Suy tim tâm thu- Cơ chế bệnh sinh
SINH LÝ BỆNH CỦA SUY TIM TÂM THU(SUY TIM XUNG HUYẾT)
Trong suy tim tâm thu do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp
thấp trong khi thể tích máu cuối tâm trương tăng dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và
cuối cùng là ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế
thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và HA và nhất là bảo
đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và tim
1. Các cơ chế thích ứng khi có giảm cung lượng tim
1.1 Các cơ chế thích ứng tại tim:
* Giãn thất: lượng máu tống đi giảm trong khi lượng máu về tim không thay đổi dẫn đến
tăng lượng máu cuối thì tam trương của thất và làm giãn các sợi cơ thất tương ứng với thể
tích máu tăng lên trong thất làm giãn cơ thất. Đây là phản ứng thích ứng đầu tiên của tim
để tránh quá tăng thể tích và áp lực. Vì điều này trước mắt có lợi theo định luật Frank-
Starling, các sợi cơ tim được kéo dài hơn sẽ làm tăng sức co bóp và làm tăng thể tích tống
máu của thất
Định luật Frank- Starling:
Định luật này biểu thị mối quan hệ giữa mức độ kéo dài của các sợi cơ thất và khả năng
tống máu của thất: Máu đổ về tim nhiều hơn thì thất càng chứa nhiều máu, các sợi cơ thất
cang bị căng và kéo dài làm cho sức co bóp tống máu tâm thu của thất mạnh hơn cho tới
một giới hạn nhất định thì quan hệ đó lại diễn ra ngược lại, sức co bóp cơ tim giảm.
* Cường giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm được hoạt hoá, do:
+ Do giảm áp lực trong động mạch là hậu quả của giảm cung lượng tim đã tác động đến
các thụ cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, tác động này xảy ra sớm
nhất
+ Do các sợi cơ nhĩ bị căng làm các thụ thể ở nhĩ mất nhạy cảm, không ức chế được hệ
giao cảm
+ Do sự can thiệp của các sợi C ở các bắp khi bị giảm tưới máu
Tại cơ tim noradrenalin được giải phóng từ các hạt dự trữ ở đầu tận cùng các sợi giao
cảm hậu hạch, hormon này làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim thôgn qua TCT
ò nhất là ò1 ở các tế bào cơ tim để cố gắng đưa được cung lượng tim trở lại như cũ
* Phì đại thất: Tăng lượngmáu cuối thì tâm trương của thất tức là tăng tiền gánh sẽ làm
tăng lực căng thành thất, tình trạng này nếu kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng
hợp protein để tạo nên các sarcoma(các đơn vị co cơ) mới trong các tế bào cơ tim và làm
phì đại thất như đl Laplace: T= P.r/2h
T: lực căng thành thất; P: áp lực tâm thu thất; r: bán kính thất; h: bề dày thành thất
Theo đl này lực căng thành thất T tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất P và bán kính thất r,
tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì phải làm giảm
áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thành thất. Trong suy tim
áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì HA và cung lượng
tim, bán kính thất tăng nhiều do giãn thất, cơ tim phải phản ứng lại bằng cách tăng bề dày
thành thất tức là gây phì đại thất.
Thất phì đại nhiều hay ít tuỳ theo nguyên nhân gây suy tim:
- Nếu do tăng gánh áp lực như trong bệnh hẹp van đm chủ, THA... thì thất phì đại nhiều,
tăng sinh các sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triển theo chiều ngang là
chính làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày/bán kính của thất, phì đại theo kiểu
đồng tâm và thất chỉ giãn về sau khu suy tim đã rõ
- Nếu do tăng gánh thể tích như trong các bệnh hở van 2 lá, hở van đm chủ... thì tăng sinh
các sarcomere theo dạng nối tiếp, tế bào cơ tim phát triển theo chiều dài nhiều hơn, thất
bị giãn, phì đại thất xảy ra song song hoặc sau đó, phù đại theo kiểu lệnh tâm, giảm tỷ lệ
bề dày/đường bán kính của thất.
- Nếu do bệnh cơ tim nguyên phát, có thể giãn đơn thuần hay kèm theo phì đại thất
* Với 3 cơ chế thích ứng trên, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường hoặc
gần bình thường, tuy vật mỗi cơ chế đều có giới hạn nhất định:
- Giãn thất để thích ứng với tăng tiền gánh trước mắt là tốt để cố gắng duy trì khả năng
tống máu bình thường nhưng nếu giãn quá nhiều thì sẽ gây hậu quả xấu như làm thất to
ra, xuất hiện tiếng ngựa phi. ĐL Frank-Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và
không còn hiệu lực khi thất đã giãn tối đa, các sợi cơ tim bị giảm và không còn hiệu quả
- Phì đại thành thất làm tăng khối lượng cơ tim, thất to ra và cứng hơn nên làm chậm quá
trình giãn thất, làm tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành, dễ
làm lớp dưới nội mạc bị thiếu máu, tình trạng này là không có lợi, nhất là với các bệnhn
hân có bệnh thiếu máu cơ tim; thay đổi cấu trúc của sợi cơ tim do phù đạu thất về lâu dài
cũng sẽ làm rối loạn thì nhận máu của thất và làm giảm khả năng co bóp của chính các
sợi cơ tim gây suy tim
- Trong phì đại thấy có tăng sinh cả các sợi cơ lẫn ty thể trong tế bào cơ tim nhưng tỷ lệ
ty thể/sợi cơ thấp hơn so với cơ thất bình thường làm cho việc sản sinh ATP cần thiết cho
nhu cầu năng lượng cũng thấp hơn; các mô liên kết nhất là các sợi collagen cũng tăng
sinh làm cho khả cách giữa các mao mạch rộng hơn và việc cung cấp oxy cho cơ thất bị
phì đại cũng kém hơn, không có lợi khi bệnh nhân gắng sức. Trong phì đại thất xuất hiện
các gen của phenotyp tế bào cơ tim giống bào thai và có rối loạn về sự hằng định nội mô
của ion Ca++. một trong những nguyên nhân gây rối loạn sự hằng định nội môi của ion
này là giảm men Ca++- ATPase ở lưới cơ tương gây rối loạn khả năng thu nhận Ca++ và
dẫn đến tăng hoạt động bù trừ của hệ trao đổi Na+- Ca++ qua màng tế bào, tình trạng này
hiếm gặp ở giai đoạn cuối của suy tim.
- Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Tăng sức co bóp
cơ tim làm tăng cung lượng tim nhưng hiệu lực còn phụ thuộc vào tình trạng cơ tim trong
bệnh chính và suy tim là mới hau đã diễn biến lâu ngày. Tăng tần số tim chỉ có hiệu lực
khi cắt phần cuối tâm trương, ít ảnh hưởng đến việc đổ đầy máu vào thất và như vật mới
cải thiện được cung lượng tim; tăng tần số tim quá một giới hạn nhất định thì lại cản trở
việc nhận máu trong thì tâm trương, máu về thất không đầy đủ lại làm giảm cung lượng
tim và sức co bóp cơ tim sẽ không mạnh. Tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim cũng
làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, tình trạng này không tốt cho cơ tim đã bị suy yếu, nhất
là khi nguyên nhân của suy tim là bệnh mạch vành
Tăng noradrenalin kéo dài còn gây độc cho tế bào cơ tim do làm cho Ca++ vào trong tế
bào nhiều hơn, nhất là làm tăng tính tự động, tạo điều kiện phát sinh rối loạn nhịp tim
Để bảo vệ tế bào cơ tim trước tình trạng tăng noradrenalin máu quá mức và kéo dài, trong
cơ tim đã diễn ra quá trình điều chỉnh với giảm mật độ các thụ cảm thể giao cảm ò1 ở
màng các tế bào cơ tim và giảm khả năng đáp ứng của tế bào với chính các hormon giao
cảm. Các nghiên cứu chỉ ra rằng trong suy tim mạn tính hoạt tính của protein Gs là
protein hoạt hoá men Adenylcyclase để chuyển ATP thành AMPc bị giảm khi hoạt tính
protein Gi là protein ức chế men Adenylcyclase lại tăng. Do số lượng các TCT ò1 bị
giảm nên tỷ lệ tương đối của các TCT ò2 và α1 sau synap tăng lên khoảng 50-60% tổng
số các TCT giao cảm. Bình thường noradrenalin được hình thành và dự trữ trong các hạt
ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, sau khi được phóng thích ra khỏi synap và tác
động đến các TCT giao cảm ở cơ quan đích, một phần hormon này bị men
COMT(catechol oxymethyl transfease) chuyển hoá, một phần quan trọng quay trở lại bào
tương và vào lại các hạt dự trữ nên nồng độ hormon trong huyết tương thường thấp; trong
suy tim mạn tính có rối loạn trong việc hormon này quay trở lại các hạt dự trữ làm cho
lượng noradrenalin trong cơ tim giảm và làm tăng cao nồng độ noradrenalin trong huyết
tương
1.2 Các cơ chế thích ứng ngoài tim
Nhiều hệ thống gây co mạch ngoại vi được huy động để cố gắng tăng thể tích máu lưu
hành duy trì được cung lượng tim và HA trong giới hạn bình thường:
- Hệ thần kinh giao cảm: tuỷ thượng thận được kích hoạt phóng thích adrenalin. Cùng với
noradrenalin hormon này làm co các tiểu động mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và
trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ xương thông qua các
TCT giao cảm α1; các tĩnh mạch cũng bị co lại tham gia làm tăng thể tích cuối tâm
trương của thất.
Tăng adrenalin kéo dài sẽ kích thích các sợi cơ trơn và collagen thành mạch phát triển
làm gảim kích thước lòn mạch, giảm cung cấp máu cho các mô kể cả với cơ tim.
- Hệ renin-angiotensin-aldosteron(RAA): trong suy tim giảm dòng máu đến cầu thận,
giảm lượng natri ở macula dense và việc hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm là những kcíh
thích làm tăng tiết renin ở vùng cạnh cầu thận; renin hoạt hoá angiotensinogen và chuỗi
phản ứng tiếp théo dẫn đến hình thành angiotensinogen.
Có 2 hệ RAA: hệ RAA lưu hành trong máu và hệ RAA trong các mô. Người ta cho rằng
hệ RAA lưu hành trong má chịu trách nhiệm điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung
lượng tim như bị mất máu cấp tính, sốc tim... để giữ được thể tích máu lưu hành, hệ RAA
ở các mô bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà trương lực mạch máu
để cung cấp máu tại các khu vực và đáp ứng lâu dài về cấu trúc như trong chứng suy tim,
bệnh tăng HA
Angiotensin II có tác dụng gây co mạch rất mạnh, đồng thời làm cho vỏ thượng thận tiết
ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri, tham gia vào kích hạot
thêm hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích hoạt vùng dưới đồi- tuyến yên tiết ra
arginin-vasopressin để cùng làm tăng cung lượng tim và HA. Trong suy tim nồng độ
angiotensin II tăng cao trong huyết tương. Về lâu dài angiotensin II kích thích tăng sinhc
ác sarcomere và các sợi collagen trong tế bào cơ tim và thành mạch làm phì đại thất và
thành mạch máu. Angiotensin II gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch, làm
tăng tiết các chất co mạch như EDRF/NO... hoạt hoá các phân tử kết dính và các châtá
trung gian gây viêm như các cytokin hoạt hoá môncyt- đại thực bào và tiểu cầu, kích
thích nội mạc phóng thích PAI-1(là chất ức chế plasminogen hoạt hoá), chất này ức chế
hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ mô) tạo điều kiện để hình thành
huyết khối. Với thận angiotensin II làm co tiểu động mạch đi nhiều hơn do vậy vẫn giữ
được áp lực thuỷ tĩnh đủ để duy trì được cung lược và độ lọc cầu thận
Cường aldosteron có tác động xấu đối với cơ tim: thực nghiệm chỉ ra rằng nó làm tăng
hoạt tính của các nguyên bào sợi ở cơ tim dẫn đến tăng tổng hợp các sợi collagen typ I
gây sơ quanh mạch máu và xâm nhập vào trong mỗ kẽ, chèn ép các tế bào cơ tim làm ảnh
hưởng không tốt đến chất lượng co bóp của cơ tim. Cường aldosteron còn gây nhiều rối
loạn chuyển hoá, nhất là làm thiết hụt K+ và Mg++ gây nên những vùng có điện thế thay
đổi tạo điều kiện hình thành các vòng vào lại, nguồn gốc của rối loạn nhịp tim và đột tử
Hoạt tính của hệ RAA bị giảm khi có ứu natri trong cơ thể làm giảm tiết renin; thuốc lợi
tiểu làm giảm natri là một yếu tố kích hạot hệ RAA vì vậy dùng các chất ức chế men
chuyển cùng với thuốc lợi tiểu là một cách phối hợp thuốc hợp lý.
Hệ RAA
- Hệ arginin-vasopressin: hệ này được huy động muộn hơn do vùng dưới đồi- tuyến yên
được kích hoạt tiết ra; các hormon chống lợi niệu này tham gia vào tăng cường tác dụng
co mạch ngoại vi của angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống góp của
thận
- Endothelin-1(ET-1): ET-1 là một peptid co mạch mạnh được tế bào nội mạc thành mạch
tổng hợp và phóng thích ra.Trong suy tim thấy tăng mật đội TCT của ET-1 loại ETA và
giảm loại ETB.
- Các yếu tố co mạch có nguồn gốc từ nội mạc(EDCFs- Endothelium Derived
Contracting Factor): các chất co mạch này được tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và
phóng thích như endothelin, chúng tăng trong suy tim
Các chất co mạch trước hết đã duy trì được HA cần thiết cho hoạt động của cơ thể, bảo
đảm được cung lượng máu cho cá cơ quan quan trọng nhất cho đời sống là não và tim
nhưung nếu kéo dài sẽ gây nhiều ảnh hưởng xấu với cơ tim đã bị suy yếu: co động mạch
làm tăng hậu gánh và càng làm tăng công của cơ tim, co tĩnh mạch làm máu trở về tim
nhiều hơn và làm tăng tiền gánh, sức co bóp cơ tim càng bị suy giảm do bị tăng gánh, cơ
tim luôn luôn phải có những biện pháp thích ứng mới, một vòng luẩn quẩn được hình
thành làm cho suy tim ngày càng tiến triển xấu hơn.
1.3 Vai trò của hệ thống giãn mạch
Để đối phó với tình trạng co mạch hệ thống các chất gây giãn mạch với bradykinin, các
chất giãn mạch từ nội mạc EDRF/NO, các protaglandin PGI2 và PGE2 cũng như các
peptid thải natri ANP hoặc BNP... cũng được huy động để hạn chế tình trạng co mạch
đồng thời để hạn chế tình trạng ứ nước, natri và tăng thể tích máu lưu chuyển tuy không
thể lập lại được cân bằng co và giãn mạch
- Yếu tố giãn mạch từ nội mạc(EDRF): EDRF chính là oxyd nitric(NO), EDRF/NO được
các tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích. Trong suy tim, nội mạc thành
mạch giảm tổng hợp và phóng thích NO mà nguyên nhân có lẽ là do giảm hoạt tính men
cNOS cần thiết để tổng hợp NO.
- Các prostaglandin PGI2 và PGE2: PGI2 và PGE2 được các tế bào nội mạc thành mạch
tổng hợp đều có tác dụng làm giãn mạch, làm giảm sự phóng thích noradrenalin từ hệ
giao cảm, làm gảim tác dụng co mạch của angiotensin II và các chất co mạch khác; với
tậhn, các prostaglandin này có ở cả mạch máu và ống thận, làm giãn tiểu động mạch đến
cầu thận để duy trì lưu lượng máu và độ lọc cầu thận, tham gia vào ức chế tái hấp thu
natri cùng với nước ở ống thận và làm tăng thải niệu. PGI2 còn có tác dụng chống kết
dính tiểu cầu đối lập với thromboxan A2 và là một chất chống oxy hoá mạnh, có khả
năng thu dọn các gốc tự do được hình thành khi cơ tim bị thiếu máu hay tái tưới máu. Cả
2 loại này đều thấy tăng trong suy tim tuy nhiên tác dụng lại bị hạn chế nhiều
- Các peptid thải natri: trong các peptid này thì ANP(Atrial Natriuretic Peptid) có nguồn
gốc từ nhĩ và cả ở thất khi bị suy tim, cùng BNP(Brain Natriuretic Peptid) có nguồn gốc
từ thất có vai trò quan trọng trong suy tim. Hai peptid này tăng rất sơm khi có tình trạng
tăng áp lực trong nhĩ vàn thất, tăng tổng lượng natri hoặc nhịp tim nhanh, các prptid này
có tác dụng làm tăng thải niệu và làm giảm ứ đọng natri, ức chế tiết renin, làm giãn cả
động mạch lẫn tĩnh mạch đối lập với tác động của angitesin II và aldosteron, làm tăng độ
thẩm thấu của các mao mạch...Thấy rằng nồng độ ANP trong máu tăng gấp 5-10 lần bình
thường ở bệnh nhân có suy tim xung huyết. ANP và BNP là một cơ chế bù trừ quan trọng
về thể dịch trong suy tim. Tuy nhiên hiệu lực các peptid này lại bị hạn chế trong suy tim
mạn tính, nguyên nhân có thể do giảm áo lực tưới máu thận, do tăng hoạt tính giao cảm ở
thận, do có tình trạng điều chỉnh làm giảm các TCT đặc hiệu ở thận, do tăng thoái giáng
các peptid thải niệu đó.
- Adrenomedullin: là một peptid giãn mạch do các tế bào nội mạc thành mạch và
các tế bào cơ trơn tiết ra. Thấy nồng độ prptid này trong huyết tương tăng cao trong suy
tim nhưng tác dụng giãn mạch bị lấn át do nhiều cơ chế khác.
1.4 Vai trò của hệ phó giam cảm
Trong suy tim trong khi hệ giao cảm được kích hoạt thì hệ phó giao cảm lại bị ức chế.
Bình thường tần số tim luôn luôn được thay đổi nhờ vai trò điều chỉnh của hệ thần kinh
tự chủ để đáp giúp cho tim thích ứng cung cấp được cung lượng máu cần thiết cho nhu
cầu chuyển hoá của cơ thể; khi bị suy tim, do hệ phó giao cảm bị ức chế nên nhịp tim
nhanh không bị kìm hãm, tình trạng này gây nhiều bất lợi cho cơ tim.
2. Rối loạn chức năng nội mạc thành mạch là nguyên nhân của sự mất cân bằng về co và
giãn mạch
Như trên ta thấy trong suy tim mạn tính mặc dù là hệ thống chất gây giãn mạch được huy
động nhưng chỉ hạn chế được phần nào tác động của các chất gây co mạch mà không thể
giúp lập lại được cân bằng co và giãn mạch. Vì lớp nội mạc thành mạch có vai trò quan
trọng trong việc điều hoà trương lực thành mạch đảm bảo sự thích ứng liên tục của mạch
máu với những thay đổi cơ học và nhu cầu tưới máu cho từng khu vực.
Có nhiều nguyên nhân gây rối loạn chức năng của lớp nội mạc thành mạch:
- Do tăng thường xuyên các chất catecholamin, angiotensinII, aldosteron, endothelin...
trong máu; đáp ứng thần kinh- thể dịch này kéo dài trong suy tim sẽ gây nhiều tổn thương
trong cơ thể trong đó có tổn thương lớp tế bào nội mạc thành mạch. Khi lớp tế bào này bị
tổn thương thì sẽ gây rối loạn chức năng nội mạc làm giảm khả năng tiết ra các chất gây
giãn mạch
- Vai trò của đá ứng kiểu viêm ở lớp nội mạc thành mạch: Tăng nồng độ các phân tử kết
dính hoà tan như VCAM-1(Vascular Cell Adhension Molecule-1), các phân tử này xuất
hiện để bắt giữ các bạch cầu vào thành mạch, thấy tăng một loạt nồng độ các cytokin như
TNF-α, IL-6, IL-1...
TNF-α gây độc các tế bào nội mạc cản trở hoạt động của men cNOS(gây rối loạn biểu
hiẹn mRNA của cNOS) làm ức chế các tế bào này giảm tổng hợp NO, làm gia tăng sự
xuất hiện các phân tử kết dính hoà tan, đồng thời làm giảm sức co bóp cơ tim
3. Hậu quả của suy tim
Khi suy tim cơ thể đã phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để
cố gắng duy trì ngay cung lượng tim và huyết áp; các cơ chế thích ứng này đã gây ra
nhiều biến đổi đặc biệt là các biến đổi thần kinh- nội tiết để hoạt hoá hệ thống các chất
gây co mạch, hệ thống này đã lấn ất tác động của hệ thống các chất gây giãn mạch.
Trước mắt thì các cơ chế thích ứng đó là cần thiết vì đã giúp cho tim bảo đảm được cung
lượng tim và HA ngay cho hoạt động của cơ thể nhưng nếu kéo dài do nguyên nhân suy
tim chưa được giải quyết cơ bản thì sẽ gây nên nhiều biến đổi về cấu trúc cơ tim và mạch
máu và lại làm nặng thêm suy tim: máu trở về tim nhiều hơn do co tĩnh mạch làm tăng
tiền gánh, sức cản ngoại vi tăng hơn do co các tiểu động mạch làm tăng hậu gánh, tăng
sức căng thành thất càng gây giãn thất và phì đại thất trái, tăng công và mức tiêu thụ oxy
của cơ tim và làm giảm cung lượng vành tạo nên một vòng xoáy bệnh lý làm suy tim
ngày càng phức tạp; noradrenalin, angiotensin II và sự xuất hiện của các cytokin, các gốc
tự do.. còn có những tác động trực tiếp gây độc với tế bào cơ tim và tế bào nội mạc thành
mạch.
Khi các cơ chế thích ứng để bù trừ bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim, những nguyên nhân
dẫn đến tình trạng đó là:
- Các tế bào cơ tim bị hoại tử nhiều(như trong NMCT rộng) làm cho các tế bào ở các khu
vực lành không đủ khả năng co bóp tống máu bù đắp hoặc các tế bào cơ tim bị rối loạn về
chức năng nặng nề như trong các bênh cơ tim và do tác động của các chất gây co mạch
làm giảm sức co bóp cơ tim
- Tái cấu trúc thất thông qua giãn thất, phì đại thất chưa đủ để bình thường hoá sức căng
thành thất làm cho thất giãn nhiều hơn, thất đã bị phì đại lại càng giãn thì chức năng tống
máu của thất càng bị suy giảm
Hậu quả của giảm cung lượng tim
- Giảm cung lượng tim làm giảm lượng máu và giảm việc vận chuyển oxy có trong máu
để cung cấp cho các tế bào và các mô. Bình thường máu ở phổi mang 19ml oxy cho
100ml máu động mạch: với chỉ số tim bình thường vào khoảng 3,25l/phút/m2, máu đã
mang 618mlO2/phút/m2, khi qua các mô ngoại vi đã nhường lại 130ml O2/phút/m2 làm
cho nồng độ oxy trong máu tĩnh mạch giảm xuống còn 15ml cho 100ml máu, lượng oxy
trong máu tĩnh mạch còn 488O2/phút/m2: ở bệnh nhân suy tim mạn tính việc trao đổi khí
ở phổi còn giữ được nhưng do cung lượng tim bị giảm nên lư\ợng oxy có trong máu đm
cũng thấp hơn và sau khi nhường lại số oxy cho các mô thì nồng độ oxy cũng như lượng
oxy trong máu tĩnh mạch lại càng thấp
Để ứng phó với tình trạng đó trong cơ thể có sự phân bố lại cung lượng máu ở nhiều cơ
quan như giảm cung lượng máu ở da, thận, các tạng, cuối cùng là các cơ do co mạch;
riêng với não và tim là 2 cơ quan đặc biệt có cơ chế tự điều hoà tuần hoàn máu ứng phó
với tình trạng giảm cung lượng tim và huyết áp nên không bị ảnh hưởng:
- Não và cơ tim: nếu đm não và đm vành không bị hẹp do VXĐM thì việc tưới máu não
và cơ tim vẫn bảo đảm cho đến giai đoạn cuối của suy tim
- Da và cơ: do co mạch làm giảm lượng máu tới da và cơ gây tình trạng mỏi cơ, yếu và
teo cơ, bệnh nhân gầy mòn gảim khả năng gắng sức
- Thận: có nhiều biến đổi
+ Cung lượng tim giảm song song với giảm cung lượng thận nhưng có khi giảm nhiều
hơn vì có tình trạng co mạch thận do tác động của hệ thần kinh giao cảm và angiotensin
II. Tuy nhiên angiotensin II làm co tiểu đm đi khỏi cầu thận nhiều hơn tiểu đm đến nên
áp lực thuỷ tĩnh vẫn giữ được đủ để duy trì cung lượng và độ lọc cầu thận cho đến giai
đoạn cuối của suy tim. Tác động của các chất giãn mạch như PGI2, PGE2 và các peptid
như ANP, BNP đều bị hạn chế. Độ lọc cầu thận giữ được cũng còn do trong thận đã diễn
ra quá trình tái phân bố lại ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh phần tuỷ. Do độ lọc cầu
thận vẫn còn giữ được nên phân số lọc lại tăng
+ Có tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể: nguyên nhân do tăng tái hấp thu nước và
natri ở ống lượng gần là hậu quả của tăng phân số lọc của cầu thận, do tăng tái hấp thu ở
ống lượn xa là hậu quả của tăng aldosterol, do tăng tái hấp thu nước ở ống góp là hậu quả
của tăng arginin-vasopressin. ứ nước và natri trong cơ thể gây thiểu niệu và làm tăng thể
tích máu đồng thời gây phù kẽ và tràn dịch trong các màng, thể tích máu tăng nhưng lại
tập trung trong các tĩnh mạch lớn làm tăng tiền gánh, gây giãn thất và ứ máu trong hệ tiểu
tuần hoàn
+ Nếu cung lượng tim rất thấp nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm, ure lại hấp thu trở lại
và làm tăng nồng độ ure trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất
nhẹ natri được tái hấp thu nhiều hơn sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song
song ure và creatinin máu, đảo ngược tỷ số natri/kali niệu
+ Ở giai đoạn cuối suy tim, có thẻ xảy ra tình trạng giảm natri máu nồng độ natri máu có
thể xuống <120mmol/l. Giảm natri máu đi cùng với tăng ngấm nước ngoài tế bào, bệnh
nhân đái ít, nước tiểu có protein(<1g/24h) đôi khi có tăng creatinin máu. Cơ chế của tình
trạng này là do tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần và giảm khả năng pha loãng nước
tiểu ở đoạn pha loãng của ống thận cùng với tác động của arginin-vasopressin làm tăng
tái hấp thu nước tự do ở ống góp. Trong suy tim nặng do các nguyên nhân trên nên thận
không thể thải hết lượng nước đưa vào chưa kể đến cảm giác khát do ảnh hưởng của
angiotensin II và arginin-vasopresin lại làm cho bệnh nhân uống nhiều nước vì vậy xảy ra
tình trạng thừa nước trong cơ thể.
- Gan : xung huyết thụ động trong hệ tĩnh mạch gan kết hợp với giảm cung lượng tim làm
các tế bào gan bị thiếu máu dẫn đến rối loạn chức năng gan, đặc biệt là giảm quá trình
thoái biến renin và aldosterol tại gan và làm tăng nồng độ aldosterol huyết tương.
Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất
1. Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái
sau đó là tăng áp lực tĩnh mạch phổi rồi mao mạch phổi. Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng
rào phế nang- mao mạch và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào đó vào mô kẽ gây nên phù
kẽ, thậm chí vào cả phế nang gây phù phổi với các hậu quả xấu:
+ Làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường trở nên cứng hơn, càng cứng khi chứa
nhiều dịch
+ Cản trở sự khuếch tán của oxy và cacbonic khi qua màng phế nang-maco mạch
Do việc trao đổi khí ở phế nang bị cản trở các trung tâm hô hấp được kích hoạt làm cho
tăng tần số hô hấp để tăng thông khí bù trừ, bệnh nhân thở nhanh hơn. Các cơ lồng ngực
tuy cũng bị giảm tưới máu do suy tim được huy động nhiều hơn để tham gia vận động 2
phổi đã bị cứng trên lâm sàng thể hiện bằng khó thở; tham gia vào biểu hiện khó thở còn
có vai trò của những thay đổi về tính nhậy cảm của các thụ cảm thể hoá học ở đm với
cacbonic và rối loạn điều hoà hô hấp trugn tâm.
2. Suy tim phải: tăng áp lực cuối thì tâm trường ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ phải và
các tĩnh mạch ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh
mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái... Phù
trong suy tim còn do tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể
Trước mắt các cơ chế thích ứng đó là cần thiết vì đã giúp cho tim bảo đảm được cung
lượng tim và HA ngay cho hoạt động của cơ thể nhưng nếu kéo dài do nguyên nhân gây
suy tim chưa được giải quyết cơ bản thì sẽ gây nên nhiều biến đổi về cấu trúc cơ tim và
mạch máu và lại làm nặng thêm suy tim: máu trở về tim nhiều hơn do co tĩnh mạch làm
tăng tiền gánh, sức cản ngoại vi tăng hơn do co các tiểu động mạch làm tăng hậu gánh,
tăng sức căng thành thất càng gây giãn thất và phì đại thất, tăng công và mức tiêu thụ oxy
của cơ tim và làm giảm cunglượng vành tạo nên một vòng luẩn quẩn làm suy tim ngày
càng phức tạp; noadrenalin, angiotensin II và sự xuất hiện của các cytokin, các gốc tự
do... còn có những tác động trực tiếp gây độc với tế bào cơ tim và các tế bào nội mạc
thành mạch.
Khi các cơ chế thích ứng để bù trừ bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim; những nguyên nhân
dẫn đến tình trạng đó là:
- Các tế bào cơ tim bị hoại tử nhiều(như trong nhồi máu cơ tim rộng) làm cho các tế boà
ở các khu vực lành không đủ khả năng co bóp tống máu bù, hoặc các tế bào cơ tim bị rối
loạn về chức năng nặng nề(như trong các bệnh cơ tim và do tác động của các chất gây co
mạch)làm suy giảm sức co bóp cơ tim.
- Tái cấu trúc thất thông qua giãn thất, phì đại thất chưa đủ để bình thường hoá sức căng
thành thất làm cho thất giãn nhiều hơn, thất đã bị phì đại lại càng giãn thì chức năng tống
máu của thất càng bị suy giảm.
Hậu quả của giảm cung lượng tim:
Cơ thể có sự phân bố lại cung lượng máu ở nhiều cơ quan như giảm cung lượng máu ở
da, thận, các tạng, cuối cùng là ácc cơ bắp do co mạch, riêng với não và tim là 2 cơ quan
đặc biệt có cơ chế tự điều hoà tuần hoàn máu ứng phó với tình trạng giảm cung lượng tim
và HA nên không bị ảnh hưởng
- Não và cơ tim: nếu đm não và đm vành không bị hẹp do mảng vữa xơ thì việc tưới máu
vào não và cơ tim vẫn bảo đảm cho đến giai đoạn cuối cùng của suy tim
- Da và cơ: do co mạch giảm lượng máu tới da nên da lanh có tình trạng mỏi cơ, yếu cơ,
teo cơ làm cho bệnh nhân gày mòn khi suy tim kéo dài, giảm khả năng gắng sức thể lực
- Thận: có nhiều biến đổi:
+ Cung lượng thận giảm song song với giảm cung lượng tim nhưng có khi giảm nhiều
hơn vì thế có tình trạng co mạch thận do tác động của hệ thần kinh giao cảm và
angiotensin II. Tuy nhiên angiotensin II làm co tiểu động mạch đi khỏi cầu thận nhiều
hơn tiểu động mạch đến cầu thận nên áp lực thuỷ tĩnh vẫn giữ được, đủ để duy trì cung
lượng và độ lọc cầu thận cho đến giai đoạn cuối của suy tim. Tác động của các chất giãn
mạch như PGI2, PGE2 và các peptid thải natri như ANP, BNP đều bị hạn chế. Độ lọc cầu
thận giữ được cũng òcn do trong thận đã diễn ra quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho
các neuron ở sâu cạnh phần tuỷ. Do độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được nên phân số lọc lại
tăng(phân số lọc là tỷ lệ lọc cầu thận/lượng huyết tương qua thận)
+ Có tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể: nguyên nhân do tăng tái hấp thu nước và
natri ở ống lượng gần là hậu quả của tăng phân số lọc của cầu thận, do tăng tái hấp thu ở
ống lượn xa là hậu quả của tăng aldosteron, do tăng tái hấp thu nước ở ống góp là hậu
quả của tăng arginin-vasopressin. ứ nước và natri trong cơ thể gây thiểu niệu và làm tăng
thể tích máu, đồng thời gây phù kẽ và tràn dịch trong các màng; thể tích máu tăng nhưng
lại tập trung trong các tĩnh mạch lớn làm tăng tiền gánh, gây giãn thất và ứ máu trong hệ
tiểu tuần hoàn
+ Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm, ure lại hấp thu trở lại
và làm tăng nồng độ ure trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất
nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều hơn sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không
song song ure và creatinin máu, đảo ngược tỷ số Na+/K+ niệu.
+ ở giai đoạn cuối của suy tim có thể xảy ra tình trạng giảm Na+ máu, nồng độ Na+ máu
có thể xuống < 120mmol/l. Giảm Na+ máu đi cùng với tăng ngấm nước ngoài tế bào,
bệnh nhân đái ít, nước tiểu có protein đôi khu có tăng creatinin máu. Cơ chế của tình
trạng này là do tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần và giảm khả năng pha loãng nước
tiểu ở đoạn pha loãng của ống thận cùng với tác động cảu arginin- vasopressin làm tăng
tái hấp thu nước tự do ở ống góp; lúc này thuốc lợi tiểu thiazid cũng có thể làm tổn
thương chức năng pha loãng nước tiểu. Trong suy tim nặng do các nguyên nhân trên nên
thận không thể thải hết lượng nước đưa vào chưa kể cảm giác khát do ảnh hưởng của
angiotensin II và arginin-vasopressin lại làm bệnh nhân uống nhiều nước vì vậy xảy ra
tình trạng thừa nước trong cơ thể.
- Gan: xung huyết thụ động hệ tĩnh mạch gan kết hợp với giảm cung lượng tim làm cho
các tế bào gan và làm tăng nồng độ aldosteron huyết tương.
Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất:
- Suy tim trái: Tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái,
sau đó là tăng áp lực tĩnh mạch phổi rồi mao mạch phổi. Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng
rào phế nang- mao mạch và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào đó vào mô kẽ gây nên phù
kẽ, thậm chó vào cả phế nang gây phù phổi với các hậu quả xấu:
+ Làm cho phổi mất độ mềm mạ bình thường, trở nên cứng hơn, càng cứng khi chứa
nhiều dịch
+ Cản trở sự khuyếch tán của oxy và thán khí khi qua màng phế nang- mao mạch
Do việc trao đổi khí ở pếh nang bị cản trở, các trung tâm hô hấp được kích hoạt làm cho
tăng tần số hô hấp để tăng thông khí bù trừ, bệnh nhân thở nhanh hơn. Các cơ lồng ngực
tuy cũng đã bị giảm tưới máu do suy tim được huy động nhiều hơn để tham gia vận động
2 phổi đã bị cứng.Giảm cung lượng tim làm giảm máu tới ngoại vi ít hơn cũng sẽ kích
thích hô hấp để làm tăng cung cấp oxy, nhịp thở nhanh hơn lại càng gây khó thở.
Gồm:
- Xung huyết đơn thuần: khi có tăng đơn thuần thể tích máu trong tuần hoàn phổi
- Phù kẽ: khi có tăng lượng dịch từ mạch máu vào mô kẽ(dịch ngoại bào) làm giảm độ
giãn của phế nang, tăng sức cản đường hô hấp, gây giảm CO2 máu do tăng thông khí.
- Phù phổi: khi có tràn dịch và phế nang
- Suy tim phải: Tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ phải và
các tĩnh amchj ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và
tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái...
Phù trong suy tim còn do tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể
