Ngộ độc cấp phospho hữu cơ

Chia sẻ: Tran Anh Van | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

149
lượt xem 20
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (PPHC) là một trong hai loại thu ốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterse đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Vì sử dụng rộng

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Ngộ độc cấp phospho hữu cơ

ngộ độc cấp phospho hữu cơ Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (PPHC) là một trong hai loại thu ốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterse đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc cấp phospho hữu cơ (NĐC PPHC) là một bệnh cảnh cấp cứu rất th ường gặp, chiếm khoảng 50- 80% trường hợp ngộ độc cấp phải vào viện: I. Cơ chế sinh bệnh: Phospho hưu cơ (PPHC) là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của acid phosphoric trên cơ sở một công thức hoá học chung: C2H5O hoặc CH3O O P C2H5O hoặc CH3O O R Acetylcholin là chất trung gian hoá học tại các synap thần kinh trước hạch của hệ thần kinh tự động (bao gồm cả giao cảm và phó giao cảm), cũng như tại các synapes hậu hạch của thần kinh phó giao cảm và dây thần kinh giao cảm chi phối các tuy ến mồ hôi, ở các cúc t ận cùng của các dây thần kinh vận động chi phối các cơ vân, ở các điểm nối tế bào thần kinh trong não. Có hai loại receptor muscarin và nicotin chịu tác động của acetylcholin. Acetylcholin được tạo từ Acetyl CoA ở các nhánh tận của dây thần kinh (tiền synap) và cholin từ dịch ngo ại bào. Sau khi tác động lên các receptor đặc hiệu ở màng tế bào hậu synapes, Acetylcholin sẽ bị thuỷ phân bởi acetylcholinesterse (AChE). Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá và làm mất hoạt tính của ChE. Hậu quả là s ự tích t ụ Acetylcholin tại các synap thần kinh. Sự tích tụ này gây lên sự kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap (lúc đầu), sau đó là giai đoạn kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên. Sự kích thích dẫn tới hội chứng cường cholin cấp và sự kiệt synapes dẫn đến những thay đổi sinh lí và chuyển hóa khác nhau biểu hiện ra ngoài thành các triệu chứng bệnh cảnh NĐC PPHC. Có hai loại receptor: muscarin (ở hậu hạch phó giao cảm) và nicotin (ở hạch thần kinh thực vật và ở các điểm nối thần kinh cơ vân-các bản vận động) chịu tác động của acetylcholin. Vì vậy các triệu chứng lâm sàng rất phức tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác nhau. Đường nhiễm độc: các hợp chất phospho hữu cơ được hấp thụ rất tốt qua đường da và niêm mạc, đường tiêu hóa và đường hô hấp. Nguyên nhân nhiễm độc có thể là sử dụng không đúng trong nông nghiệp, tai nạn, tự tử, và đôi khi là bị đầu độc. Tự t ử th ường d ẫn đ ến những nhiễm độc nặng nhất, sau đó là tai nạn trong nông nghi ệp và
công nghiệp, rồi đến trẻ em nhiễm độc tại nhà. Có thể gặp ngộ độc hàng loạt do thực phẩm nhiễm độc. Các dấu hiệu và tri ệu ch ứng nhiễm độc rất thay đổi tùy theo đường nhiễm và mức độ nhiễm độc, tuy nhiên khoảng thời gian từ lúc bị nhiễm đến lúc xẩy ra triệu ch ứng thường dưới 12 giờ. Nhiễm độc khí dẫn đến triệu chứng xẩy ra trong vòng vài giây. Nhưng cũng cần biết rằng một số hóa chất mới như diclofenthion và fenthion hòa tan trong mỡ nhiều hơn nên có th ể gây ra cường cholinecgic sau vài ngày và triệu chứng có thể tồn tại vài tuần đến hàng tháng. Hiện tượng này có thể là do thuốc trừ sâu lúc đ ầu được giữ lại trong các mô mỡ và sau đó được tái phân bố vào máu. II. Bệnh cảnh lâm sàng: A. Hội chứng cường cholin cấp: do sự kích thích qua mức các receptor muscarin, receptor nicotin và các receptor tại hệ thần kinh trung ương gây ra và do đó dược mô tả trong 3 hội chứng thành phần gồm: hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng th ần kinh trung ương: 1. .Hội chứng Muscarin: - Do tác động của acetylcholin kích thích hậu hạch phó giao cảm, tác dụng chủ yếu lên các cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản, và cơ trơn bàng quang, co đồng tử và giảm phản xạ đồng tử với ánh sáng, kích thích các tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản... - Bệnh nhân bị tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ. - Khám thấy tình trạng suy hô hấp, lồng ngực kém di động, phổi nghe rì rào phế nang giảm, có nhiều ran ẩm, đôi khi có ran rít. Trên tim mạch có thể thấynhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nh ịp thất. 2. .Hội chứng Nicotin: do sự tích tụ của acetylcholin ở các bản vận động dẫn đến rối loạn sự khử cực của các cơ vân gây giật cơ, máy cơ, co cứng cơ, liệt cơ bao gồm cả các cơ hô hấp; kích thích h ệ thần kinh giao cảm gây ra: da lạnh, xanh tái (do co mạch), mạch nhanh, huyết áp tăng, vã mồ hôi, dãn đồng tử. 3. Hội chứng thần kinh trung ương : - Lo lắng, bồn chồn, rối loạn ý thức, nói khó, thất điều, nhược cơ toàn thân, hôn mê mất các phản xạ. - Ngộ độc nặng: ức chế trung tâm hô hấp và tuần hoàn dẫn đến suy hô hấp ,trụy mạch, co giật, hôn mê sâu. Hội chứng Muscarin với biểu hiện chính là co thắt và tăng tiết phế quản là hội chứng xảy ra sớm nhất và ở tất cả bệnh nhân NĐC 2
PPHC. Các hội chứng Nicotin (với liệt cơ) và hội chứng TKTW thường chỉ gặp trong các trường hợp nhiễm độc nặng. B. Hội chứng trung gian : là hội chứng liệt cơ type II với các đặc điểm sau: Bắt đầu từ 2à-96 h sau nhiễm độc, khi các triệu ch ứng cường cholin đã được giải quyết. H/c bao gồm: liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ, các cơ hô hấp và các cơ do các dây thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương. Liệt không đáp ứng với điều trị atropin và PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo khi có suy hô hấp. Theo chúng tôi đây là h ậu qủa của s ự kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin dẫn đ ến pha "ki ệt" trong khi điều trị tốt h/c muscarin bằng atropin. C. Hội chứng thần kinh ngoại vi muộn: Xảy ra 8-1à ngày hay muộn hơn sau NĐC PPHC. Bệnh cảnh bao gồm: yếu cơ, liệt cơ, chóng mệt mỏi, chuột rút, kèm với các rối loạn cảm giác kiểu tê bì kiến bò, th ường bắt đầu ở đầu chi, có thể tiến triển đến liệt toàn thân và các cơ hô hấp gây suy hô hấp và tử vong. Bệnh thoái triển sau vài tháng đến vài năm, teo cơ nhiều, phục hồi chậm và không hoàn toàn. Cơ chế sinh bệnh là do chết các sợi trục thần kinh. Hội chứng này hiếm xảy ra. IV. Xét nghiệm : - Tìm độc chất trong nước tiểu, trong dịch dạ dày, trong máu - XN enzym cholinesteraza( ChE): có hai loại ChE: + Acetyl cholinesterase có trong tổ chức thần kinh và trong h ồng c ầu (còn gọi là enzym thật vì liên quan trực tiếp đến h/c c ường cholin trong NĐC PPHC). + Butyro cholinesterase có trong huyết tương do gan sản xuất ra (còn gọi là enzyme giả vì không liên quan trực tiếp đến h/c cường cholin). Tuy nhiên, vì butyro cholinesterase thay đổi tương đối phù hợp với di ễn biến lâm sàng của ngộ độc cấp PPHC lại dễ xác định nên được dùng để chẩn đoán cung như theo dõi tiến triển của ngộ độc cấp PPHC. V. chẩn đoán A. Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PPHC : - Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống thuốc trừ sâu. - Hội chứng cường cholin cấp (+) - Xét nghiệm ChE: giảm
B. Chẩn đoán mức độ ngộ độc: 1. Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lý lâm sàng : - NĐC PPHC nhẹ : chỉ có h/c Muscarin ( M ) - NĐC PPHC trung bình : h/c M+h/c Nicotin ( N )hoặc M + h/c TKTƯ - NĐC PPHC nặng : Khi có h/c M+h/c N+h/c tktư - NĐC PPHC nguy kịch : Khi có 3 h /c trên cộng với suy hô hấp cấp PaCO2 > à0mmHg) hoặc truỵ mạch. (PaO2 < 60 mmHg 2. Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ ChE : NĐC PPHC - nặng khi nồng độ ChE < 10% giá trị bình thường. - trung bình khi ChE = 10 - 20% giá trị bình thường. - nhẹ khi ChE = 20 -50% giá trị bình thường . Giá trị bình thường là giá trị ChE xét nghiệm ở chính bệnh nhân đó khi chưa bị nhiễm PPHC. Trong thực tế th ường được thay b ằng giá trị bình thường tối thiểu lấy từ hằng số sinh học . VI. Điều trị : A. Thuốc đặc hiệu : 1. Atropin: - Là thuốc đối kháng tác dụng Muscarin và tác dụng lên h ệ thần kinh trung ương của PPHC Nó làm giảm các tình trạng: tăng tiết phế quản, nước bọt, mồ hôi, làm mất đau bụng, buồn nôn, nhịp chậm và cảm giác chẹn ngực, làm giãn đồng tử. Atropin không có tác dụng trên liệt cơ và suy hô hấp ở bệnh nhân ngộ độc nặng. - Mục đích sử dụng Atropin là tạo ra một tình trạng th ấm Atropin nhằm xoá hết các triệu chứng của h/c Muscarin song chủ yếu là làm hết tình trạng tăng tiết và co thắt phế quản. - Đường dùng Atropin thường là tiêm tĩnh mạch ch ậm, liều th ấp có thể tiêm dưới da và liều cao có thể được truyền tĩnh mạch liên tục. - Liều lượng Atropin: bắt đầu bằng tiêm 2-5 mg tĩng mạch nhắc lại sau 5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tình trạng thấm Atropin. Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm. Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/2à giờ. - Về tác dụng phụ của Atropin: Quá liều Atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích sảng nhẹ), đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất tiết gây tắc đờm. 2. Pralidoxime: là một thuốc giải độc đăc hiệu theo cơ chế trung hoà độc chất. 4
Cách dùngPAM : * Nguyên tắc: - Dùng càng sớm càng tốt, liều cao đồng loạt ngay từ đầu. - Truyền TM liên tục. - Liều dùng, thời gian sử dụng sẽ được điều chỉnh theo đáp ứng c ủa từng bệnh nhâncăn cứ vào triệu chứng lâm sàng, liều atrropin, sự thay đổi nồng độ ChE. - Giảm liều khi đã kiểm soát được h/c cường cholin phác đồ sử dụng PAM Ngay khi có chẩn đoán xác định và phân loại lâm sàng : + Nặng (và nguy kịch ): Tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền TM 0.5- 1g/h cho đến khi thấm Atropin hoặc có kết quả ChE + Trung bình: Tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch 0,5g/h cho đến khi thấm Atropin hoặc có kết quả ChE + Nhẹ: Tiêm TM 0,5g trong 5 phút rồi truyền TM hoặc tiêm TM 0,5g/2h Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng Atropin ( sau khi đã đạt thấm Atropin lấy kết quả ChE làm căn cứ chính) + Nếu Atropin > 5mg/h và/hoặc ChE < 10% gtbt tt: ti ếp t ục truy ền 0,5g/h + Nếu Atropin 2-5 mg/h và/hoặc ChE 10-20% gtbt tt ti ếp t ục truy ền 0,5g/2h + Nếu Atropin 0,5-2mg/h và/hoặc ChE = 20-50 tiếp tục truyền 0,5g/àh Ngừng PAM khi Atropin < à mg/ 2àh và ChE ≥ 50% B. Các biện pháp hạn chế hấp thu: Ngộ độc đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra kh ỏi khu vực nhiễm độc, đặt nằm nơi thoáng gió. Nếu cần và khi có thể thì cho thông khí nhân tạo. Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc ch ất. rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nước sạch. Ngộ độc đường tiêu hoá: Gây nôn nếu phát hiện sớm và b ệnh nhân còn tỉnh, không có nguy cơ sặc vào phổi. Những bệnh nhân nhiễm độc nặng thường tự nôn. Rửa dạ dày nếu không gây nôn được và sau 5
khi gây nôn vẫn nên rửa dạ dày. Rửa đến khi nước trong nh ưng không rửa quá nhiều. Lượng nước rửa chỉ nên hạn chế dưới 10 lít nhưng để bảo đảm sạch phải có than hoạt. Than hoạt 20 gr pha với 20 ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. 5 lít nước rửa đầu tiên cũng pha m ỗi lít 20 gr than hoạt. Sau khi rửa dạ dày xong, bơm vào d ạ dày than ho ạt và sorbitol mỗi thứ 2gr/kg cân nặng , chia đều 6 lần, cách nhau 2 gi ờ 1 lần. Nếu sau 2à giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1gr/kg. C. Các biện pháp hồi sức: 1. Bảo đảm hô hấp: là một trong những điều trị quan trọng hàng đầu: thở oxy qua xông mũi, đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp . 2. Bảo đảm tuần hoàn: truyền đủ dịch. Nếu có tụt huyết áp sau khi đã bù đủ dịch cho thuốc vận mạch: Dopamin 5-15µg/kg/phút... 3. Bảo đảm cân bằng nước, điện giải: bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, ỉa chảy, không được ăn uống đủ, do ngộ độc atropin hoặc ngược lại có thể bị thừa nước thậm chí ngộ độc nước do rửa dạ dày không đúng, hoặc do truyền dịch quá nhiều. Rối loạn nước thường kèm theo rối loạn điện giải và phải được điều chỉnh kịp thời. à. Nuôi dưỡng: cần bảo đảm đủ calo cho bệnh nhân bằng cả đường tiêu hoá và đường truyền tĩnh mạch. Đối với bệnh nhân nhiễm độc đường uống ngày đầu tiên thường phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch do dùng than hoạt và thuốc tẩy và phải kiêng mỡ và sữa . Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể và các h ốc tự nhiên, giáo dục phòng tái nhiễm, khám tâm thần cho các bệnh nhân tự độc. NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ I. đại c−ơng - Phospho h−u cơ đ−ợc sử dụng một cách rộng r$i trong nông nghiệp để phòng trừ sâu bệnh. Vì vậy ngộ độc phospho hữu cơ là ngộ độc th−ờng gặp. - Đ−ờng nhiễm độc thông th−ờng nhất qua 3 đ−ờng: tiêu hoá( uống vì mục đích tự tử), da( nông dân nhiễm phải khi đi phun thuốc trừ sâu) và đ−ờng hô hấp( thủ kho hoặc ng−ời nông dân). - Phospho hữu cơ gắn với men acetylcholinesterase, phosphỏyl hoá và làm mất hoạt tính của men này. Do đó gây nên c−ờng Acetylcholin biểu hiện trên lâm 6
sàng bằng 3 hội chứng: Muscarin, Nicotin, và hội chứng thần kinh trung −ơng. II. Triệu chứng A. Lâm s_ng 1. Hội chứng c−ờng cholin: gồm 3 hội chứng * Hội chứng Muscarin: - Co thắt và tăng tiết phế quản: gây tức ngực và khó thở nặng suy hô hấp, phù phổi cấp dẫn đến tử vong. - Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa không tự chủ. - Tăng tiết dịch tiêu hoá, n−ớc bọt, mồ hôi. - Mạch chậm, hạ huyết áp, đôi khi có rối loạn nhịp tim kiểu rung nhĩ, nhịp nhanh thất (hiếm). - Đồng tử co, nhìn mờ, chảy n−ớc mắt. - Đái dầm ( Không tự chủ). * Hội chứng Nicotin: - Máy cơ, co cứng thớ cơ, yếu cơ bao gồm cả cơ hô hấp dẫn đến suy hô hấp( do liệt cơ). - Xanh tái, rối loạn nhịp tim( tim nhanh), tăng huyết áp, tăng đ−ờng huyết. * Hội ch−ng thần kinh trung −ơng: Chóng mặt, căng thẳng, lo lắng, bồn chồn, mất ngủ, ác mộng, suy sụp, ngủ gà, lẫn lộn, nói lắp, nh−ợc cơ toàn thân, hôn mê mất các phản xạ. Rối loạn nhịp thở kiểu Cheyne-Stockes, co giật, suy trung tâm hô hấp và tuần hoàn với khó thở xanh tím và tụt huyết áp là các triệu chứng của nhiễm độc phospho hữu cơ nặng. Các triệu chứng đáp ứng với điều trị Atropin và không để lại di chứng sau này. 2. Tiến triển lâm sàng: a) Các triệu chứng c−ờng cholin cấp của ngộ độc câpsex xảy ra sau 5 phút đến vài giờ. Chẩn đoán ngộ độc cấp phospho hữu cơ sẽ là không chắc chắn nếu các triệu chứng bắt đầu sau 2à giờ nhiễm độc, trừ các tr−ơng hợp nhiễm độc với các phospho hữu cơ tan trong mỡ (penthion) có thể gây ra cơn c−ờng cấp sau 2-5 ngày. b) Các dấu hiệu lâm sàng th−ờng nặng nhất trong 2 ngày đầu, có khi keo dài đến ngày thứ 5 hoặc lâu hơn. 7
Các tr−ờng hợp quá nặng làm tê liệt các trung tâm vận mạch gây tử vong nhanh chóng. Song đa số các tr−ờng hợp tử vong của ngộ độc phospho hữu cơ là do suy hô hấp cấp. Suy hô hấp có thể do: - Co thắt và tăng tiết phế quản. - Liệt hô hấp (trung −ơng và ngoại vi). - Viêm phổi do sặc, do nhiễm trùng. - Phù phổi tổn th−ơng (ARDS-phổi nhiễm độc). c) Hội chứng trung gian: còn gọi là liệt cơ hô hấp Type II đặc tr−ng bởi liệt cơ hô hấp, liệt dây thần kinh vận động sọ, liệt các cơ gấp cổ và các cơ gối chi, xảy ra từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 5 sau khi đ$ hết cơn c−ờng cholin cấp. Liệt không đáp ứng với điều trị PAM và Atropin. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ hô hấp. Liệt của hội chứng trung giánẽ giảm dần và phục hồi hoàn toàn sau 5 ngày đến vài tuần (18 ngày). d) Hội chứng "bệnh thần kinh ngoại vi muộn": là một biến chứng hiếm gặp của ngộ độc phospho hữu cơ. nó xuất hiện trong thời gian 6 đến 21 ngày sau khi nhiễm độc. Bệnh lý phối hợpcả rối loạn vận động và cảm giác, th−ờng bắt đầu ở chân với cảm giác rát bỏng, kim châm, rồi yếu cơ. Đặc điểm của liệt là liệt mềm, liệt ngoại vi tiến triển, có thể gặp liệt tứ chi đến liệt hoàn toàn gây suy hô hấp và chết. e) Tổn th−ơng dây thần kinh do phospho hữu cơ gây ra trong bệnh lý thần kinh muộn là không hồi phục. Cơ chế là do phosphoryl hoá các men tổ chức thần kinh ngoại vi dẫn đến thoái hoá sợi trục. f) Liệt cơ phục hồi dần trong nhiều tháng và không bao giờ phục hồi hoàn toàn. B. Xét nghiệm 1. Nồng độ men cholinesterase( ChE) chỉ có ý nghĩa hỗ trợ thêm cho chẩn đoán khi kết hợp với lâm sàng. Nếu có đ−ợc các giái trị ChE tr−ớc khi nhiêm độc để so sánh thì sẽ giúp ích hơn cho chẩn đoán. Men cholinesterase huyết t−ơng đ−ợc coi là một chỉ số nhậy cảm hơn ChE hồng 8
cầu với nhiễm độc phospho hữu cơ, trong khi ChE hồng cầu chỉ đ−ợc coi có thay đổi t−ơng xứng với bệnh cảnh lâm sàng hơn. Có nhiều tình trạng bệnh cúng nh− hoá chất làm thay đổi nồng độ bình th−ờng của men cholinesterase huyết t−ơng và hồng cầu. Vì vậy khoảng thay đổi của nồng độ men bình th−ờng là t−ơng đối lớn. Theo số liệu của khoa sinh hoá bệnh viện Bạch Mai, th−ờng là 3700 - 13.200 iu/l/370C, coi là giảm trong ngộ độc cấp khi nhỏ hơn 1850iu/l/370C. Ng−ời ta cũng nói đến những tr−ơng hợp ngộ độc phospho hữu cơ ở mức độ trung bình và nặng mà sự thay đổi của men ChE vẫn ở trong khoảng bình th−ờng. Tuy nhiên vì nồng độ ChE huyết t−ơng dễ thay đổi hay còn gọi là nhậy cảm nên có thể sử dụng để góp thêm vài chẩn đoán và theo rõi tiến triển lâm sàng và cần đ−ợc xét nghiệm hàng ngày. 2. Xét nghiệm tìm độc chất a) Sắc ký lớp móng sẽ tìm thấy paranitrophenol( sản phẩm chuyển hoá của parathion, mehtylparathion, chlorothion, dicapthion và EPN...). Paranitrophenol sẽ đ−ợc bì xuất ra n−ớc tiểu trong vòng à8 giờ sau nhiễm độc. Đây là một xét nghiệm định tính cho phép chẩn đoán (+) có nhiễm độc phospho hữu cơ, song không đánh giá đ−ợc mức độ nặng nhẹ của bệnh. b) Sắc ký khí sẽ phát hiện parathion, những sản phẩm chuyển hoá( không phải paranitrophenol) của malathion, diazenon trong cả máu và n−ớc tiểu. Việc xác định đ−ợc nồng độ các phospho hữu cơ trong huyết t−ơng sẽ giúp cho chỉ định điều trị bằng 2-PAM đ−ợc chính xác hơn. c) Một số xét nghiệm khác * Amylase cần đ−ợc xét nghiệm để loại trừ viêm tuỵ cấp do ngộ độc. * Điện n$o đồ giúp đánh giá các thay đổi của thân kinh trung −ơng. * Điện cơ đồ giúp đánh giá các thay đổi dẫn truyền của thần kinh ngoại biên. * Điện tim giúp phat hiện, theo rõi các rối loạn nhịp tim. III. Chẩn đoán 9
1. Chẩn đoán xác định: Có tiếp xúc thuốc trừ sâu tr−ớc vào viện. Có hội chứng c−ờng Cholin. Xét nghiệm: men ChE huyết t−ơng < 50% giá trị bình th−ờng. Độc chất trong n−ớc tiểu, dich dạ dày, máu: (+). 2. Chẩn đoán mức độ Độ I: nhẹ Hội chứng c−ơng Cholin biểu hiện bằng hội chứng Muscarin. Men ChE huyết t−ơng: 20-30% giá trị bình th−ờng. Độ II: trung bình hội chứng c−ờng Cholin với 2 trong 3 hội chứng thành phần: Muscarin, Nicotin, TKTƯ. Men ChE huyết t−ơng = 10-20% giá trị bình th−ờng. Độ III: nặng Hội chứng c−ờng cholin với đầy đủ 3 hội chứng: Muscarin, Nicotin, TKTƯ. Men ChE huyết t−ơng < 10% giá trị bình th−ờng. IV. Điều trị 1. Các biện pháp tẩy rửa - Tắm rửa , gội đầu bằng xà phòng trung tính nếu nhiễm trùng qua dạ dày. - Rửa dạ dầy, than hoạt và thuốc tẩy nếu nhiễm đ−ờng uống. * Cách rửa dạ dày _ Bệnh nhân nằm nghiên bên trái, đầu dốc. _ Đặt sonde dạ dày Faucher _ N−ớc rửa: sạch vo trùng( soi để ngội) hoặc n−ớc cất 1 lần, có pha muối để có đậm độ 0,9%, mùa đông pha n−ớc ấm 370C. ở trẻ nhỏ, vì dùng số l−ợng ít nên có thể dùng dung dịch Natrichlorua 0,9%. _ Rửa sau khi đ$ đảm bảo hô hấp, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản có bóng chèn. _ Mỗi lần rửa, bơm vào dạ dày 200-300ml cho ng−ời lớn, ít hơn 100ml đối với trẻ còn bú, và ít hơn 200 đối với trẻ lớn, lăc bụng vài lần, hạ thấp đầu sonde, tháo sạch n−ớc. _ Số l−ợng: + Lần đầu: 10-15 lít n−ớc, 5 lít đầu có pha than hoạt 20g than hoạt/ 1 lít. + Lần 2( sau 3 giờ): 5-10 lít( đến khi n−ơc trong). - Than hoạt 10
_ Nếu dùng than hoật bột mịn, khả năng hấp phụ lớn, tr−ớc khi rửa, bơm vào dạ dày 20g than hoạt giữ trong vài phút kèm lắc bụng để thuốc tan rồi mới tháo. _ Pha vào n−ớc rửa dạ dày nh− trên đ$ nói. _ Sau rửa dạ dày: 120g chia 6 lần, 2 giờ/1 lần bơm vào sonde dạ dày( trẻ em dùng theo cân nặng: 2g/kg cân nặng), hut sạch dạ dày mỗi lần bơm thuốc. - Thuốc tẩy Có thể dùng Magie Sulphat 30g bơm vào dạ dày( sau liều than hoạt cuối cùng) hoặc Sorbitol 2g/kg cân nặng, chia tổng liều thành 6 lần bơm vào sau khi bơm than hoạt (2 giờ/1 lần). 2. Sử dụng atropin * Nguyên tắc - Ngay khi chẩn đoán xác định ngộ độc cấp phospho hữu cơ, phải duy trì độ ngấm atropin với các tiêu chuẩn sau: - Duy trì độ thấm Atropin với các tiêu chuẩn sau: + Hết co thắt và tăng tiết phế quản: biểu hiện bằng phổi hết ran, áp lực đ−ờng thở thấp < 25 cm H2O, không có cảm giác chẹn ngực, bóp bóng dễ dàng. + Mạch: 70. + Đồng tử: 3-5 mm. + Da: hồng ấm, không tăng tiết mồ hôi. + Không đau bụng, buồn nôn và nôn. Trong đó quan trọng nhất và là mục đích của điều trị là hết co thắt và tăng tiết phế quản. * Cách dùng thực hiện test do liều: - Tiêm tĩnh mạch 2-5mg mỗi 5-10 phút một lần cho đến khi ngấm, tạm dừng đến khi hết dấu hiệu ngẩm. Trên cơ sở đó xác định liều atropin cần thiết. - Duy trì liều thấm atropin bằng truyền tĩnh mạch liên tục hoặc tiêm d−ới dạ dày nếu liều thấp. - Sử dụng bảng điểm atropin để theo dõi tình trạng thấm và điều chỉnh liều atropin kịp thời, không để xảy ra ngộ độc atropin cũng nh− thiếu atropin. * Thời gian sử dụng: theo từng bệnh nhân, thông th−ờng từ 3-7 ngày. * Giảm liều ngay sau khi có thể và ngừng atropin khi liều nhỏ hơn hoặc bằng 2mg/2à 11
giờ. 3. Sử dụng P.A.M. - Dùng càng sớm càng tốt ngay khi có chẩn đoán. - Liều l−ợng tuỳ theo chẩn đoán mức độ ngộ độc + Nặng( độ III): Tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch( hoặc tiêm tĩnh mạch nhắc lại) 0,5g/h. + Trung bình( độ II): Tiêm tĩnh mạch 0,5g trong 5 phút rồi truyền tĩnh mạch( hoặc tiêm tĩnh mạch) 0,5g/1-2h. + Nhẹ( độ I): Tiêm tĩnh mạch 0,5g trong 5 phút rồi truyền tĩnh mạch( hoặc tiêm tĩnh mạch) 0,5g/2-àh. - Giảm P.A.M. khi đ$ ngấm Atropin, theo tiến triển lâm sàng và nồng độ ChE huyết t−ơng. - Thời gian dung tuỳ theo tiến triển, ít nhất dùng trong 3-à ngày đầu sau nhiễm độc phospho hữu cơ. Nếu cần có thể kéo dài hơn. - Ngừng khi hết dấu hiệu c−ờng cholin với liều atropin nhỏ hơn hoặc bằng 2mg/2àh. à. Các biện pháp khác Hồi sức hô hấp là quan trọng hàng đầu. - Hồi sức hô hấp: Thở oxy qua sonde mũi đồng loạt cho các bệnh nhân (3-5 lít/phút) + hút đờm d$i. Nếu có suy hô hấp tăng tiết cộng với liệt cơ hô hấpthì đặt nội khí quản hút đờm d$i. Khi: PCO2> à0mgHg, PaO2
- Nuôi d−ỡng: đảm Barbiturico 2000 KCalo/ngày. Ngày đầu ch−a ăn no do than hoạt phải chú ý truyền Glucose tĩnh mạch. Kiêng mỡ sữa. Xử trí ngộ độc thuốc diệt chuột trung quốc Những năm gần đây xuất hiên một loại ngộ độc đặc biệt rất phổ biến ở Việt Nam nh−ng hiếm trên thế giới. Đó là ngộ độc thuốc diệt chuột Trung quốc. Thuốc này đ−ợc bán tràn lan ở các tỉnh phía Bắc. Thuốc đ−ợc sản xuất d−ới 2 dạng: - Dạng hạt gạo nhuộm hồng (chủ yếu). - Dạng ống chứa dung dịch n−ớc mầu hồng. Bản chất hoá học của thuốc chuột Trung quốc đ$ đ−ợc Labo cảnh sát quố gia Pháp xác định là trifluoroacetamide và một số muối fluorures nh− fluoroacetate. Tác dụng - Trên chuột: sau khi ăn vài phút, chuột co giật và chết. LD50 = à-15 mg/kg. - Trên ng−ời: triệu chứng xuất hiện sớm trong giờ đầu tiên, có thể muộn sau à giờ. LD50=2-10 mg/kg. - Độc chất ức chế chu trình Krebs làm giảm chuyển hoá Glucose, giảm hô hấp tế bào, là rỗng dự trữ năng l−ợng của các mô. vì vậy độc chất đặc biệt nguy hiểm đối với trẻ em. Triệu chứng - Bắt đầu choáng váng, buồn nôn, nôn, đau bụng, sau đó xuất hiện cơn co giật toàn thân (giống động kinh) vài giây đến vài phút, tr−ờng hợp nặng có co giật liên tục. Ngoài cơn co giật, bệnh nhân còn có dấu hiệu co cứng kiểu uốn ván. phản xạ gân x−ơng tăng. - Sau cơn co giật có thể xuất hiện rung thất, hạ huyết áp. Biến chứng - Rối loạn ý thức: li bì, u ám hoặc hôn mê, mất vỏ n$o do thiếu oxy n$o. - Suy hô hấp do sặc vào phổi, ngừng thở do co giật, cứng cơ. Cần chú ý cứng cơ có thể gây ngừng thở, mặc dò không có co giật. - Ngừng tim do thiếu oxy kéo dài, nh−ng cũng có thể do biến chứng viêm cơ tim. 13
- Viêm ống thận cấp do tiêu cơ vân (CPK tăng cao). - Thoái hoá và teo tiểu n$o (mổ tử thi). Xét nghiệm cận lâm sàng - Độc chất: + Kiểm tra thuốc, bao bì thuốc. + Xét nghiệm dịch dạ dày, n−ơc tiểu (có thuốc chuột Trung quốc). - Điện giải đồ. - CTM, Hematocrit. - Đông máu. - Ure, creatinin, men CPK, đ−ờng máu. - Điện tâm đồ(phát hiện loạn nhịp và tổn th−ơng cơ tim). - Điện n$o đồ(hình ảnh sóng động kinh cả 2 bán cầu). 14