BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
VIỆN SỐT RÉT - KÝ SINH TRÙNG - CÔN TRÙNG TRUNG ƯƠNG
LÊ HỮU LỢI
NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA,
MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN VÀ HIỆU QUẢ BIỆN PHÁP
CAN THIỆP Ở NGƯỜI BỆNH ĐẾN KHÁM VÀ ĐIỀU TRỊ
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH KON TUM
(2018 - 2020)
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2022
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
VIỆN SỐT RÉT - KÝ SINH TRÙNG - CÔN TRÙNG TRUNG ƯƠNG
LÊ HỮU LỢI
NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA,
MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN VÀ HIỆU QUẢ BIỆN PHÁP
CAN THIỆP Ở NGƯỜI BỆNH ĐẾN KHÁM VÀ ĐIỀU TRỊ
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH KON TUM
(2018 - 2020)
Chuyên ngành: Dịch tễ học
Mã số: 972 01 17
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. TS. NGUYỄN QUANG THIỀU
2. TS. PHAN HƯỚNG DƯƠNG
HÀ NỘI - 2022
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, do chính tôi
thực hiện. Các số liệu, kết quả trong luận án là trung thực, chính xác và chưa
từng được công bố trên bất kỳ công trình nào khác. Kết quả nghiên cứu do
chính tôi thực hiện dưới sự hướng dẫn của thầy giáo hướng dẫn, chấp hành y
đức trong tiến hành nghiên cứu.
Tác giả luận án
Lê Hữu Lợi
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được luận án này, với tất cả sự chân thành, tôi xin bày tỏ
lòng biết ơn sâu sắc đối với thầy TS. Nguyễn Quang Thiều và thầy TS. Phan
Hướng Dương đã dìu dắt trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu.
Tôi xin trân trọng cảm ơn tới PGS.TS. Trần Thanh Dương, Viện trưởng
cùng Ban Lãnh đạo Viện Sốt rét - Ký sinh trùng - Côn trùng Trung ương.
Tôi xin trân trọng cảm ơn đến sự quan tâm của thầy PGS.TS. Cao Bá Lợi
cùng tập thể cán bộ Phòng Khoa học và Đào tạo Viện Sốt rét - Ký sinh trùng -
Côn trùng Trung ương đã tận tình giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập.
Tôi biết ơn TS.BS.CK2.Võ Văn Thanh - Giám đốc Sở Y tế tỉnh Kon
Tum, BS.CK2 Võ Văn Thiện - Giám đốc Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
cùng tập thể Quý Bác sĩ, Quý đồng nghiệp Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
đã giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu, triển khai đề tài.
Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Cha Mẹ kính yêu, các
Em trong gia đình và người vợ yêu quý, các con bé bỏng - tất cả là nguồn động
viên, khuyến khích và chia sẻ để tôi hoàn thành luận án này.
Lê Hữu Lợi
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
American Heart Association AHA
Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ
BMI Body Mass Index
Chỉ số khối cơ thể
BN Bệnh nhân
CSHQ Chỉ số hiệu quả
DTTS Dân tộc thiểu số
ĐTĐ Đái tháo đường
THA Tăng huyết áp
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
HbA1C Glycohemoglobin A1c
Hemoglobin bị glycosyl hóa
HCCH Hội chứng chuyển hóa
HDL-C High Density Lipoprotein C
Cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao
IAS International Atherosclerosis Society
Hiệp hội xơ vữa mạch quốc tế
IDF International Diabetes Federation
Liên đoàn đái tháo đường quốc tế
IL-6 Interleukin-6
LDL-C Low Density Lipoprotein C
Cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp
NCEP/ATP III National Cholesterol Education Program
Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia
NEFA Non-Esterified Fatty Acid
Acid béo không được ester hóa
NHLBI National Heart, Lung, and Blood Institute
Viện tim, phổi và máu quốc gia Hoa Kỳ
Plasminogen Activator Inhibitor-1 PAI-1
Tumor Necrosis Factors α TNF- α
Yếu tố hoại tử u –α
VLDL Very Low Density Lipoprotein
Lipoprotein tỷ trọng rất thấp
YTNC Yếu tố nguy cơ
VB Vòng bụng
WHF World Heart Federation
Liên đoàn tim mạch thế giới
WHO World Health Organization
Tổ chức Y tế Thế giới
i
MỤC LỤC
Trang
LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
MỤC LỤC ............................................................................................... i
DANH MỤC BẢNG ............................................................................... vi
DANH MỤC HÌNH ............................................................... ................ x
ĐẶT VẤN ĐỀ ....................................................................... ................ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................. ................ 3
1.1. Một số khái niệm và lịch sử nghiên cứu hội chứng chuyển hóa .... 3
1.1.1. Khái niệm .............................................................. ................ 3
1.1.2. Khái quát về lịch sử nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ........ 3
1.2. Cơ chế bệnh sinh, đặc điểm dịch tể lâm sàng, chẩn đoán, điều trị ... 5
1.2.1. Cơ chế bệnh sinh .................................................... ................ 8
1.2.2. Đặc điểm dịch tể lâm sàng ..................................... ................ 8
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán, điều trị ............................... ................ 10
1.2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa ..... ................ 10
1.2.3.2. Điều trị ................................................................ ................ 11
1.3. Đặc điểm về phân bố bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa ........... 11
1.3.1. Phân bố bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa trên thế giới . 11
1.3.2. Phân bố bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa tại Việt Nam. 15
1.4. Một số yếu tố nguy cơ trong hội chứng chuyển hóa ........ ................ 17
1.4.1. Các yếu tố không thay đổi được ............................ ................ 17
1.4.2. Các yếu tố có thể thay đổi được ............................. ................ 19
1.5. Biện pháp can thiệp dự phòng hội chứng chuyển hóa .... ................ 26
1.5.1. Dự phòng trong cộng đồng đối với người chưa mắc .............. 26
1.5.2. Can thiệp dự phòng đối với người mắc ................. ................ 28
ii
1.5.2.1. Các biện pháp can thiệp dự phòng không dùng thuốc ......... 28
1.5.2.2. Các biện pháp can thiệp dự phòng có dùng thuốc ............... 30
1.5.2.3. Các biện pháp can thiệp dư phòng kết hợp ......... ................ 35
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...... 38
2.1. Mục tiêu 1: Mô tả thực trạng hội chứng chuyển hóa và một số yếu
tố lên quan ở người bệnh đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa
tỉnh Kon Tum (2018 - 2019).................................................................... 38
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................ ................ 38
2.1.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ........................................... ................ 38
2.1.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .............................................. ................ 38
2.1.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu .......................... ................ 39
2.1.2.1. Địa điểm nghiên cứu ........................................... ................ 39
2.1.2.2. Thời gian nghiên cứu: ........................................ ................ 39
2.1.3. Phương pháp nghiên cứu ....................................... ................ 39
2.1.3.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................. ................ 39
2.1.3.2. Cỡ mẫu ............................................................... ................ 39
2.1.3.3. Phương pháp chọn mẫu ....................................... ................ 40
2.1.4. Nội dung nghiên cứu ................................................... ................ 40
2.1.5. Các biến số và chỉ số nghiên cứu ........................... ................ 41
2.1.6. Kỹ thuật và công cụ sử dụng trong nghiên cứu ... ................ 45
2.2. Mục tiêu 2: Đánh giá hiệu quả biện pháp can thiệp điều trị kết hợp
với truyền thông, giáo dục thay đổi hành vi, lối sống cho bệnh nhân có
hội chứng chuyển hóa .............................................................................. 48
2.2.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................ ................ 48
2.2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân .......................... ................ 48
2.2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .............................................. ................ 48
2.2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu .......................... ................ 49
2.2.2.1. Địa điểm nghiên cứu ........................................... ................ 49
iii
2.2.2.2. Thời gian nghiên cứu: ........................................ ................ 49
2.2.3. Phương pháp nghiên cứu ....................................... ................ 49
2.2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................. ................ 49
2.2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .................... ................ 49
2.2.4. Nội dung nghiên cứu .............................................. ................ 49
2.2.4.1. Tư vấn thay đổi lối sống của người bệnh ............ ................ 50
2.2.4.2. Điều trị bằng thuốc .............................................. ................ 51
2.2.4.3. Giám sát, hỗ trợ người bệnh tuân thủ can thiệp .. ................ 52
2.2.5. Các biến số, chỉ số nghiên cứu ............................... ................ 53
2.2.6. Kỹ thuật và công cụ sử dụng trong nghiên cứu ... ................ 54
2.2.6.1. Kỹ thuật thu thập thông tin ................................. ................ 54
2.2.6.2. Công cụ thu thập thông tin .................................. ................ 54
2.2.6.3. Kỹ thuật xét nghiệm máu .................................... ................ 54
2.3. Phương pháp xử lý và phân tích số liệu ........................... ................ 56
2.4. Sơ đồ nghiên cứu ............................................................. ................ 57
2.5. Phương pháp kiểm soát nhiễu và hạn chế sai số ............ ................ 59
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu ............................................... ................ 59
2.6.1. Thành viên tham gia nghiên cứu ............................ ................ 60
2.6.2. Đối tượng tham gia nghiên cứu ............................. ................ 60
2.6.3. Hội đồng Khoa học và Đạo đức Y sinh học ......... ................ 60
2.6.4. Quản lý dữ liệu ....................................................... ................ 60
2.6.5. Dịch vụ chăm sóc y tế ............................................ ................ 61
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................... ................ 62
3.1. Xác định tỷ lệ mắc ở bệnh nhân đến khám và một số đặc điểm dịch
tễ lâm sàng ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa tại Bệnh viện đa khoa
tỉnh Kon Tum .......................................................................... ................ 62
3.1.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu ............................. ................ 62
iv
3.1.2. Tỷ lệ mắc và đặc điểm dịch tễ, lâm sàng hội chứng chuyển
hóa .......................................................................... ................ 66
3.1.3. Yếu tố liên quan với hội chứng chuyển hóa .......... ................ 74
Mục tiêu 2: Đánh giá hiệu quả một số biện pháp can thiệp điều trị kết
hợp với điều chỉnh lối sống ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa tại
điểm nghiên cứu (2018 - 2019) .............................................. ................ 80
Chương 4: BÀN LUẬN ........................................................ ................ 96
4.1. Xác định tỷ lệ mắc ở bệnh nhân đến khám và một số đặc điểm dịch
tễ lâm sàng ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa tại Bệnh viện đa khoa
tỉnh Kon Tum .......................................................................... ................ 96
4.1.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu ............................ ................ 96
4.1.2. Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng hội chứng chuyển hóa ................ 96
4.1.3. Yếu tố liên quan hội chứng chuyển hóa ................. ................ 107
4.3. Đánh giá hiệu quả một số biện pháp can thiệp điều trị kết hợp với
điều chỉnh lối sống ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa .... ................ 118
KẾT LUẬN ............................................................................ ................ 128
1. Thực trạng hội chứng chuyển hóa và một số yếu tố liên quan ở 1.039
người bệnh đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
(2018-2019) ............................................................................ ................ 128
2. Đánh giá hiệu quả một số biện pháp can thiệp điều trị kết hợp với
truyền thông, giáo dục thay đổi hành vi, lối sống cho 226 bệnh nhân có
hội chứng chuyển hóa ............................................................. ................ 128
KIẾN NGHỊ .......................................................................... ................ 130
TÍNH KHOA HỌC, TÍNH MỚI, TÍNH THỰC TIỄN CỦA LUẬN ÁN
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ
LIÊN QUAN ĐẾN NỘI DUNG LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
v
DANH MỤC BẢNG
Bảng Tên bảng Trang
Bảng 2.1 Các biến số về nhân trắc 41
Bảng 2.2 Các biến số về các thói quen 43
Bảng 2.3 Các biến số về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 44
Bảng 2.4 Các chỉ số đánh giá hiệu quả can thiệp 53
Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới tính và nhóm Bảng 3.1 tuổi (n=1.039) 62
Đặc điểm trình độ học vấn, nơi cư trú, nghề nghiệp và Bảng 3.2 tình trạng hôn nhân của đối tượng nghiên cứu (n=1.039) 63
Đặc điểm thói quen ăn uống và vận động của đối tượng Bảng 3.3 nghiên cứu (n=1.039) 65
Bảng 3.4 Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo địa dư (n=1.039) 67
Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo nhóm tuổi Bảng 3.5 68 (n=1.039)
Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo nhóm dân tộc Bảng 3.6 (n=1.039) 68
Bảng 3.7 Phân bố BN mắc HCCH theo trình độ học vấn (n=226) 69
Bảng 3.8 Tỷ lệ các thành phần của hội chứng chuyển hóa theo giới 70
Số lượng các thành phần và điểm trung bình các thành Bảng 3.9 phần của hội chứng chuyển hóa 71
Giá trị trung bình của các thành phần hội chứng chuyển Bảng 3.10 hóa theo giới 72
Giá trị trung bình các thành phần hội chứng chuyển hóa Bảng 3.11 ở các nhóm dân tộc 73
Tỷ lệ tăng các thành phần hội chứng chuyển hóa ở các Bảng 3.12 nhóm dân tộc trong nghiên cứu 74
vi
Bảng 3.13 Liên quan giữa nhóm tuổi với hội chứng chuyển hóa 74
Bảng 3.14 Liên quan giữa giới với hội chứng chuyển hóa 75
Bảng 3.15 Liên quan giữa dân tộc với hội chứng chuyển hóa 75
Liên quan giữa trình độ học vấn với hội chứng chuyển Bảng 3.16 75 hóa
Bảng 3.17 Liên quan giữa nghề nghiệp với hội chứng chuyển hóa 76
Bảng 3.18 Liên quan giữa nơi cư trú với hội chứng chuyển hóa 76
Bảng 3.19 Liên quan giữa tình trạng hôn nhân với hội chứng chuyển hóa 77
Bảng 3.20 Liên quan giữa thói quen ăn mặn với hội chứng chuyển hóa 77
Bảng 3.21 Liên quan giữa thói quen ăn nhiều mỡ với hội chứng chuyển hóa 77
Bảng 3.22 Liên quan giữa thói quen ăn ít xơ với hội chứng chuyển hóa 78
Liên quan giữa thói quen uống rượu với hội chứng Bảng 3.23 chuyển hóa 78
Bảng 3.24 Liên quan giữa hút thuốc lá với hội chứng chuyển hóa 78
Bảng 3.25 Liên quan giữa ít vận động với hội chứng chuyển hóa 79
Phân tích đa biến các yếu tố liên quan với hội chứng Bảng 3.26 chuyển hóa 79
Bảng 3.27 Hiệu quả can thiệp giảm thói quen ăn mặn (n=129) 80
Hiệu quả can thiệp giảm thói quen ăn nhiều dầu mỡ Bảng 3.28 (n=148) 81
Bảng 3.29 Hiệu quả can thiệp giảm thói quen ăn ít xơ (n=150) 81
Bảng 3.30 Hiệu quả can thiệp giảm thói quen hút thuốc lá (n=142) 82
Bảng 3.31 Hiệu quả can thiệp giảm thói quen uống rượu (n=165) 82
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ thói quen ít vận động Bảng 3.32 (n=126) 83
Bảng 3.33 Hiệu quả can thiệp giảm VB (n=214) 83
Bảng 3.34 Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ người mắc THA (n=117) 84
vii
Bảng 3.35 Hiệu quả can thiệp giảm số đo huyết áp (n=117) 84
Bảng 3.36 Hiệu quả can thiệp giảm glucose máu (n=197) 85
Bảng 3.37 Hiệu quả can thiệp giảm triglyceride máu (n=209) 85
Bảng 3.38 Hiệu quả can thiệp lên nồng độ HDL-C (n=116) 86
Bảng 3.39 Hiệu quả can thiệp giảm cân nặng (n=226) 86
Bảng 3.40 Tỷ lệ can thiệp giảm cân nặng (n=226) 87
Hiệu quả can thiệp thay đổi chỉ số khối cơ thể BMI Bảng 3.41 (n=216) 87
Bảng 3.42 Hiệu quả can thiệp thay đổi HbA1C (n=50) 88
Bảng 3.43 Hiệu quả can thiệp thay đổi cholesterol toàn phần (n=49) 88
Bảng 3.44 Hiệu quả can thiệp thay đổi LDL-C (n=44) 89
Hiệu quả can thiệp giảm 3 thành phần hội chứng chuyển Bảng 3.45 hóa (n=57) 90
Hiệu quả can thiệp giảm 4 thành phần hội chứng chuyển Bảng 3.46 hóa (n=103) 91
Hiệu quả can thiệp giảm 5 thành phần hội chứng chuyển Bảng 3.47 hóa (n=66) 92
Bảng 3.48 Hiệu quả can thiệp giảm hội chứng chuyển hóa (n=226) 93
Kết quả can thiệp giảm tỷ lệ hội chứng chuyển hóa và Bảng 3.49 các thành phần hội chứng chuyển hóa (n=226) 94
viii
DANH MỤC HÌNH
Hình Tên hình Trang
Hình 1.1 13
Hình 2.1 Tỷ lệ phân bố hội chứng chuyển hóa trên thế giới Sơ đồ nghiên cứu 58
Thành phần dân tộc của đối tượng nghiên cứu Hình 3.1 (n=1.039) 64
Tỷ lệ các thành phần của hội chứng chuyển hóa Hình 3.2 (n=1.039) 65
Hình 3.3 Tỷ lệ BN mắc hội chứng chuyển hóa (n=1.039) 66
Phân bố về nơi cư trú của BN mắc hội chứng chuyển Hình 3.4 69 hóa (n=226)
Hình 3.5 70 Tỷ lệ BN mắc HCCH theo dân tộc (n=226)
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh không lây nhiễm là mộ trong những nguyên nhân dẫn đầu về tử
vong trên phạm vi toàn cầu, Việt Nam đang phải đối mặt với sự gia tăng ngày
càng trầm trọng của các bệnh không lây nhiễm. Trong giai đoạn 1990 - 2010,
gánh nặng bệnh tật do các bệnh truyền nhiễm giảm từ 45,6% xuống 20,8%,
trong khi đó, gánh nặng bệnh tật do các bệnh không lây nhiễm tăng tương ứng
từ 42% lên 66%, Việt Nam đang phải đối mặt với một mô hình bệnh tật kép.
Trong khi vẫn phải nỗ lực để kiểm soát bệnh truyền nhiễm nguy hiểm và mới
nổi như đại dịch COVID-19, chúng ta cũng đang phải đối mặt với sự gia tăng
của bệnh không lây nhiễm và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, chiếm
khoảng 70% gánh nặng bệnh tật. Theo của Tổ chức Y tế thế giới đến năm 2020
tỷ lệ tử vong do bệnh không lây nhiễm tăng lên khoảng 44 triệu người trên thế
giới, khu vực Đông Nam Á có khoảng 10,4 triệu trường hợp [1].
Hội chứng chuyển hóa là một chuỗi các bất thường về chuyển hóa, bao
gồm nhiều yếu tố nguy cơ đã được Bộ Y tế chỉ ra nhằm kiểm soát giảm nhẹ các
gánh nặng bệnh tật, là một trong những mối quan tâm hàng đầu trong thế kỷ
XXI. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa gia tăng ngày càng mạnh mẽ khắp thế
giới đặc biệt ở các nước đang phát triển, do sự phát triển về kinh tế và những
thay đổi về lối sống [1], [2]. Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa dao động từ 10% đến
84% tùy thuộc vào khu vực, giới, tuổi, chủng tộc, ước tính khoảng 1/4 dân số
thế giới mắc hội chứng chuyển hóa [3], [4]. Khu vực châu Á Thái Bình Dương
với dân số gần 1/2 trên thế giới, đã được phát hiện có sự gia tăng nhanh chóng
các bệnh lý béo phì, đái tháo đường type 2 và các bệnh lý tim mạch, gia tăng
nhanh chóng người mắc hội chứng chuyển hóa, ở nhiều quốc gia khoảng 1/5
dân số trưởng thành bị ảnh hưởng bởi hội chứng này và có xu thế gia tăng, do
đó cần có chiến lược dự phòng tỷ lệ bệnh tật và tử vong liên quan [5]. Các
nghiên cứu ở miền bắc Việt Nam cho thấy tỷ lệ hội chứng chuyển hóa trong độ
tuổi 55-64 lên đến 27% và có khoảng 40% dân số từ 40-64 tuổi có 2 thành phần
2
của hội chứng và được gọi là “tiền hội chứng chuyển hóa” [6].
Kon Tum là một tỉnh miền núi khu vực bắc Tây Nguyên, theo số liệu
thống kê năm 2016 cho thấy mật độ dân số thấp, tỷ lệ hộ nghèo cao, với nhiều
dân tộc sinh sống trong đó có nhiều dân tộc thiểu số. Bệnh viện Đa khoa tỉnh
Kon Tum là tuyến cuối điều trị bệnh nhân trong toàn tỉnh. Năm 2017, nghiên
cứu về hội chứng chuyển hóa ở nhóm cán bộ trung cao cấp cho thấy tỷ lệ mắc
hội chứng này là 27% [7]. Thay đổi lối sống đóng vai trò quan trọng trong điều
trị Hội chứng chuyển hóa cùng với sử dụng thuốc điều trị. Can thiệp thay đổi
lối sống không chỉ là biện pháp điều trị mà còn dự phòng các biến chứng và sự
tiến triển của các bệnh kèm theo nếu có. Can thiệp thay đổi lối sống phải phù
hợp với văn hóa, phong tục tập quán của mỗi khu vực. Tuy nhiên, cho đến nay
tại tỉnh Kon Tum chưa có một nghiên cứu mang tính toàn diện nhằm đánh giá
các chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố liên quan đến hội chứng cũng như
các can thiệp trong đó can thiệp thay đổi lối sống phù hợp nhằm tăng cường
hiệu quả điều trị.
Từ nhu cầu thực tế của việc chẩn đoán và điều trị Hội chứng chuyển hóa
tại Kon Tum, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu thực trạng Hội chứng
chuyển hóa, một số yếu tố liên quan và hiệu quả biện pháp can thiệp ở
người bệnh đến khám và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kon Tum
(2018 - 2020)”, nhằm mục tiêu:
1. Mô tả thực trạng hội chứng chuyển hóa và một số yếu tố lên quan ở
người bệnh đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum (2018 -
2019);
2. Đánh giá hiệu quả biện pháp can thiệp điều trị kết hợp với truyền
thông, giáo dục thay đổi hành vi, lối sống cho bệnh nhân có hội chứng chuyển
hóa.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số khái niệm và lịch sử nghiên cứu hội chứng chuyển hóa
1.1.1. Khái niệm
Hội chứng chuyển hóa (HCCH) - hay còn gọi là hội chứng X, hội chứng
kháng insulin - là một hội chứng bao gồm nhiều bất thường về trao đổi chất
làm gia tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, đái tháo đường (ĐTĐ). Hội chứng
chuyển hóa liên quan tới tăng nguy cơ rất nhiều bệnh, bao gồm ĐTĐ, bệnh
mạch máu ngoại vi, bệnh tim mạch, thoái hóa mỡ ở gan, hội chứng buồng trứng
đa nang, sỏi, hen, ngừng thở khi ngủ. Các đặc điểm chính của HCCH gồm béo
trung tâm (béo bụng), tăng triglyceride máu, giảm cholesterol lipoprotein tỷ
trọng cao (HDL-C), tăng glucose máu và tăng huyết áp (THA) [8].
1.1.2. Khái quát về lịch sử nghiên cứu hội chứng chuyển hóa
Năm 1765, bác sĩ người Ý, JB Morgagni, đã phát hiện mối liên quan giữa
béo phì phủ tạng, THA, xơ vữa động mạch, acid uric tăng cao trong máu và hội
chứng ngưng thở khi ngủ [9]. Tại Vienna, Áo, trong Chiến tranh thế giới thứ
nhất, hai bác sĩ, Karl Hitzenbergervà Martin Richter-Quittner, đã quan sát thấy
sự liên quan lâm sàng lẫn nhau của rối loạn chuyển hóa và THA và ĐTĐ [10].
Tác giả Vague và cộng sự đã thiết lập mối liên hệ giữa béo phì và sự phát triển
của ĐTĐ, THA, bệnh gout và xơ vữa động mạch, vai trò khác nhau của hai
dạng béo phì (béo phì toàn thân và trung tâm/béo bụng) trong sự phát triển của
bệnh tim mạch, giữa béo bụng và các bệnh lý chuyển hóa khác [10].
Giữa năm 1960, một số nhà khoa học công bố về sự tập hợp các thành
phần khác nhau được mô tả bằng nhiều tên khác nhau như: hội chứng ba rối
loạn chuyển hóa (trisyndrome metabolique), hội chứng đa chuyển hóa
(plurimetabolic syndrome), hội chứng thịnh vượng (wohlstandssyndrom).
Randle và cộng sự đã mô tả về chu trình glucose-acid béo, trong đó nêu ra vai
trò của acid béo non-ester trong sự phát triển của kháng insulin và ĐTĐ. Năm
4
1981, Hanefeld và Leonhardt mô tả “hội chứng chuyển hóa” bao gồm bệnh
ĐTĐ týp 2, tăng insulin máu, béo phì, THA, tăng lipid máu, bệnh gout và bệnh
máu khó đông [10].
Năm 1988, Gerald M. Reaven, mô tả Hội chứng kháng insulin (IRS) tại
cuộc họp khoa học Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ hàng năm và THA và đặt
tên là “hội chứng X” [11]. Một năm sau, Norman Kaplan thêm béo trung tâm
(tăng lớp mỡ ở nội tạng và dưới da của vùng bụng), từ đó yếu tố này được coi
là một trong những thành phần đặc trưng của hội chứng. Kaplan tóm tắt các đặc
điểm chính của hội chứng gồm bốn thành phần (béo trung tâm, rối loạn glucose
máu, tăng triglyceride máu và THA), và đặt tên là “tứ chứng chết chóc” (“the
deadly quartet”). Sau đó, DeFronzo và Ferrannini, Haffner đã sử dụng thuật
ngữ “hội chứng kháng insulin” để mô tả thực thể này, cho rằng kháng insulin
có vai trò quan trọng đối với sự phát triển của những rối loạn này [12].
Năm 1999, Tổ chức y tế thế giới (WHO) đề xuất tên gọi và các tiêu chí
của hội chứng kháng insulin [13]. Nhóm các nhà nghiên cứu tại Châu Âu
nghiên cứu về đề kháng insulin đã đề xuất một phiên bản HCCH sửa đổi chỉ sử
dụng cho các đối tượng không ĐTĐ và đổi tên thành hội chứng kháng insulin.
Năm 2001, Ban chuyên gia về Phát hiện, đánh giá và điều trị Cholesterol
máu cao ở người lớn áp dụng định nghĩa của HCCH được đề xuất trong báo
cáo thứ ba của Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia “National
cholesterol education program -NCEP”. Năm 2003, Hiệp hội các bác sĩ Nội
tiết lâm sàng Hoa Kỳ đã sửa đổi quan điểm này và tập trung vào việc đề kháng
insulin như là nguyên nhân chính của HCCH và một lần nữa loại trừ các đối
tượng ĐTĐ khỏi HCCH và quay trở lại tên hội chứng kháng insulin. Năm 2005,
IDF đã ban hành một định nghĩa mới về HCCH, trong đó béo bụng là một tiêu
chuẩn bắt buộc [14].
Năm 2007, Hiệp hội Quản lý Cân nặng và Phòng chống Béo phì, Hiệp
hội Béo phì, Hiệp hội Dinh dưỡng Hoa Kỳ, và ADA đã đưa ra một tuyên bố
5
đồng thuận và cho rằng chưa có một bằng chứng thuyết phục chứng minh rằng
béo bụng là YTNC độc lập với các YTNC chuyển hóa, tim mạch đã biết [15].
Năm 2009, Liên đoàn Đái tháo đường quốc tế (IDF), Viện tim phổi máu
quốc gia Hoa Kỳ (NHLBI), Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA), Liên đoàn tim mạch
thế giới (WHF), Hiệp hội xơ vữa mạch quốc tế (IAS) và Hiệp hội nghiên cứu
về béo phì quốc tế (IASO) ra tuyên bố đồng thuận trên toàn thế giới về các tiêu
chí của HCCH, trong bản đồng thuận này, béo bụng không phải là một thành
phần bắt buộc của HCCH và được chấp nhận trên toàn thế giới [15].
1.2. Cơ chế bệnh sinh, đặc điểm dịch tể lâm sàng, chẩn đoán, điều trị
1.2.1. Cơ chế bệnh sinh
HCCH được công nhận là một trạng thái tiền viêm và tiền xơ vữa với sự
gia tăng mô mỡ (hiện được coi là cơ quan nội tiết), đề kháng insulin là nguyên
nhân chính gây bệnh. Mức độ hoạt động thể lực thấp và lượng calo tương đối
cao trong chế độ ăn góp phần tích tụ chất béo trong cơ thể và kháng lại các hoạt
động của insulin. Sự dư thừa chất béo sẽ làm cho các tế bào mỡ phì đại và tăng
sản, dẫn đến trạng thái thiếu oxy khi nguồn cung cấp máu phát triển không kịp
đáp ứng. Thiếu oxy dẫn đến hoại tử tế bào với thâm nhiễm đại thực bào và sản
xuất các cytokine có nguồn gốc từ mô mỡ, trong đó có yếu tố hoại tử u -α (TNF-
α), interleukin (IL-6), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), adiponectin,
ngoài ra còn leptin, resistin, visfatin, monocyte chemoattractantprotein-1,
protein - 4 liên kết retinol, protein liên kết acid béo. Mức độ béo phì tăng liên
quan đến việc tăng nồng độ của những cytokine tiền viêm này [16].
Insulin được tiết ra bởi tế bào beta của đảo tụy Langerhans, hoạt động
thông qua thụ thể glycoprotein nằm trong các cơ quan đích. Insulin liên kết với
tiểu đơn vị α ngoại bào của thụ thể insulin, thông quá các cơ chế kích hoạt nội
bào, làm ức chế phân giải lipid [16].
Yếu tố chính dẫn đến kháng insulin là sự dư thừa các acid béo lưu hành
trong máu, các acid béo này do các enzyme lipase phân giải triglyceride hoặc
6
lipoprotein giàu triglyceride trong các mô. Insulin có tác dụng ức chế lipase và
khi kháng insulin dẫn đến tăng phân giải lipid, tạo ra nhiều acid béo hơn và
càng gia tăng tình trạng kháng insulin. Sự gia tăng nồng độ các acid béo tự do
tại gan dẫn đến tăng sản xuất glucose, triglyceride và tiết ra các VLDL. Các bất
thường liên quan đến lipid/lipoprotein bao gồm giảm HDL-C và tăng số lượng
LDL-C. Sự gia tăng glucose trong máu, và ở một mức độ nào đó là tăng các
acid béo tự do, làm tăng bài tiết insulin của tuyến tụy, dẫn đến tăng insulin máu.
Tăng insulin máu có thể dẫn đến tăng cường tái hấp thu natri và tăng cường
hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (SNS) góp phần vào việc THA, cũng như
tăng mức các acid béo tự do lưu hành [8]. Kết quả của sự gia tăng triglyceride
máu là sự rối loạn lipid máu biểu hiện qua tăng tổng hợp LDL-C, gia tăng thanh
thải HDL-C, làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch. Nồng độ HDL-C giảm cũng
được cho là hậu quả của sự giảm sút các ATP-1, yếu tố làm trung gian vận
chuyển cholesterol ở tế bào ngoại vi [17].
Yếu tố hoại tử u –α (TNF- α), một cytokine tiền viêm được đặt tên theo
hoạt động chống khối u của nó, liên quan nhiều tình trạng bệnh lý tim mạch,
bao gồm xơ vữa động mạch và suy tim. TNF- α hoạt động như một chất trung
gian hóa học tương tự hormon làm giảm đề kháng insulin trong tế bào mỡ [18].
TNF-α làm giảm sự ức chế sản xuất glucose ở gan do insulin, tăng tổng hợp
acid béo và cholesterol, tăng sản xuất VLDL ở gan và tăng phân giải lipid của
tế bào mỡ. Tăng phân giải lipid làm tăng nồng độ các acid béo không được ester
hóa (NEFA), điều này cũng kích thích và cung cấp chất nền để tổng hợp chất
béo trung tính ở gan, để tăng tiếp tục tạo và giải phóng VLDL. Tăng nồng độ
NEFA huyết tương cũng gây giảm sự hấp thu và quá trình oxy hóa glucose. Do
đó, tăng nồng độ NEFA và tăng TNF-α góp phần vào rối loạn lipid máu và
ĐTĐ, cụ thể là tăng nồng độ chất béo trung tính trong huyết tương lúc đói, giảm
HDL-C và tăng LDL-C, góp phần làm tăng glucose huyết tương [8].
IL-6 là cytokine đóng vai trò quan trọng vai trò trong cơ chế bệnh sinh
7
của kháng insulin và ĐTĐ typ 2. IL-6 và các cytokine khác tăng cường sản xuất
glucose, VLDL ở gan, THA và kháng insulin ở cơ. Mức IL-6 tăng cao trong
mô mỡ của bệnh nhân (BN) ĐTĐ và béo phì. Các nghiên cứu dịch tễ học cho
thấy nồng độ IL-6 tăng lên liên quan đến THA, xơ vữa động mạch và các biến
cố tim mạch [19].
PAI-1 là một chất ức chế protease serine có tác dụng ức chế plasminogen
ở mô và là chất tiền huyết khối (prothrombotic). PAI-1 lưu hành tăng ở BN
HCCH béo phì, ĐTĐ typ 2, và có mối tương quan thuận giữa mức độ nặng của
HCCH và nồng độ PAI-1 trong huyết tương. PAI-1 cũng tham gia vào phát
triển mô mỡ và kiểm soát tín hiệu insulin [20].
Adiponectin là một phân tử quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của
HCCH. Adiponectin được tiết ra bởi các tế bào mỡ và có chức năng trong việc
nhạy cảm với insulin, chống hình thành xơ vữa và giãn mạch [21].
Nồng độ cao của các cytokine kích thích gan sản xuất protein phản ứng
C (CRP). Các cytokin này tạo ra phản ứng viêm trong thành mạch, với sự lưu
hành của CRP và các yếu tố viêm khác có vai trò trong tiên lượng bất lợi về
bệnh tim mạch và gia tăng nguy cơ ĐTĐ type 2 ở người có hoặc không mắc
HCCH. Do đó, sinh lý bệnh của sự đề kháng insulin, HCCH và xơ vữa động
mạch có nguồn gốc từ viêm [17].
Kháng leptin cũng có vai trò trong HCCH. Leptin giảm sự thèm ăn, thúc
đẩy tiêu hao năng lượng và tăng nhạy insulin, leptin có thể điều chỉnh chức
năng tim mạch thông qua cơ chế phụ thuộc vào nitric oxide. Có bằng chứng về
sự đề kháng leptin trong não và các mô khác dẫn đến viêm, kháng insulin, tăng
lipid máu và nhiều rối loạn tim mạch như THA, xơ vữa động mạch [8].
Giả thuyết stress oxy hóa giải thích sự liên quan giữa HCCH và quá trình
lão hóa. Do các khiếm khuyết của quá trình phosphoryl hóa oxy trong ty thể ở
những người già, hoặc con cái của BN ĐTĐ typ 2, sự khiếm khuyết này dẫn
đến tích tụ triglyceride và các phân tử lipid liên quan trong cơ thể [8]
8
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy ruột non đóng một vai trò quan
trọng trong sự phát triển của kháng insulin, HCCH và ĐTĐ typ 2. Ruột được
coi là cơ quan nội tiết lớn nhất trong cơ thể, tiết ra rất nhiều các hormone
peptide. Trong đó có glucagon-like peptide 1 (GLP-1), một hormone peptide
kích thích tế bào beta tuyến tụy sản xuất insulin để đáp ứng với bữa ăn, làm
chậm quá trình rỗng của dạ dày, tăng cảm giác no và cải thiện độ nhạy insulin.
Vai trò của ruột non trong việc đề kháng insulin được thấy ở những BN béo
phì, ĐTĐ đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ dạ dày, nối dạ dày với hỗng tràng. Phần
lớn BN có mức đường huyết bình thường, tăng tiết insulin và mức HbA1c bình
thường, không phụ thuộc vào việc giảm cân [8].
Kháng insulin cũng có thể trực tiếp dẫn đến suy giảm chức năng nội mạc,
nội mạc bình thường không liên kết với bạch cầu. Tăng insulin máu có thể làm
tăng sự biểu hiện của phân tử kết dính ICAM-1, làm tăng sự gắn kết của đại
thực bào với nội mạc; VCAM-1 với bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho T. Cơ
chế cảm ứng VCAM-1 có thể phụ thuộc vào tình trạng viêm do các hạt
lipoprotein biến đổi tích tụ trong nội mạc động mạch để đáp ứng với tăng lipid
máu trong HCCH. Trong thành phần của các hạt lipoprotein biến đổi, có một
số phospholipid bị oxy hóa và các aldehyde chuỗi ngắn phát sinh từ quá trình
oxy hóa lipoprotein, có thể kích hoạt phiên mã của gen VCAM-1 được điều
hòa một phần bởi NF-κB [22] và các cytokine tiền viêm như IL-1β hoặc TNF-
α tăng lên ở HCCH. Do đó, các cytokine tiền viêm là mối liên hệ giữa thay đổi
chức năng nội mạc với rối loạn lipid máu của HCCH [8].
1.2.2. Đặc điểm dịch tể lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng của hội chứng chuyển hóa thường không rõ và
đòi hỏi khám lâm sàng mới phát hiện. Sự hiện diện của các dấu hiệu này gợi ý
bác sĩ lâm sàng tìm kiếm các bất thường sinh hóa liên quan đến HCCH.
- Tăng chu vi vòng bụng (VB): Chu vi VB là một thành phần quan trọng
của tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH. Tăng mô mỡ nội tạng, mỡ tự do có nguồn
9
gốc từ mô mỡ sẽ đến gan. Ngược lại, tăng mỡ dưới da bụng sẽ giải phóng các
sản phẩm chất béo vào hệ thống tuần hoàn và ít ảnh hưởng đến chuyển hóa ở
gan. Tăng tương đối lượng mỡ dưới da ở người Châu Á và người da đỏ gốc Á
có thể giải thích sự phổ biến hơn của HCCH trong những quần thể này so với
người Mỹ gốc Phi [8].
- Huyết áp: Huyết áp liên quan với lượng natri đưa vào cơ thể ở người
béo phì. Insulin cũng có tác dụng thải natri niệu và gia tăng hoạt tính thần kinh
giao cảm. Phản ứng viêm các mạch máu và tổn thương chức năng giãn mạch
của lớp nội mạc có thể gây co mạch, gia tăng hậu gánh, và tăng hấp thu natri ở
thận góp phần vào THA ở người HCCH. Có khoảng 50% người THA có tình
trạng kháng insulin và rối loạn dung nạp glucose ở mô ngoại biên [8].
- Tăng glucose máu: Hầu hết người mắc ĐTĐ typ 2 đều béo phì, chủ
yếu là béo bụng, có liên quan tới sự thiếu hụt tương đối insulin hoặc tình trạng
kháng insulin do sự khiếm khuyết tiết insulin. Biểu hiện tăng glucose máu ở
những người này có thể không xảy ra trong nhiều năm cho đến khi xuất hiện
rối loạn dung nạp glucose và các bất thường của HCCH. Do đó, sự tiến triển
của các bệnh lý mạch máu lớn và mạch máu nhỏ tiến triển kéo dài cho đến khi
biểu hiện rõ ĐTĐ, có khoảng 50% số người khi được chẩn đoán ĐTĐ đã có
các bệnh mạch máu lớn và mạch máu nhỏ [8].
- Rối loạn lipid máu: Đặc điểm lipid ở HCCH đặc trưng bởi sự gia tăng
nồng độ apolipoprotein B chứa lipoprotein, trigliceride, và lipoprotein tỷ trọng
trung bình, cũng như giảm HDL-C và một tỷ lệ gia tăng các phần LDL chưa
ester hóa nhỏ đậm đặc với nồng độ LDL-C tương đối bình thường hoặc tăng
nhẹ. Đặc điểm này có thể gặp ở người ĐTĐ type 2 và người không có ĐTĐ
nhưng có tình trạng kháng insulin. Tiến triển tình trạng xơ vữa động mạch thông
qua nhiều cơ chế, bao gồm gia tăng sự nhạy với oxy hóa, giảm sự thanh thải
thông qua các recepter ở gan, gia tăng sự thu nhận các yếu tố xấu trung gian
nhận được và giữ lại ở các thành động mạch lớn. Hơn nữa, tình trạng kháng
10
insulin thúc đẩy sự hoạt động của lipase ở gan, làm thủy phân và giảm nồng độ
các HDL-C chống xơ vữa động mạch [8].
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán, điều trị
1.2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa
Nhiều hội chuyên khoa đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH, mỗi tổ chức
đều đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH khác nhau và đều nhấn mạnh vai
trò đặc biệt của một tiêu chí nào đó. Các nghiên cứu về dịch tễ học thường áp
dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của IDF hay ATP III. IDF đã đưa ra một bộ tiêu chí
mới để sử dụng cả về mặt dịch tễ học và thực hành lâm sàng trên toàn thế giới
với mục đích xác định những người mắc HCCH để làm rõ bản chất của hội
chứng và tập trung các chiến lược điều trị để giảm nguy cơ tim mạch lâu dài
dịch bệnh. IDF cũng đã đưa ra các khuyến nghị về các tiêu chí bổ sung khi
nghiên cứu về HCCH, cần nhiều nghiên cứu hơn nữa về HCCH ở các khu vực,
bao gồm nghiên cứu về căn nguyên của hội chứng [23].
Năm 2009, một tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH được đồng thuận và chấp
nhận nhiều nhất là bản tuyên bố đồng thuận trên toàn thế giới về các tiêu chí
của HCCH được quốc tế thống nhất về HCCH của Liên đoàn Đái tháo đường
quốc tế (IDF), Viện tim phổi máu quốc gia Hoa Kỳ (NHLBI), Hội tim mạch
Hoa Kỳ (AHA), Liên đoàn tim mạch thế giới (WHF), Hiệp hội xơ vữa mạch
quốc tế (IAS) và Hiệp hội nghiên cứu về béo phì quốc tế (IASO) đã đưa ra đồng
thuận thống nhất tiêu chuẩn cụ thể BN đủ 3 tiêu chuẩn trong 5 tiêu chuẩn sau
được xem là đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH:
- Tăng VB: Chỉ số VB ≥ 90 cm (đối với nam), ≥ 80 cm (đối với nữ);
- Tăng trigliceride: trigliceride ≥ 150 mg/dL (1,7mmol/L) hoặc đang
điều trị thuốc tăng tricglicerides;
- Giảm HDL-C (high-density lipoprotein cholesterol): nồng độ HDL-C
máu < 40 mg/dL (1,0 mmol/L) (đối với nam) hay < 50 mg/dL (1,3 mmol/L)
(đối với nữ) hoặc đang dùng thuốc điều trị hạ HDL-C;
11
- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 130 mmHg và/hoặc huyết
áp tâm trương (HATTr) ≥ 85mmHg; hoặc đang điều trị thuốc điều trị THA.
- Tăng glucose máu lúc đói: Glucose máu ≥ 100mg/dL hoặc đang điều
trị thuốc tăng glucose máu [15].
1.2.3.2. Điều trị
Chẩn đoán xác định và quản lý BN mắc HCCH trong việc thực hiện đầy
đủ các phương pháp điều trị nhằm giảm nguy cơ mắc các bệnh mạn tính tiếp
theo có ý nghĩa quan trọng.
Các phương pháp phòng ngừa hiệu quả bao gồm thay đổi lối sống, chủ
yếu là giảm cân, ăn kiêng và tập thể dục, và việc điều trị bao gồm việc sử dụng
thuốc điều trị thích hợp để giảm các YTNC. Điều trị bằng thuốc nên được xem
xét thực hiện đối với những người không đáp ứng với các biện pháp dự phòng
và thay đổi lối sống. Hiện nay không có phương pháp nào được công nhận để
ngăn ngừa hoặc cải thiện toàn bộ HCCH. Do đó, hầu hết các biện pháp điều trị
là điều trị từng thành phần của HCCH riêng biệt, đặc biệt nhấn mạnh vào những
thành phần dễ dàng cải thiện với việc điều trị bằng thuốc. Trên thực tế, việc
điều trị thuốc để hạ huyết áp, glucose máu hoặc trigliceride sẽ dễ dàng hơn là
bắt đầu một chiến lược dài hạn để thay đổi lối sống của mọi người (tập thể dục
nhiều hơn và ăn uống tốt hơn) nhằm mục đích giảm cân, hạ huyết áp, glucose
máu và trigliceride [18].
1.3. Đặc điểm về phân bố bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa
1.3.1. Phân bố bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa trên thế giới
Phân bố tỷ lệ HCCH khác nhau trên khắp thế giới có thể liên quan tới sự
khác nhau về độ tuổi và dân tộc của các quần thể được nghiên cứu và các tiêu
chí chẩn đoán được áp dụng.
Các nghiên cứu trên thế giới cũng ghi nhận có sự khác biệt về tỷ lệ HCCH
giữa các nhóm dân tộc, khác biệt về thành phần của HCCH và các YTNC của
HCCH cũng khác nhau giữa các dân tộc, sự khác nhau đó được giải thích ngoài
12
yếu tố về các thói quen sinh hoạt của nhóm dân tộc khác nhau thì yếu tố gen
cũng đóng vai trò quan trọng [24], [25].
Nghiên cứu tỷ lệ gia tăng HCCH trong 10 năm ở các dân tộc sống tại
Châu Á thấy có sự gia tăng nhanh chóng: Trung Quốc tăng từ 13,7% lên 21,3%;
Hàn Quốc tăng từ 24,9% lên 31,3%, Đài Loan tăng từ 13,6 lên 25,5% [5].
Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc HCCH ở nông thôn cao hơn thành thị
(39,9% so với 32,8%), ở cả nam giới (39,7% so với 33,3%) và phụ nữ (lần lượt
là 40,2% so với 32,3%) ở Hoa Kỳ, có thể là do sự khác biệt về thành phần nhân
khẩu học và các yếu tố hành vi liên quan đến béo phì giữa cư dân thành thị và
nông thôn [26].
Nghiên cứu của Kiros Fenta Ajemu ở Ehiopia cũng ghi nhận tỷ lệ nữ có
nguy cơ mắc HCCH cao hơn so với nam (OR 1,14; 95% CI: 0,91-1,43) [27].
Nghiên cứu tại Colombia thấy tỷ lệ HCCH là 7,7%, tỷ lệ nam (11,1%) cao hơn
nữ (5,3%) (p<0,001) [28].
HCCH được xác định khi có 3 trong 5 tiêu chuẩn: tăng VB, THA, tăng
glucose máu, rối loạn lipid máu (tăng trigliceride và giảm HDL-C), chúng tôi
chưa thấy công bố tỷ lệ HCCH ở người dân tộc thiểu số nào, tuy nhiên kết quả
nghiên cứu tỷ lệ THA ở người dân tộc thiểu số có sự khác nhau ở Nam Trung
bộ [29], tỷ lệ THA ở người Mông tại Đăk Nông là 19,2%, trong đó tỷ lệ THA
ở nhóm nam giới (20,2%) cao hơn nữ giới (18,1%) [30].
Tỷ lệ hiện mắc HCCH trên toàn thế giới dao động từ <10% đến 84%, tùy
thuộc vào khu vực, môi trường thành thị hoặc nông thôn, thành phần (giới tính,
tuổi, chủng tộc và dân tộc) của dân số được nghiên cứu và định nghĩa của
HCCH, ước tính rằng 1/4 dân số trưởng thành trên thế giới mắc HCCH. Tình
trạng kinh tế xã hội cao hơn, lối sống ít vận động và chỉ số khối cơ thể (BMI)
cao có liên quan đáng kể với HCCH. Cameron và cộng sự. đã kết luận rằng sự
khác biệt về cơ địa, chế độ ăn uống, mức độ hoạt động thể chất, hút thuốc, tiền
sử gia đình mắc ĐTĐ và trình độ học vấn sẽ ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc HCCH
13
và các thành phần của nó. Tỷ lệ quan sát được của HCCH trong Khảo sát Kiểm
tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES) ở những đối tượng có cân
nặng bình thường là 5%, ở những người thừa cân là 22% và ở những người béo
phì là 60%. Tỷ lệ này tiếp tục tăng theo độ tuổi (20 - 29 tuổi: 10%, 40 - 49 tuổi:
20%, 60 - 69 tuổi: 45%), nam: 8% - 43% và nữ từ 7% - 56% trên khắp thế giới.
Park và cộng sự nhận thấy rằng có sự gia tăng tỷ lệ mắc HCCH từ 20 - 70 tuổi
đối với nam và nữ, tương ứng Ponholzer và cộng sự báo cáo rằng tỷ lệ mắc
HCCH cao ở phụ nữ sau mãn kinh, dao động từ 32,6% - 41,5%. Một báo cáo
của Framingham Heart Study chỉ ra rằng sự gia tăng trọng lượng ≥ 2,25kg trong
khoảng thời gian 16 tuổi có liên quan đến việc tăng tới 45% nguy cơ phát triển
HCCH, và nó đã được chỉ ra bởi Palaniappan và cộng sự rằng mỗi lần tăng 11
cm vòng eo có liên quan đến việc điều chỉnh tăng 80% nguy cơ phát triển
HCCH trong vòng 5 năm. Sự gia tăng nhiều YTNC của HCCH làm gia tăng
YTNC tim mạch nhiều hơn là chỉ tăng 1 YTNC, nguy cơ tăng lên theo số lượng
các thành phần HCCH [18].
Hình 1.1. Tỷ lệ phân bố hội chứng chuyển hóa trên thế giới [31]
Tại Mỹ: Tỷ lệ mắc HCCH thường song song với tỷ lệ béo phì và tỷ lệ
mắc ĐTĐ typ 2 (một trong những biểu hiện của HCCH). Theo dữ liệu của
NHNES, trong giai đoạn 1988 - 2010, BMI trung bình ở Hoa Kỳ tăng 0,37%
14
mỗi năm ở cả nam và nữ và VB tăng lần lượt 0,37 và 0,27% mỗi năm ở phụ nữ
[32]. Theo dữ liệu quốc gia về Sức khỏe và Dinh dưỡng (NHANES) 2003 -
2006, tỷ lệ mắc HCCH điều chỉnh theo tuổi ở người lớn Hoa Kỳ là 28% ở nam
và 30% ở nữ [8]. Theo dữ liệu của CDC được công bố vào năm 2017, khoảng
30,2 triệu người lớn từ 18 tuổi trở lên hoặc 12,2% người trưởng thành ở Hoa
Kỳ mắc ĐTĐ typ 2 (T2DM). Tỷ lệ tiền ĐTĐ hoặc HCCH nhiều hơn khoảng ba
lần. Vì vậy, khoảng 1/3 số người trưởng thành ở Hoa Kỳ mắc HCCH [32].
Châu Âu: Hiện tại, hơn 55 triệu người châu Âu được chẩn đoán ĐTĐ
theo tiêu chuẩn IDF. Tỷ lệ HCCH tại Trung Âu, 60% tại Atlantic European,
52% ở Địa Trung Hải và 50% ở Tây Bắc Âu. Tại Pháp, các nghiên cứu về đối
tượng 30-60 tuổi đã cho thấy tỷ lệ hiện mắc bệnh <10% cho mỗi giới, tỷ lệ
17,5% người từ 60–64 tuổi bị HCCH. Sự gia tăng công nghiệp hóa toàn cầu có
liên quan đến tỷ lệ béo phì gia tăng, dự đoán sẽ làm tăng tỷ lệ mắc HCCH đáng
kể, đặc biệt là khi dân số già đi. Hơn nữa, sự gia tăng tỷ lệ và mức độ nghiêm
trọng của bệnh béo phì ở trẻ em phản ánh qua HCCH ở dân số trẻ hơn [8].
Châu Phi: HCCH cũng đang trở nên phổ biến ở Châu Phi, trái ngược
với xu hướng được coi là hiếm trước đây. Tỷ lệ mắc HCCH ở người Nigeria
THA là 34,3% - 42,9% dựa theo tiêu chuẩn khác nhau (ATP III, WHO, IDF).
Tỷ lệ lưu hành của HCCH khác nhau giữa các quần thể khác nhau, tỷ lệ hiện
mắc được ước tính là từ 17% - 25% [33]. Tỷ lệ HCCH ở Ethiopia được công
bố 33,79% [33]. Nghiên cứu ở Nam Phi thấy tỷ lệ HCCH là 42,6%, trong đó tỷ
lệ HCCH ở nữ là 46,3%, nam 29,3% [27]. Tỷ lệ HCCH tăng cao tại Châu Phi
trái với các báo cáo trước đây về tỷ lệ mắc HCCH thấp ở Châu Phi. Tỷ lệ mắc
bệnh cao có thể là do nghiên cứu được thực hiện ở khu vực thành thị. Đô thị
hóa được biết là có liên quan đến việc ít vận động cũng như chuyển đổi dinh
dưỡng [34].
Châu Á: Nghiên cứu phân tích tổng hợp của P. Ranasinghe (2017) về tỷ
lệ và xu hướng mắc HCCH ở người trưởng thành ở châu Á-Thái Bình Dương
15
cho thấy khu vực châu Á-Thái Bình Dương đang đối mặt với dịch HCCH. Ở
một số nước, có trên 1/5 người trưởng thành bị ảnh hưởng bởi HCCH và tỷ lệ
tăng dần. Có sự khác biệt lớn giữa các quốc gia về tỷ lệ hiện mắc HCCH. Thừa
cân gia tăng chỉ ra người Nam Á có nguy cơ cao mắc các bệnh tim mạch so với
người Mỹ da trắng và đặc biệt họ có nguy cơ mắc HCCH và ĐTĐ type 2. Tương
tự, thay đổi thói quen và lối sống góp phần cải thiện HCCH là cần thiết [35].
Tỷ lệ lưu hành HCCH ghi nhận cao nhất trong khu vực (49,0%) tại Pakistan
(Karachchi, 2004). Tỷ lệ hiện mắc trong một cuộc khảo sát quốc gia được thực
hiện ở Hàn Quốc vào năm 2011 - 2012 là 31,3% (NCEP-ATP III sửa đổi) [5].
Tại Derong, Trung Quốc điều tra tỷ lệ mắc HCCH là 3,6% [36], tại Bắc Kinh,
tỷ lệ này là 25,59% [37].
Đông Nam Á: Theo báo cáo IDF năm 2012 tại Đông Nam Á cho thấy
1/5 số người lớn đang sống với ĐTĐ và 8,7% số ca sống chung với bệnh mà
không có điều trị. Theo Hội ĐTĐ quốc tế cho thấy trong năm 2012 có 70,3 triệu
người bị ĐTĐ và dự kiến năm 2030 con số này tăng lên 120,9 triệu ca [35].
Một cuộc khảo sát quốc gia từ Philippines được thực hiện năm 2003 cho thấy
tỷ lệ HCCH là 11,9%. Tỷ lệ HCCH cao tiếp theo đã được báo cáo từ Malaysia
(37,1%) [5]. Tại Malaysia tỷ lệ HCCH trong công chức là 20,6% [38].
1.3.2. Phân bố bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa tại Việt Nam
Các nghiên cứu về HCCH ở Việt Nam cũng đã được thực hiện trên nhiều
nhóm BN, tại nhiều khu vực trong nước. Nghiên cứu của Dung Thi Pham được
công bố năm 2019 cho thấy tỷ lệ HCCH người Việt Nam ở vùng nông thôn
trung bình là 19,6% (95% CI: 17,8 - 21,4), trong đó nữ chiếm tỷ lệ 24,2 % (95%
CI: 21,5 - 26,9), nam 14,8 (95% CI: 2,5 - 17,1), có sự khác biệt về tỷ lệ HCCH
giữa nam và nữ (p < 0,001), các yếu tố ảnh hưởng HCCH là THA (OR = 4,0;
95% CI: 3,2 - 5,2) và và rối loạn lipid máu (OR = 4,4; 95% CI: 3,4 -5,9) [39].
Kết quả tổng hợp cho thấy các nghiên cứu ở Việt Nam được tiến hành
trên nhiều đối tượng khác nhau tại các bệnh viện và tại cộng đồng. Các tác giả
16
sử dụng cả tiêu chuẩn của IDF và NCEP, tuy nhiên những nghiên cứu gần đây
đa số sử dụng tiêu chuẩn của NCEP. Tỷ lệ mắc HCCH rất dao động, từ 3,9% -
25% ở điều tra cộng đồng trên nhiều lứa tuổi khác nhau [39], [40], [41], [42].
Theo thống kê, tổng số dân của 53 dân tộc thiểu số (DTTS) tại Việt Nam
có khoảng 13,4 triệu người (chiếm 14,6% dân số cả nước) với 3,04 triệu hộ,
sống rải rác trên 63 tỉnh/thành phố. Khu vực Tây Nguyên với khoảng 2 triệu
người dân tộc thiểu số sinh sống, xếp thứ hai sau khu vực trung du và miền núi
phía Bắc (khoảng 6,7 triệu người). Các DTTS có tuổi thọ thấp hơn, tỷ lệ tử
vong trẻ em cao hơn, thu nhập bình quân thấp, gặp khó khăn hơn trong việc
tiếp cận các dịch vụ xã hội như y tế, giáo dục, cơ sở hạ tầng…Có sự chênh lệch
lớn về tuổi thọ bình quân giữa các DTTS, dân tộc có tuổi thọ trung bình cao
nhất cao hơn nhóm có tuổi thọ trung bình thấp nhất đến 12 tuổi. Tuổi thọ bình
quân của nhóm DTTS là 72,1 - thấp hơn 1 tuổi so với mức trung bình của cả
nước (73,2 tuổi), tuổi thọ trung bình các dân tộc thiểu số sinh sống ở khu vực
như: Xơ đăng (70,5), Giẻ triêng (69,7), Rơ măm (65,57)…. [43]. Đến nay, chưa
thấy có công trình nghiên cứu về đặc điểm HCCH được tiến hành ở Tây Nguyên
cũng như ở người DTTS.
Tại Kon Tum: Kon Tum là một tỉnh miền núi khu vực bắc Tây nguyên,
dân số thành thị 181.937 người (32,74%); dân số nông thôn: 373.708 người
(67,26%); nam 278.964 người (50,21%); nữ 276.681 người (49,79%). DTTS
chiếm 53,65% với 43 dân tộc cùng sinh sống, trong đó có 07 dân tộc tại chỗ,
gồm: Xơ Đăng, Ba Na, Gia Rai, Giẻ Triêng, Hre, Brâu và Rơ Măm. Ngoài ra,
còn có các dân tộc từ miền Bắc, miền Trung và miền Nam di cư vào sinh sống.
Tỷ lệ dân tộc sinh sống như sau: Kinh (46,79%), Xơ Đăng (24,40%), Ba Na
(12,51%), Giẻ Triêng (7,39%), Gia Rai (4,75%), Brâu (0,09%), Rơ Mâm
(0,11%), Hre (0,72%), dân tộc thiểu số khác (3,24%). Tỷ lệ hộ nghèo tiếp cận
đa chiều năm 2020 là 10,29%, tỷ lệ nghèo chung cao hơn cả nước và các tỉnh
Tây Nguyên lân cận (Gia Lai, Đăk Lăk, Lâm Đồng, Đăk Nông). Toàn tỉnh có
17
13 bệnh viện, trong đó Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum là bệnh viện tuyến
tỉnh hạng II, cơ cấu 750 giường bệnh kế hoạch; Gồm có 31 Khoa, 05 Phòng
chức năng, là tuyến cuối cùng điều trị các BN nặng trong toàn tỉnh số lượt khám
hàng năm đạt 219.644 lượt; số BN điều trị ngoại trú trung bình hàng ngày đạt
732 lượt; điều trị nội trú hàng năm 31.718 lượt [44].
Năm 2002, Đào Duy An công bố tỷ lệ THA ở người dân tộc thiểu số tại
thị xã Kon Tum là 12,54%, THA tâm thu đơn độc 6,34%, tỷ lệ THA ở người
Ba Na là 15%, Gia Rai là 14,52%, Rơ ngao là 10,3%, người Xơ Đăng là 18,18%
[45]. Năm 2017, nghiên cứu về HCCH tại Kon Tum thấy tỷ lệ mắc ở nhóm đối
tượng trung cao là 27,36% [7].
1.4. Một số yếu tố nguy cơ trong hội chứng chuyển hóa
Các yếu tố nguy cơ (YTNC) của HCCH có thể được phân thành hai nhóm
là các yếu tố không thay đổi được và yếu tố thay đổi được
1.4.1. Các yếu tố không thay đổi được
- Tuổi: Tuổi là YTNC của HCCH, tuổi càng cao thì nguy cơ mắc HCCH
càng cao. HCCH ảnh hưởng đến gần 50% người Hoa Kỳ trên 50 tuổi [8].
Nghiên cứu tại Ấn Độ thấy tỷ lệ mắc HCCH cao nhất ở người 50 - 59 tuổi
(31,9%), sau đó là nhóm 40 - 49 tuổi (29%), > 60 tuổi (20,3%), 30 - 39 tuổi
(17,4%), thấp nhất ở nhóm < 30 tuổi (1,1%) [46]. Nghiên cứu tại Malaysia thấy
tỷ lệ mắc HCCH cao nhất ở người ≥ 55 tuổi (31,5%), sau đó là nhóm 45 - 54
tuổi (26,6%), 35 - 44 tuổi (16,5%), <35tuổi (10,7%) [47], tại Ethiopia tỷ lệ mắc
HCCH tăng từ 1,6% ở nhóm tuổi 15 ± 24 đến 10,8% ở nhóm trên 65 tuổi [48],
tại Trung Quốc thấy tỷ lệ HCCH ở nam và nữ là là 0,4% và 0,2% người tuổi 18
– 29; ở nhóm 30 - 39 tuổi là 4,3% và 0,4%; ở nhóm 40 - 49 tuổi là 8,2% và
1,6%, ở nhóm 50 - 59 tuổi là 10,8% và 4,7%, ở nhóm người 60 - 69 tuổi là
7,4% và 4,8%, ở nhóm người ≥ 70 tuổi là 6,3% và 4,5% [36]. Tác động của
tuổi tới từng thành phần HCCH khác nhau. Nghiên cứu tại Ba Lan thấy tuổi có
ảnh hưởng rõ ràng tới tỷ lệ mắc HCCH, béo bụng, THA, tăng glucose máu ở
18
nam và nữ, tuy nhiên ít ảnh hưởng tới tỷ lệ HDL-C thấp, ở nữ ít liên quan tới
nguy cơ tăng triglyceride [49]. Tuổi càng cao nguy cơ mắc HCCH càng lớn,
tuy nhiên những người trẻ tuổi cũng có nguy cơ mắc HCCH. Tại thành phố Hồ
Chí Minh thấy tỷ lệ HCCH ở người 13 - 16 tuổi là 4,6% [50], tại Hà Nội phát
hiện trẻ 10 tuổi bị HCCH [51].
- Giới: Nhiều nghiên cứu dịch tễ học đánh giá sự khác biệt về tỷ lệ mắc
HCCH giữa nam và nữ, tuy nhiên, kết quả không thống nhất. Tỷ lệ mắc HCCH
ở các nghiên cứu khác nhau có kết quả khác nhau: nam cao hơn nữ [52], [53],
[54] hoặc tỷ lệ nữ mắc cao hơn nam [46], [55], [56] hoặc chưa tìm thấy sự khác
biệt giữa tỷ lệ HCCH ở nam và nữ [57]. Bolanowski và cộng sự (2010) báo cáo
rằng tỷ lệ HCCH ở nam và nữ xác định theo IDF khác nhau (49,92% và 43,87%,
p = 0,0179) nhưng theo NCEP không khác nhau (38,35% và 38,97%, p =
0,9835) [49]. Độ tuổi của dân số được nghiên cứu cũng có thể ảnh hưởng đến
sự chênh lệch giới tính. Ở Hàn Quốc, nam giới dưới 50 tuổi có tỷ lệ mắc HCCH
cao hơn phụ nữ, nhưng điều này đã bị đảo ngược ở những người tham gia trên
50 tuổi [58]. Nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh, thấy nam giới xuất hiện
HCCH sớm hơn nữ, nhưng ở phụ nữ tuổi cao thì tỷ lệ mắc HCCH ở nữ lại cao
hơn so với nam [47]. Ảnh hưởng của giới tới HCCH có thể khác nhau tùy chủng
tộc, phụ nữ Indonesia có nguy cơ mắc HCCH cao hơn nam nhưng phụ nữ Hà
Lan có nguy cơ mắc thấp hơn nam giới [55].
Một số cuộc điều tra trước đây được thực hiện tại Việt Nam cho thấy tỷ
lệ mắc HCCH ở phụ nữ tương đương với nam giới [59] hoặc thấp hơn ở nam
giới [60]. Một điều tra tại thành phố Hồ Chí Minh thấy tỷ lệ tăng VB cao hơn
ở nữ, tỷ lệ THA cao hơn ở nam, tỷ lệ tăng cholesterol hay glucose chưa khác
biệt giữa nam và nữ [47].
- Dân tộc: Các yếu tố chủng tộc có thể ảnh hưởng tới nguy cơ mắc
HCCH cũng như các thành phần HCCH khác nhau. Nghiên cứu tại Canada thấy
tỷ lệ mắc HCCH ở người bản địa thấp hơn những người dân tộc khác (13,5% ở
19
người Inuit (người thổ dân bản địa), và 30% trong số các đối tượng không phải
là thổ dân (OR = 1,489) [61]. Tại Trung Quốc người Tây Tạng có tỷ lệ HCCH
thấp nhất (6,17%), người Trung Quốc gốc Hàn Quốc có nguy cơ cao nhất (OR
= 5,989), sau đó là người Hui (OR = 4,020), người Hán (OR = 2,975), người
Miao, Tujia, Li, Mông Cổ. Tỷ lệ béo bụng, tăng lipid máu, giảm HDL-C, THA
và IFG cao nhất ở người Hán, Li, Hui, Li và gốc Hàn; trong khi tỷ lệ phổ biến
thấp nhất trong các thành phần của HCCH ở dân tộc Li và Tây Tạng. Ở tất cả
các dân tộc tỷ lệ giảm HDL-C và THA cao nhất trong số các thành phần của
HCCH, trong khi tăng glucose máu ít phổ biến hơn, đặc biệt ở các dân tộc Miao,
Mông Cổ, Tây Tạng, Hui và Tujia [24]. Yinxia Su và cộng sự (2020) nghiên
cứu trên ở người Trung Quốc trưởng thành thấy tỷ lệ mắc HCCH thấp nhất ở
người có tỷ lệ các thói quen xấu cao nhất (hút thuốc, uống rượu, ít hoạt động
thể chất), đó là ở nhóm người (Kyrgyzstan, Kazak và người Mông Cổ). Các tác
giả cho rằng nền tảng di truyền của một số nhóm dân tộc có thể đóng một vai
trò quan trọng trong nguy cơ mắc HCCH mặc dù họ có nhiều thói quen được
coi là nguy cơ mắc HCCH [25].
1.4.2. Các yếu tố có thể thay đổi được
- Lạm dụng rượu, bia, đồ uống có chứa cồn (C2H5OH): Rượu có thể
ảnh hưởng đến tổng hợp lipoprotein, chủ yếu thông qua việc giảm mức HDL-
C và sản xuất apolipoprotein loại A ở gan. Ngoài ra, rượu có thể gây rối loạn
quá trình tạo glucose ở gan, ngăn cản quá trình oxy hóa lactate thành pyruvate
trong quá trình chuyển hóa carbohydrate. Những tác động của việc uống rượu
có thể dẫn đến sự phát triển của HCCH. Theo khuyến cáo của WHO thì nam
uống ≤ 2 ly rượu chát (300 ml rượu)/ngày hoặc 2 ≤ lon bia (≤ 14 lon/tuần); nữ
uống ≤ 1 ly rượu chát (150 ml rượu)/ngày hoặc ≤ 1 lon [62].
Nghiên cứu cho thấy lạm dụng rượu bia có liên quan đến việc gia tăng
tỷ lệ mắc HCCH tương đối phức tạp và thay đổi theo giới tính, độ tuổi và mức
độ uống rượu [63]. Tác hại của tiêu thụ rượu nhiều là do sự gia tăng trong huyết
20
tương triacylglycerol và THA [64].
Sự liên quan giữa rượu và các thành phần của HCCH cũng rất phức tạp.
Nghiên cứu của Buja A và cộng sự (2010) cho thấy một số thành phần của
HCCH (HATT, glucose máu và VB) bị ảnh hưởng đáng kể bởi việc uống rượu
ở nam giới, trong khi không có mối liên quan đáng kể nào như vậy được ghi
nhận ở nữ giới [65]. Theo Su Kang Kim và cộng sự (2017), tiêu thụ rượu có
liên quan đến việc tăng chất béo trung tính và cholesterol HDL-C thấp ở nam
giới, làm giảm chất béo trung tính và tăng cholesterol HDL-C ở phụ nữ [57].
Hirakawa M và cộng sự (2015) thấy những người uống rượu ít có VB nhỏ hơn,
những người uống nhiều rượu (nghiện rượu nặng và rất nặng) có VB lớn hơn,
chỉ số BMI cao hơn, huyết áp cao hơn, mức đường huyết lúc đói cao hơn, mức
triglyceride (TG) cao hơn và mức HDL-C cao hơn trong khi họ có cholesterol
lipoprotein tỷ trọng thấp thấp hơn. Tỷ lệ THA, tăng glucose máu và trigliceride
cao ở những người nghiện rượu nặng và rất nặng cao hơn đáng kể so với những
người không uống rượu. Tỷ lệ mức cholesterol HDL-C thấp giảm khi mức độ
tiêu thụ rượu tăng lên. Tỷ lệ mắc HCCH thấp hơn đáng kể ở những người uống
rượu nhẹ và cao hơn ở những người nghiện rượu rất nặng so với những người
không uống rượu. Có mối liên hệ có ý nghĩa giữa việc uống rượu từ 60 g/ngày
trở lên và tỷ lệ mắc bệnh HCCH [66].
- Hút thuốc lá: Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hút thuốc làm
giảm độ nhạy insulin, gây ra kháng insulin, và tăng các YTNC tim mạch như
tăng nồng độ chất béo trung tính trong huyết tương, giảm HDL-C và tăng đường
huyết, hút thuốc có liên quan với các bất thường về trao đổi chất [67].
Trong số hơn 1000 thành phần, nicotine được biết đến nhiều nhất trong
số các thành phần độc hại chính thải ra từ khói thuốc lá. Các thụ thể nicotinic
acetylcholine (nAChRs) xuất hiện nhiều vị trí ở hệ thần kinh trung tâm và ngoại
vi. Nicotine kích thích thụ thể này, tăng cường giải phóng một số chất dẫn
truyền thần kinh và hormone trong hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi,
21
epinephrine và norepinephrine bởi tủy thượng thận, cortisol vỏ thượng thận,
trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA) và hệ thống renin-angiotensin-
aldosterone (RAAS) cũng liên quan đến các quá trình này. Nên rõ ràng có mối
liên hệ giữa hút thuốc lá và một số bệnh rối loạn chuyển hóa [68].
Một nghiên cứu phân tích từ Châu Á (Hàn Quốc, Đài Loan, Trung Quốc,
Nhật Bản và Thổ Nhĩ Kỳ), Châu Âu (Na Uy, Anh và Phần Lan) và Bắc Mỹ, kết
luận rằng hút thuốc chủ động liên quan đáng kể đến việc tăng nguy cơ HCCH
(nguy cơ tương đối (RR) 1,26, 95% CI: 1,10-1,44) [69]. Có một số nghiên cứu
thấy hút thuốc lá chưa ảnh hưởng tới nguy cơ mắc HCCH [24].
Có sự khác biệt về tác động của hút thuốc với HCCH giữa hai giới. Ở
nam giới, hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy có một mối liên hệ thuận giữa
hút thuốc và tỷ lệ mắc HCCH [70]. Tuy nhiên ở nữ nghiên cứu thấy thuốc lá
không liên quan tới nguy cơ mắc HCCH (RR = 0,85; 95% CI: 0,60 - 1,21) [69].
Nghiên cứu tại Mỹ thấy hút thuốc ảnh hưởng tới nồng độ HDL-C giảm ở những
người Mỹ gốc Phi nhiều hơn so với những người Mỹ da trắng [71]. Do đó, sự
ảnh hưởng của hút thuốc lá cũng có thể ảnh hưởng của từng yếu tố khác nhau
trên các quần thể người khác nhau.
- Ăn nhiều mỡ : Ăn thực phẩm có nhiều chất béo no (có nhiều trong mỡ
động vật) và chất béo chuyển hóa (trong thực phẩm chế biến sẵn) làm tăng nguy
cơ mắc các bệnh tim mạch và bệnh ĐTĐ [72]. Tuy nhiên ăn thực phẩm có nhiều
chất béo chủ yếu làm tăng nồng độ LDL-C, một thành phần không phải là một
tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH [73]. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng việc thay
thế carbohydrate bằng bất kỳ chất béo nào, đặc biệt là chất béo không bão hòa,
sẽ làm giảm triglyceride, tăng HDL-C, và giảm huyết áp, nhưng không ảnh
hưởng đến nồng độ glucose hay độ nhạy insulin. Việc bổ sung 3 - 4 g chất béo
N3 sẽ làm giảm TG và huyết áp và giảm tỷ lệ đối tượng mắc HCCH. Chất béo
từ sữa (50% chất béo bão hòa) cũng liên quan đến tỷ lệ mắc HCCH thấp hơn
trong các nghiên cứu thuần tập [40]. Mặt khác, chất béo bão hòa bao gồm thuật
22
ngữ chỉ nhiều thực phẩm có nguồn gốc, thành phần rất khác nhau, do đó tác
động tới HCCH sẽ khác nhau. Dữ liệu cho thấy rằng tiêu thụ chất béo no có
nguồn gốc từ sữa có tác dụng bảo vệ chống HCCH [74].
- Ăn nhiều muối: Ước tính năm 2010 cho thấy hầu hết mọi người ăn
trung bình từ 9 - 12 gam muối mỗi ngày, gấp đôi so với lượng khuyến nghị
hàng ngày [75]. Ăn nhiều muối có ảnh hưởng trực tiếp đến giá trị huyết áp. Tại
Hàn Quốc Oh SW và cộng sự (2017) thấy ăn mặn liên quan tới THA ở người
mọi lứa tuổi, tuy nhiên ăn mặn ít liên quan tới béo phì, tăng triglyceride, tăng
glucose máu hay mức độ kháng insuline ở người cao tuổi mặc dù có mối liên
quan rõ ràng ở người trẻ tuổi [76]. Một nghiên cứu quan sát trên 18.146 người
trưởng thành của Cuộc khảo sát Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia Hàn Quốc
(2008 - 2011) cho thấy có mối tương quan thuận giữa lượng natri bài tiết (phản
ánh lượng muối tiêu thụ) và huyết áp. Nồng độ triglyceride và glucose có mối
quan hệ tuyến tính (p <0,005) với lượng natri bài tiết. Ở cả nam giới và phụ nữ,
mối quan hệ thuận giữa bài tiết natri và VB, mối quan hệ nghịch với HDL-C (p
≤ 0,001). Tỷ lệ phần trăm chất béo trong cơ thể, khối lượng chất béo cơ thể,
mức insulin và chỉ tiêu đánh giá mức độ kháng insulin (HOMA-IR) có liên
quan đến lượng natri bài tiết. Nguy cơ HCCH dựa trên sự bài tiết natri ước tính
tăng 1,279 lần ở tứ phân vị thứ hai (95% CI: 1,088 - 1,504); 1,479 lần ở tứ phân
vị thứ ba (95% CI: 1,262 - 1,734), và 1,929 lần ở tứ phân vị cao nhất so với tứ
phân thấp nhất (95% CI: 1,654 - 2,249) [77]. Kết quả này chứng tỏ ăn mặn có
liên quan đến tất cả các thành phần của HCCH.
- Ăn ít rau, quả, chất xơ: Trong chiến lược quốc gia phòng chống bệnh
không lây nhiễm, Bộ Y tế khuyến cáo nên thực hiện thay đổi những hành vi
như hút thuốc lá, sử dụng rượu bia ở mức có hại, dinh dưỡng không hợp lý (ăn
ít trái cây, ăn mỡ, ăn mặn), ít hoạt động thể lực [72]. Một nghiên cứu hậu phân
tích 11 nghiên cứu, với tổng số 28.241 người tham gia và 9140 trường hợp có
HCCH. Nhóm ăn chất xơ nhiều nhất giảm nguy cơ HCCH so với nhóm ăn
23
lượng chất xơ thấp nhất (OR = 0,85; 95% CI: 0,79 - 0,92; p = 0,005). Có mối
quan hệ giữa lượng tiêu thụ chất xơ và tỷ lệ mắc HCCH. So với nhóm không
tiêu thụ chất xơ, OR (95% CI) của HCCH trên các mức tiêu thụ 10; 20; 30 và
40 g/chất xơ/ngày là 0,85 (0,79 -0,91), 0,76 (0,67 - 0,85), 0,73 (0,65 - 0,83) và
0,73 (0,65 - 0,82) [78]. Tuy nhiên mối liên quan nghịch giữa lượng chất xơ
trong khẩu phần ăn và nguy cơ mắc HCCH chỉ thấy trong các nghiên cứu quan
sát mà không có các nghiên cứu thuần tập [79].
- Béo phì: Tình trạng thừa cân trên toàn thế giới gần đây làm gia tăng tỷ
lệ HCCH. Béo trung tâm là một đặc điểm chính của HCCH, là tiêu chuẩn chẩn
đoán HCCH. Sự phổ biến của HCCH có mối mối quan hệ chặt chẽ với tỷ lệ
tăng VB và tăng mỡ. Tuy nhiên, BN có cân nặng bình thường cũng có thể kháng
insulin và có thể mắc HCCH [8]. Tại Hà Nam, Việt Nam, Trần Quang Bình và
Phạm Trần Phương điều tra trên người có chỉ số khối cơ thể bình thường thấy
tỷ lệ HCCH là 12,3%; hơn 80% người có ít nhất một chỉ tiêu thành phần HCCH,
hay gặp nhất là rối loạn lipid máu (47,2% giảm HDL-C, 39,9% tăng
triglyceride) [80].
- Hoạt động thể lực: Lối sống ít vận động là một yếu tố dự báo các biến
cố bệnh tim, mạch vành và nguy cơ tử vong liên quan đến các bệnh này. Nhiều
thành phần quá trình trao đổi chất của HCCH liên quan đến lối sống ít vận
động, bao gồm tăng mô mỡ (chủ yếu ở trung tâm), giảm HDL-C, tăng
triglyceride, THA và glucose. Những người xem truyền hình, video hoặc sử
dụng máy tính > 4 giờ ngày có nguy cơ mắc HCCH tăng gấp hai lần [8] so với
những người xem truyền hình, video hoặc sử dụng máy tính < 1 giờ/ ngày [8].
Hoạt động thể lực thường xuyên giúp giảm cân, giảm huyết áp và cải
thiện rối loạn lipid, bao gồm tăng HDL-C và giảm chất béo trung tính [81].
Gebreyes và cộng sự (2018) nghiên cứu tại Ethiopia thấy tỷ lệ mắc HCCH cao
hơn ở những người hoạt động thể chất ở mức độ thấp so với người hoạt động
thể chất ở mức độ cao (9,9% so với 3,6%) [48]. Nghiên cứu tiến hành trên thanh
24
niên ở thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ mắc HCCH ở nhóm thanh niên
có mức độ hoạt động thể lực thấp nhất (<43 phút hoạt động thể lực/ngày) cao
hơn năm lần so với nhóm hoạt động thể lực cao nhất (>103 phút/ngày) (OR =
5,3; 95% CI: 1,5 - 19,1) [82].
Cường độ hoạt động thể lực có thể liên quan tới nguy cơ HCCH. Nghiên
cứu của Sisson SB và cộng sự (2010) thấy nguy cơ mắc HCCH giảm 10% với
mỗi 1000 bước thêm/ngày [83]. Hye Soon Park và cộng sự (2004) nhận thấy
rằng nam giới, tập thể dục vừa phải (2 - 3 buổi/tuần) làm giảm nguy cơ mắc
HCCH (OR = 0,6 95% CI (0,5 - 0,9), p < 0,05) so với người không tập thể dục
hoặc tập nặng, trong khi tác dụng tích cực của tập thể dục không được ghi nhận
ở nữ [58]. Một số nghiên cứu thấy ít hoạt động thể lực cũng chưa ảnh hưởng
nhiều đến tỷ lệ mắc HCCH ở người cao tuổi [24], [25], [84]. Lý do cho sự khác
biệt của tác động của hoạt động và HCCH trong các nghiên cứu có thể do mức
độ hoạt động thể lực trong thời gian nghỉ ngơi không được xem xét. Thực tế
khoảng 90% số thời gian thức trong ngày của một người được dành cho các
hoạt động ít vận động hoặc các hoạt động cường độ nhẹ. Theo điều tra STEPS
2015, trung vị thời gian hoạt động thể lực nhiều ở Việt Nam là 87,9 phút [85].
Có tác giả cho rằng các hoạt động thời gian không tập thể lực có thể có ảnh
hưởng mạnh mẽ hơn đến HCCH và các thành phần của nó so với hoạt động thể
lực ở mức độ vừa phải đến hoạt động mạnh (thường chỉ diễn ra trong thời gian
ngắn) [86].
Ước tính năm 2016, có 28% người trên 18 tuổi trên toàn thế giới không
đạt mức WHO khuyến nghị cho hoạt động thể chất. Tỷ lệ không hoạt động thể
chất ở các nước thu nhập cao nhiều hơn 2 lần so với các nước có thu nhập thấp.
Phụ nữ ít hoạt động hơn nam giới ở đa số các quốc gia [75].
- Nơi ở: Nơi ở cũng có thể ảnh hưởng tới nguy cơ mắc HCCH. Đa số các
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc HCCH người sống ở thành thị cao hơn những
người sống ở nông thôn. Nghiên cứu tại Ethiopia thấy tỷ lệ mắc HCCH ở thành
25
thị là 11,7%; cao hơn so với tỷ lệ này ở nông thôn (3,2%) [48]. Wang Y (2007)
nghiên cứu tại Trung Quốc đã công bố kết quả tỷ lệ mắc HCCH tăng từ 8% lên
10,6% ở khu vực thành thị và 4,9% lên 5,3% ở khu vực nông thôn [87]. Nghiên
cứu tại Derong, Trung Quốc thấy tỷ lệ chung của HCCH ở khu vực thành thị là
6,6%, cao hơn so với tỷ lệ 3,0% ở nông thôn. Tỷ lệ béo phì (BMI ≥25,0 kg/m2),
rối loạn lipid máu và tăng đường huyết, tỷ lệ mắc từ hai thành phần HCCH trở
lên ở người dân sống trong khu vực thành thị cao hơn so với nông thôn, tuy
nhiên cũng ghi nhận tỷ lệ THA ở vùng nông thôn cao hơn ở thị trấn (p <0,001)
[36]. Tại Việt Nam nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh thấy người sống ở
khu vực thành thị có tỷ lệ béo bụng cao hơn, tuy nhiên tỷ lệ tăng glucose máu,
tăng cholesterol, THA hay HCCH không khác biệt giữa hai khu vực thành thị
và nông thôn [47]. Nghiên cứu tại Hà Nam thấy người sống ở thành thị có nguy
cơ mắc HCCH cao hơn người sống ở nông thôn 2,45 (1,61 - 3,75) lần [80].
Tác động của nơi ở có thể khác nhau giữa hai giới. Nghiên cứu tại Thái
Lan cho thấy ở nam giới, tỷ lệ mắc HCCH ở thành thị cao hơn ở nông thôn
(23,1% so với 17,9%, p <0,05), nhưng ở nữ tỷ lệ này cao hơn ở nông thôn
(27,9% so với 24,5%, p <0,05). Giảm HDL-C và tăng triglyceride máu phổ
biến hơn ở các vùng nông thôn, trong khi béo phì, THA và tăng đường huyết
phổ biến hơn ở các vùng thành thị [88]. Park và cộng sự (2004) nghiên cứu tại
Hàn Quốc thấy nguy cơ mắc HCCH ở nữ sống ở nông thôn (OR = 0,8 (0,6 -
0,9) thấp hơn nữ sống ở thành thị tuy nhiên không thấy sự khác biệt ở nam giới
sống ở hai khu vực khác nhau [58]. Nghiên cứu tại Ba Lan thấy người sống ở
khu vực thành thị có nguy cơ HCCH, HDL-C thấp cao hơn, và ở phụ nữ, tỷ lệ
tăng đường huyết cao hơn [49].
Cao độ địa hình cũng có thể ảnh hưởng tới HCCH hay các thành phần
HCCH. Amaya Lopez-Pascual và cộng sự (2017) nghiên cứu tại Tây Ban Nha,
theo dõi 6.860 người trong thời gian trung bình là 10 năm, có 6,73% các trường
hợp xuất hiện HCCH. Những người sống ở khu vực có độ cao cao nhất (> 456
26
m) có nguy cơ phát triển HCCH thấp hơn đáng kể so với những đối tượng ở
khu vực thấp nhất (<122 m) (HR = 0,75; 95% CI: 0,58 - 0,97; p = 0,029).
Nghiên cứu cho thấy rằng cứ mỗi 100 mét độ cao bổ sung, tỷ lệ HCCH sẽ giảm
hàng năm, đạt mức có ý nghĩa thống kê (giá trị p = 0,003) sau 8 năm theo dõi
[89]. Nghiên cứu tại Ecuador thấy người sống ở vùng núi cao (>2.500m) có
nguy cơ tăng cholesterol máu (OR = 0,24; p <0,001), tăng đường huyết (OR =
0,25; p <0,05) và HCCH (OR = 0,24; p <0,05) thấp hơn; số lượng các thành
phần HCCH cũng thấp hơn so với người sống ở khu vực đồng bằng [90].
1.5. Các biện pháp can thiệp dự phòng hội chứng chuyển hóa
1.5.1. Dự phòng trong cộng đồng đối với người chưa mắc
Việc triển khai dự phòng HCCH trong cộng đồng được Bộ Y tế hết sức
quan tâm, cụ thể Bộ Y tế đã đề ra Quyết định số 346/QĐ-BYT ngày 30/01/2015
về việc Ban hành Kế hoạch Phòng chống bệnh không lây nhiễm giai đoạn 2015-
2020 và Chiến lược quốc gia phòng chống bệnh không lây nhiễm giai đoạn
2015 - 2025. Các biện pháp can thiệp dự phòng đối với người chưa mắc HCCH
gồm can thiệp đối với người khỏe mạnh và can thiệp dự phòng đối với người
có 1 thành phần của HCCH hoặc 2 thành phần của HCCH (tiền HCCH), một
kết quả nghiên cứu trong nước công bố tỷ lệ tiền HCCH lên đến có khoảng 40%
dân số từ 40 - 64 tuổi [6].
Các phương pháp phòng ngừa hiệu quả bao gồm thay đổi lối sống, chủ
yếu là giảm cân, ăn kiêng và tập thể dục, và việc điều trị bao gồm việc sử dụng
thuốc điều trị thích hợp để giảm các YTNC cụ thể. Điều trị bằng thuốc nên
được xem xét thực hiện đối với những người có các YTNC không thay đổi với
các biện pháp dự phòng và thay đổi lối sống. Hiện nay không có phương pháp
nào được công nhận để ngăn ngừa hoặc cải thiện toàn bộ HCCH [18].
Do đó, hầu hết các biện pháp điều trị là điều trị từng thành phần của
HCCH riêng biệt, đặc biệt nhấn mạnh vào những thành phần dễ dàng cải thiện
với việc điều trị bằng thuốc. Thực tế, điều trị thuốc để giảm huyết áp, glucose
27
máu hoặc trigliceride sẽ dễ dàng hơn là bắt đầu một chiến lược dài hạn để thay
đổi lối sống của mọi người (tập thể dục nhiều hơn và ăn uống tốt hơn) nhằm
mục đích giảm cân, có xu hướng hạ huyết áp, glucose máu và trigliceride [18].
- Đánh giá rủi ro: Mục tiêu của liệu pháp là giảm cả YTNC ngắn hạn và
dài hạn, HCCH thường xảy ra khi các YTNC dài hạn không được chuẩn đoán
và điều trị kịp thời.
- Thay đổi lối sống: Thay đổi lối sống được kết hợp bằng nhiều phương
pháp, trong đó nhấn mạnh các biện pháp quản lý các YTNC, sử dụng thuốc
điều trị YTNC, điều trị tình trạng huyết áp, glucose máu, lipid máu, và các bài
tập thể lực với cường độ vừa phải hàng ngày tối thiểu 30 phút cho hầu hết các
ngày trong tuần, khuyến nghị mục tiêu > 10.000 bước chân trong ngày.
- Giảm cân: Bốn liệu pháp có thể được sử dụng để giảm cân: hạn chế
năng lượng (ví dụ giảm 500 kcal/ngày), tăng hoạt động thể lực theo khuyến
cáo, điều chỉnh hành vi lối sống phù hợp từng cá nhân, có thể điều trị thuốc
giảm cân được quy định.
- Điều chỉnh chế độ ăn: Các phương pháp hiệu quả và lành mạnh để giảm
cân lâu dài là chế độ ăn kiêng giảm năng lượng, bao gồm giảm 500 đến 1000
calo/ngày.
- Hoạt động thể chất: Khuyến nghị các hoạt động thể dục phù hợp thực
tế, thường xuyên và vừa phải. Tập thể dục tiêu chuẩn là mỗi ngày ít nhất 30
phút hoạt động thể chất cường độ vừa phải. Tuy nhiên, ưu tiên dành cho 60
phút đi bộ nhanh cường độ trung bình để được bổ sung bằng các hoạt động
khác. Loại thứ hai bao gồm nhiều đợt hoạt động ngắn (10 đến 15 phút) (đi bộ
giải lao tại nơi làm việc, làm vườn hoặc làm việc nhà), sử dụng thiết bị tập thể
dục đơn giản (ví dụ: máy chạy bộ), chạy bộ, bơi lội, đi xe đạp, chơi gôn, thể
thao đồng đội và tham gia huấn luyện đối kháng; tránh các hoạt động ít vận
động phổ biến trong thời gian rảnh rỗi (xem tivi và chơi game).
28
- Thay đổi hành vi: Cung cấp cho BN các nguyên tắc và kỹ thuật để sửa
đổi thói quen ăn uống và sinh hoạt của họ. Sự nhấn mạnh trong thay đổi hành
vi nên bao gồm lợi ích của hỗ trợ xã hội, tránh căng thẳng, chế độ tập thể dục
thường xuyên và cải thiện thói quen ăn uống (ví dụ: đặt mục tiêu, lập kế hoạch
bữa ăn, đọc nhãn, ăn các bữa ăn bình thường, giảm khẩu phần ăn, tự giám sát,
và tránh các cuộc ăn chơi trác táng). Sự can thiệp làm thay đổi các chỉ số nhận
thức với các khuyến nghị cụ thể về chế độ ăn uống và tập thể dục. Khuyến
khích tập thể dục để giảm nguy cơ mắc bệnh mãn tính cũng rất quan trọng ở
người lớn và trung niên vì nó có thể làm chậm quá trình suy giảm chức năng
liên kết cơ thể.
- Tiếp cận điều trị thuốc: Kết hợp với các biện pháp can thiệp thay đổi
lối sống, giảm cân, điều chỉnh chế độ ăn, hoạt động thể chất, thay đổi hành vi
và tiếp cần điều trị thuốc đối với các trường hợp bép phì không đáp ứng với các
biện phán không dùng thuốc, THA, tăng glucose máu, rối loạn lipid máu [18].
1.5.2. Can thiệp dự phòng đối với người mắc
Các biện pháp can thiệp dự phòng nhằm giảm tỷ lệ mắc và hạn chế các
biến chứng do HCCH ở BN mắc HCCH bao gồm hai biện pháp dự phòng là
can thiệp không dùng thuốc và biện pháp can thiệp bằng điều trị thuốc hoặc kết
hợp cả hai biện pháp.
1.5.2.1. Các biện pháp can thiệp dự phòng không dùng thuốc
Các nghiên cứu về hiệu quả can thiệp gồm đánh giá can thiệp về dinh
dưỡng, can thiệp về thay đổi hoạt động thể lực, hay can thiệp kết hợp nhiều
biện pháp khác nhau.
Thay đổi chế độ ăn
Béo phì là yếu tố nguy cơ dẫn đến HCCH vì vậy giảm cân là cách tiếp
cận chính quản lý HCCH. Việc giảm cân ít nhất 5% trọng lượng cơ thể sẽ cải
thiện độ nhạy insulin kèm theo những thay đổi thuận lợi trong nhiều thành phần
của HCCH. Nói chung, các khuyến nghị để giảm cân bao gồm sự kết hợp của
29
hạn chế calo, tăng cường hoạt động thể chất và thay đổi hành vi. Hạn chế calo
là biện pháp phần quan trọng nhất để giảm cân, trong khi gia tăng hoạt động
thể chất rất quan trọng để duy trì giảm cân. Các xu hướng tăng lại cân sau khi
giảm cân thành công nhấn mạnh sự cần thiết của thay đổi hành vi lâu dài. Trước
khi chỉ định một chế độ ăn kiêng để giảm cân, cần nhấn mạnh rằng BN đã mất
một thời gian dài để gia tăng khối lượng chất béo; do đó, việc hiệu chỉnh không
thể diễn ra nhanh chóng, 1 cân Anh (453,6 gram) chất béo tương đương 3500
kcal, hạn chế khoảng 500 kcal hàng ngày tương đương với việc giảm 1 cân Anh
trọng lượng mỗi tuần. Chế độ ăn hạn chế carbohydrate thường giúp giảm cân
ban đầu nhanh hơn. Tuy nhiên, sau 1 năm, số lượng cân nặng giảm ít hoặc
không khác gì so với khi chỉ hạn chế calo. Như vậy, việc tuân thủ chế độ ăn
uống quan trọng hơn chế độ ăn kiêng đã chọn. Một chế độ ăn uống phù hợp,
nhiều trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, thịt gia cầm và cá nên được khuyến
khích để tối đa hóa lợi ích sức khỏe [8].
Tại Đông Nam Á có một số nghiên cứu tập trung vào các can thiệp dinh
dưỡng dựa trên cung cấp các chất có nguồn gốc thực vật như dầu hạt đen, trà
hoa hồng (Hibiscus sabdariffa L.), bổ sung vitamin D. Một hướng khác là
nghiên cứu về giáo dục dinh dưỡng ở những người bị HCCH, so sánh giữa
nhóm đối chứng (được cung cấp gói giáo dục sức khỏe tổng quát) và nhóm can
thiệp (nhận được các buổi giáo dục dinh dưỡng tăng cường), kết quả can thiệp
giáo dục dinh dưỡng đã cải thiện mức cholesterol toàn phần ở nam giới và vòng
eo ở phụ nữ bị HCCH [91].
Fereidoun Azizi và cộng sự (2013) tiến hành thử nghiệm trên 6870 đối
tượng, nhóm can thiệp bằng các biện pháp thay đổi lối sống, cải thiện chế độ
dinh dưỡng và chế độ ăn uống, tăng mức độ hoạt động thể chất và bỏ thuốc lá.
Sau 3,6 năm, sự gia tăng tỷ lệ HCCH ở nhóm can thiệp ít hơn so với nhóm
chứng (p <0,002), tỷ lệ béo bụng, tăng đường huyết, tăng triglyceride và giảm
HDL-C thấp hơn ở nhóm can thiệp, thay đổi huyết áp chưa có ý nghĩa [92].
30
Tăng hoạt động thể lực
Tăng hoạt động thể lực cũng được khuyến cáo trong thay đổi lối sống
[72]. Một số BN có nguy cơ cao nên đánh giá nguy cơ tim mạch trước khi bắt
đầu chương trình tập thể dục. Cần nâng dần mức độ hoạt động thể chất để tăng
cường sự tuân thủ và tránh chấn thương. Gia tăng hoạt động thể chất để đạt
mục tiêu giảm trọng lượng và cần 60 - 90 phút hoạt động hàng ngày để đạt được
mục tiêu giảm cân. Ngay cả khi không thể thực hiện mức độ hoạt động này,
hoạt động cường độ vừa phải hàng ngày ít nhất 30 phút cũng có lợi ích sức
khỏe đáng kể. Nên đa dạng các hoạt động thể chất, như làm vườn, đi bộ, dọn
nhà, bên cạnh những bài tập chính thức như chạy bộ, bơi hoặc quần vợt [8].
Tại Malaysia thử nghiệm năm 2014 có sự tham gia của 140 nhân viên
chính phủ mắc HCCH chia làm hai nhóm, nhóm can thiệp theo dõi các bài đăng
và đối thoại trên Facebook thúc đẩy hoạt động thể chất, nhóm chứng. Sau can
thiệp nhóm Facebook có số bước mỗi ngày tăng hơn so với nhóm đối chứng,
có mối tương quan mạnh đến rất mạnh giữa những thay đổi về số bước mỗi
ngày và những thay đổi trong các biến số khác (cân nặng, chỉ số khối cơ thể,
khối lượng chất béo, tỷ lệ phần trăm mỡ cơ thể, vòng eo), sinh hóa (tổng lượng
cholesterol, HDL-C cholesterol, LDL cholesterol, triglyceride và glucose lúc
đói) và huyết áp [93]. Chee Huei Phing và cộng sự tuyển chọn 189 người tham
gia thử nghiệm, so sánh giữa 3 nhóm (một nhóm được nhắc nhở thời điểm gồm
các biểu ngữ đặt tại các vị trí thích hợp để cung cấp động lực tăng cường hoạt
động thể chất, một nhóm thể dục nhịp điệu và nhóm chứng. Kết quả: số bước
đi trung bình cao hơn đáng kể trong nhóm thể dục nhịp điệu, tỷ lệ mắc HCCH
giảm mạnh nhất ở nhóm thể dục nhịp điệu (giảm 79,4% so với đánh giá lúc ban
đầu) [94].
1.5.2.2. Các biện pháp can thiệp dự phòng có dùng thuốc
Thuốc điều chỉnh lipid máu
Triglyceride lúc đói > 500 mg/dL nên được điều trị để ngăn ngừa tăng
31
triglyceride máu và viêm tụy. Nhóm thuốc fibrate là loại thuốc được lựa chọn
để giảm nồng độ triglyceride, thường giảm 30 - 45%.
Rất ít thuốc điều chỉnh lipid làm tăng mức HDL-C: Statin, fibrat và chất
cô lập acid mật có tác dụng khiêm tốn (5 - 10%), trong khi ezetimibe và acid
béo omega-3 không có tác dụng. Acid nicotinic là loại thuốc duy nhất hiện có
với khả năng tăng cholesterol HDL-C. Đáp ứng liên quan đến liều lượng, và
acid nicotinic có thể làm tăng HDL-C lên đến 30% trên mức cơ sở. Không có
bằng chứng cho thấy tăng HDL-C với acid nicotinic ảnh hưởng có lợi đến các
biến cố ASCVD ở BN có hoặc không có HCCH [8].
Chẩn đoán rối loạn lipid máu khi: BN có một trong các tiêu chuẩn:
Cholesterol >200mg/dL; Trigliceride >150 mg/dL; HDL-C <40 mmol/L; LDL-
C >100mg/dL.
Bước 1: thay đổi lối sống, đánh giá lại sau 2 - 3 tháng.
Nếu vẫn rối loạn lipid máu: thay đổi lối sống kèm điều trị bằng thuốc.
- Các nhóm thuốc
+ Nhóm statin (HMG-CoA reductase inhibitors): tác dụng: ức chế enzym
Hydroxymethylglutaryl CoA Reductase là một enzymtổng hợp cholesterol, làm
giảm cholesterol nội sinh, kích thích tăng tổng hợp thụ thể LDL-C nên tăng thu
giữ LDL-C tại gan. Kết quả sẽ giảm LDL-C, VLDL, cholesterol, trigliceride và
tăng HDL-C. Ngoài ra nhóm statin còn giảm quá trình viêm của nội mạc mạch
máu, giúp thoái triển mảng xơ vữa, tăng tổng hợp nitric oxide (NO) của tế bào
nội mạc. Liều dùng một số thuốc: Atorvastatin: 10-20mg/ngày, liều tối đa 80
mg/ngày; Rosuvastatin: 10-20mg/ngày, liều tối đa 40 mg/ngày; Simvastatin:
10-20 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày; Lovastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa
80 mg/ngày; Fluvastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày; Pravastatin:
20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
+ Nhóm fibrate: làm giảm trigliceride do kích thích PPAR alpha làm tăng
oxy hóa acid béo, tăng tổng hợp enzym LPL, làm tăng thanh thải các lipoprotein
32
giàu trigliceride, ức chế tổng hợp apoC-III ở gan, tăng thanh thải VLDL. Các
fibrat cũng làm tăng HDL-C do thúc đẩy trình diện apoA-I và apoA-II. Liều
dùng: Gemfibrozil: liều thường áp dụng trên lâm sàng: 600 mg/ngày; Clofibrat:
1000 mg/ngày; Fenofibrat: 145 mg/ngày.
+ Nhóm acid Nicotinic (Niacin, vitamin PP): Thuốc có tác dụng giảm
trigliceride do ức chế phân hủy từ tổ chức mỡ và giảm tổng hợp trigliceride ở
gan, ức chế tổng hợp và ester hóa acid béo tại gan, tăng thoái biến apo B, giảm
VLDL, giảm LDL-C, và tăng HDL-C (do giảm thanh thải apoA-I). Liều dùng
Niacor: 100 mg/dL, liều tối đa 1000 mg/ngày; Niaspan: 250 mg/dL, liều tối đa
1500 mg/ngày; Slo-niacin: 500 mg/dL, liều tối đa 2000 mg/ngày.
+ Nhóm Resin (Bile acid sequestrants): Resin trao đổi ion Cl- với acid
mật, tăng tổng hợp acid mật từ cholesterol, làm tăng bài tiết mật và giảm
cholesterol ở gan, kích thích tổng hợp thụ thể LDL-C, tăng thải LDL-C. Liều
dùng, chỉ định trong trường hợp tăng LDL-C: Cholestyramin: 4 -8 g/ngày, liều
tối đa 32 mg/ngày; Colestipol liều: 5 -10 g/ngày, liều tối đa 40 mg/ngày;
Colesevelam: 3750 g/ngày, liều tối đa 4375 mg/ngày.
+ Ezetimibe : Thuốc ức chế hấp thụ cholesterol tại ruột, làm giảm LDL-
C và tăng HDL-C. Liều lượng: 10mg/ngày. Chỉ định: tăng LDL-C.
+ Omega 3 (Fish Oils): Cơ chế tăng dị hóa trigliceride ở gan. Liều thường
áp dụng trên lâm sàng: 3g/ngày, liều tối đa 6g/ngày. Chỉ định trong trường hợp
tăng trigliceride [2].
Thuốc điều chỉnh huyết áp
Lựa chọn thuốc hạ huyết áp tùy thuộc vào nhiều yếu tố: tuổi, bệnh kèm,
và đánh giá YTNC. Ở những BN có HCCH không có bệnh ĐTĐ, sự lựa chọn
thuốc điều trị THA ban đầu là một thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE)
hoặc chất chẹn thụ thể angiotensin II, vì hai chất này có hiệu quả và dung nạp
tốt. Ở tất cả BN THA, nên thực hiện chế độ ăn hạn chế natri, bổ sung nhiều trái
cây và rau, ngũ cốc nguyên hạt và các sản phẩm từ sữa ít béo [8].
33
Phân độ huyết áp và phân tầng nguy cơ tim mạch để xác định huyết áp
mục tiêu và chiến lược điều trị.
Mục tiêu: Huyết áp < 140/90 mmHg (<135/80 mmHg nếu có ĐTĐ hoặc
bệnh thận mạn tính).
THA độ 1 (140-159/90-99mmHg): lợi tiểu thiazide liều thấp. Có thể thay
thế bằng một thuốc khác thuộc các n hóm chẹn canxi, ức chế men chuyển, ức
chế thụ thể, chẹn beta…
THA độ 2; 3 ( ≥ 160/100mmHg): Kết hợp ≥ 2 loại thuốc (ưu tiên kết hợp
với lợi tiểu liều thấp). Có thể dùng các nhóm chẹn canxi, ức chế men chuyển,
ức chế thụ thể, chẹn beta…Phối hợp thêm với các nhóm thuốc lợi tiểu, chẹn
canxi, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, chẹn beta, chẹn anpha khi cần thiết…
Nếu không đạt mục tiêu: tăng liều hoặc phối hợp thuốc đến khi đạt huyết
áp mục tiêu [95].
Thuốc điều chỉnh glucose máu
Ở những BN mắc HCCH và bệnh ĐTĐ typ 2, kiểm soát đường huyết
tích cực dẫn đến thay đổi thuận lợi mức triglyceride và/hoặc HDL-C. Ở những
BN rối loạn đường huyết lúc đói không bị ĐTĐ, can thiệp lối sống bao gồm
giảm cân, hạn chế chất béo bão hòa trong chế độ ăn uống,và tăng cường hoạt
động thể chất đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ mắc ĐTĐ typ 2. Metformin
cũng làm giảm tỷ lệ mắc ĐTĐ, mặc dù ảnh hưởng ít rõ rệt hơn so với sự can
thiệp lối sống. Một số nhóm thuốc (biguanides, thiazolidinediones) tăng độ
nhạy insulin. Vì kháng insulin là nguyên nhân chính cơ chế sinh lý bệnh của
HCCH, các loại thuốc đại diện trong các nhóm này làm giảm tỷ lệ hiện mắc
HCCH. Cả metformin và thiazolidinediones tăng cường hoạt động của insulin
trong gan và ngăn chặn sản xuất glucose nội sinh. Thiazolidinediones cũng cải
thiện sự hấp thu glucose qua trung gian insulin ở cơ và mô mỡ. Trong một phân
tích tổng hợp của chín thử nghiệm với 12.026 người tham gia,
thiazolidinediones pioglitazone so với giả dược có liên quan đến việc giảm biến
34
cố tim mạch ở BN kháng HCCH, tiền ĐTĐ và ĐTĐ typ 2. Thiazolidinediones
và metformin đã được chứng minh là giảm các dấu hiệu viêm, một yếu tố trong
cơ chế bệnh sinh HCCH [8].
Tại mỗi bước nếu không đạt được đích điều trị (HbA1C < 7%) sẽ chuyển
bước tiếp theo.
Tư vấn, thay đổi lối sống: không hút thuốc, không uống rượu bia, chế độ
ăn lạt, ít dầu mỡ, tăng rau củ quả trái cây và hoạt động thể lực áp dụng cho tất
cả người bệnh, các giai đoạn.
Tư vấn tuân thủ điều trị, kiểm soát cân nặng.
Lựa chọn ưu tiên: Metformin, thay thế Sulfonylurea hoặc ức chế men α-
Glucosidase
Lựa chọn thứ 2: Sulfonylurea, thay thế bằng Metformin (nếu không phải
là lựa chọn đầu tiên), ức chế men DPP-4 hoặc Thiazolidinedione.
Lựa chọn thứ 3: Insulin nền hoặc insulin hỗn hợp, thay thế bằng ức chế
men α-Glucosidase, Ức chế men DPP-4 hoặc Thiazolidinedione, Thuốc đồng
vận GLP-1
Lựa chọn thứ 4: Insulin nền + liệu trình insulin điều trị trước ăn, thay thế
bằng Insulin nền hoặc Insulin hỗn hợp [2].
Thuốc giảm cân
- Thuốc ức chế sự thèm ăn:
Được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ chấp thuận
bao gồm phentermine (sử dụng ngắn hạn [3 tháng]) cũng như một số các chất
bổ sung gần đây như topiramate, lorcaserin, naltrexone/bupropion và liều cao
(3,0 mg) liraglutide (thay vì 1,8 mg, tối đa để điều trị ĐTĐ typ 2), được chấp
thuận không hạn chế về thời gian điều trị. Trong các thử nghiệm lâm sàng, sự
kết hợp phentermine giải phóng chậm/ topiramate dẫn đến giảm khoảng 8%
trọng lượng so với giả dược ở 50% BN. Lorcaserin giúp giảm cân ít hơn khoảng
5%. Naltrexone/bupropion giải phóng chậm làm giảm trọng lượng cơ thể ≥10%
35
trong khoảng 20% BN. Liraglutide liều cao giảm khoảng 6% trọng lượngso với
giả dược với khoảng 33% BN có giảm trọng lượng > 10% [8].
- Chất ức chế hấp thu:
Orlistat ức chế hấp thụ chất béo khoảng 30% và có hiệu quả vừa phải so
với giả dược (giảm cân hơn khoảng 4%). Orlistat làm giảm tỷ lệ mắc ĐTĐ typ
2, đặc biệt rõ ràng ở những BN bị rối loạn dung nạp glucose.
Nói chung, đối với tất cả các loại thuốc giảm cân, giảm trọng lượng nhiều
hơn dẫn đến cải thiện các thành phần HCCH nhiều hơn.
Phẫu thuật giảm cân là một lựa chọn cho BN HCCH có chỉ số khối cơ
thể > 40 kg/m2, hoặc > 35 kg/m2 với bệnh kèm theo. Một số nghiên cứu ứng
dụng phẫu thuật những BN có chỉ số khối cơ thể thấp 30 kg/m2 và bệnh ĐTĐ
typ 2. Phẫu thuật nối tắt dạ dày hoặc cắt dọc dạ dày tạo ống tay áo giúp giảm
và cải thiện cân nặng đáng kể trong hầu hết các thành phần của HCCH [8].
1.5.2.3. Các biện pháp can thiệp dự phòng kết hợp
Các chương trình can thiệp quản lý HCCH thường kết hợp nhiều biện
pháp khác nhau. Một nghiên cứu hậu phân tích dữ liệu từ 10 thử nghiệm, với
1160 người tham gia, so sánh giữa chăm sóc thông thường và can thiệp lối sống
có giám sát cho thấy những cải thiện đáng kể ở tất cả các chỉ tiêu. Giảm VB (-
4,9cm), HATT (-6,5mmHg), HATTr (-1,9mmHg), triglyceride (-0,46) và
glucose máu lúc đói (-0,68) tuy nhiên không giảm HDL-C. Tỷ lệ mắc HCCH
giảm 39% ở những người tham gia nhóm can thiệp so với nhóm chứng (OR=
0,61; 95% CI: 0,38 - 0,96) [96].
Trevor J. Orchard và cộng sự (2008) nghiên cứu trên 3243 người, kết quả
sau 3 năm tỷ lệ mắc HCCH giảm ở nhóm thay đổi lối sống nhiều hơn nhóm
metformin so với giả dược (41% và 17%, p = 0,03) [97].
Tại Đông Nam Á, hầu hết các nghiên cứu can thiệp giảm VB đều cho
thấy có sự cải thiện đáng kể về huyết áp, và đường huyết. Tỷ lệ thành công
trong cải thiện thông số rối loạn lipid thấp hơn [91].
36
Patrícia Pozas Saboya và cộng sự (2017) nghiên cứu ngẫu nhiên có đối
chứng bao gồm 72 cá nhân mắc HCCH từ 30-59 tuổi can thiệp trong 12 tuần.
Kết quả can thiệp theo nhóm và cá nhân giảm đáng kể chỉ số khối cơ thể, VB,
huyết áp tâm thu sau 3 tháng và cải thiện chất lượng cuộc sống. Tuy nhiên,
những thay đổi này không duy trì sau 6 tháng kể từ khi kết thúc can thiệp. Tác
giả khuyến cáo can thiệp nhiều biện pháp, theo nhóm, có thể là một chiến lược
hiệu quả và khả thi về mặt kinh tế trong việc kiểm soát HCCH [98].
Một số nghiên cứu khác đánh giá các hình thức can thiệp khác nhau.
Leila Jahangiry và cộng sự (2015) nghiên cứu này đánh giá hiệu quả của thay
đổi lối sống dựa trên tương tác web. Kết quả cho thấy HCCH giảm nhiều hơn
ở nhóm can thiệp ở các lần theo dõi (3 và 6 tháng), các chỉ số khác cải thiện
nhiều hơn gồm huyết áp, cân nặng, chỉ số khối cơ thể và HDL-C [99]. Tại Nhật
Bản, việc tham gia tích cực vào chương trình can thiệp lối sống làm giảm nguy
cơ liên quan đến HCCH, trong khi đó việc tham gia vừa phải ít tác động [100].
Tại Việt Nam có một số nghiên cứu đánh giá hiệu quả các biện pháp can
thiệp phòng chống HCCH. Hồ Thị Kim Thanh nghiên cứu tình trạng HCCH ở
cộng đồng tỉnh Hải Dương, can thiệp kết hợp tư vấn, truyền thông nâng cao sức
khỏe với điều tra, can thiệp tích cực bằng thay đổi chế độ ăn uống, luyện tập và
điều trị thuốc kiểm soát huyết áp, glucose máu, lipid máu tại trạm y tế giúp
người cao tuổi mắc HCCH cải thiện tốt huyết áp, lipid máu, tình trạng kháng
insulin và thay đổi hành vi sức khỏe tốt hơn [84].
Nghiên cứu tại Việt Nam trên tình nguyện viên từ 50 - 65 tuổi, so sánh
hai nhóm, nhóm can thiệp (175 người) nhận chương trình dinh dưỡng và hoạt
động thể chất trong 6 tháng, nhóm đối chứng (162 người) chỉ được tư vấn về
chế độ ăn uống và hoạt động thể chất tiêu chuẩn vào một lần duy nhất. Kết quả:
nhóm can thiệp đã tăng HDL-C (+0,42 mmol/L, p <0,001), giảm VB (-1,63 cm,
p <0,001), cân nặng và BMI khi so sánh với nhóm đối chứng. Tỷ lệ HCCH
giảm ở cả nhóm can thiệp và nhóm chứng (p <0,001), lần lượt giảm xuống
37
56,0% và 75,9%, nhưng tỷ lệ HCCH sau chương trình thấp hơn đáng kể ở nhóm
can thiệp (p <0,001). Số lượng trung bình của các thành phần HCCH giảm đáng
kể trong nhóm can thiệp (p <0,001) [101].
Nguyễn Xuân Thủy và cộng sự nghiên cứu tác động can thiệp hướng dẫn
thay đổi chế độ ăn uống, luyện tập, có cộng tác viên thường xuyên hướng dẫn,
kiểm tra, nhắc nhở người tham gia. Kết quả sau 6 tháng giảm tỷ lệ HCCH 27,5%
so với nhóm chứng, các chỉ số sinh hóa máu như glucose, triglyceride, HDL-C
hay LDL-C đều thay đổi theo hướng tích cực. Ngoài ra đối tượng tham gia can
thiệp còn thay đổi thói quen, tỷ lệ ăn nhiều mỡ, ăn mặn giảm đi, tỷ lệ tham gia
luyện tập thể lực tăng lên, tuy nhiên tỷ lệ ăn ít rau, hút thuốc lá hay uống rượu
bia thay đổi chưa có ý nghĩa [102], [103].
Nguyễn Đức Công và cộng sự theo dõi hiệu quả sự can thiệp vào các
YTNC ở đối tượng cán bộ của tỉnh ủy Bạc Liêu. Các biện pháp can thiệp tổng
hợp gồm thuốc điều trị, tư vấn thay đổi lối sống. Sau can thiệp thấy giá trị trung
bình VB giảm đi; giá trị trung bình sinh hóa máu (glucose, triglyceride và HDL-
C) thay đổi chưa ý nghĩa nhưng tỷ lệ bất thường giảm đi so với trước can thiệp
(ngoại trừ tỷ lệ tăng glucose máu) [104].
38
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Mục tiêu 1: Mô tả thực trạng hội chứng chuyển hóa và một số yếu tố
lên quan ở người bệnh đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh
Kon Tum (2018 - 2019)
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
Đối tượng nghiên cứu là những người từ 18 tuổi trở lên đến khám bệnh
tại khoa Khám Bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng chuyển hóa:
Theo tiêu chuẩn thống nhất về HCCH của Liên đoàn Đái tháo đường
quốc tế (IDF), Viện tim phổi máu quốc gia Mỹ (NHLBI), Liên đoàn tim mạch
thế giới (WHF), Hiệp hội xơ vữa mạch quốc tế (IAS) và Hiệp hội nghiên cứu
về béo phì quốc tế nếu BN đủ 3 tiêu chuẩn trong 5 tiêu chuẩn sau được chẩn
đoán HCCH [3]:
- Tăng VB: VB ≥ 90 cm (đối với nam), ≥ 80 cm (đối với nữ);
- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu ≥ 130 mmHg và/hoặc huyết áp tâm
trương ≥ 85mmHg; hoặc đang điều trị thuốc điều trị tăng huyết áp.
- Tăng trigliceride: Trigliceride ≥ 150 mg/dL (1,7mmol/L) hoặc đang
điều trị thuốc tăng trigliceride;
- Giảm HDL-C: nồng độ HDL-C máu ở nam giới < 40 mg/dL (1,0
mmol/L) hay < 50 mg/dL (1,3 mmol/L) đối với nữ, hoặc đang dùng thuốc điều
trị hạ HDL-C;
- Tăng glucose máu: Glucose máu lúc đói ≥ 100mg/dL (5,6 mmol/L)
hoặc đang điều trị thuốc tăng glucose máu.
2.1.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân không tình nguyện tham gia nghiên cứu;
- Bệnh nhân đột quỵ, tai biến mạch máu não, tai biến tim mạch;
39
- Bệnh nhân sa sút trí tuệ, không minh mẫn, di chứng tai biến mạch máu
não không đi lại được;
- Bệnh nhân đã được chẩn đoán HCCH: đang mắc bệnh cấp, mạn tính;
đang điều trị thuốc hạ huyết áp, thuốc hạ glucose máu, thuốc điều trị rối loạn
lipid máu.
- Bệnh nhân đang có rối loạn tâm thần kinh, không hợp tác nghiên cứu;
- Bệnh nhân đang có suy giảm miễn dịch, ảnh hưởng đến một số tiêu
chuẩn chẩn đoán HCCH (suy dinh dưỡng, bụng báng).
2.1.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.1.2.1. Địa điểm nghiên cứu:
+ Thu thập bệnh án và khám, mô tả đặc điểm lâm sàng tại Khoa Khám
Bệnh, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
+ Các kỹ thuật xét nghiệm máu, sinh hóa, miễn dịch: thực hiện tại Khoa
Xét nghiệm, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
2.1.2.2. Thời gian nghiên cứu: Tiến hành từ tháng 4/2018 đến tháng 9/2018.
2.1.3. Phương pháp nghiên cứu
2.1.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang, phân tích tất cả các ca bệnh đến khám đủ
tiêu chuẩn chọn mẫu.
2.1.3.2. Cỡ mẫu
- Cỡ mẫu
Dựa theo công thức tính cỡ mẫu ước lượng một tỷ lệ [105], [106]:
2 1−
α 2
n = Z 1 − p pε2
Trong đó:
n = số mẫu cần thiết cho nghiên cứu;
α là mức ý nghĩa thống kê, chọn α = 0,05, do đó = 1,96;
40
p = 0,27 là tỷ lệ BN mắc HCCH theo kết quả nghiên cứu trước đó tại
khoa Khám bệnh - Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum khoảng 27% [7];
Ɛ = sai số tương đối so với tỷ lệ p, chọn giá trị tương đối Ɛ = 0,1.
Khi đó, n = 1038,66, cỡ mẫu làm tròn là 1.039. Như vậy, cỡ mẫu điều
tra trong nghiên cứu mô tả là 1.039 người.
2.1.3.3. Phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện, BN đến khám tại khoa Khám Bệnh - Bệnh viện đa
khoa tỉnh Kon Tum đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn chọn mẫu sẽ được lập danh
sách, hồ sơ bệnh án nghiên cứu, lưu mẫu huyết thanh. Lấy đến đủ số mẫu nghiên
cứu thì dừng.
2.1.4. Nội dung nghiên cứu
Tất cả đối tượng nghiên cứu khi đến khám tại khoa Khám Bệnh - Bệnh
viện đa khoa tỉnh Kon Tum được thăm khám, xét nghiệm để xác định:
+ Đặc điểm dân số học của đối tượng nghiên cứu.
+ Tỷ lệ mắc HCCH.
+ Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở BN mắc HCCH.
+ Bệnh nhân được thăm khám, xét nghiệm theo mẫu thống nhất (phụ lục
3) phương pháp STEPS (STEPwise approach to surveillance of non-
communicable diseases) của Tổ chức y tế thế giới, để thu thập thông tin trong
hoạt động giám sát YTNC bệnh không lây nhiễm. Ba bước thu thập số liệu cơ
bản bao gồm:
Bước 1: Sử dụng bộ câu hỏi phỏng vấn để thu thập các thông tin về nhân
khẩu học và thói quen, hành vi, bao gồm các thông tin về cá nhân, xã hội, hút
thuốc, sử dụng rượu bia, thói quen ăn uống và hoạt động thể lực.
Bước 2: Đo các chỉ số nhân trắc, đo huyết áp, khám toàn thể.
Bước 3: Xét nghiệm máu: lấy máu lúc đói định lượng: glucose, HbA1c,
cholesterol toàn phần, triglyceride, HDL-C, LDL-C.
- Đặc điểm lâm sàng: Đánh giá lâm sàng thực hiện trên tất cả đối tượng
41
và thực hiện hỏi bệnh sử, tiền sử, khám thực thể vào thời điểm bắt đầu nghiên
cứu theo Phiếu báo cáo ca bệnh (case record forms - CRF).
+ Tính các chỉ số nhân trắc: đo cân nặng, chiều cao, VB.
+ Khám tổng thể, đo huyết áp, xác định giá trị huyết áp tối đa, huyết áp
tối thiểu.
+ Đánh giá các yếu tố liên quan: Tuổi, nhóm tuổi, giới tính, trình độ học
vấn, nơi cư trú, nghề nghiệp, tình trạng hôn nhân, dân tộc.
+ Đánh giá các yếu tố liên quan: Ăn mặn, ăn ít xơ, hoạt động thể lực, sử
dụng rượu bia, ăn nhiều dầu mỡ, hút thuốc lá.
- Đặc điểm cận lâm sàng: xét nghiệm sinh hóa máu các chỉ số glucose,
trigliceride, HDL-C.
2.1.5. Các biến số và chỉ số nghiên cứu (Phụ lục 3)
Bảng 2.1. Các biến số về nhân trắc
Tên Phương Phân TT biến Định nghĩa và cách tính pháp thu loại số thập
- Tuổi: được xác định bằng năm nghiên cứu
trừ đi năm sinh.
- Phân loại 2 nhóm tuổi: > 45 tuổi và ≤ 45 Liên Phỏng 1 Tuổi tuổi [107] và theo nhóm tuổi cách nhau 10 tục vấn
tuổi để tìm hiểu nhóm tuổi có tỷ lệ HCCH
cao nhất.
Phỏng Nhị 2 Giới Nam hoặc nữ vấn và phân Quan sát
Dân Dân tộc Kinh, Xê đăng, Ba na, Giẻ triêng, Định Phỏng 3 tộc Khác (Gia rai, Brâu, Rơ măm...). danh vấn
Nghề + Nhóm lao động trí óc: người có hoạt động Định Phỏng 4
42
Tên Phương Phân TT biến Định nghĩa và cách tính pháp thu loại số thập
nghiệp thể lực nhẹ gồm những người lao động trí danh vấn
óc hoặc làm công việc hành chính, ít vận
động các nghề nghiệp: Sinh viên, Cán bộ,
Hưu trí....
+ Nhóm lao động tay chân gồm: lao động
tay chân, buôn bán, ...
Trình Gồm 4 nhóm tốt nghiệp: Tiểu học và trung Thứ Phỏng 5 độ học học cơ sở; Trung học phổ thông; Trung cấp bậc vấn vấn và cao đẳng; Đại học, sau đại học.
Tình
Định Phỏng trạng Độc thân, lập gia đình, ly hôn, góa bụa. 6 danh vấn hôn
nhân
Thành thị gồm các phường trong thành phố, Nơi Định Phỏng 7 thị trấn tại các huyện; Nông thôn: gồm các cư trú danh vấn xã tại thành phố và huyện.
Vòng Tăng VB khi VB ≥ 90 cm đối với nam và ≥ Liên Khám 8 tục lâm sàng Bụng 80 cm đối với nữ [2], [3]
Liên Khám Chiều 9 Chiều cao: được tính theo cm. tục lâm sàng cao
Liên Khám Cân 10 Cân nặng: được tính bằng đơn vị kg. tục lâm sàng nặng
Chỉ số Chỉ số khối cơ thể BMI (Body Mass Index) Thứ Khám 11 khối được tính [2]: bậc lâm sàng cơ thể
43
Tên Phương Phân TT biến Định nghĩa và cách tính pháp thu loại số thập
BMI
Bảng 2.2. Các biến số về các thói quen
Phương Tên biến Phân TT Định nghĩa và cách tính pháp thu số loại thập
Thói quen ăn mặn (có/ không): là ước
Thói quen tính chế độ ăn hàng ngày có lượng Nhị Phỏng 1 ăn mặn natri ≥ 2 g/ngày (tương đương ≥ 5 g phân vấn
muối/ngày) ở người lớn [108].
Thói quen Thói quen ăn ít dầu mỡ (có/ không): Nhị Phỏng 2 ăn ít dầu Chế độ ăn có hạn chế tổng năng lượng phân vấn mỡ ăn vào từ chất béo dưới 30% [109].
Thói quen ăn ít chất xơ (có/ không):
được tính bằng tổng lượng xơ đưa vào Thói quen cơ thể bao gồm: ≤ 5 gam rau Nhị Phỏng 3 ăn ít chất sống/ngày kèm ≤ 3gam nước ép trái phân vấn xơ cây/ngày kèm 3 hạt ngũ cốc nguyên
hạt kèm 3 hạt tinh chế [110].
Uống rượu
bia, thức Uống rượu, bia khi (có/không): Nam Nhị Phỏng 4 uống có uống > 14 đơn vị cồn/tuần; Nữ uống > phân vấn cồn 7 đơn vị cồn/tuần) [62].
(C2H5OH)
44
Phương Tên biến Phân TT Định nghĩa và cách tính pháp thu số loại thập
Hút thuốc lá (có/không): Là người đã
Hút thuốc từng hút thuốc, đã hút hơn 100 điếu Nhị Phỏng 5 lá thuốc lá trước đó và hiện tại vẫn đang phân vấn
hút thuốc lá [111].
+ Có hoạt động thể lực (có/không): khi
hoạt động thể chất ít nhất 150 Hoạt động Nhị Phỏng 6 phút/tuần cường độ vừa phải hoặc 75 thể lực phân vấn phút hoạt động thể chất cường độ
cao/tuần [112].
Bảng 2.3. Các biến số về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
Phương
Phân pháp TT Tên biến số Định nghĩa và cách tính loại thu
thập
- Khai thác tiền sử về THA, cách thức Khám điều trị hiện tại của đối tượng nghiên Liên lâm 1 Huyết áp cứu nếu bị THA. tục sàng - Phân loại THA theo Bộ Y tế [95].
Xét Glucose máu lúc đói, đơn vị tính Liên nghiệm 2 Glucose máu mg/dL (mmol/L). Giá trị bình thường tục máu <100mg/dL (5,6 mmol/L) [2].
Xét HbA1c: bình thường 4,8-6,5% Liên nghiệm 3 HbA1c mmol/dL [2]. tục máu
Xét 4 Trigliceride Trigliceride: bình thường <150 Định
45
Phương
Phân pháp TT Tên biến số Định nghĩa và cách tính loại thu
thập
mg/dL (1,7mmol/L) [2]. lượng nghiệm
máu
HDL-C: nồng độ HDL-C bình Xét thường ≥ 40 mg/dL (1,0 mmol/L) Liên 5 HDL-C nghiệm (đối với nam) hay ≥ 50 mg/dL (1,3 tục máu mmol/L) (đối với nữ) [2].
Xét Cholesterol: nồng độ Cholesterol Liên 6 Cholesterol nghiệm bình thường < 5,2 mmol/L [2]. tục máu
Xét LDL-C: nồng độ LDL-C bình Liên nghiệm 7 LDL-C thường ≤3,4 mmol/L [2]. tục máu
2.1.6. Kỹ thuật và công cụ sử dụng trong nghiên cứu
- Kỹ thuật phỏng vấn sử dụng bộ câu hỏi soạn sẵn, hỏi bệnh sử, tiền sử,
các yếu tố liên quan thói quen ăn uống, sinh hoạt...liên quan HCCH, khám thực
thể ghi chép vào bệnh án nghiên cứu (Phụ lục 3).
- Kỹ thuật khám lâm sàng:
+ Đo VB bằng thước dây thông thường, không co giãn, có đơn vị nhỏ nhất
milimet. Người bệnh đứng thẳng và thở ra. Sử dụng thước dây không co dãn
để đo chu vi VB, quấn thước dây quanh VB, ngang mức rốn, thước dây quấn
không quá chặt và thẳng ngay cả ở phía sau lưng. Số đo VB trên thước dây
được ghi nhận ngay sau khi thở ra. Đo VB đo tương ứng với điểm giữa của bờ
dưới xương sườn cuối với bờ trên mào chậu theo đường nách giữa. Đối tượng
đứng ở tư thế thoải mái, hai tay buông thõng, vòng đo ở mặt phẳng nằm ngang.
46
Tăng VB khi VB ≥ 90 cm (nam) và ≥ 80 cm (nữ) [2], [3]
+ Đo chiều cao đứng: độ chia chính xác tới milimet, chiều cao được tính
theo cm. Đối tượng bỏ guốc dép, đi chân không, đứng quay lưng vào thước đo.
Gót chân, mông, vai, chẩm theo một đường thẳng áp sát vào thước đo, mắt nhìn
thẳng, lưng thẳng, tay buông thõng theo hai bên mình. Kéo chặn đầu của thước
từ trên xuống dưới đến khi áp sát đỉnh đầu, nhìn vào thước đọc kết quả.
+ Đo cân nặng: Sử dụng cân SECA (độ chính xác 0,1 kg). Đo trọng lượng
khi BN đói, trước khi lấy máu, mặc quần áo gọn nhất. Đối tượng đứng thẳng
giữa bàn cân, không cử động, mắt nhìn thẳng, tay buông 2 bên thân, trọng lượng
phân bố đều cả 2 chân, cân được đặt ở vị trí ổn định và bằng phẳng, đủ ánh
sáng.
+ Đo huyết áp: Đối tượng được ngồi nghỉ ngơi trước khi đo 15 phút, đo
huyết áp 2 lần cách nhau 2 phút. Kết quả ghi theo đơn vị mmHg. Số đo huyết
áp của đối tượng sẽ được tính là kết quả trung bình của 2 lần đo. Nếu kết quả
giữa 2 lần đo chênh nhau trên 10 mmHg, hoặc huyết áp tối đa trên 140 mmHg
hoặc huyết áp tối thiểu trên 90 mmHg thì đối tượng sẽ được đo lại lần thứ 3 sau
15 phút và kết quả được tính là số đo huyết áp của lần thứ 3. Dụng cụ sử dụng
là huyết áp kế đồng hồ của Nhật.
- Kỹ thuật xét nghiệm máu:
+ Lấy 3 ml máu tĩnh mạch buổi sáng, khi đói (đối tượng nhịn đói ít nhất 8
tiếng trước khi lấy máu) và được nghỉ ngơi ít nhất 10 phút trước khi lấy máu.
Lấy máu vào ống nghiệm không chống đông, ly tâm lấy huyết thanh, giữ trong
các box lạnh sau đó làm các xét nghiệm cần nghiên cứu.
+ Xét nghiệm glucose: Theo phương pháp so màu enzym (Enzymatic
colorimetric test, GODPAP).
+ Xét nghiệm HbA1c:
* Nguyên lý định lượng HbA1c: Nguyên lý miễn dịch huỳnh quang
* Bằng phương pháp miễn dịch độ đục theo nguyên tắc: HbA1c phản ứng
47
với kháng thể kháng HbA1c tạo thành một phức hợp miễn dịch có thể hòa tan
được. Sau đó những polyhapten (4 kháng nguyên) từ thuốc thử R2 sẽ gắn với
những kháng thể dư thừa. Phức hợp kết dính có độ đục tạo thành được đo bằng
quang kế ở bước sóng 570nm. Nồng độ HbA1c (g/l) được máy tự động tính
dựa trên đường biểu diễn logarit – log của độ hấp phụ của bốn nồng độ chuẩn.
Định lượng hemoglobin (Hb) bằng kỹ thuật đo quang ở bước sóng 570nm. Tính
tỷ lệ theo công thức:
HbA1c (%) = 0,82x + 2,76 HbA1c (g/l)x100 Hemoglobin(g/l)
+ Xét nghiệm lipid máu:
Các xét nghiệm định lượng cholesterol toàn phần, triglyceride, HDL-C,
LDL-C được tiến hành trên máy xét nghiệm sinh hoá tự động TOBO - 480 của
Hãng Tokyo Beoki Medysis Inc (Mã số 5503570117) do Nhật Bản sản xuất,
tại Khoa Hóa sinh, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum. Mẫu huyết thanh lưu
được bảo quản ở 15-25oC trong vòng 8 giờ, ở 2-8oC được 72 giờ. Rã đông một
lần. Để bệnh phẩm, chuẩn, control ở nhiệt độ phòng (20-25oC) và lắc đều trước
khi tiến hành xét nghiệm.
* Kỹ thuật định lượng cholesterol toàn phần: Cholesterol toàn phần được
định lượng bằng phương pháp enzyme so màu (kỹ thuật CHOD – PAP:
cholesterol oxydase phenazon amino peroxidase). Phản ứng hóa học tạo phức
hợp màu hồng cánh sen. Dựa vào mật độ quang đo được ở bước sóng 540/600
nm để xác định nồng độ cholesterol toàn phần trong máu.
* Kỹ thuật định lượng HDL-C: Kháng thể kháng β-lipoprotein người
trong thuốc thử gắn với các lipoprotein ngoại trừ HDL-C (Chylomicron,
lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (VLDL) và lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL)).
Nồng độ HDL-C được định lượng bởi sự có mặt của một hệ thống chất tạo màu
enzyme.
* Định lượng LDL-C: Sử dụng công thức của Friedewald để tính hàm
48
lượng LDL-C đối với những đối tượng có kết quả xét nghiệm triglyceride <4,5
mmol/L:
LDLC = Cholesterol toàn phần − [HDLC] − (mmol/L) [Trigliceride] 2,2
Những đối tượng có kết quả xét nghiệm triglyceride ≥ 4,5 mmol/L, tiến
hành xét nghiệm định lượng trực tiếp theo nguyên tắc: Trong thuốc thử của
Hãng có hoạt chất bảo vệ LDL khỏi các phản ứng enzyme hóa. Các lipoprotein
không phải LDL (HDL, VLDL và Chylomicron) đều bị phá hủy do phản ứng
với enzyme đặc trưng. LDL-C có trong dịch hòa tan sẽ được định lượng theo
kỹ thuật CHOD-PAP như đối với cholesterol toàn phần.
* Kỹ thuật định lượng triglyceride: Triglyceride được định lượng bằng
phương pháp so màu dùng enzym (kỹ thuật GPO-PAP: Glycerol phosphat
oxidase phenazol amino peroxida). Phản ứng hóa học tạo phức hợp màu hồng
tím, đậm độ màu tỷ lệ thuận với nồng độ triglyceride. Dựa vào mật độ quang
đo được ở bước sóng 660/800 nm để xác định nồng độ triglyceride trong máu.
+ Xét nghiệm huyết thanh trên máy sinh hóa theo quy trình SOPs;
+ Đối chiếu theo thông số sinh hóa bình thường người Việt Nam;
+ Đo bằng máy sinh hóa tự động Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
2.2. Mục tiêu 2: Đánh giá hiệu quả biện pháp can thiệp điều trị kết hợp với
truyền thông, giáo dục thay đổi hành vi, lối sống cho bệnh nhân có hội
chứng chuyển hóa
2.2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Bệnh nhân được xác định mắc HCCH ở mục tiêu 1, đồng ý tiếp tục tham
gia nghiên cứu, được chọn nghiên cứu can thiệp ở mục tiêu 2.
2.2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân không tình nguyện tham gia nghiên cứu;
- Bệnh nhân đột quỵ, tai biến mạch não, tai biến tim mạch;
49
- Bệnh nhân sa sút trí tuệ, không minh mẫn, di chứng tai biến mạch não
không đi lại được;
- Đang mắc bệnh cấp, mạn tính khác; đang điều trị thuốc hạ huyết áp,
thuốc hạ glucose máu, thuốc điều trị rối loạn lipid máu.
- Bệnh nhân đang có rối loạn tâm thần kinh, không hợp tác nghiên cứu;
- Bệnh nhân đang có suy giảm miễn dịch, ảnh hưởng đến một số tiêu
chuẩn chẩn đoán HCCH (suy dinh dưỡng, bụng báng).
2.2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.2.2.1. Địa điểm nghiên cứu
+ Hoạt động tư vấn, hướng dẫn và điều trị thực hiện tại phòng khám ngoại
trú Bệnh viện đa khoa Kon Tum.
+ Các kỹ thuật xét nghiệm máu, sinh hóa, miễn dịch thực hiện tại Khoa
Xét nghiệm, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
+ Các hoạt động ăn uống, sinh hoạt, vận động thể lực thực hiện tại gia
đình và cộng đồng nơi BN sinh sống.
2.2.2.2. Thời gian nghiên cứu: Tiến hành từ tháng 4/2018 đến tháng 4/2019.
2.2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu can thiệp không đối chứng, so sánh trước sau.
2.2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
Toàn bộ BN được xác định mắc HCCH từ mục tiêu 1 tham gia tiếp tục
vào nghiên cứu can thiệp, so sánh trước sau.
Toàn bộ BN mắc HCCH đến khám tại khoa Khám Bệnh - Bệnh viện đa
khoa tỉnh Kon Tum trong thời gian từ tháng 4/2018 đến tháng 9/2018 được lập
danh sách, hồ sơ bệnh án nghiên cứu, lưu mẫu huyết thanh. Các đối tượng
nghiên cứu được đánh giá tại 2 thời điểm, trước và sau khi can thiệp.
2.2.4. Nội dung nghiên cứu
Nội dung can thiệp bao gồm: Tư vấn thay đổi lối sống; sử dụng thuốc
50
điều trị theo chỉ định và giám sát hỗ trợ người bệnh tuân thủ can thiệp.
2.2.4.1. Tư vấn thay đổi lối sống của người bệnh
Thay đổi lối sống là nền tảng của điều trị và dự phòng hội chứng chuyển
hóa. Các nội dung can thiệp dinh dưỡng, luyện tập được chúng tôi xây dựng
dựa trên các khuyến cáo về dinh dưỡng, tập luyện phòng bệnh ĐTĐ, tim mạch
và rối loạn chuyển hóa lipid trên thế giới và Việt Nam: khuyến cáo của IDF
[107], khuyến cáo của nhóm nghiên cứu về các nguyên tắc phòng và điều trị
bệnh đái tháo đường Khu vực Châu Á - Thái Bình Dương [113]. Khuyến cáo
của Hội nội tiết đái tháo đường Việt Nam, Khuyến cáo của Hội tim mạch học
Việt Nam,Viện Dinh dưỡng quốc gia [114]… phù hợp với các đối tượng nghiên
cứu theo nguyên tắc cá nhân hóa.
Nội dung can thiệp dinh dưỡng và tập luyện
Mức năng lượng và cân nặng : Mức năng lượng của đối tượng được
đánh giá theo kết quả điều tra chế độ ăn quen thuộc trong vòng 24 giờ. Mức
năng lượng giảm từ từ, mỗi lần giảm 200 - 300 kcal. Mục tiêu giảm cân 5 -
10% cân nặng cơ thể trong vòng 6 tháng. Đạt và duy trì mức cân nặng hợp lý
ở mức BMI từ 18,5 - 22,9 kg/m2.
Để đối tượng nghiên cứu hiểu được cụ thể mức giảm năng lượng trong
khẩu phần ăn, chúng tôi sử dụng các hình ảnh chụp từng bát cơm, bát rau, đĩa
thịt lợn (số lượng miếng thịt cụ thể), từng loại hoa quả… tương ứng từng mức
năng lượng cụ thể do chúng tôi tự chụp trên thực tế xây dựng nên.
+ Glucid: Hạn chế các loại thực phẩm có chỉ số tăng đường huyết cao
(GI-glucose index), tăng sử dụng thực phẩm có chỉ số đường huyết thấp, chứa
nhiều chất xơ: rau xanh, đậu, các loại ngũ cốc nguyên vỏ, hoa quả tươi ...
Chỉ số tăng đường huyết của thực phẩm theo quốc tế: Chỉ số đường huyết
rất thấp < 40%, chỉ số đường huyết thấp từ 40 - 55%, chỉ số đường huyết trung
bình từ 56 - 69% và chỉ số đường huyết cao ≥ 70%. Chúng tôi hướng dẫn đối
tượng nghiên cứu danh sách chỉ số tăng đường huyết của một số loại thực phẩm
51
chính của Viện Dinh dưỡng (phần phụ lục 4) để lựa chọn thực phẩm.
+ Lipid: Tăng sử dụng các loại mỡ không no, có nhiều trong dầu thực
vật, mỡ cá..., hạn chế chất béo bão hòa (mỡ động vật) và cholesterol (có nhiều
ở nội tạng động vật và lòng đỏ trứng).
+ Chất xơ: Tăng cường sử dụng chất xơ (có nhiều trong rau xanh, hoa
quả tươi). Nên bắt đầu bữa ăn bằng lưng bát con rau xanh. Bữa ăn hỗn hợp có
nhiều chất xơ sẽ làm giảm tăng glucose máu sau ăn.
+ Những người bị THA cần hạn chế ăn mặn.
+ Hạn chế bia rượu, không hút thuốc lá.
+ Cơ cấu bữa ăn: Cần thiết cá nhân hóa cả bữa chính và bữa phụ. Đối
tượng nghiên cứu cần duy trì 3 bữa ăn chính. Bữa phụ nếu có cũng cần xem xét
có phù hợp không. Mức năng lượng của bữa phụ chỉ nên chiếm 10-20% tổng
số năng lượng.
+ Vận động thể lực: Tránh lối sống tĩnh tại, tăng cường vận động trong
công việc hàng ngày tại nơi làm việc cũng như tại nhà: hạn chế xem tivi, đi cầu
thang bộ thay vì cầu thang máy, làm việc gia đình, làm vườn … Khuyến khích
tập luyện hàng ngày, ít nhất 30 phút/ngày với cường độ tập luyện trung bình
như: đi bộ nhanh, chạy, bơi, đạp xe đạp tốc độ trung bình... Nếu không có chống
chỉ định, đối tượng nghiên cứu có thể tập luyện những môn thể thao đối kháng
ít nhất 2 lần/tuần.
2.2.4.2. Điều trị bằng thuốc
Các thuốc sử dụng bao gồm các thuốc hạ đường huyết (các thuốc uống),
thuốc hạ huyết áp và thuốc điều trị mỡ máu theo phác đồ điều trị của Bộ Y tế.
Thuốc điều trị là những thuốc được cấp phép của Bộ Y tế, thông qua đấu thầu
và giám sát của Bảo hiểm xã hội Việt Nam để sử dụng điều trị tại Bệnh viện đa
khoa tỉnh Kon Tum.
Bệnh nhân được áp dụng can thiệp điều trị kết hợp với truyền thông, giáo
dục thay đổi hành vi, lối sống khi được xác đinh mắc hội chứng chuyển hóa
52
theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của Bộ Y tế. Tái khám hàng tháng sau
khi được chẩn đoán mắc HCCH, được tư vấn chế độ dinh dưỡng, tập luyện kết
hợp điều trị thuốc theo phác đồ Bộ Y tế về Quy trình điều trị THA [95], quy
trình điều trị rối loạn lipid máu [2], quy trình điều trị ĐTĐ [115]. Định kỳ hàng
tháng được thăm khám, xét nghiệm, giám sát thực hiện chế độ dinh dưỡng,
luyện tập đồng thời đánh giá mức tuân thủ điều trị, tác dụng không mong muốn
của thuốc để điều chỉnh phù hợp.
2.2.4.3. Giám sát, hỗ trợ người bệnh tuân thủ can thiệp
Nhằm đảm bảo đối tượng nghiên cứu thực hiện đúng các tư vấn, hướng
dẫn thực hiện các biện pháp can thiệp, cũng như điều chỉnh kịp thời những vấn
đề phát sinh, thực hiện chưa phù hợp theo hướng dẫn và các tác dụng phụ khi
dùng thuốc; nhóm nghiên cứu đã xây dựng “Bệnh án nghiên cứu” để theo dõi
tuân thủ điều trị và thay đổi của can thiệp để có điều chỉnh và điều trị phù hợp
với đối tượng có HCCH” (Phụ lục 3). Nội dung giám sát bao gồm việc thực
hiện thay đổi lối sống: chế độ dinh dưỡng, luyện tập hàng ngày cũng như kết
quả khám hàng tháng của các đối tượng nghiên cứu. Dựa trên các kết quả khám,
đánh giá hàng tháng của từng cá nhân đối tượng nghiên cứu, nghiên cứu sinh
sẽ có điều chỉnh, tư vấn phù hợp cho đối tượng tiếp tục thực hiện can thiệp
đúng theo yêu cầu. Các đối tượng sử dụng thuốc được khám, đánh giá về việc
tuân thủ chỉ định điều trị cũng như các tác dụng phụ có thể có của việc sử dụng
thuốc. Sau khi điều trị tích cực (thay đổi lối sống và thuốc nếu cần thiết), các
đối tượng đạt mục tiêu điều trị, thay đổi lối sống tiếp tục được duy trì và giám
sát nhằm đảm bảo kết quả bền vững trong thời gian nghiên cứu.
Kết quả điều trị được đánh giá dựa vào thăm khám lâm sàng và xét
nghiệm ở các thời điểm trước điều trị và sau điều trị 6 tháng. Trong quá trình
nghiên cứu, đánh giá lâm sàng và cận lâm sàng tại 4 thời điểm: trước điều trị,
sau điều trị 1 tháng, 3 tháng để theo dõi kết quả điều trị và đánh giá hiệu quả
can thiệp ở tháng thứ 6. Tuy nhiên, do BN có thể không tái khám đúng hoàn
53
toàn theo lịch hẹn nên quy ước khoảng dao động có thể chấp nhận được là ± 5
ngày, do đó đánh giá thời điểm sau điều trị 1 tháng dao động từ ngày thứ 25 -
35, sau điều trị 3 tháng dao động từ ngày thứ 85 - 95 và sau điều trị 6 tháng dao
động từ ngày thứ 175 - 185. Các lần tái khám đều thăm khám lâm sàng có thể
kết hợp xét nghiệm máu, tuy nhiên, lần tái khám tháng thứ 6 thì được khám và
xét nghiệm để đánh giá hiệu quả can thiệp. Ngoài ra, BN được thông báo có thể
quay trở lại tái khám bất kỳ ngày nào khi có triệu chứng nặng hoặc xảy ra tác
dụng không mong muốn nghiêm trọng của thuốc.
2.2.5. Các biến số, chỉ số nghiên cứu
Bảng 2.4. Các chỉ số đánh giá hiệu quả can thiệp
Phương Tên Phân pháp TT biến Định nghĩa và cách tính loại thu số thập
Là hiệu số của số lượng các biến số, chỉ
số liên quan các thói quen sinh hoạt, chỉ
Chỉ số lâm sàng, chỉ số cận lâm sàng, các Liên Xử lý 1 số thành phần của HCCH...trước khi được tục số liệu giảm can thiệp điều chỉnh lối sống kết hợp điều
trị và số thay đổi đạt được sau khi can
thiệp 6 tháng.
So sánh các chỉ tiêu trước và sau khi can
Chỉ thiệp thay đổi lối sống kết hợp điều trị
Liên Xử lý số theo công thức: 2 tục số liệu hiệu
quả
54
2.2.6. Kỹ thuật và công cụ sử dụng trong nghiên cứu
2.2.6.1. Kỹ thuật thu thập thông tin
Hỏi bệnh sử, tiền sử, các yếu tố liên quan thói quen ăn uống, sinh
hoạt...liên quan HCCH, khám thực thể ghi chép vào bệnh án nghiên cứu (Phụ
lục 3).
2.2.6.2. Công cụ thu thập thông tin
- Đo VB bằng thước dây thông thường, không co giãn, có đơn vị nhỏ nhất
milimet.
- Đo chiều cao đứng bằng thước gỗ 3 mảnh, độ chia chính xác tới milimet.
- Đo cân nặng: Sử dụng cân SECA (độ chính xác 0,1 kg). Trọng lượng cơ
thể được tính đơn vị kg.
- Đo huyết áp: Đối tượng được ngồi nghỉ ngơi trước khi đo 15 phút, đo
huyết áp 2 lần cách nhau 2 phút. Kết quả ghi theo đơn vị mmHg. Số đo huyết
áp của đối tượng sẽ được tính là kết quả trung bình của 2 lần đo. Nếu kết quả
giữa 2 lần đo chênh nhau trên 10 mmHg, hoặc huyết áp tối đa trên 140 mmHg
hoặc huyết áp tối thiểu trên 90 mmHg thì đối tượng sẽ được đo lại lần thứ 3 sau
15 phút và kết quả được tính là số đo huyết áp của lần thứ 3. Dụng cụ sử dụng
là huyết áp kế đồng hồ của Nhật.
2.2.6.3. Kỹ thuật xét nghiệm máu:
+ Xét nghiệm glucose: Theo phương pháp so màu enzym (Enzymatic
colorimetric test, GODPAP).
+ Xét nghiệm HbA1c:
* Nguyên lý định lượng HbA1c: Dựa trên nguyên lý miễn dịch huỳnh
quang.
* Bằng phương pháp miễn dịch độ đục theo nguyên tắc: HbA1c phản ứng
với kháng thể kháng HbA1c tạo thành một phức hợp miễn dịch có thể hòa tan
được. Sau đó những polyhapten (4 kháng nguyên) từ thuốc thử R2 sẽ gắn với
55
những kháng thể dư thừa. Phức hợp kết dính có độ đục tạo thành được đo bằng
quang kế ở bước sóng 570nm. Nồng độ HbA1c (g/l) được máy tự động tính
dựa trên đường biểu diễn logarit – log của độ hấp phụ của bốn nồng độ chuẩn.
Định lượng hemoglobin (Hb) bằng kỹ thuật đo quang ở bước sóng 570nm. Tính
tỷ lệ theo công thức:
HbA1c (%) = 0,82x + 2,76 HbA1c (g/l)x100 Hemoglobin(g/l)
+ Xét nghiệm lipid máu:
Các xét nghiệm định lượng cholesterol toàn phần, triglyceride, HDL-C,
LDL-C được tiến hành trên máy xét nghiệm sinh hoá tự động TOBO - 480 của
Hãng Tokyo Beoki Medysis Inc (Mã số 5503570117) do Nhật Bản sản xuất,
tại Khoa Hóa sinh, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum. Mẫu huyết thanh lưu
được bảo quản ở 15-25oC trong vòng 8 giờ, ở 2-8oC được 72 giờ. Rã đông một
lần. Để bệnh phẩm, chuẩn, control ở nhiệt độ phòng (20-25oC) và lắc đều trước
khi tiến hành xét nghiệm.
* Kỹ thuật định lượng cholesterol toàn phần: Cholesterol toàn phần được
định lượng bằng phương pháp enzyme so màu (kỹ thuật CHOD – PAP:
cholesterol oxydase phenazon amino peroxidase). Phản ứng hóa học tạo phức
hợp màu hồng cánh sen. Dựa vào mật độ quang đo được ở bước sóng 540/600
nm để xác định nồng độ cholesterol toàn phần trong máu.
* Kỹ thuật định lượng HDL-C: Kháng thể kháng β-lipoprotein người
trong thuốc thử gắn với các lipoprotein ngoại trừ HDL-C (Chylomicron,
lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (VLDL) và lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL)).
Nồng độ HDL-C được định lượng bởi sự có mặt của một hệ thống chất tạo màu
enzyme.
* Định lượng LDL-C: Sử dụng công thức của Friedewald để tính hàm
lượng LDL-C đối với những đối tượng có kết quả xét nghiệm triglyceride <4,5
mmol/L:
56
LDLC = Cholesterol toàn phần − [HDLC] − (mmol/L) [Trigliceride] 2,2
Những đối tượng có kết quả xét nghiệm triglyceride ≥4,5 mmol/L, tiến
hành xét nghiệm định lượng trực tiếp theo nguyên tắc: Trong thuốc thử của
Hãng có hoạt chất bảo vệ LDL khỏi các phản ứng enzyme hóa. Các lipoprotein
không phải LDL (HDL, VLDL và Chylomicron) đều bị phá hủy do phản ứng
với enzyme đặc trưng. LDL-C có trong dịch hòa tan sẽ được định lượng theo
kỹ thuật CHOD-PAP như đối với cholesterol toàn phần.
* Kỹ thuật định lượng triglyceride: Triglyceride được định lượng bằng
phương pháp so màu dùng enzym (kỹ thuật GPO-PAP: Glycerol phosphat
oxidase phenazol amino peroxida). Phản ứng hóa học tạo phức hợp màu hồng
tím, đậm độ màu tỷ lệ thuận với nồng độ triglyceride. Dựa vào mật độ quang
đo được ở bước sóng 660/800 nm để xác định nồng độ triglyceride trong máu.
+ Xét nghiệm huyết thanh trên máy sinh hóa theo quy trình SOPs;
+ Đối chiếu theo thông số sinh hóa bình thường người Việt Nam;
+ Đo bằng máy sinh hóa tự động Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
2.3. Phương pháp xử lý và phân tích số liệu
- Theo phương pháp thống kê y sinh học, sử dụng phần mềm SPSS 20.0
(SPSS-IBM Company). Kết quả được trình bày dưới dạng bảng và biểu đồ.
- Kiểm định sự phân phối chuẩn của các biến định lượng bằng chỉ số
Skewness (độ lệch) và Kurtosis (độ gù).
- So sánh các tỉ lệ bằng phép kiểm χ2 (chi-square test).
- So sánh các giá trị trung bình giữa hai nhóm độc lập bằng phép kiểm t
(student T test).
- Tính yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hóa bằng chỉ số OR (Odds
Ratio), khoảng tin cậy 95% (95% CI).
+ Có liên quan khi:
OR > 1
57
Giá trị p < 0,05
+ Không liên quan khi:
OR < 1
Giá trị p > 0,05
- So sánh các tỷ lệ giữa hai nhóm trước và sau điều trị bằng phép kiểm
McNemar.
- Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê.
2.4. Sơ đồ nghiên cứu
- Sơ đồ quy trình thực hiện sàng tuyển, lựa chọn BN đủ tiêu chuẩn đưa
vào nghiên cứu và theo dõi hiệu quả can thiệp:
58
Bệnh nhân đến khám bệnh
Khám lâm sàng, xét nghiệm máu theo mẫu thống nhất tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
Mô tả thực trạng HCCH và một số yếu tố liê quan (n=1.039)
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn HCCH theo đồng thuận 2009 (n=226) Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn HCCH theo đồng thuận 2009 (n=813)
Điều trị theo phác đồ quy định của Bộ Y tế và can thiệp thay đổi lối sống dựa trên thành phần ảnh hưởng
Đánh giá hiệu quả can thiệp sau 6 tháng
Thay đổi, giảm tỷ lệ HCCH
Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu
59
2.5. Phương pháp kiểm soát nhiễu và hạn chế sai số
- Trước khi tiến hành nghiên cứu, nghiên cứu viên phải nắm vững lại trình
tự các quy trình tiến hành nghiên cứu;
- Đảm bảo cỡ mẫu tối thiểu đủ lớn theo đúng với tính toán cỡ mẫu;
- Tuân thủ các nguyên tắc sàng tuyển lựa chọn người đủ tiêu chuẩn vào
mẫu nghiên cứu;
- Các số liệu được xử lý và phân tích bằng các test thống kê phù hợp;
- Làm sạch số liệu trước khi phân tích.
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu
- Nghiên cứu thực hiện nghiêm túc các quy định về đạo đức.
- Nghiên cứu đã được thông qua Hội đồng y đức của Viện Sốt rét - Ký
sinh trùng - Côn trùng Trung ương theo Quyết định số 2156/QĐ-VSR ngày 20
tháng 10 năm 2017 của Viện trưởng Viện Sốt rét - Ký sinh trùng - Côn trùng
Trung ương và sự chấp thuận của Ban Giám đốc Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum theo Quyết định số 488/QĐ-BVT ngày 01 tháng 11 năm 2017 của Giám
đốc Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
- BN tự nguyện tham gia nghiên cứu.
- BN có quyền từ chối tham gia nghiên cứu bất kỳ lúc nào và vẫn được
đối xử công bằng trong chẩn đoán, điều trị như những BN khác.
- Các thông tin được giữ bí mật, chỉ dùng cho nghiên cứu:
+ Tên BN sẽ không ghi trên bệnh án nghiên cứu và chỉ đánh theo mã số
nhằm bảo mật thông tin, chỉ ghi đầy đủ ở bệnh án điều trị tại phòng khám;
+ Kết quả của phác đồ điều trị được tiến hành dưới sự giám sát trực tiếp
của các cán bộ chuyên môn. Tất cả thời điểm, tính an toàn và sự bồi hoàn phải
luôn đảm bảo cho BN tối đa, quản lý thích hợp mỗi BN;
+ Kết quả nghiên cứu được công bố, nhưng cũng bảo mật theo quy định
và chỉ có tên địa điểm nghiên cứu trên các báo cáo khoa học.
60
2.6.1. Thành viên tham gia nghiên cứu
- Cung cấp bản chấp thuận tham gia nghiên cứu, nêu đầy đủ thông tin cần
thiết về nghiên cứu một cách rõ ràng, dễ hiểu và phù hợp với trình độ của người
tham gia nghiên cứu (kể cả quyền lợi và trách nhiệm của BN);
- Cam kết thực hiện nghiên cứu đúng như đề cương nghiên cứu được Hội
đồng Khoa học và Đạo đức Y sinh học của cơ sở đào tạo có thẩm quyền phê
duyệt;
- Không lôi kéo, không đưa các lợi ích để thuyết phục BN tham gia vào
nghiên cứu.
2.6.2. Đối tượng tham gia nghiên cứu
- Được cung cấp đầy đủ các thông tin về mục đích, ý nghĩa, quy trình, lợi
ích và cả các rủi ro tối thiểu có thể xảy ra khi nghiên cứu;
- Khi đồng ý tham gia nghiên cứu, đối tượng hoặc người giám hộ phải ký/
lấy dấu lăn tay vào phiếu đồng ý tham gia nghiên cứu;
- Các đối tượng có thể thông báo thôi tham gia nghiên cứu bất kỳ lúc nào
mà không ảnh hưởng đến quá trình và quy trình chẩn đoán, điều trị của họ.
2.6.3. Hội đồng Khoa học và Đạo đức Y sinh học
- Đề cương luận án đã được thông qua Hội đồng Khoa học và Đạo đức Y
sinh học của Viện Sốt rét - Ký sinh trùng - Côn trùng Trung ương theo Quyết
định số 2156/QĐ-VSR ngày 20 tháng 10 năm 2017 của Viện trưởng Viện Sốt
rét - Ký sinh trùng - Côn trùng Trung ương.
- Tất cả các vấn đề liên quan đến đề cương, y đức trong nghiên cứu nếu
có chỉnh sửa, bổ sung cần phải được sự phê duyệt của Hội đồng Đạo đức của
Viện Sốt rét - Ký sinh trùng - Côn trùng Trung ương đồng ý;
2.6.4. Quản lý dữ liệu
Nghiên cứu viên phải đảm bảo toàn bộ dữ liệu và bệnh án đúng theo báo
cáo ca bệnh;
- Hồ sơ bệnh án được mang ra kiểm tra, bổ sung thông tin về lâm sàng và
61
cận lâm sàng cũng như các thay đổi (nếu có) để đảm bảo dữ liệu luôn đủ;
- Dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm phải được ghi lại vào hồ sơ bệnh án. Tất
cả dữ liệu nguồn phải giữ nguyên vẹn nếu có sao chép để đối chiếu;
- Tất cả mọi thay đổi hoặc sửa chữa trong hồ sơ bệnh án đều phải giải
thích, ghi lại thời gian và ký tên (không được dùng bút xóa, ghi đè lên);
- Sau khi hoàn tất dữ liệu của hồ sơ bệnh án, nhập vào máy tính.
2.6.5. Dịch vụ chăm sóc y tế
- Chăm sóc y tế theo quy định chẩn đoán và điều trị ca bệnh thường quy
trong suốt quá trình nghiên cứu và theo dõi BN, nhất là theo dõi tác dụng không
mong muốn để xử trí kịp thời;
- Mọi sự bồi hoàn phải thực hiện trong khả năng của nhóm nghiên cứu.
Nếu có vấn đề y tế khác không liên quan bệnh được nghiên cứu, nghiên cứu
viên có trách nhiệm chuyển cho BN điều trị trong khả năng tốt nhất;
- Nếu vì một lý do nào đó, BN rút khỏi nghiên cứu hoặc vi phạm đề cương
trước khi kết thúc nghiên cứu thì nghiên cứu viên cần phải cho đủ liệu trình
thuốc điều trị theo hướng dẫn của Bộ Y tế.
62
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Mô tả thực trạng hội chứng chuyển hóa và một số yếu tố lên quan ở
người bệnh đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
(2018 - 2019)
3.1.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu
Trong thời gian nghiên cứu từ tháng 4/2018 đến tháng 9/2018, chúng tôi
tiến hành khám 1.039 người tại khoa Khám Bệnh, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu như sau:
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới tính và nhóm tuổi
(n=1.039)
Đặc điểm tuổi và giới Số lượng Tỷ lệ (%)
18 - 29 115 11,07
30 - 39 119 11,45
40 - 49 166 15,98 Nhóm tuổi 50 - 59 235 22,62
60 - 69 222 21,37
≥ 70 182 17,52
Nam 716 68,91 Giới Nữ 323 31,09
Tuổi trung bình ( ± SD) 53 16
Nhận xét:
Trong số 1.039 người đến khám, tỷ lệ nam giới chiếm 68,91%, tỷ lệ nữ
đến khám là 31,09%. Nhóm tuổi từ 50 - 59 chiếm tỷ lệ cao nhất (22,62%), tiếp
theo là các nhóm tuổi 60 - 69 (21,37%), nhóm tuổi ≥ 70 (17,52%), nhóm tuổi
40 - 49 (15,98%), nhóm tuổi 30 - 39 (11,45%), nhóm tuổi từ 18 - 29 chiếm tỷ
lệ thấp nhất (11,07%). Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 53 16
tuổi, tuổi thấp nhất là 18 và cao nhất là 90.
63
Bảng 3.2. Đặc điểm trình độ học vấn, nơi cư trú, nghề nghiệp và tình
trạng hôn nhân của đối tượng nghiên cứu (n=1.039)
Đặc điểm Số lượng Tỷ lệ (%)
Tiểu học, trung học cơ sở 100 9,62
Trung học phổ thông 373 35,9 Trình độ học vấn Trung cấp, Cao đẳng 365 35,13
Đại học, sau đại học 201 19,35
Thành thị 663 63,81 Nơi cư trú Nông thôn 376 36,19
Lao động trí óc 314 30,22 Nghề nghiệp Lao động chân tay 725 69,78
Độc thân 235 22,62 Tình trạng hôn nhân Có gia đình 804 77,38
Nhận xét:
Đối tượng nghiên cứu có trình độ học vấn là tiểu học, trung học cơ sở
chiếm tỷ lệ thấp nhất (9,62%), tỷ lệ trình độ trung cấp và cao đẳng chiếm tỷ lệ
cao nhất (35,13%), tỷ lệ đại học và sau đại học chiếm tỷ lệ 19,35% thấp hơn tỷ
lệ trình độ học vấn ở mức phổ thông là 35,9%; Nơi cư trú chủ yếu ở thành thị
với tỷ lệ 63,81%, nông thôn chiếm 36,19%; Lao động chân tay là 69,78%, lao
động trí óc là 30,22%; tỷ lệ người đã lập gia đình là 77,38%.
64
60
)
%
50
( c ộ t
n â d
40
n ầ h p
30
20
h n à h t ệ l ỷ T
10
0
Kinh
Ba na
Xơ đăng
Giẻ triêng Dân tộc khác
(Gia Rai, Brâu, Rơ măm…)
Hình 3.1. Thành phần dân tộc của đối tượng nghiên cứu (n=1.039)
Nhận xét:
Dân tộc Kinh chiếm tỷ lệ cao nhất với 53,99%, đồng bào dân tộc thiểu
số chiếm tỷ lệ thấp hơn, trong đó người Xơ đăng là 25,13% chiếm tỷ lệ cao
nhất, đến người Bana (12,22%), người Giẻ triêng (7,31%), các dân tộc thiểu số
khác (Gia Rai, Brâu, Rơ măm…) chiếm tỷ lệ rất thấp (1,35%).
65
Bảng 3.3. Đặc điểm thói quen ăn uống và vận động của đối tượng nghiên
cứu (n=1.039)
Số lượng Tỷ lệ (%) Thói quen
631 60,73 Ăn mặn
615 59,19 Ăn ít chất xơ
578 55,63 Ít hoạt động thể lực
554 53,32 Sử dụng rượu bia
542 52,17 Ăn nhiều dầu mỡ
496 47,74 Hút thuốc lá
Nhận xét:
Các thói quen liên quan đến HCCH chiếm tỷ lệ > 50% trong nhóm nghiên
cứu gồm: ăn mặn 60,73%, ăn ít chất xơ 59,19%, ít hoạt động thể lực 55,63%,
sử dụng rượu bia 53,32%, ăn nhiều dầu mỡ 52,17%; tỷ lệ hút thuốc lá chiếm
5 thành phần
4 thành phần
3 thành phần
2 thành phần
1 thành phần
0 thành phần
0
10
20
30
40
Tỷ lệ các thành phần của hội chứng chuyển hóa (%)
47,74%.
Hình 3.2. Tỷ lệ các thành phần của hội chứng chuyển hóa (n=1.039)
66
Nhận xét:
Hội chứng chuyển hóa có 5 thành phần, được xác định mắc HCCH khi
có mặt 3/5 thành phần. Trong nghiên cứu, tỉ lệ gặp 2 thành phần của HCCH là
37,54% chiếm tỷ lệ cao nhất, tiếp đến là 1 thành phần (33,4%), 4 thành phần
(9,91%), 0 thành phần (7,31%), 5 thành phần (6,35%), tỷ lệ mắc 3 thành phần
là 5,59%, chiếm tỷ lệ thấp nhất.
3.1.2. Tỷ lệ mắc và đặc điểm dịch tễ, lâm sàng hội chứng chuyển hóa
Hình 3.3. Tỷ lệ BN mắc hội chứng chuyển hóa (n=1.039)
Nhận xét:
Tỷ lệ mắc HCCH ở 1.039 BN đến khám tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum là 21,75% (226 BN), tuổi nhỏ nhất mắc HCCH là 19 tuổi, tuổi cao nhất
mắc HCCH là 90 tuổi, tỷ lệ không mắc HCCH là 78,25% (813 BN).
67
Bảng 3.4. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo địa dư (n=1.039)
Số mắc HCCH Số BN khám Tỷ lệ Địa dư (n=226) (1.039) (%)
Thành phố Kon Tum 64 306 20,92
27 133 20,3 Đak Hà
23 100 23,0 Đak Tô
37 137 27,01 Ngọc Hồi
17 82 20,73 ĐakGlei
11 68 16,18 Kon Plông
11 60 18,33 Tu Mơ Rông
11 54 20,37 Kon Rẫy
3 32 9,38 Ia Hdrai
22 67 32,84 Sa Thầy
21,75 226 1.039 Tổng
Nhận xét:
Tỷ lệ mắc HCCH ở 1039 BN đến khám tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum là 21,75% (226 BN mắc HCCH), trong đó tỷ lệ mắc HCCH cao nhất là ở
huyện Sa Thầy (32,84%), tiếp đến là huyện Ngọc Hồi (27,01%), Đak Tô
(23,0%), thành phố Kon Tum (20,92%), Đak Glei (20,73%), Kon Rẫy
(20,37%), Đak Hà (20,3%), Tu Mở Rông (18,33%), Kon Plông (16,18%), tỷ lệ
mắc HCCH ở huyện Ia Hdrai chiếm tỷ lệ thấp nhất (9,38%).
68
Bảng 3.5. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo nhóm tuổi (n=1.039)
Nhóm Hội chứng chuyển hóa Số BN khám Tỷ lệ mắc p tuổi (n=1.039) (%) Có Không
18 - 29 17 98 115 14,78
30 - 39 20 99 119 16,81
40 - 49 42 124 166 25,30 >0,05 50 - 59 51 184 235 21,70
60 - 69 50 172 222 22,52
≥ 70 46 136 182 25,27
Tổng 226 813 21,75 1.039
Nhận xét:
Tỷ lệ mắc HCCH cao nhất ở nhóm người 40 - 49 tuổi (25,3%), các nhóm
tuổi còn lại có xu hướng giảm dần tỷ lệ mắc HCCH, nhóm tuổi ≥ 70 (25,27%),
nhóm tuổi từ 60 - 69 (22,52%), nhóm tuổi từ 50 - 59 (21,7%), nhóm tuổi 30 -
39 (16,81 %), tỷ lệ HCCH thấp nhất ở nhóm tuổi 18 - 29 tuổi (14,78%). Không
có sự khác nhau về tỷ lệ mắc HCCH giữa các nhóm tuổi (p > 0,05).
Bảng 3.6. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo nhóm dân tộc (n=1.039)
Số mắc Số BN Dân tộc Tỷ lệ (%) p HCCH khám
Kinh 110 561 19,61
Xơ đăng 72 261 27,59
Ba na 26 127 0,119 20,47
Giẻ triêng 16 76 21,05
Khác 2 14 14,29
Tổng 21,75 226 1.039
Nhận xét:
Tỷ lệ mắc HCCH ở người dân tộc Kinh trong nhóm nghiên cứu là
19,61%, thấp hơn tỷ lệ mắc HCCH ở nhóm người dân tộc Xơ đăng là 27,61%,
69
người dân tộc Ba na là 20,47%, người dân tộc Giẻ triêng là 21,05%; các dân
tộc thiểu số khác mắc HCCH với tỷ lệ thấp nhất 14,29%.
Không khác biệt về tỷ lệ mắc HCCH giữa các dân tộc (p > 0,05).
Hình 3.4. Phân bố nơi cư trú của BN mắc hội chứng chuyển hóa (n=226)
Nhận xét:
Tỷ lệ BN mắc HCCH có nơi cư trú ở thành thị (64,2%) cao hơn nơi cư
trú ở nông thôn (35,8%).
Bảng 3.7. Phân bố BN mắc HCCH theo trình độ học vấn (n=226)
Trình độ học vấn Số lượng Tỷ lệ (%)
Tiểu học, Trung học cơ sở 20 8,85
Trung học phổ thông 76 33,63
Trung cấp, Cao đẳng 85 37,61
Đại học, sau đại học 45 19,91
Tổng 226 100
Nhận xét:
Nhóm BN mắc HCCH có trình độ học vấn là trung cấp hoặc cao đẳng
chiếm tỷ lệ cao nhất là 37,61%, nhóm tiểu học hoặc trung học cơ sở có tỷ lệ
thấp nhất chiếm 8,85%, tiếp theo là nhóm BN mắc HCCH có trình độ trung học
phổ thông (33,63%), đại học và sau đại học (19,91%).
70
Tỷ lệ (%) 60
50
40
30
20
10
0
Kinh
Xê Đăng
Ba Na
Dân tộc khác (Gia Rai, Brâu, Rơ măm…)
Hình 3.5. Tỷ lệ BN mắc HCCH theo dân tộc (n=226)
Nhận xét:
Tỷ lệ mắc HCCH ở người dân tộc Kinh cao nhất (48,67%).
Ở nhóm người dân tộc thiểu số thì người Xê Đăng chiếm tỷ lệ cao nhất
(31,85%), tiếp theo là người Ba Na (11,5%), nhóm người dân tộc thiểu số khác
ít gặp như: Giẻ Triêng, Gia Rai, Brâu, Rơ Măm…chiếm tỷ lệ thấp (7,96%).
Bảng 3.8. Tỷ lệ các thành phần của hội chứng chuyển hóa theo giới
Nam Nữ Tổng
(n=132) (n=94) (n=226) p Thành phần Số Tỷ lệ Số Tỷ lệ Số Tỷ lệ
lượng (%) lượng (%) lượng (%)
126 95,82 88 93,62 > 0,05 214 94,69 Tăng VB
128 96,97 81 86,17 < 0,05 209 92,48 Tăng triglyceride
118 89,39 79 84,04 > 0,05 197 87,17 Tăng glucose máu
111 84,09 66 70,21 < 0,05 177 78,32 THA
44 33,33 72 76,59 < 0,05 116 51,33 Giảm HDL-C
Nhận xét:
Tỷ lệ các thành phần của HCCH theo thứ tự giảm dần là tăng VB
71
(94,69%), tăng triglyceride (92,48%), tăng glucose máu (87,17%), THA
(78,32%) và giảm HDL-C (51,33%). Nam giới có tỷ lệ tăng triglyceride, THA
cao hơn và giảm HDL-C thấp hơn so với nữ. Tỷ lệ tăng VB, tăng glucose máu
giữa nam và nữ trong nhóm nghiên cứu không có sự khác biệt.
Bảng 3.9. Số lượng các thành phần và điểm trung bình các thành phần
của hội chứng chuyển hóa
Nam Nữ Tổng
(n=94) (n=226) (n =132) Thành phần Số Tỷ lệ Số Tỷ lệ Số Tỷ lệ
lượng (%) lượng (%) lượng (%)
33 25,00 24 25,53 57 25,22 3 thành phần
67 50,76 36 38,30 103 45,58 4 thành phần
32 24,24 34 36,17 66 29,20 5 thành phần
Điểm trung bình 3,99 0,70 4,11 0,78 4,04 0,74 ± SD
Nhận xét:
Tỷ lệ HCCH với 4 thành phần cao nhất (45,58%), tỷ lệ HCCH với 5
thành phần có tỷ lệ 29,2%, tỷ lệ HCCH với 3 thành phần thấp nhất, chiếm
25,22%.
Điểm trung bình số thành phần của HCCH là 4,04.
72
Bảng 3.10. Giá trị trung bình của các thành phần hội chứng chuyển hóa
theo giới
Nam Nữ Tổng Các thành phần
(n1=132) (n2=94) (n=226) hội chứng chuyển p
hóa ± SD ± SD ± SD
Vòng bụng 93,35 ± 2,88 82,70 ± 3,07 <0,05 88,92 ± 6,03 (cm)
HATT 136,55 ± 14,18 130,31 ± 14,09 <0,05 133,96 ± 14,45 (mmHg)
HATTr 84,58 ± 8,49 82,55 ± 7,75 >0,05 83,74 ± 8,24 (mmHg)
Triglyceride 3,54 ± 2,21 2,79 ± 1,57 <0,05 3,23 ± 2,00 (mmol/L)
HDL-C 1,18 ± 0,41 1,20 ± 0,34 >0,05 1,19 ± 0,38 (mmol/L)
Glucose 6,79 ± 1,04 6,59 ± 0,98 >0,05 6,71 ± 1,02 (mmol/L)
Nhận xét:
Giá trị trung bình VB, HATT, nồng độ triglyceride ở nam cao hơn ở nữ.
Không có sự khác biệt giữa HATTr, nồng độ HDL-C, và nồng độ glucose giữa
nam và nữ.
73
Bảng 3.11. Giá trị trung bình các thành phần hội chứng chuyển hóa ở các
nhóm dân tộc
Các thành phần của hội chứng chuyển hóa
VB HATT HATTr Glucose Triglycerid HDL -C Dân tộc (cm) (mmHg) (mmHg) (mmol/L) e (mmol/L) (mmol/L)
± SD ± SD ± SD ± SD ± SD ± SD
84,12 124,49 80,05 5,76 2,53 1,35 Kinh
(n=561) 8,52 11,99 6,93 1,15 1,70 0,41
84,90 125,07 79,28 5,93 2,47 1,34 Xơ đăng
(n=261) 7,97 11,47 7,36 1,27 1,43 0,46
84,91 124,89 80,15 5,84 2,84 1,33 Ba na
(n=127) 7,82 13,47 8,36 1,11 2,19 0,38
83,82 124,97 79,71 5,76 2,58 1,41 Giẻ triêng
(n=76) 8,08 11,91 7,18 0,98 1,41 0,45
83,0 128,57 82,14 5,52 2,55 1,25 Dân tộc khác
(n=14) 9,54 14,06 5,78 0,82 1,8 0,38
p > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05
Nhận xét:
Giá trị trung bình của các thành phần của HCCH không khác biệt giữa
các nhóm dân tộc Kinh và các dân tộc thiểu số (người Xơ đăng, người Ba na,
người Giẻ triêng, và các dân tộc khác).
74
Bảng 3.12. Tỷ lệ tăng các thành phần hội chứng chuyển hóa ở các nhóm
dân tộc trong nghiên cứu
Các thành phần của HCCH
Tăng Tăng Giảm Tăng THA Glucose Triglyceride HDL -C VB
124 153 Số lượng 198 205 373 Kinh
22,1 (n=561) Tỷ lệ (%) 27,27 35,29 36,54 66,49
70 Số lượng 94 100 111 186 Xơ đăng
(n=261) Tỷ lệ (%) 36,02 38,31 42,53 71,26 26,82
30 Số lượng 37 42 52 85 Ba na
23,6 (n=127) Tỷ lệ (%) 29,1 33,1 40,9 66,9
19 Số lượng 22 30 30 55 Giẻ triêng
25,0 (n=76) Tỷ lệ (%) 28,9 39,5 39,5 72,4
4 Số lượng 2 6 4 8 Dân tộc khác
28,6 (n=14) Tỷ lệ (%) 14,3 42,9 28,6 57,1
Nhận xét:
Tỷ lệ gia tăng nồng độ trigliceride máu chiếm tỷ lệ cao trong các nhóm
dân tộc Kinh và DTTS (> 50%), tỷ lệ tăng các thành phần khác của HCCH ở
người dân tộc Kinh và DTTS còn lại đều thấp (< 50%).
3.1.3. Yếu tố liên quan với hội chứng chuyển hóa
Bảng 3.13. Liên quan giữa nhóm tuổi với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng
chuyển hóa Cộng OR (95% CI)
Có Không
> 45 tuổi 172 533 Nhóm 705 1,67
tuổi (1,193 - 2,347) ≤ 45 tuổi 54 280 334
Cộng 226 813 1.039
75
Nhận xét:
Người trên 45 tuổi có nguy cơ mắc HCCH cao hơn 1,67 lần so với người
≤ 45 tuổi.
Bảng 3.14. Liên quan giữa giới với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa Cộng OR (95% CI) Có Không
Nữ 94 229 1,82 323 Giới (1,338 - 2,465) Nam 132 584 716
Cộng 226 813 1.039
Nhận xét:
Nữ có nguy cơ mắc HCCH cao hơn 1,82 lần so với nam.
Bảng 3.15. Liên quan giữa dân tộc với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa Cộng OR (95% CI) Có Không
110 451 Kinh 561 0,76 Dân
(0,567 - 1,023) tộc 116 362 DTTS Khác 478
226 813 1.039 Cộng
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở dân tộc Kinh thấp hơn ở người DTTS không
không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.16. Liên quan giữa trình độ học vấn với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng
chuyển hóa Cộng OR (95% CI)
Có Không
Phổ thông 96 377 Trình độ 0,85 473
học vấn (0,634 - 1,150) Cao đẳng, đại học 130 436 566
226 813 1.039 Cộng
76
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người có trình độ phổ thông thấp hợn ở người có
trình độ cao đẳng, đại học nhưng không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.17. Liên quan giữa nghề nghiệp với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng
chuyển hóa Cộng OR (95% CI)
Có Không
59 255 Lao động trí óc 314 0,77 Nghề
(0,555 - 1,077) nghiệp 167 558 Lao động chân tay 725
226 813 1.039 Cộng
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người lao động trí óc thấp hơn ở người lao động
chân tay nhưng không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.18. Liên quan giữa nơi cư trú với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng
chuyển hóa Cộng OR (95% CI)
Có Không
145 518 Thành thị 663 1,02 Nơi cư trú (0,750 - 1,386) 81 295 Nông thôn 376
226 813 1.039 Cộng
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người sống ở khu vực thành thị cao hơn ở người
sống ở khu vực nông thôn nhưng không có ý nghĩa thống kê.
77
Bảng 3.19. Liên quan giữa tình trạng hôn nhân với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng
chuyển hóa Cộng OR (95% CI)
Có Không
50 185 Độc thân 235 0,96 Tình trạng
(0,677 - 1,374) hôn nhân 176 628 Có gia đình 804
226 813 1.039 Cộng
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người độc thân thấp hơn ở người có gia đình
nhưng không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.20. Liên quan giữa thói quen ăn mặn với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa Cộng OR (95% CI) Có Không
129 502 Có 631 0,82 Ăn mặn (0,611 - 1,111) 97 311 Không 408
226 813 1.039 Cộng
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người hay ăn mặn thấp hơn ở người không hay
ăn mặn nhưng không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.21. Liên quan giữa thói quen ăn nhiều mỡ với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa Cộng OR (95% CI) Có Không
148 394 Có 542 2,02 Ăn nhiều
(1,485 - 2,742) mỡ 78 419 Không 497
226 813 1.039 Cộng
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người hay ăn nhiều mỡ cao gấp 2,02 lần so với ở
người không hay ăn nhiều mỡ.
78
Bảng 3.22. Liên quan giữa thói quen ăn ít xơ với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa Cộng OR (95% CI) Có Không
150 465 Có 615 1,48 Ăn ít xơ (1,084 - 2,012) 76 348 Không 424
226 813 1.039 Cộng
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người hay ăn ít chất xơ cao hơn 1,48 lần so với
người có thói quan ít ăn chất xơ.
Bảng 3.23. Liên quan giữa thói quen uống rượu với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa Cộng OR (95% CI) Có Không
164 390 Có Uống 554 2,87
rượu (2,077 - 3,963) 62 423 Không 485
Cộng 226 813 1.039
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người hay uống rượu cao hơn 2,87 lần so với
người ít hay không uống rượu.
Bảng 3.24. Liên quan giữa hút thuốc lá với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng
chuyển hóa Cộng OR (95% CI)
Có Không
142 354 Có 496 2,19 Hút thuốc lá (1,618 - 2,969) 84 459 Không 543
226 813 1.039 Cộng
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người hút thuốc lá cao hơn 2,19 lần so với người
không hút thuốc lá.
79
Bảng 3.25. Liên quan giữa ít vận động với hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa Cộng OR (95% CI) Có Không
Có 126 452 Ít vận 578 1,01
động (0,748 - 1,354) Không 100 361 461
Cộng 226 813 1.039
Nhận xét:
Nguy cơ mắc HCCH ở người ít vận động thể lực cao hơn ở người hay
vận động thể lực nhưng không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.26. Phân tích đa biến các yếu tố liên quan với hội chứng chuyển hóa
Kết quả phân Kết quả phân tích
Yếu tố tích đơn biến đa biến
OR ( 95% CI) OR ( 95% CI)
1,67 1,32 Nhóm tuổi > 45 (1,193 - 2,347) (0,916 - 1,897)
1,82 11,99 Giới (Nữ) (1,338 - 2,465) (6,806 - 21,145)
2,02 1,22 Ăn nhiều mỡ (1,485 - 2,742) (0,848 - 1,754)
1,48 0,80 Ăn ít xơ (1,084 - 2,012) (0,555 - 1,175)
2,19 6,49 Hút thuốc lá (1,618 - 2,969) (3,826 - 11,019)
2,87 4,20 Uống rượu (2,077 - 3,963) (2,732 - 6,472)
Nhận xét:
Kết quả phân tích đa biến cho thấy các yếu tố nguy cơ đối với HCCH
bao gồm: Nữ giới, hút thuốc và uống rượu.
80
3.2. Đánh giá hiệu quả biện pháp can thiệp điều trị kết hợp với
truyền thông, giáo dục thay đổi hành vi, lối sống cho bệnh nhân có hội
chứng chuyển hóa
Trong thời gian nghiên cứu từ tháng 4/2018 đến tháng 4/2019, chúng tôi
tiến hành khám 1.039 người tại khoa Khám Bệnh, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum, phát hiện được 226 bệnh mắc HCCH, tiến hành can thiệp điều trị kết hợp
với truyền thông, giáo dục thay đổi hành vi, lối sống cho BN trong 6 tháng,
không có BN nào gặp tác dụng không mong muốn trong quá trình nghiên cứu.
Hiệu quả các biện pháp can thiệp như sau:
Bảng 3.27. Hiệu quả can thiệp giảm thói quen ăn mặn (n=129)
Thói quen ăn mặn
Số lượng Tỷ lệ (%)
Trước can thiệp 129 57,08
Sau can thiệp 78 34,51
Chỉ số giảm 51 22,57
Chỉ số hiệu quả (%) 39,53
p < 0,05
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ thói quen ăn mặn ở nhóm BN HCCH là
22,57% tương ứng với 51 BN.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm tỷ lệ ăn mặn là 39,53%, mức độ giảm
có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
81
Bảng 3.28. Hiệu quả can thiệp giảm thói quen ăn nhiều dầu mỡ (n=148)
Thói quen ăn nhiều
dầu mỡ
Số lượng Tỷ lệ (%)
Trước can thiệp 148 65,49
Sau can thiệp 96 42,48
Chỉ số giảm 52 23,01
Chỉ số hiệu quả (%) 35,14
p < 0,05
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ thói quen ăn nhiều dầu mỡ ở nhóm BN
HCCH là 23,01% tương ứng với 52 BN.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm tỷ lệ thói quen ăn nhiều dầu mỡ là
35,14%, mức độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.29. Hiệu quả can thiệp giảm thói quen ăn ít xơ (n=150)
Thói quen ăn ít xơ
Số lượng Tỷ lệ (%)
Trước can thiệp 150 66,37
Sau can thiệp 98 43,36
Chỉ số giảm 52 23,01
Chỉ số hiệu quả (%) 34,67
p < 0,05
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ thói quen ăn ít chất xơ ở nhóm BN HCCH
là 52 BN, tương ứng với 23,01%.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm tỷ lệ ăn ít chất xơ là 34,67%, mức độ
giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
82
Bảng 3.30. Hiệu quả can thiệp giảm thói quen hút thuốc lá (n=142)
Thói quen hút thuốc lá
Số lượng Tỷ lệ (%)
142 62,83 Trước can thiệp
107 47,35 Sau can thiệp
35 15,48 Chỉ số giảm
24,65 Chỉ số hiệu quả (%)
< 0,05 p
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ hút thuốc lá ở nhóm BN HCCH là 15,48%,
tương ứng với 35 BN.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm hút thuốc lá là 24,65%, mức độ giảm
có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.31. Hiệu quả can thiệp giảm thói quen uống rượu (n=165)
Thói quen uống rượu
Số lượng Tỷ lệ (%)
165 73,01 Trước can thiệp
142 62,83 Sau can thiệp
23 10,18 Chỉ số giảm
13,94 Chỉ số hiệu quả (%)
< 0,05 p
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ thói quen uống rượu ở nhóm BN HCCH là
10,18%, tương ứng với 23 BN.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm tỷ lệ uống rượu là 13,94%, mức độ
giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
83
Bảng 3.32. Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ thói quen ít vận động (n=126)
Thói quen ít vận động
Số lượng Tỷ lệ (%)
126 55,75 Trước can thiệp
45 19,91 Sau can thiệp
81 35,84 Chỉ số giảm
64,29 Chỉ số hiệu quả (%)
<0,05 P
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ thói quen ít vận động ở nhóm BN HCCH
là 35,84%, tương ứng với 81 BN.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm thói quen ít vận động là 64,29%, mức
độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.33. Hiệu quả can thiệp giảm VB (n=214)
Người tăng VB VB
Số lượng Tỷ lệ (%) Trung bình (cm) SD (cm)
Trước can thiệp 214 94,69 89,45 5,48
Sau can thiệp 208 92,04 88,79 7,44
Chỉ số giảm 6 2,65 0,66
Chỉ số hiệu quả (%) 2,80 0,74
p 0,35 <0,05
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ người tăng VB ở nhóm BN HCCH là
2,65%, tương ứng với 6 BN. Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm VB là 2,8%,
mức độ giảm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Sau can thiệp, kích thước VB trung bình của nhóm nghiên cứu giảm 0,66
cm, chỉ số hiệu quả đạt 0,74%, mức độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
84
Bảng 3.34. Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ người mắc THA (n=117)
Tăng huyết áp
Số lượng Tỷ lệ (%)
177 78,32 Trước can thiệp
88 38,94 Sau can thiệp
79 39,38 Chỉ số giảm
50,28 Chỉ số hiệu quả (%)
<0,05 p
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ THA ở nhóm BN HCCH là 39,38%, tương
ứng với 79 BN.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm THA là 50,28%, mức độ giảm có ý
nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.35. Hiệu quả can thiệp giảm số đo huyết áp (n=117)
Trung bình SD
(mm Hg) (mm Hg)
Trước can thiệp 133,96 14,45
Sau can thiệp 124,38 10,10
Huyết áp tối đa Chỉ số giảm 9,58
CSHQ (%) 7,15
p <0,001
Trước can thiệp 8,24 83,74
Sau can thiệp 9,07 78,93
Huyết áp tối thiểu Chỉ số giảm 4,81
CSHQ (%) 5,74
p 0,148
Nhận xét:
Huyết áp tối đa trung bình sau can thiệp giảm 9,58 mmHg, sự thay đổi
85
có ý nghĩa thống kê. CSHQ can thiệp là 7,15%. Huyết áp tối thiểu giảm 4,81
mmHg, tuy nhiên mức giảm không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.36. Hiệu quả can thiệp giảm glucose máu (n=197)
Số Tỷ lệ Trung bình SD
lượng (%) (mmol/L) (mmol/L)
197 87,17 6,71 1,02 Trước can thiệp
180 79,65 6,16 0,63 Sau can thiệp
17 7,52 0,55 Chỉ số giảm
8,63 8,20 Chỉ số hiệu quả (%)
0,043 <0,001 P
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ BN tăng glucose máu là 7,52%, tương ứng
với 17 BN.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp là 8,63%, mức độ giảm có ý nghĩa thống
kê với p < 0,05.
Sau can thiệp, lượng glucose máu trung bình giảm 0,55mmol/L. Chỉ số
hiệu quả của can thiệp là 8,20%, mức độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.37. Hiệu quả can thiệp giảm triglyceride máu (n=209)
Tỷ lệ Trung bình SD Số lượng (%) (mmol/L) (mmol/L)
209 92,48 3,21 1,95 Trước can thiệp
168 74,34 3,00 1,98 Sau can thiệp
41 18,14 0,21 Chỉ số giảm
19,62 6,54 Chỉ số hiệu quả (%)
<0,001 0,823 P
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ BN tăng trigliceride máu là 18,14%, tương
ứng với 41 BN.
86
Chỉ số hiệu quả của can thiệp là 19,62%, mức độ giảm có ý nghĩa thống
kê với p < 0,05.
Sau can thiệp, lượng trigliceride máu trung bình giảm 0,21mmol/L, tuy
nhiên mức độ giảm không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.38. Hiệu quả can thiệp lên nồng độ HDL-C (n=116)
Tỷ lệ Trung bình SD Số lượng (%) (mmol/L) (mmol/L)
Trước can thiệp 116 51,33 1,19 0,38
Sau can thiệp 75 33,19 1,31 0,31
Chỉ số giảm 41 18,14 -0,12
Chỉ số hiệu quả (%) 35,34 -10,08
P <0,001 <0,001
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ BN giảm HDL-C máu là 18,14%, tương
ứng với 41 BN. Chỉ số hiệu quả của can thiệp là 35,34%, mức độ giảm có ý
nghĩa thống kê với p < 0,05.
Sau can thiệp, lượng HDL-C máu trung bình tăng 0,12 mmol/L. Chỉ số
hiệu quả của can thiệp là 10,08%, mức độ giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Bảng 3.39. Hiệu quả can thiệp giảm cân nặng (n=226)
Trung bình (kg) SD (kg)
Trước can thiệp 65,63 7,83
Sau can thiệp 64,16 7,67
Chỉ số giảm 1,47
Chỉ số hiệu quả (%) 2,24
p <0,001
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm cân nặng trung bình 1,47 kg. Chỉ số hiệu quả
can thiệp là 2,24%, mức độ giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
87
Bảng 3.40. Tỷ lệ can thiệp giảm cân nặng (n=226)
Giảm trọng lượng Số lượng Tỷ lệ (%)
≥ 5% 45 19,91
< 5% 109 48,23
Không giảm hoặc tăng cân 72 31,86
Cộng 226 100
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp số lượng BN đạt chỉ tiêu giảm trọng lượng ≥ 5% là
19,91%, tương ứng với 45 BN.
Tỷ lệ số lượng BN giảm < 5% trọng lượng ban đầu là 48,23%, tương ứng
với 109 BN.
Tỷ lệ số lượng BN không giảm cân hoặc tăng cân là 31,86%, tương ứng
với 72 BN.
Bảng 3.41. Hiệu quả can thiệp thay đổi chỉ số khối cơ thể BMI (n=216)
Số thừa Tỷ lệ Trung bình SD
cân (%) (kg/m2) (kg/m2)
216 95,58 25,66 1,88 Trước can thiệp
205 90,71 25,09 1,81 Sau can thiệp
11 4,87 0,57 Chỉ số giảm
5,09 2,26 Chỉ số hiệu quả (%)
0,063 <0,001 p
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ BN tăng BMI là 4,87%, tương ứng với 11
BN.
Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm tỷ lệ thừa cân là 5,09%; tuy nhiên
không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
Can thiệp giảm chỉ số BMI trung bình là 0,57kg/m2. Chỉ số hiệu quả can
thiệp đạt 2,26%; mức độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
88
Bảng 3.42. Hiệu quả can thiệp thay đổi HbA1C (n=50)
Số tăng Tỷ lệ Trung bình SD
HbA1C (%) (%) (%)
50 22,12 6,11 0,70 Trước can thiệp
28 12,39 5,90 0,57 Sau can thiệp
22 9,73 0,21 Chỉ số giảm
43,99 3,41 Chỉ số hiệu quả (%)
<0,01 <0,001 P
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ BN tăng chỉ số HbA1C là 9,73%, tương
ứng với 22 BN. Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm tỷ lệ BN tăng HbA1c là
43,99%; mức độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Can thiệp giảm giá trị trung bình HbA1C là 0,21%. Chỉ số hiệu quả đạt
3,41%, mức độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.43. Hiệu quả can thiệp thay đổi cholesterol toàn phần (n=49)
Số tăng Tỷ lệ Trung bình SD
cholesterol (%) (mmol/L) (mmol/L)
Trước can thiệp 49 21,68 4,90 0,81
Sau can thiệp 4 1,77 4,56 0,49
Chỉ số giảm 45 19,91 0,34
Chỉ số hiệu quả (%) 91,84 6,83
P <0,001 <0,001
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ giảm số BN tăng cholesterol toàn phần là
19,91%, tương ứng với 45 BN. Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm tỷ lệ số BN
có tăng cholesterol là 91,84%; mức độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Can thiệp giảm nồng độ cholesterol trung bình là 0,34 mmol/L. Chỉ số
hiệu quả đạt 6,83%, mức độ giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
89
Bảng 3.44. Hiệu quả can thiệp thay đổi LDL-C (n=44)
Số tăng Tỷ lệ Trung bình SD
LDL-C (%) (mmol/L) (mmol/L)
44 19,47 2,47 0,85 Trước can thiệp
20 8,85 2,31 0,52 Sau can thiệp
24 10,62 0,34 Chỉ số giảm
54,55 6,51 Chỉ số hiệu quả (%)
<0,001 <0,01 P
Nhận xét:
Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ BN có tăng LDL-C máu giảm 10,62%,
tương ứng với 24 BN. Chỉ số hiệu quả của can thiệp là 54,55; mức độ giảm có
ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Sau can thiệp, nồng độ LDL-C máu trung bình giảm 0,34 mmol/L. Chỉ
số hiệu quả của can thiệp là 6,51%, giảm có ý nghĩa thống kê với p <0,05.
90
Bảng 3.45. Hiệu quả can thiệp giảm 3 thành phần hội chứng chuyển hóa
(n=57)
Hội chứng chuyển hóa
(3 thành phần)
Số lượng Tỷ lệ (%)
57 25,22 Trước can thiệp
22 9,73 Không thay đổi
5 2,21 Tăng 1 thành phần
0 0,00 Tăng 2 thành phần Sau can thiệp 25 11,06 Giảm 1 thành phần
4 1,77 Giảm 2 thành phần
1 0,44 Giảm 3 thành phần
30 13,27 Hiệu quả can thiệp
27 11,95 Chỉ số giảm
< 0,05 P
47,37 Chỉ số hiệu quả (%)
Nhận xét:
Sau can thiệp không hiệu quả có 22 BN (9,73%) không thay đổi thành
phần HCCH, có 5 BN (2,21) tăng thêm 1 thành phần, không có BN tăng 2 thành
phần.
Số BN mắc HCCH còn lại do can thiệp là 30 BN (13,27%), trong đó
giảm 1 thành phần HCCH có 25 BN (11,06%), giảm 2 thành phần có 4 BN
(1,77%), giảm 3 thành phần có 1 BN (0,44%).
Chỉ số giảm sau can thiệp là 27 BN (11,95%), Chỉ số hiệu quả giảm tỷ
lệ 3 thành phần của HCCH là 47,37%.
91
Bảng 3.46. Hiệu quả can thiệp giảm 4 thành phần hội chứng chuyển hóa
(n=103)
Hội chứng chuyển hóa
(4 thành phần)
Số lượng Tỷ lệ (%)
Trước can thiệp 103 45,58
Không thay đổi 26 11,50
Tăng 1 thành phần 10 4,42
Giảm 1 thành phần 42 18,58 Sau can thiệp Giảm 2 thành phần 21 9,29
Giảm 3 thành phần 4 1,77
Giảm 4 thành phần 0 0,00
Hiệu quả can thiệp 67 29,65
Chỉ số giảm 36 15,93
p <0,05
Chỉ số hiệu quả (%) 34,95
Nhận xét:
Sau can thiệp không hiệu quả có 26 BN (11,5%) không thay đổi thành
phần HCCH, có 10 BN (4,42) tăng thêm 1 thành phần.
Số BN mắc HCCH còn lại do can thiệp là 67 (29,65%), trong đó giảm 1
thành phần HCCH có 42 BN (18,58%), giảm 2 thành phần có 21 BN (9,29%),
giảm 3 thành phần có 4 BN (1,77%), không có BN nào giảm 4 thành phần
HCCH.
Chỉ số giảm sau can thiệp là 36 BN (15,93%), Chỉ số hiệu quả giảm tỷ
lệ 4 thành phần của HCCH là 34,95%.
92
Bảng 3.47. Hiệu quả can thiệp giảm 5 thành phần hội chứng chuyển hóa
(n=66)
Hội chứng chuyển hóa
(5 thành phần)
Số lượng Tỷ lệ (%)
Trước can thiệp 66 29,2
Không thay đổi 19 8,41
Giảm 1 thành phần 21 9,29
Giảm 2 thành phần 23 10,18 Sau can thiệp Giảm 3 thành phần 2 0,88
Giảm 4 thành phần 1 0,44
Giảm 5 thành phần 0 0,00
Hiệu quả can thiệp 47 20,8
Chỉ số giảm 19 8,41
p >0,05
Chỉ số hiệu quả (%) 28,79
Nhận xét:
Sau can thiệp có 19 BN (8,41%) không thay đổi thành phần HCCH.
Số BN mắc HCCH còn lại do can thiệp là 47 BN (20,8%), trong đó giảm
1 thành phần có 21 BN (9,29%), giảm 2 thành phần có 23 BN (10,18%), giảm
3 thành phần có 2 BN (0,88%), giảm 4 thành phần có 1 BN (0,44%), không có
BN nào giảm 5 thành phần.
Chỉ số giảm sau can thiệp là 19 BN (8,41%), không có ý nghĩa thống kê
(p>0,05), Chỉ số hiệu quả giảm tỷ lệ 5 thành phần của HCCH là 28,79%.
93
Bảng 3.48. Hiệu quả can thiệp giảm hội chứng chuyển hóa (n=226)
Hội chứng chuyển hóa
Số lượng Tỷ lệ (%)
Trước can thiệp 226 100%
Sau can thiệp 144 63,72
Chỉ số giảm 82 36,28
p < 0,001
Chỉ số hiệu quả (%) 36,28
Nhận xét:
Sau can thiệp giảm HCCH là 82 BN, Chỉ số giảm sau can thiệp là 82
(36,28%), Chỉ số hiệu quả giảm tỷ lệ HCCH là 36,28%, có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05.
94
Bảng 3.49. Kết quả can thiệp giảm tỷ lệ hội chứng chuyển hóa và các
thành phần hội chứng chuyển hóa (n=226)
Số thành phần HCCH HCCH
3 thành 4 thành 5 thành Tổng phần phần phần
n n n n
(%) (%) (%) (%)
103 66 226 57 Trước can thiệp 226
(25,22) (5,58) (29,2) (100) (100)
Kết quả sau can thiệp
29 168 87 52 168 Tỷ lệ HCCH (38,5) (23,01) (12,83) (74,34) (74,34)
19 67 22 26 67 Không thay đổi (9,73) (11,5) (8,41) (29,65) (29,65)
Tăng thành phần HCCH
15 5 10 Tăng 1 thành phần 15 (2,21) (4,42) (6,64) (6,64) Tăng 2 thành phần 0 0
Giảm thành phần HCCH
25 21 88 42 Giảm 1 thành phần (11,06) (18,58) (9,29) (38,94)
23 48 4 21 Giảm 2 thành phần (1,77) (9,29) (10,18) (21,24) 144 7 2 1 4 Giảm 3 thành phần (63,72) (0,44) (1,77) (0,88) (3,1)
1 1 Giảm 4 thành phần 0 (0,44) (0,44)
Giảm 5 thành phần 0 0
95
Nhận xét:
Số BN mắc HCCH sau can thiệp giảm còn 168 BN (74,34%), trong đó
BN mắc HCCH với 3 thành phần là 87 BN (38,5%), 4 thành phần là 52 BN
(23,01%), 5 thành phần là 29 BN (12,83%).
Số BN can thiệp không hiệu quả, không thay đổi thành phần HCCH là
67 BN (29,65%), trong đó HCCH với 3 thành phần là 22 BN (9,73%), 4 thành
phần là 26 BN (11,5%), 5 thành phần là 19 BN (8,41%).
Số BN can thiệp không hiệu quả, thay đổi làm tăng thành phần HCCH là
15 BN (6,64%), trong đó HCCH với 3 thành phần tăng lên 1 thành phần (thành
HCCH với 4 thành phần) là 5 BN (2,21%), 4 thành phần tăng lên 1 thành phần
(thành HCCH với 5 thành phần) là 10 BN (4,42%), không có BN mắc HCCH
tăng lên 2 thành phần 5 thành phần là 19 BN (8,41%).
Số BN can thiệp hiệu quả, giảm 1 thành phần HCCH là 88 BN (38,94%),
trong đó HCCH 3 thành phần giảm 1 thành phần HCCH là 25 BN (11,06%), 4
thành phần giảm 1 thành phần là 42 BN (18,58%), 5 thành phần giảm 1 thành
phần là 21 BN (9,29%).
Số BN can thiệp hiệu quả, giảm 2 thành phần HCCH là 48 BN (21,24%),
trong đó HCCH 3 thành phần giảm 2 thành phần HCCH là 4 BN (1,77%), 4
thành phần giảm 2 thành phần là 21 BN (9,29%), 5 thành phần giảm 2 thành
phần là 23 BN (10,18%).
Số BN can thiệp hiệu quả, giảm 3 thành phần HCCH là 7 BN (3,1%),
trong đó HCCH 3 thành phần giảm 3 thành phần HCCH là 1 BN (0,44%), 4
thành phần giảm 3 thành phần là 4 BN (1,77%), 5 thành phần giảm 3 thành
phần là 2 BN (0,88%).
Số BN can thiệp hiệu quả, giảm 4 thành phần HCCH là 1 BN (0,44%)
trong nhóm BN mắc HCCH với 5 thành phần. Không có BN nào giảm được 5
thành phần của HCCH sau can thiệp.
96
Chương 4
BÀN LUẬN
4.1. Mô tả thực trạng hội chứng chuyển hóa và một số yếu tố lên quan ở
người bệnh đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
(2018 - 2019)
4.1.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
Trong thời gian nghiên cứu từ tháng 4/2018 đến tháng 9/2018, chúng tôi
tiến hành khám cho 1.039 người tại khoa Khám Bệnh, Bệnh viện đa khoa tỉnh
Kon Tum.
Kết quả điều tra cho thấy đối tượng nghiên cứu tại Kon Tum có khá nhiều
thói quen được cho là có ảnh hưởng không tốt đến sức khỏe. Chế độ dinh dưỡng
không hợp lý với tỷ lệ cao người ăn mặn, ít chất xơ, uống rượu bia và nhiều
mỡ, cao hơn với một số kết quả công bố trên toàn quốc. So với kết quả điều tra
STEPS 2015 trên những đối tượng 18 - 69 tuổi, đối tượng nghiên cứu tại Kon
Tum có tỷ lệ hút thuốc lá cao hơn (47,74% so với 22,5% trên toàn quốc), uống
rượu bia nhiều hơn (53,32% so với 43,8%), ăn mặn nhiều hơn (60,73% so với
10%), tỷ lệ ít hoạt động thể lực cao hơn (55,63% so với 28,1%), chỉ có ăn ít
rau, quả là tương đương với điều tra toàn quốc (59,19% so với 57,2%) [85].
Nghiên cứu của tác giả Trần Thị Phượng và cs thấy những đối tượng có chế độ
ăn không hợp lý (Ăn nhiều đạm, mỡ, chất ngọt, uống bia, rượu, hút thuốc lá),
không luyện tập thể lực hoặc luyện tập mức độ ít đều có tỷ lệ HCCH cao hơn
[116], những khác biệt này có thể ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý mãn tính, trong
đó có HCCH.
4.1.2. Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng hội chứng chuyển hóa
Qua thăm khám 1.039 người, có 226 BN mắc HCCH, chiếm tỷ lệ
21,75%. Tỷ lệ HCCH ở các đối tượng khác nhau có khác nhau, qua các nghiên
cứu, tỷ lệ HCCH ở nhóm người khỏe mạnh cũng mắc với tỷ lệ nhất định như
97
đối tượng là Phi công có tỷ lệ HCCH là 27,21% [117]. Tỷ lệ mắc HCCH trong
nghiên cứu của chúng tôi tương tự như một số nghiên cứu khác trên các đối
tượng có tuổi tương tự. Điều tra năm 2005 trên 1955 người từ 25-64 tuổi thông
báo tỷ lệ HCCH là 17%, hơi thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi, tuy nhiên
nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh áp dụng tiêu chuẩn IDF, có tăng VB là
tiêu chuẩn bắt buộc, do đó tỷ lệ HCCH nếu áp dụng theo NCEP sẽ cao hơn
[47]. Một điều tra khác trên 611 người trên 20 tuổi cũng tại thành phố Hồ Chí
Minh thông báo tỷ lệ 18,5% [59]. Tại Long An điều tra 1408 người trên 20 tuổi
năm 2010 thấy tỷ lệ 17,2% [118]. Tại Bạc Liêu tỷ lệ HCCH ở 683 người tuổi
trung bình 65 tuổi là 24,01% [119]. Tại miền Bắc có một số điều tra cộng đồng
thông báo tỷ lệ HCCH hơi thấp hơn trong nghiên cứu này. Nghiên cứu của tác
giả Trần Thị Phượng và cs ở 501 nam, 202 nữ tuổi từ 40 trở lên đang công tác
tại các cơ quan thuộc tỉnh Hà Nam thấy tỷ lệ HCCH chung là 28,3% ở nam là
31,7%, nữ là 19,8% [116]. Nghiên cứu ở Hà Nội thấy tỷ lệ mắc HCCH là
28,9%, tỷ lệ mắc HCCH ở nữ là 76,1% cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nam
23,9% (p<0,01), tuổi trên 50 mắc HCCH chiếm 66%, cao hơn nhóm tuổi <50
có tỷ lệ là 34% (p<0,01), các yếu tố liên quan đến tỷ lệ mắc HCCH là trình độ
học vấn, nghề nghiệp, thừa cân béo phì [120]. Điều tra 1016 người tuổi 30 - 80
ở Thái Bình thấy tỷ lệ HCCH 19,6% [39], nghiên cứu trên 1854 người 30-75
tuổi tại Vũ Thư, Thái Bình tỷ lệ HCCH 12,6% [121]. Tại Hà Nam tỷ lệ HCCH
là 16,3% [80]. Nghiên cứu tỷ lệ HCCH tại Hải Dương có tỷ lệ HCCH ở người
cao tuổi là 38,1% [84]. Tại miền Trung có một số thông báo tỷ lệ HCCH tương
tự như nghiên cứu của chúng tôi: Thừa Thiên Huế có tỷ lệ mắc HCCH là 19,2%
(386 người tuổi trung bình 56) [40]; 25% (360 người trên 25 tuổi) [42]. So với
các nghiên cứu ngoài nước, tại Ethiopia ở 1476 người trưởng thành thấy tỷ lệ
HCCH là 33,79% [35], tỷ lệ này cao hơn các nghiên cứu trong nước và nghiên
cứu của chúng tôi, điều này cho thấy tỷ lệ HCCH khác nhau ở từng khu vực
trên thế giới, tùy theo các đặc điểm kinh tế, xã hội từng vùng với chế độ sinh
98
hoạt khác nhau như: ăn uống khác nhau, mức độ sử dụng rượu, bia, thuốc lá,
thực phẩm…dẫn đến gia tăng các thành phần của HCCH.
Kết quả nghiên cứu thấy tuổi thấp nhất được chẩn đoán HCCH là 19 tuổi.
Tại thành phố Hồ Chí Minh thấy tỷ lệ HCCH ở người 13 - 16 tuổi là 4,6% [49].
Tại Hà Nội nghiên cứu trên những trẻ thừa cân, béo phì, Đỗ Thị Phương Hà và
cộng sự thấy 84,6% trẻ 10 tuổi thừa cân, béo phì mắc HCCH [51]. Ngược lại,
trong nhóm BN HCCH có mắc kèm ĐTĐ typ 2, theo nghiên cứu của Nghiên
cứu của Đỗ Văn Lương và cộng sự tại Thái Bình tỷ lệ mắc hội chứng chuyển
hoá ở nhóm tuổi <40 là 30,3%, tăng dần theo nhóm tuổi cao nhất ở nhóm tuổi
65-74 là 72,5% và nhóm tuổi 55-64 là 72,3% [121].
Nghiên cứu của Dung Thi Pham, thấy tỷ lệ HCCH tăng dần theo nhóm
tuổi: 30-39 (10,5%), 40-49 (10,8%), 50-59 (20,2%), 60-69 (24,2%), 70-79
(27,5%), từ ≥80 tuổi (26,29%) tỷ lệ HCCH giảm thấp nhưng vẫn cao hơn so
với các nhóm tuổi <70 tuổi [39]. Nghiên cứu cùa Hồ Thị Kim Thanh thấy ở
nam giới tỉ lệ mắc tăng dần theo tuổi [84]. Sự khác biệt tỷ lệ HCCH ở các nhóm
tuổi có sự chênh lệch, có thể giải thích ở Tây Nguyên độ tuổi này có thể ít được
quan tâm trong vấn đề ăn uống giữ gìn sức khỏe, các thói quen sinh hoạt như
ăn uống, hút thuốc lá, uống rượu bia nhiều hơn so với các tỉnh đồng bằng.
Những kết quả này cho thấy sự cần thiết phải tiến hành truyền thông và sàng
lọc sớm HCCH, kể cả ở những người tuổi trẻ, được coi là ít bị HCCH.
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Trung Thu và cộng sự thấy nhóm tuổi 50-
59 có nguy cơ mắc HCCH (OR=2,18; p = 0,003) [122]. Nghiên cứu của Hồ Thị
Kim Thanh thấy ở nam giới tỉ lệ mắc tăng dần theo tuổi, ở nữ tỉ lệ tăng dần theo
tuổi và đạt đỉnh ở nhóm tuổi 70-79, sau đó giảm xuống [84]. Nghiên cứu của
Trần Thị Phượng và cs thấy tỷ lệ HCCH gặp cao nhất ở nhóm tuổi ≥ 50 [116].
Nghiên cứu ở Hà Nội thấy tỷ lệ mắc HCCH ở nữ là 76,1% cao hơn có ý
nghĩa thống kê so với nam 23,9% (p<0,01) [120]. Nghiên cứu của tác giả Trần
Thị Phượng và cs thấy tỷ lệ HCCH ở nam là 31,7%, cao hơn nữ là 19,8% [116].
99
Tỷ lệ mắc HCCH khác nhau giữa 2 giới có thể được giải thích do sự tích lũy
lipid khác nhau giữa phụ nữ và nam giới. Phụ nữ tiền mãn kinh thường phát
triển béo phì ngoại vi với sự tích tụ mỡ dưới da, trong khi nam giới và phụ nữ
sau mãn kinh dễ bị béo phì trung tâm hoặc béo phì. Mỡ nội tạng là một nguồn
chính của các acid béo tự do trong tuần hoàn và các cytokine, gây ra sự đề
kháng insulin và một dạng lipid gây xơ vữa. Viêm làm tăng nguy cơ tim mạch,
đặc biệt là ở phụ nữ. Sinh lý bệnh của HCCH và sự đóng góp của nó vào nguy
cơ tương đối của các biến cố tim mạch và suy tim cho thấy sự khác biệt về giới
tính có thể có liên quan đến phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị HCCH [123].
Nghiên cứu của Angela Cozma và cs nghiên cứu các đặc điểm của
HCCH thấy tỷ lệ người trình độ học vấn thấp mắc HCCH là 4%, học vấn mức
trung bình mắc HCCH là 72,4%, học vấn cao mắc HCCH là 23,6% [124], so
với nghiên cứu của chúng tôi cũng có điểm chung đó là người mắc HCCH đa
số ở nhóm có học vấn mức trung học phổ thông đến trung cấp và cao đẳng
chiếm tỷ lệ nhiều nhất. Sự khác biệt về học vấn ở BN mắc HCCH có thể liên
quan giữa nghề nghiệp, điều kiện kinh tế khác nhau và mức sống khác nhau,
cũng như ý thức giữ gìn sức khỏe giữa các nhóm đối tượng mắc HCCH.
Một số nghiên cứu đã cho thấy sự khác biệt về tỷ lệ HCCH giữa các dân
tộc. Tại Trung Quốc người Tây Tạng có tỷ lệ HCCH thấp nhất (6,17%), người
Trung Quốc gốc Hàn Quốc có nguy cơ cao nhất (OR = 5,989), sau đó là người
Hui (OR=4,020), người Hán (OR =2,975), người Miao, Tujia, Li, Mông Cổ
[24]. Nghiên cứu của Jason L. Vassy và cộng sự thấy có 8 alen đặc hiệu liên
quan đến HCCH, sự liên quan giữa yếu tố dân tộc và các thành phần của HCCH
thông qua các đa hình đơn nucleotide (single-nucleotide polymorphisms,
SNPs): rs1260326 liên quan đến alen C (trigliceride, kháng insulin, glucose đói,
ĐTĐ typ 2), rs7578326 liên quan đến alen A (bệnh động mạch vành, ĐTĐ typ
2), rs4675095 liên quan đến alen T (insulin đói), rs35767 liên quan đến alen G
(kháng insulin), rs9939609 liên quan đến alen A (thừa cân béo phì, VB, kháng
100
insulin, trigliceride, HDL-C, insulin đói, glucose đói, ĐTĐ typ 2), rs6926728
liên quan đến alen G (thừa cân, béo phì, kháng insulin, glucose đói, ĐTĐ typ
2), rs174550 liên quan đến alen T (trigliceride, glucose đói, HDL-C),
rs11152213 liên quan đến alen C (thừa cân, béo phì, kháng insulin, HCCH,
trigliceride, HDL-C, VB) [125]. Do đó, tỷ lệ mắc HCCH trong nghiên cứu của
chúng tôi khác nhau giữa các nhóm dân tộc có thể liên quan đến vấn đề alen
đặc hiệu trong các đoạn gen tùy thuộc vào nhóm dân tộc.
Đến thời điểm nghiên cứu hoàn thành, chúng tôi chưa thấy công bố tỷ lệ
HCCH ở người DTTS nào, tuy nhiên tỷ lệ THA (một thành phần của HCCH)
ở người DTTS tại khu vực Nam Trung bộ ở người Chăm là 31,5% (nam 34,4%
và nữ 30,3%), tỷ lệ đồng bào Chăm mắc THA mới phát hiện là 20,8% (nam
22,7% và nữ 20,1%) [29] tỷ lệ THA ở người Mông tại Đăk Nông là 19,2%;
trong đó tỷ lệ THA ở nhóm nam giới (20,2%) cao hơn nữ giới (18,1%) [30].
Các nghiên cứu trên thế giới cũng ghi nhận có sự khác biệt về tỷ lệ HCCH giữa
các nhóm dân tộc. Tại Trung Quốc thấy tỷ lệ HCCH ở các nhóm dân tộc là
35,42% (Hàn), 22,82% (Hui), 19,8% (Hán), 13,72% (Miao), 12,9% (Tujia),
12,04% (Li), 11,61% (Mông Cổ), 6,17% (Tây Tạng). Dân tộc Hàn Quốc có tỷ
lệ lưu hành cao hơn trong năm thành phần của HCCH, trong khi dân tộc Tây
Tạng có tỷ lệ lưu hành thấp hơn ngoại trừ giảm HDL-C. Phân tích hồi quy
logistic cho thấy tuổi tác, uống rượu và không phải người Tây Tạng có liên
quan đến nguy cơ mắc HCCH cao hơn [24], nghiên cứu khác tại Trung Quốc
thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ lưu hành giữa các dân tộc, thể
hiện cao nhất ở Hui (28,19%), tiếp theo là Hán (27,3%), các dân tộc khác
(18,61%), Uyghur (18,56%), Mông Cổ (17,98%), Kazak (17,87%) và Kyrgyz
(14,44%), các tác giả cũng giải thích ngoài yếu tố về các thói quen sinh hoạt
của nhóm dân tộc khác nhau thì yếu tố gen cũng đóng vai trò quan trọng [25].
Nơi cư trú ở thành thị (64,2%) cao hơn ở nông thôn (35,8%), phù hợp
với nghiên cứu của Nguyễn Thị Trung Thu và cs thấy vùng thành thị có nguy
101
cơ mắc HCCH cao hơn (OR=2,05; 95% CI: 1,01 - 4,18; p<0,05) [122].
Một nghiên cứu ở Hoa Kỳ thấy tỷ lệ mắc HCCH ở nông thôn cao hơn
thành thị (39,9% so với 32,8%), ở cả nam giới (39,7% so với 33,3%) và phụ nữ
(lần lượt là 40,2% so với 32,3%). Sự khác biệt dựa trên nơi cư trú trong HCCH
có liên quan vai trò về thói quen sinh hoạt đưa ra những giải thích khả thi về
HCCH theo khu vực cư trú. Trong số các yếu tố nguy cơ hành vi có khả năng
liên quan đến HCCH, nghiên cứu của Tushar Trivedi và cộng sự thấy cư dân
nông thôn ít hoạt động thể chất hơn, ít có chế độ ăn kiêng và có nhiều thói quen
sử dụng thuốc lá. Đó là lý do tại sao các yếu tố liên quan đến béo phì như mức
độ hoạt động thể chất, hành vi ăn kiêng và các hành vi liên quan đến sức khỏe
khác như hút thuốc và uống rượu có thể giải thích sự khác biệt giữa thành thị
và nông thôn trong HCCH, sự khác biệt về tỷ lệ nông thôn cao hơn thành thị có
thể là do sự khác biệt về thành phần nhân khẩu học và các yếu tố hành vi liên
quan đến béo phì giữa cư dân thành thị và nông thôn [26].
Nghiên cứu của chúng tôi thấy phụ nữ có nguy cơ mắc HCCH gấp 1,82
(1,338 - 2,465) lần so với nam giới, nghiên cứu của Dung Thi Pham thấy tỷ lệ
HCCH ở nữ (24,2%) cao hơn so với nam (14,8%) [39]. Nghiên cứu của Nguyễn
Thị Trung Thu và cộng sự thấy nguy cơ mắc HCCH ở nữ giới (OR=1,73; p =
0,041) [122]. Nghiên cứu của Kiros Fenta Ajemu ở Ehiopia cũng ghi nhận tỷ
lệ nữ có nguy cơ mắc HCCH cao hơn so với nam (OR = 1,14; 95% CI: 0,91 -
1,43) [35]. Nghiên cứu tại Colombia thấy tỷ lệ HCCH là 7,7%, tỷ lệ nam
(11,1%) cao hơn nữ (5,3%) (p<0,001) [28]. HCCH phổ biến hơn ở phụ nữ so
với nam giới, phù hợp với nghiên cứu hiện tại. Một nghiên cứu của Zhou B et
al. (2017) đánh giá các yếu tố gây ĐTĐ ở nam và nữ; kết quả cho thấy rằng tỷ
lệ ĐTĐ ở phụ nữ cao hơn ở nam giới. Nhìn chung, sinh lý phụ nữ có khối lượng
chất béo cao hơn, và khối lượng chất béo trong cơ thể phụ nữ nhiều hơn ở vùng
sườn và vùng bụng. Trong các mô mỡ, các cytokine do các tế bào mỡ tạo ra sẽ
gây ra tình trạng viêm và kháng insulin, do đó tỷ lệ ĐTĐ cao hơn. Sự khác biệt
102
về nội tiết tố trong cơ thể phụ nữ cũng gây ra sự khác biệt về tỷ lệ mắc HCCH
giữa các giới. Các bằng chứng cho thấy estradiol, hormone giới tính nữ chính,
có tác dụng bảo vệ hệ tim mạch [39].
Vòng bụng được xem như là thành phần chính của HCCH, là nguyên
nhân gây ra các rối loạn về nội tiết, nghiên cứu của Trần Quang Bình và cộng
sự ở những những người mắc HCCH có BMI bình thường tại Hà Nam thấy tỷ
lệ các thành phần của hội chứng chuyển hoá thường gặp nhất là các chỉ số rối
loạn lipid máu (47,2% giảm HDL-C và 39,9% tăng triglyceride), tiếp đến là
tăng huyết áp (26,7%), tăng glucose máu (13,2%) và béo bụng (4,2%) [80].
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Trung Thu và cộng sự nghiên cứu tại Hà
Nam thấy thứ tự thường gặp các thành phần của HCCH là: tăng glucose, tăng
triglyceride, giảm HDL-C, THA và tăng VB [122]. Nghiên cứu của Trần Thừa
Nguyên và cộng sự nghiên cứu đặc điểm HCCH ở BN đến khám tại Bệnh viện
Trung ương Huế thấy thứ tự thường gặp các thành phần của HCCH là: THA,
tăng triglyceride, tăng glucose, tăng VB và giảm HDL-C [126].
Nghiên cứu của Đỗ Văn Lương và cộng sự tại Thái Bình đặc điểm HCCH
ở BN ĐTĐ typ 2 thấy trong số các yếu tố thành phần của hội chứng chuyển
hoá, tỷ lệ mắc cao nhất là tăng triglyceride 62,3%, tiếp theo là tăng huyết áp
57,3%, giảm HDL-C 38,9%, vòng eo cao 36,3% [127].
Nghiên cứu của Nguyễn Văn Chương và cộng sự thấy người mắc HCCH
với tỷ lệ các thành phần như sau: tỷ lệ tăng triglyceride cao nhất với 67,8%, tỷ
lệ tăng VB 27,8%; tỷ lệ giảm HDL-C 21,6%; tỷ lệ THA 16,7% và thấp nhất ở
đối tượng nghiên cứu là thành tố tăng glucose máu lúc đói với 15,9% [128].
Một nghiên cứu phân tích tổng hợp trong cộng đồng tại Indonesia thấy
tỷ lệ các thành phần thường gặp ở HCCH là: giảm HDL-C (66,41%), THA
(64,45%), và béo bụng (43,21%) [129].
Đa số các nghiên cứu chúng tôi tham khảo thấy tỷ lệ VB không chiếm tỷ
lệ cao nhất, tỷ lệ có tăng VB hoặc giảm HDL-C trong nghiên cứu của chúng tôi
103
tương đối cao so với các rối loạn khác. Tỷ lệ gặp tăng glucose máu cũng rất
cao, phù hợp với tình trạng ĐTĐ có xu hướng tăng nhanh ở Việt Nam [72].
Nghiên cứu của Hồ Thị Kim Thanh thấy tỷ lệ các thành phần HCCH ở người
cao tuổi là: THA (49,1%), tăng trigliceride (48,8%), giảm HDL-C (32,7%),
tăng glucose máu (28,2%), béo bụng (18,1%) [84]. Các nghiên cứu khác nhau
ở các địa điểm khác nhau, nhóm đối tượng nghiên cứu khác nhau cũng có kết
quả tỷ lệ các thành phần của HCCH khác nhau, kết quả nghiên cứu của chúng
tôi có sự khác biệt có thể do yếu tố vùng, miền, các tập quán sinh hoạt khác
nhau giữa người Tây Nguyên và người đồng bằng nên có sự khác nhau về tỷ lệ
thường gặp các thành phần của HCCH.
Tỷ lệ gặp 4 tiêu chuẩn HCCH là cao nhất (45,58%). Tỷ lệ số lượng các
tiêu chuẩn ở nam và nữ khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu tại
đồng bằng châu thổ sông Hồng thấy chủ yếu người có HCCH có 3 thành phần,
tỷ lệ có 4 hoặc 5 thành phần thấp hơn. Sự khác biệt về số lượng thành phần
cũng không khác biệt giữa nam và nữ [4]. Một số nghiên cứu khác ở Việt Nam
thấy chủ yếu là 3 thành phần. Trần Kim Trang, Trương Phan Thu Loan nghiên
cứu HCCH ở người cao tuổi tại thành phố Hồ Chí Minh thấy tỷ lệ 3 thành phần
là 53,9%; 4 thành phần 34,5%; 5 thành phần là 11,6%; tác giả cũng thấy số
lượng thành phần ở nữ nhiều hơn nam [130]. Nghiên cứu của Võ Thị Dễ, Lê
Thanh Liêm ở Long An thấy 3 thành phần chiếm tỷ lệ cao nhất (71,9%) [118].
Nghiên cứu của Hồ Thị Kim Thanh về HCCH ở người cao tuổi chủ yếu 3 thành
phần chiếm tỷ lệ cao nhất (23%), 4 thành phần (13%) và 5 thành phần chiếm tỷ
lệ thấp nhất (2,1%) [84]. Nghiên cứu của Nguyễn Văn Chương và cs thấy tỷ lệ
HCCH với 3 thành phần chiếm tỉ lệ cao nhất 72,7%; 4 thành phần 20,5% và 5
thành phần 6,8% [128]. Nghiên cứu của Dung Thi Pham thấy tỷ lệ HCCH với
3 thành tố chiếm tỉ lệ cao nhất 15,9%; 4 thành phần 3,2% và 5 thành phần 0,4%
[39]. Tỷ lệ các thành phần HCCH ở đối tượng là Phi công quân sự có tỷ lệ các
thành phần của HCCH 3 thành phần chiếm tỷ lệ cao nhất là 21,32%, tỷ lệ 4
104
thành phần là 5,88% [117]. Nghiên cứu của Suresh Mehata và cs nghiên cứu
đặc điểm HCCH ở người trưởng thành tại Nepal, thấy tỷ lệ các thành phần của
HCCH có 3 thành phần (12,11%) chiếm tỷ lệ cao nhất, tiếp đến là 4 thành phần
(5,51), và 5 thành phần (1,16%) chiếm tỷ lệ thấp [131]. Nghiên cứu của Abla
Sibai và cs tại Lebanon ở người ≥ 18 tuổi, thấy tỷ lệ các thành phần của HCCH
có 4 thành phần (17,3%) chiếm tỷ lệ cao nhất, tiếp đến là 3 thành phần, và 5
thành phần (2,7%) chiếm tỷ lệ thấp nhất [131]. Nghiên cứu của Robinson
Ramírez-Vélez và cs tại Colombia ở người ≥ 18 tuổi, thấy tỷ lệ các thành phần
của HCCH có 3 thành phần (7,7%), và 4 và 5 thành phần (2,7%) [28], thấp hơn
so với nghiên cứu của chúng tôi, có thể do nghiên cứu của chúng tôi tiến hành
tại cơ sở y tế, nơi người dân ít nhất cảm thấy có vấn đề về sức khỏe mới đến
khám, nên tỷ lệ các thành phần cũng cao hơn. Tuy nhiên, một nghiên cứu của
Kiros Fenta Ajemu tại Ethiopia thấy tỷ lệ HCCH với 3 thành phần chiếm tỷ lệ
cao nhất (69,51%) đến 4 thành phần (26,01%), 5 thành phần (4,48%) [35], tỷ
lệ này khác so với nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ 4 thành phần cao nhất, các
kết quả nghiên cứu có sự khác nhau về tỷ lệ thành phần của HCCH thường ở 3
thành phần hoặc 4 thành phần, tỷ lệ 5 thành phần luôn ở mức thấp so với tỷ lệ
thành phần thấp hơn, điều này cũng có thể lý giải đa số người mắc HCCH khi
có vấn đề sức khỏe có thể đã có tự điều chỉnh lối sống trước khi cần thiết can
thiệp của y tế, những trường hợp phát hiện HCCH có 5 thành phần có thể đã
thất bại trước đó với mức tự điều chỉnh lối sống không dùng thuốc ở nhà.
Nghiên cứu của Dung Thi Pham, thấy giá trị trung bình: VB, HATT,
HATTr, triglyceride, HDL-C, glucose đều thấp hơn so với kết quả của chúng
tôi [39], có thể do nghiên cứu của Dung Thi Pham nghiên cứu tại cộng đồng,
nghiên cứu của chúng tôi thực hiện tại cơ sở y tế là Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum nên khi người bệnh đến khám có thể có sức khỏe nghiêm trọng hơn. Nam
giới có xu hướng mắc HCCH sớm hơn so với nữ giới trong nghiên cứu này phù
hợp với nghiên cứu tại Na uy, tuổi trung bình BN HCCH của nam là 55,0; nữ
105
là 60,2 [133]. Nam giới cũng có huyết áp tối đa cao hơn so với nữ giới. Theo
số liệu của WHO, HATT nam giới luôn cao hơn khoảng 16 mm Hg so với nữ
giới [75]. Giá trị glucose máu trung bình không khác biệt giữa nam và nữ. Theo
WHO, những năm 1980 tại Việt Nam nam có chỉ số glucose máu thấp hơn so
với nữ, từ năm 1980 - 2008 glucose trung bình của nam có xu hướng tăng lên,
ở nữ có xu hướng giảm xuống, và đến năm 2008 thì giá trị glucose trung bình
của hai giới tương đương nhau [75].
Sự khác biệt về giá trị trigliceride giữa nam và nữ được giải thích do có
sự khác biệt về nội tiết tố giữa nam và nữ. Estrogen có tác dụng trong nhiều hệ
thống cơ quan góp phần bảo vệ và bảo vệ nguy cơ tim mạch, bao gồm điều hòa
chuyển hóa lipid gan và mức lipoprotein huyết thanh. Nhiều khía cạnh của sinh
học acid béo gan, trigliceride và cholesterol được điều chỉnh bởi các estrogen
nội sinh và nội tiết tố androgen. Ở trạng thái nhịn ăn, hầu hết trigliceride lưu
hành dưới dạng VLDL chứa apoB100 do gan tạo ra. Ở phụ nữ tiết ra nhiều hạt
VLDL giàu trigliceride hơn, tương ứng với tỷ lệ thanh thải VLDL- trigliceride
qua trung gian LPL cao hơn, góp phần làm giảm nồng độ trigliceride trong máu
nói chung ở phụ nữ béo phì. Ở trạng thái no, trigliceride lưu hành dưới dạng
các chylomicron chứa apoB48. Để đáp ứng với việc ăn nhiều chất béo trong
thời gian ngắn và dài hạn, phụ nữ có khả năng thanh thải tốt hơn các trigliceride
liên quan đến bữa ăn và tăng khả năng lưu trữ các chất dinh dưỡng đó trong mỡ
dưới da mông, thay vì mỡ bụng, trong khi lượng dự trữ tương tự ở mỡ bụng so
với mỡ dưới da ở nam giới. Một số khác biệt về giới tính trong sinh học VLDL-
TG và gan nhiễm mỡ là do sự truyền tín hiệu của estrogen ở gan, giúp hạn chế
bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu với bệnh béo phì. Sụt giảm estrogen sau khi
mãn kinh, trong các mô hình thực nghiệm, và do các chất đối kháng estrogen
dẫn đến tích tụ mỡ gan. Mất nội tiết tố buồng trứng cũng dẫn đến tăng cân do
mất tín hiệu estrogen [134].
Chỉ số huyết áp của người Kinh và người DTTS trong nghiên cứu của
106
chúng tôi tương đương với nghiên cứu trước đây tại Kon Tum (huyết áp tối đa
124 19,7 mmHg, huyết áp tối thiểu 78 9,2), so sánh giữa các dân tộc tại
Kon Tum Đào Duy An (2003) thấy huyết áp của người Xơ đăng tương đương
người Ba Na, Jơ Rai nhưng cao hơn của người Rơ Ngao, tuy nhiên tác giả chưa
so sánh với người Kinh [45]. Tại một số quốc gia khác có những nghiên cứu
cho thấy giá trị trung bình của các thành phần HCCH khác biệt giữa các nhóm
dân tộc khác nhau [25], [135].
Tỷ lệ tăng triglyceride cao nhất, cả ở người DTTS và người Kinh, phù
hợp với một nghiên cứu cộng đồng tại thành phố Hồ Chí Minh thấy tỷ lệ bất
thường gặp nhiều nhất là tăng triglyceride [59]. Trong nghiên cứu này tỷ lệ tăng
glucose máu cũng rất cao. Người dân sống ở khu vực Tây Nguyên là nơi có tỷ
lệ ĐTĐ thấp, tuy nhiên theo xu hướng chung của Việt Nam là tỷ lệ ĐTĐ có xu
hướng tăng nhanh [72]. Tỷ lệ các rối loạn thành phần có thể khác nhau tùy theo
khu vực. Kết quả nghiên cứu tại miền Bắc và miền Nam Việt Nam đều thấy các
rối loạn thành phần hay gặp nhất là tăng triglyceride, giảm HDL-C, tăng huyết
áp và tăng glucose [59], [84]. Khác với nghiên cứu tại miền Bắc và miền Nam
Việt Nam, rối loạn cholesterol cả ở người DTTS và người Kinh ít gặp hơn so
với các rối loạn khác. Chưa có nhiều thông tin lý giải cho hiện tượng này nhưng
một nghiên cứu tại Ecuador cho thấy những người sống ở vùng núi cao ít bị rối
loạn cholesterol hơn so với người sống ở những vùng thấp [90]. Tỷ lệ người có
glucose máu cao khác biệt giữa các nhóm dân tộc. Tại Bắc Kạn, Lê Quang
Minh và cs thấy người Kinh có tỷ lệ mắc ĐTĐ cao hơn người dân tộc ít người
khác (Tày, Nùng, Dao) [136]. Những kết quả này cho thấy thông tin về các rối
loạn chuyển hóa ở từng quần thể người khác nhau có ý nghĩa rất quan trọng.
Nghiên cứu của chúng tôi thấy tỷ lệ người DTTS Xơ đăng, Ba na, Giẻ
triêng (được xem như là người DTTS bản địa) mắc HCCH cao hơn so với người
Kinh (khu vực Tây Nguyên người dân tộc Kinh di cư từ nơi khác đến). Kết quả
này hơi khác so với nghiên cứu tại Canada thấy tỷ lệ mắc HCCH ở người bản
107
địa thấp hơn những người dân tộc khác (13,5% ở người Inuit (người thổ dân
bản địa), và 30% trong số các đối tượng không phải là thổ dân (OR = 1,489)
[61]. Sự khác biệt về tỷ lệ HCCH giữa các dân tộc cũng được ghi nhận tại một
số nghiên cứu khác. Tại Trung Quốc người Tây Tạng có tỷ lệ HCCH thấp nhất
(6,17%), người Trung Quốc gốc Hàn Quốc có nguy cơ cao nhất (OR = 5,989),
sau đó là người Hui (OR=4,020), người Hán (OR =2,975), người Miao, Tujia,
Li, Mông Cổ [24]. Tỷ lệ HCCH cao hơn ở người Xơ đăng có thể liên quan tới
tỷ lệ VB cao hơn, phù hợp với nghiên cứu tại Trung Quốc. Xuzhen Qin và cs
nghiên cứu thấy người gốc Hàn, người Hui là những dân tộc có tỷ lệ tăng VB
cao nhất cũng có tỷ lệ mắc HCCH cao nhất, ngược lại người Tây Tạng có tỷ lệ
tăng VB và HCCH rất thấp [24].
4.1.3. Yếu tố liên quan hội chứng chuyển hóa
Sự liên quan giữa tuổi và HCCH đã được ghi nhận trong nhiều nghiên
cứu. Nghiên cứu của Đoàn Phước Thuộc và cs tại Thừa Thiên Huế thấy nhóm
tuổi ≥ 45 mắc HCCH cao hơn [42]. Nghiên cứu ở Hà Nội thấy nhóm tuổi ≥50
mắc HCCH là 66%, cao hơn nhóm tuổi <50 có tỷ lệ là 34% (p<0,01) [120].
HCCH ảnh hưởng đến gần 50% người Hoa Kỳ >50 tuổi [8]. Nghiên cứu
tại Ấn Độ thấy tỷ lệ mắc HCCH cao nhất ở người 50 - 59 tuổi (31,9%), sau đó
là nhóm 40 - 49 tuổi (29%), >60 tuổi (20,3%), 30 - 39 tuổi (17,4%), thấp nhất
ở nhóm <30 tuổi (1,1%) [46]. Tại Malaysia, thấy tỷ lệ mắc HCCH cao nhất ở
người ≥55 tuổi (31,5%), sau đó là nhóm 45 - 54 tuổi (26,6%), 35 - 44 tuổi
(16,5%), <35tuổi (10,7%) [38]. Tại Ethiopia, tỷ lệ mắc HCCH tăng từ 1,6% ở
nhóm tuổi 15 ± 24 đến 10,8% ở nhóm >65 tuổi [47]. Nghiên cứu tại Trung
Quốc thấy tỷ lệ HCCH ở nam và nữ là 0,4% và 0,2% người tuổi 18 - 29, 4,3%
và 0,4% ở nhóm 30 - 39 tuổi, 8,2% và 1,6% nhóm 40 - 49 tuổi, 10,8% và 4,7%
ở nhóm 50 - 59 tuổi, 7,4% và 4,8% người 60 - 69 tuổi, 6,3% và 4,5% người
≥70 tuổi [36]. Nghiên cứu của Min-Seok Shin thấy độ tuổi từ 35 - 64 tăng nguy
cơ mắc HCCH so với nhóm tuổi ≥65 và <35 [137]. Nghiên cứu của Heng Guo
108
và cs thấy tỷ lệ mắc HCCH ở độ tuổi ≥ 45 chủ yếu ở các nhóm tuổi 45 - 54
(26,27%), 55 - 64 (23,02%), ≥ 65 (13,87%), tỷ lệ mắc HCCH ở các nhóm tuổi
<45 thấp hơn: 18 - 24 (3,48%), 24-34 (10,87%), 35 - 44 (22,49%) [138].
Tỷ lệ HCCH cao hơn ở nữ so với nam trong nghiên cứu của chúng tôi
phù hợp với một số nghiên cứu ở miền Bắc Việt Nam [4], [39] và nghiên cứu
của Đoàn Phước Thuộc và cộng sự tại Thừa Thiên Huế thấy tỷ lệ mắc HCCH
ở nữ (25,9%) cao hơn nam (23,9%) [42]. Nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí
Minh, thấy nam giới xuất hiện HCCH sớm hơn so với nữ, nhưng ở phụ nữ tuổi
cao, tỷ lệ mắc HCCH ở nữ lại cao hơn so với nam [47].
Nghiên cứu của Dung Thi Pham, thấy YTNC nam mắc tỷ lệ HCCH cao
hơn nữ (OR = 1,8; 95% CI: 1,5 - 2,3) [39]. Yếu tố giới trong HCCH tùy thuộc
vào từng nghiên cứu có những kết quả khác nhau. Trong nghiên cứu của chúng
tôi ghi nhận tỷ lệ nữ cao hơn nam. Về lý thuyết, trên thế giới, ở những người bị
rối loạn dung nạp glucose, tình trạng rối loạn glucose máu lúc đói được quan
sát thấy thường xuyên hơn ở nam, trong khi tình trạng rối loạn dung nạp glucose
xảy ra tương đối thường xuyên hơn ở nữ. Các mô hình tích lũy lipid khác nhau
giữa nữ và nam. Phụ nữ tiền mãn kinh thường phát triển béo phì ngoại vi với
sự tích tụ mỡ dưới da, trong khi nam giới và phụ nữ sau mãn kinh dễ bị béo phì
trung tâm hoặc béo phì. Đặc biệt, béo phì “dạng táo-android” có liên quan đến
tăng tỷ lệ tử vong do tim mạch và sự phát triển của ĐTĐ typ 2. Tế bào mỡ nội
tạng khác với tế bào mỡ ngoại vi ở hoạt động phân giải mỡ và phản ứng của
chúng với kích thích insulin, adrenergic và angiotensin và hormone sinh dục.
Mỡ nội tạng là một nguồn chính của các acid béo tự do trong tuần hoàn và các
cytokine, được phân phối trực tiếp qua tĩnh mạch cửa đến gan gây ra sự đề
kháng insulin và một dạng lipid gây xơ vữa [123].
Một số nghiên cứu ngoài nước cho thấy tỷ lệ HCCH có thể khác nhau
giữa các dân tộc. Tại Bắc Kạn, Lê Quang Minh và cộng sự thấy người Kinh có
tỷ lệ mắc ĐTĐ cao hơn người DTTS khác (Tày, Nùng, Dao) [136]. Có thể trong
109
so sánh này chúng tôi gộp tất cả những người DTTS so sánh với người Kinh.
Cần mở rộng nghiên cứu để phân tích sâu hơn về các rối loạn chuyển hóa ở
từng quần thể người khác nhau. Nghiên cứu của Heng Guo và cs cũng ghi nhận
có sự khác biệt về chủng tộc người Han (OR = 1,53; 95% CI: 1,37 - 1,7) và
người Kazak (OR = 1,42; 95% CI: 1,29 - 1,56) đối với HCCH [138].
Đa số nghiên cứu ở Việt Nam đều cho thấy trình độ học vấn khác nhau
không ảnh hưởng tới nguy cơ mắc HCCH như nghiên cứu của Đoàn Phước
Thuộc và cộng sự ở Thừa Thiên Huế [42], của Trần Quang Bình ở miền Bắc
Việt Nam [80], Le Nguyen Trung Duc Son ở miền Nam Việt Nam [59]. Nghiên
cứu tại thành phố Hồ Chí Minh thấy học vấn cao hơn là yếu tố bảo vệ chống
HCCH ở nữ tuy nhiên không ảnh hưởng tới nam giới [47]. Nghiên cứu ở Hà
Nội thấy trình độ học vấn có liên quan đến tỷ lệ mắc HCCH [120].
Các nghiên cứu trên thế giới về ảnh hưởng của trình độ học vấn cũng cho
những kết quả khác nhau. Nguy cơ mắc HCCH giảm 40% đối với dân số có
trình độ trung học cơ sở trở lên so với mức độ mù chữ [138], tại Đài Loan thấy
học vấn có liên quan HCCH ở mức trung học phổ thông (OR = 0,5; 95% CI:
0,28 - 0,88) và đại học, sau đại học (OR = 0,45; 95% CI: 0,25 - 0,85) [139].
Ingrid S K Krishnadath và cộng sự (2016) nghiên cứu ở Suriname thấy
người có trình độ cao nguy cơ HCCH thấp hơn, tuy nhiên người trình độ vừa
nguy cơ mắc HCCH tương đương người có trình độ học vấn thấp [135]. Janusz
Bolanowski và cộng sự (2010) nghiên cứu tại Ba Lan thấy nữ có trình độ học
vấn thấp có nguy cơ mắc HCCH, tăng VB, THA, tăng glucose máu cao hơn;
tuy nhiên trình độ học vấn khác nhau ở nam giới không làm thay đổi nguy cơ
mắc các thành phần của HCCH [49]. Yinxia Su (2020) phân tích số liệu trên
gần 10 triệu người Trung Quốc thấy người có ≥ 7 năm đi học có nguy cơ mắc
HCCH thấp hơn người đi học ≤ 6 năm [82]. Nghiên cứu tại Mỹ thấy trình độ
học vấn không liên quan tới nguy cơ mắc HCCH [25]. Kết quả mâu thuẫn này
có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau. Người có trình độ học vấn cao hơn
110
thường có hiểu biết, quan tâm đến sức khỏe hơn nhưng cũng thường có điều
kiện kinh tế tốt hơn, làm việc tĩnh tại, do đó nguy cơ mắc HCCH cũng cao.
Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Quốc Việt và cs thấy nghề nghiệp có liên
quan đến tỷ lệ mắc HCCH [120]. Có một số nghiên cứu cho thấy nghề nghiệp
có thể liên quan tới nguy cơ mắc HCCH. Le Nguyen Trung Duc Son nghiên
cứu thấy người làm nghề nội trợ, nghỉ hưu có nguy cơ mắc cao hơn [59]. Tuy
nhiên phần lớn nghiên cứu cho thấy nghề nghiệp không liên quan tới nguy cơ
mắc HCCH. Nghiên cứu Suriname Health Study cho thấy tình trạng thất nghiệp
làm giảm nguy cơ mắc HCCH ở người Creole (OR = 0,4; 95% CI: 0,2 - 1,0)
tuy nhiên không ảnh hưởng tới các dân tộc khác (người Mỹ da đỏ, Hindu…)
[135]. Ở Việt Nam nghiên cứu của Trần Quang Bình tại khu vực nông thôn
miền Bắc cũng không thấy ảnh hưởng của nghề nghiệp [4]. Do đó kết quả của
chúng tôi về ảnh hưởng của nghề nghiệp cũng phù hợp với các nghiên cứu trên.
Nơi sinh sống khác nhau có thể ảnh hưởng tới nguy cơ mắc HCCH.
Nguyễn Cảnh Phú nghiên cứu tại Nghệ An thấy tỷ lệ mắc HCCH người sống ở
khu vực thành thị là 40,8%, đồng bằng 36,9%, trung du 28,7%, miền núi 18,2%;
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0.05) [140]. Nghiên cứu tại Hà Nam cho
thấy người sống ở thành thị có nguy cơ mắc HCCH cao hơn 2,46 lần so với
người sống ở nông thôn [4], tuy nhiên tại thành phố Hồ Chí Minh thấy tỷ lệ
mắc HCCH ở người sống ở các khu vực khác nhau không khác biệt [47].
Tại Brazil tỷ lệ HCCH ở nữ sống ở thành thị và nông thôn khác nhau
không có ý nghĩa thống kê, thậm chí nam giới ở thành thị có tỷ lệ mắc HCCH
thấp hơn nam giới sống ở nông thôn (13% so với 22%) [141]. Nghiên cứu
Suriname thấy so với người sống ở thành thị, ven biển, người sống ở nông thôn,
ven biển có nguy cơ mắc cao hơn (OR=1,2; 95% CI: 1,0 - 1,5) nhưng người
sống ở nông thôn, sâu trong nội địa lại có nguy cơ mắc HCCH thấp hơn
(OR=0,6; 95% CI: 0,5 - 0,8) [135]. Các nghiên cứu khác nhau có những kết
quả khác nhau về sự khác biệt giữa nguy cơ mắc HCCH tại khu vực thành thị
111
và nông thôn. Trong nghiên cứu của chúng tôi không thấy có sự khác biệt về
nguy có mắc HCCH giữa 2 khu vực, điều này có thể giải thích việc nơi sinh
sống không quan trọng trong nguy cơ mắc HCCH mà chính là các thói quen
sinh hoạt có đóng góp nhiều nguy cơ hơn trong việc mắc HCCH.
Nghiên cứu tại Hà Nam cho thấy người chưa lập gia đình có nguy cơ
mắc HCCH cao hơn so với người đã lập gia đình, tuy nhiên ở những người góa,
ly dị thì tỷ lệ mắc HCCH khác biệt chưa có ý nghĩa so với người đang có gia
đình [4]. Tình trạng hôn nhân không liên quan tới nguy cơ mắc HCCH trong
nghiên cứu này phù hợp với nghiên cứu của Leila Jahangiry tại Iran cho thấy
tỷ lệ mắc HCCH chưa khác biệt giữa người chưa xây dựng gia đình, đã xây
dựng gia đình, góa vợ/chồng hay ly dị [55].
Nghiên cứu Suriname lại cho kết quả ngược lại, người đã lập gia đình có
nguy cơ mắc HCCH cao hơn (OR = 1,3; 95% CI: 1,2 -1,6) lần so với người
chưa lập gia đình [135]. Nghiên cứu của Young-Ah Jung và cs thấy tỷ lệ mắc
HCCH là 30% ở nhóm đã kết hôn, 34,2% ở nhóm chưa kết hôn, 33,5% ở nhóm
ly thân, 58,2% ở nhóm góa và 35,8% ở nhóm ly hôn, tỷ lệ này có sự khác biệt
có ý nghĩa (p <0,001) [142]. Hôn nhân được cho là YTNC mắc HCCH ở
Ethiopia (OR = 2,63; 95% CI: 1,99 - 3,49) [35]. Với kết quả mâu thuẫn như
vậy thì yếu tố hôn nhân tác động không đáng kể tới nguy cơ mắc HCCH của
chúng tôi cũng phù hợp.
Một nghiên cứu quan sát trên 18.146 người trưởng thành của Cuộc khảo
sát Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia Hàn Quốc (2008-2011) cho thấy có mối
tương quan thuận giữa lượng natri bài tiết (phản ánh lượng muối tiêu thụ) và
huyết áp. Nồng độ triglyceride và glucose có mối quan hệ tuyến tính (p <0,005)
với lượng natri bài tiết. Ở cả nam giới và phụ nữ, mối quan hệ thuận giữa bài
tiết natri và vòng bùng, mối quan hệ nghịch với HDL-C (p ≤ 0,001). Nguy cơ
HCCH tăng 1,279 lần ở tứ phân thứ hai; 1,479 lần ở tứ phân thứ ba, và 1,929
lần ở tứ phân cao nhất so với tứ phân thấp nhất [77]. Một số nghiên cứu ở Việt
112
Nam cho kết quả trái ngược nhau về ảnh hưởng của ăn mặn tới nguy cơ mắc
HCCH. Hồ Thị Kim Thanh nghiên cứu tại cộng đồng tỉnh Hải Dương thấy ăn
mặn làm tăng nguy cơ HCCH 1,7 lần [84] nhưng Nguyễn Cảnh Phú nghiên cứu
tại Nghệ An thấy ăn mặn không làm tăng nguy cơ mắc HCCH [139]. Ăn mặn
có nguy cơ gây THA tuy nhiên đối với HCCH có thể có nguy cơ hoặc không
tùy thuộc vào thói quen sinh hoạt có thể gây tăng glucose, tăng VB, tăng
trigliceride và giảm HDL-C, do đó sự khác biệt trong đối tượng nghiên cứu đã
ảnh hưởng tới nguy cơ mắc HCCH. Tại Hàn Quốc Oh SW và cs (2017) thấy ăn
mặn liên quan tới THA ở người mọi lứa tuổi, tuy nhiên ăn mặn ít liên quan tới
béo phì, tăng triglyceride, tăng glucose máu hay mức độ kháng insuline ở người
cao tuổi mặc dù có mối liên quan rõ ràng ở người trẻ tuổi [76].
Nghiên cứu của Se Won Oh và cs thấy ăn nhiều muối có liên quan đáng
kể đến tất cả các thành phần của HCCH, kháng insulin, và chất béo trong cơ
thể, và nó là một YTNC độc lập đối với HCCH [77].
Ăn thực phẩm có nhiều chất béo no (có nhiều trong mỡ động vật) và chất
béo chuyển hóa (trong thực phẩm chế biến sẵn) làm tăng nguy cơ mắc các bệnh
tim mạch và bệnh ĐTĐ [72]. Kết quả của chúng tôi cho thấy cần thiết phải điều
chỉnh chế độ ăn các chất béo.
Ăn ít chất xơ (rau và trái cây) được quy cho là nguyên nhân của 1,7 triệu
trường hợp tử vong, chiếm 2,8% tổng số tử vong trên thế giới, 31% các bệnh
thiếu máu tim cục bộ [72]. Nghiên cứu của Đoàn Phước Thuộc và cs tại Thừa
Thiên Huế thấy tỷ lệ HCCH ở nhóm người ăn ít trái cây, rau quả là 27,5%,
nhóm ăn đủ trái cây rau quả mắc HCCH chỉ 16,2% (p < 0,05) [42]. Một nghiên
cứu hậu phân tích 11 nghiên cứu, với tổng số 28.241 người tham gia và 9140
trường hợp có HCCH. Nhóm ăn chất xơ nhiều nhất giảm nguy cơ HCCH so
với nhóm ăn chất xơ thấp nhất (OR = 0,85; 95% CI: 0,79 - 0,92). Có mối quan
hệ giữa lượng tiêu thụ chất xơ và tỷ lệ mắc HCCH. So với nhóm không tiêu thụ
chất xơ, (OR, 95% CI) của HCCH trên các mức tiêu thụ 10; 20; 30 và 40 g/chất
113
xơ/ngày là (0,85; 0,79 - 0,91), (0,76; 0,67 - 0,85), (0,73; 0,65 - 0,83) và (0,73;
0,65 - 0,82) [78]. Do vậy kết quả của chúng tôi tỷ lệ mắc HCCH ở người hay
ăn ít chất xơ cao hơn so với người hay ăn chất xơ là phù hợp. Nghiên cứu của
Heng Guo và cs chất xơ có liên quan với HCCH, phân tích đa biến thấy rằng
tiêu thụ <1 đĩa rau mỗi tuần có liên quan đến nguy cơ mắc HCCH cao hơn (OR
= 1,31, 95% CI: 1,12 - 1,54) [138].
Rượu là một trong những YTNC ảnh hưởng đến sự phát triển của HCCH.
Rượu có thể ảnh hưởng đến tổng hợp lipoprotein, chủ yếu thông qua việc giảm
mức HDL và sản xuất apolipoprotein loại A ở gan. Ngoài ra, rượu có thể gây
rối loạn quá trình tạo glucone ở gan, ngăn cản quá trình oxy hóa lactate thành
pyruvate trong quá trình chuyển hóa carbohydrate. Những tác động của việc
uống rượu có thể dẫn đến sự phát triển của HCCH. Theo khuyến cáo của WHO
thì nam uống ≤ 2 ly rượu chát (300 ml rượu)/ngày hoặc 2 ≤ lon bia (≤ 14
lon/tuần); nữ uống ≤ 1 ly rượu chát (150 ml rượu)/ngày hoặc ≤ 1 lon [49. Theo
khuyến cáo của Bộ Y tế Việt Nam thì cũng cần hạn chế rượu bia [72]. Mức độ
tiêu thụ rượu trên toàn thế giới năm 2016 ước đạt 6,4 lít cồn nguyên chất/ người
từ 15 tuổi trở lên [75]. Điều tra STEPS (2015) tại Việt Nam tỷ lệ uống rượu bia
là 43,8% (nam 77,3% và nữ 11,1%); uống quá độ (trong 30 ngày có ít nhất một
lần uống từ 6 đơn vị cồn trở lên) là 22,4% (nam 44,2% và nữ 1,2%) [85]. Nghiên
cứu của Đoàn Phước Thuộc và cộng sự tại Thừa Thiên Huế thấy nguy cơ của
việc uống rượu bia ở mức nguy cơ cao và có hại là tăng nguy cơ mắc HCCH
(OR = 1,8; 95% CI: 1,0 - 3,8) [42]. Nghiên cứu của Dung Thi Pham, thấy uống
rượu có nguy cơ mắc HCCH [39], tương tự là nghiên cứu của Heng Guo và
cộng sự thấy có sự liên quan giữa uống rượu bia và HCCH [138]. So với những
người ít hoặc không uống rượu, những người uống rượu thường xuyên có tỷ lệ
mắc HCCH cao hơn có ý nghĩa thống kê. Ngược lại, các cá nhân ít hoặc không
uống rượu thì tỷ lệ mắc các thành phần HCCH ít hơn. Những người uống rượu
thường xuyên có giá trị trung bình của các thành phần HCCH đều cao hơn đáng
114
kể, ngoại trừ HDL-cholesterol so với những người khác [143]. Min-Kyung Lee
và cs nghiên cứu thấy uống quá nhiều rượu là YTNC quan trọng đối với sự phát
triển của HCCH và các thành phần của nó [144].
Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hút thuốc làm giảm độ nhạy
insulin, gây ra kháng insulin, và tăng các YTNC tim mạch như tăng nồng độ
chất béo trung tính trong huyết tương, giảm HDL-C và tăng đường huyết, hút
thuốc có liên quan với các bất thường về trao đổi chất [67]. Nghiên cứu của
Dung Thi Pham, thấy hút thuốc lá có nguy cơ mắc HCCH (OR = 0,6; 95% CI:
0,5 - 0,8) [39]. Hồ Thị Kim Thanh cũng ghi nhận hút thuốc lá làm tăng nguy
cơ mắc HCCH 3,1 lần [84], tuy nhiên nghiên cứu của Đoàn Phước Thuộc và
cộng sự chưa thấy thuốc lá là YTNC của HCCH (p > 0,05) [42]. Nghiên cứu
của Heng Guo và cộng sự thấy thuốc lá có ảnh hưởng tới tỷ lệ mắc HCCH (OR
= 29; 95% CI: 1,29 - 1,39) [138]. Hút thuốc ảnh hưởng đến tỷ lệ trao đổi chất,
trong đó tỷ lệ trao đổi chất giảm thường cao hơn ở những người hút thuốc do
ức chế nicotin, do đó làm giảm giải phóng các hormone serotonin và cũng như
adrenaline, tạo ra khái niệm rằng những người hút thuốc có chỉ số nhân trắc
học thấp hơn những người không hút thuốc. Một nghiên cứu ở Irag chứng minh
hút thuốc lá làm tăng 1,22 lần mắc HCCH [145]. Kết quả nghiên cứu của Min-
Kyung Lee và cộng sự thấy hút thuốc là YTNC quan trọng đối với sự phát triển
của HCCH và các thành phần của nó [144], người hút thuốc lá có nguy cơ mắc
HCCH cao hơn 2,4 lần (95% CI: 1,43 - 3,96) so với người không hút thuốc;
đặc biệt, họ có nguy cơ tăng triglyceride máu cao hơn 2,6 lần (95% CI: 1,44 -
4,55) và nguy cơ giảm HDL-C cao hơn gấp 3 lần (95% CI: 1,45 - 6,35) [146].
Nghiên cứu của Hồ Thị Kim Thanh cũng chưa ghi nhận sự liên quan giữa
hoạt động thể lực và HCCH [84]. Nghiên cứu của Đoàn Phước Thuộc và cs tại
Thừa Thiên Huế thấy hoạt động thể lực đóng vai trò quan trọng trong HCCH,
ít hoạt động thể lực gây tăng nguy cơ mắc HCCH (OR = 1,7; 95% CI: 1,0 - 2,8)
[42]. Một số nghiên cứu thấy hoạt động thể lực được coi là làm giảm nguy cơ
115
mắc các bệnh mãn tính, rối loạn chuyển hóa. Nghiên cứu của Susan B Sisson
và cs thấy nguy cơ mắc HCCH giảm 10% với mỗi 1000 bước thêm/ngày [83].
Nữ giới, hút thuốc và uống rượu liên quan tới nguy cơ HCCH. Nhóm
tuổi, ăn nhiều mỡ, ăn ít xơ chưa ảnh hưởng tới nguy cơ mắc HCCH. Tuổi là
yếu tố liên quan độc lập với nguy cơ HCCH trên khắp thế giới, tuổi càng cao
thì nguy cơ mắc HCCH càng cao. HCCH ảnh hưởng đến gần 50% người Hoa
Kỳ trên 50 tuổi [8]. Một số nghiên cứu cộng đồng tại Việt Nam cũng cho thấy
sự liên quan giữa tuổi và nguy cơ mắc HCCH [82], [84]. Tuy nhiên nghiên cứu
tại Indonesia cho thấy người già có nguy cơ mắc HCCH không cao hơn so với
những người trẻ tuổi hơn (OR = 1,081; 95% CI: 0,978 - 1,196) [128]. Có thể
tác động của lứa tuổi phụ thuộc nhiều yếu tố khác như giới tính. Nghiên cứu tại
thành phố Hồ Chí Minh, phía nam Việt Nam thấy nam giới xuất hiện HCCH
sớm hơn nhưng ở người cao tuổi hơn, tỷ lệ mắc HCCH ở nữ lại cao hơn so với
nam [47]. Trong nghiên cứu này ảnh hưởng của giới tính mạnh hơn nên yếu tố
tuổi tác động không rõ ràng tới nguy cơ mắc HCCH.
Ăn thực phẩm có nhiều chất béo no (có nhiều trong mỡ động vật) và chất
béo chuyển hóa (trong thực phẩm chế biến sẵn) làm tăng nguy cơ mắc các bệnh
tim mạch và bệnh ĐTĐ [72]. Tuy nhiên ăn thực phẩm có nhiều chất béo chủ
yếu làm tăng nồng độ LDL-C, một thành phần không phải là một tiêu chuẩn
chẩn đoán HCCH [73].
Ăn ít chất xơ (rau và trái cây) được quy cho là nguyên nhân của 1,7 triệu
trường hợp tử vong, chiếm 2,8% tổng số tử vong trên thế giới, 31% các bệnh
thiếu máu tim cục bộ [72]. Tuy nhiên ảnh hưởng của ăn nhiều rau và trái cây
với HCCH khá hạn chế. Trong một nghiên cứu hậu phân tích thấy tăng tiêu thụ
trái cây < 100 g/ngày tương ứng nguy cơ mắc HCCH là 0,97 (95% CI: 0,95 -
0,99), trong khi tăng tiêu thụ rau 100 g/ngày không liên quan đến giảm HCCH
(OR = 0,98; 95% CI: 0,96 - 1,01) [147]. Do đó kết quả ăn ít chất xơ trong phân
tích đa biến không liên quan HCCH của chúng tôi cũng phù hợp, tuy nhiên Bộ
116
Y tế vẫn có khuyến cáo ăn nhiều trái cây, rau quả vẫn có nhiều lợi ích [72].
Kết quả phân tích đa biến giới tính là yếu tố ảnh hưởng mạnh nhất tới
nguy cơ mắc HCCH. Nữ giới có nguy cơ mắc HCCH cao gần 12 lần so với
nam. Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với một số nghiên cứu ở
miền Bắc Việt Nam [39], [80]. Nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh, phía
nam Việt Nam thấy ảnh hưởng của giới tính phụ thuộc tuổi, nam giới xuất hiện
HCCH sớm hơn nhưng ở phụ nữ tuổi cao, tỷ lệ mắc HCCH ở nữ lại cao hơn so
với nam [47]. Trên phạm vi toàn thế giới thì xu hướng chung là nữ mắc HCCH
cao hơn so với nam [148].
Hút thuốc lá được coi là một YTNC mắc HCCH và được ghi nhận trong
nhiều nghiên cứu [47]. Một nghiên cứu hậu phân tích, sử dụng dữ liệu từ 13
nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu kết luận rằng hút thuốc chủ động liên quan đáng
kể đến việc tăng nguy cơ HCCH (nguy cơ tương đối RR = 1,26; 95% CI: 1,10
- 1,44) [69]. Nguy cơ tồn tại ngay cả ở những người hút thuốc thông qua ống
nước [149]. Nguy cơ này có thể kéo dài 20 năm sau khi đã ngừng thuốc [150].
Một khó khăn trong việc đánh giá tác động của thuốc lá với HCCH là dựa chủ
yếu vào phỏng vấn, kết quả nhiều khi không thực sự khách quan [151]. Một số
nghiên cứu thấy hút thuốc lá chưa ảnh hưởng tới nguy cơ mắc HCCH [24].
Có sự khác biệt về tác động của hút thuốc với HCCH giữa hai giới. Ở
nam giới, hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy có một mối liên hệ thuận giữa
hút thuốc [70]. Tuy nhiên ở nữ nghiên cứu thấy thuốc lá không liên quan tới
nguy cơ mắc HCCH (RR = 0,85; 95% CI: 0,60 - 1,21) [69]. Yinxia Su và cộng
sự (2020) nghiên cứu trên 9.745.640 người Trung Quốc trưởng thành thấy tỷ lệ
mắc HCCH thấp nhất ở người Kyrgyzstan, Kazak và người Mông Cổ là những
dân tộc có tỷ lệ thói quen xấu (hút thuốc, uống rượu, ít hoạt động thể chất) cao
nhất. Các tác giả cho rằng nền tảng di truyền của một số nhóm dân tộc có thể
đóng một vai trò quan trọng trong nguy cơ mắc HCCH mặc dù họ có nhiều thói
quen được coi là nguy cơ mắc HCCH [25]. Cũng có thể ảnh hưởng của từng
117
yếu tố khác nhau trên các quần thể người khác nhau. Nghiên cứu tại Mỹ thấy
hút thuốc ảnh hưởng tới nồng độ HDL-C giảm ở những người Mỹ gốc Phi nhiều
hơn so với những người Mỹ da trắng [71]. Ngừng hút thuốc cũng liên quan với
một số hậu quả bất lợi cho sức khỏe, người ngừng thuốc thường có tăng cân do
tăng năng lượng ăn vào và giảm tiêu hao năng lượng, do loại bỏ các tác động
của nicotine lên hệ thần kinh trung ương Sự khác biệt về mức tăng cân giữa
những người bỏ thuốc và những người tiếp tục hút thuốc dao động từ 2,6 đến
5,3 kg [152]. Bỏ thuốc lá cũng có thể ảnh hưởng việc kiểm soát đường huyết
và làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường typ 2. Một nghiên cứu cho thấy nguy
cơ tương đối (RR) phát triển bệnh tiểu đường typ 2 so với những người không
bao giờ hút thuốc là 1,54 (95% CI: 1,36 - 1,74) đối với những người bỏ thuốc
trong 5 năm qua; 1,18 (95% CI: 1,07 - 1,29), những người kiêng thuốc lá 5 - 9
năm và 1,11 (95% CI: 1,02 - 1,20) cho những người bỏ thuốc lâu dài (≥ 10
năm) [153]. Cơ chế cai thuốc lá dẫn đến bệnh tiểu đường khởi phát hoặc kiểm
soát bệnh ĐTĐ kém hơn chưa rõ ràng, nguy cơ gia tăng có thể do tăng tích tụ
mỡ nội tạng hoặc tăng vòng eo, viêm mãn tính hoặc tăng cân quá mức sau khi
bỏ thuốc. Một nghiên cứu ở nam giới Nhật Bản mắc bệnh ĐTĐ thấy việc bỏ
hút thuốc trong ít nhất 6 tháng có liên quan đến việc tăng cân cùng với giảm
đáng kể của huyết áp, cholesterol toàn phần, triglyceride và glucose máu lúc
đói [154]. Tuy nhiên các tác động bất lợi của bỏ thuốc lá không kéo dài, theo
nghiên cứu của Lycett, việc kiểm soát glucose máu ở BN ĐTĐ xấu đi trong
khoảng 3 năm sau khi bỏ hút thuốc, sau đó mức HbA1C tương đương với người
hút thuốc và mối liên quan này độc lập với tăng cân sau cai thuốc [155].
Người uống ít rượu có liên quan đến giảm nguy cơ HCCH trong khi
người nghiện rượu nặng tăng nguy cơ HCCH. Alkerwi Ala’a và cộng sự (2009)
thấy nam giới tiêu thụ ít hơn 40 g/ngày và nữ giới ít hơn 20 g/ngày đã làm giảm
đáng kể tỷ lệ mắc HCCH [156]. Tại Hàn Quốc Hye Soon Park (2004) thấy phụ
nữ uống ít rượu (<15 g/ngày) có nguy cơ HCCH thấp hơn tuy nhiên tác dụng
118
này không ghi nhận ở nam giới [58]. Trong một nghiên cứu cộng đồng ở Hàn
Quốc, tiêu thụ ít rượu (0,1 - 5,0 g/ngày) có liên quan đáng kể đến tỷ lệ mắc
HCCH thấp hơn nhưng lượng tiêu thụ rượu cao hơn (> 30,0 g/ngày) không liên
quan đáng kể đến tỷ lệ mắc HCCH cao hơn (người uống rượu mức độ nhẹ, vừa
và nặng), ngoại trừ nam giới nghiện rượu nặng [57], tác hại của tiêu thụ rượu
nhiều là do sự gia tăng trong huyết tương triglyceride và THA [64].
Khuyến cáo của Bộ Y tế trong chiến lược quốc gia phòng chống bệnh
không lây nhiễm, nên thực hiện thay đổi những hành vi như hút thuốc lá, sử
dụng rượu bia ở mức có hại, dinh dưỡng không hợp lý (ăn ít trái cây, ăn mỡ, ăn
mặn), ít hoạt động thể lực [77]. Theo nghiên cứu của chúng tôi thì tại địa bàn
tỉnh Kon Tum, cần chú ý thay đổi hành vi hút thuốc lá, uống rượu ở người dân
để phòng chống HCCH.
4.3. Đánh giá hiệu quả biện pháp can thiệp điều trị kết hợp với truyền
thông, giáo dục thay đổi hành vi, lối sống cho bệnh nhân có hội
chứng chuyển hóa
Trọng tâm hàng đầu trong quản lý HCCH là giảm thiểu các YTNC có
thể điều chỉnh được thông qua thay đổi lối sống (tăng hoạt động thể lực và điều
chỉnh chế độ ăn uống) [72]. Kết quả tuyên truyền, hướng dẫn tỷ lệ thói quen
ăn mặn giảm 23,57%; chỉ số hiệu quả 39,53% (p < 0,001). Ăn mặn có ảnh
hưởng đến nhiều thành phần của HCCH. Nghiên cứu quan sát trên 18.146
người trưởng thành ở Hàn Quốc (2008 - 2011) cho thấy có mối tương quan
thuận giữa lượng natri bài tiết (phản ánh lượng muối tiêu thụ) và huyết áp, tỷ
lệ phần trăm chất béo trong cơ thể, khối lượng chất béo cơ thể, mức insulin và
chỉ tiêu đánh giá mức độ kháng insulin, nguy cơ HCCH [77]. CSHQ giảm ăn
mặn trong nghiên cứu này thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thủy
tại Phú Thọ, CHSH đạt tới 100% đánh giá sau 6 tháng can thiệp [103]. Có thể
do Nguyễn Xuân Thủy nghiên cứu trên đối tượng cán bộ công chức đang làm
việc, trình độ học vấn đồng đều hơn và tuổi thấp hơn, dễ thay đổi thói quen hơn
119
những đối tượng nghiên cứu của chúng tôi. Nghiên cứu tại cộng đồng tỉnh Hải
Dương, Hồ Thị Kim Thanh thấy CSHQ giảm ăn mặn là 43,6% [84].
Ăn thực phẩm có nhiều chất béo no (có nhiều trong mỡ động vật) và chất
béo chuyển hóa (trong thực phẩm chế biến sẵn) làm tăng nguy cơ mắc các bệnh
tim mạch và bệnh ĐTĐ và cũng được khuyến cáo ăn hạn chế [72]. Kết quả sau
6 tháng can thiệp CSHQ giảm ăn nhiều mỡ đạt 35,14%. CSHQ giảm ăn nhiều
mỡ trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn kết quả của Nguyễn Xuân Thủy
tại Phú Thọ, CSHQ 100% đánh giá sau 6 tháng can thiệp [103], nhưng cao hơn
so với kết quả của Hồ Thị Kinh Thanh tại Hải Dương (19,8%) [84]. Có thể do
Nguyễn Xuân Thủy nghiên cứu trên đối tượng cán bộ công chức đang làm việc,
trình độ học vấn đồng đều hơn và tuổi thấp hơn, dễ thay đổi thói quen hơn
những đối tượng của chúng tôi.
Ăn nhiều rau quả, chất xơ cũng có thể làm giảm nguy cơ mắc HCCH.
Nghiên cứu hậu phân tích 11 nghiên cứu, với tổng số 28.241 người tham gia và
9.140 trường hợp có HCCH. Nhóm ăn chất xơ nhiều nhất giảm nguy cơ HCCH
so với nhóm ăn lượng chất xơ thấp nhất (OR = 0,85; 95% CI: 0,79 - 0,92; p =
0,005). Có mối quan hệ giữa lượng tiêu thụ chất xơ và tỷ lệ mắc HCCH. So với
nhóm không tiêu thụ chất xơ, OR (95% CI) của HCCH trên các mức tiêu thụ
10; 20; 30 và 40 g/chất xơ/ngày là 0,85 (0,79 - 0,91); 0,76 (0,67 - 0,85); 0,73
(0,65 - 0,83) và 0,73 (0,65 - 0,82) [78]. Sau can thiệp, có 23,01% BN đã tăng
chất xơ trong khẩu phần ăn, CSHQ đạt 34,67. Chỉ số này cao hơn so với nghiên
cứu của Hồ Thị Kim Thanh (22,9%) [84], nhưng thấp hơn so với nghiên cứu
của Nguyễn Xuân Thủy (89,2%) [103].
Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hút thuốc làm giảm độ nhạy
insulin, gây ra kháng insulin, và tăng các YTNC tim mạch như tăng nồng độ
triglyceride, giảm HDL-C và tăng glucose máu, hút thuốc có liên quan với các
bất thường về trao đổi chất [67]. Một nghiên cứu hậu phân tích, sử dụng dữ liệu
từ 13 nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu (56.691 người tham gia và 8.688 trường hợp
120
HCCH) từ Châu Á (Hàn Quốc, Đài Loan, Trung Quốc, Nhật Bản và Thổ Nhĩ
Kỳ), Châu Âu (Na Uy, Anh và Phần Lan) và Bắc Mỹ, kết luận rằng hút thuốc
chủ động liên quan đáng kể đến việc tăng nguy cơ HCCH (nguy cơ tương đối
(RR) 1,26; 95% CI: 1,10 - 1,44) [15]. Nguy cơ này có thể kéo dài 20 năm sau
khi đã ngừng thuốc [150]. Do đó nhiều biện pháp khác nhau được áp dụng để
khuyến khích người dân ngừng hút thuốc, đặc biệt là người có HCCH, có nguy
cơ cao mắc các bệnh lý mãn tính khác. Kết quả can thiệp đã làm giảm được
15,48% so với trước can thiệp, CSHQ là 24,65%. Nhìn chung giảm thói quen
hút thuốc lá tương đối khó khăn, những BN mắc HCCH có nhiều khả năng bỏ
thuốc lá hơn những người không mắc HCCH, tuy nhiên, vẫn cần can thiệp vì
nhiều BN mắc HCCH vẫn tiếp tục hút thuốc. Các can thiệp có sự tham gia tích
cực của các tổ chức hoặc cơ sở y tế là một trong những cách tiếp cận hiệu quả
nhất để thúc đẩy việc cai thuốc lá ở BN HCCH [157].
CSHQ trong nghiên cứu của Hồ Thị Kim Thanh là 17,1% [84]. Nghiên
cứu của Nguyễn Xuân Thủy thậm chí có CSHQ = 0 [103]. Nghiên cứu tại
Malaysia cho thấy tỷ lệ hút thuốc lá giảm từ 16,7% xuống còn 4,2% sau 3 tháng
(CSHQ 74,85%), tuy nhiên sau đó tỷ lệ hút thuốc lá không giảm tiếp, chứng tỏ
với một số người rất khó bỏ được hút thuốc lá [158].
Kết quả sau can thiệp tỷ lệ uống rượu giảm có ý nghĩa thống kê so với
trước can thiệp, CSHQ là 13,94, thấp hơn CSHQ với các thói quen khác. Trong
nghiên cứu này chúng tôi áp dụng khuyến cáo của WHO phân biệt giữa người
có uống rượu và không uống rượu [159]. Việc tư vấn và can thiệp giảm hút
thuốc lá, uống rượu luôn gặp khó khăn, đặc biệt là người cao tuổi, nhóm người
khó thay đổi được các thói quen đã hình thành từ lâu. Nghiên cứu tại Phú Thọ
của Nguyễn Xuân Thủy thấy tỷ lệ uống rượu không giảm ở những đối tượng
được can thiệp [103].
Lối sống ít vận động là một yếu tố dự báo các biến cố bệnh tim, mạch
vành và nguy cơ tử vong liên quan đến các bệnh này. Nhiều thành phần quá
121
trình trao đổi chất của HCCH liên quan đến lối sống ít vận động, bao gồm tăng
mô mỡ (chủ yếu ở trung tâm), giảm HDL cholesterol, tăng triglyceride, huyết
áp và glucose [8]. Có nhiều nghiên cứu áp dụng các biện pháp khác nhau để
khuyến khích đối tượng tăng hoạt động thể chất. Nói chung, các nghiên cứu
thuần tập, cắt ngang đều chứng minh là hoạt động thể chất nhiều hơn có tác
động quan trọng đến nguy cơ HCCH. Tập thể dục thường xuyên giúp giảm cân,
giảm huyết áp và cải thiện rối loạn lipid, bao gồm tăng HDL-C và giảm chất
béo trung tính. Những tác động này có thể do việc tập thể dục thường xuyên
làm giảm đề kháng insulin [81]. Kết quả can thiệp của chúng tôi đạt CSHQ cao,
64,29, cao nhất trong số các thói quen được tập trung can thiệp. Một số nghiên
cứu trong nước cũng cho thấy CSHQ giảm tỷ lệ ít vận động khá cao. Nguyễn
Xuân Thủy nghiên cứu tại Phú Thọ đạt CSHQ 98,08% [103], của Hồ Thị Kim
Thanh đạt thấp hơn (32,06) [84]. Tại Đông Nam Á CSHQ thay đổi vận động
trong các nghiên cứu đạt 8,9 - 80,3% [91]. Theo chúng tôi việc thiết kế các bài
tập với lượng vận động phù hợp thể lực đối tượng, tăng dần mức độ vận động
đã đạt hiệu quả cao, làm tăng tỷ lệ người đạt mức vận động của WHO.
Tăng VB là YTNC hàng đầu và là tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH, người
mắc HCCH thường có sự phân bố chất béo bất thường, đặc trưng bởi tích tụ
chất béo chủ yếu ở phần trên cơ thể, trong màng bụng (mỡ nội tạng) hoặc dưới
da và giảm VB là mục tiêu đầu tiên của quản lý HCCH [160]. Tuy nhiên khác
với các chỉ tiêu khác của HCCH có thể điều chỉnh nhanh chóng bằng thuốc,
VB là chỉ tiêu rất khó đạt được. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi, VB trung
bình giảm có ý nghĩa tuy nhiên tỷ lệ tăng VB trong nghiên cứu này giảm không
có ý nghĩa so với trước can thiệp, CSHQ chỉ đạt 2,80%. Kết quả VB trung bình
giảm 0,83% của chúng tôi phù hợp với tổng kết các kết quả nghiên cứu tại Đông
Nam Á, CSHQ (từ 0,71 - 4,71%) [91]. Một số nghiên cứu hiệu quả can thiệp
giảm VB tại Việt Nam cũng cho CSHQ tương đối thấp. Nghiên cứu cộng đồng
của Hồ Thị Kim Thanh tại Hải Dương giảm VB là 1,84 cm [84]. Nghiên cứu
122
của Nguyễn Đức Công tại thành phố Hồ Chí Minh, VB trung bình trước can
thiệp là 82,8 cm, sau can thiệp là 81,8 cm, giảm được 1 cm, CSHQ 1,21% [104].
Nghiên cứu tại cộng đồng tỉnh Hà Nam, VB trung bình trước can thiệp là 87,12
cm, sau can thiệp là 85,49 cm, giảm được 1,63 cm, CSHQ = 1,9% [101]. Theo
Maria Van Namen, các can thiệp nhắm mục tiêu giảm VB đạt hiệu quả cao nhất
(giảm được 7,4 cm), sau đó là can thiệp với mục tiêu giảm cân (4,6 cm), cuối
cùng là các can thiệp thay đổi hành vi chung (giảm được 2,8 cm) [96]. Nghiên
cứu tại Malaysia hiệu quả can thiệp giảm VB 0,71 cm, thấp nhất so với các chỉ
số khác của HCCH [158]. Nghiên cứu của Min-Kyung Lee và cs thấy hiệu quả
can thiệp sau 2 năm giảm bằng can thiệp chế độ ăn và hoạt động thể lực giảm
VB được 8% [142]. Tỷ lệ VB giảm thấp nhất so với các thành phần khác của
HCCH chứng tỏ VB là một trong những thành phần rất khó giảm, đòi hỏi sự
kiên trì và thời gian kéo dài để đạt được hiệu quả. Điều này cho thấy sự cần
thiết có những bài tập chuyên biệt để giảm VB.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy CSHQ giảm tỷ lệ người THA đạt
khá cao (50,28%). Kết quả này cao hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Đức
Công tại thành phố Hồ Chí Minh, CSHQ giảm tăng huyết áp là 32,31% [104]
và tương đương với nghiên cứu của Hồ Thị Kim Thanh tại Hải Dương (49,6%)
[84]. Min-Kyung Lee và cs nghiên cứu sau 2 năm can thiệp bằng chế độ ăn và
hoạt động thể lực, thấy hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ THA là 25,4% [143], thấp
hơn so với nghiên cứu của chúng tôi có thể do nghiên cứu của chúng tôi áp
dụng cả điều trị thuốc khi điều chỉnh không thuốc chưa đạt được hiệu quả.
Kết quả cho thấy mức giảm huyết áp trong nghiên cứu này chủ yếu là
giảm HATT còn HATTr giảm không đáng kể. Kết quả của chúng tôi phù hợp
với một số nghiên cứu tại Malaysia và Việt Nam. Tại Malaysia, nghiên cứu của
Mahadzirvà cộng sự (2020) kết quả HATT trung bình giảm từ 135,29 mmHg
sau 6 tháng xuống còn 130,42 mmHg; giảm 4,87 mmHg; CSHQ 3,59%, p
=0,001; HATTr trước can thiệp là 82,58 mmHg, sau can thiệp là 81,75 mmHg,
123
giảm 0,83 mmHg; p = 0,566 [158]. Nghiên cứu tại Hà Nam, HATT trước can
thiệp là 137,37 mmHg, sau can thiệp là 133,29 mmHg, giảm 4,08 mmHg, p =
0,002; HATTr là 84,49 mmHg, sau can thiệp 83,69 mmHg, giảm 0,80 mmHg,
p = 0,360 [101]. Cũng có nghiên cứu thấy cả HATT và HATTr đều giảm có ý
nghĩa thống kê, tuy nhiên HATTr giảm ít hơn so với HATT. Tại Hải Dương,
CSHQ giảm HATT là 14,09%, cao hơn so với CSHQ giảm HATTr 9,94% [84].
Chỉ số hiệu quả giảm glucose rất thấp (8,63%), phù hợp với nghiên cứu
tại Phú Thọ (13,2%) [103]. Nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh của Nguyễn
Đức Công và cộng sự tỷ lệ tăng glucose máu thay đổi không ý nghĩa thống kê
[104]. Mức giảm glucose máu trong nghiên cứu này là 0,55 mmol/L, tương
đương với mức giảm khi phân tích kết quả 10 nghiên cứu khác nhau, mức
glucose giảm trung bình 0,68 mmol/L [96]. Tại Hải Dương, mức hạ glucose
sau 12 tháng can thiệp là 0,86 mmHg [84]. Kết quả những nghiên cứu này cho
thấy, trong số các chỉ tiêu sinh hóa của HCCH, giảm glucose máu vẫn là chỉ
tiêu đạt thấp nhất. Nghiên cứu tại Hàn Quốc của Min-Kyung Lee và cs thấy
hiệu quả can thiệp bằng chế độ ăn và hoạt động thể lực giảm được 46% tỷ lệ
tăng glucose [144], cao hơn so với tỷ lệ nghiên cứu của chúng tôi, điều này giải
thích do nhóm đối tượng nghiên cứu tại Hàn Quốc có chế độ ăn dư thừa năng
lượng ở mức độ cao, nên khi can thiệp thì nhanh chóng giảm tỷ lệ glucose.
Kết quả nghiên cứu cho thấy can thiệp đã làm giảm tỷ lệ tăng triglyceride
máu, CSHQ 19,62%. Kết quả này hơi thấp hơn so với một số nghiên cứu khác
tại Việt Nam. Nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh thấy CSHQ giảm tỷ lệ
tăng triglyceride (40,22%) [104]. Nghiên cứu tại Phú Thọ thấy giảm tỷ lệ tăng
triglyceride 26,82% [103].
Tại Hải Dương mức giảm triglyceride là 0,72 mmol/L (p <0,05) [84] so
với mức giảm nồng độ triglyceride trung bình trong nghiên cứu này là 0,21
mmol/L, tương đương với phân tích kết quả của Maria Van Namen và cộng sự
(2019) trên 9 nghiên cứu khác nhau (mức giảm triglyceride là 0,2 mmol/L)
124
[96]. Nghiên cứu của Patrícia Pozas Saboya và cs (2017) thấy mức giảm
triglyceride không khác biệt giữa nhóm chăm sóc tiêu chuẩn, can thiệp theo
nhóm hay can thiệp cá nhân [98]. Nghiên cứu tại Hàn Quốc của Min-Kyung
Lee và cs thấy hiệu quả can thiệp bằng chế độ ăn và hoạt động thể lực giảm
được 26,5% tỷ lệ tăng trigliceride, cao hơn so với nghiên cứu của chúng tôi,
trong nghiên cứu của chúng tôi có kết dùng thuốc điều chỉnh trigliceride, tuy
nhiên tỷ lệ hiệu quả vẫn thấp hơn, điều này có thể do chế độ ăn tại Hàn Quốc
có thể quá dư thừa năng lượng [144]. Can thiệp cộng đồng tại Hà Nam cho thấy
thay đổi triglyceride sau can thiệp không có ý nghĩa thống kê (trước can thiệp
2,34 mmol/L, sau can thiệp 2,32 mmol/L, giảm 0,02 mml, p = 0,950) [101].
Một số nghiên cứu tại Việt Nam thấy tỷ lệ tăng HDL-C đạt khá cao và
thường là cao nhất trong số các chỉ tiêu của HCCH. Nghiên cứu tại thành phố
Hồ Chí Minh thấy CSHQ giảm HDL-C thấp cao nhất (52,71%) [104]. Nghiên
cứu tại Phú Thọ thấy giảm HDL-C thấp cao nhất (30,66%), triglyceride
(26,82%) [103]. Chỉ số HDL-C trung bình tăng 0,12 mmol/L, hơn cao hơn so
với kết quả nghiên cứu tại Hải Dương (0,09 mmol/L) [84], nhưng thấp hơn so
với một nghiên cứu tại Hà Nam (0,42 mmol/L) [101].
Một số nghiên cứu trên thế giới thấy hiệu quả thấp trong thay đổi nồng
độ HDL-C. Nghiên cứu của Suzana Shahar tại Malaysia, nhóm can thiệp dinh
dưỡng tích cực, chỉ số HDL-C trước can thiệp là 1,2 ± 0,3 mmol/L, sau 6 tháng
là 1,1 ± 0,2 mmol/L, khác biệt chưa có ý nghĩa thống [161]. Nghiên cứu tại Hàn
Quốc của Min-Kyung Lee và cs thấy hiệu quả can thiệp bằng chế độ ăn và hoạt
động thể lực giảm được 23,7% tỷ lệ giảm HDL-C, thấp hơn so với nghiên cứu
của chúng tôi, trong nghiên cứu của chúng tôi có kết dùng thuốc điều chỉnh nên
có thể hiệu quả cao hơn [144].
Tại Đông Nam Á, các nghiên cứu báo cáo về hiệu quả can thiệp HCCH
cho thấy tỷ lệ thành công trong cải thiện thông số rối loạn lipid thấp hơn so với
tăng VB hay các rối loạn khác [91].
125
R Mora-Rodriguez và cs (2018) cho thấy giảm cân nặng chứ không phải
các chỉ tiêu tim mạch, hô hấp ảnh hưởng tới HCCH [162]. Theo hướng dẫn của
WHO [163], cũng như hiệp hội Tim mạch Mỹ [164], châu Âu [165], mục tiêu
điều trị giảm cân nặng là giảm tối thiểu 5% trọng lượng cơ thể trong 6 tháng.
Theo phân tích của Marion J Franz và cs (2015) với người béo phì, ĐTĐ typ 2
thì giảm <5% không cải thiện các rối loạn chuyển hóa [166].
Trong nghiên cứu này những người giảm ≥ 5% trọng lượng ban đầu được
coi là đạt mục tiêu, có khoảng 1/5 người tham gia nghiên cứu đạt mục tiêu. Kết
quả này thấp hơn so với nghiên cứu của Yi-Lien Liu, sau 6 tháng có 31,58%
giảm cân nặng > 5% trọng lượng ban đầu [167]. Mức giảm cân nặng trung bình
(1,47 kg) của chúng tôi cũng thấp hơn kết quả của nghiên cứu trên (2,95 kg)
[167]. Suzana Shahar và cs (2012) nghiên cứu tại Malaysia sau 6 tháng can
thiệp cân nặng trung bình giảm 0,8 kg (từ 83,2kg xuống 82,4 kg, p = 0,043) và
hiệu quả khác biệt giữa nam và nữ: nam giảm 1,0% so với nữ giảm 2,6% [161].
Bên cạnh nghiên cứu về giảm chỉ tiêu của HCCH, nhiều nghiên cứu cũng
đánh giá hiệu quả trên một số chỉ tiêu liên quan. CSHQ can thiệp giảm tỷ lệ
thừa cân không có ý nghĩa thống kê phù hợp với kết quả giảm cân nặng đạt mục
tiêu thấp (19,91%). Kết quả nghiên cứu tại cộng đồng tỉnh Hải Dương của Hồ
Thị Kim Thanh [84] cũng thấy nhóm can thiệp giảm tỷ lệ thừa cân, béo phì
khoảng 10%, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Chỉ số BMI
sau can thiệp giảm 0,57 kg/m2, tương đương với kết quả can thiệp tại Hà Nam
(0,57 kg/m2) [101]. Một nghiên cứu can thiệp thay đổi lối sống dựa trên tương
tác web tại Iran thấy sau 6 tháng BMI trung bình giảm 0,5 kg/m2, tuy nhiên sự
khác biệt có ý nghĩa so với nhóm can thiệp truyền thông những thông tin cơ
bản về HCCH [99]. Kết quả chỉ số khối cơ thể giảm ít trong nghiên cứu của
chúng tôi phù hợp với một số nghiên cứu tại Đông Nam Á. Trong số 5 nghiên
cứu có so sánh BMI, 4/5 nghiên cứu cho thấy giảm BMI, mức giảm 1% - 7,36%
[91]. Nghiên cứu tại Đài Loan ở thay đổi lối sống cường độ thấp chỉ số BMI
126
giảm nhiều hơn (1,03 kg/m2 ) [167].
Cùng với glucose máu, HbA1c là một chỉ tiêu đánh giá việc kiểm soát
đường huyết. Sang Hyun Park và cộng sự (2012) nghiên cứu phát hiện thấy
HbA1c có thể được sử dụng làm tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH và tác giả đề xuất
giá trị ngưỡng của HbA1c là 5,65% ở người dân Hàn Quốc [168]. Theo Iván
Cavero-Redondo (2019) HbA1C có giá trị hơn glucose trong dự đoán tổn
thương mạch máu ở BN HCCH [169].
HbA1C trung bình trong nhóm nhiên cứu đã giảm 3,41% chứng tỏ các
liệu pháp thay đổi hành vi kết hợp thuốc đã có tác dụng. Kết quả nghiên cứu
của chúng tôi tỷ lệ và giá trị HbA1c đều giảm có ý nghĩa sau can thiệp phù hợp
với một số nghiên cứu khác. Kusuma Chaiyasoot và cộng sự (2018) nghiên cứu
tại Thái Lan thấy HbA1c cải thiện đáng kể ở nhóm thay đổi lối sống + chế độ
ăn so với nhóm thay đổi lối sống đơn thuần [170].
Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ cholesterol trung bình giảm ít
nhưng tỷ lệ tăng cholesterol đã giảm nhiều. CSHQ giảm HDL-C trung bình
trong nghiên cứu của chúng tôi là 6,83%, cao hơn so với kết quả của Hồ Thị
Kim Thanh tại Hải Dương (4,94%) [84]. CSHQ giảm tỷ lệ tăng cholesterol
trong nghiên cứu của chúng tôi (91,845) cũng cao hơn so với nghiên cứu tại
Phú Thọ (sau 6 tháng CSHQ với cholesterol là 31,5% [102]. Tại Đông Nam Á,
4/7 nghiên cứu thông báo HDL-C giảm sau can thiệp [91].
Kết quả nghiên cứu cho thấy CSHQ giảm LDL-C trung bình là 6,51%,
cao hơn so với kết quả của Hồ Thị Kim Thanh tại Hải Dương (3,18%) [84].
CSHQ giảm tỷ lệ tăng LDL-C là 54,55%; cao hơn so với kết quả can thiệp của
Nguyễn Xuân Thủy tại Phú Thọ (36%) [102]. Kết quả của những nghiên cứu
này cho thấy sau can thiệp thay đổi lối sống, thuốc LDL-C đã giảm, cả nồng độ
trung bình và tỷ lệ người có LDL-C. Ở Việt Nam cũng có nghiên cứu cho thấy
nồng độ LDL-C giảm không có ý nghĩa sau can thiệp. Nồng độ LDL-C tại Hà
Nam trước can thiệp là 2,78 mmol/L, sau can thiệp là 2,76 mmol/L, p = 0,876
127
[101]. Kết quả một số nghiên cứu tại Đông Nam Á thấy LDL-C giảm trong 3/6
nghiên cứu với mức giảm tối đa 20% [91].
Hiệu quả chung giảm HCCH trong nghiên cứu này đạt 36,28%, thấp hơn
so với nghiên cứu tại Phú Thọ (39,3%) [102]. Có thể do đối tượng nghiên cứu
tại Phú Thọ là cán bộ công chức, viên chức đang làm việc tại trường phổ thông,
bệnh viện và các cơ quan chức năng khác khác trên địa bàn thị xã Phú Thọ, tỉnh
Phú Thọ nên có tuổi đời thấp hơn, trình độ học vấn đồng đều hơn so với những
người dân tại Kon Tum trong nghiên cứu này. CSHQ của chúng tôi cao hơn so
với nghiên cứu của Hồ Thị Kim Thanh (17,5%) [84]. Nghiên cứu tại Hà Nam
của Van Dinh Tran và cộng sự (2016) thấy CSHQ giảm HCCH là 44%; CSHQ
đạt 14,79% [101]. Nghiên cứu hậu phân tích của Maria van Namen cho thấy
CSHQ giảm HCCH là 39% [96]. Nghiên cứu của Yi-Lien Liu tại Đài Loan,
nhóm can thiệp thay đổi lối sống cường độ thấp (LILM) trong 6 tháng, kết quả
CSHQ giảm HCCH là 43,32%; điểm trung bình HCCH giảm từ 3,5 xuống 2,61
(p<0,001) [167]. Min-Kyung Lee và cs nghiên cứu thấy yếu tố lối sống như chế
độ ăn uống và hoạt động thể chất có thể ảnh hưởng mạnh mẽ đến thành phần
của HCCH như glucose, triglyceride, HDL-C, THA và VB. Hút thuốc và uống
quá nhiều rượu là những YTNC quan trọng đối với sự phát triển của HCCH và
các thành phần của nó, trong nghiên cứu, bằng sự can thiệp chế độ ăn và hoạt
động thể lực, tỷ lệ HCCH đã giảm được 35,5% sau 2 năm can thiệp [144] Mặc
dù có sự khác biệt về đối tượng nghiên cứu nhưng các công bố đều cho thấy
các can thiệp thay đổi lối sống kết hợp điều trị thuốc đã có hiệu quả giảm
HCCH.
128
KẾT LUẬN
1. Thực trạng hội chứng chuyển hóa và một số yếu tố lên quan ở 1.039
người bệnh đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
(2018 - 2019)
- Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân đến khám tại Bệnh viện đa
khoa tỉnh Kon Tum là 21,75%.
Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo nhóm tuổi: nhóm tuổi 18 - 29 tuổi
(14,78%), nhóm tuổi 30 - 39 (16,81 %), nhóm tuổi 40 - 49 tuổi (25,3%), nhóm
tuổi 50 - 59 (21,7%), nhóm tuổi 60 - 69 (22,52%), nhóm tuổi ≥ 70 (25,27%).
- Tỷ lệ mắc HCCH theo nhóm dân tộc: dân tộc Kinh là 19,61%; dân tộc
Xơ đăng là 27,61%; dân tộc Ba na là 20,47%; dân tộc Giẻ triêng là 21,05%;
các dân tộc thiểu số khác là 14,29%. Không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc hội
chứng chuyển hóa giữa các nhóm dân tộc.
- Người trên 45 tuổi có nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa cao hơn 1,67
lần so với người ≤ 45 tuổi.
- Nữ giới có nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa cao hơn 1,82 lần so với
nam giới.
- Tỷ lệ về số lượng các thành phần của hội chứng chuyển hóa: 3 thành
phần (25,22%), 4 thành phần (45,58%), 5 thành phần (29,2%).
- Các yếu tố nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa trong nghiên cứu này
gồm: là giới nữ (OR = 11,99; 95% CI: 6,806 - 21,145), hút thuốc lá (OR = 6,49;
95% CI: 3,826 - 11,019), uống rượu (OR = 4,2; 95% CI: 2,732 - 6,472).
2. Đánh giá hiệu quả biện pháp can thiệp điều trị kết hợp với truyền thông,
giáo dục thay đổi hành vi, lối sống cho 226 bệnh nhân có hội chứng chuyển
hóa
- Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm tỷ lệ các thói quen: Ăn mặn
(39,53%), Ăn nhiều dầu mỡ (35,14%), Ăn ít chất xơ (34,67%), Hút thuốc lá
(24,65%), Uống rượu (13,94%), Ít vận động (64,29%).
129
- Chỉ số hiệu quả của can thiệp giảm các thành phần của hội chứng
chuyển hóa:
+ Tỷ lệ bệnh nhân có tăng vòng bụng giảm 2,8%, không có ý nghĩa thống
kê (p>0,05), số đo trung bình vòng bụng giảm 0,66 cm, chỉ số hiệu quả đạt
0,74% (p < 0,05).
+ Tỷ lệ bệnh nhân có tăng huyết áp giảm 39,38%, chỉ số hiệu quả sau
can thiệp là 50,28% (p<0,05), trị số huyết áp tối đa trung bình giảm 9,58
mmgHg (p<0,05), trị số huyết áp tối thiểu trung bình giảm 4,81 mmHg, không
có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
+ Tỷ lệ bệnh nhân có tăng glucose máu giảm 7,52%, chỉ số hiệu quả sau
can thiệp là 8,63%, (p<0,05), giá trị trung bình glucose máu giảm 0,55 mmol/L,
chỉ số hiệu quả sau can thiệp là 8,2% (p < 0,05).
+ Tỷ lệ bệnh nhân có tăng triglyceride máu giảm 18,14%, chỉ số hiệu quả
sau can thiệp là 19,62%, (p<0,05), giá trị trung bình triglyceride máu giảm
không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
+ Tỷ lệ bệnh nhân có tăng HDL-C là 18,14%, chỉ số hiệu quả sau can
hiệu quả là 35,34% (p<0,05).
thiệp là 35,34% (p<0,05), nồng độ HDL-C trung bình tăng 0,12 mmol/L, chỉ số
- Hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa là 36,28%
(p<0,05), chỉ số hiệu quả can thiệp giảm tỷ lệ các thành phần của hội chứng
chuyển hóa: giảm 3 thành phần là 47,37% (p<0,05), giảm 4 thành phần là
34,95% (p<0,05), giảm 5 thành phần là 28,79% (p>0,05).
130
KIẾN NGHỊ
1. Cần chú ý tập trung vào các yếu tố nguy cơ về thói quen làm gia tăng
tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa trong thực hành lâm sàng: uống rượu, hút thuốc
lá. Đặc biệt chú ý đối tượng là giới nữ, người có hút thuốc lá, người có sử dụng
rượu bia.
2. Chú ý can thiệp vào các yếu tố: Vòng bụng, huyết áp tối thiểu, hạ
trigliceride trong quá trình điều trị.
TÍNH KHOA HỌC, TÍNH MỚI, TÍNH THỰC TIỄN CỦA LUẬN ÁN
1. Đề tài nghiên cứu lần đầu tiên được thực hiện công phu và chuyên sâu
tại tỉnh Kon Tum về hội chứng chuyển hóa, có cơ sở lý luận khoa học và kiểm
chứng bằng thực tiễn trên bệnh nhân đến khám tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum, đề tài đã làm rõ bệnh lý hội chứng chuyển hóa tại Bệnh viện tỉnh và nêu
hiệu quả can thiệp các thành phần của hội chứng chuyển hóa, những thành phần
của hội chứng chuyển hóa can thiệp điều trị khó cải thiện.
2. Nghiên cứu thực trạng hội chứng chuyển hóa tại Bệnh viện đa khoa
tỉnh Kon Tum, kết quả điều trị can thiệp trong điều trị bệnh nhân mắc hội chứng
chuyển hóa, đánh giá các chỉ số hiệu quả các thành phần. Điểm mới của đề tài
là lần đầu tiên áp dụng nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học lâm sàng ở người có
bệnh lý hội chứng chuyển hóa tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum, có theo dõi
đánh giá hiệu quả can thiệp thay đổi hành vi lối sống kết hợp can thiệp điều trị,
là cơ sở để Bệnh viện có sự chuẩn bị về nhân lực, cơ sở vật chất để có thể điều
trị tốt và sớm cho bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa trong giai đoạn gia
tăng bệnh không lây nhiễm.
3. Đề tài góp phần công bố số liệu về dịch tễ hội chứng chuyển hóa tại
Bệnh viện tỉnh Kon Tum, làm cơ sở để mở rộng nghiên cứu thêm về đặc điểm
dịch tễ hội chứng chuyển hóa trong khu vực Tây Nguyên, trong nước cũng như
thế giới.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN
QUAN ĐẾN NỘI DUNG LUẬN ÁN
1. Le Huu Loi, Dinh Thị Van Anh, Nguyen Quang Thieu, Cao Ba Loi, Nguyen
Trong Hung, Phan Huong Duong (2021), Prevalence and Factors Related to
Metabolic Syndrome in Xo Dang Patients at Kon Tum General Hospital,
Vietnam, Journal of Pharmaceutical Research International, Vol.33(60B),
pp.2258-2266.
2. Le Huu Loi, Nguyen Quang Thieu, Cao Ba Loi, Nguyen Trong Hung, Dinh
Thi Van Anh, Phan Huong Duong (2022), Effect of Nutrition Intervention on
the Prevalence of Metabolic Syndrome at Kon Tum General Hospital, Vietnam,
Journal of Complementary Medicine Research, Vol.13(2), pp.2-5.
3. Lê Hữu Lợi, Nguyễn Quang Thiều, Phan Hướng Dương (2022), “Đặc điểm
hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân đến khám tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum (4/2018-4/2019)”, Tạp Chí Y Học Lâm Sàng, Số 76, tr.78-84.
4. Lê Hữu Lợi, Nguyễn Quang Thiều, Cao Bá Lợi, Phan Hướng Dương (2022)
“Tỷ lệ và các đặc điểm của hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân đồng bào dân
tộc thiểu số người Xơ Đăng đến khám tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kon Tum”,
Tạp Chí Y Dược Học Quân Sự, Số 47(2), tr. 47-54.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y tế (2016), Quyết định số 346/QĐ-BYT ngày 30/01/2015 về việc Ban
hành Kế hoạch Phòng chống bệnh không lây nhiễm giai đoạn 2015-2020.
2. Bộ Y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết chuyển hóa,
Nhà xuất bản Y học.
3. Alberti, George, Paul Zimmet, Johnathan Shaw (2012), “The IDF Consensus
Worldwide definition of the metabolic syndrome”, International Diabetes
Federation.
4. Binh Tran Quang, Pham Tran Phuong, Bui Thi Nhung, Do Dinh Tung
(2014), “Metabolic Syndrome among a middle-aged population in the Red
River Delta region of Viet Nam”, BioMed Central, tr.1-9.
5. P. Ranasinghe, Y. Mathangasinghe, R. Jayawardena, et al (2017),
“Prevalence and trend of metabolic syndrome among adults in asia-pacific
region: a systematic review”, BMC Public Health, 17(101), pp.1-9.
6. Aram V Chobanian, George L Bakris, Henry R Black et al (2003), “Seventh
Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”, Hypertension, 42(6),
pp.1206-1252.
7. Lê Hữu Lợi, Nguyễn Văn Sang, Võ Thị Ngọc Thúy, Lê Đình Vĩnh Phúc,
Huỳnh Hồng Quang (2017), “Nghiên cứu đặc điểm hội chứng chuyển hóa
và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân trung cao tại tỉnh Kon Tum”, Tạp chí
Y học dự phòng, 27(3), tr.104-112.
8. Robert H. Eckel (2018), “The Metabolic Syndrome”, Harrison ’s Principles
of Internal Medicine, 20, McGraw-Hill Education, pp.2903-2909.
9. Lonardo, A., Leoni, S., Alswat, K.A., and Fouad, Y. (2020), “History of
Nonalcoholic Fatty Liver Disease”, International Journal of Molecular
Sciences, 21(16),pp1-38.
10. Sarafidis, P.A., and Nilsson, P.M. (2006), “The metabolic syndrome : a
glance at its history”, Journal of Hypertension, 24(4), pp. 621-626.
11. Reaven, G. (1988), “Role of insulin resistance in human disease”, Diabetes,
37, pp.1595-1607.
12. DeFronzo, R., and Ferrannini, E. (1991), “Insulin resistance: a multifaceted
syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and
atherosclerotic cardiovascular disease”, Diabetes Care, 14, pp.173-194.
13. World Health Organization (1999), Definition, diagnosis, and classification
of diabetes mellitus and its complications: report of a WHO Consultation.
14. Alberti, K., Zimmet, P., and Shaw, J. (2006), “Metabolic syndrome - a new
world-wide definition. A Consensus Statement from the International
Diabetes Federation”, Diabet. Med., 23(5), pp.469-489.
15. Alberti, K.G.M.M., Eckel, R.H., Grundy, S.M., Zimmet, P.Z., Cleeman, J.I.,
Donato, K.A., Fruchart, J.-C., James, W.P.T., Loria, C.M., and Smith, S.C.
(2009), “Harmonizing the Metabolic Syndrome: a joint interim statement of
the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and
Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart
Association; World Heart Federation; International”, Circulation, 120(16),
pp.1640-1645.
16. Mccracken, E., Uk, M., Monaghan, M., Uk, M. (2017), “Pathophysiology of
the metabolic syndrome”, Clin. Dermatol., 36(1), pp.14-20.
17. Julian Halcox, Arshed A. Quyyumi (2006), “Metabolic Syndrome:
Overview and Current Guideline”, Hospitan Physician, pp.1-12.
18. Jaspinder Kaur (2014), “A comprehensive review on metabolic syndrome”,
Cardiology Research and Pratice, 2014(943162), pp.1-63.
19. Pengli Bao, Geli Liu, Ying Wei (2015), “Association between IL-6 and
related risk factors of metabolic syndrome and cardiovascular disease in
young rat”, Int J Clin Exp Med., 8(8), pp. 13491-13499.
20. Marie-Christine Alessi, Irène Juhan-Vague (2006), “PAI-1 and the
Metabolic Syndrome: links, causes, and consequences”, Arteriosclerosis,
Thrombosis, and Vascular Biology, 26(10), pp.2200-2207.
21. Krithika Srikanthan, Andrew Feyh, Haresh Visweshwar, Joseph I. Shapiro,
Komal Sodhi (2016), “Systematic review of meta- bolic syndrome
biomarkers: A panel for early detection, management, and risk stratification
in the West Virginian population”, International Journal of Medical
Sciences, 13(1), pp.25-38.
22. Myron I. Cybulsky, Kaeko Iiyama, Hongmei Li, Suning Zhu, Mian Chen,
Motoi Iiyama, Vannessa Davis, Jose-Carlos Gutierrez-Ramos, Philip W.
Connelly, David S. Milstone (2001), “A major role for VCAM-1, but not
ICAM-1, in early atherosclerosis”, JCI The journal of Clinical Investigation,
107(10), pp.1255-1262.
23. Carlos Lorenzo, Mayor Okoloise, Ken Williams, Michael P Stern, Steven M
Haffner, San Antonio Heart Study (2003), “The metabolic syndrome as
predictor of type 2 diabetes: the San Antonio heart study”, Diabetes Care,
26, pp.3153-3159.
24. Xuzhen Qin, Ling Qiu, Guodong Tang, Man-Fung Tsoi, Tao Xu, Lin Zhang,
Zhihong Qi, Guangjin Zhu, Bernard M. Y. Cheung (2020), “Prevalence of
metabolic syndrome among ethnic groups in China”, BMC Public Health,
20(1), pp.1-8.
25. Yinxia Su, Yaoqin Lu, Wenli Li, Mingyue Xue, Chen Chen, Muyaseer
Haireti, Yuanyuan Li, Zhenhui Liu, Yanshi Liu, Shuxia Wang, Hua Yao
(2020), “Prevalence and Correlation of Metabolic Syndrome: A Cross-
Sectional Study of Nearly 10 Million Multi-Ethnic Chinese Adults,
Diabetes”, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, 13,
pp.4869-4883.
26. Tushar Trivedi , Jihong Liu, Janice C Probst, Amy Brock Martin (2013),
“The metabolic syndrome: are rural residents at increased risk?”, The
Journal of Rural Health, 29(2), pp.188-197.
27. Kiros Fenta Ajemu, Abraham Aregay Desta, Asfawosen Aregay Berhe,
Ataklti Gebretsadik Woldegebriel, Nega Mamo Bezabih, Degnesh Negash,
Alem Desta Wuneh, Tewolde Wubayehu Woldearegay (2021), “Magnitude,
components and predictors of metabolic syndrome in Northern Ethiopia:
Evidences from regional NCDs STEPS survey”, Plos One, 2016, pp.1-11.
28. Robinson Ramírez-Vélez, Jorge Enrique Correa-Bautista, Alejandra
Sanders-Tordecilla, Mónica Liliana Ojeda-Pardo, Elisa Andrea Cobo-Mejía,
Rocío del Pilar Castellanos-Vega, Antonio García-Hermoso, Emilio
González-Jiménez, Jacqueline Schmidt-RioValle, Katherine González-Ruíz
(2017), “Percentage of Body Fat and Fat Mass Index as a Screening Tool for
Metabolic Syndrome Prediction in Colombian University Students”,
Nutrients, 9(1009), pp. 1-13.
29. Nguyễn Ngọc Huy, Nguyễn Văn Tập, Trần Phúc Hậu, Nguyễn Thanh Bình
(2021), “Thực trạng tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan ở đồng bào dân
tộc Chăm từ 18 tuổi trở lên tại khu vực nam trung bộ năm 2017”, 31(6), tr.96
-104.
30. Ngô Thị Hải Vân, Hoàng Xuân Hạnh, Trần Thị Đức Hạnh, Nguyễn Văn
Vinh (2021), “Thực trạng và một số yếu tố liên quan đến tăng huyết áp ở
người Mông từ 30 đến 69 tuổi tại xã Đắk Drông, huyện Cưjut, tỉnh Đắk Nông
2020”, Tạp chí Y học dự phòng, 31(9), tr.108-114.
31. Matthew J. Gurka, Stephanie L., Filipp, Mark D. Deboer (2018),
“Geographical variation in the prevalence of obesity, metabolic syndrome,
and diabetes among US adults”, Nutrition & Diabetes, 8(14), pp.1-8.
32. Mohammad G. Saklayen (2018), “The Global Epidemic of the Metabolic
Syndrome, Hypertension and Obesity”, Current Hypertension Reports,
20(12), pp.1-8.
33. Christian I. Okafor (2012), “The metabolic syndrome in Africa: Current
trends”, Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 16(1), pp.56-66.
34. Maritza J. Kruger, Theo A. Nell (2017), “The prevalence of the metabolic
syndrome in a farm worker community in the Boland district, South Africa”,
BMC Public Health, pp.1-10.
35. Anas Ahmad Sabir, Abdulgafar Jimoh, Sandra Omozehio Iwuala, Simeon
Alabi Isezuo, Lawal Suleiman Bilbis, Kaoje Umar Aminu, Sani Atta
Abubakar, Yusuf Saidu (2016), “Metabolic syndrome in urban city of North-
Western Nigeria: prevalence and determinants”, Pan African Medical
Journal, pp.1-7.
36. Xiaofei Huang, Yongbo Hu, Longqi Du, Xiaolong Lin, Wenli Wu, Lijun
Fan, Libo Li, Xiaowei Zhong, Qiyong Gong, Li Gao, Weihong Kuang
(2020), “Metabolic syndrome in native populations living at high altitude: a
cross-sectional survey in Derong, China”, BMJ Open, 10(1), pp.1-8.
37. Aijuan Ma, Kai Fang, Jing Dong, Zhong Dong (2020), “Prevalence and
Related Factors of Metabolic Syndrome in Beijing, China (Year 2017)”,
Obesity Facts, 13(6), pp.538-547.
38. Mohd Rizal Abdul Manaf, Azmawati Mohammed Nawi, Noorlaili Mohd
Tauhid, Hanita Othman, Mohd Rizam Abdul Rahman, Hanizah Mohd
Yusof, Nazaruddin Safan, Pei Yuen Ng, Zahara Abdul Manaf, Nor Ba’yah
Abdul Kadir, KevinaYanasegaran, Siti Munirah Abdul Basir, Sowmya
Ramakrishnappa, KurubaranGanasegeran (2021), “Prevalence of metabolic
syndrome and its associated risk factors among staffs in a Malaysian public
university”, Scientific Reports, 11(1), pp.1-11.
39. Dung Thi Pham, Hung Trong Nguyen, Anh Thi Van Tran, Thu Khanh Tran,
Duong Huong Phan, Nhung Thi Ninh (2019), “Prevalence of Metabolic
Syndrome in Rural Areas of Vietnam: A Selected-Randomized Study”,
Archives of Pharmacy Practice, 10(2), pp.43-50.
40. Nguyễn Thị Hường, Đoàn Phước Thuộc, Lê Văn Chi (2019), “So sánh một
số chỉ số béo phì trong tiên đoán hội chứng chuyển hóa ở người dân huyện
Quảng Điền, tỉnh Thừa Thiên Huế, 2019”, Y học thành phố Hồ Chí Minh,
23(5), tr.154-160.
41. Nguyễn, T.N., Trần, T.P.N. (2017), “Tình trạng mắc hội chứng chuyển hóa
và một số yếu tố liên quan của cán bộ viên chức tại trường Đại học Y Hà
Nội”, Dinh dưỡng và thực phẩm, 13(2), tr.49-53.
42. Đoàn Phước Thuộc, NguyễnThị Hường, TrươngThị Oanh (2019), “Tỷ lệ hội
chứng chuyển hóa và một số yếu tố liên quan ở người dân tại hai xã của
huyện Phú Vang, tỉnh Thừa Thiên Huế”, Y học thành phố Hồ Chí Minh,
23(5), tr.169-176.
43. Phùng Đức Tùng, Nguyễn Việt Cường, Nguyễn Cao Thịnh, Nguyễn Thị
Nhung, Tạ Thị Khánh Vân (2017), “Tổng quan thực trạng kinh tế-xã hội của
53 dân tộc thiểu số”, Ủy ban dân tộc, tr.19-33.
44. Cục Thống kê tỉnh Kon Tum (2017), Niên giám thống kê tỉnh Kon Tum.
45. Đào Duy An (2003), “Điều tra ban đầu chỉ số huyết áp và tỷ lệ tăng huyết áp
ở người dân tộc thiểu số thị xã Kon Tum”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam,
35, Tr.47-50.
46. Yasmee Khan, Arati Lalchandani, Ajesh Chandra Gupta, Sagar Khadanga,
Sanjeev Kumar (2018), “Prevalence of metabolic syndrome crossing 40% in
Northern India: Time to act fast before it runs out of proportions, Journal of
Family Medicine and Primary Care, 7(1), pp.118-123.
47. Trinh, O.T.H., Nguyen, N.D., Phongsavon, P., Dibley, M.J., and Bauman,
A.E. (2010), “Metabolic Risk Profiles and Associated Risk Factors Among
Vietnamese Adults in Ho Chi Minh City”, Metab. Syndr. Relat. Disord.,
8(1), pp.69-78.
48. Gebreyes, Y.F., Goshu, D.Y., Geletew, T.K., Argefa, T.G., et al (2018),
“Prevalence of high bloodpressure, hyperglycemia, dyslipidemia, metabolic
syndrome and their determinants in Ethiopia: Evidences from the National
NCDs STEPS Survey”, PLoS One, 13(5), pp.1-18.
49. Janusz Bolanowski, Jadwiga Bronowicz, Barbara Bolanowska, Alicja
Szklarska, Anna Lipowicz, Robert Skalik (2010), “Impact of education and
place of residence on the risk of metabolic syndrome in Polish men and
women”, International Journal of Cardiololy, 145(3), pp.542-544.
50. Tang Kim Hong, Nguyen Hoang Hanh DoanTrang, Michael J.Dibley (2012),
“Prevalence of metabolic syndrome and factor analysis of cardiovascular risk
clustering among adolescents in Ho Chi Minh City, Vietnam”, Preventive
Medicine, 55(5), pp.409-411.
51. Đỗ Thị Phương Hà, Nguyễn Thị Lâm, Lê Bạch Mai (2009), “Mối liên quan
giữa chỉ tiêu nhân trắc với tình trạng tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa
ở trẻ 10 tuổi tại Hà Nội”, Dinh dưỡng và thực phẩm, 5(3+4), tr.12-16.
52. Marion C Devers, Stewart Campbell, David Simmons (2016), “Influence of
age on the prevalence and components of the metabolic syndrome and the
association with cardiovascular disease”, BMJ Open Diabetes Research &
Care, 4(1), pp.1-7.
53. Jui-Hua Huang, Ren-Hau Li, Shu-Ling Huang, Hon-Ke Sia, Su-Shiang Lee,
Wei-Hsun Wang, Feng-Cheng Tang, (2017), “Relationships between
different types of physical activity and metabolic syndrome among
Taiwanese workers”, Scientific Reports, 7(1), pp.1-8.
54. Fathimah S. Sigit, Dicky L. Tahapary, Stella Trompet, Erliyani Sartono, Ko
Willems van Dijk, Frits R. Rosendaal, Renée de Mutsert (2020), “The
prevalence of metabolic syndrome and its association with body fat
distribution in middle-aged individuals from Indonesia and the Netherlands:
a cross-sectional analysis of two population-based studies”, Diabetology and
Metabolic Syndrome, 12(2), pp.1-11.
55. Leila Jahangiry, Leila Khosravi-far, Parvin Sarbakhsh, Ahmad Kousha,
Rasool Entezar Mahdi, Koen Ponnet (2019), “Prevalence of metabolic
syndrome and its determinants among Iranian adults: evidence of IraPEN
survey on a bi-ethnic population”, Scientific Reports, 9(1), pp.1-7.
56. Valerie F Williams, Gi-Taik Oh, Shauna Stahlman (2018), “Incidence and
prevalence of the metabolic syndrome using ICD-9 and ICD-10 diagnostic
codes, active component, U.S. Armed Forces, 2002-2017”, MSMR, 25(12),
pp.20-25.
57. Su Kang Kim, Seung-Hee Hong, Joo-Ho Chung, Kyu Bong Cho (2017),
“Association Between Alcohol Consumption and Metabolic Syndrome in a
Community-Based Cohort of Korean Adults”, Medical Science Monitor, 23,
pp.2104-2110.
58. Hye Soon Park, Sang Woo Oh, Sung-Il Cho, Woong Hwan Choi, Young
Soel Kim (2004), “The metabolic syndrome and associated lifestyle factors
among South Korean adults”, Int. J. Epidemiol., 33(2), pp.328-336.
59. Le Nguyen Trung Duc Son, Daisuke Kunii, Nguyen Thi Kim Hung, Tohru
Sakai, Shigeru Yamamoto (2005), “The metabolic syndrome: prevalence
and risk factors in the urban population of Ho Chi Minh City”, Diabetes
Research and Clinical Practice, 67(3), pp.243-250.
60. Masami Miyakawa, Takayuki Shimizu, Nguyen Van Dat, Phung
Thanh, Pham Thi Phuong Thuy, Nguyen Thi Hoang Anh, Nguyen Huu
Chau, Yumi Matsushita, Hiroshi Kajio, Vien Quang Mai, Masahiko Hachiya
(2017), “Prevalence, perception and factors associated with diabetes
mellitus among the adult population in central Vietnam: a population-based,
cross-sectional seroepidemiological survey”, BMC Public Health, 17(1),
pp.1-8.
61. J Liu, A J G Hanley, T K Young, S B Harris, B Zinman (2006),
“Characteristics and prevalence of the metabolic syndrome among three
ethnic groups in Canada, Intẻnational Journal of Obesity, 30(4), pp.669-676.
62. Susan J. Bondy, Jürgen Rehm, Mary Jane Ashley, Gordon Walsh, Eric
Single, Robin Room (1999), “Low-risk Drinking Guidelines: The Scientific
Evidence”, Canadian Journal of Public Health, 90(4), pp.264-270.
63. Valmore Bermúdez, María Sofía Martínez, Mervin Chávez-Castillo, Luis
Carlos Olivar, Jessenia Morillo, José Carlos Mejías, Milagros Rojas, Juan
Salazar, Joselyn Rojas, Roberto Añez, and Mayela Cabrera (2015),
“Relationship between Alcohol Consumption and Components of the
Metabolic Syndrome in Adult Population from Maracaibo City, Venezuela”,
Advances in Preventive Medicine, 2015, pp.1-13.
64. Naoki Fujita,Yoshiyuki Takei (2011), “Alcohol consumption and metabolic
syndrome”, Hepatology Research, 41(4), pp.287-295.
65. Buja, A., Scafato, E., Sergi, G., Maggi, S., Suhad, M., Rausa, G., Coin, A.,
Baldi, I., Manzato, E., Galluzzo, L., Enzi, G., Perissinotto, E., and Group.,
I.W. (2010), “Alcohol consumption and metabolic syndrome in the elderly:
results from the Italian longitudinal study on aging”, Eur J Clin Nutr., 64(3),
pp.297-307.
66. Hirakawa Miharu, Arase Yasuji, Amakawa Kazuhisa, Ohmoto-Sekine
Yuki, Ishihara Makiko, Shiba Masato, Ogawa Kyoko, Okuda Chikao, Jinno
Toyohisa, Kato Hisahito, Tsuji Hiroyuki, Hashimoto Mits (2015),
“Relationship between Alcohol Intake and Risk Factors for Metabolic
Syndrome in Men”, International Medicine, 54(17), pp.2139-2145.
67. Hellas Cena, Maria Luisa Fonte, Giovanna Turconi (2011), “Relationship
between smoking and metabolic syndrome”, Nutrition in Clinical Care,
9(12), pp.745-753.
68. Jia Wei Ping (2013), “The Impact of Cigarette Smoking on Metabolic
Syndrome”, Biomed. Environ. Sci., 26(12), pp.947-952.
69. Kan Sun, Jianmin Liu, Guang Ning (2012), “Active smoking and risk of
metabolic syndrome: a meta-analysis of prospective studies”, PLoS One,
7(10), pp.1-9.
70. William A. Calo, Ana P. Ortiz, Erick Suárez, Manuel Guzmán, Carmen M.
Pérez, Cynthia M. Pérez (2013), “Association of Cigarette Smoking and
Metabolic Syndrome in a Puerto Rican Adult Population”, J Immigr Minor
Heal., 15(4), pp.810-816.
71. Ivan Berlin, Susan Lin, Joao A C Lima, Alain Gerald Bertoni (2012),
“Smoking Status and Metabolic Syndrome in the Multi-Ethnic Study of
Atherosclerosis. A cross-sectional study”, Tobacco Induced Diseases, 10(1),
pp.1-8.
72. Bộ Y tế (2015), Chiến lược quốc gia phòng chống bệnh không lây nhiễm giai
đoạn 2015 - 2025.
73. Stéphanie Harrison, Patrick Couture, Benoît Lamarche (2020), Diet Quality,
Saturated Fat and Metabolic Syndrome”, Nutrients, 12(11), pp.1-10.
74. Allison L. Unger, Moises Torres-Gonzalez, Jana Kraft (2019), “Dairy Fat
Consumption and the Risk of Metabolic Syndrome: An Examination of the
Saturated Fatty Acids in Dairy”, Nutrients, 11, pp.1-21.
75. World Health Organization (2018), Noncommunicable Diseases Country
Profiles 2018,pp.2-24.
76. Se Won Oh, Ho Seok Koo, Kum Hyun Han, Sang Youb Han, Ho Jun Chin
(2017), “Associations of sodium intake with obesity, metabolic disorder, and
albuminuria according to age”, Plos One, 15, pp.1-17.
77. Se Won Oh, Kum Hyun Han, Sang Youb Han, Ho Seok Koo, Suhnggwon
Kim, Ho Jun Chin (2015), “Association of Sodium Excretion With
Metabolic Syndrome, Insulin Resistance, and Body Fat”, Medicine,
94(39),pp.1-7.
78. Kyuwoong Kim, Yoonjung Chang (2021), “Association of dietary fiber
intake with metabolic syndrome among adult cancer survivors: a population-
based cross-sectional study”, Scientific Reports, 11(1), pp.1-8.
79. Jia-Ping Chen, Guo-Chong Chen, Xiao-Ping Wang, Liqiang Qin, Yanjie Bai
(2018), “Dietary Fiber and Metabolic Syndrome: A Meta-Analysis and
Review of Related Mechanisms”, Nutrients, 10(1), pp.1-17.
80. Trần Quang Bình, Phạm Trần Phương (2015), “Hội chứng chuyển hóa ở
người có chỉ số khối cơ thể bình thường tại cộng đồng tỉnh Hà Nam”, Y học
dự phòng, 168(8), tr.363-370.
81. Jonathan Myers, Peter Kokkinos, Eric Nyelin (2019), “Physical Activity,
Cardiorespiratory Fitness, and the Metabolic Syndrome”, Nutrients, 11(7),
pp.1-17.
82. Trang HHD Nguyen, Hong K Tang, Patrick Kelly, Hidde P van der Ploeg,
Michael J Dibley (2010), “Association between physical activity and
metabolic syndrome: a cross sectional survey in adolescents in Ho Chi Minh
City, Vietnam”, BMC Public Health, 10(141), pp.1-9.
83. Susan B Sisson, Sarah M Camhi, Timothy S Church, Catrine Tudor-
Locke, William D Johnson, Peter T Katzmarzyk (2010), “Accelerometer-
determined steps/day and metabolic syndrome”, Am J Prev Med., 38(6),
pp.575-582.
84. Hồ Thị Kim Thanh (2013), Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ, tình trạng
kháng insulin và hiệu quả can thiệp ở người cao tuổi mắc hội chứng chuyển
hóa, Luận án tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
85. GSO, V.N., WHO, and University, H.M. (2016), National survey on the risk
factors of non-communicable diseases (STEPS) Viet Nam, 2015,
International Household Survey Network.
86. Healy, G., Wijndaele, K., Dunstan, D., Shaw, J., Salmon, J., Zimmet, P., and
Owen, N. (2008), “Objectively measured sedentary time, physical activity,
and metabolic risk: the Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study
(AusDiab)”, Diabetes Care., 31(2),pp.369-371.
87. Wang, Y., Mi, J., Shan, X.-Y., Wang, Q.J., and Ge, K.-Y. (2007), “Is China
facing an obesity epidemic and the consequences? The trends in obesity and
chronic disease in China”, Int J Obesity., 31(1), pp.1770-188.
88. Aekplakorn, W., Kessomboon, P., Sangthong, R., Chariyalertsak, S.,
Putwatana, P., Inthawong, R., and Nitiyanant, W.T.S.N.I. study group
(2011), “Urban and rural variation in clustering of metabolic syndrome
components in the Thai population: results from the fourth National Health
Examination Survey 2009”, BMC Public Heal., 11(854), pp.1-9.
89. Amaya Lopez-Pascual, Maira Bes-Rastrollo, Carmen Sayón-Orea, Aurora
Perez-Cornago, Jesús Díaz-Gutiérrez, Juan J. Pons, Miguel A. Martínez-
González, Pedro González-Muniesa, J. Alfredo Martínez (2017), “Living at
a Geographically Higher Elevation Is Associated with Lower Risk of
Metabolic Syndrome: Prospective Analysis of the SUN Cohort”, Frontiers
in Physiololy, 7(658), pp.1-9.
90. Amaya Lopez-Pascual, Jéssica Arévalo, J. Alfredo Martínez, Pedro
González-Muniesa, (2018), “Inverse Association Between Metabolic
Syndrome and Altitude: A Cross-Sectional Study in an Adult Population of
Ecuador”, Frontiers in Endocrinololy, 9(658), pp.1-8.
91. Sze Mun Thor, Jun Wern Yau, Amutha Ramadas (2021), “Nutritional and
lifestyle intervention strategies for metabolic syndrome in Southeast Asia: A
scoping review of recent evidence”, PLoS One, 16(9), pp. 1-16.
92. Azizi, F., Mirmiran, P., Momenan, A.A., Hadaegh, F., Habibi Moeini, A.,
Hosseini, F., Zahediasl, S., Ghanbarian, A., Hosseinpanah, F., and Group,
M. of T.L. and G.S. (2013), “The effect of community-based education for
lifestyle intervention on the prevalence of metabolic syndrome and its
components: tehran lipid and glucose study”, International Journal of
Endocrinology and Metabolic, 11(3), pp.145-153.
93. Chee, H., Abu Saad, H., Mohd Yusof, B., and Mohd, M. (2014), “A
randomised controlled trial of a Facebook-based physical activity
intervention for government employees with metabolic syndrome”,
Malaysian Journal of Nutrition, 20, pp.165-181.
94. Chee, H., Abu Saad, H., Mohd Yusof, B., and Mohd, M. (2017),
“Effectiveness of physical activity intervention among government
employees with metabolic syndrome”, Journal of Exercise Science and
Fitnes, 15(2017), pp.55-62.
95. Bộ Y tế (2010), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp (Ban hành
kèm theo Quyết định số 3192/QĐ-BYT ngày 31/8/2010 của Bộ trưởng Bộ Y
tế).
96. Maria van Namen, Luke Prendergast, Casey Peiris (2019), “Supervised
lifestyle intervention for people with metabolic syndrome improves
outcomes and reduces individual risk factors of metabolic syndrome: A
systematic review and meta-analysis”, Metabolism, 101, pp.1-13.
97. Orchard, T.J., Temprosa, M., Goldberg, R., Haffner, S., Ratner, R.,
Marcovina, S., Fowler, S., and Group, D.P.P.R. (2005), “The effect of
metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome:
the Diabetes Prevention Program randomized trial”, Annals of Internal
Medicine, 142(8), pp.611-619.
98. Saboya, P.P., Bodanese, L.C., Zimmermann, P.R., Gustavo, A. da S.,
Macagnan, F.E., Feoli, A.P., and Oliveira, M. da S. (2017), “Lifestyle
Intervention on Metabolic Syndrome and its Impact on Quality of Life: A
Randomized Controlled Trial”, Arq. Bras. Cardiol., 108(1), pp.60-69.
99. Leila Jahangiry, Davoud Shojaeizadeh, Mahdieh Abbasalizad Farhangiet al
(2015), “Interactive web-based lifestyle intervention and metabolic
syndrome: Findings from the Red Ruby (a randomized controlled trial)”,
Trials, 16(1), pp.1-10.
100. Fujii, H., Haruyama, Y., Muto, T., Kobayashi, E., Ishisaki, K., and
Yamasaki, A. (2009), “High Attendance at a Lifestyle Intervention Program
Is Important to Reduce Risks Related to Metabolic Syndrome in Middle-
Aged Japanese”, Tohoku J. Exp. Med., 219(2), pp.155-164.
101. Van Dinh Tran, Anthony P James, Andy H Lee, Jonine Jancey, Peter A
Howat, Le Thi Phuong Mai (2017), “Effectiveness of a Community-Based
Physical Activity and Nutrition Behavior Intervention on Features of the
Metabolic Syndrome: A Cluster-Randomized Controlled Trial”, Metab.
Syndr. Relat. Disord., 15(2), pp.63-71.
102. Nguyễn Xuân Thủy, Nghiêm Hữu Thành, Đỗ Trung Quân (2016), “Đánh giá
sự thay đổi một số chỉ số sinh hóa ở người mắc hội chứng chuyển hóa sau
tác động can thiệp”, Y học Việt Nam, 2, tr.29-32.
103. Nguyễn Xuân Thủy, Nghiêm Hữu Thành, Cấn Văn Mão, Đỗ Trung Quân
(2016), “Hiệu quả can thiệp thói quen ăn uống, rèn luyện thể lực của người
mắc hội chứng chuyển hóa tại thị xã Phú Thọ, tỉnh Phú Thọ”, Y dược học
quân sự, 9, tr.64-69.
104. Nguyễn Đức Công, Trương Thiện Niềm, Lê Sỹ Sâm, Lê Đình Thanh, Hoàng
Mạnh (2013), “Hiệu quả của sự can thiệp vào các yếu tố nguy cơ của hội
chứng chuyển hóa ở đối tượng cán bộ”, Y học thành phố Hồ Chí Minh, 17(3),
tr.16-23.
105. Lưu Ngọc Hoạt (2012), “Nghiên cứu khoa học trong y học, Quần thể và mẫu
nghiên cứu”, Trường Đại học Y Hà Nội, tr.60-88.
106. Viện Sốt Rét - Ký sinh trùng - Côn trùng Trung ương (2017), Thống kê y
sinh học ứng dụng, Các khái niệm cơ bản về thống kê y sinh học, Giáo trình
giảng dạy sau đại học, Nhà xuất bản Y học, tr.5-42.
107. Alberti K.G.M.M., Immet P., Shaw I. (2007), “International Diabetes
Federation: a consensus on Type 2 diabetes prevention”, Diabetic Medicine,
24,pp.451-463.
108. World Health Organization (2012), Guideline: Sodium intake for adults and
children, pp.1-18.
109. World Health Organzation (2019), Healty Diet, pp.7-18.
110. Julier Miller Jones (2014), “CODEX-aligned dietary fiber definition help to
bridge the “fiber gap”, Jones Nutrition Journal, pp.13-34.
111. Ryan Ng, Rindu Sutradhar, Zhan Yao, Walter P Wodchis, Laura C Rosella
(2020), “Smoking, drinking, diet and physical activity-modifiable lifestyle
risk factors and their associations with age to first chronic disease”,
International Journal of Epidemiology, 49(1), pp.113-130.
112. Firstbeat Technologies (2018), Analysis of Health and Fitness Benefits of
Physical Activity Based on Heart Rate Measurements, 3,pp.1-8.
113. Liên đoàn đái tháo đường quốc tế khu vực Tây Thái Bình Dương (2005), Đái
tháo đường typ 2: Mục tiêu thực hành và điều trị bệnh Đái tháo đường typ
2, 4,tr.20-23.
114. Nguyễn Thị Lâm, Phạm Thị Thu Hương (2008), “Hướng dẫn chế độ ăn cho
người bệnh đái tháo đường theo đơn vị chuyển đổi thực phẩm”, Nhà xuất
bản Y học, Hà Nội.
115. Internationnal Diabetes Federation (2012), Global Guideline for Type 2
Diabetes.
116. Trần Thị Phượng, Hoàng Trung Vinh (2007), “Nghiên cứu một số yếu tố liên
quan đến Hội chứng chuyển hóa”, Tạp chí Y học Quân sự, 32(4), tr.59-64.
117. Lưu Cảnh Toàn, Nguyễn Tùng Linh, Nguyễn Minh Phương (2013), “Nghiên
cứu hội chứng chuyển hóa ở phi công quân sự trên 35 tuổi”, Tạp chí Y - Dược
học quân sự, 3,tr.1-5.
118. Võ Thị Dễ, Lê Thanh Liêm (2013), “Tần suất và đặc điểm hội chứng chuyển
hóa trong cộng đồng tỉnh Long An năm 2010”, Y học thực hành, 856(1),
tr.13-16.
119. Nguyễn Văn Thành, Nguyễn Đức Công, Trương Thiện Niềm (2013), “Đặc
điểm hội chứng chuyển hóa ở đối tượng cán bộ thuộc diện quản lý của Ban
BVCSSKCB tỉnh Bạc Liêu”, Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, 17(3), tr.104-
107.
120. Nguyễn Quốc Việt, Tạ Văn Bình, Đoàn Thái Hưng, Nguyễn Thu Hiền
(2012), “Nghiên cứu hộ chứng chuyển hóa tại một số khu vực nội thành Hà
Nội theo tiêu chuẩn IDF-2005”, Y học thực hành, 6(825), tr.129-132.
121. Đỗ Văn Lương, Trần Đình Thoan, Lương, V.M., Lê, T.T., Hà, T.S., Nguyễn,
Đ.H. (2015), “Thực trạng mắc hội chứng chuyển hóa và một số yếu tố liên
quan ở người trưởng thành tại huyện Vũ Thư, Thái Bình năm 2013”, Dinh
dưỡng và thực phẩm, 8(168), tr.363-369.
122. Nguyễn Thị Trung Thu, Trần Quang Bình (2017), “Hội chứng chuyển hóa
và yếu tố nguy cơ ở người trung niên bị tiền đái tháo đường”, Tạp chí Khoa
học ĐHQGHN: Khoa học Tự nhiên và Công nghệ, 33(1), tr.67-73.
123. Vera Regitz-Zagrosek, Elke Lehmkuhl, Martin O. Weickert (2006), “Gender
differences in the metabolic syndrome and their role for cardiovascular
disease”, Clinical Research in Cardiology, 95, pp.136-147.
124. Angela Cozma, Adela Sitar-Taut, Laura Urian, Adriana Fodor, Ramona
Suharoschi, Crina Muresan, Vasile Negrean, Dorel Sampelean, Dumitru
Zdrenghea, Dana Pop, Leucuta Daniel, Olga Hilda Orasan (2018),
“Unhealthy lifestyle and the risk of metabolic syndrome- the Romanian
experience”, Journal of Mind and Medical Science, 5(2), pp.218-229.
125. Jason L. Vassy, Peter Shrader, Quanhe Yang, Tiebin Liu, Ajay Yesupriya,
Man-huei Chang, Nicole F. Dowling, Rene´ e M. Ned, Jose´ e Dupuis, Jose
C. Florez, Muin J. Khoury, James B. Meigs (2011), “Genetic Associations
with Metabolic Syndrome and Its Quantitative Traits by Race/Ethnicity in
the United States, Metabolic syndrome and related Disorders”, 9(6), pp.475-
482.
126. Trần Thừa Nguyên, Trần Hữu Dàng, Trần Đức Minh, Trần Quang Nhật
(2020), “Khảo sát các thành tố của hội chứng chuyển hóa và xác định nồng
độ Ferritin huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng chuyển hóa”, Nội tiết và đái
tháo đường, 38, tr.60-66.
127. Đỗ Văn Lương, Nguyễn Đỗ Huy, Lê Danh Tuyên, Trần Quang Bình, Bùi
Thị Nhung, Trần Ngọc Lương (2018), “Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân
đái tháo đường typ 2 điều trị ngoại trú tại bệnh viện đa khoa huyện Vũ Thư
tỉnh Thái Bình năm 2016”, Tạp chí Y học dự phòng, 28(1), tr.146-152.
128. Nguyễn Văn Chương, Lê Việt Thắng, Nguyễn Hữu Việt (2021), “Đặc điểm
hội chứng chuyển hóa ở cán bộ công nhân viên tổng công ty xây dựng số 1”,
Tạp chí Y dược thực hành, 26, tr.13-20.
129. Elizabeth Henny Herningtyas, Tian Sheng Ng (2019), “Prevalence and
distribution of metabolic syndrome and its components among provinces and
ethnic groups in Indonesia”, BMC Public Health, 2019, pp.1-12.
130. Trần Kim Trang, Trương Phan Thu Loan (2012), “Hội chứng chuyển hóa ở
người cao tuổi”, Y học thành phố Hồ Chí Minh, 16(1), tr.82-86.
131. Suresh Mehata, Nipun Shrestha, Ranju Kumari Mehta, Bihungum Bista,
Achyut Raj Pandey, Shiva Raj Mishra (2018), “Prevalence of the Metabolic
Syndrome and its determinants among Nepalese adults: Findings from a
nationally representative cross-sectional study”, Scientific Report, 2018,
pp.1-10.
132. Abla Sibai, Rania A. Tohme, Ziyad Mahfoud, Monique Chaaya (2009),
“Non-communicable Diseases and Behavioral Risk Factor Survey
Comparison of estimates based on cell phone interviews with face to face
interviews”, World Health Organization-Lebanon office, 2009, pp.1-33.
133. Bjørn Hildrum, Arnstein Mykletun, Torstein Hole, Kristian Midthjell, Alv A
Dahl (2007), “Age-specific prevalence of the metabolic syndrome defined
by the International Diabetes Federation and the National Cholesterol
Education Program: the Norwegian HUNT 2 study”, BMC Public Health,
7(1), pp.1-9.
134. Brian T. Palmisano, Lin Zhu, Robert H. Eckel, John M. Stafford (2018),
“Sex differences in lipid and lipoprotein metabolism”, Molecular
Metabolism, 15(2018), pp.45-55.
135. Ingrid S. K. Krishnadath, Vincent W. V. Jaddoe, Lenny M. Nahar-van
Venrooij, Jerry R. Toelsie (2016), “Ethnic differences in prevalence and risk
factors for hypertension in the Suriname Health Study: a cross sectional
population study”, Population Health Metric, 14(33), pp.1-11.
136. Lê Quang Minh, Nguyễn Minh Tuấn, Phạm Thị Hồng Vân (2009), “Phát
hiện rối loạn glucose máu và đái tháo đường typ 2 tại tỉnh Bắc Kạn”, Y học
thực hành, 675(9), pp.2-5.
137. Min-Seok Shin, Jea-Young Lee (2022), “Building a Nomogram for
Metabolic Syndrome Using Logistic Regression with a Complex Sample-A
Study with 39,991,680 Cases”, Healthare, 10(372), pp.1-11.
138. Heng Guo, Xiang Gao, Rulin Ma, Jiaming Liu, Yusong Ding, Mei Zhang,
Jingyu Zhang, Lati Mu, Jia He, Yizhong Yan, Jiaolong Ma, Shuxia Guo,
Sheng Wei (2017), “Prevalence of Metabolic Syndrome and its Associated
Factors among Multi-ethnic Adults in Rural Areas in Xinjiang, China”,
Scientific Reports, pp.1-9.
139. Meng-Ting Tsou (2017), “Association of Education, Health Behaviors,
Concerns, and Knowledge with Metabolic Syndrome among Urban Elderly
in One Medical Center in Taiwan. International Journal of Gerontology”,
2017; 11(3), pp.138-143.
140. Nguyễn Cảnh Phú (2013), “Nghiên cứu tình trạng mắc hội chứng chuyển
hóa ở cán bộ hưu trí tỉnh Nghệ An năm 2012”, Y học thực hành, 873 (6), tr.7-
10.
141. Teixeira de Paula, J.A., Costa Moreira, O., Diniz da Silva, C., Santos Silva,
D., and Dos Santos Amorim, P.R. (2015), “Metabolic syndrome prevalence
in elderly of urban and rural communities participants in the HIPERDIA in
the city of Coimbra/MG, Brazil”, Invest Educ Enferm, 33(2), pp.325-333.
142. Young-Ah Jung, Li-Ly Kang, Ha-Nui Kim, Hoon-Ki Park, Hwan-Sik
Hwang, Kye-Yeung Park (2018), “Relationship between Marital Status and
Metabolic Syndrome in Korean MiddleAged Women: The Sixth Korea
National Health and Nutrition Examination Survey (2013 - 2014)”, Korean
Journal of Family Medicine, pp.307-312.
143. Yi Lin , Yan-Yan Ying, Si-Xuan Li, Si-Jia Wang, Qing-Hai Gong, Hui Li
(2017), “Association between alcohol consumption and metabolic syndrome
among Chinese adults”, Public Health Nutrition, 24(14), pp.4582-4590.
144. Min-Kyung Lee, Kyungdo Han, Mee Kyoung Kim, Eun Sil Koh, Eun Sook
Kim, Ga Eun Nam, Hyuk-Sang Kwon (2020), ”Changes in metabolic
syndrome and its components and the risk of type 2 diabetes: a nationwide
cohort study”, Scientific Reports, pp.1-8.
145. Ihab I. Al-khalifa, Shaimaa M. Mohammed, Zahraa M. Ali (2016),
“Cigarette Smoking as a Relative Risk Factor for Metabolic Syndrome”,
Journal of Endocrinology & Metabolism, 6(6), pp.178-182.
146. Mijin Lee, Miso Lim, Jihye Kim (2019), “Fruit and vegetable consumption
and the metabolic syndrome: a systematic review and dose–response meta-
analysis”, Bristish Journal of Nutrition, 122(7), pp.723-733.
147. Adrian J Cameron, Jonathan E Shaw, Paul Z Zimmet (2004), “The metabolic
syndrome: prevalence in worldwide populations”, Endocrinology and
Metabolism Clinics of North America, 33(2), pp.351-375.
148. Kashif Shafique, Saira Saeed Mirza, Muhammad Kashif Mughal , Zain Islam
Arain, Naveed Ahmed Khan, Muhammad Farooq Tareen, Ishtiaque Ahmad
(2012), “Water-pipe smoking and metabolic syndrome: a population-based
study”, PLoS One, 7(7), pp.1-6.
149. Takashi Wada, Mitsuyoshi Urashima, Tsutomu Fukumoto (2007), “Risk of
metabolic syndrome persists twenty years after the cessation of smoking”,
Internal Medicine, 46(14), pp.1079-1082.
150. Gorber, S.C., Schofield-Hurwitz, S., Hardt, J., Levasseur, G., and Tremblay,
M. (2009), “The accuracy of self-reported smoking: a systematic review of
the relationship between self-reported and cotinine-assessed smoking
status”, Nicotine and Tobacco Research, 11(1), pp.12-24.
151. Terry Bush, Jennifer C. Lovejoy, Mona Deprey, Kelly M. Carpenter (2016),
“The effect of tobacco cessation on weight gain, obesity, and diabetes risk”,
Obesity (Silver Spring)., 24(9), pp.1834-1841.
152. An Pan, Yeli Wang, Mohammad Talaei, Frank B Hu, Tangchun Wu (2015),
“Relation of active, passive, and quitting smoking with incident type 2
diabetes: a systematic review and meta-analysis”, The Lancet. Diabetes
Endocrinology, 3(12), pp.958-967.
153. Unai Tamura, Taichiro Tanaka, Tomonori Okamura, Takashi Kadowaki,
Hiroshi Yamato, Hideo Tanaka, Masakazu Nakamura, Akira Okayama,
Hirotsugu Ueshima, Zentaro Yamagata (2010), “Changes in Weight,
cardiovascular risk factors and estimated risk of coronary heart disease
following smoking cessation in Japanese male workers: HIPOP-OHP study”,
Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 17(1), pp.12-20.
154. Deborah Lycett, Linda Nichols, Ronan Ryan, Amanda Farley, Andrea
Roalfe, Mohammed A Mohammed, Lisa Szatkowski, Tim Coleman, Richard
Morris, Andrew Farmer, Paul Aveyard (2015), “The association between
smoking cessation and glycaemic control in patients with type 2 diabetes: a
THIN database cohort study”, The Lancet. Diabetes Endocrinology, 3(6),
pp.423-430.
155. Sun Woo Kim, Ho Jun Kim, Kyungha Min et al. (2021), “The relationship
between smoking cigarettes and metabolic syndrome: A cross-sectional
study with non-single residents of Seoul under 40 years old”, PLoS One,
pp.1-10.
156. Alkerwi Ala’a, Boutsen Michel, Vaillant Michel, Albert Adelin, Guillaume
Michèle, Dramaix Michèle (2009), “Alcohol consumption and the
prevalence of metabolic syndrome: a meta-analysis of observational
studies”, Atherosclerosis, 204(2), pp.624-635.
157. Myung-Bae Park, Cheon-Kook Kang, Jung-Kyu Choi (2020), “Smoking
cessation is related to change in metabolic syndrome onset: A rural cohort
study”, Research Paper: Tobacco Induced Diseases, pp.1-8.
158. Muhammad Daniel Azlan Mahadzir, Kia Fatt Quek, Amutha Ramadas
(2020), “Nutrition and Lifestyle Behavior Peer Support Program for Adults
with Metabolic Syndrome: Outcomes and Lessons Learned from a
Feasibility Trial”, Nutrients, 12(4), pp.1-13.
159. World Health Organization (2011), Noncommunicable Diseases Country
Profiles.
160. Criqui, M.H. (1987), “Alcohol and hypertension: new insights from
population studies”, European Heart Journal, 8 (B), pp.19-26.
161. Suzana Shahar, Siti Nur'Asyura Adznam, Lai Kuan Lee, Noor Aini Mohd
Yusof, Noor Ibrahim Mohamed Sakian (2013), “A nutrition education
intervention for anthropometric and biochemical profiles of rural older
Malays with metabolic syndrome”, Public Health Nursing, 30(2), pp.140-
149.
162. Mora-Rodriguez, R., Ortega, J.F., Morales-Palomo, F., and Ramirez-
Jimenez, M. (2018), “Weight loss but not gains in cardiorespiratory fitness
after exercise- training predicts improved health risk factors in metabolic
syndrome”, Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 28(12),
pp.1267-1274.
163. World Health Organization (2000), Obesity : preventing and managing the
global epidemic : report of a WHO consultation.
164. Jensen, M.D., Ryan, D.H., Apovian, C.M., Ard, J.D., et al (2014), “2013
AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in
adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society”,
Circulation, 129(25 Suppl 2), pp.102-138.
165. Yumuk, V., Tsigos, C., Fried, M., Schindler, K., Busetto, L., Micic, D.,
Toplak, H., and Obesity, O.M.T.F. of the E.A. for the S. of (2015),
“European Guidelines for Obesity Management in Adults”, Obesity Facts,
8(6), pp.402-424.
166. Franz, M., Boucher, J., Rutten-Ramos, S., and VanWormer, J. (2015),
“Lifestyle weight-loss intervention outcomes in overweight and obese adults
with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized
clinical trials”, Journal of The Academy of Nutrition and Dietetics, 115(9),
pp.1447-1463.
167. Yi-Lien Liu, Chia-Wen Lu, Leiyu Shi, Yiing-Mei Liou, Long-Teng Lee,
Kuo-Chin Huang (2015), “Low intensive lifestyle modification in young
adults with metabolic syndrome a community-based interventional study in
Taiwan”, Medicine (Baltimore), 94(22), pp.1-8.
168. Sang Hyun Park, Ji Sung Yoon, Kyu Chang Won, and Hyoung Woo Lee
(2012), “Usefulness of Glycated Hemoglobin as Diagnostic Criteria for
Metabolic Syndrome”, J Korean Med Sci, 27(9), pp.1057-1061.
169. Iván Cavero-Redondo, Vicente Martínez-Vizcaíno, Celia Álvarez-Bueno,
Cristina Agudo-Conde, Cristina Lugones-Sánchez, Luis García-Ortiz
(2019), “Metabolic Syndrome Including Glycated Hemoglobin A1c in
Adults: Is It Time to Change?”, Journal of Clinical Medicine, 8(12), pp.1-
11.
170. Chaiyasoot Kusuma, Rungnapha Sarasak, Banchamaphon Pheungruang,
Suwitcha Dawilai, Pornpoj Pramyothin, Adhiratha Boonyasiri, Orawan
Supapueng, Friedrich C. Jassil, Preyanuj Yamwong, Rachel L. Batterham
(2018), “Evaluation of a 12-week lifestyle education intervention with or
without partial meal replacement in Thai adults with obesity and metabolic
syndrome: a randomised trial”, Nutrition and Diabetes, 8(1), pp.1-11.
PHỤ LỤC 1
PHIẾU CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU
Đây là mẫu thông báo đồng ý tham gia nghiên cứu dành cho người lớn
trên 18 tuổi hoặc người bảo trợ (trong trường hợp không biết chữ hoặc bệnh)
được mời tham gia vào “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ lâm sàng ở bệnh
nhân có hội chứng chuyển hóa điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum và
hiệu quả một số biện pháp can thiệp” để xác định một số đặc điểm dịch tễ lâm
sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ hội chứng chuyển hóa ở bệnh
nhân tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum, đánh giá một số biện pháp can thiệp
điều trị kết hợp với truyền thông điều chỉnh hành vi lối sống ở bệnh nhân có
hội chứng chuyển hóa tại điểm nghiên cứu (2018-2019) nhằm đóng góp thông
tin cho nghiên cứu và hiệu quả điều trị hội chứng chuyển hóa tại Bệnh viện đa
khoa tỉnh Kon Tum từ đó để xuất các biện pháp can thiệp cũng như cung cấp
thông tin khoa học cho y văn trong nước và trên thế giới..
Người chủ trì nghiên cứu: ThS.BS. Lê Hữu Lợi.
Tên cơ quan: Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
Phiếu đồng ý này có hai phần:
I. Thông tin chung (chia sẻ thông tin về nghiên cứu giám sát cùng với bạn);
II. Phiếu chấp thuận tham gia nghiên cứu (để ký nếu bạn đồng ý tham gia).
Phần I: Thông tin chung
Tên tôi là Lê Hữu Lợi, đang làm việc tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
Hiện tôi đang nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ lâm sàng ở bệnh nhân có hội
chứng chuyển hóa điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum và hiệu quả một
số biện pháp can thiệp. Đây là bệnh không lây nhiễm rất phổ biến, tuy nhiên ít
được quan tâm so với tầm quan trọng của bệnh trong thực tế, có khuynh hướng
gia tăng nhanh, để lại nhiều gánh nặng bệnh tật nếu không được sớm chẩn đoán
và điều trị trong cộng đồng, bệnh có thể phát hiện sớm và can thiệp điều trị
khỏi bằng kết hợp truyền thông điều chỉnh hành vi lối sống và điều trị theo phác
đồ khuyến cáo. Mục đích của nghiên cứu là xác định một số đặc điểm dịch tễ
lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ hội chứng chuyển hóa ở bệnh
nhân tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum, đánh giá một số biện pháp can thiệp
điều trị kết hợp với truyền thông điều chỉnh hành vi lối sống.
Chúng tôi mời tất cả người được bác sĩ khám chẩn đoán mắc hội chứng
chuyển hóa đến khám tại Khoa Khám bệnh, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
trong thời gian 2018 - 2019 tham gia vào nghiên cứu để giúp đánh giá đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phác đồ điều trị. Tôi sẽ cung cấp thêm thông
tin cho bạn và mời bạn tham gia nghiên cứu này. Trước khi quyết định xem bạn
có tham gia hay không, bạn có thể trao đổi thêm với bất kỳ ai nếu bạn thấy phù
hợp (đặc biệt là nhân viên y tế). Nếu không hiểu thì nhắc tôi dừng lại và tôi sẽ
giải thích cho bạn hiểu. Nếu sau này bạn có vấn đề gì thì có thể hỏi tôi hoặc cán
bộ trong nhóm nghiên cứu.
Bạn tham gia nghiên cứu này là hoàn toàn tự nguyện. Nếu bạn không đồng
ý, bạn vẫn tiếp tục được điều trị bệnh từ bác sĩ chuyên khoa. Thậm chí, nếu bạn
đồng ý bây giờ nhưng sau này thay đổi ý định không tiếp tục nữa, bạn vẫn tiếp
tục được chữa bệnh.
Phần II: Chấp thuận tham gia nghiên cứu
Tôi đã được mời tham gia “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ lâm sàng
ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon
Tum và hiệu quả một số biện pháp can thiệp”. Tôi hiểu rằng tôi sẽ được khám,
xét nghiệm bệnh phẩm máu và nếu mắc hội chứng chuyển hóa, tôi sẽ được tư
vấn, điều trị bằng thuốc theo hướng dẫn.
Tôi cũng đã được thông báo là những nguy cơ chỉ ở mức tối thiểu là các
tác dụng ngoại ý hay các vết lấy máu bằng kim tiêm. Tôi đã nghe các quyền lợi
và trách nhiệm khi tham gia nghiên cứu. Người ta đã cho tôi tên của chủ trì
nghiên cứu - người mà tôi có thể dễ dàng liên hệ tại số điện thoại họ đã cho.
Chữ ký của người tham gia:
Tôi đã đọc hoặc nghe đọc các thông tin trên, tôi đã có dịp để hỏi và được
trả lời thoả đáng. Tôi đồng ý tự nguyện tham gia vào nghiên cứu này và hiểu
rằng tôi có quyền rút khỏi nghiên cứu vào bất kỳ lúc nào mà không ảnh hưởng
đến quá trình điều trị bệnh cho tôi.
Họ tên người tham gia:………..................................……Chữ ký:……………
Ngày…….tháng…………năm 201.........................
Chữ ký của người làm chứng:
Nếu bệnh nhân không tự đọc, người làm chứng đọc được phải ký. Nếu có
thể thì người này phải do bệnh nhân chọn và phải không liên quan gì tới nhóm
nghiên cứu. Tôi đã chứng kiến đọc đúng bản đồng ý tự nguyện tham gia. Tất
cả câu hỏi đã được trả lời. Tôi khẳng định đồng ý tự nguyện tham gia vào nghiên
cứu này.
Tên người làm chứng: _______________________________
Chữ ký người làm chứng: ___________________
Ngày: _____________________
Chữ ký của người nghiên cứu: Tôi đã đọc hoặc chứng kíến đọc đúng mẫu đồng
ý tham gia cho bệnh nhân và có cơ hội để hỏi tất cả câu hỏi. Tôi khẳng định
bệnh nhân đồng ý tự nguyện tham gia vào nghiên cứu này.
Tên người nghiên cứu: ______________________________
Chữ ký người nghiên cứu: _____________________
Ngày: ____________________
PHỤ LỤC 2
BẢN MÔ TẢ QUYỀN LỢI VÀ TRÁCH NHIỆM
ĐỐI VỚI ĐỐI TƯỢNG THAM GIA
Khi tiến hành nghiên cứu, những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn sẽ được nhóm
nghiên cứu giải thích kỹ về quyền lợi và nghĩa vụ của bệnh nhân mắc hội chứng
chuyển hóa tham gia vào nghiên cứu. Bệnh nhân chỉ được đưa vào nghiên cứu
nếu họ tình nguyện và cam kết tham gia thông qua bản cam kết chấp thuận. Họ
sẽ được khám bệnh, lập phiếu theo dõi và hồ sơ theo dõi, lấy mẫu bệnh phẩm
làm xét nghiệm cận lâm sàng theo quy trình khám chữa bệnh theo đúng quy
trình trong đề cương nghiên cứu.
Không được phát sinh chi phí hay lạm dụng xét nghiệm cận lâm sàng
nào thêm ngoài bệnh trái với quy trình khám chữa của ca bệnh và tuân thủ y
đức, dược đức.
Tất cả bệnh nhân được khám bệnh, xét nghiệm cận lâm sàng và tư vấn
kỹ đầy đủ, được bác sĩ trực tiếp hướng dẫn cho bệnh nhân điều chỉnh hành vi
lối sống, cách uống thuốc, theo dõi các tác dụng ngoại ý của thuốc, chế độ ăn
uống trong thời gian điều trị và theo dõi nghiên cứu, được giải thích chu đáo,
được quyền rút khỏi nghiên cứu bất cứ lúc nào nếu họ (bệnh nhân và người
thân và người giám hộ) không muốn hợp tác.
Về nghĩa vụ, bệnh nhân sẽ phải đến khám bệnh lại, làm xét nghiệm bệnh
phẩm mà cán bộ nghiên cứu đã hướng dẫn theo lịch hẹn, cũng như trả lời trung
thực các câu hỏi mà thầy thuốc hoặc cán bộ nghiên cứu hỏi và tư vấn khi theo
dõi.
Kon Tum, ngày …. tháng .... năm 20....
Nghiên cứu viên
Lê Hữu Lợi
PHỤ LỤC 3
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ LÂM SÀNG
Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA ĐIỀU
TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KON TUM VÀ HIỆU
QUẢ MỘT SỐ BIỆN PHÁP CAN THIỆP (2018 – 2019)
I.PHẦN HÀNH CHÍNH
Tuổi: Giới: - Họ và tên bệnh nhân:
- Tình trạng hôn nhân:
Nghề nghiệp: - Trình độ học vấn:
- Địa chỉ cư trú:
Thành thị □ Nông thôn □
- Dân tộc: Xê đăng □ Ba na □ Giẻ triêng □
Gia rai □ Brâu □ Rơ Măm □ Khác □
- Ngày nhập viện: Lý do nhập viện:
- Điện thoại:
- Số ID hồ sơ:
- Lần khám:
II. THĂM KHÁM VÀ HỎI BỆNH
2.1. Khám lâm sàng
- Cân nặng (kg): Chiều cao (cm): BMI:
- Vòng bụng (cm): Có tăng vòng bụng □
- Mạch (lần/phút):
- Huyết áp tâm thu/huyết áp tâm trương (mmHg): Có tăng huyết áp □
2.2. Một số yếu tố liên quan
Trước Sau
Yếu tố liên quan điều trị 6 tháng
Có Không Có Không
1 Ăn mặn
2 Ăn nhiều dầu, mỡ
3 Ăn ít rau, củ, quả…
4 Hút thuốc
5 Uống rượu, bia
6 Thói quen tập thể dục
7 Khác:
……………………
III. THÔNG SỐ CẬN LÂM SÀNG
Trước Sau
Xét nghiệm cận lâm sàng điều trị 6 tháng
Công thức máu
Hồng cầu (tế bào/mm3)
Hemoglobin (g/dL)
Hematocrite (%)
Bạch cầu (tế bào/mm3)
Sinh hóa máu
Glucose
HbA1c
Acid Uric
U rê
Creatinin
SGPT
SGOT
GGT
Cholesterol
Trigliceride
HDL-C
LDL-C
IV. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
Các thành Sau 6 tháng
phần của hội Bắt đầu Không khỏi chứng chuyển điều trị Khỏi bệnh bệnh hóa
3 thành phần
4 thành phần
5 thành phần
Ngày ..... tháng .... năm 20...
Bác sĩ điều trị
BS Lê Hữu Lợi
CÁC BIẾN SỐ TRONG NGHIÊN CỨU VÀ ĐỊNH NGHĨA
TT Tên biến số Định nghĩa và cách tính
- Tuổi: đơn vị tính bằng năm, xác định bằng năm
nghiên cứu trừ đi năm sinh, độ tuổi nghiên cứu từ 18
tuổi trở lên. Khi phân tích các YTNC, các đặc điểm
dịch tễ học của HCCH, chúng tôi phân loại 2 nhóm
tuổi: > 45 tuổi và ≤ 45 tuổi. Do tuổi từ 45 tuổi trở lên 1 Tuổi là YTNC cao của bệnh ĐTĐ, tiền ĐTĐ, một trong
những thành phần của HCCH nên IDF và ADA
khuyến cáo sàng lọc người từ 45 tuổi trở lên [107].
- Phân tích dịch tễ học theo nhóm tuổi cách nhau 10
tuổi để tìm hiểu nhóm tuổi có tỷ lệ HCCH cao nhất.
2 Giới Nam hoặc nữ
Dân tộc Kinh, Xê đăng, Ba na, Giẻ triêng, Khác (Gia 3 Dân tộc rai, Brâu, Rơ măm...).
Phân làm 2 nhóm: Nhóm lao động trí óc và nhóm lao
động chân tay:
+ Nhóm lao động trí óc gồm những người có hoạt
động thể lực nhẹ gồm những người lao động trí óc 4 Nghề nghiệp hoặc làm công việc hành chính, ít vận động các nghề
nghiệp: Sinh viên, Cán bộ, Hưu trí....
+ Nhóm lao động tay chân gồm: lao động tay chân,
buôn bán, ...
Trong phân tích ảnh hưởng chúng tôi chia làm 4
Trình độ học nhóm tốt nghiệp: Tiểu học và trung học cơ sở; Trung 5 vấn học phổ thông; Trung cấp và cao đẳng; Đại học, sau
đại học.
6 Tình trạng Phân loại theo các tình trạng: Độc thân, lập gia
TT Tên biến số Định nghĩa và cách tính
hôn nhân đình, ly hôn, góa bụa.
Phân loại theo thành thị và nông thôn. Thành thị gồm
7 Nơi cư trú các phường trong thành phố, thị trấn tại các huyện;
Nông thôn: gồm các xã tại thành phố và huyện.
Thói quen ăn mặn (có/ không): là ước tính chế độ ăn Thói quen ăn 8 hàng ngày có lượng natri ≥ 2 g/ngày (tương đương mặn ≥ 5 g muối/ngày) ở người lớn [108].
Thói quen ăn ít dầu mỡ (có/ không): Là chế độ ăn có
hạn chế tổng năng lượng ăn vào từ chất béo dưới
30%. Chất béo không bão hòa (ví dụ có trong cá, bơ,
quả hạch, hướng dương, hạt cải và dầu ô liu) được
ưu tiên hơn chất béo bão hòa (ví dụ có trong thịt mỡ, Thói quen ăn 9 bơ, cọ và dầu dừa, kem, pho mát, bơ sữa trâu và mỡ ít dầu mỡ lợn). Chất béo chuyển hóa được sản xuất công
nghiệp (được tìm thấy trong thực phẩm chế biến,
thức ăn nhanh, thức ăn chiên, pizza đông lạnh, bánh
nướng, bánh quy, bơ thực vật và phết) không phải là
một phần của chế độ ăn uống lành mạnh [109].
Thói quen ăn ít chất xơ (có/ không): được tính bằng
Thói quen ăn tổng lượng xơ đưa vào cơ thể bao gồm: ≤ 5 gam rau 10 ít chất xơ sống/ngày kèm ≤ 3gam nước ép trái cây/ngày kèm 3
hạt ngũ cốc nguyên hạt kèm 3 hạt tinh chế [110].
Sử dụng + Có uống rượu, bia khi: Nam uống > 14 đơn vị
rượu bia, cồn/tuần; Nữ uống > 7 đơn vị cồn/tuần).
11 thức uống có + Không uống rượu bia khi: Nam uống ≤ 14 đơn vị
cồn cồn/tuần; Nữ uống ≤ 7 đơn vị cồn/tuần hoặc không
uống quá 2 đơn vị cồn trong bất kể ngày nào. (C2H5OH)
TT Tên biến số Định nghĩa và cách tính
+ Một đơn vị cồn được tính là một chai bia 341 mL
(5% cồn); một ly 142 mL rượu vang (12% cồn); một
khẩu phần 43 mL rượu mạnh (40% cồn); hoặc một
khẩu phần 85 mL rượu mạnh (18% cồn) [62].
+ Không hút thuốc lá: Là những người chưa bao giờ
hút thuốc lá hoặc đã từng hút ít hơn 100 điếu thuốc,
hiện tại không hút thuốc lá.
+ Hút thuốc lá:
Đang hút thuốc lá: Là người đã từng hút thuốc, đã 12 Hút thuốc lá hút hơn 100 điếu thuốc lá trước đó và hiện tại trong
vòng 28 ngày vẫn đang hút thuốc lá.
Đã từng hút thuốc lá: Là người đã từng hút thuốc,
đã hút hơn 100 điếu thuốc lá trước đó và hiện tại
trong vòng 28 ngày không còn hút thuốc lá [111].
+ Có hoạt động thể lực khi: Hoạt động thể chất ít
nhất 150 phút/tuần cường độ vừa phải hoặc 75 phút
hoạt động thể chất cường độ cao / tuần. Các hoạt
động bao gồm: Hoạt động sức bền: chạy, đi bộ
đường dài, đi xe đạp, bơi lội, chơi bóng; các bài tập Hoạt động sức mạnh và tính linh hoạt bao gồm ví dụ: tập thể 13 thể lực hình, tập thể dục nhóm (khiêu vũ, aerobics), tập thể
dục nặng, yoga, Pilates, kéo căng và các bài tập phối
hợp.
+ Không hoạt động thể lực: khi không đảm bảo tiêu
chuẩn trên [112].
Xác định tăng vòng bụng bằng vòng bụng theo phân 14 Vòng Bụng loại của Tổ chức Y tế thế giới cho người trưởng
TT Tên biến số Định nghĩa và cách tính
thành Châu Á năm 1998 khi vòng bụng ≥ 90 cm đối
với nam và ≥ 80 cm đối với nữ [2]. Đo bằng thước
dây không co dãn, kết quả được ghi theo cm với một
số lẻ. Vòng bụng đo tương ứng với điểm giữa của bờ
dưới xương sườn cuối với bờ trên mào chậu theo
đường nách giữa. Đối tượng đứng ở tư thế thoải mái,
hai tay buông thõng, vòng đo ở mặt phẳng nằm
ngang.
Chiều cao: được tính theo cm. Đo chiều cao đứng,
độ chia chính xác tới milimet. Đối tượng bỏ guốc
dép, đi chân không, đứng quay lưng vào thước đo.
Gót chân, mông, vai, chẩm theo một đường thẳng áp 15 Chiều cao sát vào thước đo, mắt nhìn thẳng, lưng thẳng, tay
buông thõng theo hai bên mình. Kéo chặn đầu của
thước từ trên xuống dưới đến khi áp sát đỉnh đầu,
nhìn vào thước đọc kết quả.
Cân nặng: được tính bằng đơn vị kg. Sử dụng cân
điện tử đã được kiểm định (độ chính xác 0,1 kg).
Trọng lượng cơ thể được ghi theo kg với một số lẻ.
Cân đối tượng thực hiện ngay khi bệnh nhân đang
còn nhịn đói, trước khi lấy máu. Khi cân chỉ mặc 16 Cân nặng quần áo gọn nhất, trừ bớt cân nặng trung bình của
quần áo khi tính kết quả. Đối tượng đứng thẳng giữa
bàn cân, không cử động, mắt nhìn thẳng, tay buông
2 bên thân, trọng lượng phân bố đều cả 2 chân, cân
được đặt ở vị trí ổn định và bằng phẳng, đủ ánh sáng.
17 Chỉ số khối Chỉ số khối cơ thể BMI (Body Mass Index) được
TT Tên biến số Định nghĩa và cách tính
cơ thể BMI tính [2]:
- Khai thác tiền sử về THA, cách thức điều trị hiện
18 Huyết áp tại của đối tượng nghiên cứu nếu bị THA.
- Phân loại THA theo Bộ Y tế [95].
Glucose máu tĩnh mạch lúc đói, đơn vị tính mg/dL
19 Glucose máu hoặc mmol/L. Giá trị bình thường < 100mg/dL (5,6
mmol/L) [2].
20 HbA1c HbA1c: bình thường 4,8-6,5% mmol/dL [2].
Trigliceride: bình thường < 150 mg/dL (1,7mmol/L) 21 Trigliceride [2].
HDL-C: nồng độ HDL-C bình thường ≥ 40 mg/dL
22 HDL-C (1,0 mmol/L) (đối với nam) hay ≥ 50 mg/dL (1,3
mmol/L) (đối với nữ) [2].
Cholesterol: nồng độ Cholesterol bình thường < 5,2 23 Cholesterol mmol/L [2].
LDL-C: nồng độ LDL-C bình thường ≤3,4 mmol/L 24 LDL-C [2].
PHỤ LỤC 4: MỘT SỐ HÌNH ẢNH NGHIÊN CỨU
Khám, tư vấn, đo vòng vụng, chiều cao, cân nặng
Các quy trình thực hành chuẩn (SOPs) tại
Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
Các quy trình thực hành chuẩn (SOPs) tại
Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum
PHỤ LỤC 4: DANH SÁCH CHỈ SỐ TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT CỦA
MỘT SỐ LOẠI THỰC PHẨM
1. Một số thực phẩm có chỉ số đường huyết thấp, trung bình, cao:
2. Cơ cấu 1 thực đơn mẫu:
3. Tờ rơi hướng dẫn chế độ tập luyện sinh hoạt, sử dụng Tài liệu tuyên
truyền của Hội Nội tiết & Đái tháo đường Việt Nam, Hội Tim mạch học
Việt Nam để hướng dẫn cho bệnh nhân:
PHỤ LỤC 4: QUY TRÌNH KHÁM BỆNH TẠI KHOA KHÁM
1. Mục đích
- Thống nhất quy trình khám bệnh tại Khoa Khám bệnh của bệnh viện.
- Nhân viên khoa khám bệnh nắm được và thực hành thành thạo các quy
trình tiếp đón hướng dẫn vận chuyển người bệnh khám chữa bệnh tại khu khám
bệnh ngoại trú.
- Người bệnh biết rõ quy trình để cùng phối hợp với bệnh viện trong quá
trình thực hiện.
2. Phạm vi áp dụng
Quy trình này được áp dụng tại Khoa Khám bệnh viện đa khoa tỉnh
KonTum khi bệnh nhân đến khám và điều trị.
3. Trách nhiệm
3.1 Khoa Khám: phối hợp với nhân viên Tổ Công tác xã hội tổ chức đón
tiếp, hướng dẫn người bệnh và người nhà người bệnh đến khám đúng quy trình.
3.2 Các khoa lâm sàng: có trách nhiệm phân công bác sỹ ra khoa Khám
khám chữa bệnh ngoại trú.
3.3 Phòng tài chính kế toán: có trách nhiệm thanh quyết toán bệnh nhân
ngoại trú tại quầy thu viện phí, phối hợp với khoa kiểm tra số liệu thất thu hàng
ngày.
3.4 Khoa Dược: có trách nhiệm cấp phát thuốc cho bệnh nhân có đơn thuốc
ngoại trú, hướng dẫn cho người bệnh cách sử dụng thuốc an toàn, hợp lý.
4. Nguyên tắc chung, thuật ngữ và chữ viết tắt
4.1. Nguyên tắc chung:
- Người bệnh đến khám được tiếp cận thăm khám lâm sàng, cận lâm sàng
và dịch vụ kỹ thuật theo đúng chuyên môn yêu cầu.
- Bảo đảm tính hợp lý và công bằng giữa người bệnh có bảo hiểm và không
có bảo hiểm.
4.2. Chữ viết tắt:
- BHYT: Bảo hiểm y tế
- BN: bệnh nhân
- BSĐT: Bác sĩ điều trị
- CLS: Cận lâm sàng
- CMND: Chứng minh nhân dân
- ĐD: Điều dưỡng
- ĐD/HS: Điều dưỡng/ hộ sinh
- ĐDPK: Điều dưỡng phòng khám
- KTV: kỹ thuật viên
- LS: lâm sàng
- PHCN: Phục hồi chức năng
- TCTXH: Tổ công tác xã hội
5. Nội dung quy trình
QUY TRÌNH KHÁM BỆNH
Trách
Các bước thực hiện
Mô tả/ các bước liên quan
nhiệm
1. Tại bộ phận lấy số thứ tự chờ đăng ký khám
- Chủ động tiếp đón BN, ứng xử đúng mực và trả lời đầy đủ các câu hỏi của BN với thái độ ân cần lịch sự.
Nhân viên
- Kiểm tra, hướng dẫn các thủ tục
Tổ CTXH,
cần thiết khi vào khám bệnh:
ĐD/HS
+ Sổ khám chữa bệnh
Lấy số thứ tự , kiểm tra CMND và thẻ BHYT(Tầng 1)
+ Giấy chuyển tuyến hoặc giấy hẹn tái khám, CMND hoặc giấy tờ tùy thân có ảnh.
- Phân loại đối tượng ưu tiên theo
quy định
- Phát số thứ tự, kiểm tra thông tin
trên CMND và thẻ BHYT .
- Xác minh thông tin thẻ BHYT trên
cổng BHYT .
- Hướng dẫn BN lên Khoa Khám (Tầng 2), chờ gọi đăng ký khám theo số thứ tự.
2. Tại quầy đăng ký khám
- Tiếp nhận BN theo số thứ tự
Đăng ký khám bệnh
- Nhập thông tin BN vào máy tính, xác định phòng khám phù hợp, in và phát số thứ tự vào phòng khám
ĐD/HS
- Giữ thẻ BHYT đối với BN khám
BHYT
- Hướng dẫn BN mua phiếu khám tại Buồng thu viện phí đối với BN không có thẻ BHYT
- Hướng dẫn BN đến phòng khám
chuyên khoa chờ khám theo số thứ tự hiển thị trên màn hình tivi của phòng khám chuyên khoa đó.
3. Tại buồng khám bệnh
- ĐDPK mời BN vào khám theo số
thứ tự.
- Chào hỏi, giới thiệu tên, chức danh
ĐD/HS
Tiếp nhận người bệnh tại phòng khám chuyên khoa
với BN
- Tiếp nhận BN, nhận định tình trạng BN, đo dấu hiệu sinh tồn, thông báo và mời BS khám.
- Chào hỏi, giới thiệu tên chức danh
với BN.
- Hỏi bệnh, khám lâm sàng
Khám và điều trị
- Chẩn đoán bệnh, kê đơn hoặc chỉ
Bác sỹ
định các CLS
- Giải thích tình trạng BN, hướng dẫn uống thuốc theo đơn, chế dộ ăn uống, nghỉ ngơi, chăm sóc hợp lý (đối với BN cấp toa ngoại trú).
- Thông báo BN có chỉ định làm
CLS
ĐD/HS
Thực hiện y lệnh
- Hướng dẫn BN đi làm các CLS (đóng tiền viện phí trước đối với BN không thẻ BHYT) .
4. Tại/bộ phận khoa/buồng CLS
- Nhận chỉ định CLS từ BN/NVYT
- Hướng dẫn BN chuẩn bị làm các
Thực hiện CLS
CLS theo chỉ định
KTV/ ĐD
- Thực hiện CLS và hẹn BN theo
phiếu hẹn (Khoa xét nghiệm).
- Trả kết quả trực tiếp cho BN đối với các phòng khám: Sản, Đông Y, PHCN, Lao
- Hướng dẫn bệnh nhân nhận kết
quả tại pk nơi chỉ định cận lâm sàng.
5. Kết thúc quá trình khám bệnh
- ĐDPK tiếp nhận kết quả và mời
BN vào khám theo số thứ tự
- BSPK xem kết quả CLS, chẩn đoán bệnh và chỉ định nhập viện hoặc kê đơn.
* Trường hợp kê đơn:
Tiếp nhận kết quả
CLS
BS/ĐD/HS
+ BS nhập thuốc, in đơn thuốc và hướng dẫn BN uống thuốc theo đơn, chế dộ ăn uống, nghỉ ngơi, chăm sóc hợp lý.
+ ĐDPK hướng dẫn người bệnh
đến quầy thanh toán viện phí.
* Trường hợp nhập viện:
+ BS giải thích cho người bệnh,
làm hồ sơ nhập viện.
+ ĐDPK hoàn tất các thủ tục nhập
viện.
+ Bàn giao BN và HSBA hồ sơ bệnh án cho Điều dưỡng quầy tiếp đón.
- Tiếp nhận BN và hồ sơ, chuyển
bệnh nhân vào khoa điều trị
Tiếp nhận hồ sơ và
- Bàn giao BN cho điều dưỡng
ĐD/HS
khoa lâm sàng.
chuyển BN vào khoa điều trị
- Ký nhận sổ giao nhận người
bệnh.
6. Tại/bộ phận quầy thu viện phí
Thanh toán và nộp %
Nhân viên
- BN đến quầy thu viện phí nộp gồm: bảng kê thanh toán, giấy chuyển tuyến hoặc giấy hẹn tái khám, các cận lâm sàng, tất cả đơn thuốc.)
cùng chi trả
kế toán
- Kế toán hướng dẫn người bệnh ký ghi rõ họ và tên, mối quan hệ với
người bệnh vào bảng kê thanh toán.
- Trường hợp người bệnh không kê
đơn thuốc:
Trả thẻ BHYT
ĐD/HS
+ NVKT: sau khi thanh toán cho BN, chuyển phiếu khám cho ĐDKK và trả thẻ BHYT cho BN tại quầy viện phí.
- Trường hợp BN có kê đơn thuốc,
+ NVKT: Sau khi thanh toán, hướng
dẫn BN ngồi chờ nhận thuốc.
+ ĐDKK kẹp thẻ BHYT vào sổ khám bệnh cùng với đơn thuốc, chuyển sang quầy cấp thuốc.
7. Tại Quầy cấp phát thuốc
- Tiếp nhận sổ khám bệnh có kẹp thẻ BHYT và đơn thuốc có dấu viện phí .
- Nhập đơn thuốc trên máy vi tính và
tiến hành cấp phát thuốc.
Dược sỹ
Cấp phát thuốc BHYT
- Gọi tên người bệnh, giao thuốc và các giấy tờ của người bệnh bao gồm: (sổ khám bệnh, thẻ BHYT, đơn thuốc).
- Hướng dẫn BN kiểm tra thuốc, đơn
thuốc và thẻ BHYT trước khi ra về.
6. Lưu trữ hồ sơ
- Khoa khám
- Các phòng khám
- Phòng Quản lý chất lượng
7. Tài liệu liên quan
Tên tài liệu
Mã tài liệu
1.Quy trình khám bệnh tại Khoa khám
KB - QTQL-01
8. Tài liệu tham khảo
- Quyết định số 59/QĐ-BVT ngày 06/8/2015 về việc ban hành quy trình
chuyên môn kỹ thuật bệnh viện của Giám đốc bệnh viện đa khoa tỉnh KonTum.
- Quyết định số: 1313/QĐ-BYT ngày 22/04/2013 của Bộ y tế về việc ban
hành hướng dẫn quy trình khám bệnh tại khoa Khám bệnh của Bệnh viện.
4.2. QUY TRÌNH KHÁM VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT
ÁP
4.3. QUY TRÌNH KHÁM VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN RỐI LOẠN LIPID
MÁU
4.4. QUY TRÌNH KHÁM VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TĂNG GLUCOSE
MÁU
PHỤ LỤC 5
PHỤ LỤC 6
MẪU BÁO CÁO TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA THUỐC
Mã số bệnh nhân
Ngày tháng năm đến khám
Nghiên cứu số:
Ngày
Điểm nghiên cứu: Khoa Khám bệnh, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kon Tum.
Số 224, Đường Bà Triệu, Phường Quang Trung, Thành phố Kon Tum, Tỉnh Kon Tum.
Người báo cáo:
Hoặc tuổi ước đoán:
Ngày sinh
Ngày tháng năm Giới tính (đánh ☑): Nam Nữ
Chiều cao: cm Cân nặng: kg
. .
. .