RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUXIT

R I LO N CHUY N HOÁ GLUXIT Ể

Ố

Ạ

NGUY N H U MÔ Ữ Ễ

NG ng chính c a c th ồ ầ ứ ượ ủ ơ ể i. D i d ng glucoprotein và mucopolysaccarit, gluxit tham gia t o thành ch t c ch c liên k t, màng t ấ ơ Hàng lo t ch t sinh v t h c (hormon, ấ ạ ế ạ ậ ọ bào,vv... ể bào, ế ứ ng quan tr ng nh t v m t sinh lý. Trong t ấ ề ặ ề ọ ng khác nhau sau đây :(H1) ề ướ ể ượ ấ ư ng cho c th . ơ ể

ế ơ ể ng c n thi ầ c sau khi gluxit đã vào bên ỉ i tác d ng c a men hexokinaza đ tr thành ộ ố ườ ỏ ể c photphoryl hoá d ượ ể ở t cho c th (riboza, desoxyriboza,vv... ) ể ự ướ ấ ơ ả ệ ượ ủ ụ ộ ợ

NG MÁU

ổ ồ ủ ệ ố ộ ế t, ƯỜ ề ơ ế ứ ạ lý hoá và vai trò c a h th ng th n kinh. ầ ế ố ủ ệ ố

ườ ề ọ ợ ộ ườ ng ế ạ ồ ờ ng máu vì gan t ng h p glycogen ổ cho nông đ đ ng máu gi m không ả ắ ỏ ậ ằ ộ ị ụ ồ

t : ố ậ ườ ồ ệ ố ệ ố ườ ề ơ bào beta tu đ o ti t ra, có ng máu , ph c t p h n, bao g m nhi u hormon (H3). ế ấ ng máu : insulin. ứ ạ ườ ồ ng máu , do t ế ỵ ả ả ộ bào d dàng, ho t hoá ể ế ạ ườ ng ễ ộ ố ế ứ ế ế ế ạ ạ

ế gluxit , đ ng th i gi m thoái bi n ờ ừ ả ổ ợ ồ

bào d dàng và tăng ừ ể ế ễ ng và ho t hoa smen t ng h p protein ). ượ ấ ợ ợ ủ ng máu c a insulin có th nh sau : ả ứ ế protein. ả ệ ố I. CHUY N HOÁ GLUXIT Ể A - Đ I C Ạ ƯƠ Gluxit là thành ph n chính c a th c ăn và là ngu n năng l ủ ng ướ ạ ườ b n c a t ế ả ủ ổ ứ men, vitamin, kháng nguyên, kháng th , vv... )đ u có ch a gluxit. Trong gluxit , glucoza là lo i đ ạ ườ glucoza có th bi n đ i theo nhi u chi u h ề ổ ể ế - Chuy n thành glucogen d tr . ự ữ - Thoái bi n đ cung c p n ng l ể ế - T ng h p lipit và protein. ổ ợ - T ng h p m t s đ ợ ổ Nh ng s bi n đ i k trên ch có th th c hi n đ ữ ự ế bào và đ trong t ế glucoza -6- photphat. Do đó glucoza -6- photphat là m t h p ch t c b n trong chuy n ể hoá c a glucoza. ủ B - ĐI U HOÀ Đ Ề G m nhi u c ch ph c t p, n i bât lên là vai trò c a gan và h th ng n i ti ngoài ra còn có các y u t 1. Vai trò c a gan. ủ Gan có vai trò r t quan tr ng trong đi u hoà đ ấ d tr , tân t o glucoza, đ ng th i thoái bi n glycogen đ gi ể ữ ự ữ máu luôn luôn h ng đ nh. Đ ng v t sau khi c t b gan th y đ ấ ườ ph c h i. (H2) 2. vai trò c a h n i ti ủ ệ ộ ế Bao g m 2 h th ng đ i l p nhau ệ ố - H th ng làm gi m đ ả - h th ng làm tăng đ - Insulin : hormon duy nh t làm gi m đ tác đ ng trên : - chuy n hoá gluxit : insulin làm cho glucoza qua màng t men hexokinase (bi n glucoza thành glucoza-6-photphat ) và m t s men tiêu đ khác (photphofructokinaza, pyruvatkinaza,vv... ) c ch men glucoza-6-photphataza (do đó h n ch glucoza-6-photphat bi n thành glucoza ), ho t hoá men glycogen synthetaza (tăng t ng h p glycogen). ợ ổ - Chuy n hoá lipit : tăng t ng h p triglyxerit t ể triglyxerit . máu qua màng t - chuy n hoá protein : làm cho axit amin t t ng h p protein (cung c p năng l ạ ổ ổ C ch gi m đ ể ư ườ ơ ế ả gan vào máu, do gi m thoái bi n glycogen ( c ch men glucoza- - gi m glucoza t ế ừ ả 6-photphataza ), đ ng th i gi m tân t o glycogen t ồ ừ ờ b) h th ng tăng đ ề ườ - Adrenalin : ho t hoá men photphorylaza ở ạ ạ ng máu : bao g m nhi u hormon. ồ ơ gan và c do đó bi n glycogen thành ế

ng máu.

ư ụ ỵ ả ơ ế ụ ạ ạ ừ ế ộ ỏ ố ứ ạ ạ ế ả ứ glucôza -6-ph t phát) . ố ng máu c a S T H và thyrôxin mà c ừ i tác d ng tăng đ ủ ơ ườ ế ư

t insulin ),trái ng máu gi m ( do tăng ti ả ả ế t catêcholamin ). Khi xúc ả ế t sinh đ ng ni u . ấ ườ ng máu tăng và ti ạ ệ ấ ườ ng máu tăng (do tăng ti ườ ế Ể Ố ạ ấ ụ ợ ế

ng .

ệ ệ ệ Ạ Ố t là amylaza tu ), nên đa đ ng không ườ ế ệ ặ ế ơ ườ ấ ộ thành ru t ng , do đó không h p th đ ụ ượ ạ ặ ộ ố ườ ố ễ ặ ợ ộ ụ ứ ế c . ượ Ạ Ổ Ợ Ố Ế ấ ệ ầ ộ ng : xung đ ng ế ườ ự ữ ươ i kho d tr glycogen và kích thích thoái ng còn tăng c ư c d n t ượ ẫ ớ ấ ệ ầ ứ ng ch c ầ ế ươ ườ ỷ ượ ề ế ả ậ

ườ ng ế ụ ề ấ ặ ộ ơ

ế ế ạ ả

đ ng glycogen ở ộ ố ơ ứ ọ ệ ề ơ

ượ ế ả ổ ợ t cho t ng h p glycogen. Khi thi u glycogen, c th ph i s d ng t ế ợ ch c , đ b o đ m năng l ơ ể ả ử ụ ng c n thi ầ ng d tr ATP, ự ữ ự i lipit d ớ ự ạ t cho s ho t ể ả ượ ế ả

i r i lo n chuy n hoá trung gian gluxit. ể ạ glucoza, gây tăng đ ườ t ra, c ch tác d ng nh adrenalin (song bào alpha tu đ o ti - Glucagon : do t ế ế không có tác d ng v i men photphorylaza c ). ở ơ ớ ừ axit lactic, tăng tân t o glycogen t - ACTH và glucococticoit ; tăng t o glycogen t protein (do ho t hoá men fructoza-1,6-diphotphataza), c ch men hexokinaza ( do đó h n ch ph n ng ph tph yl hoá glucôza n i bào ) ho t hoá men glucôza -6- ạ ph tphátta (do đó tăng t o glucôza t ạ ố - Ngoài ra ,còn ph i k t ụ ả ể ớ ch ch a th t sáng t . ậ ỏ 3 .Vai trò c a h th n kinh : ủ ệ ầ - Kích thích giây phó giao c m th y đ i kich thich dây giao c m th y đ l ạ c m m nh th y đ ấ ườ ả II. R I LO N CHUY N HOÁ GLUXIT . Ạ Có th x p thành 7 lo i : ể ế -R i lo i tiêu hoá và h p th gluxit . ố ạ -R i lo n t ng h p và thoái bi n glycôgen . ố ạ ổ -R i lo n chuy n hoá trung gian gluxit . ể ạ ố ng máu . -Tăng đ ườ -B nh đái tháo đ ệ ườ ng máu . -Gi m đ ườ ả -Các r i lo n khác : pentôza ni u ,fructôza ni u, galactoza ni u . ạ ố A- R I LO N TIÊU HOÁ VÀ H P THU GLUXIT Ấ Do thi u men tiêu hoá gluxit ( đ c bi ỵ c và phát sinh đói gluxit. bi n thành đ n đ ấ R i lo n h p thu gluxit còn g p trong r i lo n ph tphoryl hoá glucôza ố ở ạ : tr ng h p này g p trong viêm niêm m c ru t , nhi m đ c phloridzin , ạ monoiodoaxetat ( có tác d ng c ch men hexokinaza ). Glucoza không bi n thành ế glucoza -6- phôtphat nên không h p thu vào máu đ ấ B - R I LO N T NG H P VÀ THOÁI BI N GLYCOGEN . a)Tăng thoái bi n glycôgen do h ng ph n h th n kinh trung ng giao c m , đ th n kinh theo đ ả bi n glycogen. Ngoài ra , h ng ph n h th n kinh trung ư ng th n, ti n yên, tuy n giáp, k t qu là tăng thoái bi n glycogen. năng tu th ế Trong lao đ ng n ng, c tiêu th nhi u glucoza , cũng th y glycogen tăng c thoái bi n.ế b) Gi m thoái bi n glycogen : lo n chuy n hoá glycogen . Do thi u men thoái bi n ế ề glycogen (gluccoza -6 - photphataza , amylo -1 , 6- glucozidaza , photphorylaza vv...) , nên phát sinh m t s c quan (gan , th n , c ) . B nh di truy n , ít ậ g p .ặ c) Gi m t ng h p glycogen : g p trong thi u oxy, do gi m năng l ả ặ c n thi ổ ế ầ tr , th m chí c protein t ả ổ ứ ữ ậ ng c a c th . đ ng bình th ủ ơ ể ườ ộ C – R I LO N CHUY N HOÁ TRUNG GIAN GLUXIT Ể Ố Ạ Nhi u nguyên nhân d n t ẫ ớ ố ề 1.Thi u oxy, g p trong suy hô h p, suy tu n hoàn, thi u máu, vv... Thoái bi n k khí ầ ấ ế ế ế ặ ị

ế ế ư ờ ể ế ư ả ổ ố ạ ứ ợ ượ ặ c glucoza ho c ễ ộ ố ạ ế ế ử ả ạ ứ ọ ộ ố ả ậ ạ t, glucoza là ạ ả ầ ư ấ ầ ạ ch c th n kinh, do đó r i lo n ấ ả ủ ế ứ đ ng axit pyruvic gây nhi m đ c đ i v i h th n kinh. ệ ễ ộ ố ớ ệ ầ B, còn th y phát sinh r i lo n vòng pentoza photphat, đ c bi ố ặ ạ ấ ố ạ ố ự

ủ NG MÁU ƯỜ ng máu ng máu trên 120 mg%. tăng đ ng máu phát sinh khi n ng đ đ ườ ườ ộ ườ

ể ườ ườ ườ ế ụ ộ ầ ề ng. Lo i tăng đ ng máu do ăn : x y ra khi ăn nhi u đ ườ ạ ả c ng d ng đ đánh giá tr ng thái chuy n hoá gluxit. Ng ng đ ạ ượ ứ ườ ố ng máu này i bình th ạ ả ộ ườ ắ thì có h i gi m so v i bình th ề ườ ng ườ ể ứ ng, th y n ng đ đ ng máu tăng, đ t m c ồ ng máu b t đàu gi m và sau 2 gi ờ ườ ng. ườ ở ề ườ ơ ớ ồ c m xúc, lu ng xung ng th n và tuy n giáp, gây tăng ế ườ ườ ả ấ i đa 150 – 170 mg% sau 30 – 45 phút. Sau đó, đ ng, sau 3 gi ờ ả ng máu do xúc c m. D i tác đ ng c a y u t ủ ế ố ả ướ ả ộ i tuy n th c d n t ng giao c m đ ậ ượ ượ ẫ ớ ế t adrenalin và thyroxin có tác d ng tăng thoái bi n glycogen. ế ụ ế ộ ế t. ườ ứ ạ ng máu do hormon . phát sinh do r i lo n ch c năng các tuy n n i ti ố ng (adrenalin và glycogen, ACTH và gluco t các hormon tăng đ ườ ế

t gây mê êt vvà morphin gây kích thích trung t adrenalin. ượ ế ng máu do gây mê. Đ c bi ế ế ườ ả ườ ể ệ ị ắ ỏ ỵ ể ế ườ ế ặ

ạ bào tu đ o). ỵ ả ế ấ ổ ỉ ằ ạ ế ợ ớ ố ng cho t NG i k t h p v i r i lo n tiêu hoá), ho c tiêm alloxan cho ươ ƯỜ ng là m t b nh mà đ c đi m ch y u là tăng đ ng máu và ộ ệ ủ ế ườ ườ ể ng đ i. ệ ng h p này thi u insulin l ậ Ệ ệ ng ni u mãn tính do thi u insulin tuy t đ i ho c t ế ặ ệ ố ặ ươ ố

i ta đinh ninh r ng đái tháo đ ằ ờ ỵ ả cũng th y t n th ấ ổ ậ ườ ỵ i b b nh này, không ph i bao gi ng h p đái tháo đ ng ụ ệ ướ ấ ng ổ ng là do tu đ o. song trong th c ự ườ ươ ng ả ườ ị ệ ng có m xác, Ben nh n th y b nh ấ ệ ợ ườ ổ i 20 tu i thì t n th tu r t th p, thí d b nh nhân d ươ ỉ ệ ổ ổ ệ 20 – 46 tu i : 79%, tù 40 – 60 tu i : 48%, còn b nh tu , t ở ỵ ừ ỉ ươ ổ ộ ườ t khác. th ng h p đái tháo ễ chi m u th so v i thoái bi n a khí, do đó axit pyruvic và lactic tăng, gây nhi m ớ toan chuy n hoá đ ng th i gi m ATP. ồ 2.r i lo n ch c năng gan. Do đó axit lactic không tái t ng h p đ glycogen, gây tăng axit lactic trong máu (nhi m toan). này là m t thành ph n c a 3.thi u vitamin B1 : gây r i lo n oxy hoá pyruvic vì sinh t ầ ủ ố coenzym TPP tham gia vào quá trình kh cacboxyl, bi n axit pyruvic thành axetyl CoA ổ , do đó gây đ ng axit pyruvic và lactic. R i lo n oxy hoá axit pyruvic gây gi m t ng ố h p axetylcholin, mà h u qu là r i lo n d n truy n xung đ ng th n kinh, axetyl ề ẫ ợ CoA gi m đã h n ch quá trình thoái bi n a khí c a glucoza. Nh đã bi ế ư ế ủ ế ngu n cung c p năng l ng ch y u đ i v i t ố ớ ổ ứ ố ồ ượ ầ chuy n hoá gluxit gây r i lo n ch c năng h th n kinh : m t c m giác, viêm dây th n ệ ầ ể ạ ố t, vv... Ngoài ra kinh, li ứ ọ Khi thi u sinh t ệ t là ố ế s hình thành riboza : r i lo n này là do thi u men transetolaza chi ph i s hình thành ế ự riboza, coenzym c a men này là TPP (B1). D – TĂNG Đ Tăng đ ồ có th do nhi u nguyên nhân gây ra. ể 1. Tăng đ th sau khi u ng m t l n 100 đ n 150 g đ t ố thì tr v bình th 2. Tăng đ đ ng theo đ ộ ti ế 3. Tăng đ C th do tăng ti ụ ể cocticoit, STH, thyroxin, vv... ). 4. tăng đ ệ ặ khu giao c m, làm cho tuy n th ng th n tăng ti ậ ng máu do thi u insulin. Lo i này n đ nh nhât và bi u hi n rõ nh t. 5. tăng đ ấ ổ ạ Trong th c nghi m có th gây thi u insulin b ng cách c t b tu (tuy nhiên trong ự tr ợ con v t (ch t này ch gây t n th D – B NH SINH ĐÁI THÁO Đ B nh đái tháo đ đ ệ ườ 1. Nguyên nhân gây b nh.ệ Tr c đây, ng ườ ướ nh ng ng lâm sàng, t ở ữ ế i tu . Th ng kê 998 tr t ố ạ m c lúc cao tu i thì t l ở ỵ ấ ổ ắ 100% có t n th ổ ươ ổ nhân 60 tu i tr lên ch có 33,5% có t n th ổ ở M t th ng kê khác cho th y đái tháo đ ố th y k t h p v i các r i lo n n i ti ấ ế ợ ng tu . ở ỵ ng đ i ít g p mà hay ng đ n thu n t ơ ặ ố ầ ươ ng c th y m t tr ộ ườ ứ ấ ườ ộ ế ấ ạ ớ ố ợ

ơ ầ ế ườ ư ế ng thì t n th ổ ế ổ ố ườ ượ ổ bào beta tăng ti ng có kèm theo u năng ng h p đái tháo đ ng th n và 20 kèn theo u năng tuy n yên. M tu ch chi m 25% t ng s thì hoàn toàn không i 25% ế ợ ư ậ ng th c s ự ự ở ỵ ỉ ươ t, còn l ạ

, b nh sinh đái tháo đ ợ ấ ườ ườ ể ả ng h p có th x y ng r t ph c t p . hai tr ứ ạ

ụ ệ ổ ế ệ ng m ch máu tuy n t y, nhi m trùng, nhi m đ c, u, viêm tuy n t y,vv... Đó là ộ ễ ễ ế ụ ợ ế ụ ệ ố ươ ế ế ệ ế t ế ề ủ ụ ng, đôi khi còn tăng ti ườ ạ ố t các hormon tăng đ ế ế ườ ng đ i. ố ươ ng đ i có th do tăng ti ể ệ ữ ậ ệ ả ề ệ ổ ườ ạ ộ ặ ả ế ề ố ệ ủ ế ng máu , ch y u ng không ườ t khi đ ng v t mà còn g p trong đi u tr khi tiêm ACTH và coctisol (đ c bi ặ ị ng th n ậ bào beta đã gi m s n). b nh này x y ra khi ti n yên và v th ỏ ượ 33 – 40% trong t ng s b nh nhân b b nh to ị ệ ặ ệ ữ ứ ắ ỏ ề ẵ ng ho t đ ng (chi m t l ỉ ệ ả ả ậ ệ ng th n cũng gây đái tháo đ ấ ệ ỷ ượ ỏ ượ ậ ườ ấ ấ ữ ỉ ườ ng th n, đ c bi ậ ứ t hormon ti n yên, th ề ệ ể ệ ạ t khi ch c năng t ứ ố ộ ệ ị ệ ệ ng không ch do thi u insulin ế bào beta ế ệ ng là m t b nh do r i lo n cân t. V i khái ni m này, có th đ a ra nh ng bi n pháp đi u tr b nh sinh ề ớ ế ng th n, c ch ch c năng các tuy n ế ứ ắ ỏ ng ch m d t. U tu th ứ ế ệ là b nh đái tháo đ ệ ỏ ặ ượ ườ ữ ậ ứ ỏ ặ ượ

ng còn do insulin tăng c i tác d ng c a các ng phân hu d ỷ ướ ườ ườ ụ ủ

ả ể ớ ụ ể ế ợ ể ườ ấ ữ ấ ớ ệ ệ

i kháng th kháng insulin, có tác d ng trung hoà, k t h p và i tiêm insulin dài ngày th y trong máu có kháng th kháng ệ nh ng b nh nhân này ph i dùng li u insulin r t cao so v i nh ng b nh ả ề ng kháng insulin. ườ ườ ệ ng r t ph c t p, cho nên c n quan ni m ấ ầ ộ ệ ứ ả ng ộ ộ ườ ệ t là ườ ể ạ ặ ng, các lo i chuy n hoá đ u phát sinh r i lo n, đ c bi ề ạ ạ ộ ả ể ng (đ ủ ế ủ ệ ữ ệ ườ ế ễ ả ậ ng đ i , các hormon kháng insulin, khi thi u insulin : khi ế ế ế ậ ấ ố ng th n, th y thi u insulin không gây ra các tri u ệ ượ ng có th phát sinh ể ể ườ ệ ng , có khi còn tăng n u các hormon kháng insulin ặ ặ ố ẫ ượ ế

ng đ n thu n thì th y đ n 2 tr đ ấ ườ tuy n giáp., 5 kèm theo u năng th ư ế xác b nh nhân đái tháo đ ườ ệ 50% lai th y t b nh nhân . ấ ế ở ệ th y t n th ng gì (Hôpman). ươ ấ ổ Trong th c t ự ế ệ ra là : a) b nh phát sinh do nguyên nhân t y : thi u nguyên li u t ng h p insulin, tônt th ạ thi u insulin tuy t đ i. b) b nh phát sinh tuy t bào beta ho t đ ng bình th ạ ộ insulin và do nhi u nguyên nhân ngoài tu gây ra , đã h n ch tác d ng c a insulin. ỵ Đó là thi u insulin t ế Thi u insulin t ươ là STH, ACTH, và gluco cocticoit. Nh ng hormon này gây b nh đái tháo đ nh ng ữ ở ộ ch c năng t ế ứ tăng c c c). Khi ch c năng ti n yên gi m ho c khi c t b ti n yên, th y nh ng tri u ch ng ứ ề ự ấ ắ ỏ ng gi m rõ r t. b nh nhân có u v th ng th n, sau khi c t b c a b nh đái tháo đ ệ ườ ủ ệ ng, u, th y b nh đái tháo đ ườ và sau khi c t b u này cũng th y h t b nh. ắ ỏ Nh ng s ki n trên đay ch ng t ự ệ mà còn do tăng ti ế gi m s n. Do đó có th quan ni m b nh đái tháo đ ẵ ả b ng n i ti ộ ế ể ư ệ ằ thích h p : c t b u ti n yên, v ho c lõi th ề ợ t, vv... n i ti ộ ế B nh đái tháo đ ệ men insulinaza. Ngoài ra, ph i k t phong b insulin . Ng ế insulin; ở ữ nhân khác. Đó là b nh đái tháo đ Nói tóm l i , nguyên nhân gây đái tháo đ ứ ạ ạ đái tháo đ ng là m t h i ch ng ch không ph i m t b nh. ứ ườ 2. B nh sinh đái tháo đ ệ Trong b nh đái tháo đ ố ệ chuy n hoá gluxit và lipit , t o ra m t b ng lâm sàng khá phong phú. ng máu Đáng chú ý là nh ng tri u ch ng ch y u c a b nh đái tháo đ ườ ứ tăng, lipit máu tăng , nhi m toan) không ph i là h u qu tr c ti p c a thi u insulin ả ự ế ủ mà do tăng , tuy t đói hay t ươ ệ c t b tuy n yên ho c tuy n th ế ắ ỏ ch ng k trên, ho c r i lo n chuy n hoá trong b nh đái tháo đ ạ ứ ể tuy l ng insulin v n bình th ườ tăng. a) r i lo n chuy n hoá gluxit. Khi thi u insulin, t c đ v n chuy n glucoza máu ế ố ộ ậ ể ể ạ ố

ả (H4) ạ ả ả ứ bào , ho t tính men hexokinaza gi m đã kìm hãm ph n ng photphoryl hoá ả ạ ế ế ả ế ộ ả ế ử ụ ứ ụ ể ợ ừ ị ợ ổ ả ế ằ ượ ừ t có ế ụ ủ ạ ả ế

ế ứ ạ ệ ừ ủ ệ ng th n s phát sinh glucoza ni u, kéo theo c n ệ ớ ữ ậ ẽ gan vào máu nhi u , ề ng . ườ c (đa i 5 – t ng ượ ệ ờ ậ ế ề ư ơ ữ ị ơ ể ấ ướ ố ệ ng máu , m t trong nh ng tri u ch ng chính c a b nh đái tháo đ ả ướ c nghiêm tr ng (có th t ể ớ ọ ử ụ , th m chí h n n a), do đó u ng nhi u. T bào không s d ng ề ẫ c năng l ầ ị ấ c glucoza nên trung khu đói b kích thích, b nh nhân ăn nhi u , nh ng v n không ượ ạ ợ ừ c : gi m t ng h p năng l ượ axit photphoenoinpyruvic), d n t ẫ ớ ổ ạ ả ợ ượ ượ ả ệ ổ ợ c ho t hoá đã h n ch ế i gi m axit oxaloaxetic, ng, đ c ặ i gi m t ng h p axit béo, protein,vv... Không vào vòng Krebs, và ng nào khác là ườ ợ t ATP, d n t ẫ ớ c t ng h p thành axit béo, axetyl CoA không còn con đ ượ ổ ợ ể ng duy nh t đ i v i t ấ ố ớ ổ ứ ượ ấ ệ t ỏ ở ạ ả ấ ấ ớ ch c não v a thi u gluxit, v a thi u oxy, khi n cho v ch c não, đ c bi ặ ch c ổ ứ ổ ứ ch c ỏ ổ ứ ừ ừ ế ế ế ế

ị ứ ố ắ ể ế ấ ế ng (vòng Krebs b h n ch )và thi u ị ạ ượ ế ế ả ổ ợ

ế ế ả ổ ợ

ể ườ ế ế

ch c m vào máu đ đ c oxy hoá các t ừ ổ ứ ể ượ ụ ỡ ằ ở t các hormon ng, do tăng ti ch c ), khi n cho nhi u ề ế ổ ứ ch c, nh m cung c p năng ấ ng axit ượ ổ ứ ơ ể ầ ng tái t ng h p glyxerit i gan các axit béo t do huy t t ng, t ng bù đ p cho glucoza. Tăng lipit phân đã làm cho c th g y sút, tăng l ự ế ươ ự ớ ổ ợ t ứ do huy t t ễ ế c đ cung c p năng l trên, khi thi u insulin, axit oxaloaxetic gi m nên axetyl CoA – ượ ư ậ ấ ả ổ ợ ệ ầ ươ ứ ứ ế bào , c ch các men, c ch ch c năng h th n kinh trung ế ứ ợ ổ ẫ ớ ơ ứ ườ ạ bào gi m. vào t ế Trong t ế glucoza n i bào, gây gi m glucoza-6-photphat . ho t tính men hexokinaza gi m do do ộ thi u insulin và chính cũng do thi u insulin , glucococticoit tăng ti t đã c ch men ế này. glucoza-6-photphat gi m đã h n ch s d ng glucoza n i bào ; c th : gi m ả ạ glucoza ), gi m oxy hoá tr c ti p glucoza vào vòng pentoza t ng h p glycogen (t ả ự ế ổ photphat., gi m thoái bi n k khí và a khí glucoza , gi m t ng h p axit béo, protein ư ả ế t cho c th . ng c n thi và m t s đ ơ ể ầ ộ ố ườ c bù đ p b ng tăng tân t o glucoza và glycogen (t Gi m glucoza-6-photphat đ ạ ắ ả axit amin ) do tác d ng c a glucôcocticoit, khi thi u insulin, glucococticoit tăng ti ế ế tác d ng ho t hoá men fructoza-1,6- diphotphataza, k t qu là tăng thoái bi n ụ glycogen. Tiêu glycogen vhi m u th so v i tân t o, làm cho glucoza t ế ư gây tăng đ ườ ộ ng máu v khi đ ườ ưỡ ni u th m th u) ; b nh nhân khát do c th m t n ấ ẩ ệ 10 lit trong 24 gi đ ượ ng b m t, nên g y. bù đ ươ Ngoài ra khi thi u insulin, men pyruvic kinaza không đ ế t ng h p axit pyruvic (t ổ làm cho axetyl CoA không vào vòng Krebs đ bi ả không đ tăng t ng h p cholesterol và các th xetonic. (H5) ổ Glucoza máu là ngu n cung c p năng l ồ là v não, nên khi thi u insulin, não trong tr ng thái đói gluxit, , ngoài ra, t ế não h p thu oxy cùng v i glucoza, do đó khi gi m h p thu glucoza, oxy vào t não cũng ít đi, k t qu là t ả não b c ch sâu s c. ế b) r i lo n chuy n hoá lipit. Khi thi u insulin th y : ạ - Gi m t ng h p axit béo do thi u năng l NADPH2 (do vòng pentoza photphat b h n ch ) ế ị ạ ộ ả - gi m t ng h p triglyerit do thi u axit béo và thi u alpha glyxerophotphat, m t s n v t photphoryl hoá c a chuy n hoá gluxit. ủ ậ - Ngoài ra khi thi u insulin, quá trình lipit phân tăng c kháng insulin (có tác d ng ho t hoá men triglyxerit-lipaza t ạ axit béo t l ượ béo t ế ươ gây nhi m m gan. ỡ - Nh đã phân tích ả ở ng, s n v t oxy hoá c a axit béo – không vào vòng Krebs đ ượ ể ủ ả ễ bu c ph i tăng t ng h p th xetonic và cholesterol. Th xetonic tăng cao gây nhi m ể ể ộ đ c t ng, th m chí ậ ộ ế gây hôn mê đái tháo đ ể i x c ng m ch, có th ng . tăng t ng h p cholesterol d n t gây nh i máu c tim, viêm x th n, ch y máu đáy m t,vv... ơ ậ ả ắ ồ ơ

ố ạ ể ợ ệ ườ bào khó. ng, t ng h p protein gi m do : máu qua màng t ả ế ợ ợ ị ạ ạ ng do vòng Krebs b h n ch , đã kìm hãm t ng h p protein. ế ượ ệ ế ổ ế ổ c h men t ng h p protein. ạ t đã tăng thoái bi n protein , tăng tân t o axit amin ).

ợ ổ ằ ế ng c a protein. (H6) ể ẽ ố ể ườ ứ ố ạ ươ ủ ạ ng đã c ch quá trình t o ườ ế ỡ ủ ơ ể ơ ng, kháng th gi m, h n ch s c ch ng đ c a c th v id ế ứ ễ ạ ể ườ ủ ế ng , ch y u do th xetonic tăng m nh. Tuy nhiên trong m t ộ ng h p, th xetonic máu tăng nhi u song v n không phát sinh hôn mê đái tháo ề ể ng . Do đó ngoài vai trò tăng th xetonic còn ph i k đ n m t s y u t ng gi ế ộ ố ế ố ượ ắ ớ ẫ ả ể ế ạ ủ ỏ ở ấ i ho t đ ng bình th ấ ả ế ế ổ ứ khác. i ả ư ng c a v não. Ngoài ra nh đã ả ầ ch c não thi u oxy , góp ph n

c và đi n gi ả ẹ ộ i nghiêm tr ng (do đa ni u) cũng là m t ệ ọ ng. ườ

ệ NG MÁU ng máu d ườ i 80 mg%. có r t nhi u nguyên nhân d n t ề ả i gi m ẫ ớ ướ ấ

ng đ cao, đã huy đ ng đ ng l n glycogen ượ ộ ộ c ti p t ộ l c m t l ớ ộ ượ ờ ng th c đ y đ , k p th i ự ầ ủ ị ượ ế ế ươ

ờ t). ng h p chi n đ u ác li ệ ế ặ ố ế ạ bào gan (viêm gan, x gan,vv... ) h n ch ch c năng t o glycogen ng t ấ ạ ế ạ ơ

ị ệ ng l n insulin, v i m c đích đi u tr (s c insulin trong đi u tr b nh ộ ượ ị ố ụ ề ề ớ ớ

bào beta t y đ o) gây tăng ti ả t insulin mà h u qu là gi m ạ ụ ả ả ế ế ả

ng máu nh thyroxin, adrenalin, glucococticoit t các hormon tăng đ ườ ư ườ ệ ả ng máu gi m kèm theo tăng K+ máu, gi m ả ệ ng th n. Ch ý b nh n ng r t nh y c m v i nghi m ư ệ ỏ ượ ạ ả ể ệ ấ ặ ớ ụ ế ể ạ ặ ả ả trên). ng do th n. Do nhi m đ c phloridzin, monoiodoaxetat, đã c ch ườ ứ ễ ậ ộ c tái h p thu và đào th i theo n ế ướ c ượ ả ấ ể ng mà t ng máu . ố ơ ườ ẫ ả ế ệ ế ươ ả bào th n kinh th y phát sinh nh ng t n th c) r i lo n chuy n hoá protein Trong b nh đái tháo đ ổ - Thi u insulin , các axit amin t ế ừ - Thi u năng l ượ ế - Ngoài ra, thi u insulin đã không ho t hoá đ ế - Khi thi u insulin, glucococticoit tăng ti ế glycogen (t ừ Nh v y, tăng thoái bi n đ ng th i gi m t ng h p protein đã gây ra cân b ng N ả ờ ồ ư ậ âm. Tiêm insulin s nhanh chóng ph c h i chuy n hoá bình th ụ ồ R i lo n chuy n hoá protein trong b nh đái tháo đ ệ ạ hình, lâu lành v t th ể ả ế nhi m trùng,vv... d) Hôn mê đái tháo đ s tr ợ ố ườ đ ể ườ - thi u insulin đã gi m m c s d ng glucoza, do đó h n ch năng l ả ế ứ ử ụ ng sâu s c t phóng, nh h ườ ạ ộ ả ưở ch c não h p thu oxy cùng glucoza, do đó khi gi m h p thu trên, t phân tích ổ ứ glucoza, oxy vào t ch c não cũng ít đi, k t qu là t ổ ứ gây ra tr ng thái hôn mê. ạ - Ngoài ra, tr ng thái m t n ạ ấ ướ đáng k trong b nh sinh hôn mê đái tháo đ y u t ể ế ố E – GI M Đ ƯỜ Ả Phát sinh khi đ đ ng máu . ườ 1. Lao đ ng th l c v i c ể ự ớ ườ gan và c , đ ng th i không đ d tr ơ ồ ự ữ ở (tr ấ ợ ườ 2. cung c p gluxit thi u ho c r i lo n tiêu hoá và h p thu gluxit. ấ 3. T n th ế ứ ươ ổ d tr . ự ữ 4. tiêm m t l tâm th n.)ầ 5. u t y (tăng s n t ụ ng máu. đ ườ 6. gi m ti ế ả (b nh Addison). Trong b nh Addison, đ Na+ máu do thi u năng v th ậ pháp c m th insulin. 7. gi m thoái bi n glycogen. G p trong r i lo n chuy n hoá glycogen (đã trình bày ố ở 8. đái tháo đ men hexokinazakhieens cho glucoza không đ ti u, gây gi m đ Đ c bi ặ không có d tr glycogen. Thi u glucoza d n t ẫ ớ kéo dài, ữ ả t m n c m đ i v i thi u glucoza là h th n kinh trung ự ữ t ở ế bào ệ ầ i thi u oxy . khi gi m glucoza máu ế ắ ng không h i ph c, , b t ồ ế ấ ươ ụ ầ ổ

ứ t hormon tăng ạ ng máu gi m, c th c g ng bù đ p b ng cách tăng ti ả ắ ế ữ ằ ỏ ơ ể ố ắ ng máu (adrenalin, glucococticoit, vv... ) ng máu gi m 80 – 50 mg%, th y tim đ p nhanh (do tăng ti ế ườ ư ướ ườ t adrenalin), ố ng máu gi m ), r i ả ỏ ệ ấ ươ ả ứ ướ ố ỏ ạ ề ố ế ồ ồ ờ ướ ỏ i v i 50 mg%, v não phát sinh c ch , đ ng th i d t nh , ra ẹ ủ ệ t, phát sinh tr ng thái hôn ạ ạ ồ ứ ậ

Ệ Ệ ạ ữ ể ng và đ Ệ ẩ c chuy n hoá theo bình th ườ ượ ế ệ c đào th i theo n ả ế ố ượ ệ ể ế ệ ể ạ ế ế c , galactoza máu tăng, gây ra galactoza ể

ế đàu là r i lo n ch c năng v não, sau đó là não gi a . ố Khi đ ườ đ ườ Khi đ ấ ả ạ vùng d i th khi đ c m giác đói (do h ng ph n trung khu ăn ả ị ở lo n h th n kinh trung ng (m t m i, d b kích thích,vv... ). ạ ệ ầ ễ ị ng máu gi m d Khi đ ườ phát sinh h ng ph n, gây ra nhi u r i lo n : r i lo n th giác, bu n ng , li ị ấ ư m hôi nhi u , b t t nh, hô h p chu kỳ, co c ng r i co gi ấ ấ ỉ ề ồ mê. F – FRUCTOZA NI U – GALACTOZA NI U – PENTOZA NI U Đây là nh ng r i lo n chuy n hoá gluxit b m sinh, do thi u men đ c hi u nên m t ộ ặ c ti u. s gluxit không đ ướ ể ố B nh frutoza ni u do thi u men fructokinaza (làm cho frutoza không bi n thành frutoza photphat) ho c fructoza-1-photphoaldolaza (làm cho chuy n hoá frutoza d mh ừ ặ giai đo n glucoza -1-photphat). l i ạ ở B nh galactoza ni u do thi u men galactoza-1-photphat uridin transferaza khi n cho ệ ệ galactoza-1-photphat không chuy n hoá đ ượ ni u.ệ B nh pentoza ni u do thi u men L. NADP-xylitol dehydrogenza (làm cho L. ệ ệ c). xyluloza không bi n thành xylitol đ ế ượ

Nguon: www.benhhoc.com