co thắt

thuốc và hoá chất:

rượu,

Suy tim giảm phân số tống máu thất trái - Bệnh động mạch vành - Tăng huyết áp - Bệnh van tim - Bệnh cơ tim gi n - Rối loạn nhịp: nhịp tim nhanh thường xuyên, nhịp chậm thường xuyên - Vi m cơ tim - Bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái  phải, thông động tĩnh mạch. - Bệnh chuyển hoá: đái tháo đường, thiếu vitamin B1 (beribéri) - Do doxorubincin...

Bảng 1.1: Nguyên nhân gây suy tim [31]

Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ tập trung nghiên cứu suy tim do

THA, BMV v BCTG. Đặc điểm suy tim do ba nguy n nhân n y như sau:

Suy tim do tăng huyết áp

Tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mm Hg

và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mm Hg [15]. Tăng huyết áp là một yếu tố

nguy cơ có thể thay đổi được dẫn đến suy tim tâm thu cũng như suy tim tâm

trương, điều trị tăng huyết áp giúp giảm đáng kể tỷ lệ mắc suy tim.

Theo số liệu từ nghiên cứu Framingham công bố năm 1996, tăng huyết

áp là nguyên nhân gây suy tim ở nam là 39% và ở nữ là 59% [117]. Tăng

huyết áp thường kèm theo các bệnh BMV, ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ cùng

dẫn đến suy tim như: sử dụng nhiều rượu bia và thuốc lá.

Tăng huyết áp dẫn đến suy tim thông qua cơ chế dày thất trái, tương tác

với các bệnh kèm theo và quá trình tái cấu trúc cơ tim [126].

- Dày thất trái:

Dày thất trái là dấu hiệu sớm nhất của bệnh cơ tim do tăng huyết áp

(hypertensive cardiomyopathy). Cơ chế chính của dày thất trái ở những người

tăng huyết áp là do phản ứng (thích nghi) của tế b o cơ tim với sự tăng áp lực

trong buồng tim v tăng hậu gánh. Tác động cơ học của tăng huyết áp gây dày

(phì đại) thất trái chịu ảnh hưởng của yếu tố gen, giới và kích thước của cơ

thể [66]. Dày thất trái có thể d y đồng tâm hoặc dày lệch tâm. D y đồng tâm

l bước đầu của việc tái cấu trúc cơ tim do tăng huyết áp, d y đồng tâm biểu

hiện chính l d y đồng đều các thành thất trái, tăng khối lượng cơ thất trái,

đường kính cuối tâm trương thất trái ở giai đoạn này có thể giảm hoặc bình

thường. Dày lệch tâm thất trái xảy ra khi thất trái bắt đầu giãn, khối lượng cơ

thất trái tăng. Khi dày lệch tâm và giãn thất làm giảm khả năng v hiệu quả co

bóp của thất trái dẫn tới tăng nguy cơ suy tim.

- Tái cấu trúc cơ tim trong tăng huyết áp:

Cấu trúc cơ tim bao gồm: tế b o cơ, tổ chức liên kết và vi tuần hoàn.

Tất cả các thành phần n y đều tham gia v thay đổi trong quá trình tái cấu

trúc cơ tim do tăng huyết áp. Ngoài ra, các thành phần trong máu như tế bào

monocyte v đại thực b o cũng góp phần trong quá trình dày thành thất. Tế

b o cơ tim chiếm 25 % trong tổng số các tế bào của tổ chức cơ tim, nhưng nó

chiếm 75% khối lượng của tim. Số lượng tế bào cơ đạt đầy đủ và tối đa trong

vòng 1 năm tuổi. Khi tăng huyết áp, dẫn đến tăng áp lực mạn tính lên thành

thất trái thì tâm thu, làm cho các tế b o cơ tim phì đại do gia tăng các sợi cơ

trong tế b o, đây l cơ chế chính gây dày thành thất.

Tổ chức liên kết trong cơ tim đóng vai trò như khung, trụ cột, các dây

kết nối v định hướng tế b o cơ tim trong quá trình tái cấu trúc. Tổ chức liên

kết đóng vai trò quan trọng trong quá trình đổ đầy ở thời kỳ tâm trương. Sự gia

tăng bất thường của collagen, các tổ chức xơ có thể dẫn đến tăng độ cứng của

thành tim (giảm khả năng gi n của tâm thất), rối loạn chức năng tâm trương

thất trái. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái l giai đoạn sớm ở bệnh nhân

tăng huyết áp khi bắt đầu có tái cấu trúc cơ tim v d y th nh thất [176].

Sự biến đổi vi tuần hoàn của tổ chức trong cơ tim ở những người tăng

huyết áp còn nhiều tranh luận. Tuy nhiên, có nhiều bằng chứng có giá trị cho

thấy sự biến đổi cấu trúc của mạch máu ở người tăng huyết áp như quá sản

lớp tế b o cơ trơn, phù nề, tăng các th nh phần collagen trong b o tương, hoạt

hóa các hormon và các yếu tố tăng trưởng, hoạt hóa hệ Renin – Angiotensin –

Aldosterone. Thay đổi tuần hoàn mạch vành dẫn tới thiếu máu cơ tim kể cả

trường hợp có hay không hẹp động mạch vành [126].

- Tăng huyết áp và các bệnh kèm theo cùng gây biến đổi cấu trúc và

chức năng của tim.

Thiếu máu cơ tim, bệnh mạch v nh v tăng huyết áp: ở những người

tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim có thể xuất hiện ngay cả khi động mạch vành

bình thường, do vi mạcch bị tổn thương. D y thất trái gây tăng trở kháng

mạch vành dẫn đến giảm tưới máu cơ tim, v có thể gây thiếu máu cơ tim

thoáng qua hoặc dẫn đến hiện tượng cơ tim bị stunning (bị choáng). Ngoài ra,

tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ dẫn đến hẹp động mạch vành và nhồi

máu cơ tim do vữa xơ động mạch. Tăng huyết áp có phì đại thất trái l m tăng

tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim.

Mối tương tác của tăng huyết áp v đái tháo đường ở bệnh nhân suy

tim: đái tháo đường týp 2 là một yếu tố góp phần gây dày thành thất và là một

yếu tố độc lập dẫn đến vữa xơ động mạch. Đái tháo đường typ 2 l m tăng

nguy cơ suy tim 2 lần với nam giới và 5 lần với nữ so với những người không

mắc đái tháo đường. Bệnh cơ tim do đái tháo đường tăng l n rõ khi có tăng

huyết áp kèm theo. Cơ chế của bệnh cơ tim do đái tháo đường do hậu quả của

tăng stress oxy hóa, phản ứng glycosyl hóa protein không cần enzym, thay đổi

các tín hiệu bên trong tế bào, và rối loạn chuyển hóa của tế b o cơ tim. Những

người đái tháo đường tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương không có triệu

chứng lâm sàng chiếm tỷ lệ 27% - 69%, và rối loạn này có thể dẫn đến suy

tim [126].

Suy tim do bệnh mạch vành

Bệnh tim thiếu máu cục bộ (bệnh mạch vành) là một trong những

nguyên nhân chính gây suy tim, tổng hợp các nghiên cứu lớn, trong số các

bệnh nhân suy tim thì nguyên nhân do bệnh mạch vành chiếm 50% - 70%

[127]. Chẩn đoán bệnh mạch vành khi có hẹp ≥ 50% đường kính của một

hoặc nhiều nhánh chính của động mạch vành [142].

Sinh lí bệnh của suy tim mạn tính do bệnh mạch vành.

Suy tim do bệnh mạch v nh thường có nhiều yếu tố gây n n đặc điểm

lâm sàng của suy tim có giảm chức năng tâm thu v /hoặc rối loạn chức năng

tâm trương thất trái [127]. Yếu tố đầu tiên và quan trọng nhất là hậu quả sau

nhồi máu cơ tim, dẫn đến tế b o cơ tim bị mất chức năng, xơ hóa, tái cấu trúc

thất trái, kết quả dẫn đến giãn buồng tim, hoạt hóa hệ thống thần kinh thể dịch

dẫn đến tổn thương các tế b o cơ tim còn sống. Điều n y đ được chứng minh

qua các thử nghiệm lâm s ng đánh giá hiệu quả điều trị của thuốc ức chế men

chuyển, thuốc chẹn beta giao cảm và các biện pháp tái thông mạch vành trong

điều trị nhồi máu cơ tim cấp. Yếu tố thứ 2 là rất nhiều bệnh nhân sống sót sau

nhồi máu cơ tim, thường bị tổn thương nhiều nhánh động mạch vành chứ

không đơn thuần tổn thương ở nhánh động mạch vành bị nhồi máu [85]. Chính

điều này dẫn đến tổn thương tế b o cơ tim ở mức độ nặng hơn, tổn thương

không chỉ ở vùng bị nhồi máu mà còn tổn thương ở những vùng xa khu vực

nhồi máu. Hậu quả của cơ tim bị thiếu máu/hay ngủ đông (hibernation), dẫn

đến rối loạn chức năng thất trái, tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, giảm

phân số tống máu thất trái hoặc đột tử do căn nguy n tim mạch. Yếu tố cuối

cùng, là sự rối loạn chức năng của tế bào nội mạc do vữa xơ động mạch có thế

là yếu tố quan trọng v độc lập dẫn đến rối loạn và tiến triển của giảm phân số

tống máu thất trái.

Suy tim do bệnh cơ tim giãn

Thuật ngữ bệnh cơ tim gi n (Dilated cardiomyopathy) nhằm để chỉ rối

loạn lan tỏa, không đồng nhất của tế b o cơ tim. Khái niện hay chẩn đoán xác

định bệnh cơ tim gi n được tổ chức Y tế thế giới đưa ra năm1995, ESC nhắc

lại năm 2008 [77], và cho tới gần đây nhất khuyến cáo về bệnh cơ tim của

ESC - 2016 [151] và ACC-2016 [53], đều thống nhất: bệnh cơ tim gi n khi có

dấu hiệu giảm chức năng tâm thu và giãn thất trái hoặc cả hai thất mà không

tìm được thấy các nguy n nhân thông thường như bệnh mạch v nh, tăng

huyết áp, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh màng ngoài tim [28],

[125], [158].

Trong thực hành lâm sàng và các nghiên cứu đa trung tâm về suy tim

thường phân chia nguyên nhân bệnh cơ tim gi n th nh hai nhóm l : bệnh cơ

tim giãn do bệnh mạch vành và bệnh cơ tim gi n không do bệnh mạch vành

(ischemic and nonischemic cardiomyopathy) chiếm tỉ lệ từ 30-40% [53].

Trong trường hợp này bệnh cơ tim gi n được hiểu là một trong số bệnh nằm

trong nhóm bệnh cơ tim gi n không phải do bệnh mạch vành. Nhóm bệnh cơ

tim giãn không phải do bệnh mạch vành có thể bao gồm do tăng huyết áp và

bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh. Tuy nhi n, quan điểm này không phù hợp

theo định nghĩa về bệnh cơ tim gi n của tổ chức Y tế thế giới.

Tại Mỹ, tỷ lệ mới mắc bệnh cơ tim gi n nguy n phát h ng năm l 5 - 8

trường hợp/100.000 dân, tỷ lệ hiện mắc trung bình 36 trường hợp/100.000

dân, tỷ lệ nam/nữ l 3/1 v h ng năm có khoảng 10.000 người tử vong do

bệnh cơ tim gi n [148]. Tại châu Âu, tỉ lệ hiện mắc 1/2500 dân, mới mắc

7/100.000 dân. Bệnh tim gi n nguy n phát thường gặp ở người trẻ, có liên

quan đến gen và yếu tố gia đình (20-40% các trường hợp). Mặc dù đ có tiến

bộ về thuốc v phương tiện điều trị suy tim, song tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh

nhân n y còn cao v điều trị hướng theo nguy n nhân còn ít. Đa số các trường

hợp ghép tim là những bệnh nhân mắc BCTG nguyên phát [151].

Hệ thống phân loại bệnh cơ tim, trong đó bao gồm cả bệnh cơ tim thể

giãn, lần đầu ti n được Blankerhorn v Gall đề cập v o năm 1956, năm 1980

WHO phân loại lần đầu tiên và cập nhật năm 1996 gồm bệnh cơ tim thể giãn,

bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, loạn sản cơ thất phải (ARVC), và

bệnh cơ tim không phân loại [130].

Theo phân loại của Hội tim mạch Mỹ năm 2006, dựa tr n đột biến gen

trội (predominant) v cơ quan bị tổn thương chia l m hai nhóm: nhóm bệnh

cơ tim nguy n phát (primary cardiomyopathies) nguy n nhân gồm do gen,

không do gen và mắc phải, nhóm n y ưu thế tổn thương tr n cơ tim. Nhóm

bệnh cơ tim thứ phát, tổn thương nhiều cơ quan như bệnh hệ thống, rối loạn

chuyển hoá (hemochroomatosis- rối loạn chuyển hoá sắt), bệnh miễn dịch,

nhiễm độc, sau dùng hoá chất điều trị ung thư [130].

Theo Hội tim mạch châu Âu năm 2008, phân chia bệnh cơ tim dựa trên

hình thái và chức năng gồm: bệnh cơ tim phì đại, cơ tim thể giãn, bệnh cơ tim

hạn chế, loạn sản cơ thất phải gây rối loạn nhịp (ARVC) và bệnh cơ tim

không phân loại [77].

Hầu hết bệnh cơ tim có li n quan đến yếu tố gia đình (khoảng 25%

bệnh nhân bệnh cơ tim gi n có li n quan đến yếu tố gia đình, v theo thời gian

các th nh vi n gia đình sẽ có thể tiến triển thành bệnh cơ tim gi n có biểu

hiện lâm s ng) v đột biết gen, nhờ công nghệ gen ngày các phát triển, nhằm

giúp cho việc chẩn đoán sớm, phân loại nguy cơ, có phương án dự phòng và

điều trị bệnh cơ tim tốt hơn [53], [151].

Năm 2013, Li n đo n Tim mạch thế giới (World Heart Federation) đưa

ra phân loại bệnh cơ tim dựa theo MOGE(S): hình thái chức năng (M-

morphofunctional phenotype), cơ quan bị tổn thương (O – organ involvement),

gen di truyền (G – genetic inheritance pattern), nguyên nhân (E –etiologic

annotation), mức độ suy tim theo NYHA v giai đoạn suy tim theo ACC (S –

functional status) [36], [37].

Bệnh cơ tim gi n là một bệnh rối loạn chức năng cơ tim tiến triển xảy

ra sau tổn thương tế b o cơ tim dẫn đến mất chức năng hoặc giảm chức năng

co bóp của tế b o cơ tim. Rối loạn chức năng của tim có thể khởi phát đột

ngột sau nhiễm độc cấp tính hoặc khởi phát từ từ, âm thầm ở những trường

hợp quá tải về áp lực hoặc quá tải về thể tích. Bệnh thường có yếu tố gia đình

và di truyền [151].

Cơ chế bệnh sinh chính của bệnh cơ tim gi n thường là giảm sức bóp

cơ tim, với đặc điểm giãn toàn bộ bốn buồng tim, biến đổi buồng thất theo

dạng cấu trúc hình cầu, các thành thất trái thì mỏng, tuy nhiên khối lượng cơ

thất trái thường bình thường. Các buồng tim giãn ra dẫn đến tăng áp lực lên

thành tim, giảm dòng máu dưới lớp nội tâm mạc và rối loạn chức năng tế bào

cơ tim. Hình ảnh mô bệnh học của bệnh cơ tim gi n đa dạng, và tổn thương

không đặc hiệu tùy thuộc vào nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây n n bệnh.

Tuy nhiên, một số hình ảnh thường gặp là các tế b o cơ tim bị giãn, có thể có

nhiều nhân hoặc nhân to, nhỏ không đều nhau, mất các protein co cơ như titin

và α-actinin. Ở tổ chức kẽ và xung quanh mạch máu có nhiều tổ chức xơ, có

thể thấy hình ảnh viên mạn tính, viêm dạng hạt ở tổ chức kẽ hoặc có các ổ

hoại tử nhỏ. Sự bất thường của các protein co cơ có li n quan đến rối loạn

chức năng tâm trương v chức năng tâm thu của tim [62].

Mạch vành ở bệnh nhân cơ tim thể gi n thường l bình thường. Tuy

nhiên, ở giai đoạn cuối mạch vành có thể bị giãn. Các van ba lá và van hai lá

trong bệnh cơ tim gi n thường bị hở do buồng tim giãn ra, dẫn đến giãn vòng

van, xoắn vặn các tổ chức dưới van, dây chằng và trụ cơ bị kéo d n. Thường

thấy huyết khối hình thành ở mỏm tim.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn vô căn theo hướng dẫn của

Hội tim mạch châu Âu năm 1999 [138], [141].

- Tiêu chuẩn chẩn đoán

+ Phân số tống máu thất trái (LVEF%) < 45% và/hoặc phân số co ngắn

sợi cơ thất trái (FS%) < 25%

+ Đường kính thất trái cuối tâm trương > 117% giá trị bình thường khi

đ hiệu chỉnh theo tuổi và diện tích da tương đương với trên 2SD của giá trị

bình thường cao cộng với 5%

- Tiêu chuẩn loại trừ

+ Bệnh nhân tăng huyết áp.

+ Bệnh mạch vành (hẹp > 50% một hoặc nhiều nhánh lớn của động

mạch vành).

+ Uống rượu nhiều (> 40 g/ng y đối với nữ v > 80 g/ng y đối với

nam, thời gian > 5 năm).

+ Có các bệnh hệ thống dẫn đến giãn buồng tim.

+ Bệnh màng ngoài tim.

+ Bệnh tim bẩm sinh.

+ Bệnh tâm phế mạn tính.

+ Nhịp nhanh trên thất bền bỉ.

Hiện nay, các định nghĩa trước đây về bệnh cơ tim gi n vẫn còn giá trị áp

dụng tốt [151]. Tuy nhi n, nó có điểm hạn chế quan trọng l ít nói đến vai trò

của biến đổi gen, mà các biến đổi về gen theo thời gian dưới tác động của yếu tố

môi trường sẽ gây nên biểu hiện hình thái và lâm sàng của bệnh cơ tim gi n.

Nhằm dự phòng v điều trị bệnh cơ tim giãn tốt hơn, năm 2016, ESC đưa ra

khuyến mới về chẩn đoán bệnh cơ tim gi n, b n cạnh đó đưa ra khái niện mới

về bệnh cơ tim giảm vận động các th nh tim nhưng chưa có gi n các buồng tim

(HNDC hypokinetic non-dilated cardiomyopathy) nhóm n y có xu hướng tiến

triển thành bệnh cơ tim gi n [151]. ACC -2016 cập nhật chẩn đoán bệnh cơ tim,

trong đó có bệnh cơ tim gi n, trong đó cập nhật các bước chẩn đoán, chẩn đoán

ở mức gen và chiến lược điều trị chuyên sâu theo từng thể bệnh [53].

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn theo ESC -2016 [151]

- Giãn và giảm chức năng tâm thu thất trái hoặc cả hai thất, nguyên

nhân không do quá tải thể tích hoặc bệnh mạch vành.

Chú ý:

+ Giảm chức năng thất trái dựa trên sự giảm phân số tống máu thất trái

(LVEF) theo ESC – 2012. LVEF phải được đánh giá bằng hai phương pháp

chuẩn đoán hình ảnh khác nhau hoặc một phương pháp nhưng được thực hiện

2 lần khác nhau, ưu ti n lựa chọn siêu âm tim hoặc chụp cộng hưởng từ tim.

+ Giãn thất trái khi thể tích cuối tâm trương hoặc đường kính cuối tâm

trương thất trái > 2SD giá trị tham chiếu ở người bình thường, đ được hiệu

chỉnh với diện tích da bề mặt (BSA) và tuổi, hoặc hiệu chỉnh theo BSA và

giới. Giá trị bình thường về thể tích v đường kính thất trái cuối tâm trương

theo Hội siêu âm Mỹ - 2008 và tính toán bằng cách truy cập trang

www.paramerterz.com

Tiêu chuẩn bệnh cơ tim gây giảm vận động các thành tim nhưng

chưa giãn các buồng tim (Hypokinetic non dilated cardiomyopathy –

HNDC) – ESC 2016.

- Giảm chức năng tâm thu thất trái hoặc cả hai thất (LVEF<45%),

không có giãn các buồng thất, nguyên nhân không do quá tải về thể tích hoặc

bệnh mạch vành.

Chú ý:

Chẩn đoán HNDC, bắt buộc phải có LVEF giảm nhưng không kết hợp

với giãn buồng thất

Bảng 1.2: tiêu chuẩn chẩn đoán BCTG có tính chất gia đình (Relatives) [151]

Tiêu chuẩn chính:

1. 45%

Hoặc

2. Giãn thất trái cuối thì tâm trương (về thể tích hoặc đường kính) >

2SD + 5% so với người bình thường, dựa trên siêu âm tim hoặc cộng

hưởng từ tim

Tiêu chuẩn phụ:

1. Blốc nhánh trái hoàn toàn, hoặc blốc nhĩ thất (PR>200 ms hoặc blốc

nhĩ thất độ cao)

2. Rối loạn nhịp thất chưa rõ nguy n nhân (>100 NTT thất/giờ khi theo

dõi trong 24 giờ, hoặc nhanh thất không bền bỉ với tần số thất ≥120

chu kỳ/phút)

3. Rối loạn vận động thành thất trái với điều kiện không có rối loạn dẫn

truyền trong thất.

4. Không thấy tổn thương thiếu máu cơ tim ở pha muộn (late

enhancement) trên cộng hưởng từ tim.

5. Có bằng chứng tổn thương cơ tim (vi m, hoại tử, có/hoặc không có

xơ) không phải do thiếu máu trên sinh thiết nội mạc cơ tim.

6. Xuất hiện các tự kháng thể đặc hiệu cho từng bệnh.

Hình 1.1: Sơ đồ chiến lƣợc chẩn đoán bệnh cơ tim thể giãn theo ACC -2016 BUN - blood urea nitrogen (nitơ ure trong máu); CRP, C-reactive protein; CT, computed tomography; ESR, erythrocyte sedimentation rate (tốc độ lắng hồng cầu); HbA1c, hemoglobin A1c; PAN, polyarthritis nodosa (viêm nút quanh động mạch); RA, rheumatoid arthritis (viêm khớp dạng thấp); SPEP, serum protein electrophoresis (điện di protein huyết thanh); UPEP, urine protein electrophoresis (điện di protein trong nước tiểu)

Nguồn: theo ACC (2016) [53]

DCM –Dilated cardiomyopathy (Bệnh cơ tim giãn), HNDC – Hypokinetic non-dilated

cardiomyopathy (bệnh cơ tim gây giảm vận động thành tim, nhưng chưa gây giãn buồng tim)

Hình 1.2: Sơ đồ các bƣớc chẩn đoán BCTG có tính chất gia đình

Nguồn: theo ESC (2016) [151]

1.1.4. Phân loại suy tim

Có nhiều cách phân loại khác nhau về suy tim [17], [94].

* Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ

* Theo tiến triển: Suy tim cấp tính, suy tim mạn tính

- Suy tim cấp tính là các triệu chứng suy tim xuất hiện hoặc thay đổi

nhanh chóng ngay sau khi có các nguyên nhân suy tim, các yếu tố làm cho

suy tim nặng lên. Các triệu chứng của suy tim cấp tính thường nặng nề v đe

dọa tính mạng làm cho bệnh nhân phải nhập viện cấp cứu. Suy tim cấp có thể

là suy tim mới mắc (de novo acute heart failure) hoặc trên nền suy tim mạn

tính có từ trước, xuất hiện các triệu chứng nặng hơn [134].

- Suy tim mạn tính là tình trạng suy tim tiến triển từ từ, thời gian kéo

d i, trong đó có những giai đoạn ổn định xen kẽ với những đợt suy tim nặng

lên gọi l đợt cấp (hay còn gọi l đợt mất bù) của suy tim mạn [134].

* Theo chức năng của tim: Suy tim phân số tống máu thất trái giảm (suy

tim tâm thu) và suy tim phân số tống máu thất trái bảo tồn (suy tim tâm trương)

- Suy tim giảm phân số tống máu thất trái: Suy tim giảm phân số

tống máu thất trái hay còn gọi là suy tim tâm thu, chiếm 50% - 60% trong

tổng số bệnh nhân suy tim. Dựa vào giá trị phân số tống máu thất trái có

rất nhiều khái niệm về suy tim giảm phân số tống máu thất trái. Theo

khuyến cáo 2013 của Hội tim mạch Mỹ, suy tim giảm phân số tống máu

thất trái khi có các triệu chứng của suy tim v LVEF ≤ 40% [188], theo

Hội tim mạch Châu Âu suy tim giảm phân số tống máu thất trái khi có

triệu chứng của suy tim và LVEF < 50% [134].

- Suy tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn: Trong số những bệnh

nhân có triệu chứng suy tim, các nghiên cứu ước tính có khoảng 50% số bệnh

nhân có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn (tỷ lệ n y dao động từ 40%-

70%, tùy thuộc vào mốc lấy giá trị LVEF%). Chẩn đoán suy tim có phân số

tống máu thất trái bảo tồn vẫn là thách thức vì có nhiều triệu chứng lâm sàng có

biểu hiện giống suy tim nhưng không phải do nguyên nhân tim mạch gây nên.

* Theo cung lượng tim: suy tim tăng cung lượng và suy tim giảm

cung lượng.

Chỉ số tim (cardiac index) bình thường 2,5 - 4,0 l/phút/m2. Suy tim hầu

hết l cung lượng tim giảm, trong một số trường hợp suy tim có chỉ số tim cao

hơn bình thường gọi l suy tim tăng cung lượng. Suy tim tăng cung lượng xảy

ra khi khả năng co bóp của tim bình thường nhưng không cung cấp đủ oxy

theo nhu cầu. Một số nguy n nhân gây suy tim tăng cung lượng như: cường

giáp, thiếu máu, thông động tĩnh mạch, bệnh Beriberi.

1.1.5. Chẩn đoán suy tim giảm phân số tống máu thất trái và suy tim

phân số tống máu thất trái bảo tồn

Suy tim đ được biết đến từ lâu, song việc chẩn đoán có thể gặp nhiều

khó khăn, đặc biệt suy tim giai đoạn sớm và mức độ nhẹ. Suy tim có rất nhiều

triệu chứng không đặc hiệu, đôi khi khó phân biệt được triệu chứng đó l của

suy tim hay là của bệnh lí khác. Các triệu chứng đặc hiệu của suy tim như:

khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đ m thì lại ít

gặp. Các triệu chứng thực thể của suy tim có những triệu chứng hay gặp

nhưng không đặc hiệu như phù hai chi dưới và các triệu chứng đặc hiệu như

thay đổi vị trí của mỏm tim, nhịp ngựa phi, tĩnh mạch cổ nổi ít gặp v đôi khi

khó xác định đặc biệt ở những người béo, người có bệnh phổi kèm theo,

người già, những người suy tim giai đoạn nhẹ [134], [188].

Suy tim luôn là vấn đề thời sự, mặc dù đ có nhiều tiến bộ trong dự

phòng, chẩn đoán v điều trị, song tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy

tim vẫn cao, trên phạm vi toàn cầu [101]. Cho tới nay, có nhiều các công trình

nghiên cứu, các khái niện, định nghĩa, khuyến cáo hướng dẫn chẩn đoán v

điều trị suy tim, đặc biệt là các khuyến cáo của Hội tim mạch châu Âu và Hội

tim mạch Mỹ.

Phân số tống máu thất trái có vai trò rất quan trọng trong suy tim, nó

không những có ý nghĩa trong ti n lượng, mà còn là cơ sở lựa chọn bệnh nhân

vào các nghiên cứu, thử nghiệm lâm s ng trong suy tim. Ngo i ra, LVEF l cơ

sở quan trọng để phân loại suy tim theo chức năng tâm thu thất trái. Các

nghiên cứu về suy tim giảm LVEF với các mốc LVEF < 25%, ≤ 35% hay ≤

40%, các nghiên cứu gần đây nghi n cứu suy tim với LVEF <40-45% hoặc

LVEF bình thường hay bảo tồn (LVEF > 50%) [134]

Quan niện suy tim giảm LVEF và suy tim LVEF còn bảo tồn, giữa

ESC 2012 và ACC 2013 về cơ bản giống nhau, nhưng có một số điểm khác

nhau về mốc LVEF. Theo khuyến cáo của ESC - 2012, suy tim giảm LVEF

l suy tim có LVEF < 50% (trong đó bao gồm cả suy tim có LVEF từ 40-

49% được gọi là LVEF vùng xám –grey area), suy tim LVEF bảo tồn là

suy tim có LVEF ≥ 50% [101], [134], còn theo khuyến cáo của ACC –

2013, suy tim giảm LVEF l suy tim có LVEF ≤ 40%, suy tim có LVEF ở

mức ranh giới là suy tim có LVEF từ 41-49%, suy tim LVEF bảo tồn là suy

tim với mức LVEF ≥ 50% [188].

Thời gian gần đây, có sự đồng thuận, hợp tác giữa các uỷ ban đưa ra

khuyến cáo của Hội tim mạch châu Âu - 2016 và Hội tim mạch Mỹ năm

2016, năm 2017, đưa ra các khuyến cáo tương đối đồng nhất về phân loại

suy tim, các thuốc và biện pháp điều trị suy tim [35], [101]. Suy tim có

LVEF ≤ 40% l suy tim giảm phân số tống máu thất trái, suy tim có

LVEF ≥50% là suy tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn theo cả ESC

2016 và ACC 2017. Suy tim có LVEF 40-49% là suy tim có LVEF ở

khoảng giữa (mid-range) theo ESC 2016, hay suy tim LVEF mức ranh

giới (bordeline) –ACC 2017 [9], [20], [156], [187].

Một số tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim

Bảng 1.3: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham [30], [97].

* Tiêu chuẩn chính * Tiêu chuẩn phụ

- Cơn khó thở kịch phát về đ m. - Phù chân.

- Ran ứ đọng ở phổi. - Ho về đ m.

- Phù phổi cấp. - Khó thở khi gắng sức.

- Tim to. - Gan to.

- Nhịp ngựa phi. - Tràn dịch màng phổi.

- Tĩnh mạch cổ nổi căng phồng. - Dung tích sống giảm 1/3 so với

- Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương dung tích sống tối đa.

- Nhịp tim nhanh (> 120 l/phút). tính.

- Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16 cm * Tiêu chuẩn chính hay phụ

- Giảm 4,5 kg/ 5 ng y điều trị. H2O.

- Thời gian tuần hoàn > 25 giây.

Chẩn đoán suy tim khi: có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn

chính và 2 tiêu chuẩn phụ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của hội Tim mạch châu Âu

(European Society of Cardiology - ESC)

Nhằm chuẩn hóa nâng cao chất lượng chẩn đoán v điều trị suy tim

Hội tim mạch châu Âu đ ra các khuyến cáo về chẩn đoán v điều trị suy

tim v o các năm 1995, 1997, 2001, 2005, 2008, đến thời điểm nghiên cứu

của chúng tôi là khuyến cáo năm 2012, mới nhất là khuyến cáo ESC -2016.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của ESC năm 2008

Chẩn đoán xác định suy tim khi có đủ ba nhóm triệu chứng sau [71]:

- Có các triệu chứng điển hình của suy tim như: khó thở khi nghỉ ngơi

hoặc gắng sức, mệt mỏi, phù mắt cá chân.

- Có các dấu hiệu của suy tim như: nhịp tim nhanh, khó thở kiểu nhanh

nông, phổi có ran, tràn dịch màng phổi, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, gan to

- Có những bằng chứng khách quan về bất thường cấu trúc hoặc chức

năng tim lúc nghỉ như: tim to, có tiếng ngựa phi (T3), nghe tim có tiếng thổi,

có bất thường trên siêu âm tim, tăng nồng độ natriuretic peptide.

* Chẩn đoán suy tim giảm phân số tống máu thất trái.

Theo ESC 2012, suy tim giảm phân số tống máu thất trái khi có đủ các

điều kiện sau [134].

- Có các triệu chứng điển hình của suy tim

- Có các dấu hiệu của suy tim

- Giảm phân số tống máu thất trái

* Chẩn đoán suy tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn.

Theo ESC 2012, suy tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn khi có

đủ các điều kiện sau [134].

- Có các triệu chứng điển hình của suy tim

- Có các dấu hiệu của suy tim

- Phân số tống máu thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ với thất trái

không giãn

- Có biến đổi cấu trúc tim (dày thất trái, gi n nhĩ trái) v /hoặc rối loạn

chức năng tâm trương thất trái.

Bảng 1.4: Các bất thƣờng trên siêu âm tim thƣờng gặp ở bệnh nhân suy tim

theo khuyến cáo của ESC 2012 [134]

Chỉ số

Ứng dụng trên lâm sàng

Bất thường Các chỉ số li n quan đến phân số tống máu thất trái Giảm (< 50%) Giảm (< 25%) Tăng (Dd ≥ 60 mm, 32 mm/m2 thể tích > 97 ml/m2)

Phân số tống máu thất trái (LVEF%) Phân suât co cơ thất trái (LVFS%) Kích thước cuối tâm trương thất trái (LV end diastolic-size)

Kích thước cuối tâm thu thất trái

Tăng (Ds > 45 mm, > 25mm/m2, thể tích > 43 ml/m2)

Giảm phân số tống máu thất trái Giảm phân số tống máu thất trái Có khả năng suy tim quá tái thể tích (suy tim ứ huyết-Volume overload heart failure) Có khả năng suy tim quá tái thể tích (suy tim ứ huyết-Volume overload heart failure)

e’

Rối loạn chức năng gi n thất trái

Chỉ số E/e’

Chỉ số rối loạn chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân suy tim Giảm (< 8 cm/s ở vách liên thất, < 10 cm/s ở thành bên, trung bình < 9 cm/s) Cao > 15 thấp < 8 Trung gian 8-15

Chỉ số E/A

Hạn chế > 2 Rối loạn thư gi n < 1 Bình thường 1-2

Tăng áp lực đổ đầy thất trái Áp lực đổ đầy thất trái bình thường Vùng ranh giới (Grey zone) cần đánh giá th m các thông số khác. Tăng áp lực đổ đầy Quá tải thể tích Rối loạn giãn thất trái hoặc áp lực đổ đầy thất trái bình thường Chưa kết luận được (có thể giả bình thường) Tăng áp lực đổ đầy thất trái

Thay đổi từ giả bình thường sang rối loạn thư gi n thất trái (Chỉ số E/A giảm ≥ 0.5) > 30 ms

Tăng áp lực đổ đầy thất trái

Dòng chảy qua van hai lá khi làm nghiệm pháp Valsalva Hiệu số thời gian sóng A qua tĩnh mạch phổi- Thời gian sóng A qua van hai lá

Bảng 1.5: Phân loại suy tim theo Hội tim mạch Mỹ 2013 [31], [188]

Phân loại LVEF% Giải thích

Suy tim giảm phân số tống ≤ 40% Còn gọi l suy tim tâm thu, đây l

máu thất trái mốc EF% mà hầu hết các nghiên cứu

ngẫu nhiên sử dụng để tuyển chọn

bệnh nhân, hiệu quả của các biện

pháp điều trị suy tim ở nhóm bệnh

nhân n y đ được chứng minh.

Suy tim phân số tống máu ≥ 50% Còn gọi l suy tim tâm trương, Có

thất trái còn bảo tồn nhiều tiêu chuẩn khác nhau để chẩn

đoán. Việc chẩn đoán suy tim n y

cần phải loại trừ các nguyên nhân

không phải do tim mạch gây nên các

triệu chứng giống suy tim. Hiệu quả

của các biện pháp điều trị suy tim ở

nhóm n y chưa xác định cần nghiên

cứu thêm.

Suy tim phân số tống máu 41-49% Nhóm n y có đặc điểm lâm sàng,

thất trái bảo tồn, ở mức ranh cách thức điều trị, hiệu quả của các

giới (borderline) biện pháp tương tự như nhóm có EF

≥ 50%.

Suy tim phân số tống máu > 40 % là nhóm bệnh nhân trước đó có suy

thất trái bảo tồn, phân số tim giảm phân số tống máu thất trái,

tống máu thất trái cải thiện nay phân số tống máu thất trái được

sau điều trị (improved) hồi phục và cải thiện.

Bảng 1.6: Định nghĩa suy tim theo LVEF – ESC 2016 [156]

Loại suy tim Suy tim LVEF Suy tim LVEF Suy tim LVEF

giảm (HFrEF) khoảng giữa bảo tồn (HFpEF)

(HFmrEF)

1 Triệu chứng ± dấu Triệu chứng ± dấu Triệu chứng ± dấu

hiệu (dấu hiệu có hiệu (dấu hiệu có hiệu (dấu hiệu có

thể không có trong thể không có trong thể không có trong

giai đoạn sớm của giai đoạn sớm của giai đoạn sớm của

suy tim hoặc ở suy tim hoặc ở suy tim hoặc ở

những BN đ điều những BN đ điều những BN đ điều

trị lợi tiểu) trị lợi tiểu) trị lợi tiểu)

LVEF<40% LVEF 40-49% LVEF ≥50% 2

3 - 1. Peptide lợi 1. Peptide lợi

niệu tăng (BNP > niệu tăng (BNP > Tiêu 35 pg/ml, NT- 35 pg/ml, NT- chuẩn proBNP > 125 proBNP > 125

pg/ml) pg/ml)

2. Có ít nhất 1 2. Có ít nhất 1

trong các tiêu trong các tiêu

chuẩn sau: chuẩn sau:

a. D y thất trái a. D y thất trái

v /hoặc lớn nhĩ v /hoặc lớn nhĩ

trái trái

b. Rối loạn chức b. Rối loạn chức

năng tâm trương năng tâm trương

1.2. Cơ chế rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền ở bệnh nhân suy tim

1.2.1. Cơ chế rối loạn nhịp tim

Có rất nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau tr n lâm s ng, nhưng

chúng đều do một trong ba hoặc cả ba cơ chế sau gây nên: rối loạn hình thành

xung động, rối loạn dẫn truyền xung động, v cơ chế rối loạn cả hình thành và

dẫn truyền xung động [18].

* Rối loạn hình thành xung động

Là rối loạn phát nhịp của nút xoang, nút nhĩ thất hoặc các ổ ngoại vị ở

thất hoặc nhĩ.

- Rối loạn phát nhịp ở nút xoang như nhịp xoang nhanh, nhịp xoang

chậm, hội chứng nút xoang bệnh lí.

- Các ổ ngoại vị ở nhĩ gây ngoại tâm thu nhĩ, các ổ ngoại vị ở thất gây

ngoại tâm thu thất.

- Hoạt động nảy cò (trigger activity): là những dao động điện thế xảy ra

khi tế b o đ được khử cực, sau pha 0 gọi là hậu khử cực. Khi những giao

động đó đạt tới điện thế ngưỡng chúng sẽ gây nên hoạt động nảy cò. Có thể là

hậu khử cực sớm hoặc hậu khử cực muộn do ngộ độc các thuốc điều trị loạn

nhịp tim như nhóm digitalis.

* Rối loạn dẫn truyền xung động

Rối loạn dẫn truyền xung động xảy ra khi đường dẫn truyền trong tim

bị chậm lại hoặc bị nghẽn (blốc) gây ra các rối loạn như: blốc xoang nhĩ, blốc

nhĩ thất độ I, II, III, blốc bó His, blốc nhánh... hoặc giảm tốc độ dẫn truyền ở

một vùng hay một đám tế b o cơ tim, rút ngắn thời gian trơ gây n n hiện

tượng vòng vào lại (re-entry) gây nên những cơn nhịp nhanh. Hoặc có đường

dẫn truyền tắt nối giữa nhĩ v thất như hội chứng Wolff-Parkinson-White

(WPW), hội chứng Lown-Ganon-Levin (LGL).

* Cơ chế phối hợp

Rối loạn cả hình th nh xung động và dẫn truyền xung động. Ví dụ, khi

có một kích thích đến sớm từ một ổ ngoại vị gây nên ngoại tâm thu và khởi

phát cơn nhịp nhanh do vòng vào lại

1.2.2. Cơ chế rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh

nhân suy tim.

* Cơ chế rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim:

Ở bệnh nhân suy tim có thể gặp tất cả các rối loạn nhịp trên thất như:

rối loạn nhịp xoang, ngoại tâm thu trên thất, nhanh nhĩ v rung nhĩ. Ngoại tâm

thu trên thất v nhanh nhĩ cơn thường xuất hiện trước rung nhĩ, cuồng nhĩ.

Trong các rối loạn nhịp trên thất thì rung nhĩ l một trong những RLN thường

gặp có liên quan chặt với biểu hiện lâm sàng, cận lâm s ng, điều trị và tiên

lượng ở bệnh nhân suy tim [128].

Tỷ lệ rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim tăng dần với mức độ suy tim. Tỷ lệ

rung nhĩ khi suy tim độ 1 là 10% nhưng khi suy tim độ 4 thì tỷ lệ n y l n đến

50% [122], [166]. Ngược lại, rung nhĩ l một trong những yếu tố gây suy tim,

một số nghiên cứu thấy rằng ở những bệnh nhân rung nhĩ sẽ có khoảng 15,6-

24% dẫn tới suy tim [139], [182].

Suy tim v rung nhĩ thường có chung rất nhiều yếu tố nguy cơ như:

tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, đái tháo đường,

béo phì, hội chứng ngừng thở khi ngủ.

Cơ chế của rung nhĩ v suy tim có cùng mối li n quan đến biến đổi siêu

cấu trúc, điện sinh lí và yếu tố thần kinh thể dịch. Đôi khi khó có thể tách biệt

rung nhĩ có trước hay suy tim có trước [133], [167]. Sự thay đổi về hoạt động

của thần kinh thể dịch, điện sinh lí cơ tim và các yếu tố biến đổi cơ chất ở

bệnh nhân suy tim sẽ khởi động, phát triển và duy trì rung nhĩ. Ngược lại,

Mất đồng bộ nhĩ thất

Mất đồng bộ về dẫn truyền

Đáp ứng tần số thất nhanh

Thay đổi tính trơ của tâm nhĩ

rung nhĩ sẽ dẫn đến suy tim và làm suy tim nặng hơn [122].

Xơ hóa mô li n kết

Biến đổi khoảng R-R

Rung nhĩ

Quá tải thể tích

và áp lực

Do độc tính của thuốc (VD: thuốc điều chỉnh rối loạn nhịp, chẹn kênh calci)

Suytim

Hình 1.3: Sơ đồ mối tác động qua lại của rung nhĩ và suy tim

Nguồn: theo Maisel W.H (2003) [122]

Thay đổi hoạt động của kênh ion trên màng tế bào

Thay đổi về cấu trúc kênh ion trên màng tế bào

Gi n tâm nhĩ

Suy tim

Rung nhĩ

Xơ hóa cơ nhĩ

Rối loạn dẫn truyền

Tăng hoạt động thần kinh giao cảm

- Rung nhĩ là hậu quả của suy tim:

Hình 1.4: Cơ chế suy tim gây rung nhĩ

Nguồn: theo Ben Morrion T (2009) [46]

Các mô hình nghiên cứu thực nghiệm tr n động vật đ chỉ ra rằng cơ

chế của suy tim dẫn đến rung nhĩ l do thay đổi điện sinh lí của cơ nhĩ bao

gồm: thay đổi hoạt động các kênh ion của tế b o, thay đổi kênh trình diện

(channel Expression), xơ hóa mô kẽ, kéo dài hoạt hóa qua các kênh ion, và

tăng nguy cơ rối loạn nhịp [76]. Theo Li và cộng sự, khi suy tim sẽ dẫn tới thay đổi hoạt động của rất nhiều kênh ion, giảm mật độ của kênh L của Ca2+ (L type Ca2+), thay đổi dòng K+ ra ngoài tế bào, làm chậm và trì hoãn dòng K+ vào trong tế b o cũng như l m thay đổi thoáng qua của sự trao đổi Na+/Ca2+

vào trong tế bào ở pha tái cực, hậu quả l m tăng nguy cơ xuất hiện và kéo dài

rung nhĩ. Trong suy tim, cấu trúc cơ tim bị thay đổi nhiều như gi n v căng

nhĩ, xơ hóa cơ nhĩ có vai trò khởi phát rung nhĩ [46]

Suy tim là một trong những yếu tố li n quan đến tiến triển của rung nhĩ

cơn th nh rung nhĩ mạn tính. Sự tiến triển từ rung nhĩ cơn th nh rung nhĩ mạn

tính dẫn tới tình trạng suy tim nặng l n, nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim

có rung nhĩ mạn tính tăng 1,6 lần so với nhóm suy tim có rung nhĩ cơn [106].

- Rung nhĩ gây ra và làm cho suy tim nặng lên

Tại Mỹ, có khoảng 15,6 - 24% bệnh nhân rung nhĩ tiến triển thành suy

tim [182], [139]. Rung nhĩ dẫn đến suy tim thông qua nhiều cơ chế khác nhau.

Rung nhĩ có thể l nguy n nhân đầu tiên gây suy tim và nó còn làm cho suy

Suy tim tâm trương

Suy tim tâm thu

Giãn tâm thất

Phì đại tâm thất

Giãn thành tâm thất

Nhịp tim nhanh

giảm nhịp tim

Rung nhĩ

Khả năng co cơ tâm thất

Giảm khả năng thư giãn tâm thất

Tăng hoạt động thần kinh giao cảm

tim nặng hơn.

Hình 1.5: Cơ chế rung nhĩ gây suy tim

Nguồn: theo Ben Morrison T (2009) [46]

Rung nhĩ dẫn đến giảm cung lượng tim do nhiều yếu tố khác nhau. Các

chỉ số thể tích tống máu thất trái, cung lượng tim, đỉnh tiêu thụ oxy ở bệnh

nhân suy tim có rung nhĩ đều giảm hơn so với suy tim còn nhịp xoang [122].

Rung nhĩ dẫn đến mất đồng bộ giữa nhĩ v thất, giảm thời gian đổ đầy

tâm trương, giảm thể tích tống máu, tăng áp lực tâm trương nhĩ v ước tính

làm giảm 20% cung lượng tim [74]. Đáp ứng thất không đều trong rung nhĩ

dẫn đến giảm chức năng thất trái và ảnh hưởng xấu đến huyết động của bệnh

nhân. Khi nhịp thất không đều dẫn đến giảm cung lượng tim, tăng áp lực nhĩ

trái và áp lực động mạch phổi bít, ảnh hưởng đến cân bằng nội môi, tăng giữ

nước và làm nặng lên tình trạng tăng áp lực đổ đầy nhĩ v thất [122].

Rung nhĩ kéo d i dẫn đến biến đổi cấu trúc cơ tim từ mức đại thể đến

mức tế b o v l m tăng cường hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm, từ

đó dẫn đến suy tim [46], [122].

* Cơ chế rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim

Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim rất thường gặp, rối loạn nhịp có thể

có/hoặc không có triệu chứng lâm sàng và thậm chí nguy hiểm đến tính mạng của

bệnh nhân [98]. Ước tính có khoảng 50% số bệnh nhân suy tim bị đột tử, mà

nguyên nhân chính là do rối loạn nhịp. Ngược lại, rối loạn nhịp tim có thể gây suy

tim do làm giảm khả năng tống máu và gây nên bệnh cơ tim [162], [194], [195].

Suy tim là một hội chứng bệnh lí phức tạp do nhiều nguyên nhân gây nên,

làm biến đổi về cấu trúc và chức năng của tim. Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân

suy tim có rất nhiều nguyên nhân, yếu tố v cơ chế gây n n đó l [75], [152]:

- Các bất thường về cấu trúc và huyết động

Các sẹo cơ tim v vòng v o lại

Phì đại thất

Căng, giãn thành thất

Vòng vào lại qua các phân nhánh (Bundle branch reentry)

Thiếu máu cơ tim

- Rối loạn chuyển hóa

Hoạt hóa thần kinh thể dịch v tăng cường hệ catecholamin

Tăng cường hoạt động của các tận cùng thần kinh và hệ giao cảm

Bất thường về điện giải đồ

- Do thay đổi về điện sinh lí

Kéo d i điện thế hoạt động

Thay đổi vai trò của canxi và sự trao đổi canxi-natri

Thay đổi dòng kali

- Do các thuốc điều trị suy tim: thuốc lợi tiểu, digoxin, các thuốc giãn

mạch v tăng sức bóp cơ tim có thể dẫn đến và làm nặng thêm rối loạn nhịp thất.

Biến đổi cấu trúc trong suy tim (vòng ngoài cùng) dẫn đến thay đổi điện sinh lý tim

(vòng giữa) từ đó khởi động các cơ chế rối loạn nhịp (vòng trong cùng).

Hình 1.6: Cơ chế rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim

Nguồn: theo Zipes D. P. (2009) [195]

- Bất thường về cấu trúc và huyết động

+ Sẹo cơ tim

Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và biến đổi bất thường về cấu trúc

cơ tim thể hiện rõ nhất trong trường hợp sau nhồi máu cơ tim v hình th nh

các vòng vào lại. Ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, tại vùng nhồi máu

sẽ hình thành các sẹo khu trú, dẫn tới sự mất đồng nhất của cơ tim, giữa vùng

cơ tim bị nhồi máu v vùng cơ tim không nhồi máu [153]. Ngoài ra, tại vùng

sẹo (sẹo và tổ chức xung quanh sẹo) sau nhồi máu có một số tế b o cơ tim

còn sống sót, các tế b o n y có vai trò như k nh dẫn truyền xung động chậm

và theo nhiều hướng. Bằng chứng về sự tồn tại các kênh dẫn truyền n y được

chứng minh qua thăm dò điện sinh lí, bằng cách ghi điện tim từng vị trí người

ta thấy được vị trí của ổ phát nhịp gây nhanh thất. Sự gắn kết các tế bào ở

vùng sẹo rất lỏng lẻo dẫn đến sự dẫn truyền xung động ở vùng này trở nên

chậm hơn, đây l yếu tố cần thiết để tạo nên vòng vào lại. Sự thay đổi tính

dẫn truyền v tính trơ của cơ tim ở gần vùng không còn tính kích thích (vùng

sẹo nhồi máu) tạo n n môi trường cho vòng vào lại. Sự hình thành và tái cấu

trúc sẹo của cơ tim ở bệnh nhân suy tim là nguyên nhân chính dẫn đến rối

loạn nhịp thất do vòng vào lại [75].

+ Phì đại và căng giãn thành thất

Khi suy chức năng thất, sẽ có nhiều cơ chế bù trừ khác nhau nhằm cải

thiện và duy trì cung lượng tim. Tuy nhi n, chính các cơ chế bù trừ này có thể

là dẫn đến rối loạn nhịp tim. Phì đại thành thất là một trong những yếu tố dẫn

đến thay đổi về điện sinh lí gây rối loạn nhịp như: giảm sự gắn kết giữa các tế

bào (cell to cell coupling), giảm điện thế màng tế bào, thiếu máu nội tâm mạc,

thay đổi các dòng ion qua màng tế bào.

Thay đổi tiền gánh và hậu gánh ở bệnh nhân suy tim là một trong

những yếu tố dẫn đến rối loạn nhịp, cơ chế l do thay đổi điện thế hoạt

động bằng cách làm ngắn thời gian tái cực [157]. Tăng tiền gánh và hậu

gánh cũng như tăng áp lực tâm trương dẫn đến thiếu máu nội tâm mạc,

căng th nh tim, đây l cơ sở vật chất gây rối loạn nhịp. Dòng ion bị hoạt

hóa do căng th nh tim dẫn đến cả rối loạn sau khử cực sớm hoặc muộn tùy

thuộc vào thời gian gây căng th nh thất.

+ Vòng vào lại qua các phân nhánh (Bundle Branch Reentry)

Thay đổi cấu trúc cơ tim dẫn dến tổn thương hệ thống dẫn truyền, có

nguy cơ dẫn dến hình thành vòng vào lại qua các phân nhánh. Nhanh thất do

vòng vào lại lớn (macro-reentry) li n quan đến hệ thống bó His-Purkinje và

vách liên thất có đặc điểm ECG là nhanh thất đơn dạng, hầu hết nhanh thất có

QRS dạng blốc nhánh trái. Rối loạn nhịp kiểu n y cũng rất hay gặp ở bệnh

nhân suy tim, đặc biệt là suy tim do bệnh cơ tim giãn không do bệnh mạch

vành (nonischemic dilated cardiomyopathy). Ở những bệnh nhân cơ tim gi n

thường có các sẹo lan tỏa, các sẹo này có thể ảnh hưởng đến hệ thống His-

Purkinje làm chậm dẫn truyền của hệ thống này và hình thành vòng vào lại

qua các phân nhánh [195]. Các rối loạn nhịp kiểu này có thể điều trị đốt vòng

vào lại bằng sóng có tần số radio với tỷ lệ thành công rất cao.

+ Thiếu máu cơ tim

Ngoài vai trò của vòng vào lại và sẹo cơ tim, thiếu máu cơ tim gây n n

rối loạn nhịp thường ở giai đoạn cấp. Trên mô hình gây suy tim ở động vật,

người ta thấy rằng tỷ lệ thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân suy tim cao hơn so với

những trường hợp không có suy tim. Rối loạn nhịp xảy ra do thiếu máu cấp

được chia l m 2 giai đoạn [100]:

Giai đoạn thứ nhất 1A: xảy ra trong vòng 2 - 10 phút kể từ khi thiếu

máu. Cơ chế gây rối loạn nhịp ở giai đoạn này là do thiếu oxy, nhiễm acid,

tăng kali ngoại bào, dẫn đến làm chậm và mất đồng nhất dẫn truyền trong thất

ở giai đoạn phục hồi sau kích thích.

Giai đoạn thứ hai 1B: xảy ra trong vòng 15 – 30 phút kể từ khi thiếu

máu, cơ chế rối loạn nhịp ở giai đoạn n y chưa rõ r ng, có thể do mất sự gắn

kết giữa các tế bào với nhau.

Phì đại cơ tim, tăng áp lực đổ đầy, v tăng nồng độ catecholamine

dẫn đến tăng nhu cầu oxy ở bệnh nhân suy tim. Mất cân bằng giữa nhu cầu

oxy và dòng máu ở các mao mạch dẫn đến thiếu máu nội tâm mạc. Thiếu

máu cơ tim v sự tái cực trong cơ tim bị phân tán l cơ sở vật chất gây các

rối loạn nhịp thất.

- Bất thường về chuyển hóa

+ Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch (Neurohormonal activation)

Việc hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin-

aldosterol l cơ chế bù trừ chính trong suy tim dẫn đến các thay đổi, làm tiền

đề gây rối loạn nhịp. Sự hoạt hóa này dẫn đến tăng nồng norepinephrine và

Angiotensin II ở tổ chức. Sự tăng các chất này có ý nghĩa quan trọng trong

ti n lượng v l cơ sở khoa học chính chứng minh hiệu quả của việc áp dụng

các thuốc chẹn beta giao cảm và ức chế men chuyển trong dự phòng đột tử ở

bệnh nhân suy tim.

Meredith và cộng sự đ chứng minh, có sự tăng giải phóng

norepinephrine ở các bệnh nhân suy tim dẫn đến tăng hoạt động của thần kinh

giao cảm v tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất và nhanh thất [137]. Một số

nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa sự kích thích quá mức của hệ

adrenergic, cũng như tăng mật độ của các sợi thần kinh giao cảm với rối loạn

nhip tim [57].

+ Bất thường điện giải đồ

Rối loạn về điện giải đồ đặc biệt là rối loạn về kali và magie là hai bất

thường hay gặp gây rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim [83].

Tăng kali máu thường gặp khi dùng các thuốc ức chế men chuyển, ức

chế thụ thể AT1 và kháng Aldosterone. Rối loạn nhịp do tăng kali máu l do

giảm dẫn truyền điện thế hoạt động, có thể gây blốc nhĩ thất hoăc nhanh thất.

Giảm kali máu do tăng hoạt động của hệ RAA hoặc do dùng thuốc lợi

tiểu. Giảm kali máu dẫn đến tăng tính tự động của các sợi Purkinje, làm ngắn

thời gian điện thế hoạt động ở pha cao nguy n, tăng tái cực nhanh từ đó có thể

dẫn thay đổi sớm ngay sau khử cực (early afterdepolarization) l m tăng nguy

cơ nhanh thất đa dạng và rung thất.

Giảm magie máu ở bệnh nhân suy tim mạn tính có thể gây rối loạn nhịp

tuy nhiên mức độ rối loạn nhịp ít gặp hơn như khi bất thường kali máu v cơ

chế rối loạn nhịp do giảm magie chưa rõ r ng.

- Thay đổi về điện sinh lí tim

+ Kéo dài điện thế hoạt động

Thay đổi điện thế hoạt động của tế b o cơ tim ở bệnh nhân suy tim đ

được một số tác giả chứng minh, đó l kéo d i thời gian điện thế hoạt động do thay đổi dòng Na+ và K+ qua màng tế bào [48].

Hình 1.7: Hình ảnh kéo dài điện thế hoạt động của cơ thất trái ở bệnh nhân

suy tim.

A: Điện thế hoạt động của tim bình thường

B: Kéo dài điện thế hoạt động ở pha tái cực nhanh sớm sau khử cực ở bệnh nhân suy tim.

Nguồn: theo Ebinger M. W (2005) [75]

+ Rối loạn vận chuyển canxi

Có rất nhiều rối loạn điện sinh lí xảy ra ở bệnh nhân suy tim. Tuy

nhiên, rối loạn chuyển hóa ion canxi gây rối loạn nhịp tim là phức tạp nhất

[75]. Bình thường sự kích thích co cơ l kết quả của sự giải phóng canxi từ

lưới nội b o cơ tương (sarcoplasmic reticulum-SR), khởi phát (trigger) bằng

sự đi v o tế bào của ion canxi trong giai đoạn điện thế hoạt động. Ion canxi có

vai trò trong cả quá trình kích thích v co cơ, do đó sự thay đổi dòng canxi đi

vào - đi ra tế bào là yếu tố gây rối loạn nhịp tim.

Kênh canxi typ L phụ thuộc điện thế là nguồn cung cấp canxi chính vào

trong tế bào và chịu trách nhiệm giải phóng canxi ở SR. Các kênh này bị giảm

cả về số lượng và chức năng ở bệnh nhân suy tim, dẫn đến kéo d i điện thế

hoạt động của tế b o cơ tim [154]. Ngoài ra, sự phản ứng của kênh canxi typ

L góp phần tác động vào quá trình tái cực nhanh sớm sau khử cực và làm kéo

d i quá trình điện thế hoạt động.

Sự thay đổi dòng canxi qua màng tế bào rất tinh tế v li n quan đến quá

trình muộn sau khử cực (delay afterdepolarization) qua hai cơ chế chính là

tăng canxi trong tế bào và phóng tự nhiên của canxi ở hệ SR.

+ Vai trò của sự trao đổi natri và canxi

Ở điều kiện bình thường sự trao đổi natri và canxi qua màng tế bào

giúp điều hòa dòng canxi và tạo điều kiện cho tế b o cơ tim được thư gi n. Sự

trao đổi của natri - canxi qua màng chịu ảnh hưởng của các nồng độ natri,

canxi v điện thế màng tế b o. Khi suy tim người ta thấy có sự tăng chức

năng vận chuyển của kênh natri-canxi do tăng giải phóng canxi từ lưới nội

bào [184]. Sự tăng chức năng vận chuyển natri - canxi tác động đến quá trình

tái cực muộn sau khử cực (delayed afterdepolarization).

+ Thay đổi của kênh kali phụ thuộc điện thế

K nh kali có vai trò độc lập và quan trọng trong việc ổn định điện thế

màng tế bào và thời gian của điện thế hoạt động. Ở bệnh nhân suy tim giai

đoạn cuối, có sự giảm điều hòa của dòng kali vào và ra khỏi tế bào. Sự giảm

điều hòa dòng kali qua màng thế bào làm chậm quá trình trao đổi ion ở pha 1

của quá trình khử cực tế bào, từ đó làm kéo dài thời gian khử cực, dẫn tới rối

loạn nhịp tim [154].

* Cơ chế rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim

Rối loạn dẫn truyền trong thất biểu hiện tr n điện tim đồ 12 đạo trình là sự

thay đổi hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS. Rối loạn dẫn truyền trong thất có

thể ở các hình thái sau: blốc nhánh phải (right blundle branch block-RBBB), blốc

nhánh trái (left bundle branch block), blốc phân nhánh trái trước (left anterior

fascicular block-LAFB), blốc phân nhánh trái sau (left posterior fascicular block)

và blốc dẫn truyền không đặc hiệu (non RBBB or LBBB) [150].

Rối loạn dẫn truyền trong thất vừa là hậu quả của suy tim đồng thời nó

cũng l một yếu tố nguy cơ dẫn đến suy tim [70], [161]. Rối loạn dẫn truyền

trong thất thường do các nguy n nhân suy tim gây n n như tăng huyết áp,

bệnh mạch vành, bệnh cơ tim phì đại, hoặc do xơ hóa, thoái hóa đường dẫn

truyền gây nên [59]. Theo số liệu của nghiên cứu Framingham, qua theo dõi

trung bình trong 12,7 năm ở 1759 người không có bệnh tim mạch và suy tim.

Những người n y được làm ECG và chia thành ba nhóm: nhóm có QRS bình

thường, nhóm có blốc nhánh không hoàn toàn và nhóm có blốc nhánh hoàn

toàn. Kết quả khi có blốc nhánh không ho n to n tăng nguy cơ suy tim 1,4

lần, nhóm có blốc nhánh ho n to n tăng nguy cơ suy tim 1,7 lần [70].

Hình dạng và kéo dài khoảng thời gian QRS l m tăng nguy cơ suy tim,

làm cho suy tim nặng lên và tỷ lệ tử vong cao hơn có thể do các cơ chế sau [70]:

- Blốc nhánh tr n ECG v suy tim thường có cùng nhiều yếu tố nguy cơ

hoặc các bệnh như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh mạch vành.

- Blốc nhánh có liên quan chặt chẽ đến việc thay đổi về cấu trúc và

chức năng thất trái [145]. Ở bệnh nhân suy tim, thời gian của phức bộ QRS có

tương quan nghịch với phân số tống máu thất trái [104]. Phức bộ QRS càng

rộng thì tỷ lệ và mức độ hở của van hai lá v van ba lá c ng tăng (tỷ lệ hở van

hai lá vừa, nặng ở bệnh nhân suy tim có QRS < 120 ms v ≥ 120 ms lần lượt

là 8% và 20%) [161].

- Người có QRS kéo d i, đặc biệt là blốc nhánh trái, sự khử cực của

thất trái xảy ra sau khi thất phải khử cực và truyền xung động từ thất phải qua

vách liên thất đến thành bên và thành tự do của thất trái, làm cho co bóp thất

trái bất động bộ, đặc biệt là bất đồng bộ giữa vùng vách và thành bên thất trái.

Từ đó dẫn đến nguy cơ suy tim v mức độ suy tim nặng hơn [175].

1.3. Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền

trong thất ở bệnh nhân suy tim

1.3.1. Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim

* Các nghiên cứu trên thế giới

Các nghiên cứu về rối loạn nhịp trên thất

Nghiên cứu SOLVD (the Study of Left Ventricular Dysfunction), với

6517 bệnh nhân suy tim, theo dõi trong 3 năm, thấy rung nhĩ l một yếu tố

ti n lượng độc lập với tử vong. Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở nhóm có

rung nhĩ cao hơn v có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có rung nhĩ (34%

so với 23%, p < 0,001). Tỷ lệ tử vong do suy tim nặng cao hơn ở nhóm suy

tim có rung nhĩ cũng cao hơn so với nhóm không có rung nhĩ (16,8% so với

9,4% p < 0,001 RR 1,42). Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp ở hai

nhóm không khác nhau [74].

Mathew J (2000) nghiên cứu 7788 bệnh nhân suy tim mạn tính có nhịp

xoang theo dõi trong 37 tháng. Trong quá trình theo dõi có 11,1% bệnh nhân

xuất hiện nhịp nhanh trên thất (bao gồm cả rung nhĩ). Những bệnh nhân có

nhịp nhanh trên thất tăng nguy cơ tử vong so với nhóm không có nhịp nhanh

trên thất. Nguy cơ tử vong ở nhóm có nhịp nhanh trên thất tăng 2,45 lần và

tăng nguy cơ tái nhập viện vì suy tim nặng với RR 3,00 (từ 2,7-3,33) [131].

Nghiên cứu về suy tim ở châu Âu thấy rằng, tỷ lệ gặp rung nhĩ ở bệnh

nhân suy tim là 45 %, những bệnh nhân nằm viện vì suy tim nếu xuất hiện

rung nhĩ mới trong quá trình nằm viện sẽ là yếu tố độc lập dự đoán tử vong

trong bệnh viện. Theo kết quả nghiên cứu Frammingham, suy tim mạn tính

l m tăng nguy cơ rung nhĩ l n 4,5 lần ở nam và 5,9 lần ở nữ [103]

Tuy nhiên, không phải tất cả các nghiên cứu đều cho rằng rung nhĩ l

yếu tố nguy cơ độc lập gia tăng tử vong và tần số nhập viện vì suy tim nặng

lên. Ví dụ, nghiên cứu V-HeFT (Vasodilator in Heart Failure Trial) với

1472 bệnh nhân suy tim độ 2 v độ 3 (suy tim mức độ nhẹ và vừa), theo dõi

trong 2,5 năm, thấy số bệnh nhân đột tử và tử vong của nhóm suy tim có

rung nhĩ tăng không nhiều và không có sự khác biệt so với nhóm không có

rung nhĩ [58].

Rung nhĩ do bất kỳ nguy n nhân n o đều là yếu tố nguy cơ dẫn đến đột

quỵ não. Tuy nhiên, rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim thì nguy cơ mắc đột quỵ

não sẽ tăng hơn, vấn đề n y được chứng minh qua các thang điểm CHADS2

(Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke) hay thang

điểm CHA2DS2-VAS. Suy tim nói chung v suy tim có rung nhĩ l yếu tố

nguy cơ độc lập l m tăng nguy cơ tắc mạch [56], [134].

Mamas MA và cộng sự (2009), phân tích tổng hợp 16 nghiên cứu với

53969 bệnh nhân suy tim mạn tính thấy rằng: bệnh nhân suy tim mạn tính

(cho dù đó l suy tim có phân số tống máu thất trái giảm hoặc phân số tống

máu thất trái bình thường) có rung nhĩ sẽ có ti n lượng nặng v tăng nguy cơ

tử vong [123].

Các nghiên cứu về rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim

Rối loạn nhịp thất rất thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Ngoại tâm thu

thất, nhanh thất và rung thất không chỉ ảnh hưởng lâm sàng và cận lâm sàng ở

bệnh nhân suy tim như: gây hồi hộp trống ngực, tức ngực, mệt mỏi, khó thở,

giảm chức năng thất trái m còn l m tăng nguy cơ tử vong.

Tỷ lệ ngoại tâm thu thất và nhanh thất không bền bỉ ở bệnh nhân giảm

phân số tống máu thất trái có/hoặc không có suy tim rất cao, lần lượt là 70 -

90% và 40 - 80% [152]. Ngoại tâm thu thất đặc biệt là ngoại tâm thu thất có

dạng blốc nhánh trái, với số lượng nhiều làm giảm chức năng thất trái do làm

tăng nhu cầu oxy của cơ tim, l m mất đồng bộ cơ tim, hở van hai lá và ba lá

nhiều hơn, biến đổi cấu trúc cơ tim từ đó dẫn đến giãn và giảm chức năng thất

trái và suy tim [113].

Hình 1.8: Cơ chế ngoại tâm thu thất gây bệnh lí cơ tim

Nguồn: theo Cha Y.M (2012) [113]

Francis GS (1986) tổng kết từ 8 nghiên cứu rối loạn nhịp ở bệnh nhân

suy tim thấy rằng: ngoại tâm thu thất đa ổ, ngoại tâm thu thất chùm đôi có tỷ

lệ cao khoảng 87 %, tỷ lệ gặp nhanh thất không bền bỉ từ 54 %, rối loạn nhịp

thất có thể là yếu tố độc lập ảnh hưởng đến ti n lượng ở bệnh nhân suy tim

mạn tính [79].

Steven N. Singh và cộng sự (1998) khi nghiên cứu 666 bệnh nhân suy

tim mạn tính có phân số tống máu thất trái giảm nhiều (EF 28 ± 7%) và có

ngoại tâm thu thất nhiều. Trong đó có 142 bệnh nhân không có cơn nhanh thất

không bền bỉ và 524 bệnh nhân có cơn nhanh thất không bền bỉ, các bệnh

nhân được theo dõi trung bình 45 tháng (0 - 54 tháng). Tác giả thấy rằng nguy

cơ tử vong chung ở nhóm có nhanh thất không bền bỉ cao hơn nhóm không có

cơn nhanh thất không bền bỉ [171].

Theo Bharat K Kantharia (2010), tổng hợp từ nhiều nghiên cứu chỉ

ra rằng tỷ lệ rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim rất cao: tỷ lệ gặp ngoại tâm

thu thất bao gồm cả có hoặc không có ngoại tâm thu thất chùm đôi l 87

%, nhanh thất không bền bỉ 45 – 80% [103].

Marcos R. và cộng sự (2008), phân tích tổng hợp từ 11 nghiên cứu, với

hơn 4000 bệnh nhân bao gồm suy tim, hoặc có phân số tống máu thất trái

giảm thấy rằng: tỷ lệ gặp nhanh thất không bền bỉ từ 19 – 61 %, tỷ lệ nhanh

thất/rung thất hoặc đột tử từ 5 - 14%, tỷ lệ rối loạn nhịp tăng dần theo mức độ

suy tim và phân số tống máu thất trái [67].

Nghiên cứu the Cooperative North Scandinavia Enalapril Survival

Study (CONSENSUS) những bệnh nhân suy tim độ 4 tỷ lệ tử vong trong 1

năm l 52%. Ước tính có khoảng 50 - 60% tử vong ở bệnh nhân suy tim là do

đột tử (đột tử xảy ra cả khi lâm sàng suy tim ổn định hoặc xảy ra trong giai

đoạn suy tim nặng l n), nguy n nhân đột tử ở những bệnh nhân n y đa số là

do nhanh thất, nhanh thất thoái biến thành rung thất. Đột tử do nhịp chậm ít

xảy ra hơn (5 - 30% số bệnh nhân đột tử) v đột tử do nhịp chậm thường xảy

ra khi bệnh nhân suy tim nặng (NYHA III-IV) [107], [128].

Theo nghiên cứu Marburg Cardiomyopathy Study, sự xuất hiện nhanh

thất không bền bỉ tr n Holter điện tim có liên quan không chặt chẽ với các

nguy cơ tim mạch của rối loạn nhịp (RR=1,7 p=0,1), thời gian nhanh thất

không bền bỉ chứ không phải tần số nhanh thất có giá trị ti n lượng. Tỷ lệ mắc

các biến cố li n quan đến rối loạn nhịp tăng theo số nhịp của nhanh thất không

bền bỉ, khi nhanh thất 5 nhịp, 9 nhịp v ≥ 10 nhịp thì tỷ lệ các biến cố tăng lần

lượt là 2%, 5% và 10% [89], [128]. Nghiên cứu gộp từ 11 nghiên cứu lớn, với

hơn 1000 bệnh nhân, chứng minh rằng nhanh thất không bền bỉ là yếu tố tiên

đoán có giá trị cao v độc lập với EF% về nguy cơ đột tử ở bệnh nhân có giảm

chức năng thất trái. Nghiên cứu n y cũng kết luận những bệnh nhân giảm chức

năng thất trái không có nhanh thất không bền bỉ thì nguy cơ đột tử sẽ thấp [67].

Tác giả Grimm nghiên cứu 202 bệnh nhân bị BCTG, bắt đầu vào

nghiên cứu không có nhanh thất bền bỉ, theo dõi trong 32 tháng thấy chỉ có

đường kính thất trái thì tâm trương (LVDd), LVEF và sự xuất hiện cơn nhanh

thất không bền bỉ trên Holter điện tim là những yếu tố ti n lượng các biến cố

do rối loạn nhịp gây ra. Khi kết hợp chỉ số LVDd ≥ 70mm và có NSVT sẽ

tăng nguy cơ biến cố là 14,3 lần, khi kết hợp LVEF ≤ 30 v có NVST thì

nguy cơ biến cố sẽ tăng 14,6 lần, với độ nhậy, độ đặc hiệu, giá trị ti n đoán

dương tính (PPV) giá trị ti n đoán âm tính (NPV) lần lượt là 59%, 84%, 40 %

và 92% [90].

1.3.2. Tình hình nghiên cứu về rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh

nhân suy tim

Rối loạn dẫn truyền trong thất, đặc biệt là blốc nhánh trái thường liên

quan đến mức độ nặng của bệnh cơ tim, giảm chức năng thất trái nhiều, làm

cho ti n lượng nặng hơn v tăng nguy cơ tử vong do suy tim. Ngoài ra, QRS

có vai trò quan trọng trong ti n lượng v l cơ sở để lựa chọn v đánh giá hiệu

quả việc áp dụng cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ (CRT) trong điều trị suy tim.

Wang N.C. và cộng sự (2008), nghiên cứu độ rộng phức bộ QRS ở

2962 bệnh nhân nhập viện vì suy tim có phân số tống máu thất trái ≤ 40

%. Trong đó 1641 bệnh nhân có QRS bình thường (< 120 ms) và 1321

bệnh nhân có QRS rộng (≥ 120 ms). Các bệnh nhân được theo dõi trung

bình trong 9,9 tháng, kết quả thấy rằng: QRS giãn rộng thường gặp ở bệnh

nhân suy tim giảm phân số tống máu thất trái, QRS giãn rộng là yếu tố

độc lập ti n lượng tỷ lệ tử vong chung cũng như tử vong do tim mạch cao

và tần số nhập viện vì suy tim nhiều hơn so với bệnh nhân có độ rộng

QRS bình thường [181].

Shenkman H.J. và cộng sự (2002), qua nghiên cứu 3471 bệnh nhân suy

tim có phân số tống máu thất trái < 45 % thấy rằng: tỷ lệ bệnh nhân suy tim

có QRS rộng chiếm 20,8%. Phân số tống máu thất trái càng giảm thì tỷ lệ

QRS giãn rộng càng cao. QRS giãn rộng thì tỷ lệ tử vong do tim mạch cao.

Bệnh nhân suy tim có QRS giãn rộng được xem xét chỉ định cấy máy tạo nhịp

2 buồng điều trị suy tim [169].

Bilchick K.C và cộng sự (2010), nghiên cứu các biến cố tim mạch (tử

vong và nhập viện vì suy tim) ở 14946 bệnh nhân được cấy máy tái đồng bộ cơ

tim (CRT hoặc CRT-D) trong thời gian 40 tháng thấy rằng: độ rộng và hình thái

của phức bộ QRS của bệnh nhân suy tim trước khi được cấy máy CRT hoặc

CRT-D ảnh hưởng rất nhiều đến ti n lượng và kết quả điều trị. Ở bệnh nhân có

blốc nhánh phải và nguyên nhân suy tim là bệnh mạch vành mặc dù được điều

trị bằng thuốc và CRT-D nhưng tỷ lệ tử vong cao hơn 2 lần so với những bệnh

nhân có blốc nhánh trái và nguyên nhân suy tim không phải là bệnh mạch vành

cũng được điều trị bằng thuốc và CRT-D. Khi độ rộng của QRS > 150 ms và

hình thái của QRS là blốc nhánh trái thì kết quả điều trị bằng CRT tốt hơn l

QRS rộng nhưng hình thái l blốc nhánh phải [49].

Mức độ hở van hai lá và van ba lá ở bệnh nhân suy tim tăng dần theo

độ rộng của QRS, tỷ lệ hở van hai lá vừa đến nặng ở bệnh nhân suy tim có

QRS ≥ 120 ms cao hơn hẳn so với những bệnh nhân có QRS < 120 ms

(20% so với 8%) [161].

Độ rộng của QRS tăng dần theo mức độ và theo thời gian suy tim. Tỷ

lệ QRS > 120 ms tăng dần từ 10%, 32% v 53 % tương ứng với mức độ suy

tim từ độ 1 đến độ 3 [104], [173]. Theo Baldasseroni S và cộng sự, nghiên

cứu 5,517 bệnh nhân suy tim, QRS kéo d i thường gặp ở những bệnh nhân

suy tim nặng (suy tim độ 3, độ 4 có blốc nhánh trái hoàn toàn 32,8% so với

blốc nhánh trái không hoàn toàn là 26,4%) [40]. Khi suy tim độ rộng của QRS

tăng dần khoảng 5 ms/năm [104], [186].

* QRS rộng làm tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim

Tỷ lệ tử vong v đột tử ở bệnh nhân suy tim có phức bộ QRS rộng tăng

hơn nhóm có QRS hẹp [39], [99], [161]. Tỷ lệ tử vong tăng dần khi dẫn

truyền trong thất kéo dài. Theo Shamim W và cộng sự, tỷ lệ tử vong trong 36

tháng ở bệnh nhân suy tim có QRS < 120 ms, QRS 120-160 ms và QRS > 160

ms tương ứng là 20%, 36% và 58% [168]. Theo Desai A.D và cộng sự,

nghiên cứu 44,280 bệnh nhân, theo dõi 6,0 ± 3,8 năm, thấy rằng QRS kéo dài

l m tăng nguy cơ tử vong do căn nguy n tim mạch ở mọi bệnh nhân, khi tăng

độ rộng của QRS l n 10 ms thì nguy cơ tử vong do tim mạch là 18% [68].

Theo Kalra, nghiên cứu giá trị ti n lượng của QRS trong suy tim thấy

rằng, khi QRS ≥ 120 ms nguy cơ tử vong hoặc phải ghép tim tăng gấp 3 lần

so với nhóm có QRS < 120 ms, và tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm ở cũng gặp

nhiều hơn ở nhóm có QRS rộng (84 % so với 47%p < 0,0001).

QRS rộng có thể l m tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất (nhanh thất, rung

thất) v đột tử ở bệnh nhân suy tim, tuy nhi n, chưa có đủ chứng để chứng

minh điều này. Qua hai nghiên cứu lớn là MADIT II (Multicenter Automatic

Defibrillator Implantation Trial II) nghiên cứu hiệu quả dự phòng đột tử của

cấy máy phá rung tự động ở 1232 bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim (ít nhất 1

tháng), suy tim độ 1 đến độ 3, EF ≤ 30 % [143], và nghiên cứu SCD-HeF

(Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) đánh giá hiệu quả dự phòng tử

vong (đột tử) của Amiodarone và ICD so với giả dược ở 2521 bệnh nhân suy

tim độ 2 v độ 3 (do bệnh mạch vành và không phải do bệnh mạch vành) có

EF ≤ 35%. [41], đều thấy rằng ICD có hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong có ý

nghĩa thống kê ở cả nhóm có QRS < 120 ms v nhóm có QRS ≥ 120 ms. Tuy

nhiên, tỷ lệ số lần sốc và tỷ lệ giảm nguy cơ tử vong ở nhóm có QRS rộng

nhiều hơn so với nhóm có QRS hẹp, điều đó chứng tỏ rối loạn nhịp thất ở

nhóm suy tim có QRS rộng nhiều hơn, nhưng sự khác biệt n y chưa có ý

nghĩa thống kê [41], [143].

* Cập nhật các khuyến cáo liên quan đến rối loạn dẫn truyền trong thất ở

bệnh nhân suy tim.

Đặc điểm rối loạn dẫn truyền trong thất, biểu hiện là hình dạng v độ rộng

của phức bộ QRS. Vai trò của hình dạng v độ rộng QRS trong ti n lượng ở

bệnh nhân suy tim v định hướng lựa chọn biện pháp tạo nhịp tái đồng bộ tim

ng y c ng được khẳng định, tiếp tục nghiên cứu v đưa ra các hướng dẫn trong

thực hành lâm sàng. Theo các khuyến cáo gần đây, việc chỉ định tạo nhịp tái

đồng bộ tim ở bệnh nhân suy tim mạn tính, LVEF ≤35%, suy tim NYHA III-IV,

nhịp xoang, đ điều trị nội khoa tối ưu những vẫn còn triệu chứng suy tim, thời

gian sống > 1năm, đặc biệt có blốc nhánh trái. Tuy nhiên, mốc về độ rộng của

QRS ở bệnh nhân blốc nhánh trái để chỉ định cấy CRT thì có một số điểm khác

nhau, nhưng tốt nhất là LBBB với QRS ≥ 150ms [134], [156], [187].

Bảng 1.7: Tóm tắt các khuyến cáo liên quan QRS trong chỉ định CRT ở bệnh

nhân suy tim mạn tính LVEF ≤35%.

QRS Mức độ Bằng chứng Tổ chức Năm

ESC [71] 2008

ESC [134] 2012 Hình dạng - LBBB Non-LBBB

LBBB

ESC [55] 2013

Non-LBBB

LBBB

ESC [156] 2016

Non-LBBB

LBBB ACC [188] 2013

Non-LBBB A A A A B B B A A B B A B A

LBBB 2013 ACC/HRS [160]

I I II a I I II a II b I I II a II b I II a II a Phù hợp cấy CRT Có thể cấy CRT Có thể cấy CRT - - - -

Non-LBBB LBBB LBBB LBBB Độ rộng > 120 ms ≥ 120 ms ≥ 150 ms > 150 ms 120-150 ms > 150 ms 120-150 ms ≥150 ms 130-149 ms ≥150 ms 130-149 ms ≥150ms 120-149 ms ≥ 150 ms ≥ 150 ms 120-149 ms ≥ 150 ms ≥ 150 ms ≥ 120 ms ≥ 120 ms Xem xét cấy CRT 2017 2014 2015

ACC [187] NICE-UK VNHA [31] Trước năm 2016 các khuyến cáo đều thống nhất với bệnh nhân suy

tim mạn tính, LVEF ≤35%, LBBB ≥ 120ms có thể xem xét cấy CRT điều

trị suy tim.

1.3.3. Các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong

thất ở trong nước

Lê Ngọc Hà (2003), nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi

máu cơ tim (hết giai đoạn cấp và bán cấp) thấy rằng: bệnh nhân sau nhồi máu

cơ tim có suy tim thì tỉ lệ các rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất gặp

nhiều hơn v phức tạp hơn so với các rối loạn nhịp ở bệnh nhân nhồi máu cơ

tim không có suy tim. Rối loạn nhịp có liên quan thuận với đường kính thất

trái và liên quan nghịnh với phân số tống máu thất trái [5].

Đặng Lịch (2004), nghiên cứu 103 bệnh nhân suy tim sau nhồi máu cơ

tim thấy tỷ lệ gặp rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền như sau: rung nhĩ 4,9 %;

ngoại tâm thu thất 38,8 %; blốc nhánh 17,5%; blốc nhĩ thất cấp I 2,9 % [13].

Nguyễn Văn Nhương (2004), qua nghi n cứu 56 bệnh nhân suy tim

mạn tính thấy rằng: tỷ lệ rối loạn nhịp trên thất l 100 % trong đó hay gặp là

ngoại tâm thu trên thất 60,7%, cơn nhịp nhanh trên thất 39,2%; 91,7% bệnh

nhân có ngoại tâm thu thất; 16,1% cơn nhanh thất không bền bỉ. Khi mức độ

suy tim theo NYHA c ng tăng v hoặc phân số tống máu thất trái < 40% thì

tỷ lệ gặp rối loạn nhịp c ng tăng v c ng gặp rối loạn nhịp phức tạp [16].

Nguyễn Văn Thông (2008), nghi n cứu 66 bệnh nhân (30 bệnh nhân

LVEF ≥ 40% v 36 bệnh nhân LVEF < 40%) suy tim sau nhồi máu cơ tim,

thấy nhóm LVEF < 40% có tỉ lệ NTT trên thất cũng như NTT thất phức tạp

cao hơn nhóm có LVEF ≥ 40%, tuy nhi n sự khác biệt chưa có ý nghĩa

thống kê [23].

Hoàng Anh Tiến (2010), nghiên cứu vai trò NT-proBNP và luân phiên

sóng T điện tâm đồ ở bệnh nhân suy tim, nồng độ NT-proBNP ở nhóm suy

tim có RLN thất nặng cao hơn so với nhóm không RLN thất nặng. NT-

proBNP có giá trị ti n lượng RLN thất nặng với OR= 22,94 (p<0,001). Điểm

cắt nồng độ NT-proBNP trong ti n lượng RLN nặng là 2059 pg/ml [24].

Phạm Thái Giang (2011), nghiên cứu 365 bệnh nhân tăng huyết áp (42

bệnh nhân có LVEF < 50% và 323 bệnh nhân LVEF ≥ 50%), tỷ lệ NTT thất

và trên thất ở nhóm có LVEF < 50% cao hơn so với nhóm có LVEF ≥ 50%

lần lượt là 97,6% so với 68,1% và 97,6% có với 87,3%, p < 0,05; đặc biệt

NTT thất phức tạp ở nhóm có LVEF < 50 cao hơn rõ rệt so với nhóm LVEF ≥

50% (88,1% so với 22,9%, p < 0,001) [4].

Quyền Đăng Tuy n (2011), nghi n cứu rối loạn động bộ tim ở 104

bệnh nhân suy tim thấy 26,9% bệnh nhân có QRS ≥ 120 ms [26]

Các nghiên cứu trong nước nêu ở trên, nghiên cứu về rối loạn nhịp ở

bệnh nhân THA, bệnh mạch v nh, đái tháo đường, bệnh van tim, trong đó có

điểm qua về mối liên quan RLN tim và RLDT trong thất với LVEF và mức

độ suy tim, nhưng chưa có nghi n cứu n o đầy đủ về RLN và RLDT ở bệnh

nhân suy tim giảm phân số tống máu thất trái so với suy tim có phân số tống

máu thất trái còn bảo tồn.

CHƢƠNG 2

2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHI N CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Gồm 205 bệnh nhân suy tim mạn tính, chia làm hai nhóm:

-Nhóm 1: 157 bệnh nhân suy tim mạn tính có LVEF < 50%

-Nhóm 2: 48 bệnh nhân suy tim mạn tính có LVEF ≥ 50%.

Tất cả các bệnh nhân đều được theo dõi v điều trị tại khoa Tim mạch –

Bệnh viện Quân y 103, từ tháng 1 năm 2012 đến tháng 12 năm 2014.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Chọn các bệnh nhân vào nghiên cứu theo các bước sau:

* Chọn bệnh nhân suy tim mạn tính dựa theo khuyến cáo của Hội

tim mạch châu Âu 2008 [30], [71]:

- Bệnh nhân suy tim khi có đầy đủ ba nhóm triệu chứng sau:

Có các triệu chứng điển hình của suy tim như: khó thở khi nghỉ ngơi

hoặc gắng sức, mệt mỏi, phù mắt cá chân

và

Có các dấu hiệu của suy tim như: nhịp tim nhanh, khó thở kiểu nhanh

nông, phổi có rale, tràn dịch màng phổi, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, gan to

và

Có những bằng chứng khách quan về bất thường cấu trúc hoặc chức

năng tim lúc nghỉ như: tim to, có tiếng ngựa phi (T3), nghe tim có tiếng thổi,

có bất thường trên siêu âm tim, tăng nồng độ natriuretic peptide.

- Tiêu chuẩn suy tim mạn tính: là tình trạng suy tim tiến triển từ từ,

thời gian kéo d i, trong đó có những giai đoạn ổn định xen kẽ với những đợt

suy tim nặng lên [134]

* Phân nhóm bệnh nhân suy tim

- Nhóm 1: Bệnh nhân suy tim có giảm LVEF theo khuyến cáo của Hội

tim mạch châu Âu 2012 khi có đủ các điều kiện sau [134]:

+ Có các triệu chứng điển hình của suy tim

+ Có các dấu hiệu của suy tim

+ Giảm phân số tống máu thất trái (LVEF < 50%)

- Nhóm 2: Bệnh nhân suy tim LVEF bảo tồn theo khuyến cáo của Hội

tim mạch châu Âu 2012 khi có đủ các điều kiện sau [134]:

+ Có các triệu chứng điển hình của suy tim

+ Có các dấu hiệu của suy tim

+ Phân số tống máu thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ (LVEF ≥ 50%).

+ Có biến đổi cấu trúc tim (dày thất trái, gi n nhĩ trái) v /hoặc rối loạn

chức năng tâm trương thất trái

* Các bệnh nhân suy tim do: tăng huyết áp, bệnh mạch vành mạn

tính, bệnh cơ tim gi n.

- Các bệnh nhân tăng huyết áp trong nghiên cứu của chúng tôi là: THA

nguyên phát, chẩn đoán dựa theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Việt Nam -

năm 2008 [15].

- Các bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính trong nghiên cứu của chúng

tôi là những bệnh nhân có ít nhất một trong các tiêu chí sau:

+ Hẹp ≥ 50% một trong các nhánh chính của động mạch vành trên

phim chụp động mạch vành có thuốc cản quang qua đường ống thông, nhưng

không có biểu hiện lâm sàng và cận lâm của hội chứng mạch vành cấp. Tiến

hành chụp mạch được thực hiện ở Bệnh viện Quân y 103.

+ Bệnh nhân được đ đặt Stent động mạch, nong động mạch vành qua

da và phẫu thuật bắc cầu nối chủ v nh trước đó.

- Các bệnh nhân bệnh cơ tim gi n trong nghi n cứu của chúng tôi được

chẩn đoán dựa theo tiêu chuẩn bệnh cơ tim gi n của Hội tim mạch Châu Âu –

năm 1999 [138]. Các bệnh nhân BCTG n y cũng phù hợp với tiêu chuẩn theo

hướng dẫn chẩn đoán BCTG của ESC – 2016 [151] cũng như ACC – 2016

[53]. Chẩn đoán xác định bệnh cơ tim gi n khi thoả mãn các tiêu chí sau:

+ Giảm chức năng tâm thu thất trái và giãn thất trái hoặc cả hai thất

+ Bệnh nhân được khám lâm sàng, siêu âm tim, thông tim, chụp động

mạch vành cản quang qua đường ống thông. Từ đó, loại trừ các nguyên nhân

thông thường gây ra sự biến đổi cấu trúc và chức năng của tâm thất như: tăng

huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh màng

ngoài tim, bệnh tim phổi mạn tính.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

Các bệnh nhân bị loại ra khỏi đối tượng nghiên cứu bao gồm:

- Bệnh nhân có: bệnh van tim do thấp, hở hai lá do sa van, bệnh màng

ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim nhưng không phải bệnh cơ tim

giãn, tâm phế mạn tính.

- Bệnh nhân suy tim nhưng có các bệnh cấp tính hoặc ác tính kèm theo.

- Bệnh nhân có các bệnh phổi mạn tính: COPD, Hen phế quản.

- Bệnh nhân đeo Holter ECG không đủ 24 giờ hoặc Holter ECG bị

nhiễu nhiều.

- Bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim trước khi vào nghiên cứu.

- Bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu.

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả, cắt ngang có so sánh đối chứng

2.2.2. Các bước tiến hành

- Các bệnh nhân trong nghiên cứu được lấy theo mẫu ngẫu nhiên, thuận tiện.

- Mỗi bệnh nhân được khảo sát v ghi chép đầy đủ theo mẫu nghiên

cứu thống nhất với quy trình sau: hỏi tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng, làm

các xét nghiện cần thiết theo mẫu để chọn vào các nhóm nghiên cứu.

2.2.2.1. Hỏi khám lâm sàng

- Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch: tuổi, giới, chỉ số khối cơ thể

(BMI), hút thuốc lá, uống rượu nhiều.

- Thời gian phát hiện suy tim: dựa vào thời gian bắt đầu có các triệu

chứng điển hình của suy tim như: khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về

đ m, mệt mỏi khi gắng sức, hoặc dựa vào giấy ra viện lần đầu bệnh nhân

được chẩn đoán suy tim.

- Các triệu chứng cơ năng: mệt mỏi, đau ngực, hồi hộp đánh trống ngực

khó thở, đau tức vùng gan, ho, phù, tiểu ít, ngất.

- Các triệu chứng thực thể: tím môi v đầu chi, da và niêm mạc nhợt,

phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, nghe tim (nhịp tim,

tiếng bất thường có hay không), ran ở phổi.

- Đo huyết áp động mạch: sử dụng máy đo huyết áp đồng hồ hiệu

ALPKA 2 (Nhật Bản) đ được chuẩn hoá bằng máy đo huyết áp kế thuỷ ngân.

Bệnh nhân được nghỉ ngơi 10 phút trước khi đo huyết áp, đo huyết áp 2 tay, đo 2

lần mỗi lần cách nhau 3-5 phút, lấy trung bình cộng giữa hai lần đo của bên có

HA cao hơn, ghi nhận HATT, HATTr.

- Chiều cao và cân nặng đo bằng cân b n SMIC, cân chính xác đến 0,5

kg và chiều cao chính xác đến 1 cm. Đối tượng mặc quần áo mỏng, không đi

giày, dép.

- Diện tích da của cơ thể (BSA), tính theo công thức của Dubois

BSA (m2) = 0,007184 x W 0,425 x H 0,725

W là trọng lượng cơ thể (kg) và H là chiều cao (cm).

- Chỉ số khối cơ thể (BMI), tính theo công thức của WHO năm 1996.

BMI = Cân nặng (Kg) [Chiều cao(m)]2

2.2.2.2. Khám xét cận lâm sàng

* Các xét nghiệm máu:

- Công thức máu: định lượng số lượng hồng cầu, nồng độ huyết sắc

tố, Hematocrit, số lượng bạch cầu, công thức bạnh cầu, số lượng tiểu cầu,

thực hiện tại khoa Huyết học – truyền máu, Bệnh viện Quân y 103

, K+

cholesterol, triglyceride, LDL-C, HDL-C, điện giải (Na+ - Sinh hóa máu, định lượng các chỉ số: ure, creatinin, glucose, ,Cl-) bằng máy

AU 5800 của hãng Beckman Coulter – Mỹ, thực hiện tại Khoa Sinh Hóa –

Bệnh viện Quân y 103.

- Nồng độ BNP:

Định lượng nồng độ BNP bằng máy ci1620-ARCHITECT plus của

h ng Abbott, theo phương pháp hóa miễn dịch huỳnh quang vi hạt từ tính

(Chemiluminescent Magnetic Immunoassay) tại khoa Sinh hóa - Bệnh viện

Quân y 103. Định lượng nồng độ BNP huyết tương được tiến hành trong vòng

30 phút kể từ khi lấy máu.

Đánh giá mối liên quan RLN với nồng độ BNP.

* X quang tim phổi: đo chỉ số tim/lồng ngực, đánh giá ứ huyết phổi, tràn

dịch màng phổi.

* Điện tâm đồ:

Ghi điện tim 12 đạo trình bằng máy NIHON KOHDEN – CardiofaxS:

Hình 2.1: Máy ghi điện tim NIHON KOHDEN – Cardiofax S

- Máy ghi được 6 đạo trình cùng lúc, có chức năng tự điều chỉnh biên

độ, chống nhiễu v đọc kết quả ECG.

- Thời điểm ghi điện tim 12 đạo trình: lúc bệnh nhân vào khoa tim

mạch, đ được nghỉ ngơi 10-15 phút. Bệnh nhân nằm ngửa, bỏ các thiết bị và

đồ trang sức có tính dẫn điện và từ trường, sóng vô tuyến.

- Mắc điện cực theo quy định của Hội tim mạch Mỹ

- Các chỉ số phân tích tr n điện tim 12 đạo trình:

+ Các rối loạn nhịp tim

+ Đánh giá RLDT trong thất dựa vào:

 Hình dạng của phức bộ QRS

 Độ rộng của phức bộ QRS, do máy NIHON KOHDEN –

Cardiofax S tự động đo v được kiểm tra lại bởi các bác sỹ

tim mạch, lấy giá trị QRS lớn nhất ở V5 hoặc DII.

+ Đo khoảng QT, và QTc

+ Phân tích các biểu hiện thiếu máu cơ tim tr n điện tim

* Siêu âm tim:

Sử dụng máy siêu âm Philips HD-11XE, thực hiện tại phòng siêu âm –

Khoa Tim mạch – Bệnh viện Quân y 103. Các bước si u âm tim v đánh giá

tình trạng các van tim, vận động th nh tim, kích thước các buồng tim, phân số

tống máu thất trái, chức năng tâm trương thất trái, áp lực động mạch phổi theo

hướng dẫn của Hội siêu âm tim của Mỹ - 2005 [112].

- Các chỉ số đo đạc và tính toán trên siêu âm TM:

Đo các thông số si u âm TM đối với thất trái được thực hiện tại mặt cắt

trục dài cạnh ức trái ở li n sườn IV - V dưới sự hướng dẫn của siêu âm hai

bình diện. Một số thông số chính trên siêu âm TM sử dụng trong nghiên cứu

gồm:

+ Đường kính ngang của nhĩ trái cuối tâm thu (LA)

+ Đường kính cuối tâm trương của thất trái (LVDd - mm), được đo ở

khởi đầu của phức bộ QRS, từ bờ dưới vách liên thất tới bờ trên của thành sau

thất trái.

+ Đường kính cuối tâm thu của thất trái (LVDs - mm), đo từ đỉnh vận

động ra sau của vách liên thất tới bờ trên thành sau thất trái.

+ Bề dày vách liên thất cuối tâm trương của thất trái (IVSd - mm), đo ở

khởi đầu của phức bộ QRS từ bờ tr n đến bờ dưới của vách liên thất.

+ Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương (LPWd - mm), đo ở khởi

đầu của phức bộ QRS từ bờ tr n đến bờ dưới của thành sau thất trái.

+ Khối lượng cơ thất trái (Left Ventricular Mass-LVM) được tính theo

công thức của Penn [78].

LVM (g) = 1,04 x [(Dd + IVSd + LPWd)3-Dd3]-13,6 g.

+ Chỉ số khối lượng cơ thất trái:

LVMI (g/m2) = LVM (g): BSA (m2)

Hình 2.2: Phƣơng pháp đo các thông số siêu âm trên TM theo ASE

Nguồn: theo Solomon S.D (2007) [172]

- Các chỉ số đo đạc và tính toán trên siêu âm 2D: thông qua các mặt

cắt cạnh ức trái trục dài và trục ngắn, mặt cắt 4 buồng tim, 5 buồng tim và mặt

cắt 2 buồng tim từ vị trí mỏm tim.

+ Tiến hành quan sát hình thái, cấu trúc của các buồng tim, các van tim.

+ Đánh giá mức độ rối loạn vận động thành thất trái ở nhóm bệnh nhân

sau NMCT bằng chỉ số vận động thành thất (WMSI) theo khuyến cáo của Hội

Siêu âm tim Mỹ.

+ Tính thể tích thất trái trên siêu âm 2D theo công thức Simpson’s: trong

đó V là thể tích, a i và b i l đường kính ngang thất trái ở mặt cắt siêu âm 4 buồng

và 2 buồng từ mỏm tim, L là chiều dài thất trái.

Hình 2.3: Công thức tính thể tích thất trái theo Simpson’s

Nguồn: theo Solomon S.D (2007) [172]

Từ kết quả thể tích thất trái cuối tâm thu (ESV) và cuối tâm trương

(EDV) tính phân số tống máu (EF%) theo phương pháp Simpson’s

EF% = (EDV-ESV) x 100%: EDV = SV x 100%: EDV

- Đánh giá chức năng tâm trƣơng thất trái: bằng đo phổ Doppler dòng

chảy qua van hai lá và bằng siêu âm Doppler tổ chức (tissue Doppler) đo vận tốc sóng e’ tại vòng van hai lá theo hướng dẫn của Hội siêu âm tim Mỹ - 2009 [146]

Các thông số đánh giá phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá sử dụng

trong nghiên cứu của chúng tôi gồm:

+ Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương (E): là vận tốc cao

nhất đo được của sóng đổ đầy đầu tâm trương v được tính theo cm/s.

+ Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trương (A) là tốc độ cao

nhất đo được của sóng đổ đầy cuối tâm trương được tính theo cm/s.

+ Tỷ lệ E/A: là tỷ lệ giữa tốc độ tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương

so với dòng đổ đầy cuối tâm trương.

+ DT (Thời gian giảm tốc sóng E – Deceleration Time, ms): là thời

gian từ đỉnh sóng E đến giao điểm của sóng E với đường cơ bản.

Doppler tổ chức (tissue Doppler) quanh vòng van hai lá ở vách liên thất

và thành bên thất trái qua mặt cắt 4 buồng từ mỏmm tim:

+ Vận tốc tối đa của sóng e’ (cm/s)

+ Vận tốc tối đa của sóng a’ (cm/s)

+ Tính tỉ lệ E/e’

* Chụp động mạch vành:

Để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ và loại trừ bệnh lí mạch vành

trong chẩn đoán bệnh cơ tim gi n, chỉ định chụp động mạch vành dựa theo

hướng dẫn về chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính của Hội Tim

mạch Việt Nam năm 2008 [10]. Thủ thuật chụp động mạch v nh, đánh giá kết

quả và xem xét can thiệp động mạch v nh được tiến hành tại Phòng can thiệp

tim mạch – Bệnh viện Quân y 103.

* Ghi Holter điện tim 24 giờ

- Phương tiện Hệ thống máy ghi điện tim liên tục theo phương pháp Holter (máy

Rozinn của Mỹ). Bao gồm dây dẫn, điện cực, đầu ghi điện tim 24 giờ, pin AA

1,5 vôn, máy tính được cài phần mềm có khả năng xử lí và phân tính các số

liệu thu được, máy in Laser.

Hình 2.4: Hệ thống máy Holter điện tim của hãng Rozinn

- Vị trí đặt điện cực

Bảng 2.1: Quy ƣớc chung các chuyển đạo Holter điện tim

Vị trí

Màu AHA Trắng Đỏ Đen Nâu

Đòn phải cạnh ức Xương sườn 6 đường nách trước Đòn trái cạnh ức Gian sườn 6 cạnh ức (P) Xanh lam Giữa đầu tr n xương ức

Kênh CH1 (-) CH1(+) CH2(-) CH2(+) CH3(-) CH3(+) Trung gian Xương sườn 6 đường giữa đòn (T) Thành ngực phải, thấp Cam Xanh lục

Chuyển đạo mV5 (-) mV5(+) mV1(-) mV1(+) DIII(-) DIII(+) Hệ thống Holter điện tim của chúng tôi sử dụng phương pháp ghi 3 k nh

V5, V1 và DIII sửa đổi (CH1-mV5, CH2-mV1, DIII).

Hình 2.5: Sơ đồ mắc điện cực Holter điện tim

(Máy Rozinn 153 + 12)

- Ghi v phân tính Holter điện tim được thực hiện bởi bác sỹ và kỹ thuật

viên - Khoa Tim mạch.

- Đặt máy theo dõi Holter điện tim

+ Sau khi khám xét lâm sàng và làm một số xét nghiệm cận lâm sàng xác

định bệnh nhân suy tim mạn tính, chúng tôi tiến h nh đặt Holter điện tim cho

bệnh nhân.

+ Thời điểm đặt Holter điện tim: khi bệnh nhân được chẩn đoán xác định

suy tim mạn tính, không trong tình trạng cấp cứu, đe dọa tính mạng, bệnh nhân

không dùng các thuốc digoxin, dopamin, dobutamin, cordarone.

+ Giải thích cho bệnh nhân v người nhà bệnh nhân mục đích, y u cầu,

cách thức ghi Holter điện tim.

+ Chuẩn bị máy ghi Holter điện tim, lắp pin.

+ Chuẩn bị da vùng đặt điện cực điện tim: tại vùng đặt điện cực được lau

sạch da bằng cồn v bôi gel dùng cho ghi điện tim.

+ Dán điện cực theo hướng dẫn của Hội tim mạch Mỹ.

+ Kết nối điện cực với máy ghi Holter, cố định dây dẫn v điện cực sao

cho tránh bị xoắn vặn v căng dây gây n n tuột, lỏng điện cực trong quá trình

theo dõi.

+ Ghi Holter điện tim trong 24 giờ.

+ Tháo máy sau 24 giờ, nạp dữ liệu vào máy tính.

- Phân tính kết quả tr n Holter điện tim:

+ Tần số tim trung bình, tần số tim nhanh nhất, tần số tim chậm nhất

+ Các RLN trên thất, số lượng và tỉ lệ NTT trên thất

+ Các RLN thất, số lượng và tỉ lệ NTT thất, tính chất RLN thất theo phân

độ của Lown.

2.3. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu

2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ suy tim và thông số siêu âm tim

* Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ suy tim theo Hội Tim mạch New

York (NYHA) [30], [188].

Độ I: Bệnh nhân có bệnh lí tim mạch, hoạt động thể lực bình thường

không bị hạn chế, không gây mệt mỏi, khó thở hoặc hồi hộp.

Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực, bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi,

vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt mỏi, hồi hộp, khó thở.

Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực, mặc dù bệnh nhân khỏe khi

nghỉ nhưng vận động nhẹ đ xuất hiện triệu chứng cơ năng.

Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu, triệu

chứng cơ năng xuất hiện cả khi nghỉ. Chỉ một vận động thể lực nhẹ, các triệu

chứng cơ năng suy tim nặng lên.

* Một số tiêu chuẩn siêu âm tim áp dụng trong nghiên cứu

- Tiêu chuẩn đánh giá phân số tống máu thất trái theo ESC 2012 [134]

+ Phân số tống máu thất trái giảm khi LVEF <50%

+ Phân số tống máu thất trái bảo tồn khi LVEF ≥ 50%

- Trong nhóm bệnh nhân suy tim LVEF<50%, chúng tôi tiến hành

nghiên cứu các RLN và RLDT ở mức LVEF≤ 35% so với 35%

Chúng tôi lấy mốc LVEF =35% dựa tr n cơ sở các khuyến cáo của Hội tim

mạch Mỹ cũng như Hội tim mạch Châu Âu đều lấy mốc LVEF≤ 35% ở bệnh

nhân suy tim mạn tính là tiêu chí quan trọng để chỉ định cấy máy phá rung tự

động điều trị và dự phòng đột tử do RLN thất nặng và cấy CRT điều trị suy

tim mạn tính [55], [160].

- Tiêu chuẩn chẩn đoán gi n buồng tim trái theo ESC 2012 [134]

+ Giãn thất trái cuối thì tâm trương khi LVDd/BSA  32 mm/m2 + Giãn thất trái cuối thì tâm thu khi LVDs/BSA > 25 mm/m2

- Phì đại thất trái được xác định theo tiêu chuẩn Framingham khi chỉ số

khối cơ thất trái (LVMI)  131 g/m2 ở nam và  100 g/m2 ở nữ[78].

2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nguyên nhân suy tim

* Chẩn đoán tăng huyết áp

Theo tiêu chuẩn WHO - ISH và Hội Tim mạch Việt Nam 2008. Ở người ≥

18 tuổi, tăng huyết áp khi đo huyết áp tại phòng khám bệnh hoặc bệnh viện mà giá

trị huyết áp tâm thu ≥ 140 mm Hg v /hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mm Hg [15].

* Chẩn đoán bệnh mạch vành mạn tính

Chẩn đoán bệnh mạch vành mạn tính dựa theo khuyến cáo của Hội tim

mạch Việt Nam về xử trí bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính năm 2008 [10].

- Cơn đau thắt ngực do bệnh mạch vành gồm:

+ Đau thắt ngực điển hình: với ba đặc điểm, đau thắt – chẹn sau

xương ức với tính chất và thời gian điển hình, xuất hiện khi gắng sức hoặc

xúc cảm, đỡ khi nghỉ ngơi hoặc dùng nitrates.

+ Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm hai yếu tố trên

+ Không phải đau thắt ngực: có một hoặc không có các yếu tố trên

- Tiêu chuẩn điện tim trong chẩn đoán bệnh mạch vành mạn tính dựa

vào ‘quy tắc Minnesota’ đã được Tổ chức y tế thế giới áp dụng [27].

+ Dấu hiệu tổn thương thiếu máu dưới nội tâm mạc: đoạn ST chênh

xuống dưới đường đẳng điện  1 mm, đi ngang hoặc chếch xuống, kéo dài

0,06 – 0,08 giây. Sóng T dương cao, nhọn, đối xứng.

+ Dấu hiệu tổn thương thiếu máu dưới thượng tâm mạc: đoạn ST

ch nh l n tr n đường đẳng điện  2 mm ở V1 - V4, hoặc  1 mm ở các

chuyển đạo khác. Sóng T âm, nhọn, đối xứng.

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cũ: có hình ảnh sóng Q

rộng từ 0,03 – 0,04 giây, sâu  4 mm hoặc bằng 2/3 sóng R tương ứng,

hoặc dạng QS từ V1 – V4.

+ Chẩn đoán thiếu máu cơ tim khi các dấu hiệu bệnh lý trên xuất hiện

từ 2 đạo trình liên tiếp (có liên quan) trở l n. Căn cứ v o các đạo trình thiếu

máu cơ tim có thể chẩn đoán vị trí thiếu máu v động mạch vành bị tổn

thương.

- Chụp động mạch vành:

Chụp động mạch vành là một trong những tiêu chuẩn chính chẩn

đoán bệnh mạch vành. Khi hẹp  50% ít nhất một trong những nhánh chính

của động mạch v nh (động mạch liên thất trước, động mạch mũ, động

mạch vành phải) thì được chẩn đoán xác định bệnh động mạch vành.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn vô căn theo hƣớng dẫn của

Hội tim mạch Châu Âu năm 1999 [138], [141].

- Tiêu chuẩn chẩn đoán

+ Phân số tống máu thất trái (LVEF%) < 45% và/hoặc phân số co ngắn

sợi cơ thất trái (FS%) < 25%

+ Đường kính thất trái cuối tâm trương > 117% giá trị bình thường khi

đ hiệu chỉnh theo tuổi và diện tích da, tương đương với trên 2SD của giá trị

bình thường cao cộng với 5%

- Tiêu chuẩn loại trừ

+ Bệnh nhân tăng huyết áp.

+ Có bệnh lí mạch vành (hẹp > 50% một hoặc nhiều nhánh lớn của

động mạch vành).

+ Uống rượu nhiều (> 40 g/ng y đối với nữ v > 80 g/ng y đối với

nam, thời gian > 5 năm).

+ Có các bệnh hệ thống dẫn đến giãn buồng tim.

+ Bệnh màng ngoài tim.

+ Bệnh tim bẩm sinh.

+ Bệnh tâm phế mạn tính.

+ Nhịp nhanh trên thất thường xuyên.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn vô căn theo hướng dẫn của Hội

tim mạch Châu Âu -2016 [151]

- Giãn và giảm chức năng tâm thu thất trái hoặc cả hai thất, nguyên

nhân không do quá tải thể tích hoặc bệnh mạch vành.

Chú ý:

+ Giảm chức năng thất trái dựa trên sự giảm phân số tống máu thất trái

(LVEF) theo ESC - 2012, LVEF phải được đánh giá bằng hai phương pháp

chuẩn đoán hình ảnh khác nhau hoặc một phương pháp nhưng được thực hiện

2 lần khác nay, ưu ti n lựa chọn siêu âm tim hoặc chụp cộng hưởng từ tim.

+ Giãn thất trái khi thể tích cuối tâm trương hoặc đường kính cuối tâm

trương thất trái > 2SD giá trị tham chiếu ở người bình thường, đ được hiệu

chỉnh với diện tích da bề mặt (BSA) và tuổi, hoặc hiểu chỉnh theo BSA và

giới. Giá trị bình thường về thể tích v đường kính thất trái cuối tâm trương

theo Hội siêu âm Mỹ -2008 và tính toán có thể theo trang

www.paramerterz.com

2.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán RLN tim và rối loạn dẫn truyền trong thất

* Tiêu chuẩn rối loạn nhịp tim (Theo hướng dẫn của Hội Tim Mạch

Việt Nam) [12], [18].

- Rối loạn nhịp tim là bất thường về tần số (nhanh hoặc chậm), hoặc

không đều hoặc phối hợp bất thường cả về tần số và nhịp.

- Nhịp tim chậm: < 60 chu kỳ/phút.

- Nhịp tim nhanh: > 100 chu kỳ/phút.

- Ngừng xoang: khoảng R - R > 2,5 giây.

- Nhịp nhanh kịch phát trên thất: > 140 ck/ph.

- Ngoại tâm thu: nhát bóp đến sớm > 40%.

- NTT thất dày: số lượng NTT thất trung bình  10 NTT Thấthất/giờ.

- NTT thất dạng chuỗi: NTT thất liên tục, kế tiếp thành từng chuỗi.

- NTT thất phức tạp: NTT đa dạng và /hoặc NTT thất dạng chuỗi.

- Nhịp nhanh thất:  3 NTT thất liên tiếp, tần số > 100 chu kỳ/phút.

+ Cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ: cơn nhịp nhanh thất kéo d i ≤ 30 giây.

+ Cơn nhịp nhanh thất dai dẳng: cơn nhịp nhanh thất kéo dài  30 giây.

- Nhanh nhĩ khi có ≥ 3 NTT trên thất liên tiếp, tần số tim > 100

chu kỳ/phút.

- Rung nhĩ: mất sóng P thay bằng sóng f (sóng f không đều, tần số thường

> 300 lần/phút), khoảng cách RR không đều v bi n độ QRS không đều.

- Blốc A-V độ 1, 2, 3

+ Blốc A-V độ 1: PQ > 0,2 giây.

+ Blốc A-V độ 2: blốc A-V kiểu Mobitz I (chu kỳ Luciani-

Wenckebach): PQ dài dần rồi có 1 sóng P mà không có phức bộ QRS. Blốc

A-V độ 2 kiểu Mobitz II: PQ không thay đổi nhưng có một hay nhiều sóng P

mà không có QRS tạo thành dạng blốc 2/1, 3/1.

+ Blốc A-V độ 3: blốc nhĩ thất hoàn toàn, mất sự liên hệ giữa P và

QRS, nhĩ bóp ri ng, thất bóp riêng, nhịp nhĩ lớn hơn nhịp thất.

- Chẩn đoán mức độ NTT thất theo phân độ của Lown [8]

Độ 0 : Không có NTT thất.

Độ I : NTT thất đơn dạng, < 30 NTT thất/giờ.

Độ II : NTT thất đơn dạng,  30 NTT thất/giờ.

Độ III : NTT thất đa dạng.

Độ IVa : 2 NTT thất liên tiếp (chùm đôi).

Độ IVb : NTT thất chuỗi dài (S≥ 3 NTT thất liên tiếp).

Độ V : NTT thất dạng R on T.

- Phân chia mức độ rối loạn nhịp thất

Lown độ 0 : không có NTT thất.

Lown I, II : RLN thất mức độ nhẹ.

Lown độ III, IV, V: RLN thất mức độ nặng (RLN thất phức tạp).

* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn dẫn truyền trong thất theo khuyến

cáo của Hội Tim mạch Mỹ 2009 [177]

- Blốc nhánh phải (right bundle branch block –RBBB)

+ Phức bộ QRS ở V1 hoặc V2 có dạng rsr’, rsR’ hoặc rSR’, các sóng

R’ hoặc r’ lớn hơn sóng r.

+ Ở V6 hoặc DI: sóng S rộng hơn sóng R hoặc rộng hơn 40 ms

+ Thời gian sóng nội điện ở V1 > 50 ms

Nếu QRS ≥ 120 ms l blốc nhánh phải hoàn toàn, Nếu QRS trong

khoảng 110-119 ms là blốc nhánh phải không hoàn toàn.

- Blốc nhánh trái (left bundle branch block – LBBB)

+ Sóng R rộng có móc hoặc đình hình cao nguy n ở DI, aVL, V5 và

V6, phức bộ QRS ở V5, V6 có thể có dạng RS.

+ Không có sóng q ở DI, V5, V6, sóng q hẹp có thể xuất hiện ở aVL.

+ Thời gian nhánh nội điện ở V5, V6 > 60 ms

+ Ở V1, V2 có dạng rS hoặc QS

+ Sóng T v đoạn ST thường trái chiều với

Nếu QRS ≥ 120 ms l blốc nhánh trái hoàn toàn, Nếu QRS trong

khoảng 110-119 ms là blốc nhánh trái không hoàn toàn.

- Blốc nhánh không đặc hiệu (rối loạn dẫn truyền trong thất không đặc

hiệu – nonspecific intraventricular conduction disturbance)

+ Phức bộ QRS > 110 ms nhưng không có đủ tiêu chuẩn của blốc

nhánh phải hoặc blốc nhánh trái

2.3.4. Tiêu chuẩn xác định một số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch

* Đái tháo đường

Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo WHO; IDF - 2102,

chẩn đoán dựa vào 1 trong các tiêu chí sau [32], [61]:

- Nồng độ glucose máu tĩnh mạch lúc đói  7 mmol/l sau ít nhất 2 lần thử.

Hoặc:

- Xét nghiệm glucose máu bất kỳ  11,1 mmol/l, kết hợp với triệu

chứng lâm s ng kinh điển của tăng đường máu. Hoặc:

- Nồng độ HbA1c  6,5%, Hoặc:

- Nồng độ glucose máu tĩnh mạch sau 2 giờ làm nghiệm pháp tăng

đường máu  11,1 mmol/l.

* Rối loạn lipid máu

Chẩn đoán rối loạn lipid máu theo khuyến cáo của hội Tim mạch học

Việt nam 2008 [21] khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

- Cholesterol ≥ 5,2 mmol/l

- Triglycerid ≥ 1,7 mmol/l

- HDL-C ≤ 0,9 mmol/l

- LDL – C ≥ 3,4 mmol/l

* Nghiện thuốc lá: khi hút tr n 10 điếu/ngày, liên tục trong thời gian

tr n 3 năm [11].

* Nghiện rượu: uống ≥60 ml rượu mạnh/ngày, trong thời gian trên 3

năm [11].

2.4. Phân tích và xử lí số liệu

Số liệu được xử lý theo phương pháp thống kê trong Y học [25], bằng

phần mền SPSS 21.0 for Windows và phần mền Excel 2010 theo các bước sau:

Thống kê mô tả, so sánh một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

chung của các nhóm nghiên cứu (nhóm 1 và nhóm 2).

Thống kê mô tả so sánh tỉ lệ, đặc điểm RLN và RLDT trong thất giữa

nhóm 1 và nhóm 2.

Thống kê mô tả và so sánh tỉ lệ và mức độ RLN và RLDT trong nhóm 1

Các biến liên tục được tính theo số trung bình, độ lệch chuẩn (SD)

Các biến định tính được tính bằng tỷ lệ %.

So sánh các biến liên tục nếu phân phối theo luật phân phối chuẩn sử

dụng kiểm định bằng test T-student, nếu phân phối không theo phân phối

chuẩn sử dụng kiểm định theo Mann-Withney test.

So sánh các biến định tính bằng kiểm định X2.

Đánh giá nguy cơ gây rối loạn nhịp tim bằng tỷ suất chênh OR (Odd

Ratio) với khoảng tin cậy 95% (95% CI), cách tính OR theo bảng 2x2:

Bảng 2.2: Công thức tính OR [44]

Mắc bệnh Y

Có Không

Có a b Phơi nhiễm với

yếu tố X Không c d

a: có phơi nhiễm - có bệnh, b: có phơi nhiễm - không bệnh,

c: có bệnh - không phơi d: không bệnh - không phơi

OR= (a x d)/ (b x c)

Khảo sát tương quan giữa các biến định lượng bằng cách tính hệ số

tương quan r (correlation coefficient), ý nghĩa của r như sau [19]:

| r | ≥ 0,7 : tương quan chặt chẽ

0,7 > | r | ≥ 0,5 : tương quan khá chặt

0,5 > | r | ≥ 0,3 : tương quan mức độ vừa

| r | < 0,3 : ít có tương quan

r > 0 : tương quan thuận

r < 0 : tương quan nghịch

p < 0,05 trong các so sách được coi l có ý nghĩa thống kê

205 Bệnh nhân suy tim do Tăng huyết áp, Bệnh mạch vành, Bệnh cơ tim gi n

Khám lâm sàng, cận lâm sàng, xét nghiệm BNP Siêu âm tim: EF% theo Simpson, chức năng tâm trương thất trái, kích thước buồng tim, thành tim, van tim. ECG 12 đạo trình: Rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất

Nhóm 1: 157 BN suy tim LVEF < 50% Nhóm 2: 48 BN suy tim LVEF ≥ 50%

Ghi và phân tích RLN trên Holter điện tim 24 giờ Ghi và phân tích RLN trên Holter điện tim 24 giờ

Phân tích, xử lý số liệu:

- So sánh nhóm 1 với nhóm 2 - Trong nhóm 1

Mục tiêu 1: Đặc điểm RLN và rối loạn dẫn truyền trong thất

Mục tiêu 2: Liên quan RLN, RL dẫn truyền trong thất với LS, CLS

Kết luận

Hình 2.6: Sơ đồ nghiên cứu

CHƢƠNG 3

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1: Một số đặc điểm chung của các đối tƣợng nghiên cứu

Chỉ số Nhóm 1 Nhóm 2 p

(n=157) (n=48)

Tuổi (năm) 65,5 ± 12,8 72,9 ± 10,2 < 0,01

Nam 113 (72,0%) 28 (58,3%) > 0,05 Giới Nữ 44 (28,0%) 20 (41,7%) > 0,05

Chỉ số khối cơ thể (BMI) 21,3 ± 3,0 23,0 ± 3,5 < 0,01

Tần số tim (ck/phút) 102,2 ± 22,6 87,5 ± 19,2 < 0,01

HATT (mm Hg) 132,1 ± 23,7 145,3 ± 26,3 < 0,01

HATTr (mm Hg) 80,9 ± 14,0 83,1 ± 13,7 > 0,05

Các chỉ số tuổi, chỉ số khối cơ thể và huyết áp tâm thu ở nhóm 1 thấp

hơn so với nhóm 2, tần số tim lúc nhập viện ở nhóm 1 cao hơn so với nhóm 2

(p < 0,01). Hai nhóm tương đồng về tỉ lệ giớigiới.

Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ở các đối tƣợng nghiên cứu

Tuổi Nhóm 1 Nhóm 2

(n=157) (n=48)

< 50 (n, %) 16 10,2% 1 2,1%

50-59 (n, %) 31 19,7% 5 10,4%

60-69 (n, %) 44 28,0% 9 18,8%

≥ 70 (n, %) 66 42,0% 33 68,8%

Tỷ lệ mắc suy tim ở cả hai nhóm tăng dần theo lứa tuổi. Tỷ lệ bệnh

nhân ≥ 60 tuổi ở nhóm 1 là 70,0% và ở nhóm 2 là 87,6%.

Bảng 3.3: Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ suy tim của các đối tƣợng nghiên

cứu

Nguyên nhân và yếu tố nguy Nhóm 1 Nhóm 2 p

cơ (n=157) (n=48)

THA (n, %) 35 (22,3%) 15 (31,3%) > 0,05

BMV (n, %) 23 (14,6%) 9 (18,8%) > 0,05

THA kết hợp với BMV (n, %) 62 (39,5%) 24 (50,0%) > 0,05

Bệnh cơ tim gi n (n, %) 37 (23,6%) 0 < 0,01

Đái tháo đường (n, %) 26 (16,6%) 15 (31,3%) < 0,05

Rối loạn lipid máu (n, %) 115 (74,2%) 35 (72,9%) > 0,05

BMI ≥ 23 (n, %) 48 (30,6%) 21 (43,8%) > 0,05

Nghiện rượu (n, %) 42 (26,8%) 5 (10,4%) < 0,05

Nghiện thuốc lá (n, %) 76 (48,4%) 11 (22,9%) < 0,05

THA, BMV và kết hợp THA với BMV là nguyên nhân chính dẫn đến

suy tim ở cả hai nhóm, trong đó phối hợp THA và BMV chiếm tỉ lệ cao nhất

(39,5% ở nhóm 1 và 50,0% ở nhóm 2), không có sự khác biệt giữa hai nhóm.

Bệnh cơ tim gi n chỉ gặp ở nhóm 1 không gặp ở nhóm 2. Ở cả hai nhóm đều

có nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến suy tim như: ĐTĐ, rối loạn lipid máu, thừa

cân, nghiện rượu và nghiện thuốc lá.

79.6%

80.0%

62.5%

60.0%

Nhóm 1

33.3%

40.0%

Nhóm 2

8.9%

20.0%

11.5%

4.2%

0.0%

NYHA II

NYHA III

NYHA IV

Biểu đồ 3.1: Phân độ suy tim theo NYHA ở các nhóm

Mức độ suy tim ở nhóm 1 nặng hơn ở so với nhóm 2 có ý nghĩa thông

kê với p < 0,05.

Bảng 3.4: Triệu chứng lâm sàng của các đối tƣợng nghiên cứu

Thông số Nhóm 1 Nhóm 2 p

(n=157) (n=48)

Khó thở (n, %) 156 (99,4%) 40 (83,3%) < 0,01

Mệt mỏi (n, %) 156 (99,4%) 46 (95,8%) > 0,05

Ho khan (n, %) 99 (63,1%) 24 (50,0%) > 0,05

Phù ngoại vi (n, %) 66 (42,0%) 14 (29,2%) > 0,05

Nhịp tim ≥100 ck/phút (n, %) 85 (54,1%) 13 (27,1%) < 0,01

Có nhịp ngựa phi (n, %) 6 (3,8%) 0 > 0,05

Phổi có ran ẩm/nổ (n, %) 90 (57,3%) 11 (22,9%) < 0,01

Gan to (n, %) 69 (43,9%) 7 (14,6%) < 0,01

Phản hồi gan tĩnh mạch cổ: 65 (41,4%) 6 (12,5%) < 0,01

dương tính (+) (n, %)

Hen tim (n, %) 10 (6,4%) 2 (4,2%) > 0,05

Các triệu chứng điển hình của bệnh nhân suy tim như: khó thở bao gồm

cả khó thở khi gắng sức, khi nằm và về đ m, ran ở phổi, gan to, phản hồi gan

tĩnh mạch cổ dương tính đều gặp ở cả hai nhóm với tỉ lệ cao. Tỉ lệ các triệu

chứng này ở nhóm 1 cao hơn so với nhóm 2 có ý nghĩa thống kê. Tỉ lệ hen

tim gặp ở cả nhóm 1 và nhóm 2 lần lượt là 6,4% và 4,2 %.

3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.5: Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa máu của các đối tƣợng nghiên cứu

Nhóm 1 Nhóm 2 P Thông số

(n=157) (n=48)

6,4 ± 3,3 7,3 ± 4,3 > 0,05 Glucose (mmol/l)

7,4 ± 2,6 7,3 ± 2,5 > 0,05 Ure (mmol/l)

100,4 ± 30,0 100,1 ± 35,7 > 0,05 Creatinin (mol/l)

4,5 ± 1,2 4,9 ± 1,2 > 0,05 Cholesterol (mmol/l)

1,9 ± 1,6 2,2 ± 2,1 > 0,05 Triglycerid (mmol/l)

1,1 ± 0,4 1,2 ± 0,3 > 0,05 HDL-c (mmol/l)

2,7 ± 1,0 3,2 ± 1,0 < 0,05 LDL-c (mmol/l)

46,7 ± 54,6 32,8 ± 20,9 < 0,05 GOT (U/L)

42,2 ± 43,1 31,1 ± 27,0 < 0,05 GPT (U/L)

Acid Uric (mmol/l) 457,3 ± 144,4 400,8 ± 127,8 < 0,05

136,3 ± 10,8 136,6 ± 4,8 > 0,05 Na+ (mmol/l)

3,9 ± 0,4 4,0 ± 0,4 > 0,05 K+ (mmol/l)

2,3 ± 1,4 2,2 ± 0,3 > 0,05 Ca++ (mmol/l)

0,8 ± 0,3 0,8 ± 0,3 > 0,05 Mg++ (mmol/l)

Giá trị trung bình của các xét nghiệm sinh hóa máu ở hai nhóm gần

tương đồng nhau. Nồng độ LDL-c, GOT, GPT, Acid Uric ở nhóm 1 cao hơn

nhóm 2 với p < 0,05.

Bảng 3.6: Đặc điểm X quang tim phổi và nồng độ BNP của các đối tƣợng

nghiên cứu.

Nhóm 1 Thông số Nhóm 2 P

(n=157) (n=48)

BNP (pg/ml) 1636,3 ± 4140,6 547,2 ± 760,8 < 0,01

X Chỉ số tim/lồng 59,1 ± 6,2 55,4 ± 6,2 < 0,01

quang ngực (%)

tim Ứ huyết phổi 116 (73,9%) 24 (50,0%) < 0,01

phổi tràn dịch màng phổi 25 (15,9%) 0 < 0,05

Nồng độ BNP huyết tương và các chỉ số X quang tim phổi ở nhóm 1

đều cao hơn v có ý nghĩa thống kê so với nhóm 2.

Bảng 3.7: Đặc điểm siêu âm tim của các đối tƣợng nghiên cứu

Thông số Nhóm 1 Nhóm 2 P

(n=157) (n=48)

LA (mm) 39,9 ± 7,8 35,2 ± 7,8 < 0,01

LVDd (mm) 60,5 ± 8,0 50,6 ± 7,3 < 0,01

LVDs (mm) 50,1 ± 9,2 36,1 ± 7,8 < 0,01

32,2 ± 8,1 54,5 ± 5,3 < 0,01

LVEF% LVMI (g/m2) 167,1 ± 55,0 123,1 ± 35,0 < 0,01

RV (mm) 25,1 ± 6,6 26,4 ± 4,6 > 0,05

37,0 ± 13,4 24,3 ± 10,1 < 0,01

Áp lực ĐMP tâm thu (mm Hg)

Các chỉ số đường kính nhĩ trái (LA), đường kính thất trái (LVDd,

LVDs), chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVMI), áp lực ĐMP tâm thu ở nhóm 1

cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm 2. Phân số tống máu thất trái ở

nhóm 1 thấp hơn nhiều so với nhóm 2 (p < 0,01).

Bảng 3.8: Các thuốc điều trị ở các nhóm

Các thuốc điều trị Nhóm 1 Nhóm 2 p

(n=157) (n=48)

ƯCMC/ƯC thụ thể AT1 (n, %) 139 (88,5%) 45 (93,8%) > 0,05

Furosemid (n, %) 120 (76,4%) 15 (31,3%) < 0,05

Spironolactone (n, %) 132 (84,1%) 19 (39,6%) < 0,01

Chẹn beta giao cảm (n, %) 45 (28,7%) 13 (27,1%) > 0,05

Digoxin (n, %) 21 (13,4%) 1 (2,1%) < 0,05

Nitroglycerin (n, %) 122 (77,7%) 31 (64,6%) > 0,05

Dobutamin/Dopamin (n, %) 18 (11,5%) 0 < 0,01

Aspirin (n, %) 111 (70,7%) 41 (85,4%) > 0,05

Clopidogrel (n, %) 58 (36,9%) 30 (62,5%) < 0,05

Kháng vitamin K (n, %) 12 (7,6%) 4 (8,3%) > 0,05

Tỉ lệ dùng các thuốc cường tim (dobutamin, dopamin, digoxin) và

thuốc lợi tiểu (Furosemide, Spironolactone) ở nhóm 1 cao hơn có ý nghĩa

thống kê so với nhóm 2. Tuy nhiên, trong quá trình ghi Holter ECG các bệnh

nhân đều không sử dụng các thuốc cường tim, các thuốc chẹn beta giao cảm

được dùng ở liều rất thấp.

3.2. Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân

suy tim

3.2.1. Đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất trên

ECG 12 đạo trình

Bảng 3.9: Đặc điểm rối loạn nhịp tim trên ECG 12 đạo trình tại thời điểm vào

viện

ECG P

Nhóm 1 (n=157) 122 (77,7%) 31 (19,7%) 1 (0,6%) 11 (7,0%) 33 (21,0%) 3 (1,9%) 464,1 ± 49,3 Nhóm 2 (n=48) 40 (83,3%) 8 (16,7%) 0 0 3 (6,3%) 0 439,6 ± 34,3 Nhịp xoang (n, %) Rung nhĩ (n, %) Nhanh nhĩ (n, %) Ngoại tâm thu trên thất (n, %) Ngoại tâm thu thất (n, %) Blốc nhĩ thất độ 1 (n, %) Thời gian QTc (ms) > 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05 < 0,01

Tỉ lệ nhịp xoang ở nhóm 1 thấp hơn so với nhóm 2, tỉ lệ rung nhĩ ở

nhóm 2 cao hơn so với nhóm 1, nhưng các sự khác biệt n y chưa có ý nghĩa

thống kê. Nhóm 1 có thời gian QTc d i hơn v tỉ lệ NTT thất cao hơn so với

nhóm 2 với p < 0,05.

Bảng 3.10: Hình dạng và độ rộng của phức bộ QRS trên ECG 12 đạo trình ở

các nhóm nghiên cứu

ECG p

Nhóm 2 (n=48)

Blốc nhánh trái (n, %) Blốc nhánh phải (n, %) Blốc nhánh không đặc hiệu Độ rộng QRS (x ± SD) ms QRS ≥ 120 ms Nhóm 1 (n=157) 27 (17,2%) 16 (10,2%) 4 (2,5%) 101,2 ± 26,1 42 (26,1%) 2 (4,2%) 4 (8,3%) 0 89,7 ± 25,4 5 (10,4%) < 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,01 < 0,05

Tỉ lệ blốc nhánh trái, tỉ lệ QRS ≥ 120 ms v độ rộng trung bình của

QRS ở nhóm 1 cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm 2.

Bảng 3.11: Hình dạng và độ rộng của QRS theo các mức phân số tống máu

thất trái

LVEF

Thông số

p

< 40% (n=122)

QRS (x ± SD) ms LBBB QRS ≥ 120 ms QRS ≥ 150 ms <0,05* <0,05 <0,01 >0,05 102,9 ± 26,7 24a (19,7%) 37a (30,3%) 11a (9,0%)

40 – 49% ≥ 50% (n=35) (n=48) 95,6 ± 23,8 89,7 ± 25,4 2b (4,2%) 3a, b (8,6%) 5a, b (14,3%) 5b (10,4%) 2a (4,2%) 3a (8,6%)

Các kí tự ở dưới các số (Xa, b), nếu giống nhau thì p>0,05; (*), p theo phương pháp ANOVA

Độ rộng QRS, tỉ lệ blốc nhánh trái, tỉ lệ QRS≥ 120 ms và ≥ 150 ms có

tăng ở nhóm LVEF <40% so với hai nhóm còn lại. Sự khác biệt rõ nhất là ở

nhóm LVEF<40% so với nhóm LVEF≥ 50%.

Hình 3.1: ECG blốc nhánh trái hoàn toàn ở bệnh nhân suy tim LVEF < 50%

* Nguồn: BN. Trần Đình K. – Số NC: 99

Bảng 3.12: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo nguyên nhân suy tim ở nhóm

ECG

THA (1)

BMV (2)

THA kết

p*

BCTG

(n=35)

(n=23)

hợp BMV (3) (n=62)

(4) (n=37)

> 0,05

108,1± 28,3 99,9 ± 27,7 96,9± 23,1 103,2± 27,4

Độ rộng QRS (ms)

12 (34,3%)

7 (30,4%)

11 (17,7%) 12 (32,4%)

> 0,05

QRS ≥ 120 ms (n, %)

nhánh

9 (25,7%)

4 (17,4%)

8 (12,9%)

6 (16,2%)

> 0,05

Blốc trái (n, %)

nhánh

2 (5,7%)

2 (8,7%)

3 (4,8%)

9 (24,3%)

< 0,05**

Blốc phải (n, %)

p* theo ANOVA, (**) p giữa (1) và (3) với (4)

Độ rộng QRS, tỉ lệ blốc nhánh trái ở các nhóm nguyên nhân gây suy

tim không có sự khác biệt. Tỉ lệ blốc nhánh phải ở nhóm BCTG cao hơn có ý

nghĩa so với nhóm THA đơn thuần và nhóm THA kết hợp với BMV.

Bảng 3.13: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo mức độ suy tim ở nhóm 1

ECG p

NYHA II (n=14) NYHA III (n=125) NYHA IV (n=18)

101,6 ± 22,7 100,7 ± 26,4 104,4 ± 27,7 > 0,05

Độ rộng QRS (x ± SD) mss

3 (21,4%) 34 (27,2%) 5 (27,8%) > 0,05

QRS ≥ 120 ms (n, %)

2 (14,3%) 23 (18,4%) 2 (11,1%) > 0,05

Blốc nhánh trái (n, %)

nhánh 2 (14,3%) 13 (10,4%) 1 (5,6%) > 0,05

Blốc phải (n, %)

Tỉ lệ QRS ≥ 120 ms v độ rộng QRS có xu hướng tăng theo mức độ

suy tim, nhưng sự khác biệt n y chưa có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.14: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo phân số tống máu thất trái ở

nhóm 1

ECG LVEF ≤35% 35% < LVEF < p

(n=101) 50%

(n=56)

Độ rộng QRS (x ± SD) ms 102,4 ± 26,6 99,1 ± 25,5 > 0,05

QRS ≥ 120 ms (n, %) 29 (28,7%) 13 (23,2%) > 0,05

Blốc nhánh trái (n, %) 22 (21,8%) 5 (8,9%) < 0,05

QRS ≥ 150 ms (n, %) 10 (9,9%) 4 (7,1%) > 0,05

Blốc nhánh phải (n, %) 8 (7,9%) 8 (14,3%) > 0,05

Độ rộng QRS, tỉ lệ QRS ≥ 120 ms, QRS ≥ 150 ms và blốc nhánh trái ở

bệnh nhân suy tim có xu hướng tăng khi LVEF% giảm. Sự khác biệt rõ nhất

trong trường hợp blốc nhánh trái với p < 0,05.

Bảng 3.15: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo thời gian phát hiện suy tim ở

nhóm 1.

ECG Thời gian phát hiện suy tim p

< 1 năm (n=90) ≥1 năm (n=67)

95,1 ± 21,2 109,5 ± 29,8 < 0,01 Độ rộng QRS ( ± SD) ms

QRS ≥ 120 ms (n, %) 14 (15,6%) 28 (41,8%) < 0,01

Blốc nhánh trái (n, %) 9 (10,0%) 18 (26,9%) < 0,01

QRS ≥ 150 ms (n, %) 3 (3,3%) 11 (16,4%) < 0,01

Blốc nhánh phải (n, %) 6 (6,7 %) 10 (14,9%) > 0,05

Tỉ lệ blốc nhánh trái, tỉ lệ QRS ≥ 120 ms, QRS ≥ 150 ms, v độ rộng

QRS ở những bệnh nhân suy tim ≥ 1 năm lớn hơn so với những bệnh nhân

phát hiện suy tim < 1 năm với p < 0,01.

3.2.2. Rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tim 24 giờ

Bảng 3.16: Đặc điểm tần số tim và RLN trên thất trên Holter điện tim 24 giờ

ở các nhóm nghiên cứu

Thông số Nhóm 1 Nhóm 2 p

(n= 157) (n=48)

Tần số tim trung bình 89,5 ± 14,3 82,4 ± 13,4 < 0,01

Rối Tỉ lệ RLN trên thất (n, %) 125 (79,6%) 37 (77,1%) > 0,05

loạn Tỉ lệ NTT trên thất (n, %) 106 (67,5%) 29 (60,4%) > 0,05

nhịp Số lượng NTT trên thất 380,8 ± 1544,1 128,0 ± 349,5 > 0,05

trên Rung nhĩ* (n, %) 42 (26,8%) 14 (29,2%) > 0,05 thất Cơn nhanh nhĩ (n, %) 32 (20,4%) 8 (16,7%) > 0,05

Ngừng xoang (n, %) 1 (0,6%) 1 (2,1%) > 0,05

Nhịp nhanh - chậm (n, %) 1 (0,6%) 0

Blốc nhĩ thất cấp 1 và cấp 2 kiểu 4 (2,5%) 0

(*) rung nhĩ: gồm rung nhĩ cơn và rung nhĩ mạn tính

Mobitz 1 (n, %)

Tần số tim trung bình ở nhóm 1 cao hơn có ý nghĩa thống kê so với

nhóm 2. Tỉ lệ NTT trên thất, nhanh nhĩ, rung nhĩ, nhịp nhanh - chậm, ngừng

xoang, blốc nhĩ thất ở nhóm 1 có xu hướng cao hơn so với nhóm 2 nhưng sự

khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.17: Đặc điểm RLN thất trên Holter điện tim 24 giờ ở các nhóm nghiên

cứu

Nhóm 1 Nhóm 2 Thông số p (n=157) (n=48)

Tỷ lệ RLN thất (n, %) 142 (90,4%) 35 (72,9%) < 0,01

Số lượng NTT thất 2030,2 ± 6641,5 789,8 ± 3899,3 < 0,01

Phân loại theo Lown (n, %)

15 (9,6%) 13 (27,1%) < 0,01 Độ 0

13 (8,3%) 8 (16,7%) > 0,05 Độ 1

0 1 (2,1%) Độ 2

22 (14,0%) 9 (18,8%) > 0,05 Độ 3

59 (37,6%) 11 (23,0%) 0,06 Độ 4

48 (30,6%) 6 (12,5%) < 0,05 Độ 5

Đặc điểm RLN thất (n, %)

RLN thất nặng 129 (82,2%) 26 (54,2%) < 0,01

Nhanh thất không bền 43 (27,4%) 3 (6,3%) < 0,01 bỉ

Tỉ lệ RLN thất, số lượng NTT thất ở nhóm 1 cao hơn so với nhóm 2

(p < 0,01). Đặc biệt, tỉ lệ xuất hiện cơn nhanh thất không bền bỉ và RLN thất

nặng ở nhóm 1 cao hơn so với nhóm 2 lần lượt là 27,4% so với 6,3% và

83,4% so với 54,2%, p < 0,01.

Bảng 3.18: Đặc điểm RLN tim theo các mức phân số tống máu thất trái

LVEF

Thông số

p

< 40%

40 – 49%

≥ 50%

(n=122)

(n=35)

(n=48)

Tần số tim trung bình

88,9 ± 13,0

91,6 ± 18,0

82,4 ± 13,4 <0,01

Tỉ lệ rung nhĩ (n, %)

29a (23,8%)

13a (37,1%)

14a (29,2%) >0,05

Đặc điểm RLN thất (n, %)

RLN thất nặng

104a (85,2%) 25a,b (71,4%) 26b (54,2%) <0,01

Nhanh thất không bền

<0,01

34a (27,9%)

9a (25,7%)

3b (6,3%)

bỉ

Các kí tự ở dưới các số (Xa, b), nếu giống nhau thì p>0,05

Tần số tim trung bình, tỉ lệ RLN thất mức nặng và nhanh thất không

bền bỉ có xu hướng tăng khi LVEF giảm, thể hiện rõ nhất ở nhóm LVEF

<40% so với nhóm LVEF ≥ 50% (p<0,01).

Hình 3.2: Cơn nhanh thất không bền bỉ ở bệnh nhân suy tim LVEF < 50%

* Nguồn: BN. Nguyễn Chí Đ. (LVEF 34%) – Số NC: 53

Bảng 3.19: Đặc điểm rối loạn nhịp theo nguyên nhân suy tim ở nhóm 1

Thông số

THA (1)

BMV (2)

THA kết

BCTG

p

hợp BMV

(4)

(n=35)

(n=23)

(3) (n=62)

(n=37)

Tần số tim trung

>0,05

89,7 ± 14,3 89,0 ± 12,6 88,7 ± 15,0 90,8

bình (

± SD)

14,4

Rối loạn nhịp trên thất

Tỉ lệ NTT trên thất

21 (60,0%) 14 (60,9%) 43 (69,4%) 23 (63,9%)

>0,05

Số lượng NTT trên

268,4

722,3

303,3

404,6

>0,05

thất

(n, %)

7 (20,0%)

6 (26,1%)

20 (32,3%) 9 (24,3%)

>0,05

Rung nhĩ (n, %)

5 (14,3%)

5 (21,7%)

14 (22,6%) 8 (21,6%)

0,05

Nhanh nhĩ (n, %)

820,6 3180,0 1095,7 1176,2

Rối loạn nhịp thất

Tỉ lệ NTT thất

27 (77,1%) 23 (100%)

57 (91,9%) 35 (94,6%) <0,05*

Số lượng NTT thất 2975,5 ±

1898,3

643,2

3542,1 ±

> 0,05

(n, %)

Phân độ theo Lown (n, %)

Lown độ 0

8 (22,9%)

0 (0,0%)

5 (8,1%)

2 (5,4%)

> 0,05

Lown độ 1-2

2 (5,7%)

3 (13,0%)

6 (9,7%)

2 (5,4%)

Lown độ 3-5

25 (71,4%) 20 (87,0%) 51 (82,3%) 33 (89,2%)

> 0,05 > 0,05

Nhanh thất không

6 (17,1%)

9 (39,1%)

16 (25,8%) 12 (33,4%)

> 0,05

bền bỉ

9478,9 3149,9 1298,9 9529,9

p*: so sánh giữa (1) và (2) RLN trên thất và thất gặp với tỉ lệ và số lượng cao ở tất các nhóm

nguyên nhân suy tim có giảm phân số tống máu thất trái. Hầu hết RLN này

không có sự khác biệt giữa các nhóm nguyên nhân.

Bảng 3.20: Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất ở nhóm 1 theo phân số tống máu.

Thông số LVEF ≤ 35% 35 % < LVEF < 50% p

(n=101) (n=56)

Tần số tim trung bình 88,8 ± 12,1 90,6 ± 17,6 > 0,05

Tỷ lệ RLN trên thất (n, %) 81 (80,2%) 45 (80,4%) > 0,05

Tỉ lệ NTT trên thất (n, %) 73 (72, 3%) 33 (58,9%) 0,06

Số lƣợng NTT trên thất 519,5 ± 1884,4 130,6 ± 454,9 < 0,05

Rung nhĩ (n, %) 20 (19,8%) 22 (39,3%) < 0,01

Nhanh nhĩ (n, %) 22 (21,8%) 10 (17,9%) > 0,05

Tỉ lệ RLN trên thất, NTT trên thất, nhanh nhĩ ở nhóm LVEF ≤ 35% không

có sự khác biệt so với nhóm 35 % < LVEF < 50%. Số lượng NTT trên thất ở

nhóm LVEF ≤ 35% nhiều hơn so với nhóm 35 % < LVEF < 50%, tỉ lệ rung nhĩ ở

nhóm 35 % < LVEF < 50% cao hơn so với nhóm LVEF ≤ 35% (p < 0,05)

Bảng 3.21: Đặc điểm RLN thất ở nhóm 1 theo phân số tống máu thất trái.

Thông số

LVEF ≤ 35% (n=101)

35 % < LVEF < 50% (n=56)

94 (93,1%) 2633,9 ± 8082,5 48 (85,7%) 941,4 ± 2111,7 > 0,05 < 0,05

7 (6,9%) 3 (3,0%) 91 (90,1%) 30 (29,7%) > 0,05 < 0,05 < 0,01 > 0,05 8 (14,3%) 10 (17,9%) 38 (67,9%) 13 (23,2%)

Tỉ lệ NTT thất (n, %) Số lượng NTT thất Phân độ NTT thất theo Lown (n, %) Lown độ 0 Lown độ 1-2 Lown độ 3-5 Nhanh thất không bền bỉ Số lượng NTT thất và tỷ lệ RLN thất nặng (Lown 3-5) ở nhóm LVEF ≤

35% lớn hơn có ý nghĩ thống kê so với nhóm 35% < LVEF < 50%. Tỉ lệ cơn

nhanh thất không bền bỉ ở nhóm LVEF ≤ 35% có xu hướng cao hơn so nhóm

còn lại nhưng sự khác biệt n y chưa có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.22: Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm 1 có dày thất trái

Thông số Dày thất trái p

Có (n=127) Không (n=30)

378,7 ± 1614,0 28 (22,0%) 29 (22,8%) 16 (53,3%) 389,6 ± 1227,5 14 (46,7%) 3 (10,0%) > 0,05 < 0,05 < 0,05 > 0,05

119 (93,7%) 2061,6 ± 7131,9 23 (76,7%) 1897,0 ± 4032,7 < 0,05 > 0,05

8 (6,3%) 10 (7,9%) 109 (85,8%) 38 (29,9%) 7 (23,3%) 3 (10,0%) 20 (66,7%) 5 (16,7%) < 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05

Rối loạn nhịp trên thất Tỉ lệ NTT trên thất (n, %) 90 (70,9%) Số lượng NTT trên thất Rung nhĩ (n, %) Nhanh nhĩ (n, %) Rối loạn nhịp thất Tỉ lệ NTT thất (n, %) Số lượng NTT thất Phân độ theo Lown (n, %) Lown độ 0 Lown độ 1-2 Lown độ 3-5 Nhanh thất không bền bỉ Tỉ lệ NTT thất và rối loạn nhịp thất nặng (Lown 3 đến Lown 5) ở nhóm

dày thất trái cao hơn so với nhóm không dày thất trái với p < 0,05. Tỉ lệ rung

nhĩ v số lượng NTT trên thất ở nhóm không dày thất trái cao hơn so với

nhóm dày thất trái.

Hình 3.3: Hình ảnh NTT thất nhịp đôi và chùm đôi trên Holter ECG

* Nguồn: BN. Vũ Thị V. --Số NC: 151 (dày thất trái EF 18%)

Bảng 3.23: Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở nhóm 1 có giãn thất trái

RLN thất p

Giãn thất trái (LVDd/m2 ≥ 32) Có (n=139)

Không (n=18) 12 (66,7%) < 0,01 1327,5 ± 2737,2 > 0,05 130 (93,5%) 2121,2 ± 6990,6

Tỉ lệ NTT thất (n, %) Số lượng NTT thất Phân độ theo Lown (n, %) Lown độ 0 Lown độ 1-2 Lown độ 3-5 Nhanh thất không bền bỉ 9 (6,5%) 11 (7,9 %) 119 (85,6%) 42 (30,2%) 6 (33,3%) 2 (11,1%) 10 (55,6%) 1 (5,6%) < 0,05 > 0,05 < 0,01 < 0,05

Tỉ lệ NTT thất, nhanh thất không bền bỉ và RLN thất nặng (Lown 3-5)

ở nhóm giãn thất trái thì tâm trương cao hơn so với nhóm không giãn thất trái

với p < 0,05.

Bảng 3.24: Đặc điểm rối loạn nhịp tim theo mức độ suy tim ở nhóm 1

Thông số

NYHA II (n=14) NYHA III (n=125) NYHA IV (n=18)

84 (67,2%) 16 (88,9%) 6 (42,9%)

183,5 ± 623,9 396,4 ± 1685,7 425,9 ± 904,1 trên lượng NTT

36 (28,8%) 21 (16,8%) 3 (16,7%) 8 (44,4%) 3 (21,4%) 3 (21,4%)

111 (88,8%) 17 (94,4%)

14 (100%) 789,4 ± 1612,1 2196,6 ± 7290,9 1839,3 ± 3679,3

(*) p < 0,05 theo Chi-bình phương, (**) p < 0,05 theo Mann-Whitney

Rối loạn nhịp trên thất Tỉ lệ NTT trên thất* (n, %) Số thất** Rung nhĩ (n, %) Cơn nhanh nhĩ* (n, %) Rối loạn nhịp thất Tỉ lệ NTT thất (n, %) Số lượng NTT thất Phân độ theo Lown (n, %) 0 Lown độ 0 2 (14,3%) Lown độ 1-2 Lown độ 3-5 12 (85,7%) Nhanh thất không bền bỉ 4 (28,6%) 14 (11,2%) 11 (8,8%) 100 (80,0%) 32 (25,6%) 1 (5,6%) 0 17 (94,4%) 7 (38,9%)

Tỉ lệ NTT trên thất, số lượng NTT trên thất v nhanh nhĩ tăng dần theo

mức độ suy tim với p < 0,05. Các RLN thất có xu hướng tăng theo mức độ

suy tim, tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.

100.0%

88.9%

80.0%

67.2%

60.0%

Tỉ lệ NTT trên thất

44.4%

42.9%

Cơn nhanh nhĩ

40.0%

21.4%

16.8%

20.0%

0.0%

NYHA II

NYHA III

NYHA IV

Biểu đồ 3.2 : Tỉ lệ NTT trên thất và cơn nhanh nhĩ theo mức độ suy tim ở

94.4%

100%

85.7%

80.8%

nhóm 1 (p < 0,05)

RLN thất nặng

80%

Nhanh thất không bền bỉ

60%

38.9%

40%

28.6% 25.6%

20%

00%

NYHA II NYHA III NYHA IV

Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng và nhanh thất không bền bỉ

theo phân độ suy tim ở nhóm 1 (p > 0,05)

3.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong

thất với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân

suy tim có giảm phân số tống máu thất trái

3.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với một số đặc điểm lâm

sàng và cận lâm sàng.

Bảng 3.25: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có rối

loạn nhịp trên thất.

Thông số RLN trên thất p

Có (n=125) Không (n=32)

Tuổi 66,2 ± 12,7 62,6 ± 13,2 > 0,05

Chỉ số tim/lồng ngực 59,3 ± 6,1 58,0 ± 6,8 > 0,05

40,6 ± 7,8 37,3 ± 7,6 LA(mm) < 0,05

60,3 ± 8,5 61,3 ± 5,7 LVDd (mm) > 0,05

50,1 ± 9,2 50,1 ± 9,4 LVDs (mm) > 0,05

31,9 ± 8,2 32,9 ± 7,9 LVEF% > 0,05

LVMI 164,1 ± 54,2 178,8 ± 57,4 > 0,05

PAPs (mm Hg) 37,8 ± 13,9 33,5 ± 10,0 > 0,05

Nồng độ BNP (pg/ml) 1361,8 ± 1265,7 2707,9 ± 8854,3 > 0,05

Đường kính nhĩ trái ở nhóm suy tim có RLN trên thất lớn hơn có ý

nghĩa thống kê so với nhóm suy tim không RLN trên thất. Ít có sự khác biệt

về tuổi, chỉ số tim lồng ngực, đường kính thất trái, khối lượng cơ thất trái,

phân số tống máu thất trái, áp lực động mạch phổi và nồng độ BNP giữa

nhóm suy tim có và không có RLN trên thất.

100.0%

93.6%

80.0%

60.0%

RLN tr n thất (p<0,05)

40.0%

6.4%

20.0%

0.0%

NYHA II

NYHA III-IV

Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ RLN trên thất theo mức độ suy tim ở nhóm 1

Bảng 3.26: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có

nhanh nhĩ

Thông số Nhanh nhĩ p

Có (n=32) Không (n=125)

Mức độ Độ 2 3 (9,4%) 11 (8,8%) > 0,05

suy tim Độ 3 21 (65,6%) 104 (83,2%) < 0,05

(n, %) Độ 4 8 (25,0%) 10 (8,0%) < 0,05

Tuổi 70,0 ± 10,6 64,3 ± 13,2 < 0,05

Chỉ số tim/lồng ngực 58,7 ± 7,2 59,2 ± 5,9 > 0,05

38,7 ± 7,9 40,2 ± 7,8 LA(mm) > 0,05

62,0 ± 9,7 60,1 ± 7,5 LVDd (mm) > 0,05

52,5 ± 9,5 49,5 ± 9,0 LVDs (mm) > 0,05

LVEF% 30,8 ± 7,8 32,5 ± 8,1 > 0,05

PAPs (mm Hg) 41,1 ± 14,8 35,8 ± 12,8 > 0,05

Nồng độ BNP (pg/ml) 1850,8 ± 1557,6 1579,1 ± 4594,3 < 0,05

Tỉ lệ suy tim độ 4 và nồng độ BNP ở nhóm có nhanh nhĩ cao hơn so với

nhóm không có nhanh nhĩ với p < 0,05.

Bảng 3.27: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có

rung nhĩ

Thông số Rung nhĩ p

Có (n=42) Không (n=115)

Tần số tim trung bình 98,1 ± 16,4 86,3 ± 12,0 < 0,01

Mức độ Độ 2 3 (7,1%) 11 (9,6%) > 0,05

suy tim 36 (85,7%) 89 (77,4%) Độ 3

(n, %) Độ 4 3 (7,1%) 15 (13%)

Chỉ số tim/lồng ngực 59,6 ± 5,0 59,0 ± 6,6 > 0,05

LA (mm) 42,3 ± 8,6 39,0 ± 7,4 < 0,05

LVDd (mm) 58,8 ± 7,9 61,1 ± 8,0 > 0,05

LVDs (mm) 47,3 ± 9,8 51,1 ± 8,8 < 0,05

LVEF% 34,5 ± 8,1 31,3 ± 8,0 < 0,05

PAPs (mm Hg) 34,5 ± 12,4 38,1 ± 13,7 > 0,05

Nồng độ BNP (pg/ml) 1080,1 ± 1040,9 1835,0 ± 4774,0 > 0,05

Nhóm rung nhĩ có tần số tim trung bình cao hơn v đường kính nhĩ trái

giãn hơn so với nhóm không có rung nhĩ với p < 0,05. Nhóm không rung nhĩ

có chức năng tâm thất trái giảm nhiều hơn v đường kính thất trái thì tâm thu

giãn nhiều hơn so với nhóm có rung nhĩ.

Bảng 3.28: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có

RLN thất

Thông số RLN thất p

Có (n=142) Không (n=15)

Mức độ Độ 2 14 (9,8%) 0

suy tim Độ 3 111 (78,2%) 14 (93,3%) > 0,05

(n, %) Độ 4 17 (12,0%) 1 (6,7%) > 0,05

Chỉ số tim/lồng ngực (%) 59,1 ± 6,4 58,6 ± 4,6 > 0,05

LA(mm) 40,1 ± 8,0 38,2 ± 5,5 > 0,05

LVDd (mm) 61,0 ± 8,1 56,3 ± 6,3 < 0,05

LVDs (mm) 50,9 ± 8,8 42,5 ± 9,7 < 0,01

31,9 ± 7,9 34,6 ± 9,4 > 0,05

LVEF% LVMI (g/m2) 168,1 ± 53,5 156,9 ± 68,8 > 0,05

< 0,05 PAPs (mm Hg) 37,9 ± 12,7 27,7 ± 16,1

Nồng độ BNP (pg/ml) 1671,2 ± 4321,8 1292,4 ± 1473,7 > 0,05

Các chỉ số đường kính thất trái (LVDd, LVDs), áp lực tâm thu động

mạch phổi ở nhóm có RLN thất tăng rõ rệt so với nhóm không RLN thất với p

< 0,05. Ở nhóm có RLN thất LVEF% giảm v BNP tăng hơn so với nhóm

không có RLN thất nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.29: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất nặng với đặc điểm lâm sàng

và cận lâm sàng ở nhóm 1

Thông số Rối loạn nhịp thất nặng p

Có (n=129) Không (n=28)

Mức độ Độ 2 12 (9,3%) 2 (7,1%) > 0,05

suy tim Độ 3 100 (77,5%) 25 (89,3%)

(n, %) Độ 4 17 (13,2%) 1 (3,6%)

Chỉ số tim/lồng ngực 59,3 ± 6,4 58,1 ± 5,4 > 0,05

40,3 ± 7,9 38,2 ± 7,4 LA (mm) > 0,05

61,4 ± 7,9 56,4 ± 7,4 LVDd (mm) < 0,01

51,4 ± 8,6 44,1 ± 9,5 LVDs (mm) < 0,01

31,3 ± 7,8 36,3 ± 8,5 LVEF% < 0,05

< 0,01 PAPs (mm Hg) 38,7 ± 12,9 29,0 ± 12,7

Nồng độ BNP (pg/ml) 1770,5 ± 4521,0 1015,4 ± 1266,5 < 0,05

Ở nhóm có rối loạn nhịp thất nặng có thất trái (LVDd và LVDs) giãn

nhiều hơn, phân số tống máu thất trái giảm nhiều hơn, áp lực tâm thu động

mạch phổi và nồng độ BNP cao hơn so với nhóm không rối loạn nhịp thất

nặng.

Bảng 3.30: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất với nồng độ BNP ở

nhóm 1

Thông số Suy tim LVEF < 50% p

BNP ≥ 500pg/ml BNP < 500 pg/ml

(n= 101) (n= 51)

Tần số tim trung bình 90,2 ± 14,4 88,3 ± 14,6 > 0,05

Tỉ lệ NTT trên thất (n, %) 74 (73,3%) 28 (54,9%) < 0,05

Số lƣợng NTT trên thất 538,4 ± 1892,9 99,4 ± 362,2 < 0,05

Nhanh nhĩ (n, %) 23 (22,8%) 9 (17,6%) > 0,05

Rung nhĩ (n, %) 25 (24,8%) 15 (29,4%) > 0,05

Tỉ lệ và số lượng NTT trên thất ở nhóm có nồng độ BNP ≥ 500pg/ml

cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm BNP < 500 pg/ml. Nhón BNP ≥

500pg/ml có tỉ lệ nhanh nhĩ cao hơn v tỉ lệ rung nhĩ ít hơn so với nhóm BNP

< 500 pg/ml nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.31: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với nồng độ BNP ở nhóm 1

Thông số Suy tim có LVEF < 50% p

BNP ≥ 500 pg/ml BNP < 500 pg/ml

(n= 101) (n= 51)

Tỉ lệ NTT thất (n, %) 93 (92,1%) 45 (88,2%) > 0,05

Số lượng NTT thất 1612,2 ± 3424,9 3026,3 ± 10605,8 > 0,05

Nhanh thất không 33 (32,7%) 9 (17,6%) 0,05

bền bỉ (n, %)

Rối loạn nhịp thất 88 (87,1%) 37 (72,5%) < 0,05

nặng (n, %)

Tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng ở nhóm BNP ≥ 500pg/ml cao hơn so với

nhóm BNP < 500 pg/ml với p < 0,05. Tỉ lệ NTT thất, nhanh thất không bền bỉ

ở nhóm có BNP ≥ 500 pg/ml có xu hướng cao hơn so với nhóm có BNP <

500 pg/ml nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.

3.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn dẫn truyền trong thất với một số đặc

điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm 1

Bảng 3.32: Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm 1 có QRS rộng

Chỉ số QRS ≥ 120 ms QRS < 120 ms p

(n=42) (n=115)

Mức độ Độ II 3 (7,1%) 11 (9,6%) > 0,05

suy tim Độ III 34 (81,0%) 91 (79,1%)

(n, %) Độ IV 5 (11,9%) 13 (11,3%)

LVDd (mm) 62,7 ± 8,9 59,7 ± 7,6 < 0,05

LVDs (mm) 52,7 ± 9,1 49,1 ± 9,1 < 0,05

LVEF% 29,9 ± 9,0 33,0 ± 7,6 < 0,05

RV (mm) 27,0 ± 7,9 24,4 ± 5,9 > 0,05

Chỉ số tim/lồng ngực % 61,2 ± 6,4 58,4 ± 6,0 < 0,05

> 0,05 BNP (pg/ml) 1615,3 ± 1464,0 1644,1 ± 4770,3

Đường kính thất trái thì tâm trương (LVDd) v tâm thu (LVDs) tăng

nhiều, phân số tống máu thất trái giảm nhiều và chỉ số tim lồng ngực tăng ở

27.2%

27.8%

30.0%

21.4%

QRS>= 120 ms

20.0%

10.0%

0.0%

NYHA II

NYHA III

NYHA IV

nhóm QRS ≥ 120 ms so với nhóm QRS < 120 ms với p < 0,05.

Biểu đồ 3.5: Tỉ lệ QRS ≥ 120 ms theo mức độ suy tim ở nhóm 1.

Bảng 3.33: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm 1 có QRS ≥ 150 ms

Chỉ số QRS ≥ 150 ms QRS < 150 ms p

(n=14) (n=143)

Mức độ Độ II 1 (7,1%) 13 (9,1%)

suy tim Độ III 11 (78,6%) 114 (79,7%) > 0,05

(n, %) Độ IV 2 (14,3%) 16 (11,2%)

LVDd (mm) 60,9 ± 7,6 60,5 ± 8,1 > 0,05

LVDs (mm) 50,9 ± 8,6 50,0 ± 9,3 > 0,05

LVEF% 28,9 ± 11,5 32,5 ± 7,7 > 0,05

BNP (pg/ml) 1602,0 ± 1655,9 1639,8 ± 4317,0 > 0,05

Mức độ suy tim độ III-IV, giảm LVEF ở nhóm QRS ≥ 150 ms có xu

hướng nặng hơn ở nhóm QRS<150 ms, tuy nhi n chưa có sự khác biệt về mặt

thống kê.

Bảng 3.34: Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm 1 có blốc

nhánh trái

Chỉ số Blốc nhánh trái p

Có (n= 27) Không (n= 130)

Mức độ Độ II 2 (7,4%) 12 (9,2%) > 0,05

suy tim Độ III 23 (85,2%) 102 (78,5%)

(n, %) Độ IV 16 (12,3%) 2 (7,4%)

LVDd (mm) 61,8 ± 7,1 60,2 ± 8,2 > 0,05

LVDs (mm) 52,1 ± 8,8 49,7 ± 9,3 > 0,05

LVEF% 29,0 ± 8,7 32,8 ± 7,8 < 0,05

Chỉ số tim/lồng ngực % 59,4 ± 6,1 58,9 ± 6,3 > 0,05

BNP (pg/ml) 1794,0 ± 1651,7 1603,8 ± 4489,9 > 0,05

Phân số tống máu thất trái ở bệnh nhân có blốc nhánh trái thấp hơn so

với nhóm không blốc nhánh trái với p < 0,05

3.3.3. Mối tương quan, nguy cơ rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền

trong thất ở nhóm 1.

Bảng 3.35: Mối tƣơng quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

với rối loạn nhịp ở nhóm 1

Số lượng Số lượng

NTT trên thất NTT thất Các thông số

P r p r

Tuổi (năm) 0,09 > 0,05 0,28 < 0,01

0,15 LA (mm) > 0,05 0,05 > 0,05

0,03 LVDd (mm) > 0,05 0,16 < 0,05

0,09 LVDs (mm) > 0,05 0,18 < 0,05

0,02 LVEF% > 0,05 -0,2 < 0,01

0,19 PAPs (mm Hg) > 0,05 0,06 > 0,05

Chỉ số tim/lồng ngực 0,03 > 0,05 0,23 < 0,05

Số lượng NTT trên thất và thất đã Logarit tự nhiên (ln) hóa

BNP (pg/ml) -0,04 > 0,05 0,23 < 0,05

Số lượng NTT trên thất tương quan thuận với tuổi (r= 0,28 p < 0,05),

chỉ số tim/lồng ngực (r= 0,23 p < 0,05) và nồng độ BNP (r= 0,23 p < 0,05).

Số lượng NTT thất tương quan thuận với đường kính thất trái và tương quan

nghịch với phân số tống máu thất trái (r= -0,2 p < 0,01).

Biểu đồ 3.6: Tƣơng quan giữa nồng độ BNP với số lƣợng NTT trên thất ở

nhóm 1

Biểu đồ 3.7: Tƣơng quan giữa LVEF % với số lƣợng NTT thất ở nhóm 1

Bảng 3.36: Nguy cơ RLN thất ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF%

Nguy cơ NTT thất

95% CI

Các thông số

NTT thất

OR

Không

Có

Suy tim EF< 50%

Có 142 15 1,5 - 8,0 <0,01 3,5 Không 35 13

Nguy cơ NTT chùm đôi

95% CI

NNT chùm đôi

OR

Có

Không

Suy tim EF< 50%

Có 82 75 1,6 – 6,8 <0,01 3,3 Không 12 36

Nguy cơ nhanh thất không bền bỉ

95% CI

Nhanh thất không bền bỉ p

OR

Có

Không

Suy tim EF< 50%

Có 43 114 1,7- 19,2 <0,01 5,7 Không 3 45

RLN thất nặng

95% CI

RLN thất nặng

OR

Có

Không

Suy tim EF< 50%

129 Có 28 1,9 – 7,8 <0,01 3,9 26 Không 22

Suy tim giảm phân số tống máu thất trái l m tăng nguy cơ NTT thất,

NTT chùm đôi, nhanh thất không bền bỉ và RLN thất nặng lần lượt 3,5; 3,3;

5,7 và 3,9 lần với p = 0,01.

Bảng 3.37: Một số nguy cơ gây rối loạn nhịp thất ở nhóm 1

Rối loạn nhịp thất

OR

95% CI

p

Các thông số

Có (n=142) Không (n=15)

129 Có 10 5,0 1,5-16,7 LVDd ≥ 32 mm/m2 <0,05 13 Không 5

128 Có 10 4,6 1,4-15,3 <0,05 LVDs > 25 mm/m2 14 Không 5

94 Có 7 2,3 0,8-6,5 >0,05 LVEF ≤ 35% 48 Không 8

76 Có 7 1,3 0,5-3,8 >0,05 PAPs ≥ 30 mmHg 66 Không 8

Giãn thất trái ở thì tâm trương (LVDd) v tâm thu (LVDs) l m tăng

nguy cơ RLN thất lần lượt là 5,0 và 4,6 lần với p < 0,05.

Bảng 3.38: Một số nguy cơ rối loạn nhịp thất nặng ở nhóm 1

Rối loạn nhịp thất nặng

OR

95% CI

p

Các thông số

Có (n=129) Không(n=28)

119 Có 20 4,8 1,7-13,5 < 0,01 LVDd ≥ 32 mm/m2 10 Không 8

118 Có 20 4,3 1,5-12,0 < 0,01 LVDs > 25 mm/m2 11 Không 8

91 Có 10 4,3 1,8-10,2 < 0,01 LVEF ≤ 35% 38 Không 18

71 Có 12 1,6 0,7-3,7 > 0,05 PAPs ≥ 30 mmHg 58 Không 16

Giãn thất trái thì tâm trương (LVDd) v tâm thu (LVDs), LVEF ≤ 35%

l m tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất nặng lên 4,8; 4,3 và 4,3 lần ở mức có ý

nghĩa thống kê.

100

Bảng 3.39: Một số nguy cơ nhanh thất không bền bỉ ở nhóm 1

Nhanh thất không bền bỉ

OR

95% CI

p

Các thông số

Có (n=43)

Không(n=114) 97

Có 42 7,4 0,9-57,1 < 0,05 LVDd ≥ 32 mm/m2 Không 1 17

Có 41 97 3,6 0,8-16,3 > 0,05 LVDs > 25 mm/m2 Không 2 17

Có 30 71 1,4 0,7-2,9 > 0,05 LVEF ≤ 35% Không 13 43

Có 28 55 2,0 1,0-4,1 > 0,05 ≥ PAPs 30 mmHg Không 15 59

Giãn thất trái thì tâm trương (LVDd) l m tăng 7,4 lần nguy cơ xuất

hiện cơn nhanh thất không bền bỉ với p < 0,05.

Bảng 3.40: Nguy cơ NTT trên thất và RLN thất nặng ở nhóm 1 có nồng độ

BNP ≥ 500 pg/ml

Nguy cơ NTT trên thất

NTT trên thất

OR

95% CI

p

Có

Không

Suy tim EF< 50% và

Có 74 27

BNP ≥ 500 pg/ml

2,3 1,1 – 4,6 <0,05 Không 28 23

Nguy cơ RLN thất nặng

RLN thất nặng

OR

95% CI

p

Có

Không

Suy tim EF< 50% và

Có 88 13

BNP≥ 500 pg/ml

2,6 1,1 – 6,0 <0,05 Không 37 14

101

Suy tim giảm phân số tống máu thất trái có BNP ≥ 500 pg/ml sẽ làm

tăng nguy cơ xuất hiện NTT trên thất và RLN thất mức độ nặng lần lượt là 2,3

và 2,6 lần với p < 0,05.

Bảng 3.41: Mối tƣơng quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

với độ rộng QRS ở nhóm 1.

Thông số Độ rộng QRS (n=157)

r p

Thời gian phát hiện suy tim 0,16 0,05

LVDd 0,20 < 0,05

LVDs 0,15 > 0,05

LVMI 0,23 < 0,01

LVEF% -0,17 < 0,05

BNP -0,01 > 0,05

Độ rộng của phức bộ QRS tương quan thuận với thời gian phát hiện

suy tim, đường kính thất trái thì tâm trương, chỉ số cơ thất trái (LVMI) với r =

0,23 p < 0,05; tương quan nghịch với LVEF với r= -0,17 và p < 0,05.

Biểu đồ 3.8: Tƣơng quan giữa độ rộng của QRS với LVDd ở nhóm 1.

102

Bảng 3.42: Nguy cơ RLDT trong thất ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF%

Nguy cơ QRS ≥ 120 ms

QRS ≥ 120 ms

OR

95% CI

p

Có

Không

Có 42 115 Suy tim EF< 50% 3,1 1,2 - 8,5 <0,05 Không 5 43

Nguy cơ LBBB

LBBB

OR

95% CI

p

Có

Không

Suy tim EF< 50%

Có 27 130 4,8 1,1 - 20,9 <0,05 Không 2 46

Suy tim giảm phân số tống máu thất trái l m tăng nguy cơ gi n rộng

QRS ≥ 120 ms 3,1 lần và blốc nhánh trái 4,8 lần với p < 0,05.

Bảng 3.43: Nguy cơ blốc nhánh trái ở nhóm 1

Blốc nhánh trái

95%

p

OR Các thông số

CI

Có (n=27) Không (n=130)

Có 18 49 Suy tim ≥ 3,3 1,4-7,9 < 0,01 1 năm Không 9 81

Có 24 115 1,0 0,3-3,9 > 0,05 LVDd ≥ 32 mm/m2 Không 3 15

Có 24 114 1,1 0,3-4,1 LVDs > 25 mm/m2 >0,05 Không 3 16

Có 22 105 Dày thất 1,0 0,4-3,0 >0,05 trái Không 5 25

Có 22 79 LVEF ≤ 2,8 1,0-8,0 < 0,05 35% Không 5 51

Thời gian suy tim ≥ 1 năm v LVEF ≤ 35% l m tăng nguy cơ blốc

nhánh trái lên 3,3 và 2,8 lần với p < 0,05.

103

CHƢƠNG 4 4. BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm của chung của các nhóm trong nghiên cứu

4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của các nhóm

* Đặc điểm về tuổi và giới

Độ tuổi trung bình ở cả hai nhóm đều trên 65 tuổi, nhóm 1 là 65,5 ±

12,8 và nhóm 2 là 72,9 ± 10,2 (bảng 3.1). Tỉ lệ bệnh nhân suy tim ở cả hai

nhóm tăng dần theo lứa tuổi, trong đó số bệnh nhân ≥ 60 tuổi ở nhóm 1 là

70,0% và nhóm 2 là 87,6% (bảng 3.2). Tỉ lệ n y tương tự như một số

nghiên cứu, theo Phạm Nguy n Sơn (2007), độ tuổi suy tim tâm thu là 65,2

± 11,6 v suy tim tâm trương l 64,2 ± 10,4 [22]. Theo Quyền Đăng Tuy n

(2011) tỉ lệ bệnh nhân suy tim ≥ 50 tuổi chiếm 87,5% [26]. Theo báo cáo

của Hội tim mạch Mỹ tỉ lệ suy tim tăng dần theo tuổi, do tuổi càng cao thì

có nhiều nguy cơ dẫn đến suy tim như tăng huyết áp, bệnh mạch vành và

đái tháo đường [84].

Nghiên cứu của chúng tôi độ tuổi của nhóm 2 cao hơn có ý nghĩa so với

nhóm 1 (72,9 ± 10,2 so với 65,5 ± 12,8 p < 0,05), kết quả n y cũng tương tự như

kết quả nghiên cứu Framingham với 326 bệnh nhân suy tim chức năng tâm thất

trái bảo tồn và 386 bệnh nhân suy tim giảm phân số tống máu thất trái có độ tuổi

trung bình lần lượt là 82 tuổi và 80 tuổi (p=0,02). Sự khác biệt này là do tỷ lệ

nguyên nhân suy tim ở hai nhóm l khác nhau, nguy n nhân thường gặp ở bệnh

nhân suy tim có LVEF% giảm là do bệnh mạch vành và bệnh cơ tim, còn tăng

huyết áp l nguy n nhân thường gặp ở nhóm có LVEF% bảo tồn [96].

Tỉ lệ suy tim ở nam giới ở cả hai nhóm trong nghiên cứu của chúng tôi

đều cao (nhóm 1 là 72,0% và nhóm 2 là 58,3%, bảng 3.1). Kết quả n y tương

tự như nghi n cứu của Phạm Nguy n Sơn (2007), tỉ lệ suy tim có LVEE <

45% và LVEF ≥ 45% lần luợt là 81,1 và 89,8% [22]. Theo thống kê của Hội

104

tim mạch Mỹ (2014), ở độ tuổi từ 40-79 thì tỉ lệ mắc suy tim ở nam > nữ [84].

Tỉ lệ nam cao hơn nữ có thể do ngoài những nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

gây suy tim có ở cả hai giới như THA, BMV, ĐTĐ thì nam giới còn có một

số yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá và uống rượu nhiều hơn nữ giới.

Ngoài ra, nữ giới đặc biệt trong độ tuổi sinh đẻ còn có Estrogen có vai trò

giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch.

* Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng

Theo kết quả bảng 3.4 các triệu chứng suy tim ở nhóm 1 đều xuất hiện

với tỉ lệ cao hơn so với nhóm 2, đặc biệt tỉ lệ triệu chứng khó thở, nhịp tim

nhanh ≥ 100 ck/phút, ran ở phổi, gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương

tính ở nhóm 1 cao hơn có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

Khó thở khi gắng sức, khó khở về đ m cùng với mệt mỏi khi gắng sức

là những triệu chứng điển hình v khá đặc hiệu trong suy tim đặc biệt là suy

tim trái. Cơ chế của các triệu chứng n y l do suy tim trái gây tăng áp lực

trong buồng thất trái và nhĩ trái gây ứ máu ở tĩnh mạch phổi và phổi [3]. Tùy

theo mức độ suy tim, thể suy tim tâm thu hay tâm trương m tỉ lệ xuất hiện

các triệu chứng khác nhau. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ khó thở ở

nhóm 1 là 99,4% và ở nhóm 2 là 83,3%. Theo Phạm Nguy n Sơn (2007), tỉ lệ

khó thở khi gắng sức nhẹ và khi nghỉ ở nhóm suy tim có LVEF < 45% cao

hơn nhóm LVEF ≥ 45% (92,4% so với 35,6%, p < 0,01) [22]. Quyền Đăng

Tuyên (2011), tỷ lệ khó thở ở 104 bệnh nhân suy tim là 99,0% [26].

Ran ẩm và ran nổ ở phổi là một trong những bằng chứng khách quan

chứng minh có sự ứ huyết phổi ở những bệnh nhân suy tim. Trong hầu hết

các nghiên cứu tỉ lệ ran ứ đọng ở nhóm suy tim giảm phân số tống máu cao

hơn so với nhóm suy tim có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn, theo

Phạm Nguy n Sơn tỉ lệ này lần lượt là 67,0% so với 49,2%; p < 0,05, theo

Thomas J.T nghiên cứu 121 bệnh nhân có LVEF < 45% và 104 bệnh nhân

có LVEF ≥ 45% ran ứ động ở phổi lần lượt 89,0% và 80% với p < 0,05

105

[22]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ ran ứ đọng ở nhóm 1 cao hơn ỏ

nhóm 2 (57,3% so với 22,9% p < 0,01).

Mức độ suy tim ở nhóm 1 nặng hơn so với nhóm 2, nhóm 1 suy tim

độ 3 v độ 4 chiếm tỉ 91,1% trong khi đó ở nhóm 2 tỉ lệ suy tim độ 3 v độ

4 là 37,5% (biểu đồ 3.1). Kết quả n y cũng tương tư như kết quả nghiên

cứu của Phạm Nguy n Sơn (2007) và Diller PM, mức độ suy tim ở những

bệnh nhân có giảm phân số tống máu thất trái thường l suy tim độ 3 v độ

4 còn những bệnh nhân suy tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn

thường gặp suy tim độ 2 [22], [72].

Như vậy, các triệu chứng và mức độ suy tim ở bệnh nhân suy tim giảm

phân số tống máu thất trái thường nặng nề hơn so với những bệnh nhân suy

tim có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn.

4.1.2. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và đặc điểm cận lâm sàng ở các

nhóm

* Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

Suy tim là hậu quả cuối cùng của hầu hết bệnh tim mạch, ở các nước phát

triển, nguyên nhân chính gây suy tim là bệnh mạch v nh v tăng huyết áp. Theo

các nghiên cứu lớn, tại châu Âu và Mỹ, nguyên nhân chính dẫn đến suy tim là

BMV chiến tỉ lệ 52% - 74%, THA chiến 19% - 39%, bệnh van tim 10%, bệnh cơ

tim và một số nguyên nhân khác chiến 10% [30], [71]. Ở Việt Nam, bệnh lí van

tim do thấp vẫn là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến suy tim, tuy

nhiên, cùng với sự phát triển về kinh tế - xã hội, bệnh tăng huyết áp và mạch

vành càng trở nên phổ biến do đó nguy n nhân suy tim cũng dần thay đổi [30].

Theo kết quả nghiên cứu ở bảng 3.3, tăng huyết áp và bệnh mạch vành,

đặc biệt THA kết hợp với BMV là nghiên nhân chính dẫn đến suy tim giảm

phân số tống máu thất trái, cũng như suy tim có phân số tống máu thất trái

còn bảo tồn. Tỉ lệ THA kết hợp với BMV gây suy tim ở nhóm 1 là 39,5% ở

106

nhóm 2 là 50,0%; tỉ lệ THA và BMV ở nhóm 1 lần lượt là 22,3% và 14,6% ở

nhóm 2 là 31,3% và 18,8%. Bệnh cơ tim gi n chỉ thấy xuất hiện ở nhóm suy

tim giảm phân số tống máu thất trái, không thấy ở nhóm suy tim phân số tống

máu thất trái còn bảo tồn. Kết quả n y tương tự như một số tác giả trong và

ngo i nước từng công bố. Phạm Nguy n Sơn (2007), nguy n nhân suy tim ở

nhóm LVEF < 45% và nhóm LVEF ≥ 45% với THA là 39,6% và 55,9% bệnh

mạch vành là 44,4% và 40,7% bệnh cơ tim l 10,4% và 1,7% [22]. Theo

nghiên cứu Framingham từ 1981-2008 với 326 bệnh nhân suy tim LVEF

giảm và 386 bệnh nhân suy tim LVEF còn bảo tồn, suy tim do BMV ở nhóm

LVEF giảm cao hơn so với nhóm LVEF còn bảo tồn (59,0% so với 34%, p <

0,01), suy tim do THA ở nhóm có LVEF bình thường cao hơn nhóm LVEF

giảm nhưng chưa có ý nghĩa thống kê [96]. Hầu hết các nghiên cứu đều thấy

rằng THA, tuổi cao, đái tháo đường, béo phì, là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến

suy tim có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn, còn bệnh mạch vành

thường là nguyên nhân dẫn đến suy tim giảm phân số tống máu thất trái [96],

[129], [149].

Đái tháo đường týp 2, rối loạn lipid máu, và thừa cân là những yếu tố

nguy cơ chính gây vữa xơ động mạch, tăng huyết áp từ đó l m tăng nguy cơ

suy tim. Đái tháo đường týp 2 gây rối loạn chuyển hóa như: tăng đường máu,

tăng insulin máu, Rối loạn lipid máu, tăng cường hoạt động của hệ RAA, béo

phì, tăng cường các phản ứng viêm từ đó dẫn đến tăng stress oxy hóa, tăng

hoạt tính hệ thần kinh tự động, rối loạn chuyển hóa canxi  rối loạn chức

năng tế bào nội mạc, vữa xơ động mạch, xơ hóa cơ tim  rối loạn chức năng

tâm trương v tâm thu  suy tim [105]. Trong nghiên cứu của chúng tôi

(bảng 3.3) tỉ lệ ĐTĐ týp 2, rối loạn lipid máu, béo phì ở cả hai nhóm suy tim

với tỉ lệ cao. Trong đó, tỉ lệ ĐTĐ týp 2 ở nhóm 2 cao hơn nhóm 1 (31,3% so

với 16,6% p < 0,05), tỉ lệ nghiện rượu và hút thuốc lá ở nhóm 1 lớn hơn nhóm

2 lần lượt là 26,8% so với 10,4% và 48,4% so với 22,9% với p < 0,05. Tỉ lệ

107

thừa cân (BMI  23) và rối loạn mỡ máu ở hai nhóm tương đương nhau. Theo

Owan TE (2006), nghiên cứu 2429 bệnh nhân suy tim có LVEF giảm và 2167

bệnh nhân suy tim có LVEF còn bảo tồn, thấy tỷ lệ béo phì ở nhóm có LVEF

còn bảo tồn cao hơn nhóm có LVEF giảm (41,4% so với 35,5% p < 0,01), tỷ

lệ ĐTĐ ở hai nhóm gần tương đương nhau (34,1% ở nhóm LVEF giảm và

33,1% ở nhóm có LVEF bảo tồn) [149].

* Đặc điểm cận lâm sàng

X quang tim phổi

X quang tim phổi là một trong những xét nghiệm thường qui có giá

trị giúp chẩn đoán v chẩn đoán phân biệt suy tim với một số bệnh lí gây

khó thở như bệnh lí phổi, trung thất, lồng ngực. Trong suy tim giảm phân

số tống máu thất trái trên X quang tim phổi thường thấy hình ảnh bóng tim

to, ứ huyết ở phổi, tái phân bố mạch máu phổi và có thể tràn dịch màng

phổi. Ngược lại, suy tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn các hình ảnh

bóng tim to, ứ huyết phổi, tái phân bố mạch máu phổi, tràn dịch màng phổi

ít gặp hơn. Do đó, X quang tim phổi cũng l một phương tiện hữu ích góp

phần chẩn đoán suy tim phân biệt suy tim giảm phân số tống máu thất trái

và suy tim có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn [129]. Theo kết quả từ

bảng 3.6 các chỉ số tim - lồng ngực, ứ huyết phổi, tràn dịch màng phổi ở

nhóm 1 cao hơn hẳn so với nhóm 2 v đều ở mức có ý nghĩa thống kê, lần

lượt là 59,1 ± 6,2 so với 55,4 ± 6,2; 73,9% so với 50,0% và 15,9% so với

0%. Theo Phạm Nguyên Sơn (2007), thấy các chỉ số về X quang tim phổi ở

nhóm có LVEF < 45% đều cao hơn nhóm LVEF ≥ 45% với p < 0,05, chỉ số

tim/lồng ngực 63,2 ± 7,2 so với 51,5 ± 10,3; tăng mạng lưới mạch máu

97,65% so với 54,55%, tràn dịch màng phổi là 40% so với 13,64%. Theo

nghiên cứu V-HLVEFT, chỉ số tim –lồng ngực ở nhóm có LVEF < 45%

cao hơn nhóm LVEF ≥ 45% (53,6 ± 6,3 so với 51,2 ± 6,3 p < 0,002) [60].

108

Nồng độ BNP huyết tương

Các peptid lợi niệu như BNP v NT-proBNP, là những dấu ấn sinh học

quan trọng giúp chẩn đoán v ti n lượng bệnh nhân suy tim. Hầu hết các

nghiên cứu đều cho thấy nồng độ các peptid lợi niệu ở nhóm suy tim chức

năng thất trái bảo tồn thấp hơn so với nhóm suy tim giảm phân số tống máu

thất trái. Cơ chế của tăng nồng độ BNP và NT-proBNP ở bệnh nhân suy tim

l do tăng áp lực đổ đầy thất trái v tăng áp lực lên thành tim ở cuối thì tâm

trương thất trái [129]. Do sự biến đổi áp lực trong các buồng tim đặc biệt là

buồng thất trái ở bệnh nhân suy tim có giảm LVEF và LVEF còn bảo tồn

khác nhau nên nồng độ BNP ở hai nhóm suy tim n y cũng khác nhau. Trong

suy tim có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn áp lực trong buồng thất trái

v độ cứng của th nh tim tăng (giảm giãn nở thành tim) ít có giãn thất trái,

trong suy tim LVEF giảm, buồng tim giãn cùng với tăng áp lực trong thành

thất do đó nồng độ BNP huyết tương thường cao hơn [129, 180]. Theo nghiên

cứu của chúng tôi nồng độ BNP ở nhóm suy tim LVEF giảm cao hơn so với

nhóm có LVEF còn bảo tồn (1636,3 ± 4140,6 pg/ml so với 547,2 ± 760,8

pg/ml p < 0,01). Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như kết quả nghiên cứu

của Veldhuisen DJ (2013), thấy nồng độ BNP ở 74 bệnh nhân suy tim LVEF

> 50% thấp hơn so với nồng độ BNP ở 541 bệnh nhân suy tim LVEF ≤ 50%,

với p < 0,01 [180].

Một số chỉ số siêu âm tim

Siêu âm tim có vai trò quan trọng trong chẩn đoán suy tim v đánh giá

sự biến đổi hình thái của tim. Ở những bệnh nhân suy tim có sự biến đổi, tái

cấu trúc cơ tim, sự biến đổi này có thể xảy ra ở tất cả các buồng tim tùy thuộc

vào mức độ và nguyên nhân suy tim. Tái cấu trúc ở buồng tim trái biểu hiện

bằng thay đổi khối lượng cơ thất trái, thể tích thất trái, và hình dạng của thất

trái [52], [193]. Trong suy tim giảm phân số tống máu thất trái buồng tim trái

thường giãn cả ở thì tâm thu v tâm trương, ngược lại trong suy tim có phân

109

số tống máu thất trái còn bảo tồn đường kính thất trái đa số l bình thường

hoặc giãn nhẹ và các thành thất trái dày lên [51, 129]. Nghiên cứu của chúng

tôi (bảng 3.7) đường kính thất trái thì tâm thu v thì tâm trương ở nhóm 1 cao

hơn so với nhóm 2 (60,5 ± 8,0 mm và 50,1 ± 9,2 mm so với 50,6 ± 7,3 mm và

36,1 ± 7,8 mm, p < 0,01). Theo Phạm Nguy n Sơn (2007) v nghi n cứu V-

HLVEFT cũng đều thấy các chỉ số LVDd và LVDs ở những bệnh nhân có

LVEF < 45% cao hơn nhóm có LVEF ≥ 45% [22], [60]. Chỉ số khối lượng cơ

thất trái ở nhóm 1 cao hơn rõ rệt so với nhóm 2 (164,9 ± 54,5 mm so với

119,1 ± 37,2 mm p < 0,01) kết quả n y cũng tương đồng với kết quả nghiên

cứu của Phạm Nguy n Sơn, LVMI ở nhóm LVEF < 45% cao hơn nhóm

LVEF ≥ 45% (204,1 ± 57,17 so với 162,06 ± 49,71 p < 0,001). Như vậy, kích

thước buồng thất trái tăng nhiều làm biến đổi khối lượng cơ thất trái nhiều

hơn cả biến đổi của phì đại thất trái, ngoài ra phần lớn các bệnh nhân đặc biệt

là các bệnh nhân THA đ có phì đại thất trái trước khi dẫn đến giãn buồng

thất trái [22], [126].

Kích thước nhĩ trái v áp lực tâm thu động mạnh phổi ở nhóm 1 cao

hơn nhóm hai lần lượt là 39,9 ± 7,8 mm và 37,0 ± 13,4 mmHg so với 35,2 ±

7,8 mm và 24,3 ± 10,1 mm Hg với p < 0,01 (bảng 3.7). Kết quả n y cũng

tương tự như nghi n cứu Phạm Nguy n Sơn v nghi n cứu của Adir Y

(2014), nghiên cứu 47 bệnh nhân suy tim có LVEF giảm và 37 bệnh nhân suy

tim có LVEF còn bảo tồn, đường kính nhĩ trái v áp lực động mạch phổi ở

những bệnh nhân suy tim LVEF giảm cao hơn có ý nghĩa so với nhóm LVEF

còn bảo tồn [191]. Nhĩ trái gi n v tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân

suy tim là hậu quả của tăng áp lưc đồ đầy thất trái và có thể kèm theo hở van

hai lá. Ngo i ra tăng áp lực động mạch phổi còn do phản ứng co mạch và tái

cấu trúc mạch máu phổi ở bệnh nhân suy tim [129].

4.2. Đặc điểm rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất ở nhóm

suy tim giảm phân số tống máu thất trái

110

4.2.1. Đặc điểm rối loạn dẫn truyền trong thất ở nhóm suy tim giảm

phân số tống máu thất trái

Rối loạn dẫn truyền trong thất rất thường gặp ở bệnh nhân suy tim, rối

loạn này vừa là hậu quả v cũng l yếu tố nguy cơ dẫn đến suy tim, tăng mức

độ nặng của suy tim [104]. Rối loạn dẫn truyền trong thất khi độ rộng của

QRS ≥ 120ms, với các hình thái LBBB, RBBB, và rối loạn dẫn truyền trong

thất không đặc hiệu [55], [177]. Trong các rối loạn dẫn truyền trong thất thì

LBBB có li n quan rõ đến thời gian, mức độ suy tim, giảm phân số tống máu

thất trái (LVEF%) cũng như ti n lượng và lựa chọn các biện pháp điều trị ở

bệnh nhân suy tim. Ở bệnh nhân suy tim tỉ lệ blốc nhánh phải và rối loạn dẫn

truyền trong thất không đặc hiệu tỉ lệ thấp hơn so với LBBB. RBBB và blốc

nhánh không đặc hiệu ít có vai trò trong ti n lượng và việc lựa chọn các biện

pháp điều trị như cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ trong suy tim [54], [99].

Tỉ lệ rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim giao động từ 14

- 47%, trung bình khoảng 30%, trong đó LBBB khoảng 25 - 36% và RBBB

khoảng 4 - 6% [39], [40], [104]. Độ rộng của phức bộ QRS và tỉ lệ blốc nhánh

tăng dần theo mức độ suy tim [173]. Kết quả từ các nghiên cứu trên thế giới

đều thấy rằng ở những bệnh nhân suy tim giảm phân số tống máu thất trái có

tỉ lệ blốc nhánh nói chung và tỉ lệ blốc nhánh trái cao hơn so với nhóm suy

tim có phân số tống máu thất trái bình thường. Theo Kruger S (2004), nghiên

cứu 66 bệnh nhân suy tim có LVEF < 50% và 62 bệnh nhân có LVEF ≥ 50%

thấy ở nhóm LVEF giảm có độ rộng trung bình của QRS, tỉ lệ QRS > 120 ms

và tỉ lệ LBBB cao hơn có ý nghĩa so với nhóm LVEF còn bảo tồn, lần lượt là

129 ± 34 ms so với 96 ± 20 ms, 76% so với 5% và 26% so với 0%, p < 0,01

[108]. Nghiên cứu CHARM, với 7599 bệnh nhân suy tim, 23,8% bệnh nhân

có blốc nhánh, trong đó tỉ lệ blốc nhánh ở nhóm suy tim LVEF giảm là 30,1%

và nhóm LVEF còn bảo tồn là 14,4% [93]. Nghiên cứu Framingham và

nghiên cứu LVEFFECT (Enhanced Feedback For Effective Cardiac

111

Treatment study) tỉ lệ LBBB ở nhóm suy tim có LVEF giảm cao hơn so với

nhóm suy tim có LVEF còn bảo tồn, lần lượt là 18% so với 6% và 21% so với

5%, tỉ lệ RBBB không có sự khác biệt giữa nhóm suy tim giảm LVEF và

không giảm LVEF [96]. Theo Quyền Đăng Tuy n (2011), tỉ lệ QRS ≥ 120 ms

ở bệnh nhân suy tim là 26,9% [26].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, độ rộng trung bình QRS, tỉ lệ QRS

≥ 120 ms v tỉ lệ LBBB ở nhóm có LVEF < 50% cao hơn so với nhóm có

LVEF ≥ 50 %, lần lượt là: 101,2 ± 26,1 ms so với 89,7 ± 25,4 ms, p < 0,01

26,1% so với 10,4% và 17,2% so với 4,2 % với p < 0,05 (bảng 3.10). Kết

quả n y tương tự như các nghi n cứu trong v ngo i nước. Ở nhóm suy tim

LVEF giảm, đường kính thất trái gi n hơn, sự xơ hóa cơ tim v thoái hóa

đường dẫn truyền nhiều hơn, có sự mất đồng bộ điện học trong tổ chức cơ

thất do đó độ rộng QRS lớn hơn v tỉ lệ blốc nhánh cao hơn so với nhóm có

LVEF còn bảo tồn [59], [65], [68].

4.2.2. Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm suy tim giảm phân số tống

máu thất trái

Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim cho dù đó l suy tim tâm thu hay

suy tim tâm trương rất thường gặp và có thể gặp tất cả các rối loạn nhịp trên

thất cũng như rối loạn nhịp thất. Tỉ lệ và mức độ nặng của rối loạn nhịp phụ

thuộc vào rất nhiều yếu tố trong đó có mức độ suy tim, thể suy tim, sự biến

đổi của cấu trúc và chức năng của các buồng tim. Hầu hết các nghiên cứu đều

thấy rằng tỉ lệ và mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp tim cao hơn ở những

bệnh nhân suy tim giảm phân số tống máu thất trái [50], [98], [118].

* Rối loạn nhịp trên thất

Rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim rất đa dạng và phức tạp, tuy

nhiên ngoại tâm thu trên thất, nhanh nhĩ, rung nhĩ l các rối loạn nhịp trên thất

thường gặp nhất có liên quan chặt chẽ đến biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng,

ti n lượng v điều trị ở bệnh nhân suy tim [131], [134].

112

Cơ chế rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim kể cả suy tim tâm

trương v suy tim tâm thu đó l do tăng áp lực ở trong buồng tim trái dẫn đến

tăng áp lực trong nhĩ trái, gây gi n nhĩ trái, thay đổi cấu trúc cũng như hoạt

động điện của các tế b o cơ nhĩ, gây xơ hóa v thay đổi tính trơ của cơ nhĩ, mất

đồng bộ về dẫn truyền, thay đổi hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và phó

giao cảm. Ngoài ra, rối loạn nước điện giải, sử dụng các thuốc tăng sức bóp cơ

tim và thuốc lợi tiểu cũng l m tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim [46], [128].

Tỉ lệ rối loạn nhịp trên thất nói chung cũng như tỉ lệ nhịp nhanh trên

thất v rung nhĩ ở nhóm suy tim cao hơn so với cộng đồng, các tỉ lệ n y tăng

lên theo mức độ suy tim theo NYHA và mức độ giảm chức năng thất trái [5],

[16], [46], [128]. Phạm Thái Giang (2011) [4], nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở

bệnh nhân THA, trong đó 42 bệnh nhân có LVEF < 50% và 323 bệnh nhân

LVEF ≥ 50%, thấy số lượng và tỉ lệ NTT trên thất, tỉ lệ cơn nhịp nhanh trên

thất và tỉ lệ cơn rung nhĩ ở nhóm LVEF giảm cao hơn so với nhóm có LVEF

còn bảo tồn. Theo Lê Ngọc Hà (2003) nghiên cứu rối loạn nhịp tim sau nhồi

máu cơ tim trong đó 29 bệnh nhân LVEF≤40% và 83 bệnh nhân LVEF >

40%, tỉ lệ cơn nhịp nhanh trên thất và số lượng NTT trên thất ở nhóm LVEF

thấp cao hơn so với nhóm LVEF còn bảo tồn. Kết quả của chúng tôi cũng

tương tự như kết quả nghiên cứu của hai tác giả trên.

Bảng 4.1: Đặc điểm NTT trên thất theo phân số tống máu thất trái ở một số

nghiên cứu

LVEF giảm LVEF còn bảo tồn

Số lượng NTT Lê Ngọc Hà 147,2 ± 336,2 110,3 ± 508,5

trên thất/24 giờ Phạm Thái Giang 573,8 ± 722,0 93,4 ± 197,0

Chúng tôi 380,8 ± 1544,1 128,0 ± 349,5

Tỉ lệ NTT trên Lê Ngọc Hà 27,6% 18,1%

thất Phạm Thái Giang 97,6% 87,3%

Chúng tôi 67,5% 60,4%

113

Tỉ lệ và số lượng NTT trên thất ở nhóm suy tim có giảm chức năng thất

trái cao hơn so với nhóm có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn có thể do

đường kính nhĩ trái v áp lực động mạch phổi ở nhóm suy tim LVEF giảm

lớn hơn (bảng 3.7). Khi đường kính nhĩ trái giãn và áp lực trong nhĩ trái tăng

 tăng nguy cơ rối loạn đồng bộ điện học đặc biệt là rối loạn sự vận chuyển

dòng canxi trong/ngoài tế bào (quá tải ion canxi trong tế bào do giảm dòng

canxi typ L  giảm thời gian trơ có hiệu quả) và tái cấu trúc nhĩ trái  tăng

nguy cơ hình th nh v duy trì rối loạn nhịp trên thất, khởi đầu là NTT trên

thất, nhanh nhĩ, rung nhĩ cơn v rung nhĩ mạn tính [166].

Rung nhĩ l một trong những rối loạn nhịp thường gặp trên lâm sàng. Tỉ

lệ mắc rung nhĩ trong cộng đồng khoảng 1 - 2% dân số, tỉ lệ n y gia tăng theo

lứa tuổi và ở những người có bệnh lí hoặc nguy cơ bệnh lí tim mạch [56]. Tỉ

lệ rung nhĩ tăng l n rõ rệt ở những bệnh nhân suy tim cho dù đó l suy tim

tâm thu hay suy tim tâm trương, khi mức độ suy tim càng nặng thì tỉ lệ rung

nhĩ c ng tăng, với suy tim mức độ nhẹ và vừa tỉ lệ rung nhĩ từ 10-20%, khi

suy nặng tỉ lệ này có thể l n đến 50%. Tỉ lệ rung nhĩ ở những bệnh nhân suy

tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn và suy tim giảm phân số tống máu

thất trái gần tương đương nhau [164]. Theo nghiên cứu CHARM, thấy 29%

trong 3023 bệnh nhân suy tim LVEF ≥ 40% và 26% trong số 4576 bệnh nhân

suy tim LVEF < 40% có rung nhĩ [135]. Theo nghiên cứu Framingham với

326 bệnh nhân suy tim LVEF≤45% và 386 bệnh nhân suy tim LVEF > 45%,

tỉ lệ rung nhĩ lần lượt là 38% và 30%, p=0,04 [96]. Theo Phạm Thái Giang, tỉ

lệ rung nhĩ cơn ở bệnh nhân THA có LVEF < 50% là 33,3% và THA có

LVEF ≥ 50% là 5,3% p < 0,01 [4]. Theo kết quả của chúng tôi, tỉ lệ rung nhĩ

ở bệnh nhân suy tim LVEF < 50% v suy tim LVEF ≥ 50% gần tương đương

nhau lần lượt là 26,8% và 29,2% với p > 0,05 (bảng 3.16)

114

Rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim không chỉ xuất hiện với suy tim giảm

phân số tống máu thất trái mà còn xuất hiện với cả suy tim có phân số tống

máu thất trái còn bảo tổn với tỉ lệ cao và gần tương đương nhau. Cơ chế xuất

hiện rung nhĩ l do khi suy tim dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái, tăng biến đổi cấu

trúc nhĩ trái, thay đổi điện học của cơ nhĩ trái đặc biệt là quá tải kênh canxi,

tăng hoạt động của catercholamin và hệ RAA từ đó dẫn đến khởi phát và duy

trì rung nhĩ. Ngược lại rung nhĩ sẽ làm cho suy tim nặng lên do mất đồng bộ

nhĩ v thất, nhịp thất nhanh, giảm đổ đầy tâm trương, giảm cung lượng tim

20% so với nhịp xoang [164]. Hầu hết nghiên cứu thấy rằng rung nhĩ l m tăng

nguy cơ tái nhập viện và tử vong do suy tim [56], [131]. Nghiên cứu SOLVD,

theo dõi 6517 bệnh nhân suy tim trong 3 năm, tỉ lệ tử vong ở nhóm có rung

nhĩ cao hơn hẳn nhóm không rung nhĩ 34% so với 23%, tỉ lệ tử vong và tái

nhập viện vì suy tim 44% so với 33% [128].

* Rối loạn nhịp thất

Rối loạn nhịp thất rất thường gặp ở bệnh nhân suy tim, khoảng 80 % số

bệnh nhân suy tim có rối loạn nhịp thất, trong đó tỷ lệ xuất hiện cơn nhanh

thất không bền bỉ từ 30 - 50% số bệnh nhân suy tim [128]. Rối loạn nhịp thất

có thể không có triệu chứng, nhưng đa số các trường hợp bệnh nhân có cảm

giác hồi hộp trống ngực, chóng mặt, có thể có xỉu hoặc ngất và làm cho suy

tim nặng hơn. Nhanh thất bền bỉ và rung thất là một trong những nguyên nhân

chính gây tử vong, khoảng 50 - 60 % số bệnh nhân suy tim đột tử do nhanh

thất bền bỉ và rung thất [118, 194].

Rối loạn nhịp thất thường li n quan đến mức độ nặng của suy tim,

đường kính thất trái, thể tích thất trái và phân số tống máu thất trái, ít phụ

thuộc vào nguy n nhân suy tim đặc biệt khi suy tim giảm phân số tống máu

thất trái [128], [174].

115

Theo kết quả của chúng tôi (bảng 3.17), tỉ lệ rối loạn nhịp thất, số

lượng NTT thất/24 giờ, tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng (từ Lown 3 đến Lown

5) và tỉ lệ cơn nhanh thất không bền bỉ ở nhóm 1 đều tăng rõ rệt và có ý

nghĩa thống kê khi so sánh với nhóm 2. Kết quả n y cũng tương tự như một

số nghiên cứu trước đó, Nguyễn Văn Nhương (2003), so sánh tỉ lệ RLN

thất ở bệnh nhân suy tim LVEF < 40% và LVEF ≥ 40% lần lượt như sau:

cơn nhanh thất không bền bỉ (27,2% so với 8,8%, p > 0,05), NTT chùm đôi

(27,2% so với 3,4%, p < 0,05), NTT thất Lown IV-V (50,0% so với 10,1%,

p < 0,01) [16]. Lê Ngọc Hà (2003), thấy RLN thất ở nhóm sau NMCT có

LVEF ≤40% cao hơn so với nhóm NMCT có LVEF > 40% như sau số

lượng NTT thất/24 giờ (1918,6 ± 7758,3 so với 491,0 ± 2412,2 p < 0,001),

rối loạn nhịp thất nặng (62,1% so với 21,7% p < 0,001) [5]. Phạm Thái

Giang, tỉ lệ NTT thất, số lượng NTT thất và tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng ở

nhóm THA có LVEF < 50% cao hơn so với nhóm THA có LVEF ≥ 50%

với p < 0,01 [4]

Hầu hết các nghiên cứu trong v ngo i nước đều chỉ ra rằng, tỉ lệ

RLN thất ở bệnh nhân suy tim hoặc có giảm chức năng thất trái cao, khi

có NTT thất số lượng nhiều đặc biệt l có cơn nhanh thất không bền bỉ ở

bệnh nhân suy tim có LVEF giảm sẽ tăng nguy cơ tử vong v đột tử [128],

[152]. Theo de Sousa MR (2008) tổng hợp từ 11 nghiên cứu lớn, với hơn

1000 bệnh nhân, thấy rằng nhanh thất không bền bỉ có vai trò quan trọng

trong dự đoán đột tử ở bệnh nhân suy tim có LVEF giảm, không có cơn

nhanh thất không bền bỉ thì nguy cơ đột tử thấp hơn [67].

Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim do rất nhiều cơ chế gây nên

như thay đổi cấu trúc và huyết động của tim, bất thường tính tự động của

tim, tăng các hoạt động khởi phát (trigger), tăng cường hoạt tính thần kinh

116

giao cảm và hệ RAA, do quá trình dùng thuốc điều trị suy tim và các

thuốc điều trị rối loạn nhịp [75], [118].

4.3. Mối liên quan rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất với

một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim

giảm phân số tống máu thất trái

4.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn dẫn truyền trong thất với đặc điểm

lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm suy tim giảm phân số tống máu

thất trái

Ở những bệnh nhân suy tim, thời gian QRS kéo dài và blốc nhánh, đặc

biệt là blốc nhánh trái thường li n quan đến thay đổi cấu trúc và chức năng

của thất trái, làm mất đồng bộ điện học trong quá trình khử cực của thất, mất

đồng bộ co cơ của tâm thất. Do đó, l m cho các triệu chức lâm sàng, cận lâm

sàng suy tim nặng lên, rối loạn dẫn truyền trong thất là yếu tố độc lập trong

ti n lượng mức độ nặng đối với bệnh nhân suy tim [33], [68].

* Mối liên quan QRS với mức độ suy tim và nguyên nhân suy tim

QRS với mức độ suy tim theo NYHA và thời gian suy tim

Độ rộng của phức bộ QRS tăng dần theo mức độ suy tim, theo

Stellbrink C, nghiên cứu 384 bệnh nhân suy tim NYHA I-III, thấy độ rộng

QRS tăng dần từ NYHA I-III lần lượt là 103,9 ± 17,7 ms, 119,4 ± 27,7 ms và

127,8 ± 30,0 ms với p < 0.001, tỉ lệ QRS > 120 ms tăng dần từ 10% lên 32%

v 50% tương ứng với mức độ suy tim NYHA I, II và III [68], [173]. Theo

Lund LH (2013), nghiên cứu 25171 bệnh nhân suy tim, trong đó 4783 bệnh

nhân suy tim LVEF ≥ 50% và 2038 bệnh nhân suy tim LVEF < 50%, tỉ lệ

QRS ≥ 120 ms từ NYHA I-IV là 9%, 44%, 41% và 6% [120].

Theo nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.13), khi mức độ suy tim tăng từ

độ II-IV thì độ rộng QRS có xu hướng tăng (101,6 ± 22,9 ms, 100,7 ± 26,4

ms và 104,4 ± 27,7 ms), tỉ lệ QRS ≥ 120 ms tăng tương ứng (21,4%; 27,2%

117

và 27,8%) tỉ lệ LBBB lần lượt là 14,3%; 18,4% và 11,1%. Tuy nhiên, sự khác

biệt n y chưa đủ để tạo nên sự khác biệt có ý nghĩa thống kê có thể do số

lượng cỡ mẫu của chúng tôi chưa đủ lớn. Theo kết quả của các tác giả khác,

độ rộng QRS và tỉ lệ blốc nhánh tăng (đặc biệt là LBBB) theo mức độ suy tim

có thể là do QRS rộng có liên quan chặt với mức độ giảm phân số tống máu

thất trái, hở van hai lá và giãn thất trái. Tuy nhiên, QRS rộng không phải là

yếu tố độc lập và liên quan chặt với mức độ suy tim, nhưng khi xuất hiện

QRS rộng ở bệnh nhân suy tim kết hợp với các yếu tố khác như gi n thất trái,

phân số tống máu thất trái giảm nhiều lại là một yếu tố dự báo tốt cho việc

đáp ứng với điều trị suy tim bằng cấy máy tái đồng bộ cơ tim [55], [120].

Hầu hết các nghiên cứu đều thấy rằng độ rộng QRS tăng dần theo thời

gian mắc suy tim cũng như tăng dần theo tuổi của bệnh nhân. Theo Lund

(2013), tỉ lệ QRS ≥ 120 ms và LBBB ở bệnh nhân suy tim > 75 tuổi cao hơn

nhóm suy tim ≤ 75 tuổi, tỉ lệ QRS ≥ 120 ms ở những bệnh nhân mắc suy tim

≥ 6 tháng cao hơn nhóm mắc suy tim < 6 tháng (56% so với 44%) [120]. Ở

bệnh nhân suy tim độ rộng QRS tăng dần khoảng 5 ms/năm v khi QRS tăng

th m 10 ms thì nguy cơ tử vong do tim mạch tăng 18% [68], [186]. Kết quả

của chúng tôi (bảng 3.14), Độ rộng QRS, tỉ lệ QRS ≥ 120 ms, tỉ lệ LBBB ở

nhóm suy tim ≥ 1 năm cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm suy tim < 1

năm. Sự gia tăng độ rộng của QRS và tỉ lệ blốc nhánh, đặc biệt LBBB theo

thời gian mắc suy tim là do thời gian mắc suy tim càng dài thì sự biến đổi, tái

cấu trúc cơ tim v xơ hóa hệ thống dẫn truyền trong thất (bó Hiss, các nhánh

bó Hiss, hệ purkinje) càng nhiều [120].

QRS và nguyên nhân suy tim

Độ rộng và hình dạng blốc nhánh của QRS thường liên quan nhiều

đến sự thay đổi cấu trúc cơ tim v đường dẫn truyền trong thất. Sự biến đổi

này lại phụ thuộc vào nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của suy tim. Một

số nghiên cứu thấy rằng tỉ lệ và mức độ rộng của QRS ở những bệnh nhân

118

suy tim do bệnh cơ tim gi n (không phải do bệnh mạch v nh) cao hơn so

với nhóm suy tim do bệnh mạch vành. Trong bệnh mạch v nh, thường xuất

hiện xơ hóa, sẹo khu trú vùng cơ tim, ngược lại trong bệnh cơ tim gi n

hoặc các nguy n nhân gây gi n đồng đều các buồng tim ví dụ như THA,

thường xuất hiện xơ hóa lan tỏa toàn bộ cơ thất cùng với giãn thất trái dẫn

đến tăng thời gian dẫn truyền xung động trong thất  thời gian QRS kéo

dài [120]. Tuy nhiên, QRS rộng và blốc nhánh phụ thuộc v o đường kính

thất trái nhiều hơn l phụ thuộc vào nguyên nhân suy tim, theo Lourenco C

(2011) [119] nghiên cứu 266 bệnh nhân suy tim có EF≤40%, tỉ lệ LBBB ở

nhóm suy tim có giãn thất trái do bệnh mạch v nh tương đương với nhóm

suy tim có giãn thất trái do các nguyên nhân khác không phải bệnh mạch

v nh như THA, ĐTĐ (29,0% so với 31,3% p=0,6).

Kết quả nghiên cứu chúng tôi (bảng 3.12) cho thấy: ở những bệnh nhân

suy tim có giảm chức năng tâm thu thất trái độ rộng của QRS, tỉ lệ QRS  120

ms và tỉ lệ LBBB ở các nhóm nguyên nhân suy tim gần như tương đồng nhau và

không có sự khác nhau về ý nghĩa thống kê. Sở dĩ độ rộng QRS và tỉ lệ LBBB

không khác nhau giữa các nhóm nguyên nhân suy tim có thể do khi suy tim mạn

tính phân số tống máu thất trái giảm dù cho là nguyên nhân gì thì các buồng tim,

đặc biệt là buồng thất trái thường gi n, xơ hóa cơ tim cũng như đường dẫn

truyền trong tim và các tế b o cơ tim dẫn đến kéo dài thời gian QRS. Tỉ lệ

RBBB ở nhóm BCTG cao hơn so với nhóm THA, BMV và kết hợp THA với

BMV lần lượt là 24,3% so với 5,7%; 8,7% và 4,8% với p < 0,5 (bảng 3.12), có

sự khác biệt n y do đặc điểm biến đổi cấu trúc ở bệnh nhân suy tim thể giãn

thường giãn toàn bộ các buồng tim (cả buồng tim trái và buồng tim phải) trong

khi đó suy tim do các nguy n nhân còn lại biến đổi cấu trúc rõ nhất ở buồng tim

trái, thất phải ít bị biến đổi hơn. RBBB ở những bệnh nhân có bệnh lí tim mạch

thường li n quan đến biến đổi cấu trúc tim phải [42].

119

Tùy thuộc v o nguy n nhân suy tim m vai trò ti n lượng của QRS

cũng như hiệu quả điều trị suy tim bằng cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim

dựa v o độ rộng của QRS cũng khác nhau. QRS kéo d i bất kể hình dạng blốc

nhánh ở những bệnh nhân suy tim sau nhồi máu cơ tim đều liên quan chặt chẽ

với nguy cơ tử vong, nhưng ở những bệnh cơ tim gi n không phải do bệnh

mạch vành khi rối loạn dẫn truyền trong thất có dạng LBBB thì vai trò tiên

lượng nặng đối với suy tim mới rõ. QRS rộng ở bệnh nhân suy tim do bệnh

mạch vành có tỉ lệ tử vong và thời gian sống giảm có ý nghĩa so với suy tim

tim không phải bệnh mạch vành [54]. Nhìn chung, khi suy tim do mọi nguyên

nhân khi có phức bộ QRS  120 ms thường nặng hơn so với những bệnh nhân

có QRS < 120 ms. Những bệnh nhân suy tim có QRS  120 ms, có chỉ định

và được cấy CRT thì các triệu chứng lâm sàng, mức độ suy tim thường cải

thiện tốt, kéo dài thời gian sống của bệnh nhân. Tuy nhiên, tỉ lệ đáp ứng với

CRT và thời gian sống ở bệnh nhân bệnh cơ tim gi n không phải do bệnh

mạch v nh cao hơn so với cơ tim gi n do mạch vành [54], [68], [119].

* Mối liên quan QRS với biến đổi cấu trúc và chức năng tim

Phức bộ QRS trên ECG phản ánh quá trình khử cực của tâm thất, do đó

hình dạng v độ rộng của QRS có li n quan đến đặc điểm cấu trúc và chức

năng của tim. Blốc nhánh phải mắc phải thường li n quan đến suy tim phải và

tăng áp lực động mạch phổi, ngược lại blốc nhánh trái thường li n quan đến

thay đổi cấu trúc và chức năng thất trái [42].

Độ rộng QRS tương quan thuận với đường kính cuối tâm trương thất

trái v tương quan nghịch với LVEF% [68, 108, 145]. Theo Kruger S (2004),

nghiên cứu 66 bệnh nhân suy tim LVEF < 50% và 62 bệnh nhân suy tim

LVEF ≥ 50%, độ rộng QRS ms ở nhóm LVEF < 50% lớn hơn nhóm LVEF ≥

50% (129 ± 34 ms so với 96 ± 20 ms, p < 0,001) tỉ lệ QRS > 120 ms và

LBBB ở nhóm LVEF thấp cũng cao hơn có ý nghĩa với nhóm LVEF còn bảo

tồn lần lượt là 76% so với 5% và 26% so với 0% với p < 0,001 [108]. Theo

120

Shenkman và cộng sự (2002), nghiên cứu gần 3500 bệnh nhân suy tim, thấy

độ rộng QRS vàvà tỉ lệ QRS > 120 ms (đặc biệt l LBBB) tăng dần theo tỉ lệ

và mức độ rối loạn phân số tống máu thất trái, tỉ lệ và nguy cơ tử vong những

bệnh nhân suy tim giảm LVEF có QRS ≥ 120 ms lớn hơn so với nhóm suy

tim LVEF giảm có QRS < 120 ms [169].

Theo Sandhu (2004), nghiên cứu 343 bệnh nhân suy tim, thấy khi tăng

độ rộng của QRS thì mức độ giảm LVEF nhiều hơn, đường kính thất trái giãn

hơn, hở van hai lá nặng hơn v áp lực động mạnh phổi cũng tăng hơn [161].

Bảng 4.2: Mối liên quan giữa độ rộng QRS với một số đặc điểm cấu trúc và

chức năng thất trái theo Sandhu [161]

Độ rộng QRS (ms) < 100 100-119 120–149 ≥ 150 p

(n=169) (n=91) (n=43) (n=40)

LVEF (%) 41 ± 20 36 ± 20 29 ± 19 25 ± 18 < 0,01

LVDd (mm) 51 ± 9 54 ± 10 55 ± 10 58 ± 13 < 0,01

Mức độ hở van hai lá 1,4 ± 1,3 1,4 ± 1,6 1,7 ± 1,5 2,2 ± 1,5 0,03

(Mức độ hở van hai lá được lượng hoá: không hở = 0, hở nhẹ= 1, hở vừa= 2, hở nặng= 3)

PAPs (mm Hg) 49 ± 14 48 ± 14 44 ± 9 57 ± 16 0,005

Theo nghiên cứu của chúng tôi, độ rộng QRS, tỉ lệ QRS ≥ 120 ms, tỉ lệ

LBBB tăng khi LVEF giảm và thời gian suy tim ≥ 1 năm (bảng 3.10, 3.11,

3.14 v 3.15). Đặc biệt khi so sánh giữa nhóm suy tim LVEF < 50 với nhóm

suy tim LVEF ≥ 50% (bảng 3.10) độ rộng QSR, tỉ lệ QRS ≥ 120 ms và LBBB

giữa 2 nhóm lần lượt là 101,2 ± 26,1 ms so với 89,7 ± 25,4 ms; 26,1% so với

10,4 và 17,2% so với 4,2%, p < 0,05.

Devkota A. (2016), Nghiên cứu rối loạn nhịp và biến đổi QRS ở 157

bệnh nhân suy tim giảm LVEF (<50%), chia l m hai nhóm LVEF ≤35% v

nhóm có 35% 120 ms là 16,3%, LBBB 6,1%, nhóm

LVEF giảm nhiều có QRS rộng hơn v QTc kéo d i hơn [69]. Kết quả này

121

cũng tương tư như kết quả của chúng tôi, tỉ lệ LBBB ở nhóm LVEF ≤35% lớn

nhóm 35%

So sánh đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm QRS < 120 ms với

nhóm QRS ≥ 120 ms ở những bệnh nhân suy tim giảm LVEF, chúng tôi thấy

đường kính thất trái cả thì tâm trương v thì tâm thu (LVDd, LVDs), v chỉ số

tim lồng ngực ở nhóm QRS ≥ 120 ms cao hơn v có ý nghĩa thống kê so với

nhóm có QRS < 120 ms lần lượt là 62,7 ± 8,9 mm so với 59,7 ± 7,6 mm; 52,7

± 9,1 mm so với 49,1 ± 9,1 mm; và 61,2 ± 6,4% so với 58,4 ± 6,0% với p <

0,05 (bảng 3.32). LVEF% ở nhóm QRS ≥ 120 ms thấp hơn nhóm QRS < 120

ms (29,9 ± 9,0 % so với 33,0 ± 7,6% p < 0,05). Tỉ lệ QRS ≥ 120 ms có xu

hướng tăng dần theo mức độ suy tim từ NYHA II đến NYHA IV lần lượt là

21,4%; 27,2% và 27,8% (biểu đồ 3.4) nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa

thống kê.

Trong blốc nhánh, thì blốc nhánh trái li n quan đến biến đổi cấu trúc và

chức năng thất trái rõ nhất. Theo kết quả từ bảng 3.31 mức độ suy tim nặng,

giãn các buồng tim, chỉ số tim lồng ngực và nồng độ BNP ở nhóm có blốc

nhánh trái có xu hướng cao hơn so với nhóm không có blốc nhánh trái nhưng

sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê. Sự khác biệt rõ nhất là phân số tống

máu thất trái ở nhóm blốc nhánh trái thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với

nhóm không blốc có nhánh trái.

Suy tim thường có biến đổi cấu trúc thất trái làm thất trái gi n ra, xơ

hóa cơ tim v hệ thống đường dẫn truyền trong tim cũng như sự dẫn truyền

xung động giữa các tế b o cơ tim bị kéo dài từ đó l m cho thời gian QRS kéo

dài. Trong suy tim trái sự biến đổi cấu trúc ở thất trái là rõ nhất đó có thể làm

cho tỉ lệ LBBB cao hơn so với RBBB và blốc nhánh không đặc hiệu [68],

[145]. Ngược lại blốc nhánh, đặc biệt là LBBB làm cho suy tim nặng lên do

mất đồng bộ co bóp cơ thất trái, hở hai lá nặng hơn do khử cực của các trụ cơ

của van hai lá không cùng lúc dẫn đến lá trước và lá sau van hai lá không

122

đóng cùng lúc [70], [104], [175]. Blốc nhánh và biến đổi cấu trúc tim tác động

qua lại với nhau làm cho suy tim nặng l n, l m tăng nguy cơ tái nhập viện và

nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim.

Theo Yap J. và cộng sự (2016), nghiên cứu vai trò ti n lượng của

QRS ở 1698 bệnh nhân suy tim tại châu Á. Theo dõi trong 5 năm. Kết quả,

độ rộng QRS là yếu tố quan trọng trong ti n lượng tử vong do nguyên nhân

tim mạch ở cả bệnh nhân suy tim giảm LVEF và suy tim LVEF bảo tồn.

Ngo i ra, độ rộng QRS còn có vai trò trong ti n lượng tử vong chung ở

bệnh nhân suy tim giảm LVEF [190]

Có nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến thời gian QRS kéo dài, theo Lund

và cộng sự (2013), nguy cơ QRS ≥ 120 ms tăng khi: thời gian mắc suy tim

lâu, gi n đường kính thất trái, phân số tống máu thất trái giảm và mức độ

suy tim nặng [120].

Bảng 4.3: Nguy cơ QRS ≥ 120 ms ở bệnh nhân suy tim

Theo Lund Chúng tôi

Thời gian mắc suy tim kéo dài 3,3 với LBBB 1,51

1,66 LVEF < 50% 3,1 với QRS120 ms

4,8 với LBBB

4,4 LVEF < 30%

2,8 với LBBB LVEF < 35%

Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như kết quả của các nghiên cứu

trước đó l QRS rộng đặc biệt là LBBB liên quan thời gian mắc suy tim, giảm

phân số tống máu thất trái.

4.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với đặc điểm lâm sàng, cận

lâm sàng ở nhóm suy tim giảm phân số tống máu thất trái.

Mối liên quan giữa rối loạn nhịp với một số đặc điểm siêu âm tim

123

Trong suy tim người ta thấy có sự biến đổi cấu trúc và chức năng tâm

trương v tâm thu của tim. Biến đổi cấu trúc làm các thành tim dày và/hoặc

giãn các buồng tim, khả năng đồ đầy máu (tâm trương) v tống máu (tâm thu)

giảm [3], [29], [51], [80]. Biến đổi cấu trúc và chức năng tim l m một trong

những cơ chế chính dẫn đến hình thành và duy trì các rối loạn nhịp tim, ngược

lại rối loạn nhịp tim tác động trở lại làm biến đổi cấu trúc nhiều hơn v chức

năng của tim giảm nhiều hơn, dẫn đến mức độ suy tim v ti n lượng suy tim

nặng hơn [118], [128], [166].

Liên quan rối loạn nhịp trên thất với đƣờng kính nhĩ trái

Suy tim có hiện tượng tăng áp lực đồ đầy thất trái  tăng áp lực nhĩ

trái, tái cấu trúc nhĩ trái  gi n nhĩ trái (gi n nhĩ trái còn do hở van hai lá).

Gi n nhĩ trái v xơ hóa cơ nhĩ l cơ sở hình thành vòng vào lại trong nhĩ, thay

đổi dòng canxi trong tế b o cơ nhĩ, tăng cường hoạt động của hệ thần kinh

giao cảm và hệ RAA là các yếu tố khởi phát (trigger), hình thành và duy trì

NTT trên thất, nhịp nhanh trên thất v rung nhĩ [166].

Nghiên cứu của chúng tôi, đường kính nhĩ trái ở những bệnh nhân có

RLN trên thất lớn hơn so với nhóm không có RLN trên thất lần lượt là 40,6 ±

7,8 mm so với 37,3 ± 7,6 mm với p < 0,05 (bảng 3.25). Nhóm rung nhĩ cũng

có đường kính nhĩ trái lớn hơn nhóm không có rung nhĩ (42,3 ± 8,6 so với

39,0 ± 7,4 mm, p < 0,05 bảng 3.27). Kết quả n y cũng tương tự như nghi n

cứu của một số tác giả như: L Ngọc H (2003), đường kính nhĩ trái ở nhóm

có NTT trên thất có xu hướng lớn hơn so với nhóm không có NTT trên thất,

v nhóm có rung nhĩ thoáng qua tr n Holter điện tim có đường kính nhĩ trái

cao hơn so với nhóm không có rung nhĩ (34,8 mm so với 33 mm, p < 0,01)

[5]. Yoon YE (2015) [192] nghiên cứu 313 bệnh nhân rung nhĩ cơn theo dõi

trong vòng 26 tháng thấy ở những bệnh nhân có đường kính nhĩ trái > 39 mm

thì nguy cơ xuất hiện rung nhĩ dai dẳng là 1,99 lần (Hazard 1,99 với p=0,016),

khi đường kính nhĩ trái tăng th m 10 mm thì nguy cơ rung nhĩ tăng l n 67%.

124

Liên quan rối loạn nhịp thất với đƣờng kính thất trái

Trong suy tim có hiện tượng tái cấu trúc cơ tim, các buồng tim có thể

giãn ra hoặc phì đại tâm thất giúp bù trừ lại việc tăng áp lực tâm trương của

thất để duy trì cung lượng tim bình thường [29]. Tuy nhiên, chính sự giãn

cũng như phì đại thành thất có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất. Giãn buồng tim

là một trong những yếu tố l m thay đổi điện sinh lí cơ tim do giảm sự gắn kết

giữa các tế bào, giảm điện thế màng tế b o, thay đổi các dòng ion qua màng tế

bào và thiếu máu nội tâm mạc dẫn đến hình th nh v thúc đẩy quá trình RLN,

đặc biệt là hình thành các vòng vào lại, gây nên hiện tượng hậu khử cực sớm

và hậu khử cực muộn là nguyên nhân chính gây nên nhanh thất, rung nhất [5],

[75]. Khi điều trị giảm sự quá tải về thể tích và áp lực trong buồng thất có thể

làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp thất và giảm tỉ lệ tử vong [152].

Tăng áp lực lên thành thất và giãn thất trái trong suy tim là những yếu

tố cơ học dẫn đến thay đổi điện sinh lí của tổ chức cơ tim, l cơ sở cho rối

loạn nhịp thất v được gọi là phản hồi cơ điện học (electromechanical

feedback). Trên mô hình thực nghiệm gây gi n v tăng thể tích thất trái ở

động vật, người ta thấy thời gian trơ v khoảng thời gian điện thế hoạt động

của tế b o kéo d i nhưng thời gian dẫn truyền không thay đổi. Mỗi vùng cơ

tim có chức năng co bóp khác nhau do đó cơ chế phản hồi cơ điện học khác

nhau dẫn đến tăng sự phân tán (mất đồng bộ) thời gian điện thế hoạt động và

thời gian phục hồi điện thế màng tế b o đặc biệt khi tần số tim tăng tương

đối hằng định ví dụ như trong suy tim. Sự gia tăng phân tán của thời gian

phục hồi của tế b o cơ tim còn thấy trong trường hợp NTT thất thường

xuyên, do khi có NTT thất sẽ xuất hiện thay đổi khoảng cách từ nhịp này tới

nhịp kia (short and long interval from beat to beat) từ đó l m tăng nguy cơ

nhanh thất và rung thất đặc biệt khi nhịp NTT tâm thu thất rơi v o sóng T

của nhịp trước đó [128].

125

Giãn thất trái v tăng kích thước buồng thất l m tăng tỉ lệ rối loạn

nhịp. Nghiên cứu SOLVD với 311 bệnh nhân suy tim giảm phân số tống

máu thất trái, thấy có mối liên quan trực tiếp giữa thể tích cuối tâm trương

thất trái (EDV) với tỉ lệ rối loạn nhịp thất. Tỉ lệ xuất hiện NSVT và tỉ lệ

bệnh nhân có > 10 NTT thất/giờ với EDV < 177 ml, EDV 177-218 ml và

EDV > 218 ml lần lượt là 24% và 48%, 45% và 62%, 45% và 80% [128].

Lê Ngọc Hà [5], Nghiên cức 112 bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, đường

kính thất trái cuối tâm thu (LVDs) v tâm trương (LVDd) lần lượt là 34,8 ±

7,4 mm và 50,5 ± 6,8 mm ở nhóm không có rối loạn nhịp thất nặng, tăng

l n tương ứng 41,6 ± 10,1 mm và 54,9 ± 9,1 mm ở nhóm RLN phức tạp (p

< 0,01). Các chỉ số LVDs v LVDd cũng tăng l n rõ rệt theo mức độ phân

loại NTT thất của Lown. Chỉ số OR khi LVDs > 35 mm và LVDd > 52 mm

với nguy cơ rối loạn nhịp thất nặng là 2,9 và 3,4 (p < 0,05).

Nghiên cứu của chúng tôi, ở nhóm giãn thất trái thì tâm trương LVDd/m2 ≥ 32 (bảng 3.21) có tỉ lệ NTT thất, NTT phức tạp, nhanh thất không

bền bỉ lớn hơn rõ rệt so với nhóm không giãn thất trái tương ứng là 93,5% so

với 66,7%; 85,6% so với 55,6% và 30,2% so với 5,6% (p < 0,05). Chỉ số

LVDd và LVDs ở nhóm có RLN thất lớn hơn nhóm không RLN thất và các

chỉ số này ở nhóm có RLN thất mức độ nặng lớn hơn ở nhóm không RLN

thất mức phức tạp (bảng 3.28 và 3.29). Ở bệnh nhân suy tim giảm phân số tống máu khi giãn thất trái thì tâm trương (LVDd ≥ 32 mm/m2) và giãn thất trái thì tâm thu (LVDs > 25 mm/m2) thì nguy cơ RLN thất tăng 5,0 v 4,6 lần

với p < 0,05 (bảng 3.37), nguy cơ rối loạn nhịp thất nặng 4,8 và 4,3 lần với p < 0,01 (bảng 3.38). Khi LVDd ≥ 32 mm/m2 l m tăng nguy cơ xuất hiện cơn

nhanh thất không bền bỉ lên 7,4 lần, p < 0,05 (bảng 3.39).

Liên quan rối loạn nhịp tim với phân số tống máu thất trái

Rối loạn nhịp tim có liên quan mật thiết với cả chức năng tâm thu v

chức năng tâm trương thất trái.

126

Rối loạn nhịp trên thất và chức năng thất trái

Rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim có rất nhiều loại khác nhau,

tuy nhiên, hay gặp nhất là NTT trên thất, nhịp nhanh trên thất (thường gặp là

nhanh nhĩ) v rung nhĩ. Nhanh nhĩ v rung nhĩ có li n quan trực tiếp đến tiên

lượng v điều trị ở bệnh nhân suy tim. Các rối loạn này do nguyên nhân gây

suy tim và hậu quả của suy tim gây n n. Ngược lại, khi xuất hiện nhiều NTT

trên thất, nhịp nhanh trên thất, v rung nhĩ sẽ làm cho các triệu chứng của suy

tim nặng hơn do mất đồng bộ giữa nhĩ-thất và do nhịp thất nhanh khi rung

nhĩ, tăng nguy cơ đột quỵ n o v nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim [128].

Nghiên cứu của chúng tôi, số lượng NTT trên thất, tỉ lệ nhanh nhĩ, tỉ

lệ rung nhĩ ở nhóm 1 có xu hướng tăng hơn so với nhóm LVEF < 50%

nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (bảng 3.16). Số lượng NTT

trên thất ở nhóm LVEF≤ 35% cao so vớ nhóm 35% < LVEF < 50% (519,5 ±

1884,4 so với 130,6 ± 454,9 p < 0,05 bảng 3.20). Theo Lê Ngọc Hà (2003),

số lượng NTT trên thất ở nhóm bệnh mạch v nh có LVEF≤40% lớn hơn

nhóm LVEF > 40% (147,2 ± 336,2 so với 110,3 ± 508,5 p < 0,001) [5].

Phạm Thái Giang (2011), tỉ lệ và số lượng NTT trên thất, rung nhĩ, v nhịp

nhanh trên thất ở bệnh nhân THA có LVEF < 50% đều lớn hơn có ý thống

kê khi so với nhóm THA có LVEF ≥ 50% [4].

Cơ chế gây rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân suy tim có thể do tăng

hoạt tính thần kinh giao cảm, tăng hoạt động của hệ RAA, gi n v tăng áp lực

trong buồng nhĩ, biến đổi cấu trúc cơ nhĩ v đường dẫn truyền trong tim, kích

thích hoạt động nảy cò [34].

Rối loạn nhịp thất và phân số tống máu thất trái

Rối loạn nhịp thất và giảm phân số tống máu thất trái có liên quan chặt

chẽ với nhau. Giảm phân số tống máu thất trái cho dù có suy tim hay không

có suy tim đều l m gia tăng tỉ lệ và mức độ nguy hiểm của RLN thất. Giảm

phân số tống máu thất trái phản ánh mức độ tổn thương cơ tim, giảm đơn vị

127

co cơ, tổ chức cơ bị thay thế bằng tổ chức sẹo, tiến triển của quá trình tái cấu

trúc cơ tim với những biến đổi về cấu trúc và huyết động, làm mất sự ổn định

về điện học, tăng hoạt tính của thần kinh giao cảm và hệ RAA dẫn tới tăng

nguy cơ xuất hiện các RLN. Ngược lại RLN thất làm giảm phân số tống máu

thất trái nhiều hơn do tăng nhu cầu oxy tổ chức, mất đồng bộ cơ tim (mất

đồng bộ giữa nhĩ v thất, mất đồng bộ trong thất), hở van ba lá và hai lá nhiều

hơn, biến đổi cấu trúc cơ tim v l m cho các triệu chứng của suy tim nặng

hơn v tăng nguy cơ tử vong [113], [128].

Nghiên cứu của chúng tôi, đặc điểm rối loạn nhịp thất ở nhóm1 như:

tỉ lệ RLN thất, số lượng NTT thất, NTT phức tạp, cơn nhanh thất không

bền bỉ đều lớn hơn so với nhóm 2 (bảng 3.17) lần lượt là 90,4 % so với

72,9%; 2030,2 ± 6641,5 so với 789,9 ± 3899,3; 82,2% so với 54,2%; và

27,4% so với 6,3% (p < 0,01). Khi so sánh RLN thất ở những bệnh nhân

suy tim có giảm LVEF, số lượng NTT thất và tỉ lệ NTT thất phức tạp ở

nhóm LVEF≤35% cao hơn rõ rệt so với nhóm LVEF từ 35 đến 50% (bảng

3.21) 2633,9 ± 8082,5 so với 941,4 ± 2111,7 và 90,1% so với 67,9% (p <

0,01). Nhóm có rối loạn nhịp thất nặng có LVEF% giảm hơn, đường kính

thất trái giãn nhiều hơn v áp lực động mạch phổi thì tâm thu cao hơn so

với nhóm không có rối loạn nhịp thất nặng (bảng 3.29). Bệnh nhân suy tim

giảm phân số tống máu thất trái tăng nguy cơ xuất hiện NNT thất là 3,5 lần,

NTT thất chùm đôi 3,3 lần, nhanh thất không bền bỉ 5,7 lần và rối loạn

nhịp thất nặng 3,9 lần với p < 0,01 (bảng 3.36).

Theo Lê Ngọc Hà, những bệnh nhân LVEF≤40% có số lượng NTT thất

(1918,6 ± 7758,3), tỉ lệ NTT thất phức tạp (62,1%), cao hơn rõ rệt so với các

giá trị tương ứng ở những bệnh nhân có LVEF > 40% lần lượt là 491 ±

2412,2 và 21,7%; p < 0,001. LVEF% ở nhóm có NTT thất phức tạp thấp hơn

so với nhóm không có NTT thất phức tạp (42,2 ± 13,3% so 51,3 ± 12,1%; p <

0,001). Nguy cơ xuất hiện RLN phức tạp ở bệnh nhân có LVEF≤40% là 5,9

128

lần (p < 0,001) [5]. Theo Phạm Thái Giang, những bệnh nhân THA có LVEF

< 50% thì số lượng NTT thất, tỉ lệ NTT thất phức tạp cao hơn một cách rõ rệt

so với nhóm THA có LVEF > 50% [4].

Khi phân số tống máu thất trái càng giảm thì nguy cơ RLN thất càng

tăng. Ở những bệnh nhân suy tim có LVEF≤35%, nguy cơ tử vong chung

cũng như tử vong do rối loạn nhịp cao nhất v nguy cơ tái nhập viện vì suy

tim cũng tăng l n rõ rệt [50]. Nghiên cứu SOLVD với 1172 bệnh nhân suy

tim có LVEF≤35%, theo dõi trong 1 năm thấy nguy cơ tỉ vong RR=1,8 và

nguy cơ nhập viện vì suy tim là 1,6 lần [128]. Trong những bệnh nhân đột tử

do nguyên nhân tim mạch thì có khoảng 50% các trường hợp có LVEF > 30%

và 20% số các thường hợp có LVEF > 50% [67]

Theo nghiên cứu của Grimm [89], LVEF thấp l m tăng nguy cơ RLN

thất v đột tử ở bệnh nhân suy tim cho dù nhịp nền của bệnh nhân l rung nhĩ

hay nhịp xoang, khi LVEF giảm 10% thì nguy cơ RLN tăng 2,3 lần. Đường

kính thất trái thì tâm trương (LVDd), LVEF v sự xuất hiện cơn nhanh thất

không bền bỉ (NSVT) tr n Holter điện tim là những yếu tố ti n lượng các biến

cố do rối loạn nhịp gây ra. Khi kết hợp chỉ số LVDd ≥ 70mm và có NSVT sẽ

tăng nguy cơ biến cố là 14,3 lần, khi kết hợp LVEF ≤ 30% và có NVST thì

nguy cơ biến cố sẽ tăng 14,6 lần, với độ nhậy, độ đặc hiệu, giá trị ti n đoán

dương tính (PPV) giá trị ti n đoán âm tính (NPV) lần lượt là 59%, 84%, 40 %

và 92% [90]. Các rối loạn nhịp thất nặng, nhanh thất, rung thất có tỉ lệ cao ở

những bệnh nhân suy tim có LVEF giảm nhiều (LVEF≤35%) được chứng

minh qua các thử nghiệm lâm s ng đánh giá hiệu quả của cấy máy phá rung

tự động trong dự phòng RLN v đột tử ở bệnh nhân suy tim thấy rằng, khi suy

tim NYHA II-IV với LVEF ≤35% hoặc ≤30% đ l m giảm rõ rệt tỉ lệ tử vong

v đột tử khoảng 30% so với điều trị bằng thuốc đơn thuần [88], [128], [160].

129

Liên quan rối loạn nhịp tim với mức độ suy tim

Mức độ suy tim càng nặng thì nguy cơ rối loạn nhịp và tử vong càng

cao. Nghiên cứu MERIT-HF [95], 3991 bệnh nhân suy tim từ độ 2 - 4, thấy tỉ

lệ đột tử do căn nguy n tim mạch tăng tương ứng theo mức độ suy tim từ độ

II đến độ IV là 6,3%; 10,5% và 18,5%. Nhanh thất và rung thất chiếm tỉ lệ 50-

60% và RLN chậm chiếm 5 - 30% nguy n nhân đột tử ở bệnh nhân suy tim

[107]. Nhanh thất hoặc rung thất thường l nguy n nhân đột tử ở những bệnh

nhân suy tim giai đoạn ổn định hoặc trong giai đoạn suy tim nặng l n, còn đột

tử do nhịp chậm thường xảy ra khi suy tim nặng (NYHA IV). Các RLN thất

thường gặp là nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân suy tim độ II, độ III cho

dù đó l suy tim do bệnh mạch vành hay không phải do bệnh mạch vành. Các

thử nghiệm lâm s ng đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn nhịp thất nặng như

nhanh thất, rung thất bằng biện pháp cấy máy phá rung tự động ICD ở bệnh

nhân suy tim độ II-III có LVEF≤35% như: nghi n cứu MADIT I, MADIT II,

MUSTT, SCD-HeFT, đ l m giảm từ 28-35% tỉ lệ tử vong so với nhóm

không được cấy ICD [128], [160].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ RLN thất có xu hướng tăng dần

theo mức độ suy tim độ II đến độ IV, tỉ lệ RLN thất phức tạp tăng tương ứng

là 85,7%; 80,0% và 94,4%; tỉ lệ nhanh thất không bền bỉ tăng tương ứng là

28,6%; 25,6% và 38,9% (bảng 3.24 và biểu đồ 3.3). Nguyễn Văn Nhương

[16], bệnh nhân suy tim độ II v độ III tỉ lệ nhanh thất là 10,5% và 18,9%,

RLN thất phức tạp ở lần lượt là 28,6% và 37,8%.

Mối liên quan rối loạn nhịp với nguyên nhân suy tim

Rối loạn nhịp v đột tử do RLN thường gặp ở bệnh nhân suy tim cấp và

mạn tính. Nguyên nhân suy tim có thể ảnh hưởng đến cơ chế và hình thái

RLN, đặc biệt là RLN thất [194].

Cơ chế chính hình thành RLN thất ở bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

và sau nhồi máu cơ tim cấp là do sự mất đồng bộ điện học giữa tổ chức cơ tim

130

lành với tổ chức quanh vùng sẹo do nhồi máu cơ tim cũng như trong tổ chức sẹo

cơ tim có một số tế b o cơ tim còn sống, từ đó hình th nh các đường dẫn truyền

nhanh – chậm, rối loạn phân cực, tạo nên vòng vào lại. Do đó, RLN thất ở bệnh

tim thiếu máu cục bộ, sau nhồi máu cơ tim thường là NTT thất và nhanh thất

đơn dạng (monomorphic ventricular tachycardia) [63], [118].

Bệnh cơ tim gi n không do bệnh mạch vành (non-ischemic dilated

cardiomyopathy) m do các nguy n nhân khác như: BCTG nguy n phát,

THA, bệnh van tim, ĐTĐ, chuyển hoá, miễn dịch và sau nhiễn khuẩn. Sự

biến đổi cấu trúc cơ tim ở nhóm này với đặc điểm tế b o cơ thất có nhiều

vùng xơ hoá từng ổ, từng đoạn trong toàn bộ cơ thất và sự phân bố cơ tim

không đồng nhất chỗ dày xen kẽ với chỗ thiểu sản, dẫn đến sự mất đồng bộ về

điện sinh lý cơ tim. Sự xơ hoá v cơ thất không đồng đều có li n quan đến

dẫn truyền điện sinh lý không đồng dạng và phân tán từ đó hình th nh n n các

vòng vào lại. Ngoài ra, RLN thất ở bệnh cơ tim gi n không do bệnh mạch

v nh còn li n quan đến hiện tượng nảy cò như hậu khử cực sớm và hậu khử

cực muộn [118]. RLN thất ở nhóm n y thường là NTT thất và nhanh thất đa

ổ, đa dạng, ít gặp NTT thất đơn dạng [63].

Một số nghiên cứu về RLN ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính như

nghiên cứu của Lê Ngọc Hà [5], Bùi Thuỳ Dương [2], Trần Thái Hà [6], Lê

Ngọc Hân [7] thấy, tỉ lệ NTT trên thất 75,0% - 86,6%; rung nhĩ từ 5,4% -

16,4%. Tỉ lệ RLN thất 65,5% - 88,4%, RLN thất nặng 20,0% - 46,7%. Phạm

Thái Giang [4], nghiên cứu RLN ở bệnh nhân THA thấy: NTT trên thất

85,5%, rung nhĩ 8,5%, RLN thất 71,5% và RLN thất nặng 30,4%. Như vậy, tỉ

lệ RLN nhịp trên thất và RLN thất ở bệnh nhân bệnh mạch vành mạn tính và

THA đều cao.

Nghiên cứu của chúng tôi, mối liên quan RLN với nguyên nhân suy tim

ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF% (bảng 3.19) thấy: tỉ lệ RLN thất nặng ở

các nhóm THA, BMV, THA kết hợp BMV, BCTG lần lượt là 71,4%; 87,0%;

131

82,3% và 89,2% với p>0,05. Tỉ lệ nhanh nhất thoáng qua theo các nguyên

nhân tương ứng ở trên là 17,1%; 39,1%; 25,8% và 33,4% không có sự khác

giữa các nhóm nguyên nhân.

Theo nghiên cứu của Streitner F. và cộng sự (2011), đánh giá mức độ

RLN thất nặng như nhanh thất, rung thất, ở 652 bệnh nhân suy tim giảm

phân số tống máu thất trái (LVEF% ≤35%) được cấy máy phá rung tự động

chia làm hai nhóm, nhóm suy tim do BMV và suy tim không phải do BMV,

theo dõi trong vòng 50,9 ± 33,9 tháng, thấy rằng: tỉ lệ, tần suất, đặc điểm

cơn nhanh thất và rung thất ở suy tim không do BMV và do BMV lần lượt

là 32,5% so với 26,3% với p=0,209 [174].

Qua nghiên cứu của chúng tôi và một số nghiên cứu trên thế giới

thấy rằng, ở bệnh nhân suy tim mạn tính giảm LVEF thì đặc điểm và tỉ lệ

RLN thất nặng đều cao và không có sự khác biệt giữa nhóm suy tim do

BMV v suy tim không do BMV. Cơ chế RLN thất ở bệnh nhân suy tim do

rất nhiều yếu tố gây n n như: biến đổi cấu trúc cơ tim do nguy n nhân suy

tim gây nên, biến đổi cơ học của tim (mechanical factors), thay đổi về thần

kinh thể dịch (neurohormonal factors), rối loạn nước điện giải, do thuốc

điều trị gây nên [128]. Tuy nhiên, biến đổi cấu trúc cơ tim l yếu tố chính

gây nên rối loạn nhịp trong suy tim [162]. Khi suy tim giảm LVEF do các

nguy n nhân khác nhau đều dẫn đến hậu quả là giãn các buồng tim, tế bào

cơ tim phân bố không đều chỗ phì đại, chỗ bị tổn thương v xơ hoá, mất sự

gắn kết giữa các tế bào. Từ thay đổi cấu trúc đến thay đổi về điện sinh lý

tim như thay đổi của các kênh vận chuyển ion canxi, natri và kali qua màng

tế bào, gây nên rối loạn quá trình tái cực cơ tim không phụ thuộc vào

nguyên nhân gây suy tim. Sự phân tán v không đồng nhất trong quá trình

tái cực được thể hiện trên ECG bề mặt l gia tăng sự phân tán của khoảng

QT. Thay đổi cấu trúc, biến đổi điện học l cơ sở hình thành, phát sinh

RLN thông qua quá trình hậu khử cực sớm, hậu khử cực muộn và các vòng

132

vào lại [128], [195]. Như vậy, đặc điểm và tỉ lệ RLN thất ở bệnh nhân suy

tim giảm LVEF% không có sự khác biệt giữa các nhóm nguyên nhân suy

tim có thể là do khi suy tim giảm LVEF có nhiều điểm giống nhau về biến

đổi cấu trúc v điện học cho dù nguyên nhân suy tim do BMV hoặc không

phải do BMV. Hầu hết các nghiên cứu và khuyến cáo về điều trị và dự

phòng đột tử cấp 1 do RLN thất ở bệnh nhân suy tim người ta chủ yếu dựa

vào phân số tống máu thất trái và biểu hiện suy tim chứ ít dựa vào nguyên

nhân gây suy tim [160], [195].

Liên quan BNP với rối loạn nhịp tim

BNP cùng với NT-proBNP là các peptid lợi niệu được sản xuất ra

chủ yếu ở cơ thất khi cơ thất bị căng v buồng thất bị giãn. Các peptid lợi

niệu có vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán, theo dõi v ti n lượng về

mức độ nặng, tỉ lệ tái nhập viện, nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim

cũng như ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái cho dù có hay không có

triệu chứng [71], [135], [165], [188].

Rối loạn nhịp thất nặng như nhanh thất bền bỉ, rung thất là những

nguyên nhân chính gây tử vong ở những bệnh nhân suy tim. Do đó, nồng độ

BNP huyết tương có li n quan v ti n lượng nguy cơ xuất hiện rối loạn nhịp ở

bệnh nhân suy tim [82], [165].

Một số nghiên cứu gần đây cho thấy rằng nồng độ BNP, NT-proBNP

tăng có li n quan đến nguy cơ xuất hiện cả rối loạn nhịp trên thất và nhịp thất

[144]. Tăng BNP hoặc NT-proBNP l m tăng nguy cơ xuất hiện rung nhĩ ở

bệnh nhân có hay không có suy tim. Nồng độ BNP ở nhóm có rung nhĩ cao

hơn so với nhóm có nhịp xoang. Cơ chế tăng các peptide lợi niệu ở bệnh nhân

rung nhĩ l do rung nhĩ dẫn đến thay đổi bất lợi về điện sinh lý tim và huyết

động bao gồm: mất đồng bộ trong nhĩ, tăng áp lực đồ đầy thất trái, bất thường

trao đổi và gắn kết canxi tế b o, tăng hoạt tính thần kinh giao cảm. Ngược lại,

các peptide lợi niệu như yếu tố lợi niệu nhĩ (Atrial natriuretic peptide) l m

133

tăng dẫn truyền trong, rút ngắn thời gian trơ có hiệu quả của cơ nhĩ, đó l cơ

chất dẫn đến hình thành và xuất hiện RLN trên thất [64].

Đối với RLN thất, BNP hoặc NT-proBNP có vai trò đánh giá nguy cơ

xuất hiện nhanh thất v đột tử ở những bệnh nhân suy tim, nhanh thất sau

nhồi máu cơ tim, số cơn nhanh thất và số lần phá rung ở bệnh sau cấy ICD

[47]. Các peptide lợi niệu có vai trò trong việc dự đoán nguy cơ RLN thất do

sự biến đổi nồng độ của các peptide lợi niệu xuất hiện khi thay đổi huyết động

của tim như tăng áp lực đổ đầy buồng thất dẫn đến thay đổi cơ chế phản hồi

cơ điện cơ tim (mechanoelectrical feeback) v điện sinh lý tim, từ đó l m tăng

nguy cơ xuất hiện ngoại tâm thu thất, nhanh thất, đặc biệt ở những bệnh nhân

có bệnh lý tim mạch trước đó [144].

Tăng nồng độ BNP cũng như NT-proBNP hay gặp nhất trong suy tim,

ngoài ra còn một số nguyên nhân khác không phải suy tim. Mức độ tăng

BNP, NT-proBNP phụ thuộc v o các nguy n nhân khác nhau. Theo hướng

dẫn chẩn đoán điều trị suy tim của ESC 2012, ngưỡng nồng độ BNP trong

chẩn đoán suy tim khi có triệu chứng lâm sàng là >100 pg/ml với độ nhạy

96%, độ đặc hiệu 62% v độ chính xác 74% [121], [134]. Tuy nhi n, ngưỡng

BNP tăng thực sự có giá trị trong chẩn đoán suy tim l tr n 500 pg/ml, với

BNP từ 100-500 pg/ml được gọi là vùng xám (Grey zone) có thể do suy tim

và một số nguy n nhân khác gây n n như bệnh mạch vành cấp tính, vi m cơ

tim, tắc động mạch phổi, suy thận, nhiễm khuẩn huyết [132].

Ngưỡng nồng độ BNP trong đánh giá nguy cơ v ti n lượng xuất hiện

RLN tim đặc biệt RLN thất, thay đổi và phụ thuộc vào mức độ suy tim, sự

giảm LVEF% và nguyên nhân suy tim. Theo Scott P.A. tổng hợp các nghiên

cứu về mối liên quan giữa nồng độ BNP với nguy cơ RLN thất ở bệnh nhân

suy tim với LVEF giảm nặng, được cấy ICD hoặc không cấy ICD, cho thấy

ngưỡng nồng độ BNP ti n lượng rối loạn nhịp thất v đột tử cho RLN dao

động từ 130 pg/ml đến 390 pg/ml [47], [81], [165].

134

Nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ BNP ở nhóm có RLN thất có xu

hướng cao hơn so với nhóm không có RLN thất (1671,2 ± 4321,8 pg/ml

so với 1292,4 ± 1473,5 pg/ml) nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống

kê (bảng 3.28). Khi có rối loạn nhịp thất nặng thì nồng độ BNP cao hơn rõ

rệt so với nhóm không rối loạn nhịp thất nặng lần lượt là 1770,5 ± 4521,0

pg/ml so với 1015,4 ± 1266,5 pg/ml p < 0,05 (bảng 3.29). Theo

Golukhova E.Z. và cộng sự nghiên cứu 97 bệnh nhân BMV mạn tính,

trong đó có 68% bệnh nhân suy tim, thấy rằng tăng nồng độ BNP là yếu tố

ti n lượng độc lập nguy cơ xuất hiện RLN thất nặng, nhóm RLN nặng có

nồng độ BNP cao hơn so với nhóm không RLN thất nặng (1013,7 ± 617,8

pg/ml so với 180,8 ± 267,8 pg/ml p<0,001) [86].

Nồng độ BNP cao ở những bệnh nhân suy tim là một yếu tố tiên

lượng mức độ rối loạn nhịp thất, chúng tôi lấy ngưỡng BNP 500 pg/ml

đánh giá RLN v rối loạn dẫn truyền vì đây l mốc BNP thực sự tăng

trong suy tim [132], [140] và một số nghiên cứu cho thấy vai trò của BNP

trong ti n lượng RLN khi BNP 130-390 pg/ml [165]. Kết quả ở bảng 3.31

các tỉ lệ nhanh thất không bền bỉ và rối loạn nhịp thất nặng ở nhóm suy

tim có BNP ≥ 500 pg/ml đều cao hơn so với nhóm suy tim có nồng độ

BNP < 500 pg/ml lần lượt là 32,7% so với 17,6% và 87,1% so với 72,5%

(p < 0,05). Khi nồng độ BNP ≥ 500 pg/ml (bảng 3.40) thì nguy cơ xuất

hiện Rối loạn nhịp thất nặng tăng 2,6 lần (CI 95% là 1,1-6,0 với p < 0,05).

Scott PA và cộng sự (2009) [165], tổng hợp 14 nghiên cứu lớn từ năm

1984-2008, nhằm đánh giá vai trò của BNP hoặc NT-pro BNP trong tiên

lượng RLN thất hoặc đột tử do căn nguy n tim mạch ở bệnh nhân có giảm

phân số tống máu thất trái hoặc suy tim. Trong đó, 8 nghi n cứu (1047

bệnh nhân) đánh giá vai trò tăng nồng độ BNP trong dự đoán rối loạn nhịp

thất nặng, rung thất và nhanh thất ở bệnh nhân được cấy máy phá rung tự

động ICDs thấy rằng tăng BNP l m nguy cơ rối loạn nhịp thất 2,54 lần (RR

135

2,54 95%CI 1,87-3,44; p < 0,05). 6 nghiên cứu (3543 bệnh nhân) đánh giá

nguy cơ đột tử do căn nguy n tim mạch dựa vào nồng độ BNP ở bệnh nhân

không được cấy ICD, thấy tăng BNP l m tăng nguy cơ đột tử 3,68 lần (RR

3,68; 95% CI 1,9-7,14). Tăng BNP hoặc NTpro-BNP là yếu tố ti n lượng

độc lập đến mức độ RLN thất v đánh giá mức độ chính xác và hiệu quả

của các biện pháp điều trị phá rung tự động ICD sau khi đ điều chỉnh theo

tuổi, LVEF% và mức độ suy tim [115], [165]. Cứ tăng BNP 100 pg/ml thì

nguy cơ tử vong tăng 35,0% [165].

Theo Sutovsky, nồng độ BNP gia tăng cùng với mức độ RLN thất kể cả ở

những bệnh nhân không có suy tim [178]. BNP có vai trò ti n đoán độc lập

khả năng xuất hiện rối loạn nhịp đặc biệt rối loạn nhịp thất. Bởi BNP chủ yếu

được giải phóng ra từ tế b o cơ tim ở tâm thất, khi các tế bào này bị căng, ép

do tăng áp lực trong buồng tim  l m thay đổi quá trình khử cực của tế bào, kéo

dài sự dẫn truyền trong thất, hiện tượng nảy cò (trigger) hậu khử cực sớm hoặc

muộn, gây ra các ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất v đột tử [115], [165].

Nồng độ BNP hoặc NTpro-BNP không chỉ có vai trò trong ti n đoán

RLN thất m còn có vai trò ti n đoán RLN tr n thất. Nồng độ BNP hoặc

NTpro-BNP ở bệnh nhân rung nhĩ cao thì tỉ lệ sốc điện chuyển nhịp thành

công thấp và tỉ lệ tái phát cao, BNP cao là một trong những yếu tố quan trọng

trong dự đoán RLN nhịp trên thất đặc biệt l rung nhĩ [45], [179], [183].

Nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ BNP ở những bệnh nhân có nhanh nhĩ

lớn hơn so với nhóm không có nhanh nhĩ 1850,8 ± 1557,6 pg/ml so với

1579,1 ± 4594,3 pg/ml với p < 0,05 (bảng 3.26). Khi BNP ≥ 500 pg/ml nguy

cơ NTT tr n thất là 2,3 lần (CI 95% là 1,1-4,6 với p < 0,05 bảng 3.40).

136

KẾT LUẬN Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở 157

bệnh nhân suy tim mạn tính có phân số tống máu thất trái (LVEF) < 50% và

48 bệnh nhân suy tim mạn tính có phân số tống máu thất trái ≥ 50% chúng tôi

rút ra một số kết luận sau:

1. Tỉ lệ, đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở

bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái

- Tỉ lệ rối loạn nhịp thất và tần số tim trung bình ở nhóm suy tim LVEF

<50% cao so với suy tim LVEF≥ 50% lần lượt là 90,4% so với 72,9% và 89,5 

14,3 so với 82,4  13,4 với p < 0,01.

- Tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng và nhanh thất không bền bỉ ở nhóm suy tim

LVEF<50% cao hơn nhóm suy tim LVEF≥ 50% lần lượt là 82,2% so với 54,2%

và 27,4% so với 6,3% với p < 0,01.

- Các rối loạn nhịp trên thất ở nhóm suy tim LVEF<50% (79,6%) và

nhóm suy tim LVEF≥ 50% (77,1%) không có sự khác biệt giữa hai nhóm.

- Rối loạn dẫn truyền trong thất ở nhóm suy tim LVEF<50% cao hơn

nhóm suy tim LVEF≥ 50%: độ rộng của QRS ở nhóm LVEF<50% so với

nhóm LVEF≥ 50% là 101,2 ± 26,1 ms so với 89,7 ± 25,4 ms p < 0,01. Tỉ lệ

QRS ≥ 120 ms v tỉ lệ blốc nhánh trái ở nhóm LVEF<50% lần lượt là 26,1%

v 17,2% cao hơn so với nhóm LVEF≥ 50% là 10,4% và 4,2% (p < 0,05).

2. Mối liên quan giữa đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền

trong thất với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy

tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái

- Số lượng NTT thất và tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng tăng khi phân số tống

máu thất trái giảm. Số lượng NTT thất và tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng ở bệnh nhân

suy tim LVEF ≤ 35% so với suy tim có 35% < LVEF < 50% lần lượt là 2633,9 ±

8082,5 so với 941,4 ± 2111,7 (p < 0,05) và 90,1% so với 67,9% (p < 0,01).

137

- Số lượng NTT thất tương quan nghịch với phân số tống máu thất trái

(r=-0,2, p < 0,01).

- Suy tim giảm LVEF% tăng nguy cơ xuất hiện: NTT thất 3,5 lần; rối

loạn nhịp thất nặng 3,9 lần và nhanh thất không bền bỉ 5,7 lần (p < 0,01).

- Tỉ lệ NTT thất và rối loạn nhịp thất nặng tăng khi gi n hoặc dày thất trái. Khi LVDd ≥ 32mm/m2 nguy cơ rối loạn nhịp thất tăng 5,0 lần, rối loạn nhịp thất nặng tăng 4,8 lần, nhanh thất không bền bỉ tăng 7,4 lần. Khi LVDs ≥ 25mm/m2

nguy cơ rối loạn nhịp thất tăng 4,6 lần và rối loạn nhịp thất nặng tăng 4,3 lần.

- Nồng độ BNP ở nhóm có rối loạn nhịp thất nặng cao hơn so với nhóm

không có rối loạn nhịp thất nặng (1770,5 ± 4521,0 pg/ml so với 1015,4 ±

1266,5 pg/ml p < 0,05). Khi nồng độ BNP ≥ 500 pg/ml sẽ tăng tỉ lệ, nguy cơ

rối loạn nhịp thất nặng và NTT trên thất.

- Số lượng NTT trên thất nhóm LVEF ≤35% cao hơn so nhóm 35% <

LVEF < 50% (519,5 ± 1884,4 so với 130,6 ± 454,9 p < 0,05).

- Đường kính nhĩ trái ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp trên thất và

rung nhĩ lớn hơn so với nhóm không rối loạn nhịp trên thất v rung nhĩ. Số

lượng NTT trên thất tương quan thuận với tuổi (r = 0,28 với p < 0,01).

- Độ rộng của QRS, tỉ lệ QRS ≥ 120 ms v tỉ lệ blốc nhánh trái tăng dần

theo thời gian mắc suy tim. Độ rộng QRS tương quan thuận với LVDd

(r=0,2 p < 0,05), khối lượng cơ thất trái (r = 0,23 p < 0,01), tương quan

nghịch với LVEF% (r = -0,17 p < 0,05).

138

KIẾN NGHỊ Dựa trên kết quả nghiên cứu đề t i n y, chúng tôi xin đề xuất một số

kiến nghị sau:

1. Cần chú ý theo dõi, đánh giá các rối loạn nhịp thất nặng và nhanh

thất không bền bỉ ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt với suy tim giảm phân số

tống số tống máu thất trái.

2. N n chú ý v đề phòng nguy cơ cao xuất hiện rối loạn nhịp thất

nặng, nhanh thất không bền bỉ ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF% có giãn thất

trái và hoặc nồng độ BNP ≥ 500 pg/ml. Nên quan tâm mối liên quan giữa độ

rộng QRS, đặc biệt blốc nhánh trái với thời gian mắc suy tim và biến đổi cấu

trúc cơ tim tr n si u âm.

139

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1. Nguyễn Duy Toàn, Nguyễn Oanh Oanh, Nguyễn Lân Hiếu

(2015), “Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính

giảm phân số tống máu thất trái”, Tạp chí Y Học Việt Nam, số 1

tháng 11/2015, tr. 88-92

2. Nguyễn Duy Toàn, Nguyễn Oanh Oanh, Nguyễn Lân Hiếu

(2015), “Đặc điểm và một số yếu tố li n quan đến rối loạn dẫn truyền

trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính giảm phân số tống máu thất

trái”, Tạp chí Y Dược Học Quân Sự, Vol 40, số chuy n đề HNKH,

tháng 12/2015, tr. 92-98

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT 1.

tim mạch đề

Nguyễn Tiến Bình, Đặng Ngọc Hùng, Hoàng Mạnh An và cs. (2011), "Đặc điểm của bệnh nhân suy tim mạn tính phân số tống máu ≤ 30% và nhu cầu ghép tim của bệnh nhân suy tim tại một số bệnh viện ở Việt Nam", Tạp chí Y Dược Học Quân Sự, số 4, tr. 1-9. Bùi Thuỳ Dƣơng (2010), Nghiên cứu biến đổi đoạn ST và rối loạn nhịp tim trên Holter điện tim 24 giờ ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, Luận văn thạc sỹ Y học, Học viện Quân Y, Hà Nội, tr. 47-49. Phạm Tử Dƣơng, Phạm nguyên Sơn (2006), Suy Tim. Nhà Xuất Bản Y học, tr. 61-102 và 298-366. Phạm Thái Giang (2011), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, Luận án tiến sĩ Y học, Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, Hà Nội, tr. 19-35. Lê Ngọc Hà (2003), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và mối liên quan với tái cấu trúc thất trái ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, Luận án tiến sỹ Y học, Học viện Quân Y, Hà Nội, tr. 61-79. Trần Thái Hà (2012), Nghiên cứu biến thiên nhịp tim bằng Holter ECG 24 giờ ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp và sau theo dõi một năm, Luận án tiến sĩ Y học, Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, Hà Nội, tr. 57-59. Lê Thị Ngọc Hân (2014), Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính trước và sau can thiệp động mạch vành, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Học viện Quân Y, Hà Nội, tr. 54-55. Nguyễn Thanh Hiền, Nguyễn Ngọc Phƣơng Nhƣ (2011), "Ngoại tâm thu thất: Cập nhật chẩn đoán v điều trị", Chuyên đề tim mạch học, (4), TP. Hồ Chí Minh, tr. 15-24. Nguyễn Thanh Hiền, Trần Lệ Diễm Thuý, Thƣợng Thanh Phƣơng (2016), "Cập nhật khuyến cáo 2016 về chẩn đoán v xử trí suy tim - P1", Chuyên học. TP. Hồ Chí Minh http://timmachhoc.vn/boi-duong-sau-dai-hoc/1290-cap-nhat-khuyen- cao-2016-ve-chan-doan-va-xu-tri-suy-tim-p1.html

10. Phạm Gia Khải, Nguyễn Huy Dung, Phạm Nguyễn Vinh và cs (2008), "Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch Việt Nam về xử trí bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính", Khuyến cáo 2008 về các bệnh tim mạch và chuyển hóa: Nhà xuất bản Y Học, tr 329-350.

11. Nguyễn Phú Kháng (2009), “Tăng huyết áp”, Điều trị nội khoa tập 1,

Nhà Xuất bản Quân Đội Nhân Dân, Hà Nội, tr. 139-149.

12. Phạm Quốc Khánh, Phạm Trần Linh, Trần Văn Đồng và cs (2010), "Khuyến cáo 2010 của Hội Tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán v điều trị một số rối loạn nhịp tim thường gặp", Khuyến cáo 2010 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, Nhà xuất bản Y học, TP. Hồ Chí Minh, tr. 195-234.

13. Đặng Lịch (2004), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim, Luận án tiến sỹ Y học, Học viện Quân y, Hà Nội, tr. 45 - 80

14. Huỳnh Văn Minh (2016), "Tình hình suy tim và cập nhật chẩn đoán v điều trị theo ESC và ACC 2016", http://hoitimmachhanoi.vn/thong- tin-hoi-nghi-tim-mach/hoi-nghi-da-dien-ra/hoi-nghi-tim-mach-quoc-te- thang-long/cap-nhat-dieu-tri-suy-tim-theo-acc-va-esc-2016-.html 15. Huỳnh Văn Minh, Phạm Gia Khải, Nguyễn Huy Dung và cs (2008), "Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam: Chẩn đoán v điều trị tăng huyết áp ở người lớn", Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, Nhà xuất bản Y Học, TP. Hồ Chí Minh, tr. 235-294.

16. Nguyễn Văn Nhƣơng (2004), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim mạn tính, Luận văn thạc sỹ Y học, Học viện Quân y, Hà Nội, tr. 36-58.

17. Nguyễn Oanh Oanh (2009), "Suy Tim Mạn Tính", Điều trị nội khoa

tập 1: Nhà xuất bản Quân Đội Nhân Dân, Hà Nội, tr. 57 - 66.

18. Nguyễn Mạnh Phan, Trần Đỗ Trinh, Nguyễn Ngọc Tƣớc và cs (2008), Khuyến cáo 2008 của Hội Tim Mạch Việt Nam về chẩn đoán và điều trị loạn nhịp tim, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

19. Nguyễn Xuân Phách, Nguyễn Thế Minh, Trịnh Thanh Lâm (1995), "Tương quan", Toán thống kê và tin học ứng dụng trong Sinh - Y - Dược, Học viện Quân y, Hà Nội, tr. 109-130

20. Phan Đình Phong, Nguyễn Lân Việt (2016), "10 điểm quan trọng trong khuyến cáo cập nhật về chẩn đoán v xử trí suy tim năm 2016", Tạp Chí Tim Mạch Học Việt Nam, Số 75+76.2016, tr. 13-14.

21. Đặng Văn Phƣớc, Phạm Tử Dƣơng, Vũ Đình Hải và cs (2008), "Khuyến cáo 2008 của Hội tim mạch học Việt nam về chẩn đoán v điều trị rối loạn lipid máu", Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 476-494.

22. Phạm Nguyên Sơn (2007), "Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của những bệnh nhân suy tim tâm thu v suy tim tâm trương", Y học Việt Nam, Hà Nội, (6), tr. 7-13.

23. Nguyễn Huy Thông (2008), Nghiên cứu biến thiên nhịp tim bằng Holter điện tâm đồ 24 giờ ở bệnh nhân suy tim sau nhồi máu cơ tim, Luận văn thạc sỹ Y học, Học viện Quân y, Hà Nội, tr. 40-60.

24. Hoàng Anh Tiến (2010), Nghiên cứu vai trò của NT-ProBNP huyết tương và luân phiên sóng T điện tâm đồ trong tiên lượng bệnh nhân suy tim, Luận án tiến sỹ Y Học, Trường Đại Học Y Dược Huế, tr. 74, 87, 123, 124.

25. Nguyễn Văn Tuấn (2008), "Phân Tích", Y Học Thực Chứng: Nhà

Xuất Bản Y Học, Hà Nội, tr. 131-220.

26. Quyền Đăng Tuyên (2011), Nghiên cứu rối loạn đồng bộ tim ở bệnh nhân suy tim mạn tính bằng siêu âm Doppler và Doppler mô cơ tim, Luận án tiến sĩ Y học, Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108, Hà Nội, tr. 63.

27. Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2007), "Bệnh mạch vành", Hướng

dẫn đọc điện tim, Nhà Xuất Bản Y học, Hà nội, tr. 128 - 130.

28. Nguyễn Lân Việt (2014), “Bệnh cơ tim gi n không rõ nguy n nhân” Thực Hành Bệnh Tim Mạch, Nhà Xuất Bản Y học, Hà Nội, tr. 306-311. 29. Nguyễn Lân Việt (2014), “Suy Tim”, Thực Hành Bệnh Tim Mạch,

Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 94-121.

30. Phạm Nguyễn Vinh, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Lân Việt và cs (2008), "Khuyến cáo 2008 của Hội tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán, điều trị suy tim", Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, Nhà xuất bản Y học, TP. Hồ Chí Minh, tr. 439 - 475.

31. Phạm Nguyễn Vinh, Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt và cs (2015), “Khuyến cáo về chẩn đoán v điều trị suy tim 2015”, Hội Tim Mạch Học Quốc Gia Việt Nam, tr. 5-15.

32. Nguyễn Thị Xuyên, Lƣơng Ngọc Khuê, Thái Hồng Quang (2015), “Bệnh Đái Tháo Đường”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hoá, Bộ Y tế, Nhà Xuất bản Y học, Hà nội, tr. 174-176.

TIẾNG ANH 33. Abdel-Qadir H. M., Tu J. V., Austin P. C., et al. (2011), "Bundle branch block patterns and long-term outcomes in heart failure", Int J Cardiol, 146(2), pp. 213-8.

34. Anter E., Jessup M., Callans D. J. (2009), "Atrial fibrillation and for a dual epidemic", treatment considerations failure:

heart Circulation, 119(18), pp. 2516-25.

35. Antman E. M., Bax J., Chazal R. A., et al. (2016), "Updated Clinical Practice Guidelines on Heart Failure: An International Alignment", European Journal of Heart Failure, 18(8), pp. 976-976.

phenotype-genotype nomenclature for a

36. Arbustini E., Narula N., Dec G. W., et al. (2013), "The MOGE(S) classification of cardiomyopathy: endorsed by the World Heart Federation", J Am Coll Cardiol, 62(22), pp. 2046-72.

37. Arbustini E., Narula N., Tavazzi L., et al. (2014), "The MOGE(S) classification of cardiomyopathy for clinicians", J Am Coll Cardiol, 64(3), pp. 304-18.

38. Ariely R., Evans K., Mills T. (2013), "Heart failure in China: a review

of the literature", Drugs, 73(7), pp. 689-701.

39. Baldasseroni S., Gentile A., Gorini M., et al. (2003), "Intraventricular conduction defects in patients with congestive heart failure: left but not right bundle branch block is an independent predictor of prognosis. A report from the Italian Network on Congestive Heart Failure (IN-CHF database)", Ital Heart J, 4(9), pp. 607-13.

40. Baldasseroni S., Opasich C., Gorini M., et al. (2002), "Left bundle- branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure", Am Heart J, 143(3), pp. 398-405.

41. Bardy G. H., Lee K. L., Mark D. B., et al. (2005), "Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure", N Engl J Med, 352(3), pp. 225-37.

42. Barsheshet A., Goldenberg I., Garty M., et al. (2011), "Relation of bundle branch block to long-term (four-year) mortality in hospitalized patients with systolic heart failure", Am J Cardiol, 107(4), pp. 540-4.

43. Barsheshet A., Leor J., Goldbourt U., et al. (2008), "Effect of bundle branch block patterns on mortality in hospitalized patients with heart failure", Am J Cardiol, 101(9), pp. 1303-8.

44. Barton B., Peat J. (2014), "Risk statistics", Medical Statistics, A Guide to SPSS, Data Analysis and Critical Appraisal: BMJ Book, pp. 287 - 308. 45. Beck-da-Silva L., de Bold A., Fraser M., et al. (2004), "Brain natriuretic peptide predicts successful cardioversion in patients with atrial fibrillation and maintenance of sinus rhythm", Can J Cardiol, 20(12), pp. 1245-8.

46. Ben M. T., Jared B. T., Gersh B. J. (2009), "Pathophysiology of concomitant atrial fibrillation and heart failure: implications for management", Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 6(1), pp. 46-56. 47. Berger R., Huelsman M., Strecker K., et al. (2002), "B-type natriuretic peptide predicts sudden death in patients with chronic heart failure", Circulation, 105(20), pp. 2392-7.

48. Beuckelmann D. J., Nabauer M., Erdmann E. (1993), "Alterations of K+ currents in isolated human ventricular myocytes from patients with terminal heart failure", Circ Res, 73(2), pp. 379-85.

49. Bilchick K. C., Kamath S., DiMarco J. P., et al. (2010), "Bundle- branch block morphology and other predictors of outcome after cardiac resynchronization therapy in Medicare patients", Circulation, 122(20), pp. 2022-30.

50. Borgquist R., Singh J. P. (2015), "An electrophysiologist perspective on risk stratification in heart failure: can better understanding of the condition of the cardiac sympathetic nervous system help?", J Nucl Med, 56 Suppl 4, pp. 59S-64S.

51. Borlaug B. A. (2014), "The pathophysiology of heart failure with preserved ejection fraction", Nat Rev Cardiol, 11(9), pp. 507-15.

52. Borlaug B. A., Paulus W. J. (2011), "Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment", Eur Heart J, 32(6), pp. 670-9.

53. Bozkurt B., Colvin M., Cook J., et al. (2016), "Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies: A Scientific Statement From the American Heart Association", Circulation, 134(23), pp. e579-e646.

54. Brenyo A., Zareba W. (2011), "Prognostic significance of QRS

duration and morphology", Cardiol J, 18(1), pp. 8-17.

55. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. (2013), "2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA)", Eur Heart J, 34(29), pp. 2281-329.

56. Camm A. J., Kirchhof P., Lip G. Y., et al. (2010), "Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)", Eur Heart J, 31(19), pp. 2369-429.

57. Cao J. M., Chen L. S., KenKnight B. H., et al. (2000), "Nerve sprouting and sudden cardiac death", Circ Res, 86(7), pp. 816-21. 58. Carson P. E., Johnson G. R., Dunkman W. B., et al. (1993), "The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure. The V-HeFT Studies. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group", Circulation, 87(6 Suppl), pp. Vi102-10.

59. Chou (2008), Chou's ECG in clinical pactice, Saunders Elsevier,

pp. 75-123.

60. Cohn J. N., Johnson G. (1990), "Heart failure with normal ejection fraction. The V-HeFT Study. Veterans Administration Cooperative Study Group", Circulation, 81(2 Suppl), pp. Iii48-53.

61. Colagiuri S., Aschner P., Bennett H. B.-N. P., et al. (2012), “Global Guideline for Type 2 Diabetes”, International Diabetes Federation, 2012, Clinical Guidelines Task Force. pp 9-14.

62. Crawford M.H, Dimarco J. P., Paulus W. J. (2010), "Heart failure and cardiomyopathy", Cardiology, 3rd edition, Saunders Elsevier, pp. 1079-1086.

63. Crawford M.H., Dimarco J.P., Paulus W.J. (2010), "Ventricular

Tachycardia", Cardiology, 3rd edition, Saunders Elsevier, pp. 847-859.

64. Crozier I., Richards A. M., Foy S. G., et al. (1993), "Electrophysiological effects of atrial natriuretic peptide on the cardiac conduction system in man", Pacing Clin Electrophysiol, 16(4 Pt 1), pp. 738-42.

65. Davey P. (2008), ECG at a Glance. Left bundle branch block, Right

bundle branch block: Wiley-Blackwell, p. pp 121-123.

66. de Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. (2001), "Link of left to hemodynamic determinants of

nonhemodynamic factors ventricular hypertrophy", Hypertension, 38, pp. 9.

67. de Sousa M. R., Morillo C. A., Rabelo F. T., et al. (2008), "Non- sustained ventricular tachycardia as a predictor of sudden cardiac death in patients with left ventricular dysfunction: a meta-analysis", Eur J Heart Fail, 10(10), pp. 1007-14.

68. Desai A. D., Yaw T. S., Yamazaki T., et al. (2006), "Prognostic Significance of Quantitative QRS Duration", Am J Med, 119(7), pp. 600-6. 69. Devkota A., Bakhit A., Dufresne A., et al. (2016), "Arrhythmias and Electrocardiographic Changes in Systolic Heart Failure", N Am J Med Sci, 8(4), pp. 171-4.

70. Dhingra R., Pencina M. J., Wang T. J., et al.

(2006), "Electrocardiographic QRS duration and the risk of congestive heart failure: the Framingham Heart Study", Hypertension, 47(5), pp. 861-7. 71. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., et al. (2008), "ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)", Eur J Heart Fail, 10(10), pp. 933-89.

72. Diller P. M., Smucker D. R., David B., et al. (1999), "Congestive heart failure due to diastolic or systolic dysfunction. Frequency and patient characteristics in an ambulatory setting", Arch Fam Med, 8(5), pp. 414-20.

73. Dokainish H., Teo K., Zhu J., et al. (2017), "Global mortality variations in patients with heart failure: results from the International Congestive Heart Failure (INTER-CHF) prospective cohort study", Lancet Glob Health, 5(7), pp. e665-e672.

74. Dries D. L., Exner D. V., Gersh B. J., et al. (1998), "Atrial fibrillation is associated with an increased risk for mortality and heart failure progression in patients with asymptomatic and symptomatic left ventricular systolic dysfunction: a retrospective analysis of the SOLVD trials. Studies of Left Ventricular Dysfunction", J Am Coll Cardiol, 32(3), pp. 695-703.

75. Ebinger M. W., Krishnan S., Schuger C. D. (2005), "Mechanisms of ventricular arrhythmias in heart failure", Curr Heart Fail Rep, 2(3), pp. 111-7.

76. Ehrlich J. R., Nattel S., Hohnloser S. H. (2002), "Atrial fibrillation and congestive heart failure: specific considerations at the intersection of two common and important cardiac disease sets", J Cardiovasc Electrophysiol, 13(4), pp. 399-405.

77. Elliott P., Andersson B., Arbustini E., et al. (2008), "Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases", Eur Heart J, 29(2), pp. 270-6.

78. Foppa M., Duncan B. B., Rohde L. E. (2005), "Echocardiography- based left ventricular mass estimation. How should we define hypertrophy?", Cardiovasc Ultrasound, 3, pp. 17.

79. Francis G. S. (1986), "Development of arrhythmias in the patient with congestive heart failure: pathophysiology, prevalence and prognosis", Am J Cardiol, 57(3), pp. 3b-7b.

80. Francis G. S., Tang W. H. (2003), "Pathophysiology of congestive

heart failure", Rev Cardiovasc Med, 4 Suppl 2, pp. S14-20.

to severe

81. Galante O., Amit G., Zahger D., et al. (2008), "B-type natruiretic peptide levels stratify the risk for arrhythmia among implantable cardioverter defibrillator patients", Clin Cardiol, 31(12), pp. 586-9. 82. Galante O., Zahger D., Wagshal A., et al. (2012), "Brain natriuretic peptide (BNP) level predicts long term ventricular arrhythmias in left ventricular dysfunction", patients with moderate Harefuah, 151(1), pp. 20-3, 63, 62.

83. Gettes L. S. (1992), "Electrolyte abnormalities underlying lethal and

ventricular arrhythmias", Circulation, 85(1 Suppl), pp. I70-6.

84. Go AS M. D., Roger V. L. (2014), "Executive summary: heart disease and stroke statistics--2014 update: a report from the American Heart Association.", Circulation.;129(3):399-410, doi: 10.1161/01.cir.0000442015.53336.12.

85. Goldstein J. A., Demetriou D., Grines C. L., et al. (2000), "Multiple in patients with acute myocardial

complex coronary plaques infarction", N Engl J Med, 343(13), pp. 915-22.

86. Golukhova E. Z., Gromova O., Grigoryan M., et al. (2016), "Noninvasive Predictors of Malignant Arrhythmias", Cardiology, 135(1), pp. 36-42.

87. Greene S. J., Fonarow G. C., Solomon S. D., et al. (2015), "Global variation in clinical profile, management, and post-discharge outcomes among patients hospitalized for worsening chronic heart failure: findings from the ASTRONAUT trial", Eur J Heart Fail, 17(6), pp. 591-600.

88. Grimm W., Alter P., Maisch B. (2004), "Arrhythmia risk stratification with regard to prophylactic implantable defibrillator therapy in patients with dilated cardiomyopathy. Results of MACAS, DEFINITE, and SCD-HeFT", Herz, 29(3), pp. 348-52.

89. Grimm W., Christ M., Bach J., et al. (2003), "Noninvasive arrhythmia risk stratification in idiopathic dilated cardiomyopathy: results of the Marburg Cardiomyopathy Study", Circulation, 108(23), pp. 2883-91.

90. Grimm W., Glaveris C., Hoffmann J., et al. (2000), "Arrhythmia risk idiopathic dilated cardiomyopathy based on stratification echocardiography and 12-lead, signal-averaged, and 24-hour holter electrocardiography", Am Heart J, 140(1), pp. 43-51.

91. Guo Y., Lip G. Y., Banerjee A. (2013), "Heart failure in East Asia",

Curr Cardiol Rev, 9(2), pp. 112-22.

92. Hamaguchi S., Kinugawa S., Sobirin M. A., et al. (2012), "Mode of death in patients with heart failure and reduced vs. preserved ejection fraction: report from the registry of hospitalized heart failure patients", Circ J, 76(7), pp. 1662-9.

93. Hawkins N. M., Wang D., McMurray J. J., et al. (2007), "Prevalence and prognostic impact of bundle branch block in patients with heart failure: evidence from the CHARM programme", Eur J Heart Fail, 9(5), pp. 510-7.

94. Henein M. Y. (2010), Heart failure in Clinical Practice. Spinger, p. 1-20. 95. Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B., et al. (1999), "Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT- HF)", Lancet, 353(9169), pp. 2001-7.

96. Ho J. E., Gona P., Pencina M. J., et al. (2012), "Discriminating clinical features of heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction in the community", Eur Heart J, 33(14), pp. 1734-41.

97. Ho K. K., Pinsky J. L., Kannel W. B., et al. (1993), "The epidemiology of heart failure: the Framingham Study", J Am Coll Cardiol, 22(4 Suppl A), pp. 6a-13a.

99.

98. Hynes B. J., Luck J. C., Wolbrette D. L., et al. (2002), "Arrhythmias in Patients with Heart Failure", Curr Treat Options Cardiovasc Med, 4(6), pp. 467-485. Iuliano S., Fisher S. G., Karasik P. E., et al. (2002), "QRS duration and mortality in patients with congestive heart failure", Am Heart J, 143(6), pp. 1085-91.

100. Janse M. J., Vermeulen J. T., Opthof T., et al. (2001), "Arrhythmogenesis in heart failure", J Cardiovasc Electrophysiol, 12(4), pp. 496-9.

101. Jessup M., Marwick T. H., Ponikowski P., et al. (2016), "2016 ESC and ACC/AHA/HFSA heart failure guideline update - what is new and why is it important?", Nat Rev Cardiol, 13(10), pp. 623-628.

102. Jiang H., Ge J. (2009), "Epidemiology and clinical management of cardiomyopathies and heart failure in China", Heart, 95(21), pp. 1727-31.

103. Kantharia B. K. (2010), "Cardiac arrhythmias in congestive heart

failure", Expert Rev Cardiovasc Ther, 8(2), pp. 137-40.

104. Kashani A., Barold S. S. (2005), "Significance of QRS complex duration in patients with heart failure", J Am Coll Cardiol, 46(12), pp. 2183-92.

105. Kasznicki J., Drzewoski J. (2014), "Heart failure in the diabetic population - pathophysiology, diagnosis and management", Arch Med Sci, 10(3), pp. 546-56.

106. Keating R. J., Gersh B. J., Hodge D. O., et al. (2005), "Effect of atrial fibrillation pattern on survival in a community-based cohort", Am J Cardiol, 96(10), pp. 1420-4.

107. Kjekshus J., Frick H., Swedberg K. (1987), "Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group", N Engl J Med, 316(23), pp. 1429-35

108. Kruger S., Filzmaier K., Graf J., et al. (2004), "QRS prolongation on surface ECG and brain natriuretic peptide as indicators of left ventricular systolic dysfunction", J Intern Med, 255(2), pp. 206-12. 109. Krumholz H. M., Merrill A. R., Schone E. M., et al. (2009), "Patterns of hospital performance in acute myocardial infarction and heart failure 30-day mortality and readmission", Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 2(5), pp. 407-13.

110. Lam C. S., Teng T. K., Tay W. T., et al. (2016), "Regional and ethnic differences among patients with heart failure in Asia: the Asian sudden cardiac death in heart failure registry", Eur Heart J, 37(41), pp. 3141- 3153.

111. Lam C. S. P. (2015), "Heart failure in Southeast Asia: facts and

numbers", ESC Heart Failure 2, pp. 46-49.

112. Lang R. M., Bierig M., Devereux R. B., et al. (2005), "Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology", J Am Soc Echocardiogr, 18(12), pp. 1440-63.

113. Lee G. K., Klarich K. W., Grogan M., et al. (2012), "Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: a treatable condition", Circ Arrhythm Electrophysiol, 5(1), pp. 229-36.

114. Lee J.-F., Daniel Yeo P. S., Koh A., et al. (2014), "Implantable Cardioverter-Defibrillator Use to Prevent Sudden Cardiac Death in Eligible Heart Failure Patients is Rare in Singapore", Journal of Cardiac Failure, 20(8), pp. S46.

115. Levine Y. C., Rosenberg M. A., Mittleman M., et al. (2014), "B-type ventricular a major predictor peptide of is

natriuretic tachyarrhythmias", Heart Rhythm, 11(7), pp. 1109-16.

116. Levy D., Kenchaiah S., Larson M. G., et al. (2002), "Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure", N Engl J Med, 347(18), pp. 1397-402.

117. Levy D., Larson M. G., Vasan R. S., et al. (1996), "The progression from hypertension to congestive heart failure", Jama, 275(20), pp. 1557-62.

118. Lo R., Hsia H. H. (2008), "Ventricular arrhythmias in heart failure

patients", Cardiol Clin, 26(3), pp. 381-403, vi.

119. Lourenco C., Saraiva F., Martins H., et al. (2011), "Ischemic versus non-ischemic cardiomyopathy--are there differences in prognosis? Experience of an advanced heart failure center", Rev Port Cardiol, 30(2), pp. 181-97.

120. Lund L. H., Jurga J., Edner M., et al. (2013), "Prevalence, correlates, and prognostic significance of QRS prolongation in heart failure with reduced and preserved ejection fraction", Eur Heart J, 34(7), pp. 529- 39.

121. Maisel A., Mueller C., Nowak R., et al. (2010), "Mid-region pro- hormone markers for diagnosis and prognosis in acute dyspnea: results from the BACH (Biomarkers in Acute Heart Failure) trial", J Am Coll Cardiol, 55(19), pp. 2062-76.

122. Maisel W. H., Stevenson L. W. (2003), "Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy", Am J Cardiol, 91(6a), pp. 2d-8d.

123. Mamas M. A., Caldwell J. C., Chacko S. et al. (2009), "A meta- analysis of the prognostic significance of atrial fibrillation in chronic heart failure", Eur J Heart Fail, 11(7), pp. 676-83.

124. Mann D. L. (2011), "Epidemiology of heart failure", Heart failure: a companion to Braunwald's heart disease. 2nd ed: Elsevier Saunders, pp. 346-354.

125. Mann D. L. (2011), "Heart failure as a consequence of dilated cardiomyopathy", Heart failure: a companion to Braunwald's heart disease. 2nd ed: Elsevier Saunders, pp. 373-393.

126. Mann D. L. (2011), "Heart failure as a consequence of hypertension", Heart failure: a companion to Braunwald's heart disease. 2nd ed: Elsevier Saunders, pp. 435-444.

127. Mann D. L. (2011), "Heart failure as a consequence of ishemic heart disease", Heart failure: a companion to Braunwald's heart disease. 2nd ed: Elsevier Saunders, pp. 355-371.

128. Mann D. L. (2011), "Management of arrhythmias in heart failure", Heart failure: a companion to Braunwald's heart disease. 2nd ed: Elsevier Saunders, pp. 765-786.

129. Mann D. L., Zipes D. P., Libby P. (2015), "Heart Failure with a Preseved Ejection Fraction", Braunwald's Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine. 10th ed: Elsevier Saunders, pp. 557-567.

130. Maron B. J., Towbin J. A., Thiene G., et al. (2006), "Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention", Circulation, 113(14), pp. 1807-16.

131. Mathew J., Hunsberger S., Fleg J., et al. (2000), "Incidence, predictive factors, and prognostic significance of supraventricular tachyarrhythmias in congestive heart failure", Chest, 118(4), pp. 914-22.

132. McCullough P.A., Neyou A. (2009), "Comprehensive Review of the Relative Clinical Utility of B-Type Natri- uretic Peptide and N- Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide Assays in Cardiovascular Disease", Open Heart Failure Journal, 2, pp. 6-17.

133. McManus D. D., Shaikh A. Y., Abhishek F., et al. (2011), "Atrial fibrillation and heart failure parallels: lessons for atrial fibrillation prevention", Crit Pathw Cardiol, 10(1), pp. 46-51.

134. McMurray J. J., Adamopoulos S., Anker S. D., et al. (2012), "ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC", Eur Heart J, 33(14), pp. 1787-847.

135. McMurray J. J., Carson P. E., Komajda M., et al. (2008), "Heart failure with preserved ejection fraction: clinical characteristics of 4133 patients enrolled in the I-PRESERVE trial", Eur J Heart Fail, 10(2), pp. 149-56.

136. Mentz R. J., Roessig L., Greenberg B. H., et al. (2016), "Heart Failure Clinical Trials in East and Southeast Asia: Understanding the Importance and Defining the Next Steps", JACC Heart Fail, 4(6), pp. 419-27.

137. Meredith I. T., Broughton A., Jennings G. L., et al. (1991), "Evidence of a selective increase in cardiac sympathetic activity in patients with sustained ventricular arrhythmias", N Engl J Med, 325(9), pp. 618-24.

138. Mestroni L., Maisch B., Mc Kenna W. J., et al. (1999), "Guidelines for the study of familial dilated cardiomyopathies", European Heart Journal, 20(2), pp. 93-102.

139. Miyasaka Y., Barnes M. E., Gersh B. J., et al. (2006), "Incidence and mortality risk of congestive heart failure in atrial fibrillation patients: a community-based study over two decades", Eur Heart J, 27(8), pp. 936-41.

140. Moe G. W., Ezekowitz J. A., O'Meara E., et al. (2015), "The 2014 Canadian Cardiovascular Society Heart Failure Management Guidelines Focus Update: anemia, biomarkers, and recent therapeutic trial implications", Can J Cardiol, 31(1), pp. 3-16.

141. Mohan S. B., Parker M., Wehbi M., et al. (2002), "Idiopathic dilated cardiomyopathy: a common but mystifying cause of heart failure", Cleve Clin J Med, 69(6), pp. 481-7.

142. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., et al. (2013), "2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the

Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology", Eur Heart J, 34(38), pp. 2949-3003. 143. Moss A. J., Zareba W., Hall W. J. et al. (2002), "Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction", N Engl J Med, 346(12), pp. 877-83. 144. Mountantonakis S., Deo R. (2012), "Biomarkers in atrial fibrillation, ventricular arrhythmias, and sudden cardiac death", Cardiovasc Ther, 30(2), pp. e74-80.

145. Murkofsky R. L., Dangas G., Diamond J. A., et al. (1998), "A prolonged QRS duration on surface electrocardiogram is a specific indicator of left ventricular dysfunction [see comment]", J Am Coll Cardiol, 32(2), pp. 476-82.

146. Nagueh S. F., Appleton C. P., Gillebert T. C., et al. (2009), "Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography", Eur J Echocardiogr, 10(2), pp. 165-93. 147. Okura Y., Ramadan M. M., Ohno Y., et al. (2008), "Impending epidemic: future projection of heart failure in Japan to the year 2055", Circ J, 72(3), pp. 489-91.

148. Olbrich H. G. (2001), "Epidemiology-etiology of dilated

cardiomyopathy", Z Kardiol, 90 Suppl 1, pp. 2-9.

149. Owan T. E., Hodge D. O., Herges R. M., et al. (2006), "Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction", N Engl J Med, 355(3), pp. 251-9.

150. Philip P., Rajeev M., Rahul K., et al. (2013), Podrid's Real-world ECG A Master's Approach to the Art and Practice of Clinical ECG Interpretation. Cadiotext.

151. Pinto Y. M., Elliott P. M., Arbustini E., et al. (2016), "Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: a position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases", Eur Heart J, 37(23), pp. 1850-8.

152. Podrid P. J., Fuchs T. T. (1991), "Left ventricular dysfunction and ventricular arrhythmias: reducing the risk of sudden death", J Clin Pharmacol, 31(11), pp. 1096-104.

153. Pogwizd S. M., Hoyt R. H., Saffitz J. E., et al. (1992), "Reentrant and focal mechanisms underlying ventricular tachycardia in the human heart", Circulation, 86(6), pp. 1872-87.

154. Pogwizd S. M., Schlotthauer K., Li L., et al.

(2001), "Arrhythmogenesis and contractile dysfunction in heart failure: Roles of sodium-calcium exchange, inward rectifier potassium current, and residual beta-adrenergic responsiveness", Circ Res, 88(11), pp. 1159-67.

155. Ponikowski P., Anker S. D., AlHabib K. F., et al. (2014), "Heart failure: preventing disease and death worldwide", ESC Heart Failure, 1, pp. 4–25.

156. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., et al. (2016), "2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC", Eur Heart J, 37(27), pp. 2129-200. 157. Pye M. P., Cobbe S. M. (1996), "Arrhythmogenesis in experimental models of heart failure: the role of increased load", Cardiovasc Res, 32(2), pp. 248-57.

158. Richardson P., McKenna W., Bristow M., et al. (1996), "Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies", Circulation, 93(5), pp. 841-2. 159. Roger V. L., Weston S. A., Redfield M. M., et al. (2004), "Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population", Jama, 292(3), pp. 344-50.

160. Russo A. M., Stainback R. F., Bailey S. R., et al. (2013), "ACCF/HRS/AHA/ASE/HFSA/SCAI/SCCT/SCMR 2013 appropriate use criteria for implantable cardioverter-defibrillators and cardiac resynchronization therapy: a report of the American College of Cardiology Foundation appropriate use criteria task force, Heart Rhythm Society, American Heart Association, American Society of Echocardiography, Heart Failure Society of America, Society for of and Cardiovascular Angiography Interventions, Society

Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance", J Am Coll Cardiol, 61(12), pp. 1318-68. 161. Sandhu R., Bahler R. C. (2004), "Prevalence of QRS prolongation in a community hospital cohort of patients with heart failure and its relation to left ventricular systolic dysfunction", Am J Cardiol, 93(2), pp. 244-6.

162. Santangeli P., Rame J. E., Birati E. Y., et al. (2017), "Management of Ventricular Arrhythmias in Patients With Advanced Heart Failure", J Am Coll Cardiol, 69(14), pp. 1842-1860.

163. Sato N. (2015), "Epidemiology of Heart Failure in Asia", Heart Fail

Clin, 11(4), pp. 573-9.

164. Savelieva I., Camm A.J. (2004), "Atrial fibrillation and heart failure: natural history and pharmacological treatment", Europace, 5 Suppl 1, pp. S5-19.

165. Scott P. A., Barry J., Roberts P. R., et al. (2009), "Brain natriuretic peptide for the prediction of sudden cardiac death and ventricular arrhythmias: a meta-analysis", Eur J Heart Fail, 11(10), pp. 958-66.

166. Seiler J., Stevenson W. G. (2010), "Atrial fibrillation in congestive

heart failure", Cardiol Rev, 18(1), pp. 38-50.

167. Shaikh A. Y., Maan A., Heist E. K., et al. (2012), "Management strategies in atrial fibrillation in patients with heart failure", Cardiol Rev, 20(6), pp. 288-96.

168. Shamim W., Francis D. P., Yousufuddin M., et al. (1999), "Intraventricular conduction delay: a prognostic marker in chronic heart failure", Int J Cardiol, 70(2), pp. 171-8.

169. Shenkman H. J., Pampati V., Khandelwal A. K., et al. (2002), "Congestive heart failure and QRS duration: establishing prognosis study", Chest, 122(2), pp. 528-34.

170. Shimokawa H., Miura M., Nochioka K., et al. (2015), "Heart failure as a general pandemic in Asia", European Journal of Heart Failure, 17(9), pp. 884-892.

171. Singh S. N., Fisher S. G., Carson P. E., et al. (1998), "Prevalence and significance of nonsustained ventricular tachycardia in patients with premature ventricular contractions and heart failure treated with

172.

vasodilator therapy. Department of Veterans Affairs CHF STAT Investigators", J Am Coll Cardiol, 32(4), pp. 942-7. lomon S. D., Bulwer B. L. P. (2007), "Echocardiographic assessment of ventricular systolic function", Essential Echocardiography: Humana Press, pp. 89-117.

173. Stellbrink C., Auricchio A., Diem B., et al. (1999), "Potential benefit of biventricular pacing in patients with congestive heart failure and ventricular tachyarrhythmia", Am J Cardiol, 83(5b), pp. 143d-150d. 174. Streitner F., Kuschyk J., Dietrich C., et al. (2011), "Comparison of ventricular tachyarrhythmia characteristics in patients with idiopathic dilated or ischemic cardiomyopathy and defibrillators implanted for primary prevention", Clin Cardiol, 34(10), pp. 604-9.

175. Strik M., Regoli F., Auricchio A., et al. (2012), "Electrical and mechanical ventricular activation during left bundle branch block and resynchronization", J Cardiovasc Transl Res, 5(2), pp. 117-26.

176. Sugihara N., Genda A., Shimizu M., et al. (1988), "Diastolic dysfunction and its relation to myocardial fibrosis in essential hypertension", J Cardiol, 18(2), pp. 353-61.

177. Surawicz B., Childers R., Deal B. J., et al.

(2009), "AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology", J Am Coll Cardiol, 53(11), pp. 976-81.

178. Sutovsky I., Katoh T., Ohno T., et al. (2004), "Relationship between brain natriuretic peptide, myocardial wall stress, and ventricular arrhythmia severity", Jpn Heart J, 45(5), pp. 771-7.

179. Tommaso S., Adrea S., Maurizio P., (2009), "Baseline NT-Pro-BNP Levels and Arrhythmia Recurrence in Outpatients Undergoing Elective Cardioversion of Persistent Atrial Fibrillation: A Survival Analysis", Indian Pacing and Electrophysiology Journal (ISSN 0972-6292), 9 (1), pp. 15-24.

180. van Veldhuisen D. J., Linssen G. C., Jaarsma T., et al. (2013), "B- type natriuretic peptide and prognosis in heart failure patients with preserved and reduced ejection fraction", J Am Coll Cardiol, 61(14), pp. 1498-506.

181. Wang N. C., Maggioni A. P., Konstam M. A., et al. (2008), "Clinical implications of QRS duration in patients hospitalized with worsening heart failure and reduced left ventricular ejection fraction", Jama, 299(22), pp. 2656-66.

182. Wang T. J., Larson M. G., Levy D., et al. (2003), "Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study", Circulation, 107(23), pp. 2920-5.

183. Wazni O. M., Martin D. O., Marrouche N. F., et al. (2004), "Plasma B-type natriuretic peptide levels predict postoperative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery", Circulation, 110(2), pp. 124-7. 184. Weber C. R., Piacentino V., Houser S. R., et al. (2003), "Dynamic regulation of sodium/calcium exchange function in human heart failure", Circulation, 108(18), pp. 2224-9.

185. Wongcharoen W., Phrommintikul A., Kanjanavanit R., et al. (2010), "Complete right bundle branch block predicts mortality in Thai patients with chronic heart failure with reduced ejection fraction", J Med Assoc Thai, 93(4), pp. 413-9.

186. Xiao H. B., Roy C., Fujimoto S., et al. (1996), "Natural history of abnormal conduction and its relation to prognosis in patients with dilated cardiomyopathy", Int J Cardiol, 53(2), pp. 163-70.

187. Yancy C. W., Jessup M., Bozkurt B., et al. (2017), "2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America”. J Card Fail. 2017 Apr 25. pii: S1071-9164(17)30107-0. doi: 10.1016/j.cardfail.2017.04.014.

188. Yancy C. W., Jessup M., Bozkurt B., et al. (2013), "2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines", J Am Coll Cardiol, 62(16), pp. e147-239.

189. Yap J., Sim D., Lim C. P., et al. (2015), "Predictors of two-year mortality in Asian patients with heart failure and preserved ejection fraction", Int J Cardiol, 183, pp. 33-8.

190. Yap J., Shen T., Lam C.S.P., et al. (2016), "QRS duration and mortality in heart failure with preserved and reduced ejection fraction", European Heart Journal (2016), Abstract Supplement , 1320.

191. Yochai Adir, Laor Arie, Salman N. (2014), "The different nature of pulmonary vascular resistant and compliance in reduced and preserved ejection fraction heart failure and associated pulmonary hypertension", European Respiratory Journal Vol 44 no, Suppl 58 4847.

192. Yoon Y. E., Oh I. Y., Kim S. A., et al. (2015), "Echocardiographic Predictors of Progression to Persistent or Permanent Atrial Fibrillation in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation (E6P Study)", J Am Soc Echocardiogr.

193. Zile M. R., Gottdiener J. S., Hetzel S. J., et al. (2011), "Prevalence and significance of alterations in cardiac structure and function in patients with heart failure and a preserved ejection fraction", Circulation, 124(23), pp. 2491-501.

report of

in collaboration with

194. Zipes D. P., Camm A. J., Borggrefe M., et al. (2006), "ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-- the American College of executive summary: A Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society", Eur Heart J, 27(17), pp. 2099-140.

195. Zipes D. P., Jose. J. (2009), "Ventricular tachycardia in patients with heart failure", in Mark E. Anderson & Hodgson-Zingman, D.M. (eds.) Cardiac Electrophysiology: From cell to Bedside. Fifth ed: Saunders Elsevier, pp. 707-716.

PHỤ LỤC

PHỤ LỤC 1 RỐI LOẠN NHỊP VÀ RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN TRONG THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM (Số NC........)

Điều trị li n tục  Điều trị ko li n tục 

 Rối loạn lipid 

Gout Hút thuốc lá/lào  Uống rượu



 Mệt mỏi    Ngất Phù

Khi nằm

  

 Khi nghỉ  Về đ m  Khi nghỉ  Ho

Họ tên....................................................... Tuổi.............. Nam  nữ  Khoa................ Bệnh viện: ............................................................................... Số bệnh án (v o viện)...................... Số lưu trữ ............................................... Ngày vào viện:....... /...../201.......... Ng y ra viện:........ /........./201 ............ Địa chỉ: .............................................................................................................. ........................................................................................................................... Số điện thoại: Cố định:............................... Di động: ...................................... Chẩn đoán: ......................................................................................................... ........................................................................................................................... Chiều cao:..... cm Cân nặng...... kg Vòng bụng/vòng mông:..... /..... cm T/g phát hiện suy tim:......... tháng Thuốc dùng: 1. Yếu tố nguy cơ Gia đình: THA  TBMM  Bệnh ĐMV  Bệnh cơ tim   Bản thân: THA  TBMM  Bệnh ĐMV  Đáiđường  2. Lí do vào viện Khó thở Đau ngực trái 3. T/C chủ quan Khó thở Khi vận động Mệt mỏi Khi vận động Đau ngực trái  4. T/c khách quan Phù: Toàn thân  Chân 

Nhợt nhạt  Huyết áp....... /...... mmHg

Phản hồi gan-TM cổ: Phù phổi cấp  Ran rít/ngáy   

Hematocrit..............

HST................. Tiểu cầu...........



Tr n dịch m ng phổi (bên......): 

Da v ni m mạc: Tím  Tần số tim:........ ck/phút Tạp âm tim:  Vị trí .................... Đặc điểm tạp âm: .................................... Nhịp ngựa phi thất T/P  Phổi: Ran ẩm, nổ Gan to  Hen tim  5. Cận lâm sàng a. Xét nghiệm sinh hóa máu Glucose ............... Triglyceride............ GOT/GPT ................... Na+ ....... Ure ...................... HDL-c .................... BilirubinTP/TT........... K+ ........ Creatinin ............. LDL-c .................... A. uric ......................... Ca++ ..... Cholesterol ......... Protein/Albu ........... Mg++ ........................... Cl- ........ BNP............... b. Công thức máu HC...................... BC...................... c. X Quang tim phổi Chỉ số tim/lồng ngực: ...... % Ứ huyết phổi: Tái phân bố MM phổi:  d. Siêu âm tim Ao .......... Lad ....... Dd ............ Ds ............. IVSd.......... IVSs ....... LPWd .... LPWs .... FS%.......... EF% ......... LVMI ........ RV.......... Doppler:

Sóng E............ E/A ................ Sóng A.............. DT...................... E/E’.............

 Giảm VĐ th nh trước    Giảm VĐ th nh sau   Giảm VĐ to n bộ TT  Diện tích hở 2 lá/NT:............cm2 mức độ........ Đk hở Chủ/ĐRTT........./.........mm mức độ........ Diện tích hở ba lá................. cm2 mức độ........

Rối loạn vận động vùng:  Giảm VĐ vách li n thất Giảm VĐ th nh b n Giảm VĐ th nh dưới Hở 2 lá Hở ĐMC  Hở 3 lá  Áp lực tâm thu ĐMP.................. mmHg

khoảng cách dịch ...........mm mức độ........ khoảng...... mm mức độ......... 

Tràn dịch MNT:  Tràn dịch MP (bên..........): e. Kết quả chụp và can thiệp ĐMV (ngày..... /...... /20....) ............................................. ............................................. ............................................. .............................................. .............................................. .............................................. .............................................. ..............................................

 

Cuồng nhĩ  Rung nhĩ Blốc A-V (độ) ........................ Nhịp bộ nối NSVT  SVT  Rung thất  Xoắn đỉnh    

f. Điện tim 12 đạo trình lúc nhập viện (ngày..... /...... /20....) Nhịp xoang Nhanh nhĩ Nhanh thất Rối loạn nhịp khác:......................................... Tần số thất............ ck/phút

Hình dạng phức bộ QRS

 Blốc nhánh phải

   Sau-dưới

 

NTT thất nhịp đôi NTT nhịp ba NTT nhịp bốn NTT thất R/T    

Dạng QS tại........... Sóng Q bệnh lí.........

V1  V2  V3

QRS bình thường Blốc nhánh trái Blốc phân nhánh: Trước-trên Dẫn truyền chậm trong thất (non LBBB, non RBBB) Độ rộng của phức bộ QRS.............. ms NTT trên thất  NTT thất   NTT thất 1ổ-1 dạng  NTT thất 1 ổ-đa dạng  NTT thất đa ổ-đa dạng NTT thất chùm đôi  Khoảng QT......(ms) Khoảng cách RR...... QTc......... Sóng T: dương  âm  ST chênh..... DI  DII  DIII  aVR  aVL  aVF    V5  V6  V4

Sóng T........ DI  DII  DIII  aVR  aVL  aVF  

V1  V2  V3

 V5  V6  V4

Rung nhĩ

Blốc xoang nhĩ  Cuồng nhĩ   Nhịp bộ nối 



Số lần ngừng xoang/24 giờ........ Thời gian ngừng xoang d i nhất........... giây

Số lượng NTT trên thất 24 giờ..... Tỉ lệ...... % Số cơn.... Thời gian d i nhất........... phút Số cơn.... Thời gian d i nhất........... phút Số cơn.... Thời gian d i nhất........... phút Số cơn.... Thời gian d i nhất........... phút

g. Holter điện tim 24 giờ (ngày..... /...... /20....) Tần số tim TB....... tần số tim max....... tần số tim min......... Σ nhịp/24h.......... Nhịp xoang  Blốc A-V độ..... Ngừng xoang Rối loạn nhịp khác: ........................................................................................ RLN trên thất NTT trên thất  Cơn NN trên thất   Rung nhĩ cơn  Cuồng nhĩ cơn  Nhịp nhanh nhĩ RLN thất NTT thất Số lượng NTT trên thất 24 giờ..... Tỉ lệ...... % 

 Đa dạng

Một dạng  NTT Thất 1 ổ  NTT thất nhiều ổ 

Số lượng..... NTT thất nhịp ≥ 3  Số lượng..... Số lượng..... NTT thất chùm ba  Số lượng.....

Số cơn..... thời gian cơn d i nhất....... giây Số cơn..... thời gian cơn d i nhất....... giây

 Carvedilol  Chẹn β

NTT thất nhịp đôi  NTT thất chùm đôi  NTT thất dạng R/T  Số NTT thất dạng R/T.............. Nhanh thất  Rung thất  Lown độ: ………. 6. Các thuốc điều trị trong khi nằm viện Dopamin ...... μg/kg/min Thời gian dùng...... ngày Dobutamin ...... μg/kg/min Thời gian dùng...... ngày Nitroglycerin.... μg/kg/min Thời gian dùng...... ngày Spironolactone  Nitromint  Furosemid   ƯC AT1  Cordarone  Procoralan  Aspirin ƯCMC  Digoxin   Plavix

  Statin

Sintrom Thuốc khác: …………………………………………………………………… 7. Kết quả điều trị tại bệnh viện Số ng y nằm viện........ Tình trạng lúc ra viện:

  ổn định Tử vong

Ngày..../..../.....

Suy tim độ.............................. NN tử vong............................. Nhận xét khác ................................................................................................. Bác sĩ.................................

PHỤ LỤC 2 DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

Hoàng Tiến H. Nam 04.01.2012 13.01.2012 Số lƣu trữ 117 69 1

Nguyễn Thị H. Nữ 02.01.2012 17.01.2012 160 64 2

Trần Văn T. Nam 09.01.2012 20.01.2012 182 79 3

Nguyễn Huy H. Nam 14.01.2012 20.01.2012 169 74 4

Phạm Văn C. Nam 22.02.2012 02.03.2012 329 66 5

Nữ 15.02.2012 06.03.2012 355 68 6 Nguyễn Thị Ngọc T.

Ho ng Văn C. Nam 22.03.2012 06.03.2012 359 54 7

Tạ Ngọc Q. Nam 01.03.2012 13.03.2012 271 43 8

Lê Xuân H. Nam 06.03.2012 13.03.2012 403 66 9

10 L Văn N. Nam 05.03.2012 15.03.2012 428 34

11 Tống Thị T. Nữ 21.02.2012 16.03.2012 426 66

12 Bạch Hưng H. Nam 20.02.2012 23.03.2012 478 65

13 Trần Văn C. Nam 02.03.2012 23.03.2012 469 77

14 Trịnh Thị C. Nữ 15.03.2012 23.03.2012 454 86

15 Lý Văn L. Nam 07.02.2012 24.03.2012 296 66

16 Đ m Viết S. Nam 14.03.2012 28.03.2012 505 78

17 Nguyễn Gia H. Nam 22.03.2012 04.04.2012 531 20

18 Phạm Thị V. Nữ 26.03.2012 05.04.2012 535 69

19 Liu Thị C. Nữ 02.04.2012 10.04.2012 556 80

20 Bùi Đình N. Nam 08.03.2012 13.04.2012 401 72

21 Nguyễn Văn Đ. Nam 13.04.2012 24.04.2012 638 67

22 Nguyễn Văn T. Nam 09.04.2012 27.04.2012 667 79

23 Nguyễn Văn T. Nam 22.04.2012 11.05.2012 735 78

24 Phạm Song T. Nam 22.04.2012 11.05.2012 732 55

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

25 Ho ng Văn T. Nam 24.04.2012 11.05.2012 Số lƣu trữ 733 74

26 Phùng Khắc T. Nam 23.04.2012 18.05.2012 777 71

27 Nguyễn Văn T. Nam 09.05.2012 22.05.2012 779 61

28 Mai Văn C. Nam 15.05.2012 01.06.2012 838 58

Nữ 19.05.2012 01.06.2012 29 Phạm Văn V. 837 62

30 81 Nam 22.05.2012 01.06.2012 833 Nguyễn Đăng N.

31 Trần Quốc T. Nam 06.06.2012 12.06.2012 876 54

32 Vũ Khắc C. Nam 07.05.2012 19.06.2012 913 67

33 Nguyễn Văn T. Nam 06.06.2012 19.06.2012 925 63

34 Bùi Văn M. Nam 08.06.2012 26.06.2012 958 78

35 Vũ Thị T. Nữ 30.07.2012 14.08.2012 1217 61

36 Nguyễn Văn T. Nam 20.07.2012 17.08.2012 1261 77

37 Nguyễn Thị H. Nữ 08.08.2012 24.08.2012 1284 80

38 Đặng Đình T. Nam 11.08.2012 07.09.2012 1346 84

39 Trần Văn T. Nam 29.08.2012 18.09.2012 1384 72

40 Trần Văn H. Nam 11.09.2012 21.09.2012 1408 51

41 L Văn C. Nam 13.11.2012 27.10.2012 1724 58

42 M Văn N. Nam 30.10.2012 20.11.2012 1664 73

43 Nguyễn Thị T. Nữ 02.01.2013 15.01.2013 100 73

68 Nam 11.01.2013 29.01.2013 181 44 Nguyễn Thượng T.

45 Vũ Thị N. Nữ 18.01.2013 01.02.2013 215 87

46 Phạm Thị Q. Nữ 19.01.2013 01.02.2013 199 76

47 Hà Thị V. Nữ 23.01.2013 01.02.2013 213 70

48 L Văn H. Nam 15.02.2012 21.02.2013 276 50

49 Vũ Ngọc A. Nam 27.02.2013 05.03.2013 329 41

50 Đ o Thị B. Nữ 13.03.2012 23.03.2013 479 83

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

Số lƣu trữ 473 51 Khương Thị T. Nữ 14.03.2013 26.03.2013 54

52 Nguyễn Bảo A. Nam 11.03.2013 27.03.2013 487 46

53 Nguyễn Chí Đ. Nam 04.03.2013 02.04.2013 523 47

54 Chu Văn L. Nam 14.03.2013 02.04.2013 524 72

55 Trần Văn T. Nam 18.03.2013 05.04.2013 542 74

56 Hoàng Thị P. Nữ 24.03.2013 05.04.2013 556 77

57 Nguyễn Đức C. Nam 05.03.2013 10.04.2013 559 59

75 Nam 01.04.2013 10.04.2013 565 58 Nguyễn Mạnh C.

59 Đỗ Xuân T. Nam 02.04.2013 12.04.2013 588 72

Nữ 08.04.2013 16.04.2013 60 Nguyễn Thị T. 595 77

Nữ 09.04.2013 23.04.2013 61 Nguyễn Thị B. 636 83

Nữ 10.04.2013 23.04.2013 62 Hoàng Thị M. 639 79

Nam 13.04.2013 23.04.2013 63 Phạm Gia C. 645 65

Nam 10.04.2013 24.04.2013 64 Trần Văn V. 651 74

65 Hoàng Thị D. Nữ 13.04.2013 26.04.2013 669 69

66 Ho ng Văn M. Nam 15.04.2013 26.04.2013 664 71

Nam 15.04.2013 03.05.2013 67 Lê Xuân M. 708 66

Nữ 23.04.2013 07.05.2013 68 Phạm Thị C. 722 82

Nam 27.04.2013 10.05.2013 69 Lê Xuân M. 727 61

70 Hoàng Gia H. Nam 29.04.2013 10.05.2013 742 79

71 79 Nam 02.05.2013 10.05.2013 739 Nguyễn Đăng P.

72 Ngô Thị N. Nữ 11.05.2013 21.05.2013 812 79

73 Trần Trọng C. Nam 09.05.2013 24.05.2013 828 80

74 Nguyễn Bá G. Nam 14.05.2013 24.05.2013 826 66

75 Ngô Thị V. Nữ 21.05.2013 28.05.2013 845 72

76 Lê Thị N. Nữ 26.05.2013 04.06.2013 873 89

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

Số lƣu trữ 881 77 Lưu Tiến D. Nam 30.05.2013 07.06.2013 70

897 78 Lưu Thế D. Nam 23.05.2013 11.06.2013 75

905 79 Trần Thế T. Nam 30.05.2013 11.06.2013 53

929 80 Nguyễn Hữu H. Nam 30.05.2013 17.06.2013 70

940 81 Trần Huy B. Nam 31.05.2013 18.06.2013 67

82 56 Nam 13.06.2013 18.06.2013 950 Nguyễn Đình C.

956 83 Nguyễn Hữu K. Nam 10.06.2013 21.06.2013 65

984 84 Nguyễn Thị M. Nữ 17.06.2013 26.06.2013 50

85 47 Nam 03.06.2013 02.07.2013 1025 Nguyễn Thanh C.

86 Tống Thị K. Nữ 10.06.2013 02.07.2013 1003 57

87 Tạ Xuân T. Nam 26.06.2013 05.07.2013 1046 64

88 Nguyễn Văn T. 75 Nam 13.06.2013 27.06.2013 1320/ b1

89 Nguyễn Văn T. Nam 01.07.2013 16.07.2013 1099 59

90 Tô Văn H. Nam 01.07.2013 16.07.2013 1108 76

91 Linh Văn B. Nam 25.06.2013 26.07.2013 1150 71

92 Nguyễn Văn C. Nam 08.07.2013 26.07.2013 1171 85

93 Bùi Văn T. Nam 15.07.2013 26.07.2013 1153 88

94 Lê Trung D. Nam 15.07.2013 26.07.2013 1169 89

95 Nguyễn Như T. Nam 16.07.2013 30.07.2013 1178 39

96 68 Nam 18.07.2013 31.07.2013 1193 Vương Thanh T.

97 57 Nam 20.07.2013 02.08.2013 1198 Nguyễn Xuân B.

98 Nguyễn Thị T. Nữ 24.07.2013 02.08.2013 1200 77

99 Trần Đình K. Nam 30.07.2013 02.08.2013 1199 73

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

Số lƣu trữ 1240 100 Nguyễn Văn T. Nam 19.07.2013 09.08.2013 42

101 Nguyễn Thị M. Nữ 30.07.2013 09.08.2013 1258 80

102 Ngô Đức T. Nam 14.08.2013 27.08.2013 1361 71

103 Lê Trọng M. Nam 15.08.2013 27.08.2013 1362 73

104 Nguyễn Văn D. Nam 15.08.2013 27.08.2013 1357 78

105 Đinh Thế L. Nam 20.08.2013 30.08.2013 1378 77

106 Đinh Quang D. Nam 23.08.2013 03.09.2013 1401 61

107 Trần Thị H. Nữ 12.08.2013 06.09.2013 1414 77

108 Nguyễn Sỹ N. Nam 26.08.2013 06.09.2013 1406 23

109 Trần Công T. Nam 26.08.2013 06.09.2013 1415 73

110 Nguyễn Văn B. Nam 05.09.2013 17.09.2013 1478 71

111 Nguyễn Thị K. Nữ 10.09.2013 17.09.2013 1468 80

112 Đặng Quang V. Nam 06.09.2013 20.09.2013 1485 53

113 Nguyễn Văn T. Nam 13.09.2013 20.09.2013 1484 50

114 Phạm Huy Đ. Nam 18.09.2013 27.09.2013 1534 60

115 Trần Văn V. Nam 21.09.2013 27.09.2013 1522 60

116 Phùng Thị H. Nữ 29.09.2013 04.10.2013 1572 65

117 Lê Thị V. Nữ 30.09.2013 08.10.2013 1592 78

118 Trần Văn D. Nam 02.10.2013 11.10.2013 1602 55

68 Nam 03.10.2013 15.10.2013 1650 119 Nguyễn Đăng V.

120 Vũ Bảo N. Nam 10.10.2013 18.10.2013 1666 53

121 Bùi Thị T. Nữ 13.10.2013 25.10.2013 1698 76

122 Phạm Thị N. Nữ 16.10.2013 25.10.2013 1692 87

123 Trần Văn N. Nam 27.10.2013 08.11.2013 1782 57

124 Đỗ Văn P. Nam 28.10.2013 08.11.2013 1784 69

125 Đ o Duy T. Nam 01.11.2013 08.11.2013 1785 79

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

Số lƣu trữ 1790 126 Nguyễn Thị K. Nữ 29.10.2013 12.11.2013 65

127 Đặng Đình C. Nam 06.11.2013 19.11.2013 1838 77

128 Phạm Hùng C. Nam 06.11.2013 19.11.2013 1828 37

129 Trần Quang V. Nam 20.11.2013 29.11.2013 1896 63

130 Nguyễn Văn B. Nam 11.11.2013 03.12.2013 1904 72

131 Nguyễn Khả T. Nam 12.11.2013 03.12.2013 1920 62

132 Hà Thị N. Nữ 14.11.2013 03.12.2013 1924 59

133 Đỗ Dương C. Nam 20.11.2013 03.12.2013 1915 65

134 Trương Văn Đ. Nam 01.12.2013 13.12.2013 1977 82

135 Nữ 03.12.2013 13.12.2013 1974 65 Nguyễn Thị Hương T.

136 L Văn Đ. Nam 03.12.2013 17.12.2013 1995 84

137 Nguyễn Văn T. Nam 08.12.2013 18.12.2013 2005 42

138 Lương Thị Đ. Nữ 09.12.2013 20.12.2013 2024 69

Nam 10.12.2013 24.12.2013 2031 139 Vũ Văn P. 60

140 Phạm Thị H. Nữ 13.12.2013 27.12.2013 53 18

141 Đặng Thị M. Nữ 14.12.2013 27.12.2013 65 7

142 Nguyễn Thị Q. Nữ 15.12.2013 27.12.2013 77 20

143 Nguyễn Thị X. Nữ 17.12.2013 27.12.2013 83 8

144 Đặng Minh N. 73 Nam 21.12.2013 10.01.2014 38/B 12

145 Nguyễn Thị Y. Nữ 26.12.2013 10.01.2014 86 111

146 Trịnh Tuấn L. Nam 31.12.2013 17.01.2014 45 170

147 Đỗ Thị B. Nữ 07.01.2014 17.01.2014 85 142

148 Nguyễn Văn N. Nam 07.01.2014 17.01.2014 61 158

149 Nguyễn Văn Q. Nam 08.01.2014 17.01.2014 66 139

150 Nguyễn Chí Q. Nam 09.01.2014 21.01.2014 55 188

151 Vũ Thị V. Nữ 06.01.2013 24.01.2014 78 220

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

152 Nguyễn Thị Đ. Nữ 09.01.2014 24.01.2014 Số lƣu trữ 222 67

153 Cấn Thị N. Nữ 17.01.2014 24.01.2014 224 83

154 Nguyễn Văn T. Nam 31.12.2013 27.01.2014 232 72

155 Nguyễn Thị U. Nữ 21.01.2014 27.01.2014 236 89

156 47 Nam 22.01.2014 27.01.2014 229 Nguyễn Công N.

157 Trương Thị N. Nữ 31.12.2013 07.02.2014 50 101/ B12

158 Đinh Quang T. Nam 07.02.2014 18.02.2014 284 78

159 Nguyễn Quý H. Nam 07.02.2014 18.02.2014 298 80

160 Nguyễn Thị N. Nữ 07.02.2014 18.02.2014 274 74

161 Nguyễn Huy Y. Nam 09.02.2014 21.02.2014 319 71

162 Trần Ngọc T. Nam 19.02.2014 28.02.2014 367 67

163 Đặng Như T. Nam 13.02.2014 04.03.2014 391 59

164 Phạm Văn C. Nam 21.02.2014 07.03.2014 403 65

165 Nguyễn Thị T. Nữ 02.03.2014 11.03.2014 446 79

166 69 Nam 08.03.2014 21.03.2014 532 Nguyễn Quang T.

167 50 Nam 11.03.2014 21.03.2014 500 Dương Mạnh H.

168 Trần Văn T. Nam 12.03.2014 21.03.2014 533 43

169 Nguyễn Thi L. Nữ 19.03.2014 01.04.2014 579 72

170 Hoàng T. Nam 30.03.2014 03.04.2014 593 57

171 55 Nam 30.03.2014 08.04.2014 629 Nguyễn Khắc H.

172 Nguyễn L. Nam 01.04.2014 11.04.2014 655 81

173 Nguyễn Văn Đ. Nam 01.04.2014 11.04.2014 674 71

174 Nghiêm Thị N. Nam 31.03.2014 15.04.2014 685 84

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

175 Nguyễn Thị H. Nữ 05.04.2014 15.04.2014 Số lƣu trữ 676 85

176 Chu Văn Đ. Nam 10.04.2014 18.04.2014 709 63

177 Bùi Tất T. Nam 07.04.2013 25.04.2014 761 61

178 Trần Thanh H. 21.04.2014 06.05.2014 Nữ 830 64

179 Nguyễn Thị L 28.04.2014 13.05.2014 Nữ 874 53

180 Lê Thị Nhị. 01.05.2014 13.05.2014 Nữ 875 64

932 181 Phạm Văn N. Nam 11.05.2014 20.05.2014 74

182 Sỹ Thị H. 18.05.2014 23.05.2014 Nữ 958 77

183 Mai Thị M. 15.05.2014 27.05.2014 Nữ 973 88

184 L êXuân T. Nam 26.05.2014 30.05.2014 993 62

185 62 Nam 20.05.2014 03.06.2014 1025 Dương Xuân K.

186 L Đăng L. Nam 07.06.2014 20.06.2014 1104 52

187 Đinh Văn B. Nam 09.06.2014 24.06.2014 1115 57

188 84 Nam 11.06.2014 24.06.2014 1111 Nguyễn Đình M.

189 Nguyễn Văn H. Nam 18.06.2014 27.06.2014 1141 59

190 Nguyễn Đức T. Nam 23.06.2014 01.07.2014 1165 65

191 Nguyễn Thị L. Nữ 21.06.2014 04.07.2014 1226 69

192 Nguyễn Đức H. Nam 30.06.2014 08.07.2014 1204 72

193 Nguyễn Thị C. Nữ 07.07.2014 18.07.2014 1274 75

194 Nguyễn Thị M. Nữ 14.07.2014 22.07.2014 1288 87

195 Bùi Nguy n Đ. Nam 15.07.2014 29.07.2014 1327 59

196 Nữ 05.08.2014 12.08.2014 1439 72 Hoàng Thị Phương N.

197 Nguyễn Văn D. Nam 05.08.2014 12.08.2014 1441 59

198 Nguyễn Thị H. Nam 07.08.2014 15.08.2014 1458 60

199 Mai Thị H. Nữ 01.08.2014 19.08.2014 1468 73

STT Bệnh nhân Tuổi Giới Ngày VV Ngày RV

Số lƣu trữ

200 Nữ 09.09.2014 16.09.2014 1594 59 Vũ Thị Ngân B.

201 Vũ Anh X. Nam 28.08.2014 23.09.2014 1630 69

202 Cao Đình S. Nam 11.09.2014 30.09.2014 1678 74

203 Phạm Văn N. Nam 01.12.2014 05.12.2014 2131 57

204 Nguyễn Văn T. Nam 29.11.2014 12.12.2014 2174 53

205 Nguyễn Hữu T. Nam 02.12.2014 16.12.2014 2203 76

Xác nhận NCS. Nguyễn Duy Toàn đã thực hiện nghiên cứu trên 205

bệnh nhân trong danh sách, tại khoa Tim Mạch – Bệnh viện Quân Y 103 và

đồng ý cho NCS. Toàn được sử dụng số liệu trên trong luận án.

PHỤ LỤC 3

MỘT SỐ HÌNH ẢNH RỐI LOẠN NHỊP VÀ RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN

CỦA BỆNH NHÂN TRONG NGHIÊN CỨU

Hình ảnh: Cơn nhanh thất không bền bỉ trên Holter ECG 24 giờ,

ở bệnh nhân suy tim LVEF 34%

Bệnh nhân, nam 47 tuổi, tiền sử uống rượu nhiều năm, trung bình 100 ml

rượu nặng/ngày, vào viện 04.03.2013 ra viện 02.04.2013, số NC 53,

Chẩn đoán: Bệnh cơ tim thể gi n, suy tim độ 4, chụp động mạch vành bình

thường, Dd 78 Ds 65 LVEF 34%, hở hai lá do giãn vòng van mức độ vừa,

BNP 1821,4 pg/ml, ECG nhịp xoang 120 ck/phút, QRS 90 ms. HA 95-

100/55-60 mm Hg, có nhiều cơn hồi hộp trống ngực, hoa mắt, chóng mặt

thoáng qua, không ngất.

Holter ECG 24 giờ: nhịp cơ bản là nhịp xoang, tần số tim trung bình 93

ck/phút, có 181 cơn nhanh thất không bền bỉ, cơn d i nhất 5 giây, tần số tim

trong cơn trung bình 175 ck/phút, có 93 ngoại tâm thu thất dạng R/T.

Hình ảnh: ECG, Blốc nhánh trái (QRS 152 ms) ở bệnh nhân suy tim

giảm LVEF <50%

Bệnh nhân, nam 73 tuổi, vào viện ngày 22.7.2013 ra viện này 02.08.2013, số

NC 99. chẩn đoán: tăng huyết áp độ 1, suy tim độ 3, siêu âm tim Dd 53 mm

Ds 38 mm LVEF 32,5%, BNP 576 pg/ml.

Holter ECG 24 giờ: nhịp xoang nhanh, có 140 NTT trên thất, không thấy

RLN khác.