Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 24 * Số 4 * 2020
Nghiên cứu Y học
58
PHÁT HIỆN THIẾU MÁU CƠ TIM GIAI ĐOẠN SỚM BẰNG NGHIỆM PHÁP
GẮNG SỨC HÔ HẤP TIM MẠCH: BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP
Đặng Huỳnh Anh Thư*, Trần Quốc Tài**, Lê Thị Tuyết Lan**
TÓM TẮT
Nghiệm pháp gắng sức hô hấp tim mạch (CPET) được sử dụng trên lâm sàng để xác định mức độ rối loạn
chức năng tim mạch, tiên lượng bệnh nhân (BN) suy tim, xác định cường độ tập thể dục trong phục hồi chức
năng tim mạch. CPET còn là một kỹ thuật đánh giá sinh lý được sử dụng ở những BN có biểu hiện khó thở
không giải thích được khi gắng sức. Các cơ sở sinh lý của các phép đo trao đổi khí có thể phát hiện sớm thiếu máu
cơ tim thông qua việc mô tả sự suy giảm chức năng thất trái do thiếu máu cục bộ. Báo cáo ca lâm sàng này nhằm
mô tả lợi ích của CPET trong việc phát hiện sớm thiếu máu cơ tim ở BN khó thở chưa rõ nguyên nhân. BN xuất
hiện các bằng chứng trao đổi khí của rối loạn chức năng thất trái tại ngưỡng yếm khí và khi gắng sức tối đa.
Mạch đập oxy (O2 pulse) của BN giảm (đạt 68% dự đoán) và có bình nguyên. BN cũng có lượng O2 tiêu thụ
đỉnh (VO2 peak) giảm (đạt 69% dự đoán) và sự giảm đột ngột độ dốc ΔVO2/WR. Đồng thời BN có sự thay đổi độ
dốc của HR-VO2 và sự tăng thông khí tương của CO2 (VE/VCO2). ECG cũng xuất hiện sự chênh xuống của
đoạn ST 1mm ở giai đoạn hồi phục. Các thay đổi này là đặc trưng của sự giảm thể tích nhát bóp khi gắng sức do
thiếu máu cục bộ. Do đó, với khả năng phát hiện rối loạn chức năng thất trái không xâm lấn và tiết kiệm chi phí,
CPET giúp đánh giá bệnh động mạch vành đặc biệt là thiếu máu cơ tim giai đoạn sớm. Các thông số từ CPET
(VO2 peak, mạch đạp oxy, ΔVO2/WR, VeqCO2) bất thường ở bệnh nhân có bệnh mạch vành. Do đó, phân tích
trao đổi khí sẽ giúp cải thiện độ chính xác của ECG gắng sức trong chẩn đoán thiếu máu cơ tim.
Từ khóa: nghiệm pháp gắng sức hô hấp tim mạch, mạch đập oxy, lượng O2 tiêu thụ đỉnh, thông khí tương
của CO2
ABSTRACT
THE UTILITY OF CARDIOPULMONARY EXERCISE TESTING TO DETECT EARLY STAGE
ISCHEMIC HEART DISEASE: CASE REPORT
Dang Huynh Anh Thu, Tran Quoc Tai, Le Thi Tuyet Lan
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Vol. 24 - No. 3 - 2020: 58 - 62
Cardiopulmonary exercise testing (CPET) is used in clinical cardiology to quantify the degree of
cardiovascular dysfunction, to assess the prognosis of heart failure patients, to prescribe the intensity of exercise
for patients enrolled in cardiac rehabilitation programs. CPET is a well-accepted physiologic evaluation technique
in in individuals presenting with unexplained dyspnea on exertion. The physiologic basis for applying gas
exchange measurements to detect myocardial ischemia rests on the assumption that this is a sensitive tool in
depicting the decline in LV function brought about by ischemia. This case-based concept report describes CPET
abnormalities in patient with early-stage ischemic heart disease. The patient developed gas exchange evidence of
LV dysfunction at the anaerobic threshold. She had a reduced peak O2 pulse (68% of predicted) and the flattening
in O2 pulse. She also had a reduced peak VO2 (69% of predicted) and an abrupt decrease in ΔVO2/ΔWR slope. She
simultaneously had a steepening of the HR-VO2 uptake slope and increased ventilatory equivalent of CO2
(VE/VCO2). The ECG revealed ST downsloping ST-segment 1mm at recovery periode. These concurrent changes
are characteristic of exercise-induced decreasing stroke volume resulting from myocardial dysfunction caused by
*Bộ môn Sinh lý – Sinh lý bệnh Miễn dịch, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
**Bệnh viện Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
Tác giả liên lạc: ThS.BS. Đặng Huỳnh Anh Thư ĐT: 0334892409 Email: thudanghuynhanh@ump.edu.vn
Nghiên cứu Y học
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 24 * Số 4 * 2020
59
ischemia. With the ability of CPET to detect non-invasive and cost-effective left ventricular dysfunction, the
implementation of this evaluation technique for the assessment of coronary artery disease, especially early
myocardial ischemia. Parameters from CPET (VO2 peak, O2 pulse, ΔVO2/ΔWR, VeqCO2) become abnormal in
patients with cardiovascular disease. Thus, the addition of gas exchange analysis improves the diagnostic
accuracy of standard ECG stress testing in identifying myocardial ischemia.
Key words: CPET, O2 pulse, VO2 peak, VE/VCO2
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nghiệm pháp gắng sức hô hấp tim mạch
(CPET) được sử dụng trên lâm sàng để định
lượng mức độ rối loạn chức năng tim mạch và
đánh giá tiên lượng của bệnh nhân (BN) suy tim.
CPET cũng được sử dụng để xác định cường độ
tập luyện cho BN tham gia chương trình phục
hồi chức năng tim mạch, và xác định nguyên
nhân giới hạn khả năng gắng sức do tim mạch
hay hô hấp(1). Có nhiều bằng chứng ban đầu cho
thấy rối loạn chức năng thất trái gây ra do thiếu
máu cơ tim có thể được phát hiện chính xác bằng
các biểu hiện CPET bất thường(2).
Mặc dù các ứng dụng lâm sàng ngày càng
tăng, CPET vẫn ít phổ biến hơn so với ECG gắng
sức trong chẩn đoán bệnh động mạch vành.
CPET cung cấp một cơ sở sinh lý mới để xác
định rối loạn chức năng tim mạch ở BN có tắc
nghẽn các nhánh mạch vành lớn hoặc bệnh vi
mạch vành. Trong nhiều trường hợp, đáp ứng
tim bất thường trên CPET có thể là bằng chứng
khách quan duy nhất của bệnh tim thiếu máu
cục bộ cần can thiệp điều trị.
Khi BN có triệu chứng nhưng không có bằng
chứng hẹp mạch vành trên chụp động mạch
vành, họ vẫn có nguy cơ mắc các biến cố tim
mạch(3). Vấn đề này dường như phổ biến ở phụ
nữ hơn nam giới. Sự can thiệp chính là lối sống
(chế độ ăn uống, cai thuốc lá, tập thể dục) và liệu
pháp y tế (statin, thuốc ức chế men chuyển
angiotensin, thuốc chẹn beta), theo dõi CPET
định kỳ giúp theo dõi chặt chẽ chức năng tim
mạch và đáp ứng với tình trạng lâm sàng. Do đó
xét nghiệm CPET có thể bổ sung cho các phương
thức xét nghiệm không xâm lấn hiện tại giúp xác
định hay loại bỏ thiếu máu cục bộ.
GIỚI THIỆU BỆNH ÁN
Bệnh nhân
Phạm Phương T., nữ, sinh năm 1982.
Lý do khám bệnh
Mệt, khó thở khi gắng sức.
Tiền sử
Tăng huyết áp, rối loạn lipid máu.
Bệnh sử
Hai tháng nay BN thường xuyên đau đầu,
điều trị tại y tế địa phương không giảm. Đồng thời
bệnh nhân thường mệt và khó thở khi gắng sức.
Bệnh nhân đã khám chuyên khoa tim mạch và hô
hấp chưa phát hiện bất thường ngoài tăng huyết
áp và rối loạn lipid máu đang điều trị. Do đó BN
được chỉ định thực hiện CPET tại Phòng khám
bệnh viện Đại học Y Dược 1 TP. Hồ Chí Minh.
Các xét nghiệm
ECG: nhịp xoang bình thường, không có bất
thường khác.
Siêu âm tim: chức năng tâm thu thất trái
bình thường, không rối loạn vân động vùng,
không hẹp hở van tim.
Hô hấp ký: không có hội chứng hạn chế,
không có hội chứng tắc nghẽn, không đáp ứng
thuốc dãn phế quản.
Nghiệm pháp gắng sức hô hấp tim mạch
Quy trình đo
BN đo gắng sức tim mạch hô hấp bằng xe
đạp lực kế theo quy trình dốc (ramp): khởi động
15 Watt trong 3 phút, tăng đều 8W/phút, hồi
phục 15W trong 2 phút, sau đó ngừng đạp 3
phút. Tổng thời gian đo: 18 phút. Lý do kết thúc
đo là BN khó thở ( điểm số khó thở Borg: 10) và
không duy trì được số vòng đạp 55-65
vòng/phút.
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 24 * Số 4 * 2020
Nghiên cứu Y học
60
Khả năng gắng sức
Công lớn nhất đạt được là 88,9W. Lượng O2
tiêu thụ đỉnh (VO2 peak) là 1,1 L/min (69% so với
dự đoán). Giá trị VO2 peak theo cân nặng là 20,7
mL/kg/min. Tần số tim tại VO2 peak là 174
lần/phút (100,8% so với dự đoán).
Ngưỡng thông khí 1 (VT1) xuất hiện tại công
58,7W. Giá trị VO2 tại VT1 là 0,8 L/min (49,8% so
với dự đoán). Giá trị VO2 tại VT1 theo cân nặng
là 15 mL/kg/min. Tần số tim tại VT1 là 149
lần/phút (86% so với dự đoán).
Biến số về tim mạch
Mạch đập oxy (O2 pulse) tại VT1 là 5,2
mL/lần (57,9% so với dự đoán) và tại VO2 peak là
5,2 mL/lần (68,0% so với dự đoán). Giá trị O2
pulse tại VO2 peak theo cân nặng là 9,1
mL/kg/min. Huyết áp khi nghỉ là 125/85 mmHg,
tăng lên 170/92 mmHg tại VO2 peak. ST chênh
xuống 1mm ở giai đoạn hồi phục 2 phút. Không
có rối loạn nhịp xảy ra trong quá trình gắng sức.
VeqCO2 (VE/VCO2) là 39.
Biến số về hô hấp - thông khí
FEV1 lớn nhất là 2,43L (96,0% so với dự
đoán). Thông khí phút (VE) tại VO2 peak là
46,3L/phút. Dư trữ thông khí (1-VEpeak/MVV)
là 45,5%. Tỷ số khoảng chết sinh lý/thể tich lưu
thông (VD/VT) ước tính từ PetCO2 tại VT1 là 0,2
và tại VO2 peak là 0,2.
Biến số về trao đổi khí
SpO2 khi nghỉ là 100% và tại VO2 peak là
100%.
Các giản đồ bất thường (Hình 1)
Kết luận
BN có hạn chế gắng sức, mức độ trung bình.
Hạn chế về tim mạch, nghĩ nhiều do chức năng
thất trái kém vì thiếu máu cơ tim.
Hình 1: (a) Giản đồ sự biến thiên VO2 theo công thực hiện; (b) Giản đồ sự biến thiên mạch đập oxy và nhịp tim
theo công thực hiện
BÀN LUẬN
So với phương thức hình ảnh truyền thống,
CPET cung cấp một phương pháp mới để đánh
giá thiếu máu cục bộ do gắng sức. Phát hiện
thiếu máu cơ tim trên CPET dựa trên nguyên tắc
sinh lý là sự co bóp của cơ tim phụ thuộc vào sự
tạo ra năng lượng từ ATP (adenosine tri-
phosphate) trong tất cả các vùng của cơ tim.
Trong đó cơ tim cần tiêu thụ O2 để tái sinh ATP.
Cơ tim trở nên thiếu máu cục bộ khi tỷ lệ công
thực hiện là đủ cao để gây ra tình trạng mất cân
bằng O2 cung cấp và O2 tiêu thụ. Do đó, việc đo
lường các biến số CPET trong thời gian gắng sức
cho phép phát hiện các rối loạn chức năng thất
trái do thiếu máu cục bộ để đáp ứng với việc
tăng tốc độ công thực hiện.
Nghiên cứu Y học
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 24 * Số 4 * 2020
61
Khi vận động VO2 tăng một cách tuyến tính
với công thực hiện và khi đạt mức tối đa (VO2max)
sẽ có dạng bình nguyên. Bình nguyên này chỉ
xảy ra sau khi có sự bắt đầu của trao đổi kỵ khí.
VO2 được quyết định bởi nhu cầu của tế bào và
tốc độ vận chuyển oxy tối đa. Theo phương trình
Fick, VO2 max được xem là tiêu chuẩn vàng cho sự
tương hợp hệ hô hấp và tim mạch (VO2 max = SV x
HR x (CaO2-CvO2); SV: Stroke volume, thể tích
nhát bóp; HR: heart rate, nhịp tim; CaO2-CvO2: sự
chênh lệch nồng độ O2 máu động mạch và tĩnh
mạch)(4).
Trong điều kiện sinh lý bình thường, sự
thích nghi về tim mạch sẽ cho kết quả là mức
tăng của VO2 là tuyến tính với sự gia tăng tốc độ
công thực hiện cho đến khi đạt gắng sức tối đa
và VO2/WR có độ dốc khoảng 10 ml/phút/watt.
Lượng O2 tiêu thụ đỉnh (VO2 peak) của bệnh
nhân là 1,1 L/min (68,5% so với dự đoán) thấp
hơn người bình thường là phải đạt hơn 80% so
với dự đoán. Đồng thời ở bệnh nhân có sự giảm
đột ngột độ dốc của ΔVO2/WR (Hình 2a) và có sự
thay đổi độ dốc, tăng đột ngột của nhịp tim ngay
thời điểm bình nguyên của mạch đập oxy (Hình
2b). Những thay đổi đồng thời này là đặc trưng
của việc giảm thể tích đột quỵ do tập thể dục do
rối loạn chức năng cơ tim gây ra do thiếu máu
cục bộ.
Hình 2: (a) Giản đồ sự biến thiên VO2 theo công thực hiện; (b) Giản đồ sự biến thiên mạch đạp oxy và nhịp tim
theo công thực hiện
Mạch đập oxy được tính bằng mức hấp thụ
O2 chia cho nhịp tim (VO2/HR), mang ý nghĩa là
lượng oxy từ phổi vào hệ tuần hoàn trong mỗi
nhịp tim. Do đó mạch đập oxy là chỉ dấu gián
tiếp cho thể tích nhát bóp(5). Mạch đập oxy tăng
theo cách tuyến tính bình thường đến giá trị
đỉnh dự đoán. Ở bệnh nhân này mạch đập oxy
tại VO2 peak là 69% so với dự đoán, thấp hơn trị
số bình thường (>80% so với dự đoán). Giá trị
mạch đập oxy tại VO2 peak theo cân nặng là 9,1
mL/kg/min cũng thấp hơn giới hạn bình thường(6).
CPET còn được sử dụng để phân tầng nguy
cơ ở bệnh tim mạch. Thông khí tương đương
của CO2 (VE/VCO2) là 39, tăng hơn giới hạn bình
thường (<30) do đó được xếp vào nhóm III trong
bảng phân tầng nguy cơ.
Đồng thời ở BN còn xuất hiện đoạn ST chênh
xuống 1mm vào giai đoạn hồi phục, gợi ý có
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 24 * Số 4 * 2020
Nghiên cứu Y học
62
thiếu máu cơ tim. Thiếu máu cơ tim do gắng sức
thường được chẩn đoán dựa trên sự thay đổi của
đoạn ST, đau thắt ngực, rối loạn nhịp thất và
giảm huyết áp tâm thu khi tăng công thực hiện.
Tuy nhiên, việc xác định thiếu máu cơ tim bằng
ECG gắng sức là không thể trong mọi trường
hợp. Phân tích trao đổi khí có thể giúp khắc
phục những hạn chế của ECG gắng sức, đặc biệt
là khi có bất thường dẫn truyền, BN đang dùng
các thuốc ảnh hưởng nhịp tim. Phân tích trao đổi
khí có thể giúp xác định giảm thể tích nhát bóp
do thiếu máu cơ tim trong khi gắng sức. Thiếu
máu cơ tim cục bộ thường dẫn đến bất thường
vận động của thành cơ tim, nên làm giảm thể
tích nhát bóp và giảm cung lượng tim trong khi
gắng sức. Các thay đổi sau thiếu máu cơ tim như
đau thắt ngực. thay đổi đoạn ST thường xuất
hiện sau khi rối loạn chức năng cơ tim vùng
thiếu máu. Do đó, sự thay đổi các biến số liên
quan đến VO2, ΔVO2/WR và mạch đập oxy sẽ
thấy rõ trước khi xuất hiện ST chênh xuống và
đau thắt ngực(7).
Các nghiên cứu trước đây đã tập trung vào
lợi ích của CPET trong việc phát hiện bệnh động
mạch vành lớn. Hiện nay, bệnh mạch vành vi
mạch, đặc biệt ở phụ nữ, là một mối quan tâm
chăm sóc sức khỏe đáng kể. Để phát hiện tốt hơn
tình trạng này, các phương pháp đánh giá mới
phải được thực hiện, và CPET tỏ ra có nhiều ưu
điểm hơn so với ECG gắng sức.
KẾT LUẬN
Với khả năng CPET phát hiện được rối loạn
chức năng thất trái theo cách không xâm lấn và
hiệu quả về mặt chi phí, việc thực hiện kỹ thuật
đánh giá này trong đánh giá bệnh vi mạch vành
hay thiếu máu cơ tim giai đọan sớm có thể có lợi
về mặt lâm sàng, thúc đẩy các xét nghiệm theo
dõi phù hợp hơn với độ chính xác cao. Phân tích
trao đổi khí đồng thời cung cấp thông tin sinh lý
biểu hiện rối loạn chức năng thất trái do thiếu
máu cục bộ tiến triển. Các thay đổi đặc trưng đó
là mạch đập oxy, độ dốc của VO2/WR. Việc bổ
sung phân tích trao đổi khí giúp cải thiện độ
chính xác chẩn đoán của ECG gắng sức trong
việc xác định bệnh vi mạch vành.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Balady GJ, Arena R, Sietsema K, et al (2010). Clinician’s guide to
cardiopulmonary exercise testing in adults: a scientific
statement from the american heart association. Circulation,
122(2):191–225.
2. Chaudhry S, Ross A, Wasserman K, et al (2009). Exercise-
induced myocardial ischemia detected by cardiopulmonary
exercise testing. Am J Cardiol, 103(5):615-619.
3. Gulati M, Cooper-DeHoff RM, McClure C, et al (2009). Adverse
cardiovascular outcomes in women with nonobstructive
coronary artery disease: a report from the Women's Ischemia
Syndrome Evaluation Study and the St James Women Take
Heart Project. Arch Intern Med, 169(9):843-850.
4. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Stringer WW, Whipp BJ
(2005). Principles of Exercise Testing and Interpretation. 4th ed.
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia.
5. Whipp BJ, Higgenbotham MB, Cobb FC (1996). Estimating
exercise stroke volume from asymptotic oxygen pulse in
humans. J Appl Physiol, 81:2674–2679.
6. Munhoz EC, Hollanda R, Vargas JP, Silveira CW, Lemos AL,
Hollanda RM, Ribeiro JP (2007). Flattening of oxygen pulse
during exercise may detect extensive myocardial ischemia. Med
Sci Sports Exerc, 39:1221–1226
7. Crisafulli A, Piras F, Chiappori P, Vitelli S, Caria MA, Lobina A,
Milia R, Tocco F, Concu A, Melis F (2007). Estimating stroke
volume from oxygen pulse during exercise. Physiol Meas,
28:1201–1212.
Ngày nhận bài báo: 30/07/2020
Ngày nhận phản biện nhận xét bài báo: 19/08/2020
Ngày bài báo được đăng: 30/08/2020