zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Siêu âm tim và cộng hưởng từ tim trong chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại: Những điểm cần lưu ý

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài tổng quan này tóm tắt những điểm cần lưu ý khi thực hiện siêu âm tim và cộng hưởng từ tim trong chẩn đoán, đánh giá kiểu hình, chức năng tim và các tổn thương tim cần lưu ý trong bệnh cơ tim phì đại.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Siêu âm tim và cộng hưởng từ tim trong chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại: Những điểm cần lưu ý

Tổng quan Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh;28(5):18-25 ISSN: 1859-1779 https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.05.03 Siêu âm tim và cộng hưởng từ tim trong chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại: Những điểm cần lưu ý Nguyễn Thanh Huân1,2,*, Dương Phi Sơn3 1 Bộ môn Lão khoa, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, Thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam 2 Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Thống Nhất, Thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam 3 Trung Tâm Y Khoa MEDIC, Thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam Tóm tắt Bệnh cơ tim phì đại được dùng để mô tả nhóm bệnh cơ tim có dày thành tim, có hoặc không có tắc nghẽn buồng tống thất trái. Đây là một bệnh tim mạch có tính di truyền, gây bởi các đột biến gen mã hóa cho các protein hình thành cấu trúc sarcomere hay các gen liên quan sarcomere. Siêu âm tim và cộng hưởng từ tim giúp xác định các kiểu hình thái bệnh cơ tim phì đại. Bên cạnh đó, siêu âm tim và cộng hưởng từ tim cần lưu ý đánh giá chức năng tim, hở van 2 lá, tắc nghẽn buồng tống thất trái, tắc nghẽn giữa thất, phình mỏm tim, huyết khối tiểu nhĩ trái, đường hầm cơ tim và tăng tương phản muộn. Dữ liệu đầy đủ khi đánh giá bệnh cơ tim phì đại trên siêu âm tim và cộng hưởng từ tim nhằm tìm kiếm mối liên quan giữa kiểu gen–kiểu hình, ảnh hưởng huyết động học và định hướng điều trị cho bệnh nhân. Từ khóa: bệnh cơ tim phì đại; siêu âm tim; cộng hưởng từ tim Abstract ECHOCARDIOGRAPHY AND CARDIAC MAGNETIC RESONANCE IN THE DIAGNOSIS OF HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY: KEY CONSIDERATIONS Nguyen Thanh Huan, Duong Phi Son Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) refers to a group of cardiomyopathy characterized by myocardial wall thickening, with or without left ventricular outflow tract (LVOT) obstruction. It is a hereditary cardiovascular disorder caused by genetic mutations affecting sarcomere proteins or sarcomere-associated genes. Echocardiography and cardiac magnetic resonance (CMR) are indispensable for delineating the morphological phenotypes of HCM. Furthermore, these imaging modalities are essential for assessing cardiac function, mitral regurgitation, LVOT obstruction, midventricular obstruction, apical aneurysm, left atrial appendage thrombus, myocardial crypt, and late gadolinium enhancement. A comprehensive evaluation using echocardiography and CMR is pivotal in elucidating genotype- phenotype correlations, assessing hemodynamic consequences, and informing therapeutic decision-making for patients with HCM. Ngày nhận bài: 27-03-2025 / Ngày chấp nhận đăng bài: 25-04-2025 / Ngày đăng bài: 29-04-2025 *Tác giả liên hệ: Nguyễn Thanh Huân. Bộ môn Lão khoa, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, Thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam. E- mail: huannguyen@ump.edu.vn © 2025 Bản quyền thuộc về Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh. 18 https://www.tapchiyhoctphcm.vn
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 5 * 2025 Keywords: hypertrophic cardiomyopathy; echocardiography; cardiac magnetic resonance 1. ĐẶT VẤN ĐỀ nghiên cứu khác tại Mỹ phân tích gen từ dân số trong hai nghiên cứu Framingham Heart Study và Jackson Heart Study ghi nhận tỉ lệ các biến thể sarcomere hiếm là 11,2% Năm 2023, hướng dẫn của Hiệp hội Tim Châu Âu với 0,6% là các biến thể sarcomere gây bệnh. Từ kết quả này (European Society of Cardiology, ESC) về bệnh cơ tim định gợi ý tần suất các biến thể gây bệnh cơ tim phì đại trong dân nghĩa một bệnh cơ tim là một rối loạn cơ tim mà trong đó cơ số chung (1:200) [3]. tim có bất thường về chức năng và cấu trúc nhưng không phải là hậu quả của bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van Bệnh cơ tim phì đại là bệnh cơ tim đầu tiên được xác định tim và bệnh tim bẩm sinh. Hướng dẫn đề xuất tiếp cận bệnh có nguyên nhân gây bệnh do bất thường gen. Nhiều nghiên cơ tim từ 5 kiểu hình, trong đó có kiểu hình bệnh cơ tim phì cứu cho thấy có sự liên quan giữa bệnh với các đột biến gen đại, được xác định khi có tăng độ dày thành thất trái hoặc ở khoảng 23 protein sarcomere hoặc liên quan sarcomere. khối lượng thất trái (có hoặc không có phì đại thất phải) mà Tuy nhiên, chỉ có 11 gen trong số các gen này được xác nhận không thể giải thích một cách đơn độc từ các bất thường về có mối liên quan mạnh với bệnh thông qua các nghiên cứu tải. Hướng dẫn nhấn mạnh vai trò của cộng hưởng từ tim gen chuyên sâu. Đáng chú ý là 2 gen MYBPC3 và MYH7 trong chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại, bên cạnh phương pháp chiếm 75% trong tổng số các trường hợp bệnh cơ tim phì đại hình ảnh học truyền thống là siêu âm tim [1]. có đột biến gen. Ngược lại, các đột biến sợi mỏng, như Có hai mục tiêu chính trong điều trị bệnh cơ tim phì đại. TNNT2, TNNI3 và TPM1 chỉ chiếm khoảng 10% các trường Thứ nhất, điều trị tắc nghẽn buồng tống thất trái (nếu có) hợp bệnh mang đột biến. Các gen còn lại chiếm tỉ lệ thấp và bằng nội khoa và các phương pháp xâm lấn (loại bỏ phần chủ yếu ghi nhận ở các trường hợp báo cáo lẻ tẻ [1]. vách liên thất phì đại gây tắc nghẽn buồng tống thất trái bằng tiêm cồn hoặc phẫu thuật). Thứ hai, phòng ngừa đột tử cho 3. PHÂN LOẠI CÁC KIỂU HÌNH bệnh nhân bằng thuốc, đặt máy phá rung tim cấy được (implantable cardiac defibrillator, ICD) và chế độ gắng sức THÁI CỦA BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI phù hợp. Một số yếu tố góp phần tiên lượng bệnh là: mức độ Hình thái hay kiểu phì đại cơ tim trong bệnh cơ tim phì đại phì đại cơ tim, tình trạng tắc nghẽn buồng tống thất trái, kiểu được xác định dựa trên siêu âm tim và/hoặc cộng hưởng từ hình phì đại, kiểu gen, rối loạn nhịp tim (đặt biệt là rối loạn nhịp thất và rung nhĩ), chức năng thất trái, tổn thương tim tim. Xác định hình thái nhằm tìm kiếm mối liên quan giữa mạch và bệnh lý khác đi kèm và mức độ xơ hóa cơ tim [1]. kiểu gen–kiểu hình, ảnh hưởng huyết động học và định Bài tổng quan này tóm tắt những điểm cần lưu ý khi thực hướng điều trị. Năm 2006, dựa trên siêu âm tim, Binder khảo hiện siêu âm tim và cộng hưởng từ tim trong chẩn đoán, đánh sát mối liên quan giữa các gen đột biến thường gặp (MYH7, giá kiểu hình, chức năng tim và các tổn thương tim cần lưu MYBPC3, MYL2, MYL3, TNNT2, TNNI3, TPM1 và ACTC) ý trong bệnh cơ tim phì đại. với tuổi, kiểu hình thái vách liên thất [4]. Kết quả ghi nhận tỉ lệ các kiểu hình thái phì đại vách liên thất: sigmoid 47%, đảo ngược (reverse) 35%, mỏm (apical) 10% và trung lập 2. DỊCH TỄ VÀ NGUYÊN NHÂN (neutral) 8% (Hình 1). CỦA BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI Phân loại bệnh cơ tim phì đại cần dựa vào giải phẫu và Bệnh cơ tim phì đại là một bệnh toàn cầu, được ghi nhận chức năng tim, vị trí phì đại ưu thế, tắc nghẽn buồng tống ở nhiều sắc tộc khác nhau. Tùy theo đối tượng nghiên cứu, thất trái, phì đại thất phải và giai đoạn diễn tiến bệnh. Dựa tiêu chuẩn và phương pháp chẩn đoán, tỉ lệ bệnh cơ tim phì trên cơ sở này, năm 2022, Llamas-Esperón GA đề xuất một đại khác nhau ở mỗi nghiên cứu. Tại Mỹ, nghiên cứu kiểu phân loại trên cộng hưởng từ tim phản ánh khá đầy đủ CARDIA ghi nhận tần suất của bệnh là 0,2% (1:500) trong các đặc điểm hình thái, chức năng và giai đoạn của bệnh dân số chung được khảo sát bằng siêu âm tim [2]. Một (Hình 2) [5]. https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.05.03 https://www.tapchiyhoctphcm.vn | 19
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 5* 2025 Hình 1. Các trường hợp bệnh cơ tim phì đại người Việt Nam với các kiểu hình phân loại theo Binder, được thể hiện trên siêu âm tim và cộng hưởng từ tim. Các đường thẳng đỏ trên siêu âm tim thể hiện độ dày của thành tim phì đại. Ở kiểu mỏm (apical), hai mũi tên vàng chỉ vách liên thất và thành sau thất trái vùng đáy với độ dày thành tim bình thường Hình 2. Phân loại bệnh cơ tim phì đại theo Guillermo A Llamas-Esperón. Phân loại này chia bệnh thành 5 kiểu dựa trên vùng cơ tim phì đại ưu thế của thất trái. Bệnh có dạng hạn chế được mã hóa là VIr và bệnh có tắc nghẽn buồng tống thất trái vĩnh viễn được mã hóa là VIo. Khi có tổn thương thất phải thì chữ “R” được thêm vào cuối của kiểu đó. Khi có phình mỏm tim đi kèm thì chữ “a” được thêm vào cuối của kiểu đó. Nếu không có tắc nghẽn buồng tống thất trái thì chữ “n” được thêm vào sau dấu nối. Nguồn: Llamas- Esperon GA, 2022 [5] 20 | https://www.tapchiyhoctphcm.vn https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.05.03
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 5 * 2025 4. NHỮNG ĐIỂM CẦN LƯU Ý CỦA tiên lượng và điều trị bệnh. Chênh áp đỉnh–đỉnh (peak–to– peak gradient), được đo từ thông tim, có mối tương quan SIÊU ÂM TIM VÀ CỘNG HƯỞNG TỪ tuyến tính với chênh áp đỉnh tức thời (peak instantaneous TIM gradient), được đo từ siêu âm tim Doppler. Do đó, cả hai thông số này được dùng để khảo sát mức độ tắc nghẽn buồng 4.1. Đánh giá chức năng tâm thu thất trái tống thất trái. Tắc nghẽn buồng tống thất trái được xác định Bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại thường có phân suất tống khi chênh áp đỉnh buồng tống ≥30 mmHg. Chênh áp đỉnh máu thất trái (LVEF) bình thường hoặc tăng. Tuy nhiên, buồng tống ≥50 mmHg, bất kể lúc nghỉ hay bị kích thích, LVEF được quyết định bởi độ biến dạng cơ tim và độ dày đều là ngưỡng chỉ định điều trị giảm độ phì đại vách liên thất thành thất cuối tâm trương. Thành tim dày có thể dẫn đến nếu các triệu chứng của bệnh nhân không đáp ứng tốt với đánh giá quá mức LVEF. Khảo sát sự biến dạng cơ tim, đặt điều trị nội khoa [7]. Hình 3 cung cấp hình ảnh siêu âm tim biệt là độ biến dạng trục dọc toàn thể (global longitudinal một bệnh nhân có tắc nghẽn buồng tống thất trái. strain, GLS) được xem chỉ điểm sớm của rối loạn chức năng thất trái. Độ biến dạng giảm ở các thành cơ tim phì đại. Trong 4.3. Đánh giá tắc nghẽn giữa thất dạng phì đại đồng tâm, thường hiện diện ở người cao tuổi, mặc dù LVEF có thể bình thường nhưng vẫn có thể giảm độ Tắc nghẽn giữa tâm thất được ghi nhận ở 9,4% bệnh nhân biến dạng ở nhiều vùng cơ tim [6]. bệnh cơ tim phì đại. Tắc nghẽn giữa tâm thất là một yếu tố độc lập tử vong. Sự hình thành phình mỏm tim được ghi nhận ở 28,3% bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn 4.2. Đánh giá tắc nghẽn buồng tống thất trái giữa tâm thất [8]. Siêu âm tim Doppler được dùng để xác Đánh giá tắc nghẽn buồng tống thất trái có ý nghĩa trong định tắc nghẽn giữa tâm thất (Hình 4). Hình 3. Siêu âm tim qua thành ngực ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại thể đảo ngược có tắc nghẽn buồng tống thất trái. (A) Mặt cắt cạnh ức trục dọc vào kỳ tâm trương với van 2 lá mở ra và lá trước chạm vào vách liên thất (mũi tên) nhưng không được xem là dấu hiệu SAM (systolic anterior motion). (B) Mặt cắt cạnh ức trục dọc vào kỳ tâm thu với phần dư của lá trước van 2 lá chạm vào vách liên thất tạo nên dấu hiệu SAM (mũi tên). (C) Doppler màu ở mặt cắt cạnh ức trục dọc vào kỳ tâm thu ghi nhận dòng máu trộn qua buồng tống do hẹp buồng tống thất trái. (D) Mặt cắt 4 buồng từ mỏm cho thất vách liên thất phì đại thể đảo ngược và có dư thừa mô van lá trước van 2 lá (mũi tên). (E) Doppler màu ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm vào kỳ tâm thu ghi nhận dòng máu trộn trong nhĩ trái của hở van 2 lá. Dòng hở van 2 lá này có hướng về phía sau vào giữa gợi ý cơ chế hở liên quan phì đại cơ tim hơn là bất thường nội tại của bộ máy van 2 lá (dòng hở hướng trước). (F) Doppler liên tục ghi nhận có tăng vận tốc và chênh áp qua buồng tống (Vmax/mean = 6,1/3,7 m/s; PGmax/mean = 150/75 mmHg) với điểm cong tâm thu sớm do tắc nghẽn buồng tống gây nên (mũi tên) https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.05.03 https://www.tapchiyhoctphcm.vn | 21
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 5* 2025 Hình 4. (A) Siêu âm Doppler xung giữa thất trái từ mặt cắt 4 buồng từ mỏm ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn giữa tâm thất với phình mỏm. Kỳ tâm thu có phổ xa đầu dò với vận tốc không cao, theo sau là khoảng trống tín hiệu kỳ giữa tâm thu (các mũi tên). Khoảng trống tín hiệu là hậu quả ngưng hoàn toàn dòng chảy do tắc nghẽn nặng vùng giữa thất trái. Sau khoảng trống tín hiệu (sau mũi tên thứ 2) là một phổ xa đầu dò. Phổ này là dòng chảy nghịch thoát ra từ phình mỏm trong kỳ tâm trương sớm, sau khi vị trí tắc nghẽn giữa tim được giải phóng kỳ đầu tâm trương. (B, C) Siêu âm Doppler xung và liên tục ở bệnh nhân khác có có tắc nghẽn giữa tâm thất với vận động thành mỏm tim bảo tồn. Vận tốc cao qua vùng giữa tim nhưng không có khoảng trống tín hiệu. Nguồn: Po JR, 2015 [8] Ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có nhịp xoang, đường kính 4.4. Đánh giá hở van 2 lá nhĩ trái ≥48 mm là yếu tố nguy cơ cao nhất của nhồi máu Hở van 2 lá thường ghi nhận ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì não [11,12]. Hình 6 trình bày một bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn buồng tống thất trái. Các đột biến sarcomere đại có huyết khối tiểu nhĩ trái dù bệnh nhân chỉ có nhịp xoang. có thể gây sự thay đổi cấu trúc van 2 lá và hở van 2 lá có thể 4.7. Đánh giá đường hầm cơ tim là một biểu hiện kiểu hình tiên phát của bệnh, không phải là Đường hầm cơ tim (myocardial crypt) là các đường xuyên hậu quả từ dấu hiệu SAM (Hình 3E). Một số trung tâm phẫu cơ tim và vuông góc với lớp nội mạc cơ tim. Đường hầm có thuật tim mạch trên thế giới kết hợp phẫu thuật chỉnh sửa thể gặp ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại (4%). Tầm soát bệnh hoặc thay van 2 lá, đồng thời với phẫu thuật cắt phần cơ phì trong gia đình, phát hiện người có ≥2 đường hầm gợi ý khả đại của vách liên thất [9]. năng cao người đó mang gen bệnh [13]. Cơ chế mô học gây đường hầm cơ tim liên quan xáo trộn sắp xếp sợi cơ tim. 4.5. Đánh giá phình mỏm tim Đường hầm cơ tim không thông trực tiếp giữa thất trái và thất Cơ chế dẫn đến mỏng thành tim ở vùng mỏm và phình phải; thường hiện diện tại vùng đáy tim, tại thành tim đông đặc, mỏm tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại được cho liên quan trên người có hoặc không có dày thành tim (Hình 7). (1) sự thay đổi tại chính mô cơ vùng mỏm tim, (2) tăng áp lực thành vùng mỏm thất trái kỳ tâm thu, gây ra bởi tắc nghẽn 4.8. Đánh giá tăng tương phản muộn trên cộng giữa tâm thất, (3) yếu tố di truyền và (4) bất thường động hưởng từ tim mạch vành tưới máu vùng mỏm tim [10]. Phình mỏm tim là Xơ hóa cơ tim có thể xuất hiện trong nhiều loại bệnh cơ tim, yếu tố nguy cơ dẫn đến huyết khối mỏm tim (Hình 5). trong đó có bệnh cơ tim phì đại (Hình 6F, 6G). Có 3 phương pháp giúp xác định tình trạng xơ hóa cơ tim: (1) trực tiếp từ khảo sát mô học cơ tim, (2) gián tiếp thông qua đánh giá tăng 4.6. Đánh giá huyết khối tiểu nhĩ trái tương phản muộn trên cộng hưởng từ tim và (3) gián tiếp qua Ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại, thuyên tắc huyết khối các chất đánh dấu mức độ collagen trong huyết thanh. Đánh vẫn có thể có ở bệnh nhân có nhịp xoang. Trong một nghiên giá tăng tương phản muộn trên cộng hưởng từ tim có ý nghĩa cứu đánh giá chức năng của tiểu nhĩ trái trên siêu âm tim qua quan trọng trong bệnh cơ tim phì đại vì độ lan rộng của tăng thực quản ở 62 bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có nhịp xoang, tương phản muộn >15% được xem là một yếu tố nguy cơ tim huyết khối tiểu nhĩ trái được phát hiện ở 5 bệnh nhân (8%). lâm sàng để cân nhắc chỉ định đặt máy ICD [1]. 22 | https://www.tapchiyhoctphcm.vn https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.05.03
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 5 * 2025 Hình 5. Siêu âm tim 2 anh em có kiểu hình bệnh cơ tim phì đại giống nhau với phình mỏm và huyết khối. (A, D) Mặt cắt 4 buồng từ mỏm. (B, E) Mặt cắt 2 buồng tử mỏm. (C, F) Hình vẽ minh họa thất trái. Hai người có phì đại giữa thất tạo nên hình ảnh đồng hồ cát với 2 buồng xa (distal, D) và gần (proximal, P). Huyết khối không nhìn thấy ở mặt cắt 4 buồng nhưng thấy trong phình mỏm ở mặt cắt 2 buồng (mũi tên). Nguồn: Shenoy C, 2011 [10] Hình 6. Bệnh nhân nam 60 tuổi có bệnh cơ tim phì đại dạng đảo ngược. (A) Siêu âm tim qua thành ngực ghi nhận có phì đại vách liên thất. Không có tắc nghẽn buồng tống thất trái. (B) Giảm độ biến dạng ở thành bên và nhiều nhất ở vách liên thất. (C, D) Siêu âm tim qua thực quản ghi nhận không có giãn tiểu nhĩ trái, máu xoáy 3+ và một cục huyết khối trong tiểu nhĩ trái (mũi tên). Bệnh nhân có nhịp xoang trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo và không có rung nhĩ trên Holter điện tâm đồ 7 ngày. (E) Cộng hưởng từ tim cho thấy có phì đại vách liên thất dạng đảo ngược với vị trí dày nhất là 22 mm (mũi tên). (F) Có hình ảnh ngấm thuốc tương phản muộn dạng mảng ở giữa thành vách liên thất tại vị trí phì đại (mũi tên) và vách mỏm. (G) Thuốc tương phản muộn có ở thành trước phần đáy và giữa, thành bên phần đáy thất trái (mũi tên). Các vị trí sẹo tương đồng với các vị trí giảm độ biến dạng trục dọc. (H) Tăng thể tích khoang gian bào với ECV (extracellular volume) = 44%. (I, J) Kết quả chụp động mạch vành xâm lấn ở bệnh nhân này không ghi nhận tổn thương có ý nghĩa. (K) Giải trình tự gen ghi nhận đột biến thể dị hợp trên gen TPM1. LA: left atrium, LV: left ventricle https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.05.03 https://www.tapchiyhoctphcm.vn | 23
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 5* 2025 Hình 7. Đường hầm cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại trên cộng hưởng từ tim. (A) Một đường hầm xuyên gần hết độ dày thành sau (dưới) đáy. Nhĩ trái lớn. (B) Ba đường hầm sâu ở thành sau (dưới) đáy và giữa tim. (C) Ba đường hầm trong vách trước đáy. Ao: aorta; LA: left atrium, LV: left ventricle. Nguồn: Maron MS, 2012 [14] 5. KẾT LUẬN Đóng góp của các tác giả Ý tưởng nghiên cứu: Nguyễn Thanh Huân Bệnh cơ tim phì đại là một thể bệnh cơ tim thường gặp Viết bản thảo đầu tiên: Nguyễn Thanh Huân trong nhóm bệnh cơ tim. Bên cạnh chẩn đoán xác định bệnh, khi thực hiện siêu âm tim và cộng hưởng từ tim cần lưu ý Góp ý bản thảo và đồng ý cho đăng bài: Nguyễn Thanh đánh giá chức năng tim, hở van 2 lá, tắc nghẽn buồng tống Huân, Dương Phi Sơn thất trái, tắc nghẽn giữa thất, phình mỏm tim, huyết khối tiểu nhĩ trái, đường hầm cơ tim và tăng tương phản muộn. Các Cung cấp dữ liệu và thông tin nghiên cứu dữ liệu này giúp định hướng tiên lượng và điều trị phù hợp Tác giả liên hệ sẽ cung cấp dữ liệu nếu có yêu cầu từ Ban cho bệnh nhân. biên tập. Lời cảm ơn TÀI LIỆU THAM KHẢO Xin chân thành cảm ơn bệnh nhân đồng ý việc sử dụng hình ảnh cận lâm sàng minh họa. 1. Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, Arbustini E, Barriales-Villa R, Basso C, et al. 2023 ESC Guidelines Nguồn tài trợ for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. Tổng quan này không nhận tài trợ. 2023;44(37):3503-626. 2. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM, Gidding SS, Kurosaki Xung đột lợi ích TT, Bild DE. Prevalence of hypertrophic Không có xung đột lợi ích tiềm ẩn nào liên quan đến bài viết cardiomyopathy in a general population of young này được báo cáo. adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA Study. Coronary Artery Risk ORCID Development in (Young) Adults. Circulation. 1995;92(4):785-9. Nguyễn Thanh Huân 3. Bick AG, Flannick J, Ito K, Cheng S, Vasan RS. Burden https://orcid.org/0000-0002-5086-7273 of rare sarcomere gene variants in the Framingham and 24 | https://www.tapchiyhoctphcm.vn https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.05.03
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 5 * 2025 Jackson Heart Study cohorts. The American Journal of identified by cardiovascular magnetic resonance Human Genetics. 2012;91(3):513-19. represent a primary phenotypic expression of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 4. Binder J, Ommen SR, Gersh BJ, Van Driest SL, Tajik 2011;124(1):40-7. AJ, Nishimura RA, et al. Echocardiography-guided genetic testing in hypertrophic cardiomyopathy: septal 10. Shenoy C, Maron MS. Hypertrophic cardiomyopathy morphological features predict the presence of with left ventricular apical aneurysm in brothers. Am J myofilament mutations. Mayo Clin Proc. Cardiol. 2011;108(4):612-3. 2006;81(4):459-67. 11. Kamalesh M, Copeland TB, Sawada S. Severely 5. Llamas-Esperon GA, Llamas-Delgado G. Hypertrophic reduced left atrial appendage function: a cause of cardiomyopathy. Proposal for a new classification. embolic stroke in patients in sinus rhythm? Journal of Arch Cardiol Mex. 2022;92(3):377-89. the American Society of Echocardiography. 1998;11(9):902-4. 6. Urbano-Moral JA, Rowin EJ, Maron MS, Crean A, Pandian NG. Investigation of global and regional 12. Fumagalli C, Bonanni F, Beltrami M, Ruggieri R, myocardial mechanics with 3-dimensional speckle Zocchi C. Incidence of stroke in patients with tracking echocardiography and relations to hypertrophy hypertrophic cardiomyopathy in stable sinus rhythm and fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy. Circ during long-term monitoring. International Journal of Cardiovasc Imaging. 2014;7(1):11-9. Cardiology. 2023;381:70-5. 7. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer 13. Brouwer WP, Germans T, Head MC, van der Velden J, MA, Link MS, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for Heymans MW, Christiaans I, et al. Multiple myocardial the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic crypts on modified long-axis view are a specific finding Cardiomyopathy: a report of the American College of in pre-hypertrophic HCM mutation carriers. Eur Heart Cardiology Foundation/American Heart Association J Cardiovasc Imaging. 2012;13(4):292-7. Task Force on Practice Guidelines. Developed in 14. Maron MS, Rowin EJ, Lin D, Appelbaum E, Chan RH, collaboration with the American Association for Gibson CM, et al. Prevalence and clinical profile of Thoracic Surgery, American Society of myocardial crypts in hypertrophic cardiomyopathy. Echocardiography, American Society of Nuclear Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5(4):441-7. Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2011;58(25):e212-60. 8. Po JR, Kim B, Aslam F, Arabadjian M, Winson G, Cantales D, et al. Doppler Systolic Signal Void in Hypertrophic Cardiomyopathy: Apical Aneurysm and Severe Obstruction without Elevated Intraventricular Velocities. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(12):1462- 73. 9. Maron MS, Olivotto I, Harrigan C, Appelbaum E, Gibson CM, Lesser JR, et al. Mitral valve abnormalities https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.05.03 https://www.tapchiyhoctphcm.vn | 25

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright ©2025 TaiLieu.VN. All rights reserved.