SUY TIM SUNG HUYẾT VÀ PHÙ PHỔI CẤP

SUY TIM SUNG HUYẾT VÀ PHÙ PHỔI CẤP

(CONGESTIVE HEART FAILURE AND

ACUTE PULMONARY EDEMA)

1/ THỂ NÀO LÀ SUY TIM SUNG HUYẾT (CONGESTIVE HEART

FAILURE) ?

 Đó là sự loạn năng tim (cardiac dysfunction) khiến tim không thể hoạt

động như một cái bơm để thỏa mãn những nhu cầu tuần hoàn của bệnh

nhân. Do đó sự sung huyết phổi (pulmonary congestion) xảy ra, và khi

vấn đề nghiêm trọng sẽ đưa tới phù phổi (pulmonary edema).

2/ ĐIỀU GÌ GÂY SUY TIM SUNG HUYẾT ?

 Bệnh cơ tim, có thể là nguyên phát như bệnh cơ tim (cardiomyopathies)

hoặc thứ phát như nhồi máu cơ tim do bệnh động mạch vành.

 Đáp ứng của tim đối với su quá tải về thể tích (volume overload) như

trong hở van hai lá (mitral regurgitaion) hay quá tải về áp suất (pressure

overload) như trong cao huyết áp hoặc hẹp van động mạch chủ (aortic

stenosis) cũng có thể dẫn đến suy tim.

3/ KỂ CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA SUY TIM SUNG HUYẾT ?

 Các triệu chứng thông thường là khó thở (dyspnea) và mệt (fatigue).

 Trong giai đoạn đầu của suy tim sung huyết, bệnh nhân cảm thấy khó

thở lúc gắng sức (exertional dyspnea) : tim có khả năng tiếp tế đầy đủ

cung lượng tim (cardiac output, débit cardiaque ) đối với những hoạt

động nhàn hạ (sedentary activities) nhưng không có dự trữ để gia tăng

cung lượng tim lúc gắng sức. Khi suy tim tiến triển thì ngay cả những

hoạt động tối thiểu cũng có thể khó khăn. Bệnh nhân cũng ghi nhận

chứng khó thở lúc nằm (orthopnea)(bệnh nhân phải phải ngồi thẳng

đứng để bớt khó thở), khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal

dyspnea) (khó thở đột ngột xảy ra vào đêm), và chứng tiểu đêm

(nocturia).

4/ CƠ CHẾ GÂY RA CÁC TRIỆU CHỨNG NÀY ?

Khi bệnh nhân bị suy tim sung huyết ở tư thế nằm, dịch được tái phân bố từ

bụng và chi dưới vào hệ mạch máu phổi (pulmonary vasculature), gây nên gia

tăng áp lực thủy tỉnh phổi (pulmonary hydrostatic pressure) và áp lực làm đầy

tâm thất (ventricular filling pressure). Bệnh nhân cảm thấy khó thở lúc nằm và

lúc ngủ phải kê nhiều gối hoặc phải ngồi trên ghế để giảm bớt các triệu chứng

này. Sự tái phân bố dịch có thể dẫn đến gia tăng lưu lượng nước tiểu (urine

output) và gây nên chứng tiểu đêm (nocturia).Trong trường hợp suy tim sung

huyết thể nặng, sự tái phân bố dịch có thể đủ để dẫn tới phù phổi cấp (acute

pulmonary edema).

5/ KỂ 4 YẾU TỐ QUYẾT ĐỊNH CHỨC NĂNG TIM TRONG SUY TIM

SUNG HUYẾT.

 Tiền gánh (preload, précharge) : thể tích cuối thời kỳ trương tâm

(volume télédiastolique). Tiền gánh càng cao (nghĩa là các sợi cơ càng

được kéo dài ra) thì sức co bóp càng lớn (Định luật Franck-Starling).

 Hậu gánh (afterload, postcharge) : vật gây trở ngại cho sự phóng máu

của tâm thất.Tùy thuộc vào sức cản của mạch máu.

 Khả năng co thắt của cơ tim (myocardial contractility) : tùy thuộc vào hệ

giao cảm b mạch ta.

 Tần số tim (heart rate).

 3 yếu tố, tiền gánh (preload), hậu gánh (afterload) và khả năng co thắt

của cơ tim xác định thể tích tim bóp (stroke volume) của tâm thất.

 Kết hợp với tần số tim, thể tích tim bóp (stroke volume) xác định cung

lượng tim (cardiac output) :

cung lượng tim=thể tích tim bóp xtần số tim

(débit cardiaque) =(volume d’éjection systolique) x(fréquence

cardiaque)

6/ TIỀN GÁNH (PRELOAD) NGHĨA LÀ GÌ ?

 Trong mức giới hạn, lượng công mà cơ tim có thể thực hiện liên hệ với

chiều dài của cơ tim vào lúc tim bắt đầu co bóp. Sự liên hệ này được thể

hiện trên giản đồ bằng đường cong Frank-Starling, trong đó thể tích tâm

thất trái cuối thời kỳ trương tâm (LVEDV= left ventricular end-diastolic

volume) biểu hiện chiều dài của cơ tim, và thể tích tim bóp (stroke

volume) biểu hiện công cơ (cardiac work).

 Tiền gánh (preload) chính là thể tích tâm thất trái cuối thời kỳ trương

tâm (LVEDV).

 Khi LVEDP gia tăng thì thể tích tim bóp (stroke volume) gia tăng.

 Nhưng khi LVEDP còn gia tăng thêm nữa thì thể tích tim bóp trái lại gia

tăng ít hơn.

7/ THẾ HẬU GÁNH (AFTERLOAD) VÀ TẦN SỐ TIM (HEART RATE)

THÌ SAO ?

 HẬU GÁNH (AFTERLOAD) :

o Là công mà tâm thất phải thực hiện để thắng áp lực (pressure

work)

o Áp lực ở đây gồm 2 thành phần : sức căng thành tâm thất

(ventricular wall tension) và sức cản mạch máu toàn thân

(systemic vascular resistance).

o Sức căng thành tâm thất tỷ lệ thuận với áp lực nội tâm thất

(intraventricular pressure ) và bán kính buồng tâm thất và tỷ lệ

nghịch với bề dày thành tâm thất.

 TẦN SỐ TIM :

o Bởi vì cung lượng tim = thể tích tim bóp x tần số tim (cardiac

output = stroke volume x heart rate), vì thế tần số tim là một yếu

tố quan trọng của cung lượng tim.

o Lúc tần số tim nhanh, có thể sẽ không có đủ thời gian để làm đầy

tâm thất trong thời kỳ trương tâm, dẫn tới giảm LVEDVP và thể

tích tim bóp (stroke volume), do đó cung lượng tim có thể bị

giảm mặc dầu tim đập nhanh.

o Trong điều kiện sinh lý, một sự gia tăng tần số tim (fréquence

cardiaque) sẽ đưa đến một sự gia tăng tính có bóp của cơ tim

(contractilité) (effet Bowditch). Hiệu quả này sẽ suy giảm nếu sự

suy tim trở nên nghiêm trọng dần.

8/ CÁC CƠ CHẾ SINH LÝ NÀY CÓ LIÊN QUAN VỚI ĐIỀU TRỊ SUY

TIM NHƯ THỂ NÀO ?

 Mục đích của điều trị suy tim sung huyết là cải thiện cung lượng tim

(cardiac output). Điều này có thể được thực hiện bằng cách biến đổi các

tham số.

 Thuốc lợi tiểu, kiêng muối, hạn chế nước uống làm giảm tiền gánh

(preload) và cải thiện công do tăng thể tích (volume work).

 Digoxin cải thiện khả năng co bóp của cơ tim.

 Thuốc giãn mạch (vasodilators) cần thiết để giảm hậu gánh (afterload)

và công do tăng áp suất (pressure work) mà tim phải thực hiện.

9/ MÔ TẢ VAI TRÒ CỦA NATRIURETIC PEPTIDES TRONG SUY

TIM SUNG HUYẾT.

 Natriuretic Peptides là hormones do tim tiết ra để đáp ứng với gia tăng

sức căng thành tâm thất. Hormone này được tiết ra trong hệ tuần hoàn và

có vai trò như một chất chỉ dấu (marker) của suy tim. BNP vừa là một

chất chỉ dấu nhạy cảm (90%) và đặc hiệu (76%) của suy tim cấp tính. B-

type natriuretic peptides (BNP) là một chất tiên lượng (predictor) về sự

gia tăng áp lực tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm (LVEDP) và có

nồng độ tương quan với triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của bệnh.

B-type natriuretic peptides được đề nghị dùng làm chất xét nghiệm để

chẩn đoán suy tim sung huyết ở khoa cấp cứu.

 Natriuretic peptides cũng được sử dụng để điều trị suy tim sung huyết và

có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong.

 Mặc dầu BNP rất có hiệu năng trong phát hiện suy tim cấp tính, nhưng

xét nghiệm này chỉ dành cho trường hợp khó thở cấp tính khó chẩn

đoán.

 Chẩn đoán suy tim cấp tính có thể được loại trừ khi trị số BNP dưới 100

pg/ml (ở người già trị số giới hạn này có thể cao hơn). Trái lại khi trị số

BNP trên 300 pg/dl thì chẩn đoán suy tim cấp tính là rất có thể. Tuy

nhiên trong trường hợp này, không nên quên rằng ở những người lớn

tuổi, một nguyên nhân khác của khó thở có thể liên kết với suy tim cấp

tính và có tác dụng như yếu tố khởi động suy tim (viêm phổi, BPCO mất

bù, nghẽn mạch phổi). Khi trị số từ 100 đến 300 pg/ml thì giải thích sẽ

khó hơn.

10/ NÓI VỀ CƠ CHẾ GÂY PHÙ PHỔI CẤP.

 Phù phổi cấp là biểu hiện lâm sàng kịch tính nhất của suy tim sung

huyết.

 Starling mô tả tác dụng hổ tương của các lực ở màng mao

mạch(capillary membrane) đưa tới sự lưu thông dịch từ mao quản đến

khoang kẽ (interstitium).

 Nói một cách đơn giản, bình thường có một cân bằng giữa áp lực thủy

tĩnh (hydrostatic pressure ) và áp lực thẩm thấu keo (oncotic pressure ).

Trong điều kiện bình thường điều này dẫn đến sự lưu thông một số

lượng nhỏ dịch từ mao mạch phổi vào mô kẽ. Dịch này sẽ được các

mạch bạch huyết mang đi.

 Trong suy tim sung huyết, áp lực thủy tĩnh mao mạch (capillary

hydrostatic pressure ) gia tăng đến độ các mao mạch không còn đủ khả

năng vận tải dịch. Kết quả đầu tiên là phù khoang kẽ (interstitial edema

), sau đó là phù phế nang (alveolar edema).

11/ CÁC BỆNH NHÂN PHÙ PHỔI CẤP BIỂU HIỆN LÂM SÀNG NHƯ

THỂ NÀO ?

 Bệnh nhân bị khó thở cấp tính (acute shortness of breath) và ngồi thẳng

để giảm hồi lưu tĩnh mạch (venous return) (tiền gánh). Bệnh nhân ho ra

đờm sủi bọt (frothy) và nhuộm màu đỏ (red-tinged). Thính chẩn nghe

nhiều rales ướt khắp phế trường và đôi khi nghe tiếng thở khò khè

(wheezing) do co thắt phế quản (bronchospasm).

 Bệnh cảnh lâm sàng này đúng là một cấp cứu và đòi hỏi điều trị tích cực

tức thời.

12 / CÁC NGUYÊN NHÂN KHỞI ĐỘNG THÔNG THƯỜNG CỦA PHÙ

PHỔI CẤP ?

 Nguyên nhân thông thường nhất là điều trị thuốc men không được đầy

đủ (undermedication), hoặc do bệnh nhân không tuân thủ y lệnh, không

hạn chế muối ăn, hoặc do thay đổi thuốc điều trị.

 Những nguyên nhân khác gồm có : nghẽn mạch phổi (pulmonary

embolism), nhồi máu cơ tim cấp tính, nhiễm trùng, thiếu máu, rối loạn

nhịp tim và cao huyết áp nặng.

 Sau khi đã xác định được những nguyên nhân khởi động, cần tiến hành

điều trị đặc hiệu.

13 /ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP NHƯ THẾ NÀO ?

 Trước hết phải theo thứ tự ABC (Airway, Breathing, Circulation).

 Trong trường hợp giảm oxy mô (hypoxia) nghiêm trọng, đường hô hấp

và sự thông khí có thể bị tổn hại, bệnh nhân cần được thông khí quản.

 Thông khí quản bằng đường mũi (nasal intubation) là phương pháp tốt

nhất bởi vì có thể thực hiện với bệnh nhân ở tư thế ngồi thẳng đứng.

 Nếu chọn thông khí theo đường mũi thì bệnh nhân cần phải được thường

xuyên theo dõi.

 Sự thông khí quản có thể tránh được nếu điều trị nội khoa tích cực.

 Cho 02 để duy trì độ bảo hòa 02 đầy đủ (> 90%) bằng nasal canula hoặc

nonrebreather mask.

 Sự sử dụng liên tục áp suất dương tính lên đường hô hấp (CPAP :

continuous positive airway pressure) đã làm giảm nhu cầu thông khí

quản nơi bệnh nhân bị phù phế cấp. Tuy nhiên điều này không làm thay

đổi tỷ lệ tử vong trong bệnh viện.

 Thở áp lực dương tính đường thở liên tục (CPAP : Continous Positive

Airway Pressure) hay VS-PEP (ventilation spontanée au masque en

pression respiratoire positive) cải thiện sự hấp thu oxy (oxygénation)

bằng gia tăng sự tuyển thêm phế nang (recrutement alvéolaire) và giảm

gánh thu tâm (charge systolique) khi tâm thất trái bóp để phóng máu

(bằng cách giảm áp lực qua thành tâm thất và động mạch chủ). Sự thông

khí này được thực hiện bằng một masque facial được áp kín vào mặt

bệnh nhân, qua đó có thể cho oxygène với áp suất dương tính liên tục

(5-10 cm H20). Hiệu quả của CPAP đã được chứng minh trong phù phổi

cấp, làm giảm sự cần thiết phải sử dụng sự thông khí cơ học (ventilation

mécanique).

 Cần liên tục theo dõi độ bảo hòa 02 bằng pulse oxymetry.

14/ CÒN ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP BẰNG THUỐC THÌ SAO ?

 Mục đích điều trị bằng thuốc là làm giảm tiền gánh (preload). Sự giảm

tiền gánh của tâm thất trái được thực hiện bằng cách làm di chuyển thể

tích máu lưu thông từ trung tâm ra ngoại biên, như thế làm giảm thể tích

và áp suất cuối kỳ trương tâm (télédiastolique) của tâm thất trái.

 Các thuốc lợi tiểu có tác dụng nhanh như furosemide và bumetanide

phải được tiêm trực tiếp bằng đường tĩnh mạch với liều lượng đầy đủ

(40-60mg đối với furosémide và 2-3mg đối với bumétanide)

 Thường thường các thuộc lợi tiểu cải thiện sự sung huyết phổi trước khi

tác dụng lợi tiểu xảy ra. Những hiệu quả huyết động học này là kết quả

của tác dụng giãn mạch trực tiếp lên động và tĩnh mạch của các thuốc

lợi tiểu này.

 Các nghiên cứu so sánh giữa tiêm truyền liên tục và gián đoạn (bolus) đã

kết luận rằng tiêm truyền liên tục có hiệu quả hơn và ít bị tác dụng phụ

hơn.

 Furosemide được cho bằng đường tĩnh mạch với liều lượng 40mg (liều

lượng lớn hơn nếu bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc lợi tiểu).

Giãn tĩnh mạch (venodilation) xảy ra trong vòng 5-15 phút sau khi tiêm

tĩnh mạch và điều này giải thích hiệu quả nhanh của thuốc.Trong vòng

30 phút tiếp theo tác dụng giãn tĩnh mạch là tác dụng lợi tiểu.

 Ngoài furosemide, morphine, với liều lượng 5-10mg, tiêm tĩnh mạch để

giảm sự lo lắng và công năng do khó thở (work of breathing). Morphine

cũng có tác dụng giãn tĩnh mạch, do đó giảm tiền gánh (preload). Nếu

tình trạng lo lắng giảm bớt thì đáp ứng giao cảm cũng giảm và do đó

giảm hậu gánh (afterload).

 Morphine đã được sử dụng rộng rãi trong phù phổi cấp. Ngoài tác dụng

làm giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch gián tiếp (giảm sự co mạch gây

nên bởi gia tăng trương lực giao cảm) và trực tiếp (làm ứ đọng máu

trong tĩnh mạch tạng =effet de séquestration splanchnique), morphine

còn có tác dụng làm giảm stress và công hô hấp nơi bệnh nhân. Cấm chỉ

định dùng morphine trước mọi biểu hiện giảm thông khí phế nang

(hypoventilation alvéolaire).

 Hiện nay các dérivés nitrés và các thuốc lợi tiểu đã thay thế morphine

trong điều trị phù phổi cấp.

 Nitrates được sử dụng dưới dạng sublingual nitroglycerin (NTG) (dưới

lưỡi), topical NGT paste (thuốc dán), hoặc intravenous NTG drip

(truyền tĩnh mạch).Tác dụng chủ yếu của NTG là giãn tĩnh mạch, làm

giảm tiền gánh, nhưng cũng làm giãn động mạch vành, vì vậy có thể rất

hữu ích trong trường hợp phù phổi cấp liên quan với bệnh động mạch

vành (ví dụ nhồi máu cơ tim).

 Captopril dùng dưới lưỡi, là thuốc phụ cũng có ích trong điều trị phù

phổi cấp.

15/ CÒN CÓ THUỐC GÌ KHÁC CẦN THIẾT TRONG ĐIỀU TRỊ PHÙ

PHỔI CẤP ?

 Đối với bệnh nhân bị cao huyết áp, thường cần phải hạ huyết áp (do đó

làm giảm hậu gánh)

 Cao huyết áp và tim nhịp nhanh thường là do cơ chế phản xạ bởi vì suy

tim mất bù cấp tính. Các triệu chứng này sẽ ổn định với điều trị khởi đầu

nói trên.

 Nếu cao huyết áp nghiêm trọng thì điều trị thích hợp nhất là dùng

nitroprusside. Đó là thuốc giãn tĩnh mạch và động mạch, do đó làm

giảm tiền gánh (preload) và hậu gánh (afterload). Khởi đầu, truyền với

nồng độ 10microgram/phút và sau đó mỗi 5 phút tăng dần nồng độ lên.

Quan trọng là phải theo dõi huyết áp sát. Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp,

ngưng truyền sẽ làm huyết áp nhanh chóng lên nhanh trở lại, bởi vì

nitroprusside có thời gian bán hủy (half-life) ngắn. Nói chung với liều

lượng 0,5

 2 microgram /kg /phút là đủ.

16/ THẾ THÌ KHI NÀO SỬ DỤNG THUỐC CÓ TÁC DỤNG HƯỚNG

CƠ (INOTROPICS) DƯƠNG TÍNH ?

 Digoxin, được sử dụng trong điều trị suy tim sung huyết mãn tính, ít có

vai trò trong điều trị phù phổi cấp.

 Các thuốc có tác dụng hướng cơ (inotropics) cần thiết gồm có

dobutamine, dopamine và milrinone. Dobutamine và dopamine là những

thuốc có tác dụng hướng cơ dương tính (positive inotropic drugs).

 Dopamine có tác dụng alpha nhiều hơn, đặc biệt với liều lượng cao và

nên dành cho bệnh nhân bị hạ huyết áp.

 Trong sốc do tim (cardiogenic shock) không đáp ứng với dobutamine và

dopamine, có thể dùng milrinone bằng đường tĩnh mạch.

 Nơi lý tưởng để sử dụng các thuốc có tác dụng hướng cơ (inotropics) là

ở phòng hồi sức vì ở đây có thể theo dõi động mạch phối để đo áp lực

làm đầy(filling pressure), cung lượng tim (cardiac output) và những

tham số huyết động học khác.

17/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG HUYẾT

ĐỀU CẦN PHẢI NHẬP VIỆN ?

 Các bệnh nhân được chẩn đoán suy tim sung huyết lần đầu cần nhập

viện để làm xét nghiệm serial cardiac enzymes và để đánh giá toàn bộ

chức năng tim.

 Các bệnh nhân đã được chẩn đoán suy tim sung huyết và có triệu chứng

nhẹ có thể được điều trị ngoại trú với điều kiện tuân thủ đúng đắn chế độ

thuốc men và được theo dõi bởi BS gia đình.

18/ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ CÁC BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG

HUYẾT NHƯ THỂ NÀO ?

 Điều trị duy trì (long-term treatment) suy tim sung huyết gồm có giảm

muối ăn, giảm tiền gánh (preload) bằng dùng thuốc lợi tiểu (furosemide)

và giảm hậu gánh (afterload) bằng bêta-blockers (metoprolol), ACE

inhibitors (captopril) và digoxin.

 Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors là thuốc chủ yếu điều

trị lâu dài suy tim sung huyết, làm giảm tỷ lệ tử vong và làm tăng khả

năng chức năng.

 Các thuốc khác tác dụng lên renin-angiotensin system (angiotensin

receptor antagonists và spironolactone) cũng có hiệu quả.

 Bêta-blockers hữu ích vì có tác dụng phong bế những ảnh hưởng lên tim

của những kích thích adrenergic lâu dài.

 Thuốc lợi tiểu cũng có ích đặc biệt nơi những bệnh nhân có quá tải thể

tích (volume overload).

 Điều trị kết hợp với hydralazine và isosorbide dinitrate đã chứng tỏ làm

giảm tỷ lệ tử vong và đặc biệt hữu ích nơi những bệnh nhân có chống

chỉ định với những loại thuốc khác.

19/ ACE INHIBITORS TÁC DỤNG NHƯ THẾ NÀO TRONG SUY TIM

SUNG HUYẾT ?

 để đáp ứng lại với suy tim, renin-angiotensin system được hoạt hóa. Một

khi suy tim phát triển, vài cơ chế thần kinh

 hormone bù trừ xảy ra. Sự giảm cung lượng tim (cardiac output) dẫn đến

sự gia tăng kích thích trục renin-angiotensin-aldosterone và sự tiết ADH

(antidiuretic hormone). Kết quả sau cùng là sự ứ đọng gia tăng sodium

và nước bởi thận, dẫn đến quá tải dịch (fluid overload) và các triệu

chứng lâm sàng của suy tim sung huyết.

 Angiotensin là một chất co mạch mạnh do đó làm gia tăng hậu gánh

(afterload).

 Sự kích thích aldostérone dẫn đến sự ứ đọng muối (sodium retention),

gia tăng thể tích dịch ngoài tế bào và gia tăng tiền gánh (preload).

 ACE inhibitors làm giảm hậu gánh bằng cách giảm sự co mạch gây nên

bởi angiotensin II và giảm tiền gánh bằng cách ngăn cản sự ứ đọng muối

và gia tăng thể tích..

20/ TIÊN LƯỢNG LÂU DÀI CỦA BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG

HUYẾT ?

 Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy

tim.

 Tiên lượng tốt khi nguyên nhân gây suy tim có thể được điều chỉnh như

trường hợp bệnh van tim.

 Các bệnh nhân suy tim nhẹ có thể được điều trị ổn định bằng ACE

inhibitors kết hợp hoặc không với thuốc lợi tiểu với liều lượng thấp, nói

chung đều có tiên lượng tốt.

 Tuy nhiên nhìn toàn bộ, tỷ lệ tử vong hàng năm của bệnh nhân suy tim

sung huyết là 10 đến 20% và dưới 1/2 còn sống sót sau 5 năm.