Luận văn Thạc sĩ Y học: Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát được quản lý ngoại trú tại Bệnh viện Gang Thép Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN HƯỞNG

TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐƯỢC QUẢN LÝ NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN GANG THÉP THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Thái Nguyên - Năm 2018

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN HƯỞNG

TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐƯỢC QUẢN LÝ NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN GANG THÉP THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: 8720107 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC PGS.TS NGUYỄN TRỌNG HIẾU

Thái Nguyên - Năm 2018

i

Lời cam đoan

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do chính tôi thực hiện.

Các số liệu, kết quả trong luận văn là trung thực và chưa được ai công

bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào.

Tác giả

Nguyễn Văn Hưởng

ii

Lời cảm ơn

Để hoàn thành bản luận văn này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành

và sâu sắc tới:

Ban giám hiệu, Phòng đào tạo - Bộ phận sau đại học, Bộ môn Nội –

Trường đại học Y Dược Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện cho tôi trong quá

trình học tập và nghiên cứu.

Ban giám đốc, Phòng kế hoạch, Bệnh viện Gang thép Thái Nguyên đã

tạo điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Đặc biệt, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới PGS.TS. Nguyễn Trọng

Hiếu, người thầy đã tận tình chỉ bảo, trực tiếp giúp đỡ, hướng dẫn tôi trong suốt

quá trình thực hiện luận văn này.

Tôi cũng xin chân thành cảm ơn:

Các Thầy, Cô bộ môn Nội trường đại học Y Dược Thái Nguyên đã giúp

đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.

Cán bộ nhân viên phòng khám Tăng huyết áp, phòng khám Mắt, khoa

Chẩn đoán hình ảnh, khoa Xét nghiệm, khoa Nội tim mạch đã tạo mọi điều kiện

cho tôi trong quá trình nghiên cứu.

Tôi xin cảm ơn gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã luôn động viên, giúp đỡ

tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

Thái Nguyên, Tháng 5 năm 2018

Nguyễn Văn Hưởng

iii

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC /AHA American College of Cardiology/

American Heart Assocition

( Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ )

BMI Body Mass Index

( Chỉ số khối cơ thể )

ĐTĐ Đái tháo đường

ĐTNC Đối tượng nghiên cứu

ESC / ESH European Society of Cardiology /

European Society of Heart

( Hội Tim mạch Châu âu )

HA Huyết áp

HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

HDL - C High Density Lipoprotein Cholesterol

( Lipoprotein có tỷ trọng thấp )

ISH International Society of Hypertention

( Hội tăng huyết áp quốc tế )

MLCT Mức lọc cầu thận

LDL – C Low Density Lipoprotein Cholesterol

( Lipoprotein có tỷ trọng cao )

TBMMN Tai biến mạch máu não

THA Tăng huyết áp

TOD Target organ damage

( Tổn thương cơ quan đích )

R.A.A Renin - Angiotensin – Aldosteron

WHO World Health Organnization

( Tổ chức y tế thế giới)

YTNC Yếu tố nguy cơ

iv

MỤC LỤC

Lời cam đoan ................................................................................................................. i Lời cảm ơn ..................................................................................................................... ii Danh mục viết tắt .......................................................................................................iii Mục lục ......................................................................................................................... iv Danh mục bảng ........................................................................................................... vi Danh mục biểu đồ ....................................................................................................vii ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................... 1 Chương 1: TỔNG QUAN .......................................................................................... 2 1.1. Đại cương về THA ................................................................................................. 3 1.1.1. Định nghĩa bệnh tăng huyết áp ........................................................................... 3 1.1.2. Phân loại bệnh tăng huyếp áp ............................................................................. 3 1.1.3. Dịch tễ học bệnh tăng huyết áp .......................................................................... 5 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát. ............................................ 7 1.2. Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp .................................................................... 9 1.2.1. Tuổi ....................................................................................................................... 9 1.2.2. Giới ....................................................................................................................... 9 1.2.3. Yếu tố di truyền ................................................................................................. 10 1.2.4. Đái tháo đường................................................................................................... 10 1.2.5.Béo phì ................................................................................................................. 11 1.2.6. Rối loạn lipid máu ............................................................................................. 11 1.2.7. Hút thuốc lá ........................................................................................................ 11 1.2.8. Sử dụng rượu bia ............................................................................................... 12 1.2.9. Một số yếu tố nguy cơ làm nặng thêm tình trạng THA ................................. 12 1.3. Tổn thương cơ quan đích trên bệnh nhân tăng huyết áp ................................... 13 1.3.1. Tổn thương tim ................................................................................................. 14 1.3.2. Tổn thương não do tăng huyết áp..................................................................... 15 1.3.3. Tổn thương thận ................................................................................................. 16 1.3.4. Tổn thương mạch máu ..................................................................................... 17 1.3.5.Tổn thương mắt ................................................................................................... 18 1.3.6.Một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng THA ........................................................................................................................................ 19 1.4.Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về tổn thương cơ quan đích trên bệnh nhân THA ..................................................................................................................... 24 1.4.1. Trên thế giới ....................................................................................................... 24 1.4.2. Tại Việt Nam ...................................................................................................... 25 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................... 27 2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................................... 27

v

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ....................................................................... 27 2.3. Phương pháp nghiên cứu ..................................................................................... 27 2.3.1. Phương pháp. ..................................................................................................... 27 2.3.2. Thiết kế nghiên cứu. .......................................................................................... 27 2.4.Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .................................................................... 27 2.5.Chỉ tiêu nghiên cứu ................................................................................................ 28 2.5.1. Nhóm chỉ tiêu về đặc điểm chung của ĐTNC ................................................ 28 2.5.2. Nhóm chỉ tiêu về tỷ lệ yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ..................................................................................................................... 28 2.5.3. Nhóm chỉ tiêu về yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích.................. 29 2.6. Tiêu chuẩn đánh giá .............................................................................................. 29 2.7. Phương pháp thu thập số liệu .............................................................................. 35 2.7.1. Hỏi bệnh và khám lâm sàng ............................................................................. 35 2.7.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng ........................................................................... 36 2.8. Phương pháp khống chế sai số ............................................................................ 37 2.9. Vật liệu nghiên cứu ............................................................................................... 37 2.10. Xử lý số liệu ........................................................................................................ 37 2.11. Đạo đức trong nghiên cứu.................................................................................. 37 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................................. 38 3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu (ĐTNC) .................................................... 38 3.2. Tỷ lệ yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ................................................................................................................. 41 3.3. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích ...................................... 46 Chương 4: BÀN LUẬN ............................................................................................ 52 4. 1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ....................................................... 52 4.2. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích ....................................... 55 4.2.1. Một số yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp: ....................................................... 55 4.2.2. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích: ................................................. 59 4.3. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp .................................................................................................................................... 67 4.4. Thuận lợi và khó khăn – hạn chế của đề tài: ...................................................... 77 4.4. 1. Thuận lợi của đề tài .......................................................................................... 77 4.4.2. Khó khăn và hạn chế của đề tài: ....................................................................... 77 KẾT LUẬN .................................................................................................................. 79 KHUYẾN NGHỊ ......................................................................................................... 81 TÀI LIỆU THAM KHẢO BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

vi

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Chia độ tăng huyết áp theo WHO/ISH (năm 2003) .................................. 3 Bảng 1.2. Phân loại huyết áp theo hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) 2017 ........ 3 Bảng 1.3. Phân loại THA tại Việt Nam hiện nay ........................................................ 4 Bảng 2.1 Tiêu chuẩn đánh giá rối loạn lipid máu ATPIII (2004) ........................... 30 Bảng 2.2. Phân loại thể trạng theo WHO (2000) ...................................................... 31 Bảng 2.3. Chẩn đoán suy tim theo chỉ số EF của hội Tim mạch Châu Âu năm 2016 ........................................................................................................................................ 33 Bảng 3.1. Phân bố ĐTNC theo thời gian phát hiện bệnh ......................................... 39 Bảng 3.2. Phân bố ĐTNC theo nghề nghiệp ............................................................. 40 Bảng 3.3. Phân bố ĐTNC theo thể trạng dựa vào BMI .......................................... 40 Bảng 3.5. Tỷ lệ các tổn thương tim ở bệnh nhân THA ............................................ 43 Bảng3.4.Tỷ lệ các tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA .............................. 43 Bảng 3.6. Tỷ lệ các tổn thương thận ở bệnh nhân THA ........................................... 45 Bảng 3.7. Tỷ lệ một số biểu hiện lâm sàng tổn thương thần kinh ở bệnh nhân THA ........................................................................................................................................ 46 Bảng 3.8. Mối liên quan giữa tuổi và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ........................................................................................................................................ 46 Bảng 3.9. Mối liên quan giữa hút thuốc lá và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ........................................................................................................................................ 47 Bảng 3.10. Mối liên quan giữa tăng cholesterol và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ............................................................................................................................... 47 Bảng 3.11. Mối liên quan giữa tăng triglycerid và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ............................................................................................................................... 48 Bảng 3.12. Mối liên quan giữa tăng LDL C và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ............................................................................................................................... 48 Bảng 3.13. Mối liên quan đái tháo đường và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ........................................................................................................................................ 49 Bảng 3.14. Mối liên quan giữa uống rượu bia và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ............................................................................................................................... 49 Bảng 3.15. Mối liên quan giữa thói quen ăn mặn và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ...................................................................................................................... 50 Bảng 3.16. Mối liên quan giữa thừa cân-béo phì và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ............................................................................................................................... 50 Bảng 3.17. Mối liên quan giữa stress và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA . 51 Bảng 3.18. Mối liên quan giữa thời gian phát hiện bệnh và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ............................................................................................................. 51

vii

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi ........................................................... 38 Biểu đồ 3.2. Phân bố ĐTNC theo giới ...................................................................... 38 Biểu đồ 3.3. Phân bố độ tăng HA tại thời điểm khám của ĐTNC .......................... 39 Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp .. 41 Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ % số lượng yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân THA .......................... 42 Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid (tăng cholesterol, LDL C và triglycerid máu ) ...................................................................................................... 42 Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích ( tim, thận, mắt, mạch máu ngoại biên, thần kinh) ở bệnh nhân THA ......................................................... 43 Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ % các rối loạn nhịp trên điện tâm đồ ở bệnh nhân THA có rối loạn nhịp tim ................................................................................................................. 44 Biểu đồ 3.9. Phân loại mức độ EF trên siêu âm tim ở bệnh nhân THA có suy tim ........................................................................................................................................ 44 Biểu đồ 3.10. Tỷ lệ % giai đoạn tổn thương đáy mắt ở bệnh nhân THA có tổn thương đáy mắt ............................................................................................................. 45

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp ngày nay vẫn đang là vấn đề thời sự. Theo một nghiên cứu

năm 2016, trên toàn cầu có khoảng 31,1% dân số trưởng thành mắc THA trong

năm. Tỷ lệ THA ở những nước có thu nhập thấp và trung bình ( 31,5%) cao hơn

ở các nước có thu nhập cao (28,5%). Từ năm 2000 đến năm 2010, tỷ lệ mắc bệnh

THA giảm ở mức 2,6% ở các nước phát triển nhưng lại tăng 7,7% ở các nước

đang phát triển [51].

Tỷ lệ THA trên toàn cầu đang ngày càng gia tăng [34]. Tại Hoa Kỳ năm

2012, tỷ lệ người Mỹ trưởng thành THA là 29,1%, và ước tính chi phí cho THA

hàng năm tại Mỹ lên đến hơn 50 tỷ USD [60]. Tại Việt Nam năm 2002, theo

điều tra của Viện tim mạch Quốc gia tỷ lệ THA là 23,2%. Đến năm 2008,

nghiên cứu tại 8 tỉnh/thành phố ở nước ta thì tỷ lệ THA ở những người trên 25

tuổi trở lên là 25,1% [52]. Theo một nghiên cứu gần đây tại tỉnh Thái Nguyên,

tỷ lệ THA ở người lớn là 17,7% [13]. Các nghiên cứu trước đây cho thấy tuổi,

giới, dân tộc, yếu tố gia đình, thừa cân, béo phì, các thói quen hút thuốc lá, ăn

mặn, uống rượu bia, ít vận động là những yếu tố nguy cơ tim mạch liên quan với

THA [12][13][17][21].

THA được mệnh danh kẻ giết người thầm lặng vì bệnh diễn biến một

cách âm thầm, ít có các biểu hiện rõ ràng nhưng lại gây ra nhiều biến chứng

nguy hiểm và có tỷ lệ tử vong cao [25]. Tử vong do THA phát sinh từ TOD như

các bệnh tim mạch, mạch máu và tái cấu trúc. TOD là sự rối loạn cấu trúc và

chức năng của các cơ quan trong cơ thể do huyết áp tăng cao . Những suy yếu

cơ quan quan trọng này bao gồm rối loạn chức năng thất trái , protein niệu, bệnh

võng mạc và tổn thương mạch máu được gọi chung là tổn thương cơ quan đích

[36]. Tim, não và thận là những cơ quan dễ bị tổn thương do THA bởi vì các cơ

quan này chiếm một phần lớn máu lưu thông trong mạch máu. Các biến chứng

tim mạch bao gồm dày thất trái, bệnh tim thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim,

rối loạn nhịp tim, suy tim. Tổn thương mạch máu dẫn đến các cơn đột quỵ thiếu

máu cục bộ và xuất huyết não. Trong khi biến chứng thận là từ tổn thương cấu

trúc không triệu chứng đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Ngoài ra, bệnh nhân

THA cũng được phát hiện bị bệnh võng mạc, bệnh mạch máu ngoại biên [33].

Gánh nặng của TOD có thể được giảm bớt bằng cách phát hiện sớm các

tổn thương, quản lý và điều trị THA tối ưu trên cơ sở có đánh giá, xem xét các

tổn thương cơ quan đích.

Trong hơn 10 năm qua, từ 2007 – 2017, Bệnh viện Gang Thép Thái

Nguyên đã và đang triển khai quản lý và điều trị cho hơn 2000 bệnh nhân THA

ngoại trú.Việc khảo sát các tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ngoại trú

khi bệnh nhân tái khám là điều rất quan trọng. Từ đó giúp điều chỉnh kế hoạch

quản lý bệnh nhân, đồng thời định hướng được chiến lược điều trị lâu dài đối với

từng cá thể bệnh nhân THA. Có nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước về tổn

thương một cơ quan mục tiêu ở bệnh nhân THA, tuy nhiên nghiên cứu về các

tổn thương cơ quan đích ở đối tượng này còn chưa nhiều.

Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân

tăng huyết áp nguyên phát được quản lý ngoại trú tại Bệnh viện Gang Thép

Thái Nguyên” với 2 mục tiêu:

1. Xác định tỷ lệ các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích

ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát được quản lý ngoại trú tại bệnh viện

Gang Thép Thái Nguyên.

2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân tăng huyết áp.

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Đại cương về THA

1.1.1. Định nghĩa bệnh tăng huyết áp

Theo tổ chức Y tế Thế giới (WHO), chẩn đoán THA khi trị số HA trung

bình qua ít nhất hai lần đo của huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc

trị số trung bình của huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90 mmHg, trong ít nhất

hai lần thăm khám liên tiếp [ 64].

1.1.2. Phân loại bệnh tăng huyếp áp

Có nhiều cách để phân loại THA nhưng có hai cách phân loại chính là

dựa vào mức độ tăng huyết áp ( trị số huyết áp) và dựa vào nguyên nhân (tăng

huyết áp nguyên phát hay thứ phát). Một yếu tố thứ ba quan trọng là tuổi: sinh

lý bệnh THA ở người trẻ và người lớn tuổi rất khác nhau. Phân độ THA có

nhiều thay đổi trong những năm gần đây.

- Theo WHO/ISH (2003) chia THA làm 3 độ:[64]

Bảng 1.1. Chia độ tăng huyết áp theo WHO/ISH (năm 2003)

Huyết áp (mmHg) Phân độ THA HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

90 – 99 140 – 159 THA độ 1

100 - 109 160 – 179 THA độ 2

≥ 110 ≥ 180 THA độ 3

< 90 THA tâm thu đơn độc ≥ 140

- Phân loại huyết áp theo hội Tim mạch Hoa Kỳ(ACC/AHA) 2017 [66]

Bảng 1.2. Phân loại huyết áp theo hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) 2017

Phân độ THA HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

< 120 và < 80 Bình thường

120 - 129 và < 80 Bình thường cao

130 - 139 hoặc 80 - 90 THA độ 1

≥ 140 hoặc ≥ 90 THA độ 2

và/ Cơn THA

>180 hoặc >120 (Cần ý kiến bác sỹ ngay

lập tức)

- Cách phân loại THA tại Việt Nam: Xuất phát từ cách phân độ THA của

WHO/ISH và JNC, Hội tim mạch Việt Nam đã đưa ra cách phân độ năm 2013

như sau [2]:

Bảng 1.3. Phân loại THA tại Việt Nam hiện nay

Huyết áp (mmHg) Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

HA tối ưu < 120 < 80

HA bình thường 120 – 129 80 – 84

HA bình thường cao 130 – 139 85 – 89

THA độ 1 (nhẹ) 140 – 159 90 – 99

THA độ 2 (trung bình) 160 – 179 100 - 109

≥ 110 THA độ 3 (nặng) ≥ 180

≤ 90 THA tâm thu đơn độc ≥ 140

*Khi HATT vàHATTr nằm ở hai mức độ khác nhau, chọn mức độ cao

hơn để phân loại

*THA tâm thu đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2, 3 theo giá

trị của HATT nếu HATTr < 90 mmHg.

1.1.3. Dịch tễ học bệnh tăng huyết áp

*Tỷ lệ mắc THA tại một số nước trong khu vực và trên thế giới:

Theo nghiên cứu của Michel Joffres và cộng sự năm 2013, tỷ lệ hiện mắc

THA thấp nhất ở Canada (19 ± 5%) và cao hơn ở Mỹ (29%) và Anh (30%)

[44].Tỷ lệ THA tại Hoa Kỳ từ năm 2011-2014 là 29 %, trong đó tỷ lệ ở nam

giới là 30,0% và ở nữ giới là 28,1% [57].

Theo báo cáo của trung tâm kiểm soát bệnh tật Hoa Kỳ, Khoảng 75 triệu

người Mỹ trưởng thành (32%) THA, chỉ có khoảng một nửa (54%) người bị

THA có kiểm soát. [26].

Nghiên cứu của Kearney và cộng sự cho thấy tỷ lệ THA được báo cáo

trên khắp thế giới, tỷ lệ hiện mắc ở nông thôn Ấn Độ thấp nhất (3,4% ở nam

giới và 6,8% ở phụ nữ) và tỷ lệ hiện mắc ở Ba Lan cao nhất (68,9% ở nam giới

và 72,5% ở phụ nữ). Nhận thức về THA đã được báo cáo cho 46% các nghiên

cứu và khác nhau từ 25,2% ở Hàn Quốc đến 75% ở Barbados; điều trị từ 10,7%

ở Mexico đến 66% ở Barbados và kiểm soát ( HA < 140/90 mmHg trong khi

dùng thuốc hạ HA) dao động từ 5,4% ở Hàn Quốc đến 58% ở Barbados [40].

Tại Ấn Độ theo một nghiên cứu tổng quan năm 2014, tỷ lệ hiện mắc

THA ở Ấn Độ là 29,8% (khoảng tin cậy 95%: 26,7-33,0) [53]. Nghiên cứu khác

tại Ấn Độ năm 2016 cho thấy tỷ lệ THA là 21,6% (120 đối tượng), với 14,4%

(80 đối tượng) THA độ 1, và 7,2% (40 người) THA độ 2 [54].

Tại Trung Quốc, năm 2002, khoảng 153 triệu người trưởng thành ở

Trung Quốc bị THA [65]. Tỷ lệ hiện mắc ở nam giới cao hơn so với phụ nữ

(20% so với 17%) và cao hơn ở các nhóm tuổi kế tiếp. Đến năm 2014, tỷ lệ

THA là 29,6% (khoảng tin cậy 95% = 28,9% -30,4%) và tỷ lệ mắc ở nam giới

cao hơn so với phụ nữ (31,2%, 95% CI = 30,1% -32,4%, so với 28,0% 95% CI

= 27,0% -29,0%) [36]. Đến năm 2017, trong số những người trưởng thành ở

Trung Quốc từ 35 đến 75 tuổi, có gần một nửa bị THA, chưa đến một phần ba

đang được điều trị, và dưới một trong mười hai là kiểm soát được huyết áp của

họ [42].

Nghiên cứu so sánh tỷ lệ THA và nhận thức về THA ở một số quốc gia,

trong số 142.042 người tham gia, 57.840 (40.8%, 95% CI, 40.5% -41.0%) bị

THA và 26.877 (46.5%, 95% CI, 46.1% -46.9%) đã nhận thức được sự chẩn

đoán. Trong số những người biết được chẩn đoán, đa số (23,510 [87,5%, 95%

CI, 87,1% -87,9%] của những người biết) đã được điều trị bằng thuốc, nhưng

chỉ có một số ít trong số những người được điều trị đã được kiểm soát (7634

[32,5%, 95% CI, 31,9% -33,1%] [28].

Nghiên cứu tại Tây Ban Nha trên 4049 bệnh nhân THA ở 47 đơn vị THA

ở bệnh viện ở Tây Ban Nha. Nhìn chung, 42% bệnh nhân đạt được HA mục

tiêu (<140 mm Hg và <90 mm Hg). Chỉ có 13% bệnh nhân ĐTĐ và 17% những

người bị bệnh thận đạt được mục tiêu HA (< 130 mm Hg và <85 mm Hg) và

chỉ có 10% và 12% đạt được mục tiêu nghiêm ngặt hơn (<130 mm Hg và <80

mm Hg) [24].

*Tỷ lệ tăng huyết áp tại Việt Nam

THA tại Việt nam với tần suất ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát

triển. Nghiên cứu năm 2008, tại 8 tỉnh/thành phố ở nước ta thì tỷ lệ THA ở

những người trên 25 tuổi trở lên là 25,1% [52].

Nghiên cứu tình hình THA của người cao tuổi tại huyện Hương Thủy,

Thừa Thiên Huế năm 2013 của Hoàng Đức Thuận Anh và cộng sự cho kết quả :

tỷ lệ người cao tuổi THA là 35,6%, trong đó, THA độ I (20,2%), độ II (10,5%),

độ III (4,9%); HA bình thường cao (20%); Yếu tố liên quan đến THA là đời sống

tinh thần (50,5%); gia đình có người THA, không có máy đo [1].

Nghiên cứu của Dương Vĩnh Linh và cộng sự tại Thừa Thiên Huế cho

thấy tỷ lệ THA ở người trên 60 tuổi lên đến 40,53%, không có sự khác biệt giữa

tỷ lệ THA ở nam và nữ [11].

Tại Thanh Hoá theo nghiên cứu của Đỗ Thái Hòa và cộng sự trên 1200

đối tượng tuổi từ 40-59 tuổi tỷ lệ THA là 19,7% [7].

Nghiên cứu mô tả cắt ngang tại xã An Lão và Đồn Xá - huyện Bình Lục

- Hà Nam từ tháng 6 - 8/2013 cho thấy tỷ lệ THA ở người trưởng thành trên 18

tuổi là 24,4%, cao hơn ở nam (28,3%) so với ở nữ (22,6%) [5].

Nghiên cứu của Nguyễn Hữu Tước năm 2014 tại Bắc Ninh tiến hành với

1.833 người dân trên 25 tuổi sinh sống tại phường Trang Hạ, thị xã Từ Sơn,

tỉnh Bắc Ninh. Kết quả cho thấy tỷ lệ THA chung là 11,8%, trong đó THA độ

1 là 6,7%, độ 2 là 3%, độ 3 là 2,1%, tỷ lệ tiền THA là 5,6% [20].

Nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Tuấn và cộng sự (2010-2013) tại các xã,

phường thuộc tỉnh Thái Nguyên theo chương trình quốc gia về phòng và quản lý

bệnh THA. Kết quả cho thấy tỷ lệ THA thô chung cho hai giới là 18,7%, số liệu

ở nam là 23,0% và ở nữ là 15.7%. Tỷ lệ sau khi chuẩn hóa lần lượt là 12,8%,

15,1% và 10,5%. Tỷ lệ dự báo đến năm 2030 tương ứng là 16,5%, 19,3% và

13,7% [18].

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát.

Huyết áp động mạch = cung lượng tim x sức cản động mạch ngoại vi.

(cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/phút).

Căn cứ vào công thức trên cho thấy rằng, khi tăng cung lượng tim và

hoặc tăng sức cản động mạch ngoại vi sẽ gây THA hệ thống động mạch [2].

+ Tăng hoạt động thần kinh giao cảm gây tăng nồng độ adrenalin và

noradrenalin trong máu. Sự tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin được thụ

cảm bởi các thụ cảm thể anpha, bêta của cơ trơn thành động mạch, gây co mạch

làm THA.

+ Vai trò của hệ RAA (renin-angiotensin-aldosteron).

Sơ đồ: Hệ thống RAA trong tăng huyết áp [2]

- Angiotesin II được nhận cảm bởi các thụ cảm thể AT1 và AT2 của cơ

trơn thành động mạch gây co mạch làm THA.

- Angiotensin II kích thích vỏ thượng thân tăng tiết aldosteron, từ đó gây

tăng tái hấp thu muối và nước, gây tăng thể tích dịch trong máu, nên tăng sức

kháng động mạch gây THA.

- Angiotensin II còn gây tăng hoạt tính giao cảm, dẫn đến THA.

+ Tăng cung lượng tim: do tim tăng hoạt động, phì đại cơ tim, nhịp tim

nhanh.

+ Tăng natri máu hoặc tăng nhạy cảm với natri, tăng tái hấp thu natri ở

ống thận.

+ Rối loạn chức năng tế bào nội mạc động mạch: giảm nồng độ các chất

gây giãn mạch, tăng tiết các yếu tố gây co mạch (ví dụ như: EDCF, PGH2,

TXA2, endothelin, giảm NO...) [2].

+ Những yếu tố khác: kháng insulin, tăng nồng độ axit uric máu, thay đổi

hormon sinh dục, giảm chức năng của thụ cảm thể áp lực ở xoang động mạch

cảnh...

1.2. Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp

Nguy cơ về bệnh tim mạch ở những bệnh nhân THA được xác định

không chỉ phụ thuộc vào chỉ số HA mà còn phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ

khác, việc xác định các yếu tố nguy đối với bệnh THA sẽ quyết định thái độ

điều trị khác nhau.

1.2.1. Tuổi

Bệnh THA thường thấy ở tuổi trung niên trở đi, tuổi càng cao thì tần

suất mắc bệnh càng nhiều. Tỷ lệ bệnh nhân lớn tuổi THA trên thế giới ngày

càng tăng. Nghiên cứu sử dụng dữ liệu từ WHO ở những người trên 50 tuổi cho

thấy tỷ lệ hiện mắc ở tất cả các nước đều tương đương với tỷ lệ của các nước

phát triển (52,9%), trong khu vực là 32,3% ở Ấn Độ và 77,9% ở Nam Phi).

Kiểm soát hiệu quả bệnh THA cao nhất ở người cao tuổi, phụ nữ và nhóm người

giàu nhất [51].

1.2.2. Giới

Nghiên cứu của Bethany Everett and Anna Zajacova tại Mỹ trên 14,497

đối tượng cho kết quả cho thấy sự chênh lệch về giới trong tình trạng THA đã

thấy rõ ở nam giới và phụ nữ ở độ tuổi hai mươi: phụ nữ ít bị THA so với nam

giới (12% so với 27%). Kết quả cũng cho thấy mức nhận thức của các phụ nữ

trẻ (32% phụ nữ THA nhận thức được tình trạng của họ) và mức độ thấp hơn ở

nam giới (25%). Cuối cùng, nghiên cứu này xác định các yếu tố chính đóng

góp vào sự bất bình đẳng giới. Cụ thể, việc sử dụng chăm sóc sức khoẻ, mặc

dù không liên quan đến tình trạng THA thực sự, giải thích đầy đủ những khác

biệt giới trong nhận thức về THA [25].

1.2.3. Yếu tố di truyền

Người ta đã thấy tính chất di truyền của bệnh THA, bố hoặc mẹ bị bệnh

này thì trong số con cái cũng có người mắc bệnh. Bệnh nhân THA di truyền lại

cho con cái không phải bệnh THA mà chỉ truyền lại một số đặc điểm của cơ

thể thuận lợi cho THA như thể tạng, đặc điểm hoạt động của thần kinh cao cấp,

nhưng chỉ khi có sự tác động của yếu tố bên ngoài như: Những điều kiện sinh

hoạt vật chất, tinh thần, giáo dục, truyền thống… giống nhau ở những người

cùng gia đình của bệnh nhân THA mới gây ra THA [50].

1.2.4. Đái tháo đường

Theo thống kê Người ta ước tính có khoảng 27% người bị THA có kháng

insulin [41]. Với sự đề kháng insulin thì mô tế bào sinh học và mô sinh lý bị

suy giảm đối với insulin. Mối quan hệ của sự đề kháng insulin, đái tháo đường

và THA là phức tạp và tương quan. THA thường gặp liên quan chặt chẽ với sự

tiến triển của bệnh lý thận ở bệnh nhân ĐTĐ. Dấu hiệu của THA ở người ĐTĐ

tuýp 1 và 2 dường như làm tăng sức đề kháng mạch máu ngoại vi. Tăng natri

máu cũng có thể đóng một vai trò trong việc gây bệnh HA ở người bị ĐTĐ. Ngày

càng có nhiều bằng chứng cho thấy kháng insulin / tăng natri máu có thể đóng

một vai trò quan trọng trong quá trình hình thành bệnh THA. Các nghiên cứu về

dân số cho thấy sự đề kháng insulin thường xảy ra ở bệnh ĐTĐ typ II, là một

yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch [43]. Theo nghiên cứu của Nguyễn

Minh Tuấn và cộng sự tại Thái Nguyên năm 2012 kết quả cho thấy tỷ lệ THA

ở bệnh nhân ĐTĐ rất cao (61,1%) và có xu hướng tăng theo tuổi, trong đó tỷ

lệ THA ở nam là 59,9% và ở nữ là 62,5%. Một số yếu tố liên quan đến THA ở

bệnh nhân ĐTĐ typ 2 là béo phì, thời gian phát hiện ĐTĐ, thói quen hút thuốc

lá, uống rượu, tiền sử gia đình có người THA [19].

1.2.5.Béo phì

Những nghiên cứu dịch tễ học đã chứng minh rằng ở những người béo

phì tạo nên một nhóm nguy cơ đối với bệnh mạch vành và mạch máu não. Béo

phì thường gặp ở 50 – 60% ở người THA có sự hiện diện của tăng quá mức

trọng lượng. Thường là béo phì dạng nam hóa với sự gia tăng tỷ lệ kích thước

vòng bụng/vòng hông [55]. Theo nghiên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự

cho kết quả béo phì theo BMI làm tăng nguy cơ THA gấp 5,9 lần, BMI là yếu

tố nguy cơ độc lập với THA [10].

1.2.6. Rối loạn lipid máu

Rối loạn chuyển hóa lipd máu đã được chứng minh là yếu tố nguy cơ

chặt chẽ với THA. Tăng cholesterol, triglycerid, tăng LDL cholesterol máu là

nguyên nhân của các bệnh xơ vữa mạch, gây THA, đồng thời gây tổn thương

nhiều cơ quan, đặc biệt là tim , não, mạch máu [15].

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân cho thấy tỷ lệ THA ở người có rối loạn

lipid máu cao hơn ở nhóm chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê . Trong đó

tỷ lệ tăng cholesterol là 55,8%, tăng triglyceride là 35,2%, tăng LDL - C là

15,1% [12]. Nghiên cứu của Chu Hồng Thắng 2008 cho thấy tỷ lệ THA có mối

liên quan với rối loạn cholesterol máu, cholesterol > 5,2 mmol/l chiếm tỷ lệ cao

ở người THA độ III [13].

1.2.7. Hút thuốc lá

Nghiên cứu 2010 tại Việt Nam cho thấy có xu hướng tăng đáng kể tỷ lệ

THA với số năm hút thuốc. Nguy cơ THA cho những người hút thuốc từ 30

năm trở lên và những người hút 20 năm trở lên là 1,52 (95% CI 0.95-2.44) và

1.34 (KTC 95% 0.94-1.91 ), tương ứng. Nhìn chung, người hút thuốc thường

có nguy cơ bị THA cao hơn người không hút thuốc (tỷ lệ hiện mắc = 1,81, 95%

CI 1,07-3,06) [61]. Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ tim mạch nghiêm trọng

gây suy giảm chức năng nội mạc, độ cứng động mạch, viêm, sự thay đổi lipid

cũng như sự thay đổi các yếu tố chống huyết khối và huyết khối là các yếu tố

quyết định chủ yếu liên quan đến hút thuốc, và sự gia tăng quá trình tạo huyết

khối dẫn đến các biến cố về tim mạch. Hút thuốc gây THA chủ yếu thông qua

việc kích thích hệ thần kinh giao cảm. Những người hút thuốc lá có nguy cơ

cao có nhiều khả năng phát triển các dạng THA nặng, bao gồm THA ác tính và

tắc mạch, có thể là do chứng xơ vữa động mạch [63].

1.2.8. Sử dụng rượu bia

Các nghiên cứu về dịch tễ, tiền lâm sàng và lâm sàng đã xác lập mối quan

hệ giữa uống rượu và THA. Tuy nhiên, cơ chế mà rượu làm THA vẫn còn khó

nắm bắt. Một số cơ chế đã được đề xuất như sự mất cân bằng của hệ thần kinh

trung ương, sự suy giảm của thụ thể baroreceptor, tăng cường hoạt động giao

cảm, kích thích hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, tăng nồng độ cortisol,

tăng phản ứng mạch máu do tăng nồng độ canxi nội bào, kích thích nội mô để

giải phóng chứng co mạch và mất thư giãn do viêm và tổn thương oxy hoá của

nội mạc tử cung dẫn đến sự ức chế sản sinh nitơ oxit phụ thuộc vào nội mô

[38].

Nghiên cứu của tác giả Chu Hồng Thắng (2008) thì tỷ lệ THA ở nhóm

uống rượu cao gấp 1,28 lần nhóm không uống rượu [13].

1.2.9. Một số yếu tố nguy cơ làm nặng thêm tình trạng THA

Chế độ ăn và tập quán ăn mặn: các công trình nghiên cứu đều cho thấy

là tăng natri máu do chế độ ăn mặn gây ra THA. Ăn mặn liên quan đến THA là

kiến thức có từ lâu và đã được khoa học chứng minh.

Nghiên cứu INTERSALT là một trong những nghiên cứu dịch tễ học

quốc tế lớn đầu tiên về lượng muối ăn vào và THA. Nghiên cứu sử dụng một

phương pháp chuẩn để đo natri, urê máu 24 giờ. Nghiên cứu này được đánh giá

xuyên suốt 10,079 đối tượng trong độ tuổi từ 20-59 đã lấy mẫu từ 52 trung tâm

trên thế giới, tìm mối liên quan giữa lượng natri ăn vào và HA từ góc độ dịch

tễ học. Sodium bài tiết dao động từ 0.2mmol / 24 giờ (Yanomamo Indians,

Brazil) đến 242mmol / 24 giờ (Bắc Trung Quốc). Trong các đối tượng cá nhân

(trong các trung tâm), lượng muối có liên quan mật thiết với HA. Bốn trung

tâm cho thấy lượng bài tiết natri rất thấp, HA thấp, và độ dốc của HA lên xuống

theo tuổi. Trong 48 trung tâm khác, natri có liên quan đáng kể đến độ dốc của

HA theo độ tuổi nhưng không đến mức trung vị. Nghiên cứu đã chứng minh

một mối quan hệ tích cực có ý nghĩa giữa lượng muối vào và HA trong các đối

tượng cá nhân trong trung tâm [35].

Stress :Có ảnh hưởng rất lớn đối với quá trình THA. Nghiên cứu của

Trần Kim Trang tại bệnh viện Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh (2010), trên

414 bệnh nhân THA cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có điểm stress bình thường, nhẹ,

trung bình, nặng lần lượt là 73,2%, 21,7%, 4,8%, 0,2% [16].

1.3. Tổn thương cơ quan đích trên bệnh nhân tăng huyết áp

THA là một hội chứng tim mạch tiến triển, diễn biến thầm lặng trong

thời gian dài 5 - 10 năm đầu, không gây ra triệu chứng gì. THA thường gây tổn

thương ở các cơ quan đích như: Tim, thận, não, mắt và mạch máu [2].

THA không kiểm soát được là yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch,

một nguyên nhân chính gây bệnh và tử vong, và tử vong đột ngột. Sự thiếu

nhận thức về bệnh tật dẫn đến hậu quả tồi tệ hơn. Một số THA có thể xuất hiện

lần đầu tiên với tổn thương cơ quan mục tiêu. Vì vậy lúc chẩn đoán ban đầu,

họ đã bị bệnh tim do THA, một số có phì đại tâm thất trái, trong khi một số có

suy tim sung huyết [46].

Tổn thương cơ quan đích nặng ở bệnh nhân THA như rối loạn chức năng

tâm trương, suy tim sung huyết, bệnh tim thiếu máu cục bộ, đột quỵ và suy thận

được ghi nhận bởi các công nhân ở Nigeria và hầu hết là các nghiên cứu tại

bệnh viện. Nghiên cứu tử thi xác nhận rằng nguyên nhân phổ biến nhất gây tử

vong bất ngờ bất ngờ ở người Nigeria là THA [48]. Các hướng dẫn của ESH /

ESC đề xuất đánh giá tổn thương cơ quan mục tiêu dưới lâm sàng ở các cơ quan

khác nhau. Ngoài ra, các bằng chứng của TOD có thể giúp lựa chọn thuốc điều

trị thích hợp, đó là cận lâm sàng trong tim và hệ thống tim mạch [67].

1.3.1. Tổn thương tim :

Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên nhân

gây tử vong cao nhất đối với THA. Nghiên cứu của Tadesse Melaku Abegaz

và cộng sự chứng minh rằng THA lâu dài đóng vai trò kích thích cho sự phát

triển của phì đại thất trái và chứng rối loạn tâm trương, là những biểu hiện sớm

nhất của tổn thương tim, là những bước trung gian quan trọng trong sự phát

triển của suy tim [58].

Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái để đối phó với sức cản

ngoại vi nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra.

Dần dần suy tim trái với các triệu chứng khó thở khi gắng sức, hen tim hoặc

phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với: phù, gan to, tĩnh mạch

cổ nổi, X quang và điện tim có dấu hiệu dày thất phải [58].

Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch cũng như tỷ lệ tử

vong ở bệnh nhân THA, tỷ lệ tử vong tăng 3 – 4 lần ở bệnh nhân có bằng chứng

phì đại thất trái so với bệnh nhân THA không có phì đại thất trái. Sự phát hiện

sớm, thay đổi lối sống và có lẽ, điều trị bằng thuốc có thể ngăn ngừa suy tim

trong tương lai [55][67].

Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, loạn

nhịp tim. Điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện ở các chuyển đạo

tim trái, khi có biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử, ST chênh

vòm ở các chuyển đạo [2].

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân cho thấy tỷ lệ bệnh nhân THA có tổn thương

tim chiếm tỷ lệ cao, trong đó suy chức năng tâm trương (83,9%), phì đại thất trái

(48,2%) [13].

Nghiên cứu của Mai Tiến Dũng trên 189 bệnh nhân THA tại bệnh viện

103 cho thấy biến chứng tim chiếm tỷ lệ cao nhất là 76,3% [4].

Rối loạn nhịp tim ở bênh nhân THA đã thu hút rất nhiều sự chú ý quan

tâm. Sự hiện diện và tính phức tạp của rối loạn nhịp trên thất và thất đã cho

thấy ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc bệnh, tử suất và chất lượng cuộc sống ở bệnh

nhân THA [4].

1.3.2. Tổn thương não do tăng huyết áp:

Đột quỵ não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba trên thế giới,

đứng sau bệnh mạch vành và ung thư. TBMMN thường gặp như: nhồi máu não,

xuất huyết não, TBMMN thoáng qua [2].

Nghiên cứu của Shehab cho thấy ở những bệnh nhân trẻ tuổi có THA

liên quan đến nhận thức kém [56].

THA là yếu tố nguy cơ chính của việc xuất hiện TBMMN. Các động

mạch não rất dễ bị tổn thương do bệnh THA, các động mạch dày ra, mất độ đàn

hồi, biến dạng và dễ làm thành các túi phồng nhỏ, cả động mạch lẫn túi phồng

nhỏ đều có nguy cơ bị vỡ khi xảy ra cơn THA kịch phát hoặc khi huyết áp tăng

rất cao và kéo dài [62][37].

Theo nghiên cứu của Gaciong Z, Siński M, Lewandowski J, khoảng 60%

bệnh nhân đột quỵ có tiền sử THA trong quá khứ và đang điều trị THA. Xuất

huyết não có mối liên quan chặt chẽ hơn với THA đặc biệt ở bệnh nhân ngừng

uống thuốc hạ HA [60].

Nghiên cứu của Kearney và cộng sự năm 2004 là một phân tích meta gần

đây bao gồm 13 nghiên cứu (14 764 bệnh nhân) với thời gian theo dõi trung

bình từ 25,7 đến 174 tháng đã khẳng định rằng THA dự đoán sự xuất hiện của

đột quỵ với nguy cơ tương đối là 2,94 (95% CI, 2,24-3,86, P <0,001). Ngoài ra,

trong phân tích nhóm nhỏ tổng cộng 9483 cá thể đột quỵ từ các nghiên cứu về

dân số lớn, THA vẫn là yếu tố tiên đoán mạnh mẽ cho đột quỵ trong tương lai

(tỷ lệ nguy cơ, 2,06, KTC 95%, 1,64-2,59 [P <0,01]). Tuy nhiên, không có

nghiên cứu nào cho đến nay đã đánh giá mối quan hệ giữa mức độ kiểm soát

HA và bệnh mạch não cận lâm sàng, mặc dù THA là một yếu tố nguy cơ đã

được thiết lập và quan trọng đối với bệnh mạch máu não trên lâm sàng [40].

Về lâm sàng, những người bệnh bị THA có thể thấy đau đầu nhất là về

cuối đêm và sáng sớm, ở vùng chẩm, trán, thái dương, có khi đau tản mạn,

hoặc đau nữa đầu, chóng mặt, hoa mắt ù tai, giảm khả năng hoạt động trí óc,

dễ quên. Nặng hơn có thể có hội chứng não do THA: bệnh não do THA, đột

quị do thiếu máu não, xuất huyết não, cơn thiếu máu não thoáng qua biểu hiện

bằng dấu hiệu thần kinh khu trú, liệt vận động, rối loạn cơ tròn,nói ngọng hoặc

thất ngôn, nặng hơn có thể rối loạn thần kinh thực vật như rối loạn thân nhiệt,

lú lẫn, rối loạn nhịp thở, ngừng hô hấp, tuần hoàn [55].

1.3.3. Tổn thương thận:

Những bệnh nhân mà có THA mà không kiểm soát cho thấy sự suy giảm

nhanh chóng chức năng thận. Nghiên cứu của Tadesse Melaku Abegaz, và cộng

sự chỉ ra mối liên quan giữa mức độ THA và nguy cơ phát triển bệnh thận mạn

tính trong vòng 10 năm theo dõi. Nguy cơ tăng lên ở nhóm bệnh nhân có HA

bình thường cao so với nhóm có HA tối ưu < 120/80 mmHg [58].

Khi nồng độ creatinine huyết thanh tăng hay độ lọc cầu thận (eGFR) thấp

chỉ điểm cho chức năng thận bị suy giảm, phát hiện thấy tăng tốc độ bài tiết

albumin hoặc protein niệu, đó là một xáo trộn trong hàng rào lọc cầu thận.

Nghiên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự, trên 702 bệnh nhân THA, tuổi trung

bình 61± 10,04, tỷ lệ tiểu đạm là 35,7% trong đó 33,3% tiểu albumin niệu vi

thể, 2,4% albumin tiểu albumin niệu đại thể, độ lọc cầu thận < 60ml/phút là

17,2% [10].

Papazafiropoulou chứng minh rằng các tổn thương trên thận do THA có

thể gặp là vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh, xơ thận gây suy thận dần dần,

hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây THA ác tính, giai đoạn cuối

thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến tăng nồng độ renin và angiotensin II

trong máu tăng gây cường aldosterone thứ phát [49].

Xơ mạch thận ác tính gặp trong THA ác tính là một cấp cứu vì đe dọa

tính mạng bệnh nhân. Biểu hiện lâm sàng là suy thận cấp, nếu bệnh nhân sống

sót sẽ tiến triển nhanh đến suy thận giai đoạn cuối.

Xơ mạch thận lành tính gồm 2 giai đoạn:

 Giai đoạn im lặng: Bệnh nhân không có triệu chứng, chỉ phát hiện

được bằng microalbumin niệu.

 Giai đoạn lâm sàng: Xơ hóa cầu thận phát triển, protein niệu thường <

3g/24h, bệnh nhân có thể phù, mức lọc cầu thận giảm, tiến triển đến suy thận

nhanh hay chậm tùy thuộc mức độ kiểm soát HA.

Thêm vào đó, những bệnh nhân THA có tổn thương thận sẽ tăng nguy

cơ tổn thương các cơ quan khác như dày thất trái, dày lớp nội trung mạc động

mạch cảnh [49].

1.3.4. Tổn thương mạch máu:

THA tạo điều kiện cho sự hình thành vữa xơ động mạch, phồng động

mạch chủ và bóc tách [2].

THA là yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch máu ngoại biên.Có sự kết

hợp chặt chẽ giữa xơ vữa động mạch với THA, ĐTĐ, tăng cholesteron máu,

hút thuốc lá và tuổi [55].

THA về lâu dài làm xơ vữa, gây hẹp và tắc nghẽn các động mạch ngoại

biên, trong đó đáng chú ý hơn cả là hẹp động mạch chi dưới, hẹp động mạch

cảnh. Hẹp động mạch ngoại biên nhiều khi không có triệu chứng nên dễ bị bỏ

sót [58].

Theo ESC/ESH năm 2007, triệu chứng hay gặp của hẹp động mạch chi

dưới là đau cách hồi, người bệnh đi khoảng 50 – 100 mét thì có cảm giác đau

ở cả 2 bắp chân, phải ngồi nghỉ. Phương pháp chẩn đoán đơn giản hẹp động

mạch chi dưới là đo HA cổ chân và cánh tay ( tính chỉ số ABI ), chỉ số này dưới

0,9 thì nghi ngờ có hẹp động mạch chi dưới, người bệnh cần được làm các xét

nghiệm chuyên sâu hơn, siêu âm mạch chi dưới để đánh giá chính xác. Bệnh

động mạch ngoại biên khác thường gặp là hẹp động mạch cảnh. Nếu người bị

THA lâu năm thường xuyên than chóng mặt, mặc dù huyết áp đang được kiểm

soát tốt, thì cần được kiểm tra siêu âm doffler mạch cảnh. Nếu kết quả cho thấy

hẹp động mạch cảnh > 70 %, người bệnh sẽ được thầy thuốc chỉ định điều trị

phòng ngừa tai biến do mảng xơ vữa [33].

1.3.5.Tổn thương mắt:

THA tiến triển lâu dài sẽ gây tổn hại hệ mạch máu từ đó gây tổn thương

các cơ quan đích bao gồm tim, não, thận và đặc biệt là võng mạc mắt.

Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu về sự tổn hại của mạch máu

võng mạc cũng như liên quan giữa những tổn hại này với hệ mạch của các cơ

quan khác do THA và phân chia chúng thành bệnh võng mạc THA với các giai

đoạn khác nhau [48].

Các giai đoạn của quá trình tổn thương động mạch võng mạc gồm: (1)

Giai đoạn co thắt ảnh hưởng chủ yếu tới khu vực tiền mao mạch của động mạch

võng mạc (2) Thoái hóa cơ trơn dẫn tới mất hỗ trợ lớp nội mô (3) Tổn thương

khu trú lớp nội mô làm huyết tương thoát vào thành mạch (4) Hoại tử thành

mạch và tích tụ xuất tiết nội mạch dẫn tới thu hẹp lòng mạch, dày thành và sau

đó là xơ hóa thứ phát.

Tổn thương mắt ở bệnh nhân THA có thể phát hiện được thông qua soi đáy

mắt. Theo Keith-Wagener Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt:

 Giai đoạn I: Tiểu động mạch cứng và bóng.

 Giai đoạn II: Tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo tĩnh mạch (

Dấu hiệu Salus Gunn).

 Giai đoạn III: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai

thị.

 Giai đoạn IV: Phù gai thị lan tỏa [2].

1.3.6. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân tăng THA

*Mối liên quan giữa tuổi, thời gian phát hiện bệnh và tổn thương cơ quan

đích

Nghiên cứu trên 403 bệnh nhân da đen bị tăng huyết áp tại thành phố

Cape Town , Nasheeta Peer và cộng sự (2008) cho biết tổn thương thận gặp ở

26% bệnh nhân , phì đại thất trái gặp ở 35% bệnh nhân và bệnh tim thiếu máu

cục bộ trên điện tâm đồ gặp ở 49% bệnh nhân. Nghiên cứu này cho thấy tổn

thương cơ quan đích tỷ lệ thuận với tuổi. Tuổi càng cao thì tỷ lệ tổn thương

càng lớn. Tăng huyết áp không được kiểm soát , thời gian phát hiện muộn liên

quan với phì đại thất trái, suy tim và đau thắt ngực. Tuổi già, bị bệnh tiểu đường,

và sử dụng β-blockers liên quan đến tổn thương thận. Mô hình điện tâm đồ

thiếu máu cục bộ liên quan đến tăng huyết áp không được kiểm soát được, giới

tính nam, tiêu thụ ít cồn, và nồng độ LDL-C cao [46].

Nghiên cứu Juliet Addo và cộng sự (2009) ở Ghana cho thấy tần suất

xuất hiện tổn thương mắt và thận ở nhóm bệnh nhân ≥ 60 tuổi gấp 2 – 3 lần ở

nhóm người < 60 tuổi. Tuổi già kết hợp với chế độ ăn không hợp lý, làm nặng

thêm tình trạng THA và suy giảm nhận thức và các biểu hiện của tổn thương

thần kinh trung ương [37].

*Mối liên quan giữa hút thuốc lá, uống rượu và tổn thương cơ quan đích

Hút thuốc chủ động đã được biết chắc chắn là một yếu tố nguy cơ của

bệnh mạch vành. Tiếp xúc với môi trường khói thuốc hay hút thuốc thụ động

thì nguy cơ bị bệnh mạch vành tăng 20 – 30 %. Những người hút thuốc có nguy

cơ mắc bệnh mạch vành gấp 2 – 4 lần và tử vong nhiều hơn khoảng 70 % do

bệnh này. Mối liên quan giữa số lượng điếu thuốc lá được hút và nguy cơ bệnh

mạch vành là một đường thẳng [63].

Từ năm 1940, người ta đã thấy có mối liên hệ giữa hút thuốc lá và

nguy cơ bị bệnh tim mạch. Ngay cả những người hút thuốc ít hơn năm điếu một

ngày có thể có dấu hiệu sớm bệnh tim mạch. Các nguy cơ của bệnh tim mạch

tăng lên cùng với số lượng thuốc lá hút mỗi ngày. Và khi vẫn tiếp tục hút thuốc

lá trong nhiều năm. Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch lên gấp

2-3 lần và nó còn tương tác với các yếu tố khác làm tăng nguy cơ lên gấp nhiều

lần [63].

Người hút thuốc lá có nguy cơ bị bệnh cơ tim cao hơn so với người

không hút thuốc. Khói thuốc gây bệnh bằng cách phá hủy các động mạch nhỏ,

hoặc có lẽ CO trong khói thuốc làm tổn thương trực tiếp cơ tim. Có thể hút

thuốc còn làm tăng tính nhạy cảm với nhiễm virus dẫn đến bệnh viêm cơ tim.

Đột quỵ, tai biến mạch máu não, đột tử là những biến chứng nặng nề từ

bệnh xơ vữa động mạch và THA. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc lá

là yếu tố nguy cơ quan trọng của đột quỵ vì nó làm tổn thương hệ thống mạch

máu não và làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch não. Phụ nữ đang dùng thuốc

ngừa thai, hút thuốc lá làm tăng gấp nhiều lần nguy cơ bị đột quỵ [63].

Rối loạn nhịp tim: Khi hít khói thuốc vào sẽ gây ra một số tác động

ngay lập tức lên tim và mạch máu. Hút thuốc kích thích hệ thống thần kinh tự

động của tim. Trong phút đầu của quá trình hút thuốc nhịp tim bắt đầu tăng lên,

có thể tăng tới 30% trong 10 phút đầu hút thuốc. Nhịp tim có thể giảm xuống

từ từ nếu tiếp tục hút thuốc, nhưng không bao giờ trở về bình thường nếu chưa

ngừng hút. Khói thuốc làm tăng tiết catecholamine, một hoạt chất tự nhiên trong

cơ thể như adrenaline, có thể gây ra loạn nhịp tim nguy hiểm đến tính mạng là

ngoại tâm thu thất và rung thất gây đột tử [35].

Những người đang hút thuốc có nguy cơ bị bệnh động mạch ngoại vi cao

gấp 16 lần so với người chưa hút bao giờ. Ở những người đã cai thuốc thì nguy

cơ này vẫn cao gấp 7 lần so nhóm chưa hút bao giờ. Khoảng 76% bệnh nhân bị

bệnh động mạch ngoại vi là do hút thuốc. Bệnh động mạch ngoại vi thường gây

đau, hạn chế vận động và có thể đe dọa tính mạng. Những bệnh nhân tiếp tục hút

thuốc khi đang điều trị bệnh này thì hiệu quả điều trị rất kém.

Uống rượu bia là yếu tố nguy cơ liên quan chặt với THA. Người uống rượu lâu

năm, và trở thành nghiện rượu, việc kiểm soát HA trở nên khó khăn. Sự kết hợp

giữa THA, rượu và các yếu tố nguy cơ khác tạo nên vòng xoắn bệnh lý gây tổn

thương các cơ quan đích.

Tadesse Melaku Abegaz và cộng sự chứng minh tỷ lệ tổn thương não ở những

người nghiện rượu lâu năm gấp 3,8 lần người không uống rượu thường xuyên

[58].

Nghiên cứu của Kazim Husain, Rais A Ansari và Leon Ferder (2014) cho kết

quả, có sự liên quan giữa uống rượu bia và tổn thương não, tim và mạch máu

[39].

*Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu, đái tháo đường và tổn thương cơ quan

đích ở bệnh nhân THA

Nghiên cứu của Lê Thanh Hải và cộng sự cho thấy tăng cholesteron máu

là nguy cơ chính xơ vữa động mạch và là nguyên nhân chính bệnh tim thiếu

máu cục bộ. Tuy nhiên nguy cơ phụ thuộc vào loại lipoprotein chuyên chở

cholesterol. LDC cholesterol có vai trò quan trọng đối với bệnh sinh xơ vữa

động mạch. Có thể nói rằng bất kỳ sự gia tăng LDC cholesterol mức độ nào

trong máu đều có nguy cơ gây xơ vữa động mạch [6].

Nghiên cứu rối loạn lipid máu trên bệnh nhân THA tại bệnh viện đa khoa

Phú Yên của Nguyễn Thị Hồng Thủy. Kết quả cho thấy rối loạn lipid máu là

yếu tố nguy cơ cao, độc lập gây nhồi máu não. Những người có nồng độ

cholesterol cao có nguy cơ nhồi máu não gấp 2,6 lần người có nồng độ

cholesteron bình thường. Người có trị số triglycerid máu cao (> 2,3 mmol/l) có

nguy cơ nhồi máu 4,6 lần so với người có triglycerid bình thường ; (1,86 – 11,6);

< 0,05(OR = 4,57; 95% CI: 1,86 – 11,6; p = 0,0001). Điều này chỉ ra được có mối

liên quan có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) về sự tăng triglyceride máu và nhồi máu

não. Người có trị số LDL-C máu cao (> 3,12 mmol/l) có nguy cơ nhồi máu não

gấp 4,12 lần so với người có LDL-C bình thường (OR = 4,12; 95% CI: 1,67 –

10,46, p =). Với p < 0,05 [15].

Trong số các biến chứng do ĐTĐ gây ra, biến chứng tim mạch là phổ

biến nhất. Nguyên nhân tử vong do căn nguyên tim mạch chiếm tới 70 % ở các

bệnh nhân ĐTĐ. Cơ chế tổn thương quan trọng nhất là tổn thương sớm ở tế bào

nội mạc, làm rối loạn chức năng nội mạc mạch máu. Lớp nội mạc là lớp tế bào

trong cùng của thành mạch, nơi tiếp xúc trực tiếp giữa thành mạch và các thành

phần của máu. Khi chức năng nội mạc bị rối loạn sẽ làm cho các phân tử

cholesterol dễ dàng chui qua lớp nội mạc vào trong kết hợp với khả năng tăng

kết dính và xuyên thành của tế bào bạch cầu trong lớp nội mạc. Từ đó sẽ hình

thành mảng xơ vữa động mạch hoặc mảng xơ vữa đã hình thành thì tiến triển

rất nhanh dẫn đến hẹp dần lòng mạch, gây ra các biểu hiện lâm sàng thiếu máu

cục bộ mạn tính ở cơ quan tổ chức. Ngoài ra khi lớp nội mạc mạch máu bị tổn

thương sẽ tạo cơ hội thuận lợi cho sự co mạch kết hợp với sự kết dính các tế

bào tiểu cầu hình thành nên cục huyết khối trong lòng mạch làm tắc mạch cấp

tính gây nên các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cục bộ cấp tính của tổ chức

như cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, nhồi máu não. Tùy theo

vị trí của mạch máu bị tổn thương mà có các biểu hiện lâm sàng khác nhau [43].

Các biểu hiện chủ yếu của bệnh tim mạch trong bệnh ĐTĐ gồm: cơn đau

thắt ngực ổn định, không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp. Tổn thương bệnh lý

mạch máu ngoại biên gồm tắc mạch chi, loét hoại tử đầu chi. Tổn thương thận

từ xuất hiện đạm niệu vi thể, đến xuất hiện đạm niệu đại thể, tiến triển cuối

cùng đến suy thận mạn tính. Tổn thương võng mạc trong ĐTĐ tổn thương động

mạch võng mạc dẫn đến nhìn mờ rồi mù lòa.

Nghiên cứu của Papazafiropoulou cho thấy 44,5% bị tổn thương cơ quan

đích, Tổn thương cơ quan đích là phổ biến ở nam giới hơn ở nữ giới (P = 0,05),

Phân tích hồi quy logistic cho thấy mối liên hệ giữa tổn thương cơ quan đích

và rối loạn lipid máu (P <0.001), sự có mặt của hội chứng chuyển hóa (P =

0.005), bệnh tiểu đường (P <0.001) và bệnh động mạch vành (P <0.001) [49].

Nghiên cứu của Fan Wang và cộng sự tại Trung Quốc cũng cho thấy tỷ

lệ tổn thương cơ quan đích cao và có liên quan đến các yếu tố nguy cơ tim mạch

khác như tiểu đường, tuổi già, giới tính nam [30].

*Mối liên quan giữa thừa cân – béo phì và tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân THA

Nghên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự cho thấy béo phì là yếu tố

nguy cơ tim mạch của THA đồng thời góp phần làm nặng hơn các biến cố tim

mạch [10].

Thừa cân và béo phì kéo theo đồng thời với tình trạng rối loạn chuyển

hóa lipid. Đây là nguyên nhân chính dẫn đến xơ vữa động mạch,trong đó có

động mạch vành, động mạch não và động mạch ngoại biên. Hậu quả là gây ra

các cơn đau thắt ngực do thiếu máu cục bộ mạn tính hay cấp tính, thiếu máu

não, tắc mạch chi. Nặng hơn, có thể dẫn tới các biến chứng như nhồi máu cơ

tim, nhồi máu não [55].

1.4.Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về tổn thương cơ quan

đích trên bệnh nhân THA

1.4.1. Trên thế giới

Một nghiên cứu cắt ngang của Olapado, thuộc đơn vị tim mạch, Đại học

Y khoa Ibadan thuộc Nigenia tháng 8 năm 2012 về tổn thương cơ quan đích và

biến chứng tim mạch ở người lớn ở Yuroba (Nigenia). Nghiên cứu được tiến

hành trên 2.000 người trưởng thành Yoruba khỏe mạnh từ 18 đến 64 tuổi sống

trong một cộng đồng nông thôn ở Tây nam Nigeria. Những người tham gia

được chẩn đoán bị THA đã được kiểm tra sự xuất hiện của chứng mất chức

năng tâm thất trái, albumin niệu hoặc protein niệu, bệnh võng mạc, hoặc lịch

sử nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Kết quả nghiên cứu cho thấy tổng cộng có 415

người bị tăng huyết áp và 179 người (43,1%) có bằng chứng tổn thương cơ

quan đích và 45 người (10,8%) đã mắc bệnh tim mạch. Tổn thương cơ quan

đích có liên quan đến huyết áp tâm thu cao hơn đáng kể huyết áp tâm trương. Tỷ

lệ giảm chức năng tống máu thất trái là 27,9%, rung tâm nhĩ 16,4%, albumin

niệu 12,3%, protein niệu 15,2%, bệnh võng mạc là 2,2%, đột quỵ 6,3%, suy

tim sung huyết 4,6%, bệnh tim thiếu máu 1,7% và bệnh mạch ngoại biên 3,6

%. So với những người có huyết áp bình thường, tỷ lệ chênh lệch điều chỉnh đa

biến (khoảng tin cậy 95%) phát triển tổn thương cơ quan đích là 3,61 (0,59-

8,73) đối với những người mới được chẩn đoán THA ;4,76 (1,30-13,06) đối với

những người có HA ≥ 180/110 mmHg; và 1,85 (0,74-8,59) đối với những người

mắc bệnh đái tháo đường [48].

Nghiên cứu của Juliet Addo và cộng sự (2009) tiến hành trên 219 bệnh

nhân THA cho thấy 104 bệnh nhân (47,5%) có tổn thương cơ quan đích. Tổn

thương cơ quan đích liên quan đến tăng HATT và HATTr. Tổn thương cơ quan

đích cao gấp 5 đến 6 lần ở bệnh nhân có huyết áp 180/110 mmHg so với bệnh

nhân có huyết áp 140/90 mmHg [37].

Nghiên cứu trên 103 đối tượng bao gồm 66 bệnh nhân tăng huyết áp và

37 bệnh nhân huyết áp bình thường, Areti Triantafyllou và cộng sự ( 2014) cho

thấy bệnh nhân THA có tổn thương cơ quan đích nhiều hơn so với bệnh nhân

không bị THA (P <0,014). Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA gặp

chủ yếu là bệnh võng mạc và loãng mao mạch (40,9%). Số lượng cơ quan bị

tổn thương tương quan tuyến tính với điểm số Framingham và aldosterone

huyết thanh [22] .

Nghiên cứu của tác giả Ayodele tại Nigeria cho thấy tỷ lệ tổn thương cơ

quan đích ở bệnh nhân THA là 66,7%, trong đó ĐTĐ (14,3%), rối loạn chức

năng tâm trương (10,9%) và suy tim (8,8%) [23].

1.4.2. Tại Việt Nam

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân ở 199 bệnh nhân tăng huyết áp (97 nam và

102 nữ), tuổi trung bình 55,9 ± 8,6 khám bệnh và điều trị ngoại trú tại bệnh

viện trung ương Quân đội 108 từ tháng 12 năm 2007 đến tháng 3 năm 2009.

Kết quả cho thấy:

Các biến chứng của tăng huyết áp có liên quan trực tiếp tới con số huyết

áp cả HATT và HATTr, mỗi mức giảm HATT sẽ là giảm tỷ lệ biến chứng tim

và đột quỵ não tương ứng [12].

Kết quả nghiên cứu cho thấy tổn thương tim đứng đầu trong tỷ lệ tổn

thương cơ quan đích của nhóm THA, trong đó suy chức năng tâm trương

(83,9%), phì đại thất trái (48,2%), tổn thương mắt (48,8%) và tổn thương thận

(23,1%). Yếu tố nguy cơ cao nhất là rối loạn chuyển hoá lipid (78,4%), lối sống

tĩnh tại (62,8%), ăn mặn so với người xung quanh (26,6%), uống rượu thường

xuyên (14,1%), hút thuốc lá chiếm tỷ lệ thấp (11,6%). Tỷ lệ bệnh nhân có rối

loạn lipid máu ở nhóm THA cao hơn nhóm chứng, có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ

bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường là 11,1 % [12].

Nghiên cứu của tác giả Huỳnh Ngọc Diệp trên 502 bệnh nhân THA điều

trị nội trú tại BVĐKKV Tháp Mười cho thấy tỷ lệ tổn thương cơ quan đích là:

Suy thận mạn (40,64%), tổn thương võng mạc (35,46%), dầy thất trái (32,67%),

bệnh mạch vành mạn (17,13%) [3].

Nghiên cứu của Võ Thị Hà Hoa và cộng sự (2014) tại Bệnh viện C Đà

Nẵng cho biết tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ và dày thất trái trên điện tâm đồ

ở nhóm THA ẩn giấu cao hơn so với nhóm không THA ẩn giấu. Nồng độ và

tỷ lệ tăng microalbumin niệu ở nhóm THA ẩn giấu cao hơn nhóm không THA

ẩn giấu. Có 72,3% bệnh nhân THA ẩn giấu có tổn thương đáy mắt [8].

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Gồm 542 bệnh nhân THA đến khám và điều trị ngoại trú THA tại phòng

khám THA bệnh viện Gang Thép.

- Tiêu chuẩn lựa chọn

 Bệnh nhân THA nguyên phát đang điều trị ngoại trú và đến khám

thường xuyên từ trước đó. Chẩn đoán THA theo tiêu chuẩn WHO/ISH năm

2003, phân độ THA theo tiêu chuẩn của hội Tim mạch Việt Nam năm 2013.

 Tự nguyện tham gia nghiên cứu.

- Tiêu chuẩn loại trừ

 Bệnh nhân không hợp tác, không đồng ý tham gia nghiên cứu.

 Bệnh nhân có tiền sử tổn thương tim, thận, não, mắt, mạch máu không

do THA đã khai thác được qua hồ sơ bệnh án, giấy ra viện, các kết quả xét

nghiệm cận lâm sàng đã làm mang theo khi đi khám.

 Bệnh nhân THA thứ phát.

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Gang Thép Thái Nguyên

- Địa điểm chọn bệnh nhân: Phòng khám ngoại trú THA

- Thời gian nghiên cứu: từ T4/2017 đến T4/2018

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Phương pháp: Nghiên cứu mô tả.

2.3.2. Thiết kế nghiên cứu: Cắt ngang.

2.4.Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

- Cỡ mẫu: Được tính theo công thức của nghiên cứu mô tả.

n = (Z 1 – α/2) 2.pq/ d2

Trong đó:

 n là cỡ mẫu nghiên cứu

 Z 1- α/2 là hệ số tin cậy.

 α là mức ý nghĩa thống kê; lấy α = 0,05 thì Z1-α/2 = 1,96.

 p là tỷ lệ tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA được lấy theo

Olapado năm 2012 là 0,431.

 q = 1 – p= 0,569

 d là sai số mong đợi, d = 0,05.

 Vậy cỡ mẫu thu được qua công thức là 376.

 Qua quá trình thu thập mẫu, chúng tôi đã thu thập được 542 bệnh nhân THA

vào ĐTNC.

- Cách chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện. Chọn tất cả bệnh nhân đủ

tiêu chuẩn đến khám định kỳ.

2.5.Chỉ tiêu nghiên cứu

2.5.1. Nhóm chỉ tiêu về đặc điểm chung của ĐTNC

- Nhóm tuổi

- Giới

- Thời gian phát hiện bệnh

- Độ THA tại thời điểm khám

- Nghề nghiệp

- Chỉ số khối cơ thể BMI

2.5.2. Nhóm chỉ tiêu về tỷ lệ yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích

ở bệnh nhân THA

- Yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân THA: Đái tháo đường, thừa cân

và béo phì, rối loạn lipid máu, tiền sử gia đình THA, hút thuốc lá, tuổi >

60, uống rượu bia, ăn mặn, stress.

- Số lượng yếu tố nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân THA

- Bilan lipid máu

- Tổn thương cơ quan đích ( tim, thận, mắt, mạch máu ngoại biên, thần

kinh) ở bệnh nhân THA

- Tỷ lệ các tổn thương cơ quan đích

- Các tổn thương tim ( dày thất trái, đau thắt ngực, thiếu máu cơ tim và

sẹo nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp, suy tim)

- Các rối loạn nhịp tim : rung nhĩ, ngoại tâm thu thất

- Chỉ số EF trên siêu âm ở bệnh nhân suy tim : EF giảm, EF khoảng giữa,

EF bảo tồn

- Các tổn thương thận ( protein niệu, tăng creatinin huyết thanh, MLCT <

60ml/phút

- Giai đoạn tổn thương đáy mắt

- Biểu hiện lâm sàng tổn thương thần kinh

2.5.3. Nhóm chỉ tiêu về yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa tuổi và tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa hút thuốc lá và tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa đái tháo đường và tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa uống rượu bia và tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa ăn mặn và tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa béo phì và tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa stress và tổn thương cơ quan đích

- Mối liên quan giữa thời gian phát hiện bệnh và tổn thương cơ quan đích

2.6. Tiêu chuẩn đánh giá:

* Lối sống của người bệnh tăng huyết áp

- Uống nhiều rượu: là những người mỗi ngày uống quá mức độ của một

trong các loại sau: 720 ml bia; 300 ml rượu 13% -20%; 150 ml rượu 20% -

25%; 100ml rượu 26% - 35%; 60 ml rượu 36% - 45%. Phụ nữ uống bằng một

nửa nam giới. Được coi là uống nhiều khi uống mỗi ngày ≥ 50ml và ≥ 5 ngày

mỗi tuần.

- Hút thuốc lá: là người có hút thuốc lá, thuốc lào hoặc ăn trầu thuốc.

Được coi là người có thói quen hút thuốc lá thường xuyên khi hút ≥ 10 điếu

mỗi ngày.

- Ăn mặn: là người mà mỗi ngày ăn quá 6 gram muối /ngày/người hoặc

trên 180 gram muối/tháng/người.

* Một số hằng số sinh lý được áp dụng trong nghiên cứu áp dụng theo hằng

số ở người Việt Nam trưởng thành:

- Ure máu: 2,5 – 7,5 mmol/l

- Creatinin máu : + Nam 62 – 120 µmol/l + Nữ 53 – 100 µmol/l

- Hồng cầu : + Nam: 4,2 – 6 T/L + Nữ :3,8 – 5 T/L

- Huyết sắc tố : + Nam : 130 – 170 g/L + Nữ : 120 – 150 g/L

* Yếu tố nguy cơ ở người bệnh THA

Bảng 2.1 Tiêu chuẩn đánh giá rối loạn lipid máu ATPIII (2004)

Xét nghiệm mmol/l

5,20 Bình thường

Cholesterol toàn phần 5,2-6,21 Cao giới hạn

≥6,24 Cao

<1,73 Bình thường

1,73-2,29 Cao giới hạn

Triglyceride 2,3-5,74 Cao

≥5,75 Rất cao

HDL - Cholesterol <1,03 Thấp

≥1,54 Cao

<2,57 Tối ưu

2,57-3,32 Gần tối ưu

LDL - Cholesterol 3,34-4,09 Cao giới hạn

4,11-4,86 Cao

≥4,88 Rất cao

- Đánh giá chỉ số khối cơ thể (BMI) : Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế

Thế giới đề nghị cho khu vực châu Á – Thái Bình Dương tháng 2/2000.

Tính chỉ số khối cơ thể BMI (Body Mass In dex) theo công thức:

𝐵𝑀𝐼 = 𝑇𝑟ọ𝑛𝑔 𝑙ượ𝑛𝑔 𝑐ơ 𝑡ℎể (𝑘𝑔) [𝐶ℎ𝑖ề𝑢 𝑐𝑎𝑜 (𝑚)]2

Từ đó phân loại thể trạng các đối tượng nghiên cứu :

Bảng 2.2. Phân loại thể trạng theo WHO (2000)

Phân loại BMI (kg/m2)

Nhẹ cân < 18,5

Trình trạng dinh dưỡng bình thường 18,5 – 22,9

Thừa cân = 23

+ Tiền béo phì 23,0 – 24,9

+ Béo phì độ 1 25,0 – 29,9

+ Béo phì độ 2 ≥ 30

- Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của hội nội tiết Hoa Kỳ (ADA 2004)

dựa trên 1 trong 4 tiêu chuẩn [66]:

 Đường máu đói ( lấy máu tĩnh mạch) ≥ 7mmol/l ( sau 8h không dung

nạp glucose).

 Đường máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l và có các biểu hiện của tăng đường

máu ( uống nhiều, tiểu nhiều, sụt cân).

 Đường huyết sau 2h uống 75g glucose ( nghiệm pháp dung nạp

glucose ) ≥ 11,1 mmol/l.

 HbA1C ≥ 6,5 % được thực hiện chính xác tại phòng xét nghiệm có

kiểm chuẩn theo phương pháp đã chuẩn hóa.

Trong nghiên cứu dựa vào tiền sử bệnh nhân đã có đái tháo đường đang

điều trị hoặc đang điều trị theo sổ ngoại trú kết hợp áp dụng tiêu chuẩn

đường máu đói ) ≥ 7mmol/l, trường hợp nghi ngờ đề nghị bệnh nhân

ngày hôm sau nhịn ăn đến xét nghiệm lại để chẩn đoán.

*Tiêu chuẩn đánh giá tổn thương cơ quan đích:

- Đánh giá tổn thương thận:

 Hỏi tiền sử, các chẩn đoán ra viện trước đó về bệnh thận do THA. Kết

hợp cùng với:

 Protein dương tính trong nước tiểu theo tiêu chuẩn của Hội thận học

Hoa Kỳ 2005 đối với mẫu nước tiểu ngẫu nhiên [68].

Hoặc tăng creatinine huyết thanh đối với nam > 120 µmol/l, đối với

nữ > 100 µmol/l.

 Hoặc mức lọc cầu thận ước tính theo công thức của Cockcroft và Gault

giảm (eGFR) < 60 mL / min / 1.73 m2 là suy thận theo tiêu chuẩn của

Hội thận học Hoa Kỳ 2000 [2].

Công thức tính mức lọc cầu thận theo Cockcroft và Gault

MLCT = (140 – tuổi x cân nặng) x k / ( 72 x creatinin huyết thanh)

Trong đó k = 1 với nam, k = 0,85 với nữ

Cân nặng tính bằng kg

Creatinin huyết thanh tính bằng µmol/l

- Đánh giá tổn thương tim:

 Dựa vào khai thác tiền sử bệnh, các chẩn đoán ra viện về các triệu

chứng lâm sàng như đau thắt ngực, đã từng có thiếu máu cơ tim, nhồi

máu cơ tim, chẩn đoán rối loạn nhịp tim hay suy tim.

 Kết hợp thăm khám lâm sàng thời điểm hiện tại và cận lâm sàng

 Điện tâm đồ phát hiện có thiếu máu cơ tim ( hình ảnh sóng T dẹt, T

âm), sẹo nhồi máu cơ tim cũ ( sóng Q hoại tử), rối loạn nhịp kèm theo

( rung nhĩ, ngoại tâm thu thất).

 Đánh giá dày thất trái dựa tiêu chuẩn của Sokolov Lyon ( độ sâu sóng

S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất ở V5 – V6 > 35 mm) [2]

 Đánh giá suy tim dựa vào chỉ số EF trên siêu âm tim kết hợp triệu

chứng lâm sàng.

Bảng 2.3. Chẩn đoán suy tim theo chỉ số EF của hội Tim mạch Châu Âu

năm 2016 [67]

Tiêu chuẩn

Suy tim EF giảm ( HFrEF) Suy tim EF bảo tồn ( HFpEF)

Suy tim EF khoảng giữa ( HFmrEF)

Triệu chứng ± dấu hiệu ( dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những bệnh nhân đã điều trị lợi tiểu) Triệu chứng ± dấu hiệu ( dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những bệnh nhân đã điều trị lợi tiểu)

Có triệu chứng ± dấu hiệu ( dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những bệnh nhân đã điều trị lợi tiểu)

2 EF < 40% EF 40 – 49% EF ≥ 50%

1. Peptide lợi liệu Na tăng ( BNP > 35 pg/ml, nt – pro BNP > 125 pg/ml) 2. Có ít nhất 1 tiêu trong các 1. Peptide lợi liệu Na tăng ( BNP > 35 pg/ml, nt – pro BNP > 125 pg/ml) 2. Có ít nhất 1 tiêu trong các

chuẩn thêm vào sau: c. Dày thất trái và/hoặc lớn nhĩ trái Rối loạn chức năng tâm trương

chuẩn thêm vào sau: a. Dày thất trái và/hoặc lớn nhĩ trái b. Rối loạn chức năng tâm trương

- Đánh giá tổn thương mắt

 Hỏi hỏi tiền sử về bệnh võng mạc do THA trước đó,

 Khám phát hiện các triệu chứng nhìn mờ, lù lòa

 Kết hợp khám chuyên khoa về mắt bằng cách soi đáy mắt. Đánh

giá theo tiêu chuẩn của Keith-Wagener Barker và phân ra 4 mức độ tổn thương

[2]:

 Giai đoạn I: Tiểu động mạch cứng và bóng.

 Giai đoạn II: Tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo tĩnh mạch (

Dấu hiệu Salus Gunn).

 Giai đoạn III: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù

gai thị.

 Giai đoạn IV: Phù gai thị lan tỏa.

- Đánh giá tổn thương thần kinh, tổn thương não :

 Hỏi tiền sử và các chẩn đoán đã có về tổn thương não, các kết quả chụp

cắt lớp, cộng hưởng từ sọ não trước đó phát hiện có xuất huyết não hoặc

nhồi máu não.

 Kết hợp đánh giá tổn thương thần kinh thông qua thăm khám đánh giá

liệt, đánh giá trương lực cơ, phản xạ gân xương, khám 12 đôi dây thần

kinh sọ não, rối loạn cảm giác nông, sâu.

 Những bệnh nhân nghi ngờ tổn thương não đề nghị chụp cắt lớp sọ não

để đánh giá.

- Đánh giá tổn thương mạch máu:

 Thông qua tiền sử chẩn đoán, kết quả siêu âm mạch chi dưới, siêu

âm mạch cảnh đã có.

 Kết hợp với triệu chứng lâm sàng của bệnh : đau chi cách hồi, đau

đầu, chóng mặt.

 Khám lâm sàng, bắt động mạch cảnh, động mạch chi dưới, nghe

động mạch bằng ống nghe. Khi mạch tổn thương sẽ giảm hoặc mất

khi bắt, nghe có tiếng thổi.

2.7. Phương pháp thu thập số liệu

Các bệnh nhân được phỏng vấn, khám bệnh, làm các xét nghiệm cần thiết

theo một mẫu bệnh án thống nhất. Các kết quả xét nghiệm được lưu trong hồ

sơ bệnh án.

2.7.1. Hỏi bệnh và khám lâm sàng

- Phỏng vấn : Hỏi trực tiếp đối tượng về nghề nghiệp, trình độ văn hóa,

địa dư nơi cư trú, tiền sử mắc bệnh, bệnh sử và các triệu chứng lâm sàng đã có

trước đó như : Đau đầu, chóng mặt, phù, khó thở, đái ít, đau ngực trái, nhịp tim

nhanh, nhì mờ, liệt vận động …ghi chép đầy đủ vào bệnh án quy định.

- Khám nội khoa

 Nghe tim và đếm tần số tim/phút, phát hiện tiếng tim hay tiếng thổi bất thường

 Khám lâm sàng phát hiện các triệu chứng xuất hiện ở thời điểm hiện tại

như khó thở, phù, đau ngực, liệt hay không…

- Cách đo huyết áp: bằng ống nghe và huyết áp kế đồng hồ Nhật bản

 Bệnh nhân được ngồi nghỉ 5 phút trước khi bắt đầu đo HA.

 Đo HA ở tư thế ngồi, bệnh nhân cởi bỏ áo chật, cánh tay để tựa trên bàn

ở mức ngang tim, thả lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo.

 Đo HA hai lần, đo cả hai tay, so sánh độ chênh lệch, lấy chỉ số HA trung

bình của hai lần

 Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn, băng HA được cuốn ở trên nếp

khuỷu tay từ 2,5 – 3 cm.

- Đo các chỉ số nhân trắc

 Cân nặng bệnh nhân: Sử dụng cân bàn Smic Trung Quốc có gắn thước

đo chiều cao, đối tượng chỉ được mặc một bộ quần áo mỏng, không đi dép,

không đội mũ, cân chính xác tới 0,1 kg.

 Đo chiều cao: Kéo thước đo thẳng đứng, đối tượng đứng thẳng, hai gót

sát mặt sau của cân, mắt nhìn thẳng phía trước, kéo oke từ trên xuống đến chạm

đỉnh đầu kết quả chính xác đến 0,1 cm.

2.7.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng - Các xét nghiệm sinh hóa máu, được thực hiện trên máy xét nghiệm sinh

hóa máu tự động, xét nghiệm công thức máu.

 Ure máu, Creatinin máu, Glucose máu, các chỉ số Lipid máu (

cholesterol, triglyceride, HDL – C, LDL – C).

 Cách lấy máu: Lấy máu tĩnh mạch khuỷu tay, lúc bệnh nhân đến khám buổi

sáng sớm ( đã dặn bệnh nhân nhịn đói khi đến khám), không chống đông, ly tâm

lấy huyết thanh để xét nghiệm.

- Xét nghiệm nước tiểu được thực hiện trên máy xét nghiệm Bayer của

Đức, lấy tại phòng xét nghiệm của phòng khám hoặc tại khoa xét nghiệm.

- Điện tâm đồ: Sử dụng máy ghi điện tim 6 cần nhãn hiệu FUKODA 300

của Nhật Bản.

 Ghi điện tim ở 12 chuyển đạo

 Tính chỉ số Sokolow-Lyon, đánh giá biến đổi sóng T, ST, phát hiện sóng

Q hoại tử.

- Siêu âm tim , chụp x quang tim phổi thẳng thực hiện tại khoa chẩn đoán

hình ảnh.

- Soi đáy mắt được thực hiện tại phòng khám chuyên khoa mắt.

- Các xét nghiệm sinh hóa, điện tâm đồ, siêu âm tim được tiến hành do các

bác sỹ và kỹ thuật viên có chuyên khoa đảm nhiệm.

2.8. Phương pháp khống chế sai số - Mẫu bệnh án điều trị đã được xây dựng thống nhất, chỉnh sửa

- Cán bộ tham gia nghiên cứu là những cán bộ đã có kinh nghiệm trong

điều trị, phỏng vấn.

- Chọn mẫu nghiên cứu đúng tiêu chuẩn.

- Trang thiết bị đã được chuẩn hóa.

2.9. Vật liệu nghiên cứu:

- Huyết áp kế đồng hồ của Nhật Bản được kiểm chuẩn so với huyết áp

kế thủy ngân tại Sở khoa học công nghệ và môi trường tỉnh Thái Nguyên.

- Ống nghe Trung Quốc.

- Cân bàn Smic Trung Quốc có gắn thước đo chiều cao.

- Máy điện tim FUKODA 300 của Nhật Bản.

- Máy chụp X quang

- Máy siêu âm tim

- Đèn soi đáy mắt

- Mẫu bệnh án điều trị ngoại trú.

2.10. Xử lý số liệu

Các số liệu được xử lý và phân tích trên máy tính có cài đặt phần mềm

thống kê y học SPSS 20.0.

2.11. Đạo đức trong nghiên cứu. - Nghiên cứu được sự thông qua của hội đồng khoa học và y đức Đại học

Y dược Thái Nguyên.

- Nghiên cứu được thực hiện với sự đồng ý của ban lãnh đạo bệnh viện

Gang Thép Thái Nguyên.

- Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giải thích rõ mục tiêu và phương

pháp nghiên cứu, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu và có quyền rút khỏi

nghiên cứu mà không cần giải thích.

- Các thông tin do đối tượng nghiên cứu cung cấp được đảm bảo giữ bí mật.

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu (ĐTNC)

Biểu đồ 3.1. Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi

- Nhận xét: Nhóm tuổi từ 60- 69 chiếm tỷ lệ cao nhất trong nhóm quần

thể nghiên cứu ( 30,1 %), nhóm tuổi từ 70 – 79 chiếm 29,7 %, trong khi

nhóm tuổi dưới 50 và nhóm tuổi trên 90 chiếm tỷ lệ thấp lần lượt là 4,2 %

và 2,4 % tổng số đối tượng nghiên cứu.

Biểu đồ 3.2. Phân bố ĐTNC theo giới

- Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân nữ chiếm cao hơn (54,8 %) so với tỷ lệ bệnh

nhân nam ( 45,2 %).

Bảng 3.1. Phân bố ĐTNC theo thời gian phát hiện bệnh

Thời gian n % phát hiện THA

81 <5 năm 14,9

295 5 – 10 năm 54,5

166 > 10 năm 30,6

542 Tổng 100

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân phát hiện trong khoảng 5 – 10 năm chiếm tỷ lệ cao

nhất ( 54,5 %), tiếp đến là trên 10 năm ( 30,6 %), thấp nhất là ≤ 5 năm với tỷ lệ

14,9 %.

Biểu đồ 3.3. Phân bố độ tăng HA tại thời điểm khám của ĐTNC

Nhận xét: THA độ II chiến tỷ lệ cao nhất ( 39,9%), THA độ I (38,7%), và thấp

nhất là THA độ III chiếm ( 21,4%).

Bảng 3.2. Phân bố ĐTNC theo nghề nghiệp

Nghề nghiệp n %

Cán bộ hưu 249 45,9

Công nhân 23 4,2

Nông dân 172 31,7

Nghề tự do 60 11,1

Nội trợ 38 7,1

Tổng 542 100

Nhận xét: Tỷ lệ cán bộ hưu cao nhất chiếm ( 45,9 %), thấp nhất là công nhân

( 4,2%).

Bảng 3.3. Phân bố ĐTNC theo thể trạng dựa vào BMI

Chỉ số khối BMI n %

Nhẹ cân 97 17,9

Bình thường 299 55,2

Tiền béo phì 86 15,9

Béo phì độ 1 60 11,0

Béo phì độ 2 0 0,0

Tổng 542 100

Nhận xét: Tỷ lệ bênh nhân nhẹ cân là 17,9%, bình thường 55,2%, tiền béo

phì 15,9%, béo phì độ 1 là 11%, không có bệnh nhân nào béo phì độ 2.

3.2. Tỷ lệ yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân

THA

Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp

Nhận xét: Trong số các yếu tố nguy cơ của THA, tuổi > 60 chiếm tỷ lệ cao

nhất là 78%, ăn mặn là 72,3%, rối loạn lipid máu 62,7%, đái tháo đường chiếm

tỷ lệ 26%, thấp nhất là hút thuốc lá và tiền sử gia đình THA 23,6%.

Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ % số lượng yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân THA

Nhận xét:Số lượng YTNC trên bệnh nhân THA là: không có YTNC là 17,7 %,

1 TYNC 30,3%, 2 YTNC 24,4%, 3 YTNC 18,6%, > 3 YTNC là 9%

Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid (tăng cholesterol,

LDL C và triglycerid máu )

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid : 61,1% tăng

triglyceride, 46,1% tăng cholesterol, 31,4% tăng LDL-C.

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích ( tim, thận, mắt,

mạch máu ngoại biên, thần kinh) ở bệnh nhân THA

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích chiếm tỷ lệ cao (84,1%),

còn lại là 15,9 % bệnh nhân không có bằng chứng tổn thương cơ quan đích.

Bảng3.4.Tỷ lệ các tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA

Tổn thương cơ quan đích n %

Tim 292 53,9

Thận 369 68,1

Mắt 150 27,7

Mạch máu 73 13,5

Thần kinh 61 11,3

Nhận xét: Tỷ lệ tổn thương các cơ quan đích nhiều nhất là thận (68,1%), tim

(53,8%), mắt (27,7%), mạch máu (13,5%) và tổn thương thần kinh (11,3%)

Bảng 3.5. Tỷ lệ các tổn thương tim ở bệnh nhân THA

Các tổn thương tim n %

Dày thất trái trên điện 142 26,2

tâm đồ

Đau thắt ngực 218 40,2

Thiếu máu cơ tim và

Sẹo nhồi máu cơ tim trên 248 45,8

điện tâm đồ

Rối loạn nhịp tim 39 7,2

Suy tim 81 14,9

Nhận xét: Tổn thương tim gặp nhiều nhất là thiếu máu cơ tim và sẹo nhồi máu

cũ trên điện tâm đồ, chiếm 45,8%, cơn đau thắt ngực chiếm 40,2%, dày thất

trái chiếm 26,2%, suy tim chiếm 14,9% và rối loạn nhịp chiếm 7,2%.

35,9%

64,1%

Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ % các rối loạn nhịp trên điện tâm đồ ở bệnh nhân THA có

rối loạn nhịp tim

Nhận xét: Trong các rối loạn nhịp thì rung nhĩ chiếm 64,1%, còn lại là 35,9%

bệnh nhân có rối loạn ngoại tâm thu thất.

24,7%

44,4%

30,9%

Biểu đồ 3.9. Phân loại mức độ EF trên siêu âm tim ở bệnh nhân THA có suy

tim

Nhận xét: Trong số bệnh nhân có suy tim theo chỉ số EF, khoảng EF giảm

(<40%) chiếm 24,7%, EF khoảng giữa (40-49%) chiếm 30,9% và EF bảo tồn

(≥50%) chiếm 44,4%.

Bảng 3.6. Tỷ lệ các tổn thương thận ở bệnh nhân THA

Các tổn thương thận % n

Protein niệu 11,3 61

Tăng creatinin huyết thanh 20,6 112

( MLCT < 60 ml/h) 68,1 369

Nhận xét: Trong các tổn thương thận thì MLCT < 60ml/phút chiếm tỷ lệ cao

nhất là 68,1%, tăng creatinin huyết thanh là 20,6%, protein niệu là 11,3%,

Biểu đồ 3.10. Tỷ lệ % giai đoạn tổn thương đáy mắt ở bệnh nhân THA có

tổn thương đáy mắt

Nhận xét: Trong số các bệnh nhân có tổn thương đáy mắt, giai đoạn 1 chiếm

43%, giai đoạn 2 chiếm 31,5%, giai đoạn 3 chiếm 16,8% và giai đoạn 4 chiếm

8,7%.

Bảng 3.7. Tỷ lệ một số biểu hiện lâm sàng tổn thương thần kinh ở bệnh nhân

THA

Các biểu hiện tổn thương % n

thần kinh

Ù tai 4,1 22

Nói ngọng 9,2 50

Liệt 10,9 59

Tê bì chân tay 11,8 64

Nhận xét: Biểu hiện tổn thương thần kinh tê bì tay chân là 11,8%, liệt là 10,9%,

nói ngọng là 9,2% và ù tai là 4,1%.

3.3. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích

Bảng 3.8. Mối liên quan giữa tuổi và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân

THA

Tổn Thần Mạch thương Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) n(%) n(%) Tuổi

≥60 244(57,7) 50(11,8) 341(80,6) 146(34,5) 71(16,8)

<60 48(40,3) 11(9,2) 28(23,5) 4(3,4) 2(1,7)

p(χ2 test) <0,05 >0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa độ tuổi và tổn thương các cơ quan tim, thận,

mắt và mạch máu, độ tuổi ≥ 60 có tỷ lệ tổn thương các cơ quan này cao hơn so

với độ tuổi < 60.

Bảng 3.9. Mối liên quan giữa hút thuốc lá và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân

THA

Tổn thương Thần Mạch Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) Hút thuốc lá n(%) n(%)

Có 74(57,8) 30(23,4) 91(71,1) 52(40,6) 28(21,9)

Không 218(52,7) 31(8,3) 278(67,1) 98(23,7) 45(10,9)

p(χ2 test) >0,05 <0,05 >0,05 <0,05 <0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa hút thuốc lá và tổn thương thần kinh, mắt và

mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp, tỷ lệ tổn thương các cơ quan trên ở bệnh

nhân hút thuốc lá cao hơn so với bệnh nhân không hút thuốc.

Bảng 3.10. Mối liên quan giữa tăng cholesterol và tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân THA

Tổn thương Mạch Thần Tim Thận Mắt máu kinh n(%) n(%) n(%) Cholesterol n(%) n(%)

Tăng 135(54,0) 38(15,2) 158(63,2) 80(32,0) 49(19,6)

Không 157(53,8) 23(7,9) 211(72,3) 70(24,0) 24(8,2)

p(χ2 test) >0,05 <0,05 >0,05 <0,05 <0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa tăng cholesterol với các tổn thương thần kinh,

mắt, mạch máu. Ở những bệnh nhân tăng cholesterol tỷ lệ các tổn thương trên

cao hơn ở nhóm không tăng.

Bảng 3.11. Mối liên quan giữa tăng triglycerid và tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân THA

Tổn thương Thần Mạch Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) Triglycerid n(%) n(%)

Tăng 178(53,8) 38(11,5) 240(72,5) 100(30,2) 46(13,9)

Không 114(54,0) 23(10,9) 129(61,1) 50(29,2) 27(12,8)

p(χ2 test) >0,05 >0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa tăng triglycerid và tổn thương thận. Ở những

bệnh nhân tăng triglycerid tỷ lệ tổn thương thận cao hơn ở nhóm không tăng.

Bảng 3.12. Mối liên quan giữa tăng LDL C và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân

THA

Tổn thương Thần Mạch Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) LDL-C n(%) n(%)

Tăng 94(55,3) 27(15,9) 127(74,7) 42(24,7) 40(23,5)

Không 198(53,2) 34(9,1) 242(65,1) 108(29,0) 33(8,9)

p(χ2 test) >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 <0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa tăng LDL-C và tổn thương thần kinh, thận và

mạch máu. Ở những bệnh nhân tăng LDL – C, tỷ lệ tổn thương các cơ quan trên

cao hơn ở nhóm không tăng.

Bảng 3.13. Mối liên quan đái tháo đường và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân

THA

Tổn Thần Mạch thương Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) n(%) n(%) Đái tháo đường

Có 16(61,5) 7(26,9) 19(73,1) 15(57,7) 10(38,5)

Không 276(53,5) 54(10,5) 350(67,8) 135(26,2) 63(12,2)

p(χ2 test) >0,05 <0,05 >0,05 <0,05 <0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa đái tháo đường và tổn thương thần kinh, mắt và

mạch máu. Ở những bệnh nhân đái tháo đường, tỷ lệ tổn thương các cơ quan trên

cao hơn ở nhóm bình thường.

Bảng 3.14. Mối liên quan giữa uống rượu bia và tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân THA

Tổn thương Thần Mạch Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) Uống rượu bia n(%) n(%)

Có 95(55,2) 28(16,3) 124(72,1) 62(36,0) 25(14,5)

Không 197(53,2) 33(8,9) 245(66,2) 88(23,8) 48(13,0)

p(χ2 test) >0,05 <0,05 >0,05 <0,05 >0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa uống rượu bia và tổn thương thần kinh, mắt. Ở

những bệnh nhân uống rượu bia tỷ lệ tổn thương các cơ quan trên cao hơn ở

nhóm không uống.

Bảng 3.15. Mối liên quan giữa thói quen ăn mặn và tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân THA

Tổn Thần Mạch thương Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) n(%) n(%) Ăn mặn

Có 218(55,6) 53(13,5) 280(71,4) 113(28,8) 57(14,5)

Không 74(49,3) 8(5,3) 89(59,3) 37(24,7) 16(10,7)

p(χ2 test) >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa thói quen ăn mặn và tổn thương thần kinh, thận.

Ở những bệnh nhân ăn mặn tỷ lệ tổn thương các cơ quan trên cao hơn ở nhóm

bình thường.

Bảng 3.16. Mối liên quan giữa thừa cân-béo phì và tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân THA

Tổn Thần Mạch thương Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) n(%) n(%) Béo phì

Có 86(58,9) 23(15,8) 98(67,1) 48(32,9) 23(15,8)

Không 206(52,0) 38(9,6) 271(68,4) 102(25,8) 50(12,6)

p(χ2 test) >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa béo phì và tổn thương thần kinh. Ở những bệnh

nhân béo phì , tỷ lệ tổn thương thần kinh cao hơn ở nhóm bình thường.

Bảng 3.17. Mối liên quan giữa stress và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA

Tổn thương Thần Mạch Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) Stress n(%) n(%)

Có 129(55,4) 36(15,5) 167(71,7) 77(33,0) 44(18,9)

Không 163(52,8) 25(8,1) 202(65,4) 73(23,6) 29(9,4)

p(χ2 test) >0,05 <0,05 >0,05 <0,05 <0,05

Nhận xét: Có mối liên quan giữa stress và tổn thương thần kinh, mắt và mạch máu.

Ở những bệnh nhân stress tỷ lệ các tổn thương trên cao hơn ở nhóm bình thường.

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa thời gian phát hiện bệnh và tổn thương cơ quan đích

ở bệnh nhân THA

Tổn

thương Thần Mạch Tim Thận Mắt kinh máu n(%) n(%) n(%) Thời gian n(%) n(%)

Phát hiện

≤10 năm 185(49,2) 34(9,0) 214(56,9) 57(15,2) 34(9,0)

>10 năm 107(64,5) 27(16,3) 155(93,4) 93(56,0) 39(23,5)

p(χ2 test) <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Nhận xét : Có mối liên quan giữa thời gian phát hiện bệnh và tổn thương tim,

thần kinh, thận, mắt, mạch máu. Tỷ lệ tổn thương các cơ quan trên ở nhóm có

thời gian phát hiện bệnh > 10 năm cao hơn nhóm có thời gian phát hiện bệnh

≤10 năm

Chương 4

BÀN LUẬN

4. 1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Tuổi: Trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm tuổi từ 60- 69 chiếm tỷ lệ

cao nhất trong nhóm quần thể nghiên cứu ( 30,1 %), nhóm tuổi từ 70 – 79

chiếm 29,7 %, trong khi nhóm tuổi dưới 50 và nhóm tuổi từ trên 90 chiếm tỷ lệ

thấp lần lượt là 4,2 % và 2,4 % tổng số đối tượng nghiên cứu.

Các nghiên cứu trên thế giới và Việt Nam đều cho thấy bệnh nhân tăng

huyết áp thường có độ tuổi trung bình cao. Nghiên cứu tại Iran năm 2016 gồm

2974 người tham gia (độ tuổi từ 16-90). Tỉ lệ hiện mắc tăng huyết áp trong quần

thể nghiên cứu là 22%, trong đó tuổi trung bình của người tham gia là 43,52 ±

14,69 tuổi; đàn ông có độ tuổi cao hơn đáng kể so với phụ nữ lần lượt là

46,10,15,75 và 42,12 ± 13,89 [45].

Nghiên cứu năm 2000-2002 tại Trung Quốc trên 15.540 người lớn, tuổi

từ 35 đến 74. Kết quả có 27,2% người trưởng thành ở Trung Quốc tuổi từ 35

đến 74 tuổi, đại diện cho 129 824 000 người, bị THA. Tỷ lệ hiện mắc THA theo

độ tuổi là 17,4%, 28,2%, 40,7% và 47,3% ở nam giới và 10,7%, 26,8%, 38,9%

và 50,2% ở phụ nữ tuổi từ 35 đến 44 tuổi, 45 đến 54 tuổi, 55 tuổi 64 tuổi, và

65-74 tuổi [29].

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân tại bệnh viện trung ương Quân đội 108 cho

thấy độ tuổi trung bình của 199 bệnh nhân tăng huyết áp là 55,9 ± 8,6 tuổi [12].

Trong nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Tuấn và cộng sự năm 2014 tại Thái

Nguyên, tỷ lệ THA tăng dần theo độ tuổi, độ tuổi từ 65 trở lên có tỷ lệ mắc THa

cao nhất (38,9%) [18].

Điều này được giải thích rằng THA với tuổi tác chủ yếu liên quan đến sự

thay đổi độ cứng và động mạch. Độ cứng động mạch lớn chủ yếu là do sự thay

đổi cấu trúc động mạch và sự vôi hóa. Điều này dẫn đến những áp lực từ các

động mạch tới tim trong quá trình truyền sóng áp lực. Sự thay đổi cấu trúc trong

động mạch lớn quan sát thấy trong huyết áp tâm thu rất giống với những kết

quả từ quá trình lão hóa. Điều này làm cho khó phân biệt giữa các thay đổi động

mạch do bệnh tật và do lão hóa. Các yếu tố ảnh hưởng sinh lý khác góp phần

làm tăng huyết áp với lão hóa bao gồm giảm độ nhạy của baroreceptor, tăng

phản ứng kích thích hệ thống thần kinh giao cảm, sự thay đổi nồng độ thận và

natri và mối quan hệ renin-aldosterone.

Giới: Trong nghiên cứu này tỷ lệ bệnh nhân nữ chiếm cao hơn (54,8 %)

so với tỷ lệ bệnh nhân nam ( 45,2 %).

Một số nghiên cứu trước đây cho thấy giới nam thường có nguy cơ mắc

bệnh cao hơn so với nữ.

Tỷ lệ tăng huyết áp tại Hoa Kỳ từ năm 2011-2014 là 29,0%, trong đó tỷ

lệ ở nam giới là 30,0% và ở nữ giới là 28,1% [57].

Nghiên cứu tại Iran năm 2015 gồm 2974 người tham gia (độ tuổi từ 16-

90). Tỉ lệ hiện mắc tăng huyết áp trong quần thể nghiên cứu là 22% (25,9% ở

nam và 20% ở nữ) [45].

Tại Trung Quốc, theo số liệu thống kê năm 2002, khoảng 153 triệu người

trưởng thành ở Trung Quốc bị cao huyết áp [65]. Tỷ lệ hiện mắc cao hơn ở nam

giới so với phụ nữ (20% so với 17%).

Nghiên cứu của Dương Vĩnh Linh và cộng sự tại Thừa Thiên Huế cho

thấy tỷ lệ mắc tăng huyết áp ở người trên 60 tuổi lên đến 40,53%, không có sự

khác biệt giữa tỷ lệ tăng huyết áp ở nam và nữ [11]

Nghiên cứu mô tả cắt ngang tại xã An Lão và Đồn Xá - huyện Bình Lục

- Hà Nam từ tháng 6 - 8/2013 cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp ở người trưởng thành

trên 18 tuổi là 24,4%, cao hơn ở nam (28,3%) so với ở nữ (22,6%) [5].

Nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Tuấn và cộng sự sử dụng số liệu tổng hợp

từ các đợt sàng lọc THA hàng năm (2010-2013) tại các xã, phường thuộc tỉnh

Thái Nguyên theo chương trình quốc gia về phòng và quản lý bệnh THA. Kết

quả cho thấy tỷ lệ THA thô chung cho hai giới là 18,7%, số liệu ở nam là 23,0%

và ở nữ là 15.7% [18].

Sự khác biệt trong nghiên cứu của chúng tôi so với các nghiên cứu trước

đây có thể là do cách đánh giá. Trong những nghiên cứu kể trên các tác giả ước

tính tỷ lệ mắc ở nam và nữ, trong khi đó trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ

tính tỷ lệ nam và nữ trong tổng số bệnh nhân tăng huyết áp, vì vậy không phản

ánh được đầy đủ nhất tỷ lệ mắc tại cộng đồng. Mặt khác nữ giới thường quan

tâm và lo lắng đến tình hình bệnh tật của mình hơn nam giới nên tỷ lệ họ đến

khám và điều trị cao hơn nam giới.

Thời gian phát hiện bệnh: Về phân bố thời gian phát hiện bệnh, kết quả

nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân phát hiện trong khoảng 5 –

10 năm chiếm tỷ lệ cao nhất ( 54,4 %), tiếp đến là trên 10 năm ( 30,6 %), thấp

nhất là ≤ 5 năm với tỷ lệ 14,9 %. Bởi lẽ THA phát triển âm thầm không triệu

chứng và đa phần phát hiện ở giai đoạn muộn. Đây là điều đáng lo ngại bởi lẽ

thời gian phát hiện bệnh càng cao thì nguy cơ tổn thương cơ quan đích càng

lớn.

Các nghiên cứu trên thế giới đều cho thấy việc phát hiện sớm tăng huyết

áp sẽ làm giảm đáng kể các tổn thương thứ phát. Việc sàng lọc lên được thực

hiện ít nhất 2 năm một lần và thường xuyên hơn ở độ tuổi từ 50 trở lên

Phân loại huyết áp: Trong số 542 bệnh nhân tăng huyết áp thì THA độ

II chiến tỷ lệ cao nhất ( 39,9%), THA độ I (38,7%), và thấp nhất là THA độ III

chiếm ( 21,4%).

Nghiên cứu tình hình tăng huyết áp của người cao tuổi tại huyện Hương

Thủy, Thừa Thiên Huế năm 2013 của Hoàng Đức Thuận Anh và cộng sự cho

kết quả : tỷ lệ THA là 35,6%, trong đó, THA độ I (20,2%), độ II (10,5%), độ

III (4,9%); HA bình thường cao (20%) [1].

Nghiên cứu mô tả cắt ngang tại xã An Lão và Đồn Xá - huyện Bình Lục

- Hà Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp độ I chiếm tỷ lệ 16,9%, độ II là 5,0% và

độ III là 2,5% [5].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, các bệnh nhân có thời gian phát hiện

tăng huyết áp chủ yếu là trên 5 năm, và có lẽ do việc kiểm soát huyết áp chưa

thực sự tốt vì vậy họ thường có độ tăng huyết áp nặng hơn.

4.2. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích

4.2.1. Một số yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp:

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp

có các yếu tố nguy cơ khá cao, cụ thể là: tuổi > 60 là 78%, ăn mặn 72,3%, rối

loạn lipid máu 62,7%, stress 43%, uống rượu bia 31,7%, thừa cân và béo phì

26,9%, hút thuốc lá và yếu tố di truyền là 23,6%, đái tháo đường 26%.

Tuổi: Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả tương tự kết quả

nghiên cứu trên thế giới, độ tuổi càng cao thì nguy cơ mắc THA càng cao.

Nghiên cứu của Dương Vĩnh Linh và cộng sự cho thấy có sự liên quan

chặt giữa HATT với tuổi ( p<0,01, r = 0,248, Y = 0,91X + 68,9) [10].

Nghiên cứu của Chu Hồng Thắng tại Thái Nguyên cho thấy THA độ II

ở nhóm tuổi 55 – 64 tuổi ( 29,6%) cao hơn hẳn nhóm tuổi 35 – 44 (

12,1%), p < 0,05. Tỷ lệ THA ở người trến 45 tuổi rất cao, nhóm tuổi 45

– 54 chiếm 27,3%, nhóm tuổi 55 – 64 chiếm 31%, và nhóm tuổi 25 – 34

là thấp nhất chiếm 3,8%. Nguy cơ THA ở nhóm tuổi 55- 60 cao gấp

11,54 lần, 45 – 54 là 9,66 và 35 – 44 là 3,85 lần so với nhóm tuổi 25 –

34 [13].

Ăn mặn: Trong số các yếu tố nguy cơ của THA, ăn mặn chiếm tỷ lệ cao

nhất là 72,3%. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa muối ăn và bệnh

THA. Những quần thể dân cư có tập quán ăn mặn luôn có tỷ lệ người THA lớn

hơn so với các quần thể có tập quán ăn nhạt.

Ở Việt Nam, thói quen ăn mặn đã trở thành thói quen của nhiều người,

cả ở người cao tuổi có THA. Điều tra của Viện dinh dưỡng về lượng muối mà

một người tiêu thụ mỗi ngày, kết quả: người Nghệ An 14 g, người Thừa Thiên

Huế 13 g; tỷ lệ THA ở 2 địa phương này là 18%. Ở Hà Nội, người dân ăn mỗi

ngày 9 g muối, tỷ lệ mắc bệnh là 11%.

Thành phần chính của muối ăn là natri ion natri sẽ chuyển nhiều vào tế

bào cơ trơn của thành mạch máu, gây tăng nước trong tế bào, tăng trương lực

của thành mạch, gây co mạch, tăng sức cản ngoại vi, dẫn đến THA. Việc ăn

nhiều muối cộng thêm các yếu tố stress trong cuộc sống sẽ làm tăng hoạt động

của hệ thần kinh giao cảm, tăng hoạt động của hệ renin - angiotensin, dẫn đến

tăng tái hấp thu natri ở ống thận. Ion natri vào nhiều trong tế bào của cơ trơn

gây co mạch, tăng sức cản ngoại vi và tăng huyết áp. Trong điều kiện bình

thường các hormon và thận sẽ hiệp đồng để thải natri làm cho lượng natri trong

máu ổn định. Hiện tượng ứ natri xảy ra khi lượng natri sẽ tăng giữ nước, hệ

thống mạch sẽ tăng nhạy cảm với angiotensin và noradrenalin nên làm tăng cả

HA tối đa và HA tối thiểu.

Rối loạn chuyển hóa lipid: Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid

khá cao: 46,1% tăng cholesterol, 61,1% tăng triglycerid, 31,4% tăng LDL-C.

Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả thấp hơn một số nghiên cứu trước đó.

Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Hồng Thủy tại Phú Yên cho thấy tỷ

lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp là 77,4% trong đó nữ cao hơn

nam (51,4% so với 26,9%), tăng cholesterol chiếm 53,4%, tăng triglycerid

chiếm 33,1%, tăng LDL-c chiếm 39,4%, giảm HDL-c chiếm 4,9% [15].

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa

lipid máu rất cao, chiếm 78,4%, trong đó tăng cholesterol là 55,8%, tăng

triglyceride là 35,2%, tăng LDL – C là 15,1% [12].

Điều này được lý giải bởi thói quen ăn nhiều lipid mà không kiểm soát

được cân nặng và chế độ tập luyên hợp lý.

Uống rượu bia: gặp ở 31,7% bệnh nhân tăng huyết áp

Tỷ lệ này cao hơn so với nghiên cứu của Bùi Văn Tân cho kết quả tỷ lệ

bệnh nhân uống rượu thường xuyên là 14,1%.

Nghiên cứu của Chu Hồng Thắng cho kết quả tỷ lệ bệnh nhân THA uống

rượu thường xuyên là 19,8% cao hơn so với nhóm không uống rượu là 16,2%.

Các nghiên cứu về dịch tễ, tiền lâm sàng và lâm sàng đã xác lập mối quan

hệ giữa uống rượu và THA. Tuy nhiên, cơ chế mà rượu làm tăng huyết áp vẫn

còn khó nắm bắt. Một số cơ chế có thể đã được đề xuất như sự mất cân bằng

của hệ thần kinh trung ương, sự suy giảm của thụ thể baroreceptor, tăng cường

hoạt động giao cảm, kích thích hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, tăng

nồng độ cortisol, tăng phản ứng mạch máu do tăng nồng độ canxi nội bào, kích

thích nội mô để giải phóng chứng co mạch và mất thư giãn do viêm và tổn

thương oxy hoá của nội mạc tử cung dẫn đến sự ức chế sản sinh nitơ oxit phụ

thuộc vào nội mô. Sự mất mát do viêm và tổn thương oxy hoá của nội mô bằng

angiotensin II dẫn đến sự ức chế sản xuất oxit nitric phụ thuộc vào nội mô là

những tác nhân chính gây ra chứng tăng huyết áp do rượu gây ra.

Thừa cân, béo phì: Có 26,9% bệnh nhân tăng huyết áp thừa cân béo phì.

Theo nghiên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự cho kết quả béo phì theo

BMI làm tăng nguy cơ tăng huyết áp 5,9 lần [9].

Thừa cân/béo phì thường kèm theo tích tụ mỡ dưới da và nội tạng, dẫn

đến tăng sản xuất cholesterol LDL xấu vào máu khiến cho động mạch cứng và

hẹp hơn.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự với một số nghiên cứu

tại Việt Nam:

Trong nghiên cứu của Bùi Văn Tân yếu tố nguy cơ cao nhất là rối loạn

chuyển hoá Lipid (78,4%), lối sống tĩnh tại (62,8%), ăn mặn so với người xung

quanh (26,6%), uống rượu thường xuyên (14,1%), hút thuốc là chiếm tỷ lệ thấp

(11,6%) [12].

Nghiên cứu của Đỗ Thái Hòa và cộng sự cho thấy tỷ lệ tỷ lệ THA ở nhóm

thừa cân BMI ≥23 ( 35,6%) cao hơn hẳn nhóm không thừa cân BMI < 23. Nguy

cơ mắc bệnh THA ở người thừa cân cao gấp 3,35 lần người không thừa cân [7].

Đây là một điều đáng lo ngại vì béo phì và rối loạn chuyển hóa lipid thường

song hành cùng nhau, đó là hậu quả của lối sống và dinh dưỡng không hợp lý.

Hút thuốc lá : hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ liên quan chặt chẽ với THA.

Trong nghiên cứu của chung tôi, tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá là 23,6%. Nghiên

cứu của chúng tôi cũng tương tự một số nghiên cứu trước đây.

Nghiên cứu của của Chu Hồng Thắng tại Thái Nguyên cho thấy tỷ lệ

THA ở nhóm hút thuốc là 23,7% cao hơn ở nhóm không hút thuốc là 15,9%,

gấp 1,65 lần ( p< 0,01).

Đái tháo đường: tỷ lệ bệnh nhân có đái tháo đường trong nghiên cứu là

26%. Tỷ lệ này cao hơn một số nghiên cứu trước đây.

Trong nghiên cứu của Đồ Thái Hòa và cộng sự tỷ lệ bệnh nhân THA có

ĐTĐ là 16,6%.

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân cho thấy tỷ lệ bệnh nhân THA có ĐTĐ là

11,2%.

THA kết hợp với ĐTĐ gây ra những biến chứng nghiêm trọng đặc biệt

ở nhóm bệnh nhân là người cao tuổi.

Stress và yếu tố di truyền chiếm tỷ lệ lần lượt là 43% và 23,6%. Nghiên

cứu của Trần Kim Trang cho thấy THA có mối liên quan thuận với mức độ

stress.

Các nghiên cứu đều cho thấy tỷ lệ bệnh nhân THA ở người có yếu tố di

truyền cao hơn người không có tiền sử về gia đình có người THA.

4.2.2. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích:

Chiếm tỷ lệ cao (84,1%), còn lại là 15,9 % bệnh nhân không có bằng

chứng tổn thương có quan đích.

Tỷ lệ của một số tổn thương cơ quan đích cụ thể như sau:

Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương tim chung là 53,9%.

Tỷ lệ bệnh nhân THA có suy thận là 68,1%, tăng creatinin là 20,6% và

có protein niệu là 11,3%.

Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương đáy mắt phát hiện qua soi đáy mắt là

27,7%.

Trong số các bệnh nhân có tổn thương đáy mắt, giai đoạn 1 chiếm 42,9%,

giai đoạn 2 chiếm 31,5%, giai đoạn 3 chiếm 16,8% và giai đoạn 4 chiếm 8,7%.

Tỷ lệ bệnh nhân tổn thương thần kinh là 11,3 %.

Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương mạch máu ngoại biên là 13,5 %.

Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích trong nghiên cứu này của

chúng tôi cao hơn so với một số nghiên cứu của các tác giả nước ngoài:

Nghiên cứu thuần tập hồi cứu về tổn thương cơ quan đích và không tuân

thủ điều trị tiến hành trên 612 bệnh nhân tăng huyết áp của Tadesse Melaku

Abegaz cho biết tỷ lệ tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp là

40,3% [58].

Nghiên cứu của Papazafiropoulou trên 611 nam giới (55,8%); và 484

phụ nữ (44,2%) cho thấy 44,5% (n = 487) bị tổn thương cơ quan đích, Tổn

thương cơ quan đích là phổ biến ở nam giới hơn ở nữ giới [49].

Nghiên cứu của Olapado được tiến hành trên 2.000 người trưởng thành

Yoruba khỏe mạnh từ 18 đến 64 tuổi sống trong một cộng đồng nông thôn ở

Tây nam Nigeria. Kết quả nghiên cứu cho thấy tổng cộng có 415 người bị tăng

huyết áp và 179 người (43,1%) có bằng chứng tổn thương cơ quan đích [48].

Một nghiên cứu thuần tập hồi cứu về tổn thương cơ quan đích và không

tuân thủ điều trị tiến hành trên 612 bệnh nhân tăng huyết áp, Tadesse Melaku

Abegaz, et al (2017) cho biết tỷ lệ tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng

huyết áp là 40,3%. Sự hiện diện các bệnh kèm theo, tỷ suất chênh thô (OR) =

1.073 [1.01-1.437], tỷ suất chênh hiệu chỉnh (AOR) = 1.196 1.174-1.637], và

không tuân thủ điều trị,, COR = 1.537 [1.167-2.024], AOR = 1.636 [1.189-

2.251] được phát hiện là các yếu tố dự đoán cho tổn thương cơ quan đích

[58].

Nghiên cứu của Juliet Addo, et al (2009) tiến hành trên 219 bệnh nhân

tăng huyết áp cho thấy 104 bệnh nhân (47,5%) có tổn thương cơ quan đích. Tổn

thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp tâm thu và huyết áp tâm

trương . Tổn thương cơ quan đích cao gấp 5 đến 6 lần ở bệnh nhân có huyết áp

180/110 mmHg so với bệnh nhân có huyết áp 140/90 mmHg. Nữ giới bị tăng

huyết áp tổn thương cơ quan đích thấp hơn so với nam giới [37]

Nghiên cứu của tác giả Ayodele tại Nigeria cho thấy tỷ lệ tổn thương cơ

quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp là 66,7% [23].

Kết quả này do thời gian phát hiện bệnh tương đối muộn nên việc kiểm

soát huyết áp thường xuyên lại bắt đầu ở giai đoạn đã co những tổn thương cơ

quan đích.

Tổn thương đáy mắt: Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có

27,7% bệnh nhân tăng huyết áp có tổn thương đáy mắt. Trong số những bệnh

nhân này giai đoạn 1 chiếm 42,9%, giai đoạn 2 chiếm 31,5%, giai đoạn 3 chiếm

16,8% và giai đoạn 4 chiếm 8,7%.

Kết quả này thấp hơn so với một số nghiên cứu trước đây trên thế giới

và tại Việt Nam.

Nghiên cứu trên 103 đối tượng bao gồm 66 bệnh nhân tăng huyết áp và

37 bệnh nhân huyết áp bình thường, Areti Triantafyllou, et al ( 2014) cho thấy

tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp gặp chủ yếu là bệnh võng

mạc và loãng mao mạch (40,9%) [22].

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân cho thấy tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có

tổn thương mắt khá cao là 48,8% [12].

Nghiên cứu của tác giả Huỳnh Ngọc Diệp trên 502 bệnh nhân THA điều

trị nội trú tại BVĐKKV Tháp Mười cho thấy tỷ lệ tổn võng mạc là 35,46% [3].

Nghiên cứu của Võ Thị Hà Hoa và cộng sự (2014) tại Bệnh viện C Đà

Nẵng cho kết quả có 72,3% bệnh nhân THA ẩn giấu có tổn thương đáy mắt

[8].

Trong nghiên cứu của Lê Hoàng Anh Tú tỷ lệ bắt chéo động-tĩnh mạch

là 38,28%, hẹp tiểu động mạch toàn bộ là 89,84%, hẹp tiểu động mạch khu trú

là 13,28%, xuất huyết 22,66%, xuất tiết 19,53%, nốt dạng bông 14,66% và phù

gai thị 8,6% [17].

Võng mạc là nơi duy nhất trên cơ thể cho phép quan sát và nghiên cứu

hệ thống mạch máu, từ đó sơ bộ đánh giá và tiên lượng tình trạng hệ mạch máu

toàn thân do có cùng cấu tạo giải phẫu và chức năng sinh lý. Trên thế giới đã

có rất nhiều nghiên cứu về sự tổn hại của mạch máu võng mạc cũng như liên

quan giữa những tổn hại này với hệ mạch của các cơ quan khác do tăng huyết

áp và phân chia chúng thành bệnh võng mạc tăng huyết áp với các giai đoạn

khác nhau. Bệnh được mô tả lần đầu tiên trên những bệnh nhân bị THA và bệnh

thận bởi tác giả Marcus Gunn vào những năm thuộc thế kỉ 19. Các dấu hiệu

đáy mắt được ghi nhận bao gồm: co động mạch lan tỏa và khu trú, bắt chéo

động – tĩnh mạch, xuất huyết võng mạc và phù gai. Bệnh lý võng mạc do THA

có thể được giải thích do cơ chế thích nghi riêng của các động mạch võng mạc.

Ngay từ giai đoạn sớm của THA, dưới tác dụng của cơ chế tự điều hòa, động

mạch võng mạc đã co thắt và tăng trương lực. Hiện tượng này kéo dài tới một

giới hạn nhất định sẽ gây đứt gãy liên kết nội mô và hoại tử thành động mạch,

đặc biệt ở khu vực tiền mao mạch. Các nghiên cứu thực nghiệm trên khỉ đầu

chó cho thấy khi làm thiếu máu thận cục bộ để gây tăng huyết áp thứ phát, ở

động mạch võng mạc xuất hiện hiện tượng rò huyết tương vào trong thành mạch

do lớp nội mô bị tổn thương (Ashton 1972, Garner và cộng sự, 1975). Hiện

tượng huyết tương tích tụ bên trong thành mạch được định danh là xuất tiết nội

mạch. Tổn thương khởi phát của lớp nội mô liên quan tới sự căng giãn thành

mạch sau khi lớp áo cơ trơn xung quanh bị thoái hóa. Mất hỗ trợ từ lớp cơ dẫn

tới lớp nội mô giãn mỏng bị thủng và hậu quả là huyết tương tràn vào bên trong

thành mạch, chiếm chỗ của lớp cơ trơn thoái hóa gây dày thành, hẹp lòng mạch

và lâu dần hình thành xơ cứng động mạch thứ phát.

Tổn thương thần kinh: Tỷ lệ bệnh nhân THA có tổn thương thần kinh

trong nghiên cứu này là 11,3 %. Các biểu hiện tổn thương thần kinh gặp là tê

bì tay chân là 11,8%, liệt là 10,9%, nói ngọng là 9,2% và ù tai là 4,1%.

Tỷ lệ này thấp hơn so với một số nghiên cứu nước ngoài.

Nghiên cứu của Segura 2010 cho kết quả tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương

não là 32,7% bao gồm xuất huyết não, nhồi máu não và tai biến mạch máu não

thoáng qua [55].

Nghiên cứu của Tadesse Melaku Abegaz, và cộng sự 2017 cho tỷ lệ tổn

thương não ở bệnh nhân THA là 28,1% [58]. Trong đó các biểu hiện trên lâm

sàng của tổn thương não và thần kinh trên lâm sàng bao gồm liệt nửa người là

17,3%, nói ngọng và thất ngôn là 25,8%.

Tuy nhiên nghiên cứu của chúng tôi về tỷ lệ bệnh nhân có liệt trên lâm

sàng là 10,9%, tỷ lệ này cao hơn nghiên cứu của Bùi Văn Tân là 4,5% [12].

Tỷ lệ này thấp hơn các nghiên cứu khác đồng thời cũng là hạn chế của

đề tài. Bởi vì việc đánh giá tổn thương não và thần kinh đầy đủ cần có những

phương pháp thăm dò cận lâm sàng chuyên sâu hơn và thường xuyên như chụp

cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ sọ não. Nghiên cứu được áp dụng tại phòng khám

ngoại trú nên điều này là khó khăn.

Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ các tổn thương não do thiếu máu não và

thoái hoá, dẫn đến tử vong hoặc các biến chứng nặng nề về thể chất và hành vi

ở các bệnh nhân. Các biến chứng não ở bệnh nhân cao huyết áp rất đa dạng: từ

đột quỵ (do tắc mạch não hoặc xuất huyết não), đến xơ vữa mạch não, thiểu

năng trí tuệ.

Theo các thống kê, đột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng thứ ba, sau

bệnh nhồi máu cơ tim và ung thư, nhưng là nguyên nhân gây tàn phế hàng đầu

trong các loại bệnh. Có tới một nửa số bệnh nhân bị đột quỵ là do THA trực

tiếp gây ra. Huyết áp càng cao thì nguy cơ đột quỵ càng lớn. Tuy nhiên, báo

cáo mới nhất của các nhà khoa học Anh cho thấy, so với bệnh tăng huyết áp

đơn thuần, sự biến động của con số huyết áp còn nguy hiểm hơn và rất dễ gây

ra đột quỵ. Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với TBMMN,

các nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ độc lập, ổn định của

TBMMN.

Theo Jaana M năm 1999, khi huyết áp tâm thu > 165/95mmHg khả năng

bị đột quỵ não tăng từ 2,5 – 4 lần.

Các nghiên cứu đều thống nhất đều trị tăng huyết áp là ưu tiên hàng đầu

cho việc giảm tỷ lệ mắc tai biến mạch máu não. Đã có những thử nghiệm lâm

sàng từ 1970 – 1980 với 48.000 bệnh nhân tham gia đã chứng minh: Kiểm soát

huyết áp có thể ngăn ngừa đến 75% khả năng bị tai biến mạch máu não [62].

Tổn thương tim: Trong đó những bệnh nhân tổn thương tim, bệnh nhân

có sẹo nhồi máu cũ là 45,8%, đau ngực chiếm 40,2%, dày thất trái chiếm 26,2%,

suy tim chiếm 14,9% và rối loạn nhịp chiếm 7,2%. Trong các rối loạn nhịp thì

rung nhĩ chiếm 64,1%, còn lại là 35,9% bệnh nhân có rối loạn ngoại tâm thu

thất. Trong số bệnh nhân có suy tim theo chỉ số EF, khoảng EF giảm dưới 40%

chiếm 24,7%, EF khoảng giữa ( 40-49%) chiếm 30,9% và EF bảo tồn chiếm

44,4%.

Tổn thương tim là một trong những tổn thương thường gặp ở những bệnh

nhân tăng huyết áp, các nghiên cứu trước đây cũng cho thấy kết quả tương tự.

Nghiên cứu Olapado, thuộc đơn vị tim mạch, Đại học Y khoa Ibadan cho

kết quả tỷ lệ một số tổn thương tim như sau: tỷ lệ giảm chức năng tống máu

thất trái là 27,9%, rung tâm nhĩ 16,4%, suy tim sung huyết 4,6%, bệnh tim thiếu

máu 1,7% [48].

Nghiên cứu trên 403 bệnh nhân da đen bị tăng huyết áp tại thành phố

Cape Town , Nasheeta Peer et al (2008) cho biết phì đại thất trái (LVH ) gặp ở

35% bệnh nhân và bệnh tim thiếu máu cục bộ trên ECG gặp ở 49% bệnh nhân

[49].

Nghiên cứu của Segura gồm 5551 bệnh nhân trong đó 24,5% bệnh nhân

có tổn thương mạch vành, 16,2% bệnh nhân suy tim [55].

Nghiên cứu của tác giả Ayodele tại Nigeria cho thấy tỷ lệ suy tim ở bệnh

nhân tăng huyết áp là 8,8% [23].

Trong nghiên cứu của Bùi Văn Tân tổn thương tim đứng đầu trong tỷ lệ

tổn thương cơ quan đích của nhóm tăng huyết áp, trong đó suy chức năng tâm

trương (83,9%), phì đại thất trái (48,2%) [12].

Nghiên cứu của tác giả Huỳnh Ngọc Diệp cho thấy tỷ lệ các biến chứng

tim là: dầy thất trái (32,67%), bệnh mạch vành mạn (17,13%) [3].

Nghiên cứu của Võ Thị Hà Hoa và cộng sự (2014) tại Bệnh viện C Đà

Nẵng cho biết tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ và dày thất trái trên điện tâm đồ

ở nhóm THA ẩn giấu cao hơn so với nhóm không THA ẩn giấu [8].

Tỷ lệ này do sự kiểm soát huyết áp chưa thực sự được hợp lý, các thuốc

hạ HA có tác dụng phòng các biến chứng trên tim chưa được đầy đủ. Cùng với

thời gian phát hiện THA muộn nên đã có các biến chứng trên tim.

Tăng huyết áp dẫn đến tổn thương tim thông qua các cơ chế sau:

(1) Ở bệnh nhân tăng huyết áp do rối loạn chuyển hóa photphat với đặc

trưng là nồng độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim

giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng

cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể.

(2) Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp là yếu tố thuận lợi dẫn tới

rối loạn chức năng thất trái, giảm dự trữ mạch vành, rối loạn nhịp thất, đây là những

yếu tố làm tăng các biến cố tim mạch đối với bệnh tim do tăng huyết áp.

(3) Khi tăng huyết áp gây quá tải về áp lực làm tăng sức căng thành tim

thì tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới

sự gia tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái gọi là phì đại

đồng tâm.

(4) Tái cấu trúc cơ tim gắn liền sự phát triển và biến đổi tế bào cơ tim

cùng với sự thay đổi mạng lưới cơ tương.Tiến triển của quá trình tái cấu trúc sẽ

hình thành các lọai phì đại thất trái.

Tổn thương thận: Tỷ lệ bệnh nhân có MLCT < 60ml/phút 68,1%, tăng

creatinin là 20,6% và có protein niệu là 11,3%.

Kết quả này cao hơn một số nghiên cứu trước đây trên thế giới và tại Việt

Nam

Trong nghiên cứu của Segura tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có suy thận

là 20,3% [55].

Nghiên cứu tại Nigeria cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có albumin niệu là

12,3%, protein niệu 15,2%.

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân tỷ lệ tổn thương thận là 23,1% [12].

Nghiên cứu của tác giả Huỳnh Ngọc Diệp trên tại Bệnh viện đa khoa khu

vực Tháp Mười cho thấy suy thận mạn là tổn thương thường gặp nhất (40,64%)

[3].

Nghiên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự năm 2014 cho thấy tỷ lệ tiểu

đạm trên bệnh nhân tăng huyết áp chiếm 35,7% (33,3% tiểu albumin vi lượng,

2,4% tiểu albumin đại lượng) [10].

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy: tăng huyết áp (THA) gây suy thận và

ngược lại, suy thận lại gây THA. Vấn đề đặt ra là phải kiểm soát được huyết áp

để tránh bị suy thận. Đồng thời cần điều trị tốt suy thận mới hạn chế được THA.

Tình trạng THA cao và kéo dài sẽ làm tổn thương và phá hủy các mạch máu

trong cơ thể, làm giảm lượng máu cung cấp đến thận và các cơ quan khác.

Huyết áp tăng cao còn phá hủy bộ lọc ở cầu thận, dẫn đến hậu quả là thận không

thể loại bỏ những chất cặn bã độc hại cũng như nước dư thừa ra ngoài. Nước ứ

thừa ở trong hệ mạch máu ngày một nhiều làm huyết áp lại càng tăng cao hơn.

Do đó, THA là nguyên nhân chính dẫn đến suy thận mạn.

4.3. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích ở bệnh

nhân tăng huyết áp

Tuổi: Kết quả của chúng tôi cho thấy mối liên quan giữa độ tuổi và tổn

thương tại các cơ quan tim, thận, mắt, mạch máu:

- Độ tuổi ≥60 có tỷ lệ tổn thương tim là 57,7%, cao hơn nhóm <60 tuổi

(40,3%) với p<0,05.

- Tỷ lệ tổn thương thận ở những người ≥60 là 80,6%, cao hơn ở nhóm

<60 tuổi là 23,5% với p<0,05.

- Tỷ lệ tổn thương mắt ở những người ≥60 là 34,5%, cao hơn ở nhóm

<60 tuổi là 3,4% với p<0,05.

- Tỷ lệ tổn thương mạch máu ngoại biên ở những người ≥60 là 16,8%,

cao hơn ở nhóm <60 tuổi là 1,7% với p<0,05.

Bệnh THA thường thấy ở tuổi trung niên trở đi, tuổi càng cao thì tần suất

mắc bệnh càng nhiều. Tỷ lệ bệnh nhân lớn tuổi THA trên thế giới ngày càng

tăng. Nghiên cứu sử dụng dữ liệu từ WHO ở những người trên 50 tuổi cho thấy

tỷ lệ hiện mắc ở tất cả các nước đều tương đương với tỷ lệ của các nước phát

triển (52,9%, trong khu vực là 32,3% ở Ấn Độ và 77,9% ở Nam Phi). [51]

Các nghiên cứu trên thế giới và tại Việt Nam cũng cho kết quả tương tự:

cho thấy tổn thương cơ quan đích gặp nhiều hơn ở những người cao tuổi.

Nghiên cứu của Cuspidi C và cộng sự trên tổng số 3266 bệnh nhân tăng

huyết áp không điều trị và điều trị được phân loại theo ba nhóm tuổi (I: 17 đến

40 tuổi, II: 41 đến 64 tuổi, III:> 64 tuổi) cho thấy tuổi cao làm gia tăng một số

tổn thương cơ quan đích, cụ thể: Tỷ lệ dày thất trái (nhóm I: 22%, nhóm II:

35%, nhóm III: 52%, P <0,01), bệnh lý động mạch cảnh (nhóm I: 2% , nhóm II

19%, nhóm III: 52%, P <0,05) và albumin niệu (nhóm I: 11%, nhóm II: 8%,

nhóm III: 11%) [27].

Nghiên cứu của Areti Triantafyllou và cộng sự cho kết quả tỷ lệ tổn

thương tim ở nhóm trên 60 tuổi cao hơn nhóm dưới 60 tuổi. Tỷ lệ tổn thương

mắt tăng dần theo nhóm tuổi, tỷ lệ tổn thương mắt ở nhóm trên 60 tuổi cao hơn

nhóm dưới 60 tuổi với p< 0,05 có ý nghĩa thống kê [21].

Nghiên cứu của Ayodele tại cơ sở y tế của Nigeria cho thấy, tỷ lệ bệnh

nhân THA trên 60 tuổi có tổn thương thận cao hơn so với nhóm bệnh nhân dưới

60 tuổi [23].

Tuổi và tăng huyết áp kết hợp với nhau thông qua: Thoái hóa các tế bào

cơ tim và các tế bào dày hơn là những lý do khác khiến quá trình lão hóa của

tim có thể ảnh hưởng đến huyết áp. Điều này có thể làm chậm thời gian tim mất

để làm đầy máu tăng áp lực lên các mạch máu. Khi tuổi cao, các động mạch có

xu hướng thu hẹp và cứng lại. Điều này có thể dẫn đến các động mạch bị tắc

nghẽn, có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng như đột quỵ hoặc đau tim. Đồng

thời, sự lão hóa cũng kéo theo những thay đổi ở thận, tim, mắt, làm cho những

cơ quan này làm việc kém hơn so với tuổi trẻ, khả năng chịu đựng cũng giảm

dẫn đến việc tăng các tổn thương cơ quan do tăng huyết áp

Rối loạn lipdip máu:

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có mối liên quan giữa một số

rối loạn lipid máu và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp:

- Tỷ lệ tổn thương thần kinh ở bệnh nhân tăng cholesterol cao hơn ở

nhóm không tăng (15,2% và 7,9%) với p<0,05.

- Tỷ lệ tổn thương mắt ở nhóm tăng cho cholesterol là 32,0%, cao hơn ở

nhóm không tăng là 24,0% với p<0,05.

- Tỷ lệ tổn thương mạch máu ngoại biên ở nhóm tăng cho cholesterol là

19,6%, cao hơn ở nhóm không tăng là 8,2% với p<0,05.

- Có mối liên quan giữa tăng triglycerid và tổn thương thận. Ở những

bệnh nhân tăng cholesterol tỷ lệ tổn thương thận là 72,5%, cao hơn ở nhóm

không tăng là 61,1% (p<0,05).

- Tỷ lệ tổn thương thần kinh ở nhóm tăng cho LDL-C là 15,9%, cao hơn

ở nhóm không tăng là 9,1% với p<0,05.

- Tỷ lệ tổn thương thận ở nhóm tăng cho LDL-C là 74,7%, cao hơn ở

nhóm không tăng là 65,1% với p<0,05.

- Tỷ lệ tổn thương mạch máu ngoại biên ở nhóm tăng cho LDL-C là

38,5%, cao hơn ở nhóm không tăng là 12,2% với p<0,05.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự với một số nghiên cứu trước

đây trên thế giới.

Nghiên cứu của Cesare Cuspidi và cộng sự cho thấy rối loạn lipid máu

làm tăng nguy cơ phì đại thất trái lên 2,5 lần, xơ vữa động mạch cảnh tăng lên

1,5 lần ở bệnh nhân tăng huyết áp [27].

Nghiên cứu của tác giả Navarro J trên 8331 bệnh nhân tăng huyết áp

không đái tháo đường cho thấy nguy cơ tổn thương não tăng cao gấp 1,31 lần

ở những bệnh nhân có rối loạn lipid máu [47].

Tirschwell và cs (2004): Tiến hành nghiên cứu bệnh chứng để đánh giá

liên quan giữa nồng độ cholesterol và HDL với nguy cơ TBMMN. Kết quả cho

thấy nồng độ cholesterol tăng và HDL thấp trong nhóm bệnh so với nhóm

chứng có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu cũng đã đưa ra một kết luận quan trọng

là nồng độ cholesterol thấp liên quan với tăng nguy cơ xuất huyết não.

Theo Lê Thanh Hải thực hiện nghiên cứu trên 35 bệnh nhân tai biến mạch

máu não cho thấy tỷ lệ tăng triglycrerid là 22,9%. Nghiên cứu thuần tập Châu

Á Thái Bình Dương (2004): Là một nghiên cứu có quy mô lớn với sự cộng tác

của nhiều trung tâm nghiên cứu, mẫu nghiên cứu 96.224 người theo dõi qua

nhiều năm. Kết quả cho thấy triglyceride huyết thanh một yếu tố tiên đoán độc

lập và quan trọng cho nguy cơ TBMMN và bệnh mạch vành ở vùng Châu Á

Thái Bình Dương [6]

Rối loạn Lipid máu gây ra các mảng xơ vữa, khiến lòng mạch hẹp lại,

thành mạch kém đàn hồi. Để cung cấp đủ máu cho cơ thể, tim cần hoạt động

nhiều hơn, nhịp tim đập nhanh hơn, tăng sức co bóp cơ tim, tăng hấp thu giữ

nước trong cơ thể… từ đó dẫn đến tăng huyết áp. Mặt khác, bệnh rối loạn Lipid

máu thường gặp ở những người thừa cân, béo phì, đây là một trong số những

nguyên nhân hàng đầu gây huyết áp cao. Khoảng 90% bệnh nhân béo phì, béo

bụng gặp rối loạn mỡ máu. Bên cạnh là nguyên nhân gây huyết áp cao, rối loạn

lipid máu còn là một trong những yếu tố quan trọng gây ra bệnh xơ vữa động

mạch, làm trầm trọng thêm những biến chứng của bệnh tai biến mạch máu não.

Đái tháo đường: trong nghiên cứu của chúng tôi có mối liên quan giữa

đái tháo đường và tổn thương não, mắt và mạch máu.

- Tỷ lệ tổn thương thần kinh ở bệnh nhân đái tháo đường là 26,9%, cao

hơn ở nhóm bình thường là 10,5% (p<0,05).

- Tỷ lệ tổn thương mắt ở bệnh nhân đái tháo đường là 57,7%, cao hơn ở

nhóm bình thường là 26,2% (p<0,05).

- Tỷ lệ tổn thương mạch máu ngoại biên ở bệnh nhân đái tháo đường là

38,5%, cao hơn ở nhóm bình thường là 12,2% (p<0,05).

Tăng huyết áp và đái tháo đường có thể độc lập, hoặc có mối liên quan

với nhau. Nhiều nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp và đái tháo đường thường

song hành cùng nhau vì chúng có cùng những yếu tố nguy cơ như: thừa cân

hoặc béo phì; chế độ ăn nhiều chất béo, nhiều muối, đường; lười vận động.

Theo thống kê người ta ước tính có khoảng 27% người bị THA có kháng

insulin hoặc suy giảm glucose. Những bệnh nhân không điều trị tăng huyết áp

cần thiết có mức độ ăn chay và sau bữa ăn cao hơn so với những người bình

thường có tuổi và giới tính, bất kể khối lượng cơ thể; có mối tương quan trực

tiếp giữa nồng độ insulin huyết tương và huyết áp. THA thường gặp liên quan

chặt chẽ với sự tiến triển của bệnh lý thận ở bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh thận tiểu

đường là một yếu tố quan trọng liên quan đến sự phát triển của bệnh cao huyết

áp ở bệnh nhân tiểu đường, đặc biệt là bệnh nhân loại I. Tuy nhiên, nguyên

nhân gây tăng huyết áp ở đa số bệnh nhân tiểu đường không thể giải thích được

do bệnh thận ở cơ bản và vẫn là "cần thiết" trong tự nhiên. Dấu hiệu của cao

huyết áp ở người bị tiểu đường tuýp I và II dường như làm tăng sức đề kháng

mạch máu ngoại vi. Tăng natri có thể trao đổi cũng có thể đóng một vai trò

trong việc gây bệnh huyết áp ở người bị tiểu đường Các nghiên cứu về dân số

cho thấy mức insulin tăng cao, thường xảy ra ở bệnh đái tháo đường tuýp II, là

một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch. Các yếu tố nguy cơ tim

mạch khác ở người tiểu đường bao gồm bất thường về sự trao đổi lipid, chức

năng tiểu cầu, và các yếu tố đông máu. Mục tiêu của liệu pháp hạ áp ở bệnh

nhân tiểu đường đồng thời là giảm nguy cơ tim mạch cũng như giảm huyết áp

[43].

Các nghiên cứu trước đây cho thấy sự kết hợp giữa tăng huyết áp và ĐTĐ

sẽ làm gia tăng nguy cơ mắc các tổn thương cơ quan đích hơn so với tăng huyết

áp đơn độc. Sự hiện diện của đái tháo đường làm tăng nguy cơ của bất kỳ dạng

bệnh tim mạch và tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Nghiên cứu của Ayodele và cộng sự tiến hành tại Tây Ban Nha năm

2004, cho thấy ở những bệnh nhân có cả tăng huyết áp và đái tháo đường, tỷ lệ

các biến chứng thận, tim xảy ra nhiều hơn so với nhóm đối chứng [23].

Nghiên cứu của Fan Wang và cộng sự phân tích 17682 bệnh nhân tăng

huyết áp cao tuổi ở Trung Quốc, cho thấy tỷ lệ bệnh nhân THA có ĐTĐ làm

tăng biến chứng trên mắt, mắt và mạch máu [30].

Trong nghiên cứu của Nguyễn Minh Tuấn và cộng sự trên những bệnh

nhân đái tháo đường typ 2 đang điều trị ngoại trú tại bệnh viện Đa khoa Trung

ương Thái Nguyên, tỷ lệ THA ở bệnh nhân ĐTĐ rất cao (61,1%) và có xu

hướng tăng theo tuổi, trong đó tỷ lệ THA ở nam là 59,9% và ở nữ là 62,5%. Tỷ

lệ THA được kiểm soát 138 mmHg là 32,8%, THA độ 1 là 39,6%, THA độ 2

là 27,6%. Kết quả nghiên cứu cũng cho thấy tỷ lệ các biến chứng ở bệnh nhân

mắc cả hai bệnh cao hơn so với mắc đái tháo đường đơn thuần [19]

Nghiên cứu của tác giả Lê Văn Thính cho thấy mối liên quan giữa đái

tháo đường và tai biến mạch máu não, tỷ lệ đái tháo đường ở bệnh nhân tai biến

là 24,1% [14].

Theo nghiên cứu của Framingham (1979) cho thấy đái tháo đường làm

tăng gấp hai đến ba lần nguy cơ xơ vữa động mạch.

Đái tháo đường cũng gây ra các biến chứng như tăng huyết áp bao gồm:

suy thận, mắt, bệnh lý mạch máu… Vì vậy khi tăng huyết áp kết hợp cùng với

đái tháo đường sẽ làm gia tăng thêm nguy cơ tổn thương các cơ quan đích.

Hút thuốc lá: Có mối liên quan giữa hút thuốc lá và tổn thương thần

kinh, mắt và mạch máu ngoại biên ở bệnh nhân tăng huyết áp, tỷ lệ tổn thương

các cơ quan trên ở bệnh nhân hút thuốc lá cao hơn so với bệnh nhân không hút

thuốc.

- Tỷ lệ tổn thương thần kinh ở bệnh nhân hút thuốc lá là 23,4%, cao hơn

nhóm không hút (8,3%)

- Tỷ lệ tổn thương mắt ở bệnh nhân hút thuốc lá là 40,6%, cao hơn nhóm

không hút (23,7%)

- Tỷ lệ tổn thương mạch máu ngoại biên ở bệnh nhân hút thuốc lá là

21,9%, cao hơn nhóm không hút (10,9%).

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự với một số nghiên cứu trước

đây:

Nghiên cứu của Howard S. Kirshner cho thấy liên quan giữa hút thuốc

và tai biến mạch máu não được quyết định bởi mức độ sử dụng: nhóm người

nghiện thuốc lá (dùng > 10 điếu/ngày) có nguy cơ tai biến mạch não trong khi

đó nhóm người sử dụng thuốc lá mức độ vừa (< 2 điếu/ngày) thì nguy cơ tai

biến mạch não ít hơn hẳn [69].

Nghiên cứu của Virdis A và cộng sự năm 2010 cho thấy những người

hút thuốc lá lâu năm có tỷ lệ tổn thương mạch máu cao hơn ở nhóm người đã

từng hút thuốc và đã bỏ thuốc. Tỷ lệ xơ vữa mạch cảnh ở nhóm người đã từng

hút thuốc nói chung cao hơn 2,6 lần ở nhóm người không hút thuốc [63].

Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ tim mạch nghiêm trọng và ngừng hút

thuốc là biện pháp duy nhất có hiệu quả nhất để phòng ngừa một số lượng lớn

bệnh tim mạch. Sự suy giảm chức năng nội mạc, độ cứng động mạch, viêm, sự

thay đổi lipid cũng như sự gia tăng quá trình tạo huyết khối, dẫn đến các biến

cố về tim mạch. Hút thuốc gây tăng huyết áp, chủ yếu thông qua việc kích thích

hệ thần kinh giao cảm. Những người hút thuốc lá có nguy cơ phát triển các

dạng tăng huyết áp nặng, bao gồm tăng huyết áp ác tính và xơ vữa động mạch.

Từ năm 1940, người ta đã thấy có mối liên hệ giữa hút thuốc lá và nguy cơ bị

bệnh tim mạch. Dù hút một vài điếu thuốc trong ngày cũng làm tăng nguy cơ

mắc bệnh này. Mối liên quan chặt chẽ giữa hút thuốc lá và bệnh tim mạch không

chỉ thấy ở cả 2 giới, trong lớp trẻ và người già mà còn thấy ở tất cả các chủng

tộc. Hút thuốc làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên gấp 2-3 lần và nó còn tương tác

với các yếu tố khác làm tăng nguy cơ lên gấp nhiều lần. Những bệnh mà người

hút thuốc có nguy cơ mắc cao là xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành, đột quỵ,

rối loạn nhịp tim, đột tử, nhồi máu cơ tim, phình động mạch chủ. Trong số đó

bệnh mạch vành là quan trọng nhất, ước tính chiếm khoảng hơn một nửa trường

hợp tử vong vì bệnh tim do hút thuốc.

Uống rượu bia: có mối liên quan giữa uống rượu bia và tổn thương thần

kinh, mắt. Ở những bệnh nhân uống rượu bia tỷ lệ tổn thương các cơ quan trên

cao hơn ở nhóm không uống.

- Tỷ lệ tổn thương mắt ở bệnh nhân có uống rượu bia là 36,0%, cao hơn

nhóm không uống là 23,8% (p<0,05).

- Tỷ lệ tổn thương thần kinh ở bệnh nhân có uống rượu bia là 16,3%, cao

hơn nhóm không uống là 8,9% (p<0,05).

Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra uống rượu bia là nguyên nhân gây ra

hội chứng Korsakoff là sự thiếu vitamin B1, làm ảnh hưởng đến não và hệ thần

kinh, gây tổn hại trực tiếp đến vùng đồi thị và vùng dưới đồi, dẫn đến teo não.

Mặt khác, tình trạng nghiện rượu còn gây tổn thương nghiêm trọng niêm mạc

dạ dày, làm giảm khả năng hấp thụ các chất dinh dưỡng, trong đó có vitamin

B1.

Nghiên cứu của Tadesse Melaku Abegaz và cộng sự về tổn thương cơ

quan đích và tác dụng lâu dài của không tuân thủ hướng dẫn thực hành lâm

sàng ở bệnh nhân THA. Kết quả cho thấy, tỷ lệ bệnh nhân uống bia rượu lâu

năm làm gia tăng các biến cố tim mạch, trong đó có mối liên quan giữa uống

rượu bia và tổn thương thần kinh, mạch máu. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương

não ở nhóm có sử dụng rượu bia thường xuyên gấp 2,9 lần nhóm không uống

rượu, với p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

Nghiên cứu Nasheeta Peer và cộng sự cho thấy có mối liên quan giữa

uống rượu bia và tổn thương mắt ở bệnh nhân THA. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn

thương mắt ở nhóm uống rượu cao hơn nhóm không uống.

Ăn mặn: có mối liên quan giữa thói quen ăn mặn và tổn thương não,

thận. Ở những bệnh nhân ăn mặn tỷ lệ tổn thương các cơ quan trên cao hơn ở

nhóm bình thường.

- Tỷ lệ tổn thương thần kinh ở bệnh nhân có thói quen ăn mặn là 13,5%,

cao hơn nhóm không uống là 5,3% (p<0,05).

- Tỷ lệ tổn thương thận ở bệnh nhân có thói quen ăn mặn là 71,4%, cao

hơn nhóm không uống là 59,3% (p<0,05).

Nghiên cứu INTERSALT đã chứng minh một mối quan hệ tích cực có ý

nghĩa giữa lượng muối vào và HA trong các đối tượng cá nhân trong trung tâm,

họ đã tìm thấy một mối liên hệ đáng kể giữa lượng muối và lượng HA tăng theo

tuổi. Hơn nữa, nó cũng cho thấy rằng các quần thể có lượng muối ăn hàng ngày

thấp trung bình có HA thấp và rất ít hoặc không gia tăng HA với độ tuổi 2-

50mmol / ngày, họ đã tìm thấy một mối liên hệ đáng kể giữa lượng muối và

huyết áp tăng theo tuổi. Hơn nữa, nó cũng cho thấy rằng các quần thể có lượng

muối ăn hàng ngày thấp trung bình có HA thấp và rất ít hoặc không gia tăng

HA với độ tuổi [35].

Trong nghiên cứu của Juliet Addo và cộng sự, tỷ lệ bệnh nhân có tổn

thương cơ quan đích ở nhóm ăn mặn tăng cao rõ rệt so với nhóm không ăn mặn,

trong đó chiếm tỷ lệ cao nhất là tổn thương tim và não. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn

thương thận ở nhóm thường xuyên ăn mặn cao hơn 1,7 lần nhóm có chế độ ăn

muối bình thường.

Béo phì: có mối liên quan giữa béo phì và tổn thương thần kinh. Ở những

bệnh nhân béo phì tỷ lệ tổn thương thần kinh là 15,8%, cao hơn ở nhóm bình

thường là 9,6% (p<0,05).

Béo phì vừa là yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp đồng thời cũng ảnh

hưởng đến tổn thương ở một số cơ quan đích.

Trong nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Tuấn và cộng sự tại Thái Nguyên,

các yếu tố nguy cơ làm gia tăng nguy cơ tăng huyết áp bao gồm: tiền sử gia

đình, thừa cân béo phì, ăn mặn, uống nhiều rượu bia [18].

Ở những người béo phì thường có kèm theo một số rối loạn lipid máu,

như đã phân tích ở trên thì đây có thể là một trong những nguyên nhân làm gia

tăng tổn thương tại một số cơ quan ở bệnh nhân tăng huyết áp có béo phì.

Stress: Có mối liên quan giữa stress và tổn thương thần kinh, mắt và mạch máu. Ở

những bệnh nhân stress tỷ lệ các tổn thương trên cao hơn ở nhóm bình thường.

- Tỷ lệ tổn thương thần kinh ở bệnh nhân stress là 15,5%, cao hơn ở

nhóm bình thường là 8,1%.

- Tỷ lệ tổn thương mắt ở bệnh nhân stress là 33,0%, cao hơn ở nhóm bình

thường là 23,6%.

- Tỷ lệ tổn thương mạch máu ngoại biên ở bệnh nhân stress là 18,9%,

cao hơn ở nhóm bình thường là 9,4%.

Stress có ảnh hưởng rất lớn đối với quá trình THA. Các nghiên cứu trước

đây cũng cho kết qua tương tư. Nghiên cứu của Trần Kim Trang tại bệnh viện

Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh (2010), trên 414 bệnh nhân THA cho thấy tỷ

lệ bệnh nhân có điểm, bình thường, nhẹ, trung bình, nặng lần lượt là 73,2%,

21,7%, 4,8%, 0,2% [16].

Thời gian phát hiện bệnh: Có mối liên quan giữa thời gian phát hiện bệnh và

tổn thương tim, thần kinh, thận, mắt, mạch máu. Tỷ lệ tổn thương các cơ quan

trên ở nhóm có thời gian phát hiện bệnh > 10 năm cao hơn nhóm có thời gian

phát hiện bệnh ≤10 năm.

Các nghiên cứu trên thế giới đều cho thấy nguy cơ tổn thương cơ quan đích do

THA phụ thuộc rất lớn vào phát hiện và kiểm soát HA. Những bệnh nhân THA

phát hiện muộn, không được kiểm soát là yếu tố liên quan trực tiếp đối với các

tổn thương cơ quan đích sau này.

4.4. Thuận lợi và khó khăn – hạn chế của đề tài:

4.4. 1. Thuận lợi của đề tài

- Nghiên cứu được sự thông qua và tạo điều kiện của nhà trường cùng các

thầy cô trong bộ môn Nội.

- Nghiên cứu được sự đồng tình và giúp đỡ của ban lãnh đạo bệnh viện

Gang Thép, sự phối hợp của các khoa lâm sàng, cận lâm sàng trong quá trình

thu thập số liệu.

4.4.2. Khó khăn và hạn chế của đề tài:

Trong quá trình tiến hành, mặc dù chúng tôi đã cố gắng nhưng đề tài còn

một số hạn chế sau:

- Việc khảo sát các tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA cần so sánh

đối chiếu và theo dõi bệnh nhân trong một quá trình dài. Nghiên cứu của chúng

tôi là mô tả cắt ngang, vì vậy việc đánh giá và theo dõi những tổn thương cơ

quan đích còn nhiều hạn chế.

- Cơ sở áp dụng nghiên cứu đề tài mặc dù đã được trang bị nhiều phương

tiện cận lâm sàng phục vụ cho nghiên cứu. Tuy nhiên, trong quá trình nghiên

cứu vẫn còn thiếu khá nhiều các xét nghiệm và phương pháp thăm dò cận lâm

sàng. Đây là một trong những khó khăn mà chúng tôi gặp phải. Một số khó

khăn đó là:

 Đánh giá tổn thương mạch máu ngoại biên không những dựa vào khám

lâm sàng, nghe, bắt mạch, còn phải dung phương pháp siêu âm mạch. Hiện tại

thời điểm nghiên cứu, bệnh viện chưa triển khai siêu âm mạch. Nên việc đánh

giá tổn thương mạch máu có thể bỏ sót tổn thương.

 Đánh giá tổn thương não, thần kinh cần dựa vào khám lâm sàng và một

số phương pháp thăm dò cận lâm sàng như chụp cắt lớp, cộng hưởng từ sọ não.

Tuy nhiên, trong điều kiện kinh tế vật chất của bệnh nhân, và các vấn đề liên

quan đến bảo hiểm y tế, việc áp dụng các phương pháp thăm dò trên còn hạn

chế. Chủ yếu đánh giá dựa vào hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng, nên việc đánh

giá tổn thương não còn thiếu sót.

 Đánh giá tổn thương thận giai đoạn sớm có thể dựa vào xét nghiệm

microalbumin niệu. Hiện nay bệnh viện chưa triển khai xét nghiệm này, việc

đánh giá tổn thương thận thường phát hiện ở giai đoạn đã có protein niệu.

- Còn một số hạn chế mà chúng tôi gặp phải trong quá trình nghiên cứu.

Chúng tôi sẽ cố gắng khắc phục để đề tài được hoàn thiện hơn.

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu về yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và các yếu tố liên

quan ở 542 bệnh nhân THA nguyên phát được quản lý ngoại trú tại bệnh viện

Gang Thép Thái Nguyên, chúng tôi rút ra kết luận sau:

1. Tỷ lệ yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích

*Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân THA :

- Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ: Tiền sử gia đình có người THA là 23,6%, uống

bia rượu 31,7%, hút thuốc lá là 23,6%, ăn mặn là 72,3%, thừa cân và béo

phì là 26,9%, tuổi cao là 78%, rối loạn lipid máu là 62,7 %, stress là 43%

- Tỷ lệ % số lượng YTNC : không có YTNC là 17,7%, 1YTNC là 30,3%, 2

YTNC là 24,4%, 3YTNC là 18,6%, >3 YTNC là 9%.

- Tỷ lệ các rối loạn lipid máu : 61,1 % tăng triglycerid, 46,1% tăng

cholesterol, 31,4% tăng LDL – C.

*Tỷ lệ tổn thương cơ quan đích:

- Tỷ lệ chung tổn thương cơ quan đích khá cao (84,1%).

- Tỷ lệ tổn thương các cơ quan lần lượt từ cao xuống thấp là : thận 68,1%, tim

53,8%, mắt 27,7%, mạch máu 13,5%, thần kinh 11,3%.

- Tỷ lệ các tổn thương tim lần lượt :dày thất trái trên điện tâm đồ là 26,2 %,

cơn đau thắt ngực là 40,2%, thiếu máu cơ tim và sẹo nhồi máu cơ tim cũ

trên điện tâm đồ là 45,8%, rối loạn nhịp tim trên điện tâm đồ là 7,2%, trong

đó rung nhĩ chiếm 64,1 % và ngoại tâm thu thất chiếm 35,9%, suy tim là

14,9%

- Tỷ lệ các tổn thương thận: có protein niệu là 11,3%, tăng creatinin huyết

thanh là 20,6%, MLCT < 60 ml/phút là 68,1%

- Trong số các bệnh nhân có tổn thương đáy mắt, giai đoạn 1 chiếm 42,9%,

giai đoạn 2 chiếm 31,5%, giai đoạn 3 chiếm 16,8% và giai đoạn 4 chiếm

8,7%.

- Một số biểu hiện tổn thương thần kinh trên lâm sàng tê bì tay chân là 11,8%,

liệt là 10,9%, nói ngọng là 9,2% và ù tai là 4,1%.

2. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích:

Có mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích.

Tỷ lệ tổn thương cơ quan đích ở nhóm có yếu tố nguy cơ cao hơn ở nhóm

không có yếu tố nguy cơ:

- Có mối liên quan giữa độ tuổi (≥60 tuổi và <60 tuổi) và tổn thương các

cơ quan tim, thận, mắt và mạch máu

- Có mối liên quan giữa hút thuốc lá và tổn thương thần kinh, mắt và mạch

máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

- Có mối liên quan giữa tăng cholesterol với các tổn thương thần kinh,

mắt, mạch máu.

- Có mối liên quan giữa tăng triglycerid và tổn thương thận.

- Có mối liên quan giữa tăng LDL-C và tổn thương thần kinh, thận và

mạch máu.

- Có mối liên quan giữa đái tháo đường và tổn thương thần kinh, mắt và

mạch máu.

- Có mối liên quan giữa uống rượu bia và tổn thương thần kinh, mắt

- Có mối liên quan giữa thói quen ăn mặn và tổn thương thần kinh, thận.

- Có mối liên quan giữa béo phì và tổn thương thần kinh..

- Có mối liên quan giữa stress và tổn thương thần kinh, mắt và mạch máu.

- Có mối liên quan giữa thời gian phát hiện bệnh( ≥10 năm và <10 năm)

và tổn thương tim, thận, thần kinh, mạch máu, mắt.

KHUYẾN NGHỊ

Cần khám và làm các xét nghiệm định kỳ và có hệ thống trên đối tượng

bệnh nhân THA ngoại trú để phát hiện biến chứng sớm tại các cơ quan. Cần áp

dụng các phương pháp đánh giá tổn thương sớm các cơ quan như tính mức lọc

cầu thận, soi đáy mắt sớm khi có THA.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng việt

1. Hoàng Đức Thuận Anh, Hoàng Đình Tuyên, Nguyễn Thanh Nga, Nguyễn

Văn Tập (2013), “Nghiên cứu tình hình tăng huyết áp của người cao tuổi tại huyện

Hương Thủy, Thừa Thiên Huế”,Tạp chí y học thực hành (876), 7, 135-138

2. Bộ môn Nội Đại học Y Hà Nội ( 2012), Bệnh học nội khoa, Nhà xuất

bản Y học.

3. Huỳnh Ngọc Diệp Huỳnh Kim Phượng (2015), “Nghiên cứu đặc điểm

lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tăng huyết áp nằm viện tại bệnh viện đa khoa

khu vực Tháp Mười”, Tạp chí tim mạch học Việt Nam.

4. Mai Tiến Dũng (2014), “Nghiên cứu một số biến chứng trên bệnh nhân

tăng huyết áp kháng trị”, Tạp chí Y học thực hành, 4, 60-62.

5. Trương Thị Thùy Dương, Lê Thị Hương, Lê Thị Tài, Nguyễn Văn

Hiến (2014), “Thực trạng mắc tăng huyết áp và một số yếu tố nguy cơ ở người

trưởng thành tại 2 xã của huyện Bình Lục - Tỉnh Hà Nam”, Tạp chí nghiên cứu

y học, 88(3), 143-150”.

6. Lê Thanh Hải và cộng sự, “Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ lipid huyết

thanh ở nệnh nhân nhồi máu não”. Tạp chí y học thực hành.

7. Đỗ Thái Hòa và cộng sự (2014), “Tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp, tăng

đường huyết và một số yếu tố liên quan ở nhóm tuổi trung niên tại huyện Đông

Sơn, Thanh Hóa năm 2013”, Tạp chí y học dự phòng, XXIV, 8, (157), 30-36.

8. Võ Thị Hà Hoa và cộng sự, (2013), “ Khảo sát mối liên quan giữa tăng

huyết áp ẩn giấu với các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích”,

Tạp chí tim mạch học Việt Nam,xuất bản số 65/2013, tr.74-80

9. Lý Huy Khanh và cộng sự (2011), “Khảo sát mối tương quan giữa

tăng huyết áp với BMI, vòng eo, tỉ số eo mông ở người dân Phường Hòa Thạnh

Quận Tân Phú”, Chuyên đề Tim mạch học.

10. Lý Huy Khanh, Đôn Thị Thanh Thùy, Nguyễn Đức Công (2014),

“Tiểu đạm ở bệnh nhân tăng huyết áp”, Tạp chí tim mạch học Việt Nam, 66,

341-351

11. Dương Vĩnh Linh và cộng sự (2010), “Nghiên cứu tỷ lệ tăng huyết áp

ở người cao tuổi tại xã Hương Vân, huyện Hương Trà tỉnh Thừa Thiên Huế”.

Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học Y dược Huế .

12. Bùi Văn Tân (2010), “Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ, triệu chứng

lâm sàng, tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”,

Tạp chí y học thực hành, 2, 66-70.

13. Chu Hồng Thắng (2008), Nghiên cứu thực trạng bệnh tăng huyết áp

và rối loạn chuyển hóa ở người tăng huyết áp tại xã Hóa Thượng huyện Đồng

Hỷ tỉnh Thái Nguyên, Luận văn thạc sỹ y học, Đại học Y dược Thái Nguyên.

14. Lê Văn Thính và cộng sự, “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, các yếu tố

nguy cơ và nguyên nhân nhồi máu não ở bệnh nhân dưới 50 tuổi”,

caohocykhoa.files.wordpress.com/2012/de-tai-nckh-4.pdf.

15. Nguyễn Thị Hồng Thủy (2013), “Nghiên cứu rối loạn lipid máu ở người

cao tuổi tăng huyết áp tại tỉnh Phú Yên”, Tạp chí tim mạch học Việt Nam.

16. Trần Kim Trang (2012), “Stress và tăng huyết áp”, Y học TP.Hồ Chí

Minh,16,1,186-192

17. Lê Hoàng Anh Tú, Lê Minh Tuấn (2009), “Khảo sát lâm sàng bệnh

lý võng mạc cao huyết áp tại bệnh viện Chợ Rẫy”, Chuyên đề mắt-tai mũi họng,

1, 81-85

18. Nguyễn Mạnh Tuấn, Phạm Ngọc Minh, Hoàng Khải Lập, Nguyễn Thị

Thanh Thuấn (2014), “Thực trạng tăng huyết áp ở người trưởng thành tại tỉnh

Thái Nguyên và một số yếu tố liên quan”, Tạp chí y học thực hành, 12(946).

19. Nguyễn Minh Tuấn , Phan Thanh Nhung, Nguyễn Mạnh Tuấn (2012),

“Tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

điều trị ngoại trú tại bệnh viện đa khoa Trung Ương Thái Nguyên”, Tạp chí

khoa học & công nghệ 89(01)1, 35 – 41

20. Nguyễn Hữu Tước (2014), “Thực trạng tăng huyết áp và một số yếu

tố liên quan của người dân trên 25 tuổi sinh sống tại phường Trang Hạ thị xã

Từ Sơn, tỉnh Bắc Ninh”, Tạp chí y học dự phòng, 1(149) 2014, tr.80.

Tiếng Anh

21. Aram V. Chobanian (2003), The Seventh Report of the Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Pressure, The JNC 7 Report, JAMA, Vol 289, No. 19

22. Areti Triantafyllou, et al ( 2014) “ Accumulation of microvascular

target organ damage in newly diagnosed hypertensive patient” , Journal of the

American Society of Hypertension 8(8) (2014) 542–549.

23. Ayodele (2007), “Target organ damage and associated clinical

conditions in newly diagnosed hypertensives attending a tertiary health

facility”, Nigerian journal of clinical practice, 10(4), 319-325.

24. Banegas (2004), “Blood pressure control and physician management

of hypertension in hospital hypertension units in Spain”, Hypertension, 43(6).

25. Bethany Everett and Anna Zajacova (2015), “Gender Differences in

Hypertension and Hypertension Awareness Among Young Adults”,

Biodemography Soc Biol, 61(1): 1–17

26. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for

Health Statistics. Underlying Cause of Death 1999-2013 on CDC WONDER

Online Database, released 2015. Data are from the Multiple Cause of Death

Files, 1999-2013, as compiled from data provided by the 57 vital statistics

jurisdictions through the Vital Statistics Cooperative Program:

http://wonder.cdc.gov/ucd-icd10.html. Accessed on Feb 3, 2015.

27. Cesare Cuspidi (2007), “Age and Target Organ Damage in Essential

Hypertension: Role of the Metabolic Syndrome”, AJH, 20, 296-303

28. Chow CK (2013), “Prevalence, awareness, treatment, and control of

hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low-

income countries”, JAMA 310(9):959-68

29. Dongfeng Gu (2002), “Prevalence, Awareness, Treatment, and

Control of Hypertension in China”, Hypertension, 40, 920-927

30. Fan Wang et al (2011), “Association factors of target organ damage:

analysis of 17682 older hypertensive patients in China”, heart jnl, Vol 97 No

21 Suppl 3

31. Fletcher RD (2012), “Blood pressure control among US veterans: a

large multiyear analysis of blood pressure data from the Veterans

Administration health data repository”, Circulation. 22;125(20)

32. Gaciong Z, Siński M, Lewandowski J (2013), “ Blood pressure

control and primary prevention of stroke: summary of the recent clinical trial

data and meta-analyses”, Curr Hypertens Rep. 2013 Dec;15(6):559-74

33. Giuseppe Mancia (2007), 2007 Guidelines for the Management of

Arterial Hypertension, Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187

34. Hajjar I1, Kotchen JM, Kotchen TA (2006), “Hypertension: trends in

prevalence, incidence, and control”., Annu Rev Public Health, vol.27, pp. 465-

490.

35. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study

of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24h urinary sodium and

potassium excretion. BMJ. 1988;297:319–328.

36. Jinwei Wang (2014), “Prevalence, Awareness, Treatment, and

Control of Hypertension in China: Results From a National Survey”, American

Journal of Hypertension, 27, 11, 1355–1361

37. Juliet Addo*, Liam Smeeth, David A. Leon (2009) “Hypertensive

Target Organ Damage in Ghanaian Civil Servants with Hypertension” PLoS

ONE | www.plosone.org,August 2009 | Volume 4 | Issue 8 | e6672

38. Katherine T. Mills (2016), Global Disparities of Hypertension

Prevalence and Control: A Systematic Analysis of Population-based Studies

from 90 Countries, Circulation. 2016 Aug 9; 134(6): 441–450.

39. Kazim Husain, Rais A Ansari, and Leon Ferder (2014), “ Alcohol-

induced hypertension: Mechanism and prevention”, World J Cardiol 6(5):

245–252.

40. Kearney et al (2004), “Worldwide prevalence of hypertension: a

systematic review”, Journal of Hypertension, 22 , 1 - p 11-19

41. Lind L, Berne C, Lithell H (1995), “Prevalence of insulin resistance

in essentia hypertension”, J Hypertens, 13, 1457-62.

42. Lu J (2017), “Prevalence, awareness, treatment, and control of

hypertension in China: data from 1·7 million adults in a population-based

screening study (China PEACE Million Persons Project), Lancet. 390(10112)

43. M Epstein, J R Sowers (1992), “Diabetes mellitus and hypertension”,

Hypertension, 19, 403-418.

44. Michel Joffres et al (2013), Hypertension prevalence, awareness,

treatment and control in national surveys from England, the USA and Canada,

and correlation with stroke and ischaemic heart disease mortality: a cross-

sectional study, BMJ Open 3(8)

45. Mohammad Khajedaluee et al (2016), The prevalence of hypertension

and its relationship with demographic factors, biochemical, and anthropometric

indicators: A population-based study, ARYA Atheroscler, 12(6), 259–265

46. Nasheeta Peer et al (2008) “ Determinants of Target Organ Damage

in Black Hypertensive Patients Attending Primary Health Care Services in

Cape Town: The Hi-Hi Study” american journal of hypertension ,12,8

47. Navar-Boggan AM et al (2014), “Proportion of US adults potentially

affected by the 2014 hypertension guideline”, JAMA. 311(14)

48. Oladapo (2012), “Target-organ damage and cardivascular

complications in hypertensive Nigerian Yoruba adults: a cross-sectional

study”, cardiovascular j of Africa, 23(7)

49. Papazafiropoulou (2011), “Prevalence of target organ damage in

hypertensive subjects attending primary care: C.V.P.C. study (epidemiological

cardio-vascular study in primary care), BMC Fam Pract, 14;12:75

50. Pei-an Betty Shih and Daniel T. O’Connor (2008), “Hereditary

Determinants of Human Hypertension”, Hypertension, 51(6), 1456–1464.

51. Peter Lloyd-Sherlock (2014), “ Hypertension among older adults in

low- and middle-income countries: prevalence, awareness and control”,

International Journal of Epidemiology, 43,1, 116–128

52. Pham Thai Son (2012) Hypertension in vietnam from community-

based studies to a national targeted programme.

53. Raghupathy Anchala (2014), “Hypertension in India: a systematic

review and meta-analysis of prevalence, awareness, and control of

hypertension”, J Hypertens 32(6), 1170–1177

54. RamaswamyPremkumara (2016), Prevalence of hypertension and

prehypertension in a community-based primary health care program villages at

central India, Indian Heart Journal, 68, 3, 270-277

55. Segura (2010), “High prevalence of target organ damage in

hypertensive and prehypertensive patients with associated cardiovascular risk

factors”, Journal of Hypertension: June 2010 - Volume 28 - Issue - p e466

56. Shehab A, Abdulle A (2011), “Cognitive and autonomic dysfunction

measures in normal controls, white coat and borderline hypertension”, BMC

Cardiovasc Disord. 2011 Jan 11;11:3.

57. Sung Sug (Sarah) Yoon (2015), “Hypertension Prevalence and

Control Among Adults: United States, 2011–2014”, NCHS Data Brief, 220

58. Tadesse Melaku Abegaz, et al (2017) , “Target Organ Damage and

the Long Term Effect of Nonadherence to Clinical Practice Guidelines in

Patients with Hypertension: A Retrospective Cohort Study” International

Journal of Hypertension Volume 2017 (2017), Article ID 2637051, 8

59. Tara Shrout, David W Rudy and Michael T Piascik (2017),

Hypertension update, JNC8 and beyond, ScienceDirect, 33:41–46

60. Tatiana Nwankwo, et al (2013), Hypertension Among Adults in the

United States: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011–2012,

NCHS Data Brief, no.133.

61. Thuy AB, Blizzard L, Schmidt MD, Luc PH, Granger RH, Dwyer T

(2010), “The association between smoking and hypertension in a population-

based sample of Vietnamese men”, J Hypertens, 28(2), 245-50.

62. Vasiliou Parademetriou (2004),”Hypertension and stroke: evolution

and progress in treatment and prevention”, The year in hypertension 2004,

p.90 – 93

63. Virdis A et al (2010), “Cigarette smoking and hypertension”, Curr

Pharm Des. 2010, 16(23), 2518-25.

64. WHO (2003), WHO/ISH statement on management of hypertension.

65. Wu Y (2008), “Prevalence, awareness, treatment, and control of

hypertension in China: data from the China National Nutrition and Health

Survey 2002.”, Circulation 16, 118 (25), 2679-86

66. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, el al. 2017

ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA

Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Managent of

Hight Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of

Cardiolog/ American Heart Assocition Task Force on Clinical Pratice.

67. European Heart Journal (2016), ESC Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the

diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the

European Society of Cardiology (ESC).

68. American Diabetes Association ( 2017), Standards of Medical Care in

Diabetes.

69. Howard S.Kirshner (2009), Differentiating ischemic stroke subtypes:

Risk factors and secondary prevention, Journal of the Neurological

Siences, 279, 1-8.

70. Woodward, Federica Barzi, Valery Feigin, DongFeng Gu, Rache

Huxley, Koshi Nakamura, Anushka Patel, Suzanne Ho and Konrad

Jamrozik for the Asia Pacific Cohort Studies collaboration (2007),

Associations between high-density lipoprotein cholesterol and both

stroke and Coronary heart disease in the Asia Pacific region, European

Heart Journal, 28, 2653-2660.

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I. HÀNH CHÍNH

1. Họ và tên …………………………......……….……………….

2. Tuổi……………………...………………………………………..

3. Giới: 1. Nam 2.Nữ

4. Ngày khám……………………………………….……………….

5. Mã hồ sơ bệnh án………………………………...……………….

6. Trình độ học vấn:

1.Mù chữ 2.Tiểu học 3.THCS 4.THPT 5.Trung, ĐH

7. Nghề nghiệp:

1. Cán bộ hưu 2.Công nhân 3.Nông dân 4. Nghề tự do 5.Nội trợ

II. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN

1. Tiền sử bệnh nội khoa khác …………………………………….

2. Tiền sử gia đình có người mắc THA: 1. Có 2. Không

3. Phát hiện THA từ bao giờ: Mấy ……..….năm.

4. Có điều trị thường xuyên không : 1. Có 2. Không

5. Có thực hiện chế độ ăn kiêng, hay tập luyện không:

1. Có 2. Không

6. Các stress liên quan: 1. Có 2. Không

7. Các yếu tố nguy cơ

+ Hút thuốc lá, thuốc lào : 1. Có 2. Không

+ Uống rượu bia: 1. Có 2. Không

+ Ăn mặn: 1. Có 2. Không

+ Các thói quen khác

III. KHÁM LÂM SÀNG:

1. Khám toàn thân:

+ Chỉ số huyết áp…………………mmHg

+ Cân nặng………………………..Kg

+ Chiều cao……………………….Cm

+ Tính chỉ số khối cơ thể BMI…………………………………

2. Triệu chứng cơ năng:

+ Đau đầu, chóng mặt : 1. Có 2. Không

+ Khó thở khi gắng sức: 1. Có 2. Không

+ Hồi hộp đánh trống ngực: 1.Có 2. Không

+ Ù tai: 1. Có 2. Không

+ Nói ngọng 1. Có 2. Không

+ Đau ngực: 1. Có 2. Không

+ Tê bì chân tay 1. Có 2. Không

+ Đau chi cách hồi 1. Có 2. Không

+ Nhìn mờ 1. Có 2. Không

+ Đái ít 1. Có 2. Không

3. Triệu chứng thực thể:

+ Tim : Có tiếng thổi . 1. Có 2. Không

+ Loạn nhịp tim không: 1. Có 2. Không

+ Tần số tim……………ck/ phút

+ Phù: 1. Có 2. Không

+ Thiếu máu 1. Có 2. Không

+ Liệt không: 1. Có 2. Không

+ Mất, giảm mạch ngoại biên 1. Có 2. Không

+ Soi đáy mắt tổn thương : 1. Có 2. Không

Phân giai đoạn tổn thương đáy mắt qua soi đáy mắt:

1. Giai đoạn 1 3. Giai đoạn 3

2. Giai đoạn 2 4. Giai đoạn 4

4. Các xét nghiệm và cận lâm sàng:

+ Hồng cầu………………………………………..............T/l

+ Huyết sắc tố .................................................................... g/l

+ Ure máu ........................................................................... mmoll/l

+ Creatinin máu ................................................................... µmol/l

+ Mức lọc cầu thận .............................................................. ml/ phút

+ Glucose máu .................................................................... mmol/l

+ Cholesteron TP ............................................................... mmol/l

+ Tryglicerid ...................................................................... mmol/l

+ LDL – C ........................................................................... mmol/l

+ HDL – C ........................................................................... mmol/l

+ Nước tiểu 10 thông số

1. Có protein niệu 2. Không có protein niệu

+ Điện tâm đồ

1. Dày thất trái 1. Có 2. Không

2. Thiếu máu cơ tim 1. Có 2. Không

3. Sẹo nhồi máu cơ tim cũ 1. Có 2. Không

4. Rối loạn nhịp 1. Có 2. Không

+ Loại loạn nhịp tim:

1. Rung nhĩ 2. Ngoại tâm thu thất

5. Không tổn thương

+ Siêu âm tim

KLCTT…………….gam; giảm vận động vùng………….; EF

………….%; Tổn thương van tim……….

+ X quang

Chỉ số tim ngực >1/2 2. Chỉ số tim ngực <1/2

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Độ THA

1. Độ I 2. Độ II 3. Độ III

2. Tổn thương cơ quan

1. Tim 1. Có 2. Không

2. Não . 1. Có 2. Không

3. Thận. 1. Có 2. Không

4. Mắt. 1. Có 2. Không

5. Mạch máu 1. Có 2. Không

Ngày tháng năm

Nghiên cứu viên

Nguyễn Văn Hưởng

Luận văn Thạc sĩ Y học: Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát được quản lý ngoại trú tại Bệnh viện Gang Thép Thái Nguyên

TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐƯỢC QUẢN LÝ NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN GANG THÉP THÁI NGUYÊN

TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐƯỢC QUẢN LÝ NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN GANG THÉP THÁI NGUYÊN

i

ii

iii

iv

v

vi

vii

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok

Luận văn Thạc sĩ Y học: Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát được quản lý ngoại trú tại Bệnh viện Gang Thép Thái Nguyên

TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐƯỢC QUẢN LÝ NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN GANG THÉP THÁI NGUYÊN

TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐƯỢC QUẢN LÝ NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN GANG THÉP THÁI NGUYÊN

i

ii

iii

iv

v

vi

vii

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok