R I LO N CHUY N HOÁ LIPIT Ố Ạ Ể
NGUY N H U MÔ Ữ Ễ
ng, lipit ng l n nh t c a c th ( ng ớ ượ ấ ộ ế ổ ứ ộ ơ ộ ấ ụ ộ ờ ỉ ả ể ạ ế ạ ễ ề ủ ế ơ ể
Ấ ầ ủ ấ ượ ủ ế ạ ộ i ph n trên c a ru t c tiêu hoá và h p thu ch y u t ấ
i d ng chylomicron, làm cho huy t thanh sau khi ế ư ướ ạ ỡ ạ ụ ư ữ c heparin hoá) “làm trong” d n huy t t ầ ượ , sau đó men lipoprotein ờ ỷ ng b ng cách thu ằ ế ươ
ề ồ ớ ớ ượ ổ ử ụ ự ữ ư ướ ạ ng tiêu hoá vào, lipit đi u t ề ừ i : lipit m i h p thu t ừ ố ớ ấ c t ng h p đ a v kho d tr , lipit đem đi s d ng,vv... ự ữ ợ ư ề i d ng chylomicron, axit d ng k t h p : triglyxerit d ế ợ ở ạ ng (ABTDHT) k t h p v i albumin . ế ợ ế ươ ự ớ do huy t t Ể ng khác nhau : ườ ạ
c máu v n chuy n t i m t s t ỏ ượ ỏ ộ ố ổ ể ớ ậ ng. c oxy hoá hoàn toàn thành CO2. ể ồ ượ i phóng năng l ượ ộ ộ ứ ể ả c este hoá thành triglyxerit (60 – 70%) và ph n nh (10 – ầ ỏ
ượ ự ữ ộ ớ trong gan, ph n còn l ạ ế ợ ổ i d ng chylomicron còn triglyxerit n i sinh – d ư ậ ộ ướ ạ ậ
ng : ơ ể ượ ầ
ể ch c m ổ ứ đó, còn con đ ườ ữ ỉ ợ ổ ứ ễ ổ ứ ể ệ ổ ữ ớ ợ ch c gan). ổ ứ ổ ế ế ỡ ị ả ưở ế ng máu tăng th y t ng h p triglyxerit tăng và thu phân ắ ủ ng sâu s c c a Lipit là ngu n d tr năng l i bình th ồ ự ữ ườ ấ ủ ơ ể ở ườ có th chi m t bào (màng bào i 40% th tr ng). lipit còn tham gia vào c u trúc t ớ ể ọ ể ế ế t. G n đây ng ng), đ c bi t ch c thàn kinh và n i ti ổ ứ ch c i ta đã th y rõ t t là t ầ ệ ặ ươ ấ ườ ỡ ự m không ph i ch là n i d tr m , m t kho d tr năng l ng th đ ng : m th c ả ự ữ ơ ự ữ ỡ ỉ ỡ ượ ch c s ng, m t “c quan” có ho t đ ng r t m nh, có th i gian bán thoái s là m t t ạ ộ ộ ổ ứ ố ự ạ hoá ch vào kho ng 5 – 9 ngày, trong t ch c m các quá trình chuy n hoá (gluxit, ỡ ổ ứ lipit , protein, vv... ) di n bi n m nh m . ẽ Trong c th có nhi u lo i lipit khác nhau song ch y u là 3 nhóm :glyxerit, photpholipit, steroit. I. CHUY N HOÁ LIPIT Ể A – TIÊU HOÁ VÀ H P THU LIPIT lipit do th c ăn cung c p đ ứ non. (Hình 1) triglyxerit l u thông trong máu d ăn m trông “đ c nh s a”, tr ng thái này kéo dài vài gi lipaza trong máu (đ phân triglyxerit c a chylomicron thành axit béo và glyxerol. ủ B – LIPIT TRONG MÁU Lipit máu do nhi u ngu n t kho d tr ra, lipit m i đ Lipit l u thông trong máu béo t C – CHUY N HOÁ LIPIT 1. T i gan. ABTDHT chuy n hoá theo 3 đ ể - M t ph n nh đ ầ - M t ph n nh khác bi n thành th xeton, r i đ ế ầ ch c đ oxy hoá và gi - Ph n l n còn l i đ ạ ượ ầ ớ 20%) thành photpholipit và các steroit (ch y u là cholesterol). Triglyxerit sau khi t o ạ ủ ế c d tr m t ph n i k t h p v i protein, cholesterol và ra đ ầ ở ầ photpholipit n i sinh đ t o ra beta lipoprotein đ vào máu . Nh v y triglyxerit th c ứ ể ạ ộ ăn v n chuy n trong máu d ướ ạ d ng ể beta lipoprotein. 2. Các ABTDHT vào c vân chuy n hoá theo hai đ ườ Oxy hoá đ cung c p m t ph n năng l ng cho c . ấ ơ ộ 3. Trong t ỡ, ABTDHT ch y u đi theo con đ ng este hoá thành triglyxerit ủ ế ườ và d tr ệ ầ ng o hoá ABTDHTch là th y u. Nh ng nguyên li u c n ự ữ ở ứ ế ấ t đ t ng h p axit béo và triglyxerit ch y u do chuy n hoá glucoza cung c p, thi ể ủ ế ế ể ổ ch c mà vòng pentoza di n bi n ATP, NADPH, pentoza,vv... (H2). Trong nh ng t ế ữ gluxit th hi n rõ h n so v i nh ng t ch c m ) quá trình t ng h p m t m nh (t ơ ỡ ừ ỡ ạ ch c mà vòng này di n bi n y u (t ễ ứ T ng h p và thoái bi n triglyxerit trong t ổ ợ ng máu ; khi đ đ ườ ch c m ch u nh h ổ ứ ợ ấ ổ ườ ỷ
i, khi đ ả ả ạ ầ ủ i gi m ABTDHT). Trái l ệ ườ ẫ ớ c s d ng đ y đ (trong b nh đái tháo đ ượ ử ụ ỷ ả ừ ặ ng máu gi m ho c ả ợ ng ), th y t ng h p ấ ổ ườ ấ ố ế ậ ằ ỡ ẽ ộ ề ể ẽ ụ ỗ ộ ự ữ ỡ ơ ể ầ ỡ ỡ ộ ằ ữ ả ủ ệ ố
ủ ế ệ ố ồ ỡ ở ổ ế ỡ ừ ố ệ ầ trên, insulin là hormon ch y u chi ph i tăng sinh m : ủ ế ấ
ấ ế ồ ỡ ụ ả bào. ế ạ ch c (xem s đ ). ỡ ế ổ ứ ụ ơ ồ ỡ ề ệ ố ồ ế ơ ế ủ ế ạ c n thi ch c có tác d ng bi n ATP thành AMP vòng là y u t ế ố ầ ỡ ứ ạ ụ ch c : các hormon này ho t hoá men ổ ứ ế ế ể t đ i phóng ra các axit béo ỷ ỡ ả ụ ạ do. (H4)
ạ ộ ủ ệ ả ặ ộ ả ẽ ủ ế
ề ồ ấ ể ậ ch c ổ ứ ạ ạ ạ ố ố ố ễ ỡ
ạ ạ Ạ ng m trong phân ố ố Ố ế Ấ ạ ượ ấ ỡ
ề ạ ấ ố ố ữ ạ ớ ộ ầ ỗ ợ ự ủ ạ ổ ủ ậ ư ệ
ễ ễ ế ấ ộ ng c a bi u mô ru t), thi u vitamin nhóm B (tham gia ế ể ạ ộ ườ ủ ể ộ ỏ ứ ớ ng th n ) đ u gây r i lo n ho t đ ng men tham gia quá trình t ng h p triglyxerit i ch c năng v ợ ượ ề ậ ổ ế ạ ộ ế ấ ạ ạ ạ ộ triglyxerit gi m (d n t glucoza không đ triglyxerit gi m và thu phân triglyxerit tăng (gây tăng ABTDHT). T đó th y rõ là ăn ơ nhi u gluxit s gây béo phì (thí d v đ ng v t b ng ngũ c c) và khi thi u gluxit c th s huy đ ng m , gây gi m d tr m , c th g y sút. ả Đó là k t qu c a m t cân b ng gi a hai h th ng sinh m và tiêu m (Hình 3). 1. h th ng sinh m . ỡ Bao g m : glucoza, insulin, prostagladin, axit nicotinic. Vai trò c a glucoza đã trình bày - tăng sinh m t t cho t ng h p axit béo và gluxit cung c p nguyên li u c n thi ợ triglyxerit (axetyl CoA, alpha glyxerophotphat, ATP, NADPH2,vv... ). - ngoài ra insulin còn tác d ng tr c ti p giúp ABTDHT th m qua màng t ự ế Đ ng th i, insulin (và c prostagladin, axit nicotinic) có tác d ng h n ch tiêu m ờ băng cách h n ch men tiêu m triglyxerit lipaza t ạ 2. h th ng tiêu m : Bao g m nhi u hormon : catecholamin, ACTH, glucococticoit, STH, glucagon, hormon tuy n giáp, vv... C ch tác d ng tiêu m ph c t p, ch y u là gián ti p ho t ạ ế hoá men tiêu m triglyxerit lipaza t ỡ adenylcyclaza t ụ ổ ứ ho t hoá men triglyxerit lipaza có tác d ng thu phân m , gi t ự ng máu , Ngoài ra, khi ho t đ ng c a h giao c m tăng (lao đ ng n ng, gi m đ ườ rét, xúc c m m nh, vv... ) catecholamin (ch y u là noradrenalin) s tăng ti t có tác ạ ế ả ng tiêu m . d ng tăng c ườ ỡ ụ II. R I LO N CHUY N HOÁ LIPIT Ể Ạ Ố Bao g m nhi u lo i : ạ - R i lo n tiêu hoá và h p thu lipit - R i lo n v n chuy n lipit trong máu – tăng lipit máu - R i lo n chuy n hoá lipit trong t ể - Nhi m m và thoái hoá m ỡ - R i lo n chuy n hoá trung gian lipit ể - R i lo n chuy n hoá cholesterol ể A – R I LO N TIÊU HOÁ VÀ H P THU L Thi u m t và lipaza t y gây r i lo n tiêu hoá và h p thu lipit, l ố ụ ậ tăng gây ch ng phân m . ỡ ứ R i lo n h p thu axit béo còn do trong có nhi u mu i Ca và Mg vì các axit béo k t ế h p v i các mu i này t o thành nh ng ch t không hoà tan. ấ ợ Quá trình t ng h p triglyxerit trong niêm m c ru t c n có s tham gia c a alpha glyxerophotphat m t s n v t photphoryl hoá c a chuy n hoá gluxit. Do đó thi u ế ộ ả ể t là aldosterol, nh trong b nh Addison) làm cho c th m t cocticoit khoáng (đ c bi ơ ể ấ ặ ệ i quá trình photphoryl hoá và h p thu m . ng t Na+ nên đã nh h ỡ ớ ưở ả T n th ng bi u mô ru t non (do nhi m trùng, nhi m đ c,vv... ) thi u vitamin A ươ ộ ổ (đ m b o ho t đ ng bình th ả ả vào quá trình photphoryl hoá ), thi u vitamin nhóm C (liên quan t th ố trong niêm m c ru t, do đó h n ch h p thu lipit . ụ thi u lipit kéo dài (trên 3 – 4 tháng) gây ra nhi u tri u ch ng b nh lý : viêm da, r ng ứ ế ề ệ ệ
ấ ế ữ ơ ể ổ ứ t là ươ ự ư ả ả t đ i v i ho t đ ng bình th ườ ạ ộ ng t ơ ể
ặ ữ ữ ả ụ ạ ể ử ợ Ể t cho t ng h p cholesterol este. ế Ạ TRONG MÁU . TĂNG LIPIT MÁU
ờ ự ủ ế ị gluxit, đi u t ứ ạ ng đ i h ng đ nh (800 – 850 mg%) là nh s cân ch c m vào), và tiêu th ỡ ụ ấ m c t ở ứ ươ ổ ể ữ ử ụ ợ ừ ể ấ ữ ự ườ ơ ồ ng h p sinh ợ t ề ừ ổ ứ t trong s đ sau : ơ ồ ắ ể ệ
sau khi ăn nhi u m , đ t m c cao nh t sau 4 -6 ấ ề ứ ỡ ạ ắ ầ i gi ờ ườ ng. ộ ờ ứ ờ và t ớ ứ ộ ề th 9 thì tr v m c bình th ụ ờ ườ ỡ ự : lo i m (dàu th c ỡ ng đ nhu ộ ng lipit máu lúc ộ ượ ỡ ộ ế ơ ng m t bài ti ậ ộ ượ ụ
ở ộ ứ ế ấ ệ ướ ộ ng t ự ề ứ ỡ ủ ổ ứ ỉ ố ị ổ ch c ph i, kích thích h l ộ ỉ ầ ề ấ đi u ch nh lipit máu . ự ề ủ ẻ
ế ấ ứ ệ ư ạ ậ ặ ả ậ ư ỷ ệ ế ỡ
ế ơ ữ ộ i d ng chylomicron) gây tăng lipit máu . ướ ạ ấ ứ ệ ế ươ ả ả ọ ỡ ị ứ ế ế ả ả ng tăng lipit máu ch m d t. ơ ế ấ ậ ư ấ ệ ượ ứ
t ở ổ ứ ỡ ượ ề
ch c m đ ộ ạ ặ ộ ế ấ t hormon (catecholamin, ACTH, STH, thyroxin,vv... ), đái tháo i 1000 – ả ng ph n, tăng ti ng (glucoza không đ c s d ng, lipit tăng thoái bi n, lipit máu tăng t ượ ử ụ ế ớ
t có tác d ng tăng t ng h p triglyxerit ổ ợ tóc, ch m l n, m t kh năng sinh s n,vv... Đó là do c th thi u nh ng axit không no ớ ậ t ng h p ch c không t ợ ng c c th mà t c n thi ả ơ ể ự ổ ế ố ớ ầ t), đ c bi nh khi c th thi u nh ng axit amin c n thi đ c (tình hình t ệ ầ ặ ế ữ ế ượ ự axit linolenic, axit linoleic, axit arachidonic. Nh ng axit này có nhi u trong d u th c ầ ề ữ v t. tiêm ho c cho ăn nh ng axit này th y các r i lo n k trên m t : nh ng axit béo ấ ố ấ ậ này có vai trò quan tr ng trong quá trình oxy hoá kh , có tác d ng gi m cholesterol ọ máu, c n thi ổ ầ B – R I LO N V N CHUY N LIPIT Ậ Ố Thành ph n lipit trong máu r t ph c t p, ch y u là triglyxerit , photpholipit và ầ cholesterol . lipit máu ố ằ b ng gi a cung c p (do ăn, t ng h p t ấ ằ (do s d ng và v n chuy n). Có th tóm t ạ D a theo s đ này, th y rõ lipit máu có th phát sinh trong nh ng tr lý và b nh lý sau : - Tăng lipit máu do ăn - Tăng lipit máu do ứ - Tăng lipit máu do huy đ ngộ 1. tăng lipit máu do ăn: Tăng lipit máu b t đ u 2 – 3gi ờ gi ở ề ứ M c đ và th i gian tăng lipit máu ph thu c vào nhi u y u t ạ ế ố v t h p thu nhanh h n m đ ngv t), th i gian m thoát kh i d dày, c ậ ỏ ạ ậ ấ đ ng ru t, l t, ho t tính men lipaza t y và ru t, l ạ ộ đ u,vv... ầ ệ Khi lipit máu đã tăng, dù có ăn thêm m lipit máu cũng không tăng bao nhiêu, hi n ỡ ru t, ho t t ạ đi u ch nh lipit máu là do lipit máu tăng đã c ch h p thu lipit ượ t hoá ch c năng c đ nh m c a t ế i n i mô gây tăng ti ề các hormon (ti n yên) và heparin – Ch c n m t khâu trong dây chuy n đó có v n đ ề là đ đ gây r i lo n quá trình t ạ ỉ ố 2. tăng lipit máu do :ứ Khi gi m ho t tính men lipoprotein lipaza do tăng ch t c ch men này (protamin, ạ ả axit m t, NaCl) ho c do gi m ti ấ t heparin (nh trong b nh x v a đ ng m ch) th y ả gi m thu phân triglyxerit (d Trong b nh th n h , tăng lipit máu là do các ch t c ch tiêu m ; ngoài ra trong ả b nh này albumin huy t t ng gi m (do protein ni u nghiêm tr ng) do đó gi m kh ệ năng k t h p v i ABTDHT, k t qu là quá trình tiêu m b c ch và tăng lipit máu . ế ợ ớ tăng lipit máu sau khi ch y máu cũng phát sinh theo c ch này. tiêm albumin cho b nh nhân th n h th y hi n t ệ 3. tăng lipit máu do huy đ ngộ c huy đ ng nhi u khi n cho ABTDHT tăng. Do triglyxerit ế ộ ữ nguyên nhân sau gây ra : d trự ữ Tăng lipit máu do huy đ ng có th do nh ng ể glycogen gi m (đói ăn), tr ng thái căng th ng (stress), lao đ ng n ng, giao c m ả ẳ h ươ đ ườ 2800 mg/100ml ). Tiêm glucoza gây tăng đ m do đó đã h n ch tiêu m và ch m d t hi n t ng tăng lipit máu do huy đ ng. ch c ở ổ ứ ộ ng máu ấ ụ ệ ượ ườ ỡ ứ ế ạ ỡ
ậ i tăng t ng h p photpho lipit beta lipoprotein và cholesterol ợ ổ ẫ ớ ấ ế
ch c.
Ầ Ỡ ỉ Ạ ỡ ổ ứ ng t ự Ố ổ ứ thromboplastin t ổ ứ Ể ả ể Ổ ậ ế Ứ ế ạ ữ ể ổ ủ ế ế ch c m ch u nh h ợ ế ưở ổ ứ ỡ ị ả ắ ủ ng sâu s c c a
đi u ch nh quá trình t ng h p và thoái bi n triglyxerit ch là m t khâu ổ ế ệ ư ợ ể ỉ ệ ầ ể ế ệ ố ộ t, h th n kinh và h ẫ ớ i 2 ạ ặ ỉ ề ứ ạ ng sâu s c t ắ ớ ưở ề ỡ i chuy n hoá lipit . r i lo n các h th ng đó d n t ố ạ i : g y. ầ
i ít v n đ ng ộ ạ ậ ả gluxit ỡ ỡ ừ
i th sau, có trung khu ăn kh trú ở ướ ư ụ ở ị ỷ ị ở ấ ứ ế ư ữ
ậ ộ ố ấ ữ ộ ự ệ ạ ộ ố ờ ỷ ứ ấ ố ươ ấ b nh nhân sau khi kh i b nh ăn r t nhi u , tăng cân nhanh, tích m kh p c i cũng có th gây tr ng thái béo này sau viêm não , ch n th ệ ng vùng d ỡ i ướ ắ ơ ề ấ i gi m sút. ớ ạ ỏ ệ ả ệ ạ ầ ụ ể ố ớ ẽ ứ ế ả
ườ ả
ạ t c các y u t gây gi m đ ế ố ấ ư ơ ng c a các xung đ ng h ưở ị ướ ng ề ả ệ ữ ớ ộ ể t : kích thích v giác i, báo hi u nh ng thay đ i trong chuy n hoá. ặ ộ ầ ệ ị ủ ụ ể ụ ể ủ ố ư ọ ấ ư ể
i th tác đ ng đ n huy ộ ướ ế ỡ ề ử ụ ầ ư ả ỡ ộ ố i th sau (gây trong đ ng d p , ch n th ụ ị ạ ấ ậ ạ ị ướ ầ ươ ấ ứ ả ươ ả ấ ỡ ở ị ổ ươ 4. h u qu c a tăng lipit máu : ả ủ Tăng lipit máu d n t trong gan , khi n cho các ch t này tăng trong máu. Tăng lipit máu làm tăng đông máu vì photpholipit trong beta lipoprotein có tác d ngụ t ươ C – R I LO N CHUY N HOÁ M TRONG T CH C M BÉO PHÌ, G Y. Ỡ T ch c m không ph i ch là n i d tr m . th t th , trong t ch c m các quá ơ ự ữ ỡ ỡ trình chuy n hoá khác (gluxit, protein ,vv... ) di n bi n m nh m . ẽ ễ Nh ng nguyên li u c n thiét đ t ng h p axit béo , và triglyxerit ch y u do thoái ệ ầ ợ bi n glucoza cung c p : ATP, NADPH, axetyl CoA, alpha glyxerophotphat,vv... ấ T ng h p và thoái bi n triglyxerit trong t ổ ng máu . đ ườ C ch t ơ ế ự ề trong h th ng ph c t p đi u ch nh chuy n hoá lipit . nh đã bi ỉ ệ ố t nh h n i ti ộ ế ả h u qu : tích m quá nhi u (béo phì) ho c trái l ả ậ 1. Béo phì : có th doể - ăn nhi u (gluxit, lipit ) l ề - Gi m s d ng m ử ụ - Tăng t ng h p m t ợ ổ a) béo phì do ăn : vùng d nhân b ng bên, chi ph i c m giác ố ả thèm ăn : phá hu trung khu này, con v t không ch u ăn và s ch t đói. Cũng vùng ẽ ế ậ i th sau có trung khu no kh trú nhân b ng gi a, xung đ ng có tính ch t c ch d ộ ở ị ướ ụ đ c d n t i nhân b ng bên, phá hu nhân b ng bên th y con v t ăn r t d , nhanh ụ ấ ỷ ụ ượ ẫ ớ chu t c ng, chu t nhăt, mèo c gây ra chóng béo phì. Lo i béo phì th c nghi m đ ở ượ và kh . 24 gi sau khi phá hu trung khu no, cân n ng c a chu t c ng tăng 15% và sau ủ ặ ỉ vài tu n, tăng g p 10 l n so v i lô đ i ch ng. ầ ầ ng ể ở ườ th ,vv... ị th nh ng th n kinh , trí tu l ể ư Trung khu no có th th đ i v i glucoza : khi glucoza máu gi m s c ch trung ư i khi glucoza máu tăng trung khu no h ng khu no, do đó trung khu ăn h ng ph n; trái l ấ ư ư ph n s c ch trung khu ăn. t ng máu n đ nh (nh ấ ẽ ứ ấ ả ế ị ổ khi ch c năng t y đ o tăng ) đ u gây h ng ph n trung khu ăn, d n t i béo phì (n u ít ứ ế ẫ ớ ề ụ ả v n đ ng c ). ộ ậ Ho t đ ng c a trung khu ăn còn ch u nhi u nh h ạ ộ ủ các th th ngoài và trong t tâm t ổ ừ Nh ng th th c a ng tiêu hoá có m t t m quan tr ng đ c bi ữ (gia v ) có th gây h ng ph n trung khu ăn. h ng ph n trung khu ăn còn phát sinh theo ấ ị c ch ph n x có đi u ki n. ệ ạ ơ ế ả b) béo phì do gi m s d ng m . Nh đã nêu trên, vùng d ả ể đ ng m thông qua th n kinh giao c m và m t s hormon . lo i béo phì này có th do ộ r i lo n ch c năng vùng d ng, viêm não) ố ng vùng ho c do gi m h ng ph n th n kinh giao c m. trong lâm sàng, sau ch n th ặ ư chó, tu s ng có th phát sinh tích m ể ố ở ỷ ố ả c th n kinh tu (trong có s i giao c m) và hu chu i h ch giao c c t đ t r tr ắ ứ ễ ướ vùng do giao c m b t n th ỷ ng chi ph i. ỗ ạ ả ả ầ ợ ỷ
ộ ấ ả ậ ề ứ ượ ộ ố ổ ế ứ ướ ấ ứ ng th n, tuy n ế t (ti n yên, th ươ ng ụ ệ ụ m t trong và ph n trên đùi. ế ộ ế ứ ộ i th đã c ch tuy n yên, gi m ch c năng tuy n sinh d c. Trong b nh này ị ph n d ở ặ ế i b ng, ở ầ ướ ụ ươ ế ở ể ị ỡ ấ ế ườ ị ườ i 90 ngày (bình th ờ ể . Riêng ng nh ng ng ớ ầ i b suy tuy n giáp thì béo cân ế ch c ủ ổ ứ i này ho t đ ng c a t ạ ộ ng là 5 – 9 ườ
ư ườ ng h p m t ợ ờ ồ ỡ ổ ậ ỡ ừ ế ả ứ ỡ ằ ế ổ ứ t s gây béo phì.trong h i vh ng gi m đ ộ ễ ả ế ẽ ch c m . Nh v y insulin tăng ư ậ ấ ỡ ể ng máu , (do u t y đ o) th y béo phì ụ ả ườ
gluxit còn ch u tác d ng c a prolactin, ị ổ ủ t prolactin. ụ ỡ ừ ph n trong th i kì cho con bú có th do tăng ti ạ ế ể ợ ờ
ộ ủ ạ ỡ ọ ẽ ả ườ ậ ả ơ ắ ệ ắ ư ễ ị ơ ữ ộ ờ
t. ử ụ ạ ộ ế ố ầ ấ ờ ờ ử ẻ ầ ệ ấ ộ ị ắ ạ ộ giai c p b bóc l ố ạ ử ụ ư ễ ặ ộ ọ ấ ả ế ộ ể ng thích đáng, tr ầ ế ồ ưỡ ấ ế ợ ẳ ộ ườ
ố ố ả ư ị ươ ạ ơ ể ầ ạ ố ệ ả ế ệ i đ i th chi ph i c m giác chán ăn hay thèm ăn, do đó khi ng, có th gây c m giác chán ăn và c th g y đi. r i lo n th n ầ ể ầ : b nh lo n th n, b nh tâm th n, ầ ụ ứ ể ắ ấ ọ ả ả
ơ ể ơ ả ể ệ c đem ra x d ng nên b nh nhân cũng gày sút nhanh
ệ ng m d tr đ ườ ệ ợ ứ ng, c teo và y u, s th c ệ ọ ươ ử ụ ỉ ế ơ ế t d n r i ch t. ệ ầ ồ ế ị i m t khu v c nh t đ nh do c ạ i ự ạ ng giao c m t ả ệ kích ườ ự ụ ỗ m t bên th y phát sinh béo phì cùng bên. nhoài ra khi gi m ch c năng m t s tuy n n i ti giáp,vv... ) cũng th y phát sinh béo phì. H i ch ng béo phì sinh d c do t n th vùng d ả khung ch u, mông, m tích ỡ ậ Ng ng t i b ho n cúng có th b béo t ự ườ ị ạ đ i h n. N u dùng m đánh d u thì thây, ố ơ ở ữ m gi m, th i gian bán thoái hoá có th kéo dài t ỡ ả ngày). gluxit : nh đã nêu trên, insulin làm tăng xâm c) béo phì do tăng tr bào. Do đó tăng t ng h p m . Đ ng th i insulin nh p và s d ng glucoza trong t ử ụ ợ còn gi m thu phân m b ng cách c ch men adenylcyclaza . ngoài ra insulin còn ế ỷ bào d dàng đ vào t làm cho ABTDHT qua màng t ti ứ phát sinh nhanh chóng. Ngoài insulin , quá trình t ng h p m t tr ng thái béo ở ụ ữ d) H u qu c a béo phì ả ủ kh năng lao đ ng s gi m, m b c quanh các ph t ng , nh t là tim, làm suy y u ế ấ các c quan : b nh nhân d b x v a đ ng m ch, đái tháo đ ớ ng, vv... Cho nên m i ạ có câu : “th t l ng càng dài thì đ i càng ng n” ! 2. G y.ầ Do nhi u nguyên nhân gây ra : ề - Thi u cung c p ấ ế - Tăng s d ng - R i lo n th n kinh, n i ti ầ a) g y do thi u cung c p. ế Ch y u là do đói ăn trong th i kì chi n tranh , ph n trong th i kì ch a đ hay ế ủ ế ụ ữ t trong xã h i TBCN, thu c đ a. Trong b nh lý, g y còn nuôi con, ộ ộ ị ở g p trong r i lo n tiêu hoá nh nôn, đi l ng, c t đo n d dày, ru t, vv... ạ ỏ ư ặ ộ ộ b) do tăng s d ng nh trong nhi m trùng kéo dài, u đ c, lao đ ng n ng nh c (b đ i chi n đ u căng th ng, hành quân v t v , vv... ) g y cũng có th do hai nguyên nhân trên k t h p : lao đ ng th l c n ng song thi u b i d ợ ng h p ể ự ặ này khá ph bi n trong tác chi n. ổ ế ế c) do r i lo n th n kinh, n i ti t ộ ế ầ ạ nh trên đã nói, vùng d ướ ồ vùng này b t n th ị ổ kinh cao c p cũng có tác d ng c ch trung khu ăn ấ xúc c m âm tính (bu n bã, th t v ng, chán n n, lo l ng,vv... ) có th làm cho b nh ệ ồ nhân chán ăn và gày đi. trong b nh Basedow, c th gày nhanh do chuy n hoá c b n tăng ; trong b nh đái tháo đ chóng. b nh nhân thi u năng tuy n yên ch còn da b c x ăn, cam ch u đói, c th suy ki Đôi khi có th gây tr ng thái gày t ể ch : thí d có ng ườ thích dây giao c m m t bên c gây tiêu m khu v c m t cùng bên (teo n a m t). ả ỡ ự ữ ượ ể ơ ể ạ i ch gày ở ầ ỉ ổ ộ ấ ị ng. Trong th c nghi m ặ ộ đ u, còn thân bình th ỡ ườ ặ ự ử
ậ ể tr ộ ệ ể ạ
ự ự ng h p g y do m t b nh th c th thì tr ng thái ự i gày kém ch u đ ng, kém b n b ề ỉ ị ự ề tiêu protein c a b n thân) khi c th c n nhi u ợ ầ ườ ng d tr c a c th , ng ự ữ ủ ơ ể th c (t ự ườ ủ ả ơ ể ầ ượ
ch c không đ t ng. Ễ ỡ ượ ế i bào, ng và thành l ụ ứ ạ ở ế ươ ượ ổ ấ ầ gan và khi có t n th ươ ng g p ng gan s phát sinh thoái hoá m . d) H u qu c a g y : không k ả ủ ầ g y làm gi m năng l ượ ả ầ và d lâm vào tình tr ng t ạ ễ năng l D – NHI M M VÀ THOÁI HOÁ M Ỡ Ỡ c máu d n t N u m đ c tiêu th , i c quan , t ổ ứ ẫ ớ ơ s phát sinh nhi m m : nhi m m k t h p v i thay đ i c u trúc bào t ỡ ớ ỡ ế ợ ễ ễ ẽ ng gây thoai hoá m . ph n protein bào t ỡ Nhi m m th ỡ ườ ễ ặ ở ươ ẽ ổ ỡ
ặ ệ ạ ậ ụ ể ệ ằ ch c m là m t t ỡ ẫ ch c đ u có kh năng oxy hoá ả ầ ế ổ ứ ề ch c ho t đ ng r t m nh , song vai trò ộ ổ ứ ấ ạ ộ ổ vai trò quá trình b c nh t. C th trong t ng ấ ữ ổ
i ho c đ c tân t o t ch c đi u t c chuy n v n t gluxit đ u qua gan ề ượ ng ơ ồ ng m đ n và đi. ằ ả ủ ự ng đ n ch c năng gan thì ế ế ứ ỡ ế ưở ề ớ ặ ượ ạ ừ i d tr . (H5) theo s đ này thì l ể ậ ớ ự ữ ữ ượ ư ả
ỡ ễ ể bào gan gi ỡ ễ ị ữ ạ l i, bào gan, song ch a nh h ỡ ữ ề ễ ổ ớ ng t t c các tr ng thái kích thích kéo dài ợ ươ i nhi m m gan. ể ề ỡ ng h p ăn nhi u m . t ỡ ấ ả ễ i gan nhi u đ tái t ng h p triglyxerit, gây nhi m ợ ề ạ t catecholamin (Stress, thi u máu, thi u oxy ặ ế ế ế ỡ ề ẫ ớ
i gan và đ n t ễ ợ ơ ể ạ ề ng h p c th đói ăn, đái tháo đ ượ ế c s d ng) tr ng thái thi u năng l ễ ế ộ ượ ế ề ỡ ộ ỡ t hormon ti n yên (STH, FMS) th ễ i d ng beta lipoprotein hoà tan ướ ạ ỏ c (H7). Các thành ph n a n ỡ ướ ỏ ầ ư ướ ủ ngoài, ti p xúc v i n ư c, còn các thành ph n không a n c x p ượ ế ở ế ư ướ c c. Do đó mà ư c trong n c c a beta lipoprotein hn protein và ầ ớ ướ trong, tránh va ch m v i n ớ ướ ấ c x p ượ ế ở ướ ơ ự ượ ể ế ỡ ỏ ầ ủ ẽ ủ ế ở ứ ễ ế ỡ ế ạ ẽ ứ ỡ ễ ề ạ ằ ầ ỡ ễ ỡ ỉ ấ ỡ ổ ỡ ố ễ ạ ị ế ố ư ờ ng t ườ ươ ế t là CoA, cytocromoxydaza, succinoxydaza), b y gi ỡ ặ ờ ơ ế ệ ỡ trong thoái hoá m gan do nhi m đ c , không u, clorofoc, CCl,vv... M c dù hi n nay đã phát hi n r ng h u h t các t hoàn toàn axit béo và t ổ ứ c a gan trong chuy n hoá lipit v n gi ể ủ h p và oxy hoá các axit béo , t ng h p triglyxerit, photpholipit , cholesterol, các ợ ợ lipoprotein và s n xu t th xeton. ấ ể ả t Các lipit do ăn, ho c ặ ở ổ ứ đ đ c oxy hoá, ho c đ ặ ượ ể ượ m trong gan là k t qu c a s cân b ng gi a l ỡ ế i lâu trong t Khi m t n t ỡ ồ ạ c th có tình tr ng nhi m m gan. ơ ể ạ Nhi m m gan có th do nh ng nguyên nhân sau gây ra : (hình 6) ễ ỡ : khi ăn nhi u m , các chylomicron d b các t 1. Do ăn nhi u mề ế d n t ỗ ẫ ớ 2. Do tăng huy đ ng m . axit béo t ộ tr m gan, t ự ườ ỡ h th n kinh giao c m ho c tăng ti ả ệ ầ i nhi m m gan, vì đ u gây gi m glycogen gan và tăng huy đ ng ,vv... ) đ u d n t ộ ả ng tu (do thi u insulin , glucoza không m . tr ườ ỵ ườ ỡ i ng đã tăng huy đ ng m t đ ẫ ớ ỡ ớ ượ ử ụ nhi m m gan. Tăng ti ng th n (cocticoit) thúc ậ đ y quá trình huy đ ng m cũng là nguyên nhân gây nhi m m gan. ỡ ẩ 3. Do m không ra kh i gan : triglyxerit ra kh i gan d trong n photpholipit đ nh triglyxerit , cholesterol thì đ ạ c. Qua s phân tích trên đây, th y rõ khi c beta lipoprotein hoà tan đ ượ c và gây nhi m m gan. th thi u photpholipit, triglyxerit không ra kh i gan đ ế ợ gan (lecxithin ) là cholin s kìm hãm t ng h p Thành ph n c a photpholipit ch y u ổ ấ ướ ng lecxithin, gây nhi m m gan . th c ăn thi u methionin cúng nh thi u các ch t h ư ế m khác (inositol, axit nhân, lipocain,vv... ) s c ch t o photpholipit, cũng d n t ẫ ớ i nhi m m gan. 4. Do nhi m đ c gan. C n nh n m nh r ng các y u t nh ăn nhi u m , tăng huy ộ đ ng m ch gây nhi m m n đ nh và kéo dài khi đ ng th i phát sinh r i lo n m ra ỡ ộ ồ ố ng h p t n th bào gan , kèm theo r i kh i gan , tiêu m và axit béo. Đó là tr ợ ổ ỡ ỏ , nhi m m lo n men (đ c bi ễ ấ ệ ạ gan chuy n thành thoái hoá m gan.Đó là c ch b nh sinh thoái hoá m gan do ỡ ể nhi m đ c r ộ ộ ượ ễ ễ ỡ
ỏ ỡ ỡ ạ ể ề ậ ố b nh sinh quá trình gây ễ ứ ệ ượ i x gan, sau nghi n r ỡ ễ ấ ủ ế ễ ể ẫ ớ ơ ẫ ớ ơ ỡ ế ấ i x gan teo. Nghi n r ệ ượ
Ạ ng. Ố ơ ể ừ t ị ậ ể ở ổ ứ ơ ng không quá 2 – 4 mg% và th ấ ấ c oxy ng ượ ướ c ượ ch c c vân, th n, ph i đ cung c p năng l ổ ể ng không th y trong n ườ ợ ổ ộ ể ể ườ ầ
ộ ng m ỡ ườ ượ ề i l ạ ệ ng đ này l ộ ể ợ ố ộ gan. ủ ở ợ ộ ế ệ thu c vào di n bi n bình ễ ỡ ớ ộ ộ ố ộ ủ
i tăng th ấ ẫ ớ ể ể ạ i 40 mg%).
ệ ệ ủ ế ể ị ạ ấ ặ ể ấ ạ ữ ứ ạ i trong máu ). Tăng axetyl CoA có th do nh ng ư ỡ ố ế ế ủ ế ấ ặ ủ ứ ế ả ả ữ ấ ố ộ gan (nh glyxeryl) m t s axit trong vòng Krebs, m t ự ữ ở ộ ố ể
ự ặ ế ễ ộ ổ ạ ộ
ố ơ ể ả ế ậ ổ ợ
ư ể ệ ạ ư ế ầ ộ ng h u nh toàn b axit pyruvic bi n thành axetyl CoA. ủ ư ề ạ ố ơ ể ỏ ữ ằ ấ ề ế ể ỏ ng h p này, axetyl CoA không vào đ ượ ợ ổ ể axetyl CoA khi c th thi u biotin ho c đái tháo ơ ể ạ ổ ừ ế ặ ợ ạ i h u qu : tăng t ng h p th axetyl CoA đ u d n t ấ nh ng m gan nhi u mà còn phát sinh r i lo n v n chuy n m ra kh i gan . hô h p ữ thoái hoá m gan do nhi m đ c. ch c gan gi m là y u t t ế ố ệ ộ ả ổ ứ thoái hoá m gan gây r i lo n ch c năng gan và khi di n bi n c p có th d n t ể ẫ ớ i ạ ố ỡ u là b nh teo gan vàng c p, di n bi n kinh có th d n t ế ễ ệ nguyên nhân ch y u gây nhi m m gan , d n t u là đái tháo đ ườ E – R I LO N CHUY N HOÁ TRUNG GIAN LIPIT . TĂNG XETON MÁU Ể Gan là c quan ch y u t o ra th xetonic. T gan vào máu, th cetonic đ ủ ế ạ hoá k p th i trong vòng Krebs ờ nên xeton máu bình th ớ ti u. Ngoài ra, m t ph n th xetonic (axit axetoaxetic) có th tái t ng h p axit béo v i ể s có m t c a NADPH2 . ự ặ ủ L ng xetonic hình thành trong c th ph thu c vào nhi u y u t . ượ ế ố ơ ể ụ - C ng đ t ng h p th xetonic thu c vào l gan , c ườ ộ ở ộ ổ i gan , t c đ oxy c a axit béo, và axit béo t ớ - Ho t tính c a men deacylaza ạ ủ - C ng đ tái t ng h p axit béo. ườ ổ - C ng đ oxy hoá axetoaxetyl CoA vào vòng Krebs l ườ th ọ ử ng và t c đ c a chuy n hoá gluxit. Do đó m i có câu “ m cháy trong ng n l a ể ườ ng”. c a đ ủ ườ Qua s phân tích trên th y rõ r i lo n chuy n hoá trung gian lipit d n t ố ự xetonic máu và xeton ni u (có th t ể ớ có th do tăng t ng Khâu b nh sinh ch y u gây tăng xeton máu là tăng axetyl CoA ổ h p ch t này ho c do quá trình oxy hoá ch t này trong vòng Krebs b h n ch . (do đó ế ấ ợ ữ nguyên nhân sau gây ra : l ứ ạ a) Trong th c ăn có nh ng ch t t o xeton nh m , axit amin t o xeton (phenylalanin, leuxin, isoleuxin) Đáng chú ý là mu n tránh xeton máu nên dùng các ẽ ạ glucoza s h n th c ăn ch ng xeton : glucoza là ch t ch ng xeton ch y u, ti p t ố ố ể ch huy đ ng m t i gan , đ m b o (v i s có m t c a insulin ) oxy hoá các th ớ ự ỡ ớ ộ xetonic . m t s ch t khác cũng có tác d ng ch ng xeton , nh ng ch t này có th ể ụ ộ ố ấ chuy n thành glycogen d tr ư s axit amin vv... ố ể l c n ng, s t, th i kí sau m ,nhi m đ c ch c thi u gluxit (đói ăn, lao đ ng th t ộ ờ ổ ứ tuy n giáp,vv... ) trong các tr ng thái b nh lý này, c th thi u gluxit đã huy đ ng m ỡ ế ệ ế d tr t i gan , gây tăng thoái bi n axit béo, mà h u qu là tăng t ng h p axetyl CoA ự ữ ớ và th xetonic. ể b) R i lo n chuy n hoá axit pyruvic thành axit oxaloaxetic. Nh trong b nh đái tháo ố đ ườ c) R i lo n vào vòng Krebs c a axetyl CoA . nh khi c th tích nhi u kim lo i ạ ki m và amoniac : nh ng ch t này tách axit oxaloaxetic ra kh i vòng Krebs b ng cách bi n axit này thành axit asparaginic. Ngoài ra các ch t k trên còn có th tách axit ấ ể alpha xetoglutaric ra kh i vòng Krebs b ng cách bi n axit này thành axit glutamic. ế ằ Trong tr ợ c vòng Krebs do đó tăng t ng h p ườ th xetonic. d) R i lo n t ng h p axit béo t ố đ ừ ườ r i lo n t ng h p axit béo t ố axit pyruvic, r i lo n vào vòng Krebs c a ừ ng. Tăng axetyl CoA t ợ ạ ổ ủ axetyl CoA và ợ ố ề ẫ ớ ậ ể ả ổ
ng h p có th x y ra : Ạ ợ
ả ể ữ
ổ ộ ậ ả ả ễ ươ ợ ng gan , h u qu là gi m t ng h p ổ t là cholesterol este. ặ ộ ặ ễ ế ng tiêu hoá (đi l ng). ỏ ả ườ ạ ẫ ề bào. ngoài ra còn phát sinh thi u năng n i ti ộ ế ầ ể ợ ế ủ ượ ầ ấ ạ ệ t vì ộ ế ng th n và ậ
ữ tr ướ ặ ườ
ứ ng cholesterol i r t khó bào ế t ra heparin và ch t này đã ho t hoá men lipaza có tác d ng phân gi ấ ế ụ ng h p sau : ợ ườ i ta cho r ng ăn nhi u th c ăn có hàm l ằ ứ ề i tăng cholesterol máu . song th c t ẽ ẫ ớ ể ạ ả i
n i sinh : có th là axit axetic leuxin, valin, c n etylic,vv... ể ồ nh ngữ ấ ế ố ộ ư ể ở ể ỡ
ộ ỡ ự ữ ồ ả ả ạ ả ạ ầ ầ ể ữ gan. ớ ự ổ ấ ấ ầ ộ ạ ổ ườ i s t ng h p cholesterol ợ ở axit axetoaxetic. Trong tr ừ ể ợ ạ
ế ể ế ạ ặ
ộ ố ố ạ đ ng cholesterol và cholesterol este ệ ễ ắ ứ ọ ế ế ọ ắ ố ng ch u (b nh Schuler Chistian). t ở ổ đây là do trong thành liên k t, màu vàng ở i, ng s , hàm d đ ng ướ x ở ươ ắ ngf già, đ c giác m c là do b nh nhi m s c ễ ạ ể ể bào lipocrom cholesterol có th ể ứ ọ ụ ở ệ ệ
ở ơ ng h p này ,beta lipoprotein và cholesterol t ặ các c quan nhu mô, đ c do xâm nh p vào ự ậ ợ ơ đ ng trong l p d i n i mô ớ ướ ộ ơ ữ ộ ệ ạ ủ ớ ộ ơ ừ ệ ự ệ ỏ c v a x đ ng m ch. Trong lâm sàng nh ng b nh có xetonic. E – R I LO N CHUY N HOÁ CHOLESTEROL Ể Ố 2 tr ườ ể ả - Gi m cholesterol máu ả - Tăng cholesterol máu 1. gi m cholesterol máu : có th do nh ng nguyên nhân sau gây ra a) Th c ăn thi u cholesterol ứ ế b) Nhi m khu n và nhi m đ c gây t n th ẩ ễ cholesterol, đ c bi ệ c) Tăng phân hu cholesterol trong c th .(nhi m đ c tuy n giáp) ho c tăng đào ơ ể ỷ th i qua đ Gi m cholesterol máu gây r i lo n d n truy n xung đông th n kinh vì cholesterol là ố ả m t thành ph n c u t o màng t cholesterol là nguyên li u đ t ng h p các hormon steroit c a tuy n th ể ổ sinh d c.ụ 2. tăng cholesterol máu : g p trong nh ng a) Do ăn : tr c kia ng ượ cao (tr ng, não, gan,vv... ) s d n t l ự ế ạ ấ ứ gây tăng cholesterol máu do ăn. có th là cholesterol trong th c ăn đã kích thích t mast ti cholesterol. b) Nh ng y u t ữ ch t này cũng nh gluxit, protein, m chuy n hoá thành axetyl CoA đ tr thành cholesterol. c) Tăng huy đ ng m d tr (đ ng th i cholesterol cũng ra theo) gây trong h ng ư ờ ph n th n kinh giao c m, xúc c m m nh, tr ng thái Stress. th n kinh giao c m h ng ư ph n đã bi n dehydro cholesterol thành cholesterol. Cũng có th do nh ng xung đ ng ộ ế th n kinh đã tác đ ng t d) R i lo n t ng h p axit béo và th xetonic t ợ ng h p ố ợ này th y tăng ho t tính men tham gia vào t ng h p cholesterol beta – oxy beta- methyl ổ ấ glutaryl CoA. e) Gi m oxy hoá g p trong thi u oxy các lo i, thi u năng tuy n giáp, vv... đã kìm ả hãm oxy hoá cholesterol. Tăng cholesterol máu kéo dài có th gây ra m t s r i lo n sau : a) b nh nhi m s c vàng mà đ c đi m là ặ ch c (da, gân,vv... ) gây tăng sinh t ứ ph n c u t o có s c t ầ ấ ạ x ậ ươ vàng. đ ng cholesterol và cholesterol este b) cholesteatose : ứ ọ t gan . trong tr bi ườ ệ ở bào gan gây x gan. t ế c) X v a đ ng m ch : trong b nh này , cholesterol ứ ọ ạ c a đ ng m ch ch , các đ ng m ch l n, đ ng m ch vành. ộ ủ ộ ạ 1913, N. Ahitcop đã nêu vai trò ch y u c a cholesterol trong b nh x Ngay t v a đ ng m ch. Trong th c nghi m cho đ ng v t (chó, th , gà,vv... ) ăn nhi u ề ạ ữ ộ cholesterol th y có th gây đ ệ ấ ạ ủ ế ủ ậ ạ ộ ượ ữ ơ ộ ữ ể
ỡ ễ ườ ề ỡ ộ ng , béo phì, th n h nhi m m ,vv... ) th ậ ư ườ ộ ậ ạ ả ạ ề ườ i, cholesterol máu bình th ạ ẫ ườ ữ ơ ộ ạ ấ ng h p cholesterol máu tăng song không b x ị ơ ị ơ ữ ộ ng song v n b x v a đ ng
ạ ể ề ế ố ơ ữ ộ ệ có th gây x v a đ ng m ch : ẳ ạ ườ ạ ơ ữ ộ ộ ạ nh ng ấ ở ữ ng ể ng. nghiên c u n ng đ cholesterol máu ứ ồ ể ộ ớ ố ươ ễ ấ gây b nh quá trình nh t. ế ố i làm vi c trí óc và ít gây nh t ấ ở ệ ứ ộ căng th ngẳ ụ ệ các ngh sĩ ở ng. h c viên khi thi ườ ở ọ ộ ồ ồ ấ ấ ư ậ c và sau khi bi u di n, th y tăng 100% so v i bình th ấ ờ ộ ề c Tri u ấ ượ ẳ ế ế t là cholesterol, các axit béo ố ạ ể ộ ặ ệ
i nh h ưở ng ướ ả ễ ạ ữ ơ ộ ề th n kinh và ăn nhi u. ạ ủ ế ứ ạ ế v i tu i ho t tính c a t ớ ổ ộ ụ ơ ữ ộ ch c liên k t gi m và x v a đ ng ế ả gây b nh quan ệ ộ ế ố ủ ổ ứ ạ ể
ề ấ i nghi n n ng th y b x v a đ ng m ch nhi u g p ị ơ ữ ộ ệ ặ ấ ạ
ng ặ ổ ườ ng g p ể ị ơ ữ ộ ng không b x v a đ ng ầ ườ ườ ạ
ng song thành đ ng m ch b t n th ộ ị ơ ữ ộ ng : b x v a đ ng ị ổ ươ ườ ạ
có th gây x v a đ ng m ch , ch y u là : i nhi u y u t ề ế ố ạ ươ ọ ướ ả ạ t là cholesterol ) l ủ ế c khi có l ng đ ng lipit ) ắ i ít v n đ ng. ạ ộ ặ ậ ộ ị ng hay b cholesterol máu cao (đái tháo đ x v a đ ng m ch kèm theo. Nh n xét chung là dân t c nào ă nhi u m đ ng v t thì ậ ạ ơ ữ ộ hay b x v a đ ng m ch. ị ơ ữ ộ Tuy nhiên, cholesterol máu tăng không ph i là nguyên nhân tát yêu và duy nh t gây ra v a x đ ng m ch, có nhi u tr ợ v a đ ng m ch , trái l ữ ộ m ch.ạ R tấ nhi u y u t - Tr ng thái căng th ng th n kinh kéo dài: đây là y u t ầ X v a đ ng m ch gây nhi u nh t ề công nhân và nông dân. r i lo n chuy n hoá lipit ph thu c vào m c đ c a h th n kinh trung ủ ệ ầ tr ướ cũng th y nh v y. Đ ng th i th y gi m n ng đ lexithin alpha lipoprotein và tăng ả beta lipoprotein. M xác 300 lính M ch t trong cu c chi n tranh xâm l ỹ ế ổ Tiên th y có 70% b x v a đ ng m ch sau m t năm chi n đáu căng th ng. ạ ị ơ ữ ộ - R i lo n chuy n hoá lipit, ăn nhi u lipit (đ c bi ề no,vv... ) - ít lao đ ng chân tay, làm cho v a x đ ng m ch d phát sinh, d ộ c a các y u t ế ố ầ ủ ủ thành m ch. Tr ng thái thành m ch ch y u ph thu c vào ch c năng c a - y u t ạ ế ố h t ch c liên k t, ạ ệ ổ ứ m ch d phát sinh. Có th nói tr ng thái thành m ch là m t y u t ạ ạ ễ tr ng . ọ - nghi n thu c lá : nh ng ng ữ ố ệ ườ i không nghi n. 3 l n so v i nh ng ng ơ ệ ườ ữ ầ tu i : x v a đ ng m ch th - y u t i có tu i.vv... ổ ườ ạ ơ ữ ộ ế ố ổ V b nh sinh c a x v a đ ng m ch, có 3 đi m c n chú ý : ạ ủ ơ ữ ộ ề ệ - lipit máu bình th ng và thành đ ng m ch bình th ộ m ch.ạ - Lipit máu bình th m chạ Tóm l ạ ơ ữ ộ ể - T n th ng thành đ ng m ch. (x y ra tr ổ - ăn quá nhi u lipit (đ c bi ệ ề - R i lo n chuy n hoá lipit. ể ạ ố
