zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Sinh lý bệnh chức năng gan - ĐH Võ Trường Toản

Chia sẻ: 123 Bi | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:2

Báo xấu

174
lượt xem 17
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Sau đây là tài liệu tóm tắt Sinh lý bệnh chức năng gan (Theo Giáo trình Sinh lý bệnh – Miễn dịch Đại học Y Dược TPHCM) nhằm mục đích giúp sinh viên có thêm tài liệu học tập, tham khảo. Tham khảo nội dung tài liệu để bổ sung các kiến thức hữu ích cho bản thân.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Sinh lý bệnh chức năng gan - ĐH Võ Trường Toản

Đại học Võ Trường Toản SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN ( Theo Giáo trình Sinh Lý Bệnh – Miễn Dịch Đại học Y Dược TPHCM ) I. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA TRONG BỆNH LÝ GAN A. Rối loạn chuyển hóa Cacbohydrate trong bệnh lý ở gan. - Giữ vai trò ổn định đường huyết: + Tân tạo glycogen. + Thủy phân glycogen. + Đường phân và tân tạo đường. - Các quá trình điều hòa bởi hormone: insulin, glucagon, GH, catecholamine. - Bệnh nhân gan rối loạn chuyển hóa carohydrate có thể tăng hoặc giảm đường huyết. A.1 Tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose - Rất hay gặp ở bệnh nhân xơ gan. - Nồng độ insulin trong máu ở những bệnh nhân trong giới hạn bình thường hay tăng cao. - Tình trạng kháng insulin là do sư giảm sút khối lượng tế bào gan làm giảm khả năng chuyển hóa một lượng lớn đường khi bệnh nhân ăn vào. - Đáp ứng của tb gan giảm với insulin do khiếm khuyết ở thụ thể và phần sau thụ thể ở bn xơ gan. - Bệnh nhân xơ gan có thông nối TM cửa và TM chủ  rối loạn dung nạp glucose do glu đi thẳng vào tuần hoàn chung mà không bị thu giữ khi qua gan. - Thông nối cửa chủ và suy giảm chức năng gan làm tăng insu và gluca trong máu do giảm thanh lọc A.2 Tình trạng giảm đường huyết - Xảy ra ở tình trạng viêm gan tối cấp và giai đoạn cuối của sơ gan. - Ở bn viêm gan tối cấp, glu huyết giảm do giảm tân tạo glu, tb gan bị hoại tử  tăng insu thứ phát. - Ở bn xơ gan gđ cuối, giảm glu huyết do giảm glyco dự trữ và giảm qt t/hợp glyco do sự hủy hoại tb gan lan rộng, giảm đáp ứng với glucagon trong cơ chế tân tạo đường cũng làm giảm glu huyết. B. Rối loạn chuyển hóa acid amin và amonia trong bệnh lý về gan. - Gan là vị trí trung tâm của sự chuyển đổi các a.a thông qua đồng hóa và dị hóa. - Các a.a được gan sử dụng để tổng hợp P từ P thức ăn, P cơ và được gan tổng hợp trực tiếp. - Đa số các a.a vào gan qua TM cửa được dị hóa thành urea ( trừ a.a chuỗi nhánh: Leu, Isoleu,Val) - Một số ít a.a được giải phóng vào tuần hoàn dưới dạng tự do. - Rối loạn a.a biểu hiện bởi sự thay đổi a.a trong huyết tương. Nồng độ a.a nhân thơm tăng cao trong khi a.a chuỗi nhánh bình thường hoặc giảm. - Thoái hóa a.a liên quan đến 2 pứ chính là chuyển nhóm amine và khử amin oxy hóa. - Hậu quả của sự chuyển nhóm amine là a.a có thể vào Krebs và tham gia chuyển hóa Carbohydrate và lipid, quá trình amin oxy hóa chuyển a.a thành ketocid. - Nếu gan bị tổn thương năng, sự sử dụng a.a rối loạn  a.a tự do trong máu tăng  tiểu ra a.a - Trong bệnh lý xơ gan NH3 tăng cao do 5 cơ chế: + Nếu nhiều protein trong ruột (ăn, xuất huyết tiêu hóa) vi khuẩn ruột deamine hóa a.a tạo ra NH3 . Nếu giảm nhu động ruột sự sx NH3 sẽ tăng do thời gian phân hủy P trong lòng ruột tăng. + Nếu chức năng thận suy (hội chứng gan thận) urea máu tăng cao khuếch tán vào lòng ruột. Vi trùng đường ruột có men urease sẽ biến urea thành NH3 . By Giang Quốc Thịnh Page 1
Đại học Võ Trường Toản + Chức năng gan bị giảm nặng sẽ giảm quá trình tổng hợp urea từ NH3 . + Nếu nhiễm kiềm (do thở nhanh) và giảm K huyết kèm suy chức năng gan, H+ đến thận giảm do đó NH3 được tạo ra từ glutamine sẽ theo máu TM thận vào tuần hoàn chung làm tăng NH3 . + Tăng áp TM cửa và thông nối cửa chủ, NH3 sẽ đi con đường tắt vào tuần hoàn mà k qua gan. - By Giang Quốc Thịnh Page 2

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.