TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 488 - THÁNG 3 - SỐ 2 - 2020
181
V. KẾT LUẬN
Kết quả nghiên cứu trên 12 bệnh nhân tạo
hình khuyết sọ bằng mảnh vá sọ PEEK tùy chỉnh
(customized), chế tạo bằng công nghệ 3D của
Viện Nghiên cứu và phát triển vật liệu y sinh –
Công ty CP Y sinh Ngọc Bảo cho thấy:
1. Gần 90% mảnh PEEK vừa khít với tổn
thương, một số chỉnh sửa nhỏ. Thời gian phẫu
thuật tương đương phẫu thuật đặt lại mảnh
xương sọ tự thân, khoảng 2 giờ.
2. Theo dõi sớm cho thấy kết quả tốt đạt 91,
6%. Một trường hợp tụ dịch phải dùng kháng
sinh. Không có trường hợp nào phải tháo bỏ.
Mảnh PEEK chế tạo riêng cho từng người
(customized) có thể áp dụng cho các trường hợp
đã sử dụng mảnh xương sọ tự thân nhưng bị
tiêu xương, các trường hợp xương bị vỡ nhiều
mảnh, các trường hợp có nhu cầu thẩm mỹ cao.
Thời gian phẫu thuật nhanh. Mảnh ghép chắc
chắn, ổn định. Cải thiện đáng kể một số triệu
chứng thần kinh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nawaz I.Computer-designed PEEK implants
(2009).J Craniofac Surg. 2014; 25: e55-e88.
2. Merola J.,Muthu T.,Hussain Z.,et al (2012).
Case report: destructive neuroendocrine cranial
tumour and the role of pre-fashioned
polyetheretherketone (PEEK) cranioplasty. Open
Cancer J.; 5: 7-10
3. Nazimi A.J.,Md Yusoff M.,Nordin R.,et al
(2015). Use of polyetheretherketone (PEEK) in
orbital floor fracture reconstruction – a case for
concern.J Oral Maxillofac Surgery Med
Pathol.; 27: 536-539
4. Jalbert F.,Boetto S.,Nadon F.,et al (2014).
One-step primary reconstruction for complex
craniofacial resection with PEEK custom-made
implants.J Cranio-Maxillofacial Surg.; 42: 141-148
5. Kim M.M.,Boahene K.D.O., Byrne P.J (2010).
Use of customized polyetheretherketone (PEEK)
implants in the reconstruction of complex
maxillofacial defects. Arch Facial Plast Surg Off
Publ Am Acad Facial Plast Reconstr Surgery Inc Int
Fed Facial Plast Surg Soc. 11: 53-57
SỰ PHÂN BỐ NỒNG ĐỘ LIPOPROTEIN (A) HUYẾT THANH
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Hoàng Văn Sỹ*, Phạm Đặng Duy Quang**
TÓM TẮT47
Đặt vấn đề: Nhiều nghiên cứu đã chứng minh
mối liên quan nhân quả giữa gia tăng nồng độ
lipoprotein (a) (Lp(a)) và bệnh mạch vành. Nồng độ
Lp(a) huyết thanh mỗi người được quy định chủ yếu
bởi gen, ít bị ảnh hưởng bởi yếu tố môi trường. Tại
Việt Nam, hiện tại chưa có nghiên cứu mô tả nồng độ
Lp(a) ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Mục tiêu
nghiên cứu: Mô tả sự phân bố nồng độ Lp(a) ở bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp. Thiết kế nghiên cứu: Cắt
ngang mô tả. Kết quả: Tuổi trung bình của 50 bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp 64,9 ± 9,4 tuổi; với tỷ lệ
giới nữ chiếm 40%. Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh
lên chiếm 42%, trong khi nhồi máu cơ tim cấp không
ST chênh lên chiếm 58% và phần lớn bệnh nhân hẹp
nhiều nhánh mạch vành, chiếm 77,1%. Nồng độ LDL-
C trung bình 115,0 ± 43,0mg/dL. Nồng độ Lp(a) huyết
thanh không phân phối chuẩn, với giá trị trung vị là
23,6mg/dL [9,4-30,9mg/dL]; giá trị nhỏ nhất
1,5mg/dL và lớn nhất 221 mg/dL. Nồng độ Lp(a) ở
mức < 30mg/dL, 30 – 50mg/dL và ≥ 50mg/dL lần
*Đại học Y Dược TP.HCM, Khoa Nội Tim mạch Bệnh
viện Chợ Rẫy
**Đại học Y Dược TP.HCM
Chịu trách nhiệm chính: Hoàng Văn Sỹ
Email: hoangvansy@gmail.com
Ngày nhận bài: 10.01.2020
Ngày phản biện khoa học: 28.2.2020
Ngày duyệt bài: 10.3.2020
lượt là 68%, 22% và 10%. So với nhóm bệnh nhân có
Lp(a) < 30mg/dL, nhóm có Lp(a) ≥ 30 mg/dL có tuổi
trung bình nhỏ hơn đáng kể: 60,8 ± 10,9 tuổi so với
66,9 ± 8,0 tuổi (p = 0,02); huyết áp tâm thu cao hơn:
135 ± 34,5mmHg so với 112,4 ± 24,6 (p = 0,02);
LDL-C cao hơn đáng kể: 139,8 ± 40,2mg/dL so với
103,3 ± 39,6 mg/dL (p = 0,004); và phân suất tống
máu thất trái thấp hơn: 38,9% ± 8,9% so với 47,6%
± 13,5% (p = 0,02). Kết luận: Nồng độ Lp(a) huyết
thanh không phân phối chuẩn, với giá trị trung vị là
23,6mg/dL [9,4 - 30,9mg/dL]. Tỉ lệ Lp(a) ở mức <
30mg/dL, 30 – 50mg/dL và ≥ 50mg/dL lần lượt là
68%, 22% và 10%.
Từ khóa:
lipoprotein (a), nhồi máu cơ tim cấp
SUMMARY
DISTRIBUTION OF SERUM LIPOPROTEIN
(A) LEVELS IN PATIENTS WITH ACUTE
MYOCARDIAL INFARCTION
Background: Studies have shown the causal
relationship between serum lipoprotein (a) (Lp(a))
elevation and cardiovascular diseases. Human serum
lipoprotein (a) levels are mainly determined by genetic
factors, while environmental factors only play a small
contribution. In Viet Nam, at the moment of
publication, we were not able to find studies describe
serum lipoprotein (a) levels in acute myocardial
infarction patients. Objective: Describe serum
lipoprotein (a) levels in patients with acute myocardial
infarction. Methods: A cross-sectional study.
Results: The mean age of 50 patients with acute
vietnam medical journal n02 - MARCH - 2020
182
myocardial infarction is 64,9 ± 9,4; 40% of whom are
female. 42% of patients are diagnosed with ST-
elevated myocardial infarction, while 58% are non-ST
elevated myocardial infarction, and a large portion of
patients have multiple coronary ateries stenosis,
accounting for 77,1%. Mean LDL-C levels is 115,0 ±
43mg/dL. Serum lipoprotein (a) levels are not
normally distributed, with median value of 23,6 mg/dL
[9,4 – 30,9mg/dL]; minimum value of 1,5 mg/dL and
maximum value of 221mg/dL. Lp(a) levels of <
30mg/dL, 30 – 50 mg/dL and ≥ 50mg/dL accounting
for 68%, 22% and 10%, respectively. Compared to
patients with Lp(a) < 30 mg/dL, patients with Lp(a) ≥
30mg/dL have significant lower mean age: 60,8 ±
10,9 vs 66,9 ± 8,0 (p = 0,02); significant higher
systolic blood pressure: 135 ± 34,5 vs 112,4 ± 24,6 (p
= 0,02); significant higher LDL-C levels 139,8 ±
40,2mg/dL vs 103,3 ± 39,6mg/dL (p = 0,004); and
significant lower left ventricle ejection fraction: 38,9%
± 8,9% vs 47,6% ± 13,5% (p = 0,02). Conclusion:
Serum lipoprotein (a) levels in patients with acute
myocardial infarction are not normally distributed, with
median value of 23,6 mg/dL [9,4 – 30,9 mg/dL]. Lp(a)
levels of < 30 mg/dL, 30 – 50 mg/dL and ≥ 50 mg/dL
accounting for 68%, 22% and 10%, respectively.
Keywords:
lipoprotein (a), acute myocardial
infarction
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Lipoprotein (a) là một lipoprotein có cấu tạo
gồm phần hạt có cấu trúc giống LDL (LDL-like
particle) liên kết với apolipoprotein (a) bằng liên
kết disulfide. Cấu tạo phân tử của apolipoprotein
(a) gồm rất nhiều quai Kringle có cấu trúc giống
như quai Kringle IV của plasminogen[6]. Do
lipoprotein (a) có cấu tạo tương đồng vừa với
LDL, vừa với plasminogen, lipoprotein (a) được
xem làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành qua 2 cơ
chế: (1) qua hiệu ứng tăng đông/kháng tiêu sợi
huyết vì apolipoprotein (a) có cấu trúc tương tự
plasminogen nhưng không có hoạt tính tiêu sợi
huyết và (2) thúc đẩy quá trình xơ vữa do lắng
đọng lipoprotein (a) cholesterol dưới nội mạc[6].
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan
nhân quả giữa gia tăng nồng độ lipoprotein (a)
và bệnh mạch vành[2]. Nồng độ lipoprotein (a)
huyết thanh mỗi người được quy định chủ yếu
bởi gen, ít bị ảnh hưởng bởi yếu tố môi
trường[6]. Nồng độ lipoprotein (a) càng cao
tương quan càng mạnh với các biến cố tim
mạch. Một số nghiên cứu cho thấy điểm cắt tại
30mg/dL, một số khác cho thấy ở điểm cắt
50mg/dL có liên quan tới biến cố tim mạch[6].
Phân tích gộp của Paré và cộng sự khảo sát
nồng độ của lipoprotein (a) của các dân tộc khác
nhau, trong đó dân số vùng Đông Nam Á, đã cho
thấy nồng độ lipoprotein (a) huyết thanh cao,
≥50mg/dL, có liên quan với gia tăng tần suất
nhồi máu cơ tim cấp, độc lập với các yếu tố nguy
cơ khác[2].
Tại Việt Nam, nghiên cứu của T.Q. Bình cho
thấy nồng độ lipoprotein (a) trung bình của 150
người không có bệnh mạch vành là 7,29 ± 3,65
mg/dL, không phụ thuộc vào quá trình tích tuổi
và giới tính[8]. Hiện tại chúng tôi chưa tìm thấy
nghiên cứu mô tả nồng độ lipoprotein (a) ở bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp tại Việt Nam. Do vậy,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mô tả
sự phân bố nồng độ lipoprotein (a) ở bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp tại Việt Nam.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu. Đây là nghiên cứu
quan sát mô tả được tiến hành tại bệnh viện Chợ
Rẫy trong thời gian từ tháng 01/2020 đến tháng
05/2020. Nghiên cứu được tiến hành với sự chấp
thuận của Hội đồng Đạo Đức trong nghiên cứu Y
Sinh Học tại đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh.
Tiêu chuẩn nhận bệnh:
Bệnh nhân nam
hoặc nữ độ tuổi từ đủ 18 đến 80 tuổi, nhập viện
được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, có triệu
chứng khởi phát trong vòng 72 giờ trước khi nhập
viện Chợ Rẫy, đồng ý và ký vào bản đồng ý tham
gia nghiên cứu. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
có ST chênh lên và nhồi máu cơ tim không ST
chênh lên theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Định
nghĩa toàn cầu lần 4 về nhồi máu cơ tim[7].
Tiêu chuẩn loại trừ:
Bệnh nhân tăng men
tim (Troponin I) trong bệnh cảnh tổn thương đa
cơ quan, đang tham gia nghiên cứu lâm sàng về
thuốc điều trị giảm nồng độ lipoprotein (a).
Các bước tiến hành. Bệnh nhân được chọn
liên tiếp thuận lợi, dựa vào bệnh sử, điện tâm đồ
bề mặt và xét nghiệm men tim troponin máu. Tiến
hành các xét nghiệm thường quy và chẩn đoán
bao gồm tổng phân tích tế bào máu, troponin I,
AST, ALT, ion đồ, ure, creatinin máu, đường máu,
lipid máu (cholesterol, triglycerid, HDL-C, LDL-C),
đo điện tâm đồ, siêu âm tim và có đủ tiêu chuẩn
chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp.
Xét nghiệm lipoprotein (a) huyết thanh.
Mẫu máu xét nghiệm lipoprotein (a) sẽ được lấy
trong vòng 72 giờ sau khi khởi phát triệu chứng
đau ngực cùng với xét nghiệm bộ mỡ máu khác
(Cholesterol toàn phần, LDL, HDL, Triglycerid).
Xét nghiệm định lượng lipoprotein (a) được
thực hiện trên hệ thống máy Abbott ARCHITECT
C16000 với thuốc thử Quantia Lp(a), thực hiện
theo quy trình đảm bảo chất lượng kết quả xét
nghiệm QLCL/QTQL 5.6. Thực hiện nội kiểm và
ngoại kiểm theo quy trình kiểm tra chất lượng
QLCL/QTQL 5.6.1 và QLCL/QTQL 5.6.2.
Bệnh phẩm là 2mL máu tĩnh mạch được cho
vào ống tách huyết thanh (ống xét nghiệm màu
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 488 - THÁNG 3 - SỐ 2 - 2020
183
đỏ, không có chất chống đông), để ở nhiệt độ
phòng tối đa 2 giờ trước khi được gửi đến khoa
Sinh hoá bệnh viện Chợ Rẫy. Tại đây, mẫu bệnh
phẩm được quay ly tâm ngay, tách huyết thanh
và nếu cần, bảo quản lạnh từ 2oC đến 8oC. Định
lượng lipoprotein (a) bằng phép đo độ đục với
thuốc thử Quantia Lp(a) là polystyrene latex
particles dạng đồng nhất phủ với lipoprotein(a)
IgG kháng người. Khi mẫu có lipoprotein(a) trộn
với thuốc thử, sự ngưng kết xảy ra, có thể đo
bằng phép đo độ đục. Nếu kết quả Lp(a) huyết
thanh vượt quá giới hạn tuyến tính được Abbott
công bố >90mg/dL, hệ thống thực hiện pha
loãng mẫu theo tỉ lệ 1:4 và tự động chỉnh lại cho
đúng nồng độ bằng cách nhân kết quả với hệ số
pha loãng thích hợp. Khoảng tuyến tính của
Abbott theo nhà sản xuất của Lp(a) trong giới
hạn phát hiện là 0,83 mg/dL đến 90 mg/dL[3].
Xử lý thống kê:
Dữ liệu được nhập và xử trí
bằng phần mềm Stata 13.0. Biến liên tục được
trình bày dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn,
biến danh định được trình bày dưới dạng phần
trăm. Dùng phép kiểm t-test cho biến liên tục và
chi bình phương (hoặc chính xác Fisher) cho biến
phân loại khi so sánh 2 nhóm. Các phép kiểm có
ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Chúng tôi mô tả kết quả giữa kỳ của 50 bệnh
nhân đầu tiên trong tổng số 200 bệnh nhân dự
kiến được lấy mẫu nghiên cứu. Tất cả 50 bệnh
nhân này sau khi được chẩn đoán nhồi máu cơ
tim cấp đều được xét nghiệm đo nồng độ
lipoprotien (a) huyết thanh.
Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nhóm
nghiên cứu 64,9 ± 9,4 tuổi; với tỷ lệ giới nữ
chiếm 40%. Tăng huyết áp và hút thuốc lá là 2
yếu tố nguy cơ thường gặp nhất, lần lượt 50% và
48%. Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên chiếm
42%, trong khi nhồi máu cơ tim cấp không ST
chênh lên chiếm 58%. Phần lớn bệnh nhân thuộc
nhóm Killip I, 62%. Nồng độ LDL-C trung bình
115,0 ± 43,0mg/dL và phần lớn bệnh nhân hẹp
nhiều nhánh mạch vành, chiếm 77,1% (Bảng 1).
Bảng 1. Đặc điểm dân số nghiên cứu
Biến số
Chung
N = 50
Nhóm < 30
N = 34
Nhóm ≥ 30
N = 16
Giá trị
P
Tuổi, năm
64,9 ± 9,4
66,9 ± 8,0
60,8 ± 10,9
0,02
Giới nam, n (%)
30 (60)
23 (67,7)
7 (43,8)
0,10
BMI, Kg/m2
22,8 ± 3,0
22,7 ± 7,8
23,1 ± 3,6
0,66
Tiền căn: Tăng huyết áp, n (%)
25 (50)
19 (55,9)
6 (37,5)
0,23
Đái tháo đường, n (%)
16 (32)
11 (32,4)
5 (31,3)
0,94
Đột quỵ, n (%)
2 (4)
2 (5,8)
0
NA
Nhồi máu cơ tim cũ, n (%)
6 (12)
4 (11,9)
2 (12,5)
1,00
Hút thuốc lá, n (%)
24 (48)
16 (47,1)
8 (50)
0,85
Tiền căn gia đình bệnh tim mạch, n(%)
4 (8)
3 (8,8)
1 (6,3)
1,00
Huyết áp tâm thu, mmHg
118,8 ± 9,4
112,4 ± 24,6
135 ± 34,5
0,02
Thể lâm sàng: STEMI, n (%)
21 (42)
15 (44,1)
6 (37,5)
0,66
NSTEMI, n (%)
29 (58)
19 (55,9)
10 (62,5)
Độ Killip: Killip I, n (%)
31 (62,0)
21 (61,8)
10 (62,5)
0,96
Killp ≥ II, n (%)
19 (38,0)
13 (38,2)
6 (37,5)
Hemoglobin, G/L
127,6 ± 18,8
127,1 ± 19,5
128,4 ± 17,7
0,82
WBC, G/L
12,9 ± 4,8
12,7 ± 5,0
13,5 ± 4,5
0,61
Tiểu cầu, G/L
283,5 ± 88,1
270,6 ± 70,0
311,0 ± 117,1
0,12
Creatinin máu, mg/dL
1,19 ± 0,78
1,23 ± 0,71
1,08 ± 0,91
0,54
AST, U/L
88 (51-225)
108 (51-235)
81 (51-217,5)
0,71
ALT, U/L
42 (24-65)
42 (25-65)
42,5 (24-78,5)
0,90
Cholesterol toàn phần, mg/dL
179,9 ± 49,1
168,5 ± 45,1
203,4 ± 176,7
0,01
LDL-C, mg/dL
115,0 ± 43,0
103,3 ± 39,6
139,8 ± 40,2
0,004
HDL-C, mg/dL
37,6 ± 8,7
37,1 ± 9,4
38,8 ± 7,3
0,54
Triglyceride, mg/dL
180,3 ± 109,7
176,6 ± 112,2
188,3 ± 107,3
0,73
Chức năng co bóp thất trái, %
44,8 ± 12,8
47,6 ± 13,5
38,9 ± 8,9
0,02
Kết quả chụp mạch vành (N = 35)
Hẹp 1 nhánh, n (%)
7 (20,0)
4 (16,7)
3 (27,3)
0,65
Hẹp > 1 nhánh, (%)
28 (80)
20 (83,3)
8 (72,7)
Nồng độ lipoprotein (a) trung bình 30 ± 35,7mg/dL (giá trị nhỏ nhất 1,5mg/dL và lớn nhất 221mg/dL)
và có phân phối lệch chuẩn với trung vị là 23,6mg/dL và khoảng tứ phân vị 9,4 - 30,9mg/dL (Hình 1).
vietnam medical journal n02 - MARCH - 2020
184
Bảng 2. Sự phân bố lipoprotein (a) trong 3 nhóm
Nhóm
N
Khoảng tứ phân vị
25th -75th
Trung bình ± ĐLC
Giá trị
nh nhất
Giá trị
lớn nhất
1
34
7,8 - 24,5
15,0 ± 8,9
1,5
29,10
2
11
33,5 - 40,9
37,2 ± 4,9
31,4
47,2
3
5
81,2 - 139,4
115,7 ± 60,6
73,0
221,0
Nồng độ LDL-C tăng cao theo mức độ lipoprotein (a): LDL-C trung bình trong nhóm 1 là 103,3 ±
39,6mg/dL; nhóm 2 là 135,0 ± 41,2 mg/dL và nhóm 3 là 150,4 ± 40,4 mg/dL (Hình 2).
Hình 1. Phân bố tần suất nồng độ Lp(a) trong
nghiên cứu
Trong tổng số 50 bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp, có 34 trường hợp, chiếm tỷ lệ 68% có
lipoprotein (a) < 30 mg/dL (nhóm 1); 11 trường
hợp (22%) lipoprotein (a) từ 30 mg/dL tới 50
mg/dL (nhóm 2) và 5 bệnh nhân (10%) có
lipoprotein (a) ≥ 50 mg/dL (nhóm 3). Nồng độ
lipoprotein (a) trong từng nhóm được mô tả
trong Bảng 2.
Hình 2. Phân bố nồng độ của LDL-C theo nhóm
nồng đồ Lp(a)
So với nhóm bệnh nhân có lipoprotein (a) <
30mg/dL, nhóm có lipoprotein (a) ≥ 30mg/dL có
tuổi trung bình nhỏ hơn đáng kể: 60,8 ± 10,9
tuổi so với 66,9 ± 8,0 tuổi (p = 0,02); huyết áp
tâm thu cao hơn: 135 ± 34,5 mmHg so với 112,4
± 24,6 (p = 0,02); LDL-C cao hơn đáng kể:
139,8 ± 40,2 mg/dL so với 103,3 ± 39,6 mg/dL
(p = 0,004); và phân suất tống máu thất trái
thấp hơn: 38,9% ± 8,9% so với 47,6% ± 13,5%
(p = 0,02) (Bảng 1).
IV. BÀN LUẬN
Nồng độ lipoprotein (a) huyết thanh ở bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp trong nghiên cứu của
chúng tôi không phân phối chuẩn, với giá trị trung
vị là 23,6 mg/dL [9,4 -30,9mg/dL]; giá trị nhỏ nhất
1,5 mg/dL và lớn nhất 221 mg/dL. Trong tổng số
50 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, tỉ lệ lipoprotein
(a) ở mức < 30 mg/dL, 30 – 50 mg/dL và ≥ 50
mg/dL lần lượt là 68%, 22% và 10%.
Tăng lipoprotein (a) máu được xem là một
yếu tố nguy cơ tim mạch liên quan tới gen. Tỷ lệ
có lipoprotein (a) > 30 mg/dl nằm trong khoảng
từ 7 đến 26% trong dân số châu Âu[4]. Theo
báo cáo của National Heart Lung and Blood
Institute (NHLBI) năm 2018, tỷ lệ lưu hành
những người có Lp(a) ≥ 50mg/dL từ 10% tới
30% và có thể cao hơn ở bệnh nhân có bệnh tim
mạch do xơ vữa, vôi hóa van động mạch chủ
hay bệnh thận mạn[1]. Tỉ lệ lưu hành Lp(a) cũng
thay đổi tùy theo chủng tộc. Các nghiên cứu dịch
tễ học cho thấy nồng độ lipoprotein (a) thấp
nhất ở người da trắng không phải gốc Tây Ban
Nha (trung vị 12 mg/dL), Trung Quốc (trung vị
11 mg/dL) và Nhật Bản (trung vị 13 mg/dL). Mặt
khác, lipoprotein (a) cao hơn ở người Tây Ban
Nha (trung vị 19 mg/dL) và thậm chí cao hơn
nữa ở những người gốc châu Phi (trung vị 39
mg/dL)[4]. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy
giá trị trung vị lipoprotein (a) là 23,6 mg/dL, cao
hơn trong nghiên cứu trên khi so với người châu
Á, có lẽ do chúng tôi nghiên cứu trên bệnh nhân
nhồi máu có tim cấp là nhóm đã có bệnh tim
mạch do xơ vữa.
Trong 1 phân tích tổng hợp năm 2018 trên dữ
liệu từ 29.069 bệnh nhân từ 7 nghiên cứu ngẫu
nhiên có nhóm chứng, kết quả cho thấy Lp(a) có
liên quan tuyến tính với gia tăng nguy cơ bệnh
tim mạch khi Lp(a) ≥ 30 mg/dL đối với giá trị
nền và ≥ 50 mg/dL với giá trị đang điều trị
statin[5]. Cụ thể, sau điều chỉnh đa biến, so với
nhóm bệnh nhân có Lp(a) < 15 mg/dL, HR nền ở
các mức Lp(a): 15 tới <30 mg/dL, 30 tới < 50
mg/dL, và ≥ 50 mg/dL lần lượt là 1,04 (95% CI
0,91-1,20), 1,13 (95% CI 1,02-1,25), và 1,36
(95% CI 1,11-1,66). Ở bệnh nhân đang uống
statin, HR lần lượt là 0,95 (95% CI 0,82-1,11), 1,08
(95% CI 0,95-1,23) và 1,42 (95% CI 1,16-1,74).
Kết quả nghiên cứu giữa kỳ của chúng tôi, có
22% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có Lp(a) ≥
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 488 - THÁNG 3 - SỐ 2 - 2020
185
30 mg/dL và 10% Lp(a) ≥ 50mg/dL. Bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp có tăng Lp(a) ≥ 30 mg/dL
có tuổi trẻ hơn. Tăng Lp(a) liên quan tới gen. Do
cấu trúc Lipoprotein (a) gồm phần hạt có cấu
trúc giống LDL (LDL-like particle) liên kết với
apolipoprotein (a) bằng liên kết disulfide và gồm
rất nhiều quai Kringle có cấu trúc giống như quai
Kringle IV của plasminogen[6] nên lipoprotein
(a) được xem làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành
qua 2 cơ chế tăng đông hoặc kháng tiêu sợi
huyết và thúc đẩy quá trình xơ vữa do lắng đọng
lipoprotein (a) cholesterol dưới nội mạc. Do vậy,
tăng Lp(a) có thể là một trong các nguyên nhân
của bệnh tim mạch xơ vữa xuất hiện sớm. Nhóm
tăng Lp(a) ≥ 30mg/dL có huyết áp cao hơn và
cholesterol máu cũng như LDL-C cao hơn đáng
kể so với nhóm có Lp(a) thấp hơn qua phân tích
của chúng tôi trên những bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp. Sự kết hợp nhiều yếu tố nguy cơ
mạch vành và sự hiện diện nồng độ Lp(a) cao
hơn có thể là yếu tố giải thích sự xuất hiện nhồi
máu cơ tim ở tuổi trẻ hơn trong kết quả này.
Ngoài ra, nhóm có Lp(a) ≥ 30mg/dL có phân
suất tống máu thất trái thấp hơn đáng kể. Điều
này cũng phù hợp với kết quả các n ghiên cứu
cho thấy Lp(a) tăng cao liên quan tới các kết cục
lâm sàng xấu hơn.
V. KẾT LUẬN
Nồng độ lipoprotein (a) huyết thanh trên 50
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không phân phối
chuẩn, với giá trị trung vị là 23,6 mg/dL [9,4 -
30,9mg/dL]. Tỉ lệ lipoprotein (a) ở mức < 30
mg/dL, 30 – 50 mg/dL và ≥ 50mg/dL lần lượt là
68%, 22% và 10%.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Enas, E. A., Varkey, B., Dharmarajan, T. S., et al.
Lipoprotein(a): An independent, genetic, and causal
factor for cardiovascular disease and acute myocardial
infarction, Indian Heart J, 2019; 71(2), pp. 99-112.
2. Pare, G., Caku, A., McQueen, M., et al.
Lipoprotein(a) Levels and the Risk of Myocardial
Infarction Among 7 Ethnic Groups, Circulation,
2019; 139(12), pp. 1472-1482.
3. Scharnagl, H., Stojakovic, T., Dieplinger, B., et al.
Comparison of lipoprotein (a) serum concentrations
measured by six commercially available immunoassays,
Atherosclerosis, 2019; 289, pp. 206-213.
4. van Buuren, F., Horstkotte, D., Knabbe, C., et
al. Incidence of elevated lipoprotein (a) levels in a
large cohort of patients with cardiovascular disease,
Clin Res Cardiol Suppl, 2017; 12(Suppl 1), pp. 55-59.
5. Willeit, P., Ridker, P. M., Nestel, P. J., et al.
Baseline and on-statin treatment lipoprotein(a)
levels for prediction of cardiovascular events:
individual patient-data meta-analysis of statin
outcome trials, Lancet, 2018; 392(10155), pp.
1311-1320.
6. Wilson, D. P., Jacobson, T. A., Jones, P. H., et
al. Use of Lipoprotein(a) in clinical practice: A
biomarker whose time has come. A scientific
statement from the National Lipid Association, J
Clin Lipidol, 2019; 13(3), pp. 374-392.
7. Thygesen, K., Alpert, J.S., Jaffe, A.S., et al.
Fourth universal definition of myocardial infarction
(2018), Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2019; 72(1), p. 72.
8. Trương Quang Bình. Nhận xét về Lipoprotein(a)
của 150 người không có bệnh mạch vành, Y học
Thành phố Hồ Chí Minh, 1999; 3(1), pp. 48-51.
ĐÁNH GIÁ SỨC NGHE ĐƯỢC ĐO Ở BUỒNG CÁCH ÂM
CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU CHẾ TẠO
Trần Phan Chung Thủy*, Nguyễn Thanh Vũ*,
Huỳnh Đại Phú*, Nguyễn Tuyết Xương**
TÓM TẮT48
Mục tiêu: Đánh giá sức nghe được đo ở buồng
cách âm của nhóm nghiên cứu chế tạo. Thiết kế
nghiên cứu: Cắt ngang mô tả có phân tích. Phương
pháp: So sánh sức nghe ở các tần số của thính lực đồ
được đo ở buồng cách âm của nhóm nghiên cứu chế
tạo và buồng cách âm di động nhập khẩu. Kết quả:
Chúng tôi nghiên cứu 205 sinh viên từ tháng 9 năm
*Đại học Quốc gia TP Hồ Chí Minh
**Viện Nhi Trung Ương
Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Thanh Vũ
Email: bsntvu@gmail.com
Ngày nhận bài: 6.01.20202
Ngày phản biện khoa học: 27.2.2020
Ngày duyệt bài: 9.3.2020
2019 đến tháng 12 năm 2019 gồm 104 (50,7%) nam
và 901 nữ (49,3%) với độ tuổi từ 22 đến 25 (trung
bình là 23 tuổi). Hình dạng nhĩ lượng đồ tất cả các tai
đều có dạng A (trong đó dạng A là 96,5%, dạng Ad
chiếm 0,5% và dạng As chiếm 3%), không có nhĩ
lượng đồ dạng B hay dạng C. Sức nghe trung bình
được đo ở buồng cách âm của nhóm nghiên cứu chế
tạo và buồng cách âm di động nhập khẩu lần lượt là
12,13 ± 3,4dB và 12,83 ± 3,1dB. Kết luận: Sức nghe
trung bình được đo ở buồng cách âm của nhóm
nghiên cứu chế tạo và buồng cách âm di động nhập
khẩu cho kết quả gần giống nhau.
Từ khóa:
Thính lực đồ, buồng cách âm.
SUMMARY
ASSESSMENT OF THE AUDIOGRAM IS
MEASURED IN THE SOUNDPROOF