Luận văn Thạc sĩ Khoa học: Xác định tỉ lệ nhiễm vi rút viêm gan B(HBsAg) và viêm gan C(Anti HCV) trong huyết thanh người tại một xã vùng Đồng Bằng Bắc Bộ Việt Nam năm 2011

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN …………………………………..

Ngô Thị Quỳnh Trang

XÁC ĐỊNH TỈ LỆ NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B (HBsAg)VÀ

VIRUS VIÊM GAN C(Anti HCV) TRONG HUYẾT THANH

NGƯỜI TẠI MỘT XÃ VÙNG ĐỒNG BẰNG BẮC BỘ VIỆT NAM

NĂM 2011

LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC

Hà nội-Năm 2012

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN

……………………………

Ngô Thị Quỳnh Trang

XÁC ĐỊNH TỈ LỆ NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B (HBsAg)VÀ

VIRUS VIÊM GAN C(Anti HCV) TRONG HUYẾT THANH

NGƯỜI TẠI MỘT XÃ VÙNG ĐỒNG BẰNG BẮC BỘ VIỆT NAM

NĂM 2011

Chuyên ngành : Vi sinh vật học

Mã số : 60 42 40

LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC

TS.BS Nguyễn Văn Tiến

Hà Nội năm 2012

LỜI CẢM ƠN

Trước tiên tôi xin bày tỏ long cảm ơn tới ban giám hiệu trường Đại học Khoa

học Tự nhiên- Đại học Quốc gia Hà Nội đã tổ chức, tạo điều kiện cho tôi theo học

lớp cao học của trường

Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành tới các thầy cô giáo trong khoa sinh

đặc biệt các thầy cô trong bộ môn Vi sinh vật học trường Đại học Khoa học Tự

nhiên- Đại học Quốc gia Hà Nội đã tận tình giảng dạy, truyền đạt những kiến thức

bổ ích cho tôi trong suốt thời gian học tập và thực hiện đề tài

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS.BS Nguyễn Văn Tiến, Trưởng

phòng Xét nghiêm và thăm dò chức năng khoa Truyền nhiễm Bệnh viện Bạch Mai

đã tận tình hướng dẫn, định hướng nghiên cứu, và tạo mọi điều kiện thuận lợi về

thời gian, kinh phí cũng như toàn bộ trang thiết bị cho tôi hoàn thành đề tài luận văn

này.

Tôi xin cảm ơn tập thể phòng xét nghiệm và thăm dò chức năng Khoa

Truyền nhiễm Bệnh viện Bạch Mai đã chỉ bảo, tận tình giúp đỡ và chia sẻ kinh

nghiệm cho tôi trong suốt quá trình tham gia và thực hiện đề tài.

Tôi xin chân thành cảm ơn GS.TS Nguyễn Đình Quyến đã giúp đỡ và thông

qua cho tôi luận văn này.

Cuối cùng tôi xin cảm ơn tới PGS.TS Ngô Tự Thành, TS Bùi Thị Việt Hà,

GS.TS Phạm Văn Ty, TS.BS Nguyễn Văn Hòa, TS.BS Phạm Ngọc Thạch đã giúp

tôi thành lập hội đồng bảo vệ .

Hà nội, tháng 03 năm 2012

Học viên

Ngô Thị Quỳnh Trang

BẢNG CHỮ CÁI VIẾT TẮT

AND Doxyribonucleic Acid Axít Deoxyribonucleic

ALT Alamine aminotranferase Alamine aminotranferase

ARN Ribonucleic Acid Axit Ribonucleic

AST Aspartate aminotranferase Aspartate aminotranferase

Hbe Hepatitis B e antigen Kháng nguyên e viêm gan B

Bp Base pair Cặp Bazo

cccDNA Covalently closed circular DNA Cấu trúc AND siêu xoắn

CDC Trung tâm kiểm soat và phòng bệnh ở Mỹ

Centers for Disease Control and Prevention Enzyme linked immunosorbent ELISA Kỹ thuật miễn dịch gắn enzyme assay

HAV Hepatitis A virus Vi rút viêm gan A

HbeAg Hepatitis B e antigen Kháng nguyên e viêm gan B

HBsAg Hepatitis B surface antigen Kháng nguyên bề mặt viêm gan B

Hepatitis B virus HBV Vi rút viêm gan B

Hepatocellular carcinoma HCC Ung thư gan

HCV Hepatitis C virus Vi rút viêm gan C

HDV Hepatitis D virus Vi rút viêm gan D

HEV Hepatitis E virus Vi rút viêm gan E

HGV Hepatitis G virus Vi rút viêm gan G

IgA Immuno Globulin A Globulin miễn dịch A

IgG Immuno Globulin G Globulin miễn dịch G

IgM Immuno Globulin M Globulin miễn dịch M

NCRs Noncoding regions Vùng không mã hóa

ORF Open reading frame Khung đọc mở

PCR Polymerase chain reaction Chuỗi phản ứng polymeraza

RT-PCR Chuỗi phản ứng phiên mã ngược Revers transcription Polymerase chain reaction

SsARN Single strure ARN Cấu trúc ARN sợi đơn

WHO World health Organization Tổ chức y tế thế giới

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Các triệu chứng của người nhiễm vi rút viêm gan B

Bảng 1.2. Tỷ lệ người mang HBsAg (+) khảo sát tại một số địa phương trong nước

Bảng 3.1. dân số xã Phú Cường năn 2011

Bảng 3.2. Dân số xã Phú Cường theo nhóm tuổi

Bảng 3.3. Tỷ lệ hiểu biết của học sinh THCS tiêm phòng viêm gan B

Bảng 3.4. Tỷ lệ học sinh THCS tiêm phòng viêm gan B

Bảng 3.5. Tỷ lệ học sinh THCS biết gia đình mình có người bị viêm gan B và viêm

gan C hay không

Bảng 3.6. Tỷ lệ mang HBsAg(+) tại các thôn trong xã Phú Cường

Bảng 3.7. Tỷ lệ mang HBsAg(+) theo giới tính

Bảng 3.8. Tỷ lệ mang HBsAg (+) theo độ tuổi

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1. Hình ảnh HBV chụp dưới kính hiển vi điên tử

Hình 1.2. Hình ảnh HCV chụp dưới kính hiến vi điên tử

Hình 1.3. Cấu trúc genome của HBV

Hình 1. 4. Cấu trúc vi rút viêm gan C

Hình 1.5. Chu trình nhân lên của HBV

Hình 1.6. Chu trình nhân lên của HCV

Hình 1.7. Tiến triển của nhiễm vi rút viêm gan B

Hình 1.8. Tiến triển của nhiễm vi rút viêm gan C

Hình 1.9. Bản đồ dịch tễ học HBV trên thế giới

Hình 1.10. Bản đồ dịch tễ học HCV trên thế giới

Hình 2.1. Bản đồ huyện Kim Động- Hưng Yên

Hình 3.1. Biểu đồ dân số theo độ tuổi- Xã Phú Cường

Hình 3.2. Biểu đồ tỷ lệ hiểu biết về viêm gan B và viêm gan C của học sinh THCS

Hình 3.3. Biểu đồ tỷ lệ học sinh tiêm phòng viêm gan B

Hình 3.4. Tỷ lệ học sinh biết gia đình mình có người mắc viêm gan B và viêm gan

C hay không

Hình 3.5. Tỷ lệ nhiễm HBV và HCV theo giới tính

Hình 3.6. Tỷ lệ mang HBsAg (+) theo độ tuổi

Hình 3.7. Hình ảnh test thử HBsAg và anti HCV

PHỤ LỤC

Phụ lục 01. Danh sách điều tra viêm gan B&C tại xã Phú Cường - KĐ – HY

Phụ lục 02. Mẫu test thử HBsAg và anti HCV

Phụ lục 03: Phiếu điều tra nhận thức của học sinh THCS về bệnh viêm gan B và

viêm gan C

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ .......................................................................................................... 1

Chương I - TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................... 13

1.1. Đặc điểm sinh học vi rút viêm gan B và viêm gan C: .......................................... 3

1.1.1. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan B và viêm gan C: ......................................... 3

1.1.1.1. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan B .............................................................. 3:

1.1.1.2. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan C: ............................................................. 13

1.1.2. Hình thái – cấu trúc vi rút viêm gan B và viêm gan C: ................................ 13

1.1.2.1. Hình thái vi rút viêm gan B và vi rút viêm gan C .......................................... 13

1.1.2.2. Cấu trúc HBV và HCV: ................................................................................ 14

1.1.3. Quá trình nhân lên của HBV và HCV: ......................................................... 16

1.1.3.1. Quá trình nhân lên của HBV: ........................................................................ 16

1.1.3.2. Quá trình nhân lên của HCV: ........................................................................ 17

1.1.4. Dấu ấn miễn dịch của HBV và HCV: ........................................................... 18

1.1.4.1. Dấu ấn miễn dịch của HBV: ........................................................................ 18

1.1.4.2. Các dấu ấn của HCV: .................................................................................... 21

1.2. Bệnh học viêm gan B và viêm gan C: ................................................................ 21

1.2.1. Triệu chứng bệnh viêm gan B và viêm gan C: ............................................. 21

1.2.1.1. Triệu chứng bệnh viêm gan B: ...................................................................... 21

1.2.1.2. Bệnh học vi rút viêm gan C:.......................................................................... 25

1.2.2. Chẩn đoán bệnh viêm gan B và viêm gan C ................................................. 26

1.2.3.Vắc xin tiêm phòng: ........................................................................................ 27

1.3. Dịch tễ học vi rút viêm gan B, C: ....................................................................... 28

1.3.1. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B, C trên thế giới: ......................................... 28

1.3.1.1. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B trên thế giới: ........................................... 28

1.3.1.2. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan C trên thế giới:……………………………………20 1.3.2. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B, C tại việt Nam: .................................... 32

1.3.2.1.Tình hình nhiễm HBV tại Việt Nam……………………………………22 1.3.2.2. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan C ở Việt Nam: ........................................... 344

1.3.3. Các yếu tố liên quan tới sự lây nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C: ... 344

Chương 2- ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................. 36

2.1. Đối tượng nghiên cứu: ........................................................................................ 366

2.2. Thiết kế nghiên cứu: .......................................................................................... 366

2.2.1. Địa điểm nghiên cứu: ..................................................................................... 366

2.2.2. Thời gian nghiên cứu: .................................................................................... 377

2.2.3. Sơ đồ nghiên cứu: .......................................................................................... 388

2.3. Phương pháp nghiên cứu: ................................................................................. 388

2.3.1. Phương pháp mô tả cắt ngang: ..................................................................... 388

2.3.2. Phương pháp lấy mẫu: .................................................................................. 388

2.3.3. Phương pháp xác định cỡ mẫu: .................................................................... 399

2.3.4. Xử lý số liệu bằng phương pháp thống kê sinh y học: ................................. 399

2.4. Kỹ thuật nghiên cứu: ......................................................................................... 29

2.4.1. Kỹ Thuật test nhanh: HBsAg ....................................................................... 3929

2.3.2. Kỹ Thuật test nhanh anti HCV ..................................................................... 422

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN ........................................ 477

3.1. Đặc điểm dân cư và nhận thức: ........................................................................ 477

3.1.1. Đặc điểm dân cư: ........................................................................................... 477

3.1.2. Nhận thức của học sinh THCS xã Phú Cường về bệnh viêm gan B và

viêm gan C: .............................................................................................................. 488

3.1.2.1. Hiểu biết của học sinh về bệnh viêm gan B và viêm gan C: .......................... 488

3.1.2.2. Tỷ lệ học sinh THCS tiêm phòng vi rút viêm gan B: ................................... 500

3.1.2.3. Tỷ lệ học sinh THCS biết gia đình mình có người nhiễm viêm gan B, viêm

gan C hay không. ....................................................................................................... 522

3.2. Xác định tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và viêm gan C tại xã Phũ Cường- Kim

Động- Hưng Yên: ..................................................................................................... 533

3.2.1. Tỷ lệ mang HBsAg(+), anti HCV (+) phân bố theo giới tính: ...................... 566

3.2.2. Tỷ lệ mang HBsAg (+) và anti HCV (+) theo độ tuổi: .................................. 588

KẾT LUẬN ............................................................................................................... 600

KIẾN NGHỊ ............................................................................................................. 51 TÀI LIỆU THAM KHẢO ......................................................................................... 622

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay nhiễm vi rút viêm gan B (HBV) và vi rút viêm gan C (HCV) là vấn đề

đang được quan tâm trên thế giới nói chung và Việt nam nói riêng. Đây là 2 loại

virút hướng gan là nguyên nhân chủ yếu gây xơ gan, ung thư gan [38],[ 39]

Viêm gan virut B là một bệnh phổ biến ở hầu hết các nước trên thế giới. Những

người mang HBV có thể chết do viêm gan cấp, viêm gan mạn, xơ gan và ung thư

gan tiên phát [96], [105]. Những người mang HBV mạn tính, khả năng bị ung thư

gan tiên phát cao gấp 100 lần so với người không mang HBV [7], [ 38],[65], [66],

[80], [102]. Vì vậy, HBV được coi là thủ phạm quan trọng nhất gây ung thư gan

tiên phát [60],[67]

Theo thống kê ta ước tính rằng trên 1/3 dân số thế giới đã bị nhiễm vi rút viêm

gan B( HBV) với khoảng 350 triệu người mang HBsAg mạn tính và 2 triệu người

chết mỗi năm do HBV. Có khoảng 5-20% dân số Châu Á và Châu Phi mang

HBsAg mạn và khoảng 30% người mang HBsAg mạn tính trở thành viêm gan mạn

và ung thư gan [109]. Người mang HBsAg mạn tính ở Việt Nam khoảng 12-20%

ước tính tử vong liên quan tới viêm gan B ở Việt Nam khoảng 42000 người.[49]

Viêm gan C (HCV) đang trở thành mối quan tâm của xã hội khi Tổ chức y tế thế

giới (WHO) cho biết đến tháng 3/2011 đã có hơn 170 triệu người trên toàn cầu và

3-4 triệu người mới nhiễm bệnh mỗi năm[61], [81]. Trong đó hơn 4 triệu người ở

Mỹ bị viêm gan C mạn tính. Tại Việt Nam, theo thống kê chưa đầy đủ của Bộ Y tế,

tình trạng nhiễm vi rút C cũng đang báo động khi tính đến nay đã có 2 triệu người

đang mắc căn bệnh nguy hiểm này, trong đó tỷ lệ tử vong chiếm gần 6%. Nguy

hiểm hơn khi có 85% trường hợp nhiễm HCV sẽ diễn biến thành viêm gan C mạn

và trong số bệnh nhân này có tới khoảng 20-25% sẽ chuyển qua giai đoạn xơ gan,

ung thư gan [64], [95], [102]

Sự phân bố của những người nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C không đồng

đều trên từng vùng, miền và lứa tuổi. Vi rút viêm gan B và vi rút viêm gan C có thể

được lây nhiễm dọc hoặc lây nhiễm ngang qua nhiều con đường: Mẹ truyền sang

con, đường máu, tình dục với tỉ lệ lây nhiễm cao....

Như vậy viêm gan B, viêm gan C là mối nguy hiểm đối với cuộc sống của con

người hàng ngày nhất là đối với những hộ dân nghèo không có điều kiện để xét

nghiệm hoặc không có điều kiện để chữa trị vì vậy việc điều tra số người nhiễm vi

rút viêm gan B, viêm gan C là vấn đề rất cấp bách không những giúp người mắc

bệnh phát hiện ra bệnh để chữa trị mà còn giúp giảm thiểu sự lây nhiễm vi rút cho

người lành. Đây chính là mô hình bảo vệ sức khỏe cho cộng đồng mang tính chất

cấp bách và cần thiết. Do đó chúng tôi đặt vấn đề nghiên cứu:” xác định tỉ lệ nhiễm

vi rút viêm gan B(HBsAg) và viêm gan C(Anti HCV) trong huyết thanh người tại

một xã vùng Đồng Bằng Bắc Bộ Việt Nam năm 2011’’ với mục tiêu của đề tài:

1. Xác định tỉ lệ người mang HBsAg(+) và anti HCV(+) tại một xã vùng đồng

bằng Bắc Bộ Việt Nam và một số yếu tố liên quan

2. Tìm hiểu đặc điểm dân cư, nghề nghiệp và nhận thức của học sinh trung học

cơ sở ( THCS ) về viêm gan B và viêm gan C.

.

Chương I - TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đặc điểm sinh học vi rút viêm gan B và viêm gan C:

1.1.1. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan B và viêm gan C:

1.1.1.1. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan B:

Năm 1964 Baruch Blumberg đã mô tả một loại kháng nguyên (KN) đặc trưng ở

thổ dân châu Đại Dương gọi là “KN Australia”.Đến năm 1968, phát hiện thấy trong

máu bệnh nhân viêm gan B mãn tính có tiểu thể hình cầu và hình sợi, đường kính

27nm không chứa ADN. Đó chính là KN bề mặt HBsAg ( hepatitis B surface

antigen). Hai tiểu thể này không phải là HBV(Hepatitis B virus) hoàn chỉnh vì thiếu

genom. Năm 1970, người ta phát hiện thấy trong máu bệnh nhân viêm gan B có các

thể hình cầu, đường kính 42nm, bên trong chứa ADN kép gọi là tiểu thể Dane. Sau

này xác định chính tiểu thể Dane mới là HBV thực sự[47]

1.1.1.2. Lịch sử phát hiện vi rút viêm gan C:

Vào năm 1970 Harvay J. Alter chứng minh là nhiễm virus sau truyền máu phần

lớn là do virus viêm gan không phải A và cũng không phải B được đặt tên là virus

không A không B. 17 năm sau Michael Houghton, qui-lim Choo và tập đoàn, Gorge

K dùng sinh học phân tử định clon để định tính virus không A không B. Năm 1989

đã xác định vi rút không A không B có tên chính thức là viêm gan virus C và được

công bố bằng 2 bài trên báo Science.[36]

1.1.2. Hình thái và cấu trúc vi rút viêm gan B và viêm gan C:

1.1.2.1. Hình thái HBV và HCV

 Hình thái HBV:

HBV là vi rút có kích thước nhỏ với đường kính 22-45nm Trong huyết thanh

bệnh nhân ở giai đoạn hoạt động nhân đôi virus, dưới kính hiển vi điện tử người ta

thấy có 3 tiểu thể khác nhau của vi rút:

-Tiểu thể hình cầu nhỏ có đường kính 22nm

-Tiểu thể hình ống( hình que) có đường kính 20-22nm dài 40-400nm

-Tiểu thể hình cầu lớn có đường kính 42-45nm còn gọi là tiểu thể Dane đây chính là

vi rút hoàn chỉnh

Hình 1.1. Hình ảnh HBV chụp dưới kính hiển vi điện tử

Hình thái HCV: 

HCV là loại vi rút hướng gan dưới kính hiển vi điện tử người ta phát hiện

HCV có hình cầu, đa diện hoặc hình que, kích thước nhỏ 55-65nm

Hình 1.2. Hình ảnh HCV chụp dưới kính hiển vi điện tử

1.1.2.2. Cấu trúc HBV và HCV:

 Cấu trúc HBV:

Genom của HBV là ADN có cấu trúc mạch kép không hoàn toàn, kích thước 3200

bazo được cấu tạo bởi 2 sợi có chiều dài không bằng nhau . Chuỗi dài nằm ngoài có

tính cực âm, tạo nên một vòng tròn liên tục có chiều dài cố định 3,2 Kb và mã hóa

cho các thông tin di truyền của virus . Chuỗi ngắn nằm trong có cực tính dương thay

đổi và chỉ bằng 50-80% chiều dài sợi âm. HBV có cấu trúc đặc biệt nhỏ gọn có

genom chồng lớp gồm 4 khung đọc mở S, C, P và X

.

Hình 1.3. Cấu trúc genome của HBV

 Cấu trúc HCV:

HCV có genome là một vòng ARN(+) và chỉ có một khung đọc mở (ORF) mã hóa

cho một polyprotein có trọng lượng phân tử lớn gồm 3000 aa. Polyprotein lớn này

sau đó được các enzym của tế bào và của chính nó cắy thành các protein có chức

năng: tham gia vào cấu trúc của virut hoặc thực hiện chức năng sinh học trong sự

tồn tại và nhân lên của virus

Hệ gen của HCV có 2 vùng:

Vùng cấu trúc nằm ở đầu 5’ phần không mã hóa, gồm các gen: C, E1, E2, P7

Vùng không cấu trúc: nằm ở đầu 3’ phần không mã hóa có các ge NS2, NS3, NS4,

NS5 là các gen mã hóa cho các protein chức năng :protease, RNA-polymerase và

Màng vỏ glycoprotein

Core

Màng vỏ

ARN virus

các peptit tham gia quá trình sao chép virut và cắt đọan polyprotein. [9]

Kích thước khoảng 60nm

Hình 1.4. Cấu trúc virut viêm gan C

1.1.3. Quá trình nhân lên của HBV và HCV:

1.1.3.1. Quá trình nhân lên của HBV:

Trước tiên HBV gắn đặc hiệu vào thụ thể dành cho IAg nằm trên bề mặt tế bào

gan. Sau khi cởi bỏ vỏ ngoài, nucleocapsid di chuyển vào vùng nhân. Sau khi cởi

vỏ capsid, ADN kép với 2 sợi không bằng nhau được chui vào nhân để chuyển hóa

thành dạng ADN kép khép vòng, siêu xoắn (cccADN). Dạng này được dùng làm

khuôn để tổng hợp 4 loại ARN 3,5; 2,4; 2,1 và 0,7 kb. Các ARNm được gắn đuôi và

di chuyển ra tế bào chất.

ARNm 3,5kb gọi là ARN tiền genom dùng để tổng hợp genome. Các ARNm còn

lại được gọi là dưới genom dùng để tổng hợp các protein khác nhau trong đó có

AND polymerase (P), protein lõi C, polypeptide X, Protein bề mặt S và

proteinkinaza.

Protein lõi C tạo thành nucleocapsid (HBeAg). Polypeptid tiền lõi được vận chuyển

đến mạng lưới nội chất, từ đó chúng được tiết ra ngoài dưới dạng KN tiền lõi (

HBeAg). ARN tiền genom được đóng gói cùng với ADN- polymerase của virus và

protein kinase để tạo thành hạt lõi. Ở đây, tiền genome được dùng làm khuôn để

tổng hợp các chuỗi ADN (-) (sợi L) theo cơ chế sao chép ngược.

Protein X tương tác với các yếu tố phiên mã trong nhân được kích thích bởi tín hiệu

từ tế bào chất. Protein vỏ ngoài (S) gắn vào màng lipit của bộ máy golgi và màng

lưới nội chất để sau đó nucleocapsid nảy chồi vào màng lưới nội chất và bộ máy

golgi để biến chúng thành vỏ ngoài của virus tương lai.

Polymerase của HBV phân giải ARN tiền genom chỉ để lại đoạn nhỏ( 29 cặp

bazo ở đầu 5’) dùng làm mồi tổng hợp ADN (+) trên khuôn ADN (-). Một số

genome trưởng thành sau khi tổng hợp lại được quay về nhân để chuyển thành

cccADN nhằm duy trì một lượng khuôn ổn định cho dịch mã, còn phần lớn

được lắp ráp hoàn chỉnh rồi nảy chồi ra ngoài để lặp lại chu trình nhân lên ở

tế bào gan khác.

Trong quá trình nhân lên, vi rút luôn tổng hợp thừa protein vỏ nên trong huyết thanh

người bị nhiễm HBV, ngoài vi rút hoàn chỉnh ( hạt Dane) còn xuất hiện các hạt

không hoàn chỉnh hình cầu, hình que hoặc hình sợi.

Hình 1.5. Chu trình nhân lên của HBV

1.1.3.2. Quá trình nhân lên của HCV:

Bước đầu HCV xâm nhập vào trong tế bào. Protein E2 có ái lực mạnh với

CD81, một loại tetraspaspamin có trên bề mặt nhiều loại tế bào kể cả tế bào gan và

có thêm các đồng tiếp nhận lớp B typ1 SR-B1 và CLDN1. Ngoài ra lipoprotein tỷ

trọng thấp cũng được xem là một dạng đầu tiếp nhận quan trọng và được xác nhận

giá trị do nghiên cứu với sự hiện diện của thành phần huyết thanh người. Đặc biệt là

lipoprotein tỉ trọng cao kết hợp làm cho SR-B1tawng độ hướng dẫn,và xâm nhập

HCV vào tế bào gan và còn bảo vệ chống kháng thể trung hòa của cơ thể.

Bước 2 HCV giải phóng sợi ARN(+) tác dụng như một ARNm và có 2 vùng NCR

3’ và 5’. 5’vùng không mã hóa là vùng bảo tồn cao trong các chủng HCV được

phân lập và có chứa IRES, IRES gắn trực tiếp vào tiểu phần 40s của ribosom dưới

đơn vị độc lập với yếu tố tiền khởi động cần thiết cho quá trình dịch mã.

Bước 3: Sự xâm nhập ergoplasme và đa protein tự cắt đoạn để sinh ra 3 protein cấu

trúc C, E1, E2 và 7 protein không cấu trúc NS, đặc biệt tạo ra sợi ARN (-) làm

khuôn để HCV sinh trưởng tạo lại ARN (+), tại một thời điểm nào đó genome HCV

thay chức phận trở thành phức hợp sinh trưởng liên quan tới màng

Bước 4: Là bước đóng gói và bài xuất ra ngoài. Sau khi tổng hợp được thành phần

của mình HCV đóng gói và được bài xuất ra khỏi tế bào gan. Tuy nhiên cơ chế

đóng gói và bài cuất của HCV hiện nay chưa được nghiên cứu rõ rang

Hình 1.6. Chu trình nhân lên của HCV

1.1.4. Dấu ấn miễn dịch của HBV và HCV:

1.1.4.1. Dấu ấn miễn dịch của HBV:

Kháng nguyên bề mặt của VRVGB ( HBsAg)

HBsAg là dấu ấn đầu tiên của VRVGB xuất hiện trong huyết thanh của bệnh

nhân, khoảng 2-12 tuần sau khi nhiễm vi-rút và khoảng 2-6 tuần trước khi có triệu

chứng lâm sàng. Sự hiện diện của HBsAg là bằng chứng giá trị nhất đang nhiễm

VRVGB dù có hay không có triệu chứng lâm sàng.Trong viêm gan vi-rút B cấp

HBsAg đạt đến nồng độ cao nhất tương ứng với thời kỳ vàng da rõ trên lâm sàng rồi

sau đó giảm dần. Có khoảng 5-10% trường hợp HBsAg biến mất rất sớm trước khi có

triệu chứng lâm sàng. HBsAg có thể dương tính kéo dài từ 1-3 tháng và trở về âm

tính sau khi transaminase đã trở về bình thường. Nhiễm VRVGB mạn tính được xác

định khi HBsAg tồn tại trên 6 tháng sau giai đoạn khởi phát của VGVRB cấp.

Thăm dò bằng kỹ thuật ELISA hay RIA có thể phát hiện được HBsAg ở nồng độ

0,1-0,5 ng/ml.

Kháng thể kháng HBs (Anti-HBs)

Anti-HBs là kháng thể duy nhất có khả năng trung hoà. Đây là dấu ấn huyết

thanh phản ánh tình trạng VG B đã khỏi bệnh và (hay) được miễn nhiễm đối với

VRVGB. Anti-HBs tồn tại trong huyết thanh một thời gian dài. Trong phần lớn các

trường hợp, Anti-HBs bắt đầu xuất hiện khi HBsAg đã biến mất. Thời điểm xuất

hiện Anti-HBs rất thay đổi, từ 1-10 tuần, có khi đến 6 tháng sau khi HBsAg biến

mất. Phần lớn bệnh nhân sẽ có miễn dịch bảo vệ lâu dài đối với VRVGB khi có

Anti-HBs.

Sau khi tiêm chủng phòng VRVGB, Anti-HBs là dấu ấn huyết thanh duy nhất hiện

diện trong huyết thanh của người được tiêm chủng. Anti-HBs được phát hiện bằng

kỹ thuật ELISA hay RIA.

Kháng nguyên lõi vi-rút viêm gan B (HBcAg)

HBcAg là kháng nguyên cấu trúc nhân nucleocapsid, có thể được phát hiện

trong nhân tế bào gan bị nhiễm VRVGB nhưng không bao giờ có trong huyết thanh.

HBcAg không có đoạn peptid tín hiệu cho nên nó không dược bài tiết ra khỏi tế bào

gan.

Kháng thể kháng HBc (Anti-HBc)

Anti-HBc là dấu ấn huyết thanh quan trọng nhất để chứng minh bệnh nhân đã

từng bị nhiễm HBV. Có 2 loại Anti HBc :

+ Anti-HBc IgM: có nồng độ cao trong huyết thanh của bệnh nhân viêm gan B giai

đoạn cấp, kéo dài trong vài tháng, sau đó nồng độ sẽ giảm dần hay biến mất trong

giai đoạn mạn tính.

+ Anti-HBc IgG: xuất hiện sau và tồn tại trong một thời gian dài ở bệnh nhân viêm

gan B mạn tính.

Kháng nguyên HBe (HBeAg)

HBeAg là một dấu ấn hiện diện sớm trong huyết thanh của bệnh nhân VGVRB

cấp, xuất hiện sau HBsAg vài ngày và biến mất khi vi-rút ngừng nhân lên.

HBeAg được tổng hợp vượt trội trong giai đoạn vi-rút nhân lên, có liên quan đến sự

hiện diện các virion hoàn chỉnh và cũng là bằng chứng về tính lây nhiễm cao. Điều

này đặc biệt có ý nghĩa đối với phụ nữ mang thai. Nếu họ có HBeAg(+) thì khả

năng lây cho con có thể lên đến 80-90% nhưng nếu HBeAg (-) thì khả năng lây cho

con chỉ 10-20% .

Nếu HBeAg tồn tại kéo dài trên 8 tuần khi bắt đầu có triệu chứng lâm sàng sẽ là chỉ

điểm sớm khả năng diễn biến sang giai đoạn mạn tính. Người ta cũng nhận thấy

rằng trong viêm gan cấp có HBeAg (+) thì bệnh thường diễn biến kéo dài và nặng

hơn.

Trong trường hợp xảy ra đột biến tiền lõi (precore mutation), HBeAg không được

tổng hợp nhưng sự nhân đôi của vi-rút vẫn diễn ra. Điều này được chứng minh bằng

sự hiện diện của HBV DNA trong huyết thanh bệnh nhân.

Kháng thể kháng HBe (Anti-HBe)

Sự chuyển huyết thanh HBeAg (+) sang AntiHBe (+) có thể xảy ra một cách tự

nhiên 10-15% mỗi năm hay được thúc đẩy nhanh chóng nhờ những thuốc kháng vi-

rút ( Lamivudin, Interferon...). Tuy nhiên một số trường hợp AntiHBe (+) nhưng

HBeAg có thể tái xuất hiện trở lại do các đợt tái hoạt động của VRVGB.

HBV DNA:

HBV DNA (+) chứng tỏ vi-rút đang ở giai đoạn nhân lên mạnh mẽ; sự nhân lên

này được đánh giá bằng phương pháp định tính hay định lượng và được xác định

bằng kỹ thuật sinh học phân tử ( PCR). Bằng kỹ thuật PCR, HBV DNA có thể được

tìm thấy trong huyết thanh và trong gan sau khi HBsAg mất đi, đặc biệt là ở những

bệnh nhân đang được điều trị bằng các thuốc kháng vi-rút. HBV DNA là một dấu

chỉ điểm chính xác của mức độ nhiễm vi-rút huyết và có thể tương quan với nồng

độ transaminase và song song với sự hiện diện của HBsAg trong huyết thanh.Có sự

liên quan chặt chẽ giữa HBV DNA với tính lây nhiễm cũng như liên quan với

HBeAg. HBV DNA có giá trị tiên lượng giống như HBeAg.

Những bệnh nhân có đột biến pre-core thì có HBeAg(-) và HBV DNA(+).[3 ], [41 ],

[53 ], [75 ], [126], [133]

1.1.4.2. Các dấu ấn của HCV:

Hiện nay người ta chưa tìm được kháng nguyên của HCV trong huyết thanh

người vì vậy dấu ấn của vi rút viêm gan C trong huyết thanh người thường được sử

dụng là anti HCV, Sự có mặt của anti HCV trong huyết thanh người chứng tỏ người

đã nhiễm vi rút viêm gan C. Ngoài dấu ấn anti HCV thì ARN- HCV cũng là dấu ấn

chứng tỏ vi rút đang trong giai đoạn nhân lên.

1.2. Bệnh học viêm gan B và viêm gan C:

1.2.1. Triệu chứng bệnh viêm gan B và viêm gan C:

1.2.1.1. Triệu chứng bệnh viêm gan B:

Viêm gan B là một trong những bệnh có tần suất mắc và tử vong cao.

Viêm gan B có thể chia làm nhiều loại: cấp tính, mãn tính hay thể kéo dài [19],

[28],[35]. Tuy mỗi dạng có những đặc trưng riêng, nhưng đều có chung một số triệu

chứng sau:

Người mới bị viêm gan vi rút B cấp, thường bị sốt nhẹ trong những ngày đầu của

bệnh. Tuy nhiên, những người bị viêm vi rút B mãn cũng có thể sốt nhẹ nhưng bệnh

nhân thường bị sốt thất thường vào chiều.

Bệnh nhân có cảm giác người rất mệt mỏi, không muốn ăn uống, không muốn đi

lại. Triệu chứng này tồn tại ở đa số bệnh nhân với các mức độ khác nhau. Tuy

nhiên, cũng có những bệnh nhân viêm gan vi rút B chỉ có triệu chứng mệt mỏi là

duy nhất.

Bệnh nhân có thể có rối loạn tiêu hoá, thể hiện: khi ăn vào ậm ạch khó tiêu, đi ngoài

phân lỏng, nát… Đặc biệt, với những trường hợp viêm gan B có ứ mật nặng thì

phân bị bạc màu.

Bệnh nhân có nước tiểu vàng. Có nhiều bệnh nhân bị viêm gan B không thể hiện

những triệu chứng trên mà chỉ có hai triệu chứng là mệt mỏi và đi tiểu vàng.

Một số bệnh nhân có biểu hiện đau tức vùng gan.

Viêm gan B cấp:

Biểu hiện lâm sàng của viêm gan vi rút B ( VGVRB) cấp thường phong phú và

đa dạng. Tỷ lệ nhiễm VRVGB cấp có triệu chứng lâm sàng tương đối thấp, khoảng

10% trường hợp và phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân. Đối với trẻ em trước tuổi đến

trường, viêm gan cấp rất hiếm xảy ra. Khi tuổi càng lớn, tỷ lệ mắc viêm gan B cấp

tăng tương ứng. Ở người lớn có khoảng 25% người nhiễm VRVGB có các dấu hiệu

lâm sàng. Thể điển hình thường có 4 giai đoạn:

- Thời kỳ ủ bệnh: khoảng 30-180 ngày. Thời gian này tuỳ thuộc vào nồng độ của vi-

rút trong huyết thanh và các yếu tố của ký chủ. Đây là giai đoạn im lặng, không có

triệu chứng.

- Thời kỳ khởi phát (trước vàng da): kéo dài 1-2 tuần, trung bình 3-7 ngày. Đây là

giai đoạn tiền triệu với các triệu chứng giống như cúm. HBsAg có thể được phát

hiện ở giai đoạn này. Trên lâm sàng ghi nhận các triệu chứng: sốt nhẹ (12-55%),

đau cơ (15-50%), đau khớp (15-40%), mệt mỏi, chán ăn (95%), buồn nôn, đau hạ

sườn phải...Ngoài ra có thể có nhức đầu, đau họng, sợ ánh sáng…Đau khớp, phát

ban có liên quan đến sự hình thành các phức hợp miễn dịch.

Khởi phát của bệnh có thể đột ngột nhưng cũng có thể âm thầm với những triệu

chứng giống cảm cúm như đau cơ, đau khớp. Điều cần chú ý là sốt cao kèm theo

vàng da-vàng mắt không phải là đặc điểm của bệnh VGVRB. Mệt mỏi, uể oải là

những dấu hiệu xuất hiện rất sớm, hiện diện trong khoảng 95% trường hợp. Đây

không những là dấu hiệu xuất hiện đầu tiên mà còn là dấu hiệu kéo dài lâu nhất.

Chán ăn là triệu chứng rất thường gặp và thường kéo dài. Bệnh nhân thường không

còn thích những món ăn mình ưa thích trước đây. Buồn nôn, nôn và chán ăn

thường có liên quan với thay đổi cảm giác và khẩu vị. Có khi bệnh nhân có cảm

giác khó tiêu sau mỗi lần ăn, vì vậy khiến cho bệnh nhân không muốn ăn uống.

Đau bụng thường xuất hiện trong khoảng 60% trường hợp. Bệnh nhân cảm thấy đau

âm ỉ ở hạ sườn phải, không giảm khi dùng các thuốc trung hoà dịch vị, khi ăn hoặc

khi thay đổi tư thế.Viêm khớp cũng rất thay đổi từ mức độ nhẹ đến trung bình, xảy

ra ở nhiều khớp nhưng không gây biến dạng khớp. Bệnh nhân thường đau ở các

khớp khuỷu tay, cổ tay, đầu gối, khớp liên đốt bàn tay...Ở trẻ em bị VGVRB cấp có

thể bị bệnh Gianotti với 3 đặc điểm: phát ban ngoài da, nổi hạch, viêm khớp.

Tiểu vàng đậm và phân có màu đất sét có thể được ghi nhận ở bệnh nhân khoảng 1-

5 ngày trước khi bắt đầu thời kỳ vàng da.

- Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da): Các dấu hiệu toàn thân của thời kỳ trước

vàng da giảm dần, bệnh nhân hết sốt. Bệnh nhân thấy nước tiểu ít đi, tiểu vàng đậm,

sau đó vàng mắt, vàng da, phân hơi bạc màu. Khoảng hơn 40% bệnh nhân có triệu

chứng ngứa ngoài da. Tình trạng ngứa tăng lên theo mức độ vàng da. Khi nồng độ

bilirubin trong huyết thanh <10 mg% thì rất khó phát hiện vàng mắt.

Thăm khám thực thể có thể phát hiện gan lớn (50-80%), mềm, gây cảm giác đau và

khó chịu ở hạ sườn phải. Khoảng 10-20% bệnh nhân có lách lớn và hạch lớn ở cổ.

Xét nghiệm có transaminase và bilirubin tăng cao, tỷ lệ prothrombin giảm. Trên

20% bệnh nhân có các dấu hiệu bệnh lý ngoài gan như viêm mạch dạng nút

(polyarteritis nodosa), viêm vi cầu thận cấp, hiện tượng Raynaud, ban đỏ dạng nút

(erythema nodosa). Các bệnh lý này xuất hiện chủ yếu do hình thành phức hợp

kháng nguyên-kháng thể. Bệnh nhân có thể có giảm cân nhẹ khoảng 2,5-5 kg trong

suốt thời kỳ vàng da. Có một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân VGVRB cấp không có giai đoạn

vàng da rõ.

- Thời kỳ hồi phục: Dấu hiệu vàng da kéo dài trong 2-6 tuần, có khi dài hơn, sau đó

bệnh nhân tiểu trong hơn và nhiều hơn, ăn ngon miệng, ngủ được, cảm giác mệt

mỏi giảm rõ rệt. Thăm khám thấy gan nhỏ lại. Các thông số sinh hoá, huyết học dần

trở lại bình thường nhưng chậm hơn. Giai đoạn hồi phục kéo dài khoảng 2-12 tuần,

nhưng sự hồi phục hoàn toàn về lâm sàng và sinh hoá ở 3/4 bệnh nhân VGB cấp

không có biến chứng kéo dài khoảng 3-4 tháng kể từ khi bắt đầu vàng da.

Ngoài thể điển hình còn có các thể không vàng da, thể ứ mật, thể viêm gan tối cấp...

[14], [20], [25] [79], [111].

Viêm gan B mạn: Là tình trạng nhiễm vi rút viêm gan B kéo dài. 90% trường hợp

nhiễm SVVG B ở tuổi trưởng thành sẽ hồi phục hoàn toàn và không bao giờ bị siêu

vi quấy rầy lại. Chỉ có 10% chuyển thành người mang vi rút mạn tính [9], [28],

[38], [47]

Tuy nhiên, ở trẻ nhiễm vi rút viêm gan B từ lúc mới sinh, bệnh diễn biến khác hẳn.

Khoảng 90% số trẻ này sẽ trở thành người mang bệnh mạn tính. Giai đoạn này kéo

dài nhiều năm, có thể không có biểu hiện lâm sàng, cuối cùng dẫn tới những hậu

quả nghiêm trọng như xơ gan, có nước trong ổ bụng, chảy máu đường tiêu hóa do

vỡ mạch máu bị giãn, ung thư gan.

Nói chung, khi bệnh đã tiến triển đến giai đoạn xơ gan, chức năng gan khó có thể

hồi phục, ngay cả khi tình trạng viêm gan được cải thiện. Vì vậy, các thầy thuốc

thường điều trị bệnh sớm nhằm ngăn ngừa hoặc làm chậm quá trình xơ gan

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm gan B mạn: để chẩn đoán bệnh nhân nhiễm vi rút

viêm gan B mạn tính người ta dựa trên các tiêu chí sau:

-

HBsAg dương tính > 6 tháng Nồng độ DNA- HBV trong huyết thanh > 105 copies/ml, giá trị thấp hơn

- khoảng 104-105 thường thấy ở người viêm gan B mạn tính có HBeAg âm tính

Nồng độ ALT/AST tăng cao lien tục và kéo dài -

Phơi nhiễm

Nhiễm

90-95% hồi phục và được miễn dịch

Viêm gan tối cấp (1% chết)

Nhiễm mãn tính, người lành mang KN

-Hồi phục -Được MD

-Viêm gan mạn tính -Xơ gan - Ung thư gan

Sinh thiết gan cho thấy mức độ viêm gan vừa hoặc nặng.[9], [35] -

Hình 1.7. Tiến triển của nhiễm vi rút viêm gan B

1.2.1.2. Triệu chứng bệnh viêm gan C:

Sau khi bị nhiễm HCV, thời gian ủ bệnh thường kéo dài từ 2 đến 26 tuần. Giai

đoạn đầu gọi là nhiễm bệnh cấp tính. HCV cấp tính thường chấm dứt sau 2 đến 12

tuần. Tuy nhiên, có đến 80% số người mới bị nhiễm bệnh cơ thể của họ không loại

trừ được hết siêu vi nên trở thành bệnh kinh niên. Ða số người có viêm gan C kinh

niên không hề có triệu chứng nào và vẫn có một cuộc sống gần như bình thường.

Nhưng trong số 10% đến 25% người có bệnh kinh niên, bệnh vẫn âm thầm phát

triển suốt trong khoảng 10 đến 40 năm. HCV kinh niên có thể dẫn đến hư gan, mô

sợi phát triển trong gan (fibrosis), tụ mỡ trong gan (steatosis), xơ gan (cirrhosis),

và ung thư gan. Trong trường hợp nghiêm trọng, người bệnh có thể cần phải được

thay gan.

Bảng 1.1. Các Triệu Chứng của Người Viêm Gan C Viêm gan C cấp tính Sình bụng Đau vùng bụng Sốt Vàng da Nhức đầu Buồn nôn Nôn mửa Đổ mồ hôi vào đêm Khó tiêu Ðau ốm như bị cúm Mệt mỏi (nhẹ đến nặng) Ăn không ngon (biếng ăn) Tiêu chảy Nhức bắp thịt, khớp

Mệt mỏi (nhẹ đến nặng) Ăn không ngon (biếng ăn) Nhức bắp thịt, khớp Nhức đầu Viêm gan C mạn tính "Brain fog" (Rối trí) Buồn nôn Đau vùng bụng Trầm cảm Tâm thần bất thường Khó tiêu Sốt

Mệt mỏi (nhẹ đến nặng) Ăn không ngon (biếng ăn) Vàng da Nhức bắp thịt, khớp Trầm cảm Không tập trung Thị giác kém Giai đoạn cuối của viêm gan C với tình trạng xơ gan Buồn nôn Tiểu nhiều Nhức đầu Sình bụng Nhận thức chậm chạp Chóng mặt Sốt Nôn mửa Khó tiêu Đau vùng bụng Tâm thần bất thường Rối loạn tinh thần Tụ nước (phù)

Nhiễm cấp tính ăng

60%

1%

39 %

Viêm gan

Không có triệu chứng

Cảm thấy mệt mỏi

15%

85%

Hồi phục

Viêm gan

20% viêm gan mạn có xơ

Viêm gan không có biến chứng năng

10 – 30 năm

Hình 1.8. Tiến triển của nhiễm vi rút viêm gan C.

1.2.2. Chẩn đoán bệnh viêm gan B và viêm gan C

Có nhiều kỹ thuật giúp phát hiện vi rút viêm gan B và viêm gan C như:

Kỹ thuật test nhanh HBsAg và an ti HCV: là dụng cụ xét nghiệm sắc ký miễn dịch

định tính bằng phương pháp dòng chảy một chiều để phát hiện sự có mặt của kháng

nguyên vi rút Viêm gan B hay kháng thể HCV trong huyết thanh hoặc huyết tương.

Màng kit thử được phủ một lớp kháng thể kháng HBsAg hay lớp kháng nguyên

HCV ở vùng kết quả.

Kỹ thuật ELISA: là kỹ thuật dựa vào sự kết hợp giữa kháng nguyên với kháng

thể gắn enzym để phát hiện kháng thể hoặc kháng nguyên trong huyết thanh. Kỹ

thuật này có độ nhạy cao, áp dụng được cùng lúc nhiều mẫu bệnh phẩm. Hiện

nay kỹ thuật ELISA được sử dụng rộng rãi trên thế giới để phát hiện vi rút viêm

gan B và viêm gan C.

Kỹ thuật RT-PCR: Kỹ thuật này có giá trị chẩn đoán cao, cho phép phát hiện trực

tiếp vi rút viêm gan B và vi rút viêm gan C trong huyết thanh nhờ khả năng khuếch

đại sao chép ngược các đoạn ADN và ARN đặc hiệu trên hệ gen của vi rút viêm gan

B và viêm gan C. Kỹ thuật này có thể dung để định lượng và định typ vi rút viêm

gan B và viêm gan C

Kỹ thuật Sequencing:

Nguyên lý: Kỹ thuật Sequencing dựa trên phương pháp enzym Sanger ( Phương

pháp đầu tận cùng của chuỗi). Chìa khóa của phản ứng này là sử dụng

dideoxynucleotide không có nhóm OH ở vị trí 3’ trong phản ứng tổng hợp ADN.

Do đó khi enzym ADN polymerase gắn chúng vào sợi ADN thì quá trình tổng hợp

bị ngừng lại. Vì vậy phương pháp này còn được gọi là phương pháp dideoxy[21].

1.2.3.Vắc xin tiêm phòng:

Vắc xin tiêm phòng viêm gan B:

Khi bị nhiễm HBV: kháng nguyên siêu vi được tạo ra ồ ạt trong tế bào gan. Do đó

ta có thể phát hiện trong huyết tương ở giai đoạn nhiễm trùng cấp.

Huyết tương của người nhiễm HBsAg là nguồn gốc quan trọng để sản xuất thuốc

chủng.

Thuốc chủng ngừa Viêm gan siêu vi B thật sự được cho phép sử dụng vào năm

1981 tại Hoa Kỳ.

Thế hệ 1: Có nguồn gốc từ huyết tương.

Thế hệ 2: Vacxin được sản xuất thông qua DNA tái tổ hợp từ Saccharomyces

cerevisiae và tế bào động vật.

Thế hệ 3: Được cải tiến từ thế hệ thứ 2. Sử dụng các chủng vi sinh vật khác có hiệu

quả hơn.

Vắc xin tiêm phòng viêm gan C

Các nhà khoa học châu Âu vừa thử nghiệm vắc-xin phòng viêm gan C, viêm gan C

là một loại bệnh do vi-rút gây ra và có thể phá hủy gan và gây ung thư gan, hứa hẹn

sẽ sớm có vắc-xin sử dụng đại trà trong tương lai.

Trưởng nhóm nghiên cứu, nhà khoa học Pháp David Klatzmann, ĐH Pierreet Marie

Curie (Paris, Pháp), đã sử dụng “1 phần của vi-rút” để tạo vắc-xin và đã thử

nghiệm trên chuột và khỉ.

Những mảnh vi-rút này sẽ kích thích phản ứng của hệ miễn dịch, giúp cơ thể kháng

cự được với sự xâm nhập của bệnh nhưng không mang gene để cho phép “vi-rút”

có thể sinh sôi. Công nghệ này đã được áp dụng trên nhiều vắc-xin khác nhau.

Loại vắc-xin mới sẽ chống lại các thể vi-rút viêm gan C khác nhau và nó cũng giúp

chống trả các biến đổi của vi-rút đó.

Hiện vắc-xin viêm gan C chưa được thử nghiệm trên người và bước tiếp theo để

nghiên cứu này sử dụng rộng rãi là thử nghiệm trên người.[136]

1.3. Dịch tễ học vi rút viêm gan B, C:

1.3.1. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B, C trên thế giới:

1.3.1.1. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B trên thế giới:

Nhìn chung tình hình nhiễm HBV thay đổi trên từng vùng địa lí và phổ biến ở các

nước trên thế giới, có xu hướng gia tăng. Tuy nhiên tỉ lệ nhiễm bệnh ở người dân ở

mỗi nước khác nhau tùy thuộc vào điều kiện kinh tế và vệ sinh môi trường. Trên thế

giới hiện nay có 2 tỷ người nhiễm vi rút viêm gan B trong đó có 350 triệu người

nhiễm HBV mạn tính, ¾ trong số này là người Châu Á, 25% người nhiễm HBV

mạn có thể chuyển biến thành viêm gan mạn, xơ gan, ung thư gan nguyên phát

[123]. Trong viêm gan B các yếu tố nguy cơ cao như truyền máu, tiêm chích, quan

hệ tình dục, quan hệ nghề nghiệp…Tỷ lệ HBsAg ở những người này cao hơn gấp

10 lần so với quần thể dân cư nói chung và khả năng trở thành người mang vi rút

tiếp sau đó tăng đáng kể khi đáp ững miễn dịch bị suy giảm.

Theo trung tâm kiểm soát bệnh tật và phòng bệnh ở Mỹ (CDC), hàng năm có

khoảng 300.000 người bị nhiễm trùng tiên phát do HBV [130], hầu hết xảy ra ở

những người trẻ, 1/4 trong số này có triệu chứng cấp tính vàng da, vàng mắt. Hơn

10.000 người được nhập viện, có 300 người chết vì viêm gan tối cấp, 8-10% khỏi

bệnh và trở thành người mang HBsAg mạn tính. Nếu dựa vào các chỉ điểm huyết

thanh để chẩn đoán nhiễm trùng do HBV, tỷ lệ này thay đổi tùy theo tầng lớp xã hội

và yếu tố nguy cơ [55].

Ở Trung Quốc, Senegal, Thái Lan, Đài Loan, tỉ lệ nhiễm HBV rất cao ở trẻ nhỏ và

trong thời kì thơ ấu với tỷ lệ HBsAg (+) đến 25% [88], [124]

* Các vùng dịch tễ HBV trên thế giới:

Trên cơ sở điều tra huyết thanh học các dấu ấn miễn dịch của HBV ở từng khu vực,

địa lý tỷ lệ người mang HBsAg và anti-HBs, được tổ chức y tế thế giới WHO chia

thành 3 vùng dịch tễ như sau: Vùng lưu hành dịch cao, vùng lưu hành dịch trung

bình và vùng lưu hành dịch thấp:

-Vùng lưu hành dịch cao:

Là vùng có tỉ lệ người mang HBsAg (+) > 8% vài tỉ lệ người đã từng nhiễm vi rút

viêm gan B >60%. Gần 45% dân số thế giới nằm trong vùng này bao gồm các nước

thuộc khu vực Châu Á, Châu Phi và hầu hết các nước Trung Đông, vùng lưu vực

sông Amazon. Đặc điểm dịch tễ học quan trọng của vùng này là nhiễm HBV

thường gặp ở trẻ em và lây nhiễm qua đường từ mẹ sang con.

-Vùng lưu hành trung bình:

Là vùng có tỉ lệ người mang HBsAg (+) từ 2-7% và tỉ lệ người đã từng bị nhiễm vi

rút viêm gan B từ 20-60% , 43% dân số thế giới nằm trong vùng này, bao gồm Ấn

Độ, một phần Trung Đông, Nhật Bản, Đông Âu và hầu hết các nước Nam Mỹ,

Trung Mỹ. Trong vùng này thỉnh thoảng có thể thấy sự nhiễm HBV ở trẻ em, nhưng

nhiễm trùng sơ sinh hiếm gặp.

-Vùng lưu hành dịch thấp:

Là vùng có tỉ lệ người mang HBsAg (+) <2% và tỉ lệ người đã từng nhiễm vi rút

viêm gan B<20% bao gồm các nước như : mỹ, Canada, Tây Âu, Úc, New Zealand,

trong vùng này trẻ em hiếm khi bị nhiễm HBV. Ngoài ra còn một số quốc gia khác

nằm trong vùng dịch tễ nhiễm HBV rất cao, tỷ lệ mang HBsAg (+) trên 20%.

WHO cũng cho rằng 3 mức độ lưu hành của HBV trên cũng đủ tập hợp đại đa số

các nước trên thế giới. Những cuộc điều tra về tỉ lệ nhiễm HBV cũng được tiến

hành trong khu vực các đảo ở Nam Thái Bình Dương [114] cho thấy những biến đổi

nhiều khi rất lớn về tỉ lệ nhiễm HBV từ quần đảo này sang quần đảo khác kia hoặc

từ đảo này sang đảo khác và ngay cả trong cùng một đảo.

Trong một nghiên cứu tại một trường đại học y khoa Hanover ở Đức từ năm 1974-

1975 trên đối tượng là nhân viên bệnh viện đã cho thấy huyết thanh của những

người chuyên lau chùi sàn nhà có HBsAg (+) là cao nhất (26,3%), kế đó là nhóm nữ

y tá (20,5%) rồi y bác sỹ (18,2%), sinh viên y khoa (11%), thấp nhất là các học viên

nữ y tá khoảng 5% mang HBsAg, với n=1825 [58],[90],[97]. Tại Portugal [89] tỷ lệ

người khỏe mạnh nhiễm vi rút viêm gan B là 24,3%. Từ kết quả trên người ta

khuyến cáo: Tất cả nhân viên bệnh viện cả những người trực tiếp hoặc không trực

tiếp làm về y đều có nguy cơ cao bị lây nhiễm vi rút viêm gan B, do đó tất cả cần

phải tiêm chủng.

Trên nhóm phụ nữa có thai, tỉ lệ mang HBsAg (+) là: Tại Singapore: 4%, tại Ý:

2,45, tại Trung Quốc: 15,7%, tại Việt Nam (Hải Phòng): 12,59% [18].

Hình 1.9. Bản đồ dịch tễ học HBV trên thế giới

1.3.1.2. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan C trên thế giới:

Tỉ lệ ước tính toàn thế giới nhiễm HCV là 2,2%, hay xấp xỉ 170 triệu người HCV

(+) . Tỉ lệ lưu hành của từng nước hay vùng không phản ánh nguy cơ của sự lây lan

HCV bởi vì nguy cơ này không đồng nhất giữa các nước hay trong cùng một nước

của hầu hết các nước. Tỉ lệ lưu hành HCV theo từng tuổi thì thay đổi nhiều, và

những dạng lây lan cũng khác nhau theo địa lý và thời gian .

Những đất nước rộng lớn khác nhau, bao gồm: Uc, Ý, Nhật, Tây ban nha, Thổ nhĩ

kỳ và Mỹ, thuộc nhiều vùntg trên thế giới có tỉ lệ ước tính trung bình cộng đồng

nhiễm HCV (1,0% tới 1,9%). Tuy nhiên, ở Mỹ, Tỉ lệ nhiễm HCV (được điều tra

năm 1990) cao hơn gấp 2 lần tỉ lệ trung bình ở những người 30 - 49 tuổi, những

người này chiếm 65% số người bị nhiễm, và thấp hơn tỉ lệ trung bình ở những

người trẻ hơn 20 tuổi và lớn hơn 60 tuổi. Kiểu mẫu này chỉ ra rằng việc truyền HCV

hầu hết xảy ra ở trong quá khứ gần (thí dụ như 10 -30 năm trước) và đầu tiên giữa

những người thanh niên - một mô hình tương tự như vậy đã được quan sát thấy ở

úc, ở Ý, Nhật, Tây ban nha, và Thổ nhĩ kỳ, tỉ lệ theo từng tuổi nhiễm HCV thì thấp

ở trẻ em và thanh niên , nhưng tăng theo tuổi . Ở Đài loan, tỉ lệ theo tuổi nhiễm

HCV thì tương tự như Thổ nhĩ kỳ, mặc dù tỉ lệ toàn bộ cả vùng bao gồm Đài loan

thì cao hơn (2,0% đến 2,9%). Ở 5 nước này, những người trên 40 tuổi chiếm hầu hết

những người bị nhiễm, điều này cho thấy nguy cơ nhiễm HCV cao hơn ở những

thời quá khứ xa ( ví dụ: 30 – 50 năm trước). Tuy nhiên, tỉ lệ này gia tăng từ từ giữa

những người già hơn ở Tây ban nha, Đài loan, và Thổ nhĩ kỳ, ở những nơi như Ý,

Nhật, tỉ lệ tăng rõ rệt. Hơn nữa, ở những vùng tỉ lệ bệnh cao hơn, những tỉ lệ nhiễm

HCV cao hơn 20 lần ở những người lớn tuổi so với tỉ lệ cộng đồng trung bình bị

nhiễm và hơn 1,5 – 2,0 lần so với tỉ lệ những bệnh nhân lớn tuổi bị nhiễm ở những

vùng khác của đất nước. Ở Ai cập, nơi tỉ lệ HCV được báo là cao nhất thế giới, tỉ lệ

nhiễm HCV cũng tăng một cách chắc chắn theo tuổi, nhưng những tỉ lệ cao được

quan sát giữa những ngưới ở mọi nhóm tuổi. Mô hình này chỉ ra rằng nguy cơ gia

tăng ở thời gian quá khứ xa, tiếp theo là nguy cơ bị nhiễm HCV vẫn tiếp tục cao.

Như chỉ dẫn trên, những kiểu ở những nước trên thì tỉ lệ nhiễm HCV thấp ở trẻ

em, người trẻ nhưng cao ở người già, gợi ý một hiệu quả ở những nước này nguy

cơ bị nhiễm cao hơn ở thời quá khứ xa. Tại hai nước với cùng kiểu mẫu này, Nhật

và Đài loan, tỉ lệ mới mắc gần đây chỉ ra rằng người già tiếp tục ở nguy cơ nhiễm

HCV. Những nghiên cứu tập trung hướng tới những vùng dịch tể cao hơn cho thấy

tỉ lệ mới mắc của nhiễm HCV vào khoảng từ 110 trên 10.000 người ở Đài loan

đến 28 – 36 trên 10.000 người ở Nhật. Tuổi trung bình của những người mới

nhiễm HCV là 50 tuổi ở cộng đồng Đài loan và 40 và 60 tuổi ở hai cộng đồng

người Nhật riêng biệt.

Hình 1.10. Bản đồ dịch tễ học HCV trên thế giới:

1.3.2. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan B, C tại việt Nam:

1.3.2.1. Tình hình nhiễm HBV ở Việt Nam

Theo hệ thống của WHO, Việt Nam được xếp vào vùng lưu hành cao của nhiễm vi

rút viêm gan B, qua nhiều nghiên cứu của một số tác giả trong nước chúng ta biết

rằng tỉ lệ nhiễm HBV ở Việt Nam trung bình vào khoảng 15%, như vậy tính ra có

khoảng 10-12 triệu người đang mang mầm bệnh. Trong khu vực lưu hành cao như

nước ta hầu hết các trường hợp lây6 nhiễm HBV qua đường mẹ truyền sang con. Tỷ

lệ phát triển của dân số Việt Nam hiện nay vào khoảng 1,8% , như vậy hàng năm có

khoảng 2 triệu phụ nữ mang thai, tỉ lệ phụ nữ mang thai bị nhiễm HBV không nhỏ

vào khoảng 360.000 người mang HBsAg (+), trong số này có khoảng 1/3 vừa mang

HBsAg(+) vừa mang HBeAg (+) và nguy cơ lây

nhiễm cho con khoảng 85%, nghĩa là mỗi năm chũng ta có khoảng 100.000 trẻ em

bị nhiễm HBV từ mẹ.

Tỷ lệ nhiễm HBV trong dân cư:

Kết quả nghiên cứu của một số tác giả (bảng 1.1) cho thấy tỉ lệ người mang HBsAg

(+) trong dân cư một số tỉnh , thành phố trong cả nước là khác cao. Tại Hà nội tỉ lệ

này là 15%-25%[18], trên người khám tuyển đi lao động nước ngoài là 15,3%-

27,74% [33] , tỷ lệ HBsAg trong nhóm người khỏe mạnh tại thành phố HỒ Chí

Minh: 12,8%-19,7%. Lâm Đồng :16.74% [22], Kháng Hòa- Nha Trang: 10,6%[2]

và các tỉnh đông bằng ven biển miền trung: 12,80%- 19,7%, Bình Thuận: 17,68%

[42], Tây Nguyên: 15,3%-16,9% [51], Thanh Hóa: 14,59%[6].

Bảng 1.2: Tỉ lệ người mang HBsAg (+) khảo sát tại một số địa phương trong

nước

Địa phương Tác giả Đối tượng Tỷ lệ % HBsAg (+)

Hà Nội Hoàng Thủy Nguyên Nguyễn Thu Vân

Người cho máu Người khỏe mạnh Nhân viên y tế Sinh viên đại học y Bệnh nhân viêm gan Bệnh nhân không phải viêm gan Cộng đồng dân cư 18,02 24,74 17,3 - 26,3 25 43,5 25,24 15 – 20

Đỗ Trung Phấn Lê Vũ Anh Tuyển lao động đi nước ngoài Cộng đồng dân cư HN Phụ nữ có thai 15,3–24,74 11,35 12,9

Ngô Quang Lực 9 – 10 9,83

18,6 Vũ Triệu An Vũ Thúy Hiền

TP HCM Trương Xuân Liên Trần Văn Bé Người cho máu Nhân viên y tế Nhân viên y tế, nhân viên phòng xét nghiệm Người khỏe mạnh Người cho va hiến máu Nhân viên y tế 12,8 – 19,7 9,5 11,4

Hà Bắc Viện VSDTTƯ Người khỏe mạnh 25

Vĩnh Phú Viện VSDTTƯ Người khỏe mạnh 23,2

Hải Phòng Nguyễn Thị Nga Nguyễn Tuyết Nga

Lâm Đồng Hoàng Công Long

12,5 11,01 11,52 9,41 9,83 55,55 16,74

Nha Trang Viên Chinh Chiến 10,6 14,2 – 62,2 12,80–19,7

Bình Thuận 17,68 Mỹ Khắc Thọ Lê Văn Quân

Tây Nguyên Hoàng Anh Vường Phụ nữ có thai Người cho máu Người cho máu Người khỏe mạnh Nhân viên y tế Bệnh nhân viêm gan Cộng đồng dân cư Cộng đồng dân cư Phụ nữ có thai Các tỉnh đồng bằng ven biển Cộng đồng dân cư Tân binh Cộng đồng dân cư 15,4 15,3 – 16,9

11 An Giang Châu Hữu Hầu Người khỏe mạnh

Thanh Hóa Vũ Hồng Cương

Cư dân Nhân viên y tế Người cho máu Gái mại dâm Bệnh nhân viêm gan 14,59 14,61 18,18 19,15 43,37

1.3.2.2. Tình hình nhiễm vi rút viêm gan C ở Việt Nam:

Hiện có khoảng 6%[57, 120] dân số Việt Nam nhiễm vi rút viêm gan C. Con số này

đang có khuynh hướng gia tăng. Điều nguy hiểm là bệnh hầu như không có biểu

hiện gì rõ rệt. Nhiều người chỉ biết mình nhiễm vi rút khi đã bị xơ gan, ung thư

gan.[134]

1.3.3. Các yếu tố liên quan tới sự lây nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C:

Theo Tổ chức Y tế Thế giới và các tác giả khác nhau trên thế giới những yếu tố sau đã

được xác định là yếu tố nguy cơ cao trong lây nhiễm HBV ở người lớn tuổi [117].

- Nhân viên y tế thường xuyên tiếp xúc với máu và các sản phẩm của máu.

- Bệnh nhân lọc máu thận (Chạy thận nhân tạo).

- Đối tượng thường xuyên phải truyền máu và các sản phẩm của máu.

- Quan hệ tình dục với nhiều bạn tình đồng giới và khác giới.

- Tiêm chích ma tuý và sử dụng thuốc đường tĩnh mạch.

- Tiếp xúc trong gia đình và quan hệ tình dục với người mang virut viêm gan B.

- Những người phục vụ bệnh nhân thần kinh và đối tượng chậm phát triển trí tuệ.

- Những người nhập cư, du lịch đến khu vực có tỷ lệ nhiễm HBV cao.

- Đối tượng xăm, chích, dùng chung bàn cạo râu, bàn chải răng.

Chương 2- ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

2.1. Đối tượng nghiên cứu:

Đối tượng nghiên cứu là người dân cư trú tại địa bàn xã Phú Cường- Kim Động-

Hưng Yên. Trong nghiên cứu chúng tôi điều tra ngẫu nhiên người dân trong 8 thôn

xã Phú Cường phân biệt lứa tuổi, giới tính, trình độ cũng như nghề nghiệp của

người được điều tra.

2.2. Thiết kế nghiên cứu:

2.2.1. Địa điểm nghiên cứu:

Nghiên cứu được tiến hành tại xã Phú Cường – huyện Kim Động- tỉnh Hưng Yên.

Phú Cường là một trong hai xã của huyện Kim Động nằm trên vùng bãi nổi giữa

sông Hồng, phía đông nam giáp xã Hùng Cường, phía nam giáp xã Ngọc Thanh,

phía bắc giáp xã Hùng An, phía tây giáp sông Hồng, bên kia sông là tỉnh Hà Nam.Theo

kết quả điều tra vào năm 2011 diện tích tự nhiên của xã là 651ha, trong đó diện tích

đất sản xuất nông nghiệp khoảng 312ha. Dân số của xã 6.155 người với 1423 hộ.

Hình 2.1. Bản đồ huyện Kim Động- tỉnh Hưng yên

Nghiên cứu được tiến hành tại các thôn trong xã. Các thôn này cùng nằm trong

vùng địa lí có trình độ, nghề nghiệp, mức độ nhận thức cũng như chất lượng

cuộc sống ngang nhau. Những số liệu thu thập được qua điều tra ở các thôn này

là cơ sở để chúng tôi xác định tỷ lệ nhiễm viêm gan B và viêm gan C tại một xã

ở cộng đồng.

Có 8 thôn được lựa chọn tham gia nghiên cứu thuộc xã Phú Cường – huyện Kim

Động- Tỉnh Hưng Yên:

- Thôn Kệ Châu I

- Thôn Kệ Châu II

- Thôn Kệ Châu III

- Thôn Doanh Châu

- Thôn Đông Hồng

- Thôn Tân Trung

- Thôn Tân Mỹ I

- Thôn Tân Mỹ II

2.2.2. Thời gian nghiên cứu:

Nghiên cứu được tiến hành vào tháng 1 / 2011 đến tháng 12/2011. Trong

khoảng thời gian này chúng tôi tiến hành nghiên cứu đặc điểm dân cư, nhận

thức của người dân, thu thập mẫu huyết thanh và làm xét nghiệm trên toàn bộ

8 thôn kể trên.

2.2.3. Sơ đồ nghiên cứu:

Dân cư cư trú tại xã Phú cường năm 2011

Điều tra Lấy máu

Dân số

Nhận thức

Phân bố các cụm dân cư

Test Anti HCV

Test HBsAg

Mẫu âm tính Mẫu dương tính Mẫu âm tính Mẫu dương tính

2.3. Phương pháp:

2.3.1. Phương pháp mô tả cắt ngang:

Phương pháp này được thực hiện trên người dân trong xã Phú Cường- Huyện Kim

Động- Hưng Yên. Các tỷ lệ mang HBsAg (+), anti HCV (+) thể hiện tỷ lệ nhiễm vi

rút viêm gan B và viêm gan C tại cộng đồng xã Phú Cường, đồng thời các chỉ số

này cũng để đánh giá, so sánh với các tỷ lệ tại cộng đồng dân cư khác..

2.3.2. Phương pháp lấy mẫu:

 Chuẩn bị:

Ống đựng mấu là các ống vi sinh

Bơm, kim tiêm

Tủ lạnh

Bông, cồn, Băng dính, Găng tay, Khẩu trang

 Phương pháp tiến hành:

Đối tượng kiểm tra được lấy máu cho vào ống đã được ghi sẵn họ tên, tuổi, mấu được bảo

quản ở nhiết độ thường 2-3 tiếng, sau đó mẫu được bảo quản trong ngăn mát tủ lạnh trước

khi làm xét nghiệm

2.3.3. Phương pháp xác định cỡ mẫu:

Cỡ mẫu được tính theo công thức:

1-α/2( p-(1-p)

Z2

n=

(p.έ)2

Trong đó Zα/2 ứng với α được chọn

+ Với α = 0.1 thì Z α/2 = 1.645

+ Với α = 0.05 thì Z α/2 = 1.96

+ Với α = 0.01 thì Z α/2 = 2.58

P: tỷ lệ mắc dự đoán

α: Mức ý nghĩa thống kê

έ: Giá trị tương đối

2.3.4. Xử lý số liệu bằng phương pháp thống kê sinh y học:

Các số liệu nghiên cứu được xử lí thống kê theo phương pháp so sánh khi bình

phương, sự khác biệt nhau có ý nghĩa thống kê với p<0,05

2.4. Kỹ thuật nghiên cứu:

Sử dụng bộ sản phẩm test nhanh SD sản xuất tại Hàn Quốc của công ty xuất

nhập khẩu Đức Minh

2.4.1. Kỹ thuật test nhanh: HBsAg

Kit thử chẩn đoán viêm gan B (HBsAg) dùng để định tính phát hiện kháng nguyên

bề mặt vi rút viêm gan B (HBsAg) trong huyết thanh hoặc huyết tương. Là dụng cụ

chỉ chuyên sử dụng cho việc xét nghiệm chẩn đoán.

Kit thử chẩn đoán viêm gan B (HBsAg) là dụng cụ xét nghiệm sắc ký miễn dịch

định tính phát hiện sự có mặt của kháng nguyên vi rút viêm gan B trong huyết thanh

hoặc huyết tương.

Thành phần của test thử:

- Anti-HBsAg

- Kháng thể kháng HBsAg

có thể bảo quản ở nhiệt độ phòng hoặc làm lạnh (2-30°C). Kit thử giữ được tính ổn

định cho đến ngày hết hạn sử dụng in trên túi đựng sản phẩm.Kit thử phải được bảo

quản trong túi hàn kín cho đến khi lấy ra sử dụng. Không được làm đông băng sản

phẩm.

Lấy và chuẩn bị mẫu phẩm:

Cách sử dụng kit thử:

Để kit thử, mẫu phẩm, dung dịch đệm, v.v… ở nhiệt độ phòng (15-30°C)

trước khi làm xét nghiệm. Lấy kit thử ra khỏi túi kín đựng sản phẩm và sử dụng kit

thử càng nhanh càng tốt. Để đạt kết quả tốt nhất, toàn bộ quá trình xét nghiệm

chúng tôi hoàn thành trong vòng 1 giờ kể từ khi mở túi đựng sản phẩm. Cầm kit thử

sao cho mũi tên trên kit thử chỉ hướng xuống: nhúng kit thử theo phương thẳng

đứng vào mẫu phẩm (huyết thanh hoặc huyết tương) đựng trong ống nghiệm và

ngâm ít nhất 15 giây. Tiếp theo, đặt kit thử trên một mặt phẳng nằm ngang không

hút nước và bắt đầu tính thời gian.

Lưu ý: không nhúng kit thử sâu quá vạch tối đa (MAX line - đầu mũi tên trên que

thử) Chờ đến khi các vạch đỏ xuất hiện trên kit thử. Đọc kết quả trong vòng 15

phút. Không sử dụng kết quả quá 20 phút:

Dương tính: Xuất hiện hai vạch đỏ rõ rệt: một ở vùng chứng gọi là vạch chứng (C),

vạch kia ở vùng kết quả gọi là vạch kết quả (T).

Lưu ý: Độ đậm màu đỏ của vạch kết quả (T) sẽ khác nhau phụ thuộc vào nồng độ

của HBsAg có trong mẫu phẩm. Vì vậy, bất cứ độ mờ nào ở vạch kết quả (T) cũng

đều được coi là dương tính.

Âm tính: Xuất hiện chỉ một vạch chứng (C). Không thấy xuất hiện vạch kết quả (T)

dù đậm hay mờ.

Kết quả không có giá trị: Không thấy xuất hiện vạch chứng (C). Nguyên nhân

thường gặp là do lượng mẫu phẩm không đủ hoặc thao tác xét nghiệm sai. Đọc lại

hướng dẫn và làm lại xét nghiệm bằng kit thử mới khác. Nếu như tình trạng vẫn như

cũ, hãy liên lạc với Đại lý phân phối để được giải đáp.

Những lưu ý khi sử dụng kit thử:

- Kit thử chẩn đoán Viêm gan B (HBsAg) sử dụng mẫu huyết thanh hoặc huyết

tương để làm xét nghiệm.

- Kit thử HBsAg là dụng cụ chỉ chuyên sử dụng cho việc xét nghiệm chẩn đoán.

Không sử dụng kit thử đã hết hạn sử dụng.

- Không ăn, không uống hoặc hút thuốc trong khu vực làm xét nghiệm (khu vực có

mẫu phẩm và bộ kit thử)

- Thận trọng với tất cả các mẫu phẩm vì chúng có chứa tác nhân lây nhiễm. Tuân

thủ mọi lời cảnh báo để tránh các rủi ro nhiễm trùng trong suốt quá trình xét

nghiệm. Tuân thủ các quy định về tiêu huỷ mẫu phẩm.

- Mặc đồ bảo hộ y tế như áo choàng, găng tay sử dụng một lần, bảo vệ mắt trong

quá trình xét nghiệm.

- Độ ẩm và nhiệt độ không đảm bảo có thể ảnh hưởng không tốt đến kết quả xét

nghiệm.

Kiểm định lại chất lượng:

Kit thử có chức năng kiểm tra quy trình thao tác xét nghiệm. Sự xuất hiện vạch

chứng (C) màu đỏ chứng tỏ lượng mẫu phẩm đã đủ và quy trình thao tác xét

nghiệm đúng. Các mẫu chuẩn để kiểm định chất lượng không được cấp kèm theo

với kit thử này. Tuy nhiên, có thể tiến hành những kiểm định dương tính (hàm

lượng 10 ng/mL HBsAg) và kiểm định âm tính (hàm lượng 0 ng/mL HBsAg) để

khẳng định quy trình thao tác xét nghiệm là đúng và thẩm tra các đặc tính của sản

phẩm..

Hạn chế của kit thử:

Kit thử chẩn đoán Viêm gan B (HBsAg) chỉ sử dụng cho mục đích chẩn đoán

bệnh. Kit thử dùng để phát hiện HBsAg trong huyết thanh hoặc huyết tương, vì

vậy, kit thử này không thể sử dụng để xét nghiệm định lượng giá trị cũng như tốc độ

tăng lên của nồng độ HBsAg. Kit thử chẩn đoán Viêm gan B (HBsAg) chỉ phát hiện

sự có mặt của kháng nguyên bề mặt vi rút Viêm gan B trong mẫu phẩm và không

được sử dụng như là phương pháp duy nhất để khám bệnh viêm gan B do vi rút.

Cũng như tất cả các xét nghiệm chẩn đoán bệnh, Cần phải tư vấn với bác sỹ tất cả

các kết quả xét nghiệm cùng với các triệu chứng lâm sàng khác. Kit thử chẩn đoán

Viêm gan B (HBsAg) không thể phát hiện ra HBsAg khi nồng độ HBsAg trong

mẫu phẩm thấp hơn 1 ng/mL. Nếu như kết quả xét nghiệm âm tính mà các triệu

chứng lâm sàng vẫn còn, cần phải làm thêm xét nghiệm bằng các phương pháp

khác. Vì vậy, kết quả xét nghiệm âm tính không phải bao giờ cũng loại trừ được

khả năng đã bị lây nhiễm vi rút Viêm gan B.

Các đặc tính:

Độ nhạy: Kit thử chẩn đoán Viêm gan B (HBsAg) được kiểm tra với dàn mẫu thử độ

nhạy (bao gồm cả 2 nhóm phụ của HBsAg là ad và ay) với nồng độ trong khoảng từ 0

đến 300 ng/mL. Đối với tất cả 10 loại kháng nguyên HBsAg, Kit thử chẩn đoán Viêm

gan B (HBsAg) đều cho ra kết quả dương tính. Kit thử có thể phát hiện nồng độ

HBsAg 1 ng/mL trong huyết thanh hoặc huyết tương trong vòng 15 phút.

Độ đặc hiệu: Các kháng thể sử dụng trong Kit thử chẩn đoán viêm gan B (HBsAg)

được tạo ra để kháng với toàn bộ kháng nguyên viêm gan B được tách ra từ vi rút

viêm gan B mà không sử dụng để xác định sự có mặt của các vi rút khác.

Độ chính xác: Độ chính xác ngẫu nhiên (Intra-assay) Độ chính xác của từng lô sản

xuất (within-run) được xác định bằng cách sử dụng dàn mẫu thử với các nồng độ

HBsAg là 0 ng/mL, 1 ng/mL, 5 ng/mL (mỗi nồng độ có 15 mẫu thử). Các kết quả

dương tính và âm tính đúng chiếm 99%.

Độ chính xác ngẫu nhiên lặp: Độ chính xác giữa các lô sản xuất (between-run)

được xác định bằng cách sử dụng dàn mẫu thử với các nồng độ HBsAg là 0 ng/mL,

1 ng/mL, 5 ng/mL (mỗi nồng độ có 15 mẫu thử) và được thực hiện đối với 3 lô sản

xuất khác nhau trong vòng 3 tháng. Các xét nghiệm cho kết quả đúng chiếm 99%.

2.3.2. Kỹ thuật test nhanh anti HCV

Kit thử chẩn đoán viêm gan C là dụng cụ xét nghiệm màng miễn dịch định tính phát

hiện kháng thể kháng HCV trong huyết thanh hoặc hyết tương người.

Thành phần: Kit thử chứa phần tử phủ protein A và kháng nguyên tái tổ hợp trên

màng.

Lưu ý khi sử dụng kit thử:

• Kit thử chẩn đoán viêm gan C (HCV) là dụng cụ chỉ chuyên sử dụng cho việc xét

nghiệm chẩn đoán. Không sử dụng kit thử đã hết hạn sử dụng.

• Không ăn, không uống hoặc hút thuốc trong khu vực bảo quản, làm xét nghiệm.

• Thận trọng với tất cả mẫu bệnh phẩm vì chúng có thể chứa tác nhân lây nhiễm.

Tuân thủ mọi lời cảnh báo để tránh các rủi ro nhiễm trùng trong suốt quá trình xét

nghiệm. Tuân thủ các quy định về tiêu hủy mẫu bệnh phẩm.

• Mặc đồ bảo hộ y tế như áo choàng, găng tay sử dụng một lần, bảo vệ mắt trong

quá trình xét nghiệm.

• Độ ẩm và nhiệt độ có thể ảnh hưởng không tốt đến kết quả xét nghiệm. Kit thử có thể bảo quản ở nhiệt độ phòng hoặc làm lạnh (2 – 300C) Kit thử giữ được

tính ổn định cho đến ngày hết hạn sử dụng in trên túi đựng sản phẩm. Kit thử phải

được bảo quản trong túi hàn kín cho đến khi lấy ra sử dụng.

Không được làm đông băng sản phẩm

Thao tác lấy và chuẩn bị mẫu phẩm:

• Kit thử chẩn đoán viêm gan C (HCV) sử dụng mẫu huyết thanh hoặc huyết tương

để làm xét nghiệm.

• Tách huyết thanh hoặc huyết tương càng nhanh càng tốt để tránh hiện tượng tan

huyết. Chỉ được dùng các mẫu bệnh phẩm sạch, không bị hiện tượng tan huyết.

• Xét nghiệm phải được tiến hành ngay sau khi lấy mẫu. Không được để mẫu

bệnh phẩm ở nhiệt độ phòng trong thời gian dài. Mẫu huyết thanh và huyết tương có thể bảo quản ở nhiệt độ 2 – 8 0C trong vòng 3 ngày. Muốn bảo quản lâu hơn, mẫu bệnh phẩm phải được giữ ở nhiệt độ thấp hơn -20 0C

• Để các mẫu bệnh phẩm ở nhiệt độ phòng trước khi làm xét nghiệm. Các mẫu

đông băng phải được để cho tan ra hoàn toàn và được lắc đều trước khi làm xét

nghiệm. Không lặp lại việc đông băng và làm tan đối với các mẫu bệnh phẩm.

• Nếu mẫu bệnh phẩm cần phải di chuyển, chúng phải được đóng gói và vận

chuyển phù hợp với các quy định an toàn về vận chuyển các chất có nguy cơ lây

nhiễm cao.

Dụng cụ đi kèm khi thực hiện xét nghiệm cùng kit thử:

• Dụng cụ đựng mẫu bệnh phẩm.

• Pipette và đầu côn.

• Máy ly tâm.

• Thiết bị đo thời gian.

Cách sử dụng kit thử: Để kit thử, mẫu huyết thanh hoặc huyết tương…ở nhiệt độ phòng (15 – 300C) trước

khi làm xét nghiệm.

- Lấy kit thử ra khỏi túi kín đựng sản phẩm và sử dụng kit thử càng nhanh càng tốt.

Để đạt kết quả tốt nhất, toàn bộ quá trình xét nghiệm phải được hoàn thành trong

vòng một giờ kể từ khi mở túi đựng sản phẩm.

- Đặt kit thử trên mặt phẳng nằm ngang sạch. Chuyển mẫu bằng ống hút nhỏ giọt

hoặc pipette HCV Cassette

+ Dùng pipette: hút 5µl huyết thanh hoặc huyết tương vào giếng (S) trên kit thử,

nhỏ thêm 2 giọt buffer (~ 80µl), bắt đầu tính thời gian. Tránh tạo bóng khí trong

vùng nhỏ mẫu. (Xem hình minh họa).

+ Dùng ống hút nhỏ giọt: giữ ống nhỏ giọt

theo phương thẳng đứng, hút mẫu bệnh phẩm đến mức Fill Line (~ 5µl ) rồi

nhỏvào giếng (S) trên kit thử, nhỏ thêm 2 giọt buffer (~ 80µl), bắt đầu tính thời

gian. Tránh tạo bóng khí trong vùng nhỏ mẫu

- Chờ cho đến khi các vạch đỏ xuất hiện trên kit thử.

Đọc kết quả trong vòng 15 phút. Kết quả nên đọc trong vòng 10 – 20 phút. Không

đọc kết quả sau 20 phút.

Dương tính: Xuất hiện hai vạch đỏ rõ rệt: một ở vùng chứng gọi là vạch chứng (C),

vạch kia ở vùng kết quả gọi là vạch kết quả (T).

Lưu ý: Độ đậm màu của vạch kết quả (T) có thể sẽ khác nhau tùy theo nồng độ của

kháng thể kháng HCV có trong mẫu bệnh phẩm. Tuy nhiên, bất kỳ vạch mờ nào ở

vùng kết quả cũng đều được coi là dương tính.

Âm tính: Chỉ xuất hiện một vạch chứng (C). Không thấy xuất hiện vạch kết quả (T)

dù đậm hay mờ.

Kết quả không có giá trị: Không thấy xuất hiện vạch chứng (C.) Nguyên nhân

thường gặp là do lượng mẫu bệnh phẩm không đủ hoặc thao tác xét nghiệm sai. Đọc

lại hướng dẫn và làm lại xét nghiệm bằng kit thử mới khác. Nếu như, tình trạng vẫn

như cũ, hãy liên lạc với đại lý phân phối để được giải đáp.

Kiểm định chất lượng:

Kit thử có chức năng tự kiểm tra quy trình thao tác xét nghiệm. Sự xuất hiện vạch

chứng (C) màu đỏ chứng tỏlượng mẫu bệnh phẩm đủ và quy trình thao tác xét

nghiệm đúng. Các mẫu chuẩn để kiểm định chất lượng không được cấp kèm theo

với kit thử này. Tuy nhiên, có thể tiến hành những kiểm định dương tính, âm tính

tại các phòng thí nghiệm đạt tiêu chuẩn để khẳng định quy trình thao tác xét nghiệm

là đúng và thẩm tra các đặc tính của sản phẩm.

Hạn chế của kít thử :

- Kit thử chẩn đoán viêm gan C (HCV) chỉ sử dụng cho mục đích chẩn đoán bệnh.

Kit thử chỉ dùng để phát hiện sự hiện diện của kháng thể kháng HCV trong mẫu

huyết thanh hoặc huyết tương. Kit thử này không thể sử dụng để định lượng giá trị

cũng như tốc độ gia tăng của nồng độ anti HCV.

- Kit thử chẩn đoán viêm gan C (HCV) chỉ phát hiện sự có mặt của kháng thể kháng

HCV và không nên dùng như là phương pháp duy nhất để chẩn đoán bệnh.

- Cũng như tất cả các xét nghiệm chẩn đoán bệnh, kết quả xét nghiệm cần phải

được xem xét cũng với những thông tin khác của bác sĩ lâm sàng.

- Nếu như kết quả xét nghiệm âm tính mà các triệu chứng lâm sàng khác vẫn còn,

cần phải làm thêm xét nghiệm bằng các phương pháp khác. Vì vậy, kết quả xét

nghiệm âm tính ở bất kỳ thời điểm nào cũng không loại trừ được khả năng bị viêm

gan siêu vi C.

Các đặc tính:

Kit thử chẩn đoán viêm gan C (HCV) được so sánh với xét nghiệm miễn dịch EIA

thương mại hàng đầu, cho thấy kết quả chính xác đạt 98%.

Độ nhạy: Kit thử chẩn đoán viêm gan C (HCV) đã được kiểm tra huyết thanh đối

chứng và so sánh với kỹ thuật EIA.

Độ đặc hiệu : Kháng nguyên HCV tái tổ hợp sử dụng trong kit thử đã được mã hóa

bằng gen cho cả protein cấu trúc (nucleocapsid) và không cấu trúc. Kit thử chẩn

đoán viêm gan C (HCV) có độ đặc hiệu cao và được so sánh với kỹ thuật EIA.

Độ nhạy tương đối: 96.8%

Độ đặc hiệu tương đối: 99%

Độ chính xác: 98.9%

Chương 3: KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

3.1. Đặc điểm dân cư và nhận thức:

3.1.1. Đặc điểm dân cư:

Điều tra đặc điểm dân cư xã Phú Cường năm 2011chúng tôi thu được kết quả

sau:

Toàn bộ xã Phú Cường có 8 thôn với 6155 khẩu. Trong 6155 khẩu có 3039 nam

chiếm tỷ lệ 49,37% và 3116 nữ tương ứng với tỷ lệ 50,63%. Tỷ lệ nam nữ ở đây

tương ứng với tỷ lệ nam nữ trên toàn quốc ở thời điểm hiện hành.

Dân cư ở đây trình độ học vấn cũng như trình độ xã hội không cao họ sống chủ yếu

bằng nông nghiệp (chăn nuôi và trồng hoa màu). Dân cư trong độ tuổi lao động

chiếm tỷ lệ cao. Lối sống của những người ở đây mang tính chất thôn quê họ sống

cởi mở, hòa đồng với những người xung quanh

Bảng 3.1. Dân số xã Phú Cường năm 2011

Số hộ Số khẩu Nam Thôn Nữ

207 902 447 455 Kệ Châu 1

197 812 403 409 Kệ Châu 2

189 635 310 325 Kệ Châu 3

110 410 220 190 Doanh Châu

102 385 183 202 Đông Hồng

219 935 518 417 Tân Trung

218 930 435 495 Tân Mỹ 1

281 1146 523 623 Tân mỹ 2

1423 6155 3039 3116 Tổng

Cũng qua điều tra tình hình dân cư ở đây chúng tôi thấy rằng dân số xã Phú Cường

là dân số trẻ, kết quả thu được khi nghiên cứu về độ tuổi của người dân trên toàn xã

kết quả thu được như sau:

Bảng 3.2. Dân số xã Phú Cường theo nhóm tuổi

Nhóm tuổi Tổng <= 20 21 – 40 41 – 60 >60

1822 1755 1407 1181 6155

Theo bảng số liệu 3.2 dân số xã Phú Cường thuộc dân số trẻ trong đó nhóm

tuổi dưới 20 chiếm số lượng cao nhất 1822 khẩu tương ứng với 29,6%, đây là

nhóm tuổi mà chúng ta cần quan tâm nhiều nhất, nhóm tuổi đang có những biến

động về tâm sinh lí lớn, cũng là lứa tuổi chưa biết cách tự bảo vệ mình. Cũng qua

bảng số liệu này chúng tôi thấy rằng số lượng dân số giảm dần khi độ tuổi tăng

dần. Trong đó số người trong độ tuổi lao động chiếm tỷ lệ cao, lượng người trên

độ tuổi lao động có số lượng thấp nhất.

Hình 3.1. Biểu đồ dân số theo độ tuổi – xã Phú Cường

3.1.2. Nhận thức của học sinh THCS xã Phú Cường về bệnh viêm gan B

và viêm gan C:

3.1.2.1. Hiểu biết của học sinh về bệnh viêm gan B và viêm gan C:

Kết quả điều tra ngẫu nhiên 298 học sinh THCS về hiểu biết bệnh viêm gan B và

viêm gan C thu được như sau:

Bảng 3.3. Tỷ lệ hiểu biết của học sinh THCS về bệnh viêm gan B, C

Lớp 6 7 8 9 Tổng

77 72 71 78 298 Số học sinh

14 0 5 2 21 Hiểu biết

63 71 66 76 276 Không hiểu biết

18 0 7 2.5 7 % Hiểu biết

Số học sinh hiểu biết về bệnh viêm gan B, viêm gan C chỉ chiếm có 7% tỷ lệ này

quá thấp, thành phần học sinh là thành phần đang tiếp cận với thông tin đại chúng

cũng như nguồn thông tin từ trường lớp, các e là những người có thể nắm bắt tình

hình xã hội một cách nhanh nhất vậy mà tỷ lệ hiểu biết về viêm gan B và viêm gan

C- bệnh có tính nguy hiểm cao có thể dẫn đến xơ gan, ung thư gan đe dọa tính mạng

của con người lại là vấn đề không mấy quan tâm đối với học sinh THCS ở đây. Các

em vẫn đến trường có thể thường xuyên tiếp xúc với vi rút viêm gan B và viêm gan

C hàng ngày mà các em không hề hay biết. Điều này làm chúng tôi suy nghĩ và thấy

rằng đây là vấn đề cấp bách cần được ban y tế xã, chính quyền địa phương can thiệp

sớm.

Hình 3.2. Biểu đồ tỷ lệ hiểu biết về viêm gan B, C của học sinh THCS

3.1.2.2. Tỷ lệ học sinh THCS tiêm phòng vắc xin viêm gan B:

Thông qua điều tra 298 học sinh THCS về tình hình tiêm phòng viêm gan B kết quả

thu được như sau:

Bảng 3.4. Tỷ lệ học sinh THCS tiêm phòng viêm gan B

Lớp 6 7 8 9 Tổng

77 72 71 78 Số học sinh 298

8 9 14 18 49 Tiêm phòng

69 62 57 60 249 Không tiêm

%Tiêm phòng 10 12.5 20 23 16

Qua bảng 3.4 chúng tôi thu được tỷ lệ số học sinh đã tiêm phòng viêm gan B là

16%, như vậy tương ứng với số học sinh chưa tiêm phòng lên tới 84%. Qua đây

chúng tôi thấy rằng tỷ lệ tiêm phòng của học sinh THCS nơi đây là thấp. Từ việc

hiểu biết về bệnh viêm gan B thấp dẫn tới tỷ lệ tiêm phòng thấp. Viêm gan B bệnh

do vi rút gây nên nó có tính lây truyền cao, vừa lây truyền dọc, vừa lây truyền

ngang. Như vậy cách tốt nhất để bảo vệ bản thân, giảm thiểu sự lây nhiễm trong

cộng đồng dân cư khỏi sự lây nhiễm vi rút viêm gan B là tiêm phòng vắc xin nhất

là tiêm phòng đối với đối với các e nhỏ mới sinh.

Điểm qua y văn trên thế giới, có thể nói rằng vắc xin ngừa viêm gan B rất an toàn,

và đã đem lại lợi ích sức khỏe cho nhiều triệu người trên thế giới. Tính từ năm

1982 cho đến nay, đã có hơn 2 tỉ liều lượng vắc xin ngừa viêm gan B sử dụng trên

toàn cầu. Nhiều nghiên cứu cho thấy hiệu quả của vắcxin lên đến 95% và đã góp

phần lớn vào việc phòng chống viêm gan B trên bình diện thế giới. Ở Đài Loan,

chương trình tiêm vắcxin ngừa viêm gan B được triển khai toàn quốc từ năm 1984

và được xem là một trong những nước thành công nhất trong việc ngăn ngừa bệnh

này: chỉ trong vòng 10 năm sau khi triển khai chương trình tiêm chủng, tỉ lệ trẻ em

mới sinh mang vi rút viêm gan B giảm từ 10% xuống còn 1%. Trong cùng thời

gian, tỉ lệ ung thư gan ở trẻ em giảm gần 50% [137].

Tại Singapore, sau 8 năm thực hiện tiêm chủng phòng viêm gan B cho trẻ sơ sinh,

tỷ lệ mắc bệnh đã giảm 18 lần

Đứng trên phương diện y tế công cộng, chương trình tiêm vắcxin phòng ngừa

viêm gan B vẫn đem lại lợi ích nhiều hơn là tác hại. Nếu số trẻ em mới sinh hàng

năm ở nước ta là 1,5 triệu, có thể ước tính rằng số trẻ em mới sinh nhiễm viêm gan

B là khoảng 202.000 (tức khoảng 13%). Nếu không tiêm vắcxin, số trẻ em này sẽ

mắc bệnh khi trường thành, và khoảng 15% đến 25% sẽ bị chết vì các bệnh mãn

tính liên quan đến gan và ung thư gan [137]. Nhưng tiêm vắcxin lúc mới sinh có

thể xóa bỏ khoảng 90% đến 95% các trường hợp viêm gan B [137], và có thể cứu

sống cho hơn 38.000 người/năm.

Trong khi đó, nếu tiêm văcxin viêm gan B mũi 1 trong vòng 24 giờ đầu sau khi sinh

sẽ phòng được khoảng 85% nhiễm ở trẻ sơ sinh, kể cả trường hợp mẹ bị nhiễm

viêm gan B. Trường hợp không tiêm, nếu mẹ có virus viêm gan B thì 90% trẻ sinh

ra sẽ bị lây dẫn đến nguy cơ mắc viêm gan mạn, xơ gan và ung thư gan. Làm tốt

công tác tiêm phòng viêm gan B cho trẻ trong vòng 24 giờ sau sinh sẽ giảm 16 -

20% người lành mang bệnh cho thế hệ sau, từ đó làm giảm tỷ lệ người bị xơ gan,

ung thư gan.

Khi nghiên cứu chúng tôi thấy rõ lợi ích của việc tiêm phòng viêm gan B, nhìn lại tỉ

lệ tiêm phòng viêm gan B của học sinh THCS xã Phú Cường (16%) trong khi đó tỷ

lệ nhiễm viêm gan B tại xã lên tới 17.6%, qua những con số này chúng tôi thấy rằng

nếu không nâng cao tỉ lệ tiêm phòng cho người dân nhất là trẻ sơ sinh ở đây thì khả

năng lây nhiễm vi rút viêm gan B tại khu vực này là rất lớn.

Hình 3.3. Biểu đồ tỷ lệ học sinh tiêm phòng viêm gan B

3.1.2.3. Tỷ lệ học sinh THCS biết gia đình mình có người nhiễm viêm gan B,

viêm gan C hay không.

Qua 298 phiếu điều tra học sinh THCS về tình hiểu biết tình hình nhiễm

HBV của gia đình kết quả thu được như sau:

Bảng 3.5. Tỷ lệ học sinh THCS biết gia đình có người bị viêm gan B, C

Lớp 7 6 8 9 Tổng

Số học sinh 72 77 71 78 298

Có biết 2 0 2 3 7

Không biết 70 77 69 75 291

% Biết 3 0 3 4 2

Qua kết quả điều tra chúng tôi thu được tỷ lệ học sinh THCS biết gia đình mình có

người bị nhiễm viêm gan B và viêm gan C là 2% như vậy số học sinh không biết

trong gia đình mình có người bị nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C chiếm tới

98 %. Qua đây có thể khẳng định rằng gần như học sinh THCS không biết gì về tình

hình nhiễm vi rút viêm gan B cũng như viêm gan C trong gia đình mình. Chúng tôi

cũng tiên đoán rằng những năm trước đây tỷ lệ hiểu biết cũng như nhận thức về

mức độ nguy hiểm của bệnh viêm gan B và viêm gan C của người dân xã Phú

Cường nơi đây gần như đi cùng con số 0. Với tỉ lệ hiểu biết về tình hình viêm gan

B, viêm gan C như người dân xã Phú Cường nếu tình trạng này kéo dài thì không

bao lâu nữa tỉ lệ lây nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C ở gia đình nói riêng và

toàn bộ xã Phú Cường sẽ tăng lên một cách nhanh chóng

Hình 3.4. Tỷ lệ học sinh biết gia đình có người mắc viêm gan B, C

3.2. Xác định tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B và viêm gan C tại xã Phũ Cường-

Kim Động- Hưng Yên:

Bảng 3.6. Tỷ lệ mang HBsAg(+) tại các thôn xã Phú Cường:

Thôn Số mẫu HBsAg(+) Tỷ lệ

(%)HBsAg(+)

32 9.38 03 Doanh Châu

96 11,46 11 Kệ Châu 1

64 23.44 15 Kệ Châu 2

68 33.82 23 Kệ Châu 3

15 26.67 04 Tân mỹ 1

32 3.1 01 Tân mỹ 2

21 14.29 03 Đông Hồng

47 12.77 06 Tân Trung

Tổng 375 17.60 66

Điều tra 375 mẫu huyết thanh của người dân từ các thôn tại xã Phú cường- Kim

Động- Hưng Yên có 66 mẫu mang HbsAg (+) tương ứng với 17,6% như vậy xã

Kim động thuộc vùng dịch tễ lưu hành cao của HBV. Theo Hoàng Công Long

[26]tỷ lệ nhiễm HBV tại Việt Nam khoảng 15%. Như vậy tỷ lệ nhiễm HBV tại xã

Phú Cường cao hơn tỷ lệ nhiễm trung bình của cả nước. Đây là một con số đáng

báo động

Cũng qua 375 mẫu huyết thanh trên có 3 mẫu huyết thanh mang anti HCV (+)

tương ứng với tỉ lệ 0,08%. Tỉ lệ này so với các khu vực khác trong nước và nước

ngoài là tỉ lệ tương đối thấp

Theo Hoàng Công Long[26] tỷ lệ nhiễm vi rút HBV trên thế giới thu được như sau:

- Tại Châu Á, Châu Phi và hầu hết các nước Trung Đông, vùng lưu vực sông

AmaZon thuộc vùng lưu hành dịch tễ cao, tỷ lệ nhiễm >8%

- Các nước Ấn Độ, một phần Trung Đông, Nhật Bản, Đông Âu và hầu hết các nước

Nam Mỹ, Trung Mỹ thuộc vùng lưu hành dịch tễ trung bình tỷ lệ nhiễm vi rút viêm

gan B từ 2-7%

- Các nước Mỹ, Canada, Tây Âu, Úc, New Zealand thuộc vùng lưu hành dịch tễ

HBV thấp, tỷ lệ nhiễm HBV <2%

Theo bản đồ dịch tễ học HCV trên thế giới tỷ lệ nhiễm HCV như sau:

- Châu Phi, Nam Mỹ, hầu hết các nước Châu Á là những khu vực có tỷ lệ

nhiễm HCV cao >10%

- Châu Âu, Bắc Mỹ, Nga, Châu Úc, tỷ lệ nhiễm HCV thấp <2%

Theo hiệp hội nghiên cứu về bệnh gan Châu Á- Thái Bình Dương (APASL) tại

Nhật Bản, Ai Cập, Trung Quốc, Đài Loan, Việt Nam tỷ lệ nhiễm vi rút viêm gan C

trên 12% [135]. Trong đó Ai Cập là nước có tỷ lệ nhiễm HCV cao nhất thế giới

Kết quả trên cho thấy tại các quốc gia phát triển, chất lượng cuộc sống cao, trình độ

khoa học kỹ thuật phát triển là những nước có tỷ lệ nhiễm vi rút viêm gan B và

viêm gan C thấp. Ngược lại những quốc gia đang phát triển và kém phát triển, trình

độ khoa học kỹ thuật kém phát triển là những nước có tỷ lệ lưu hành HBV và HCV

cao. Qua đây chúng tôi có thể nói rằng tỷ lệ nhiễm HBV và HCV ở mỗi quốc gia có

liên quan mật thiết tới nhận thức, trình độ của dân cư cũng như sự phát triển của

mỗi nước.

Theo một số tác giả [1,2,6,22,26,27,30,31,33] tỷ lệ nhiễm HBV ở một số tỉnh trong

nước như sau: Hà nội 15-20%; Thành phố HCM tỷ lệ trung bình 13-15%; Hà Bắc

tỷ lệ nhiễm ở người khỏe mạnh 25%, Vĩnh Phú 23,2%; Hải Phòng 11-12%; Lâm

Đồng tỷ lệ nhiễm trong cộng đồng dân cư là 16,74%; Bình Thuận 17,68%; Tây

Nguyên 15,3-16,9%; Thanh Hóa 14,59%. Như vậy tỷ lệ trung bình nhiễm HBV ở

việt Nam khoảng 15%.

Qua khảo sát 375 mẫu huyết thanh của xã Phú Cường tại tỉnh Hưng Yên tỷ lệ mang

HBsAg (+) là 66/375 chiếm tỷ lệ 17,6%, do lần đầu tiên tiến hành điều tra trên đất

Hưng yên nên tỷ lệ này so với những năm trước đây không rõ tăng hay giảm tuy

nhiên so với tỷ lệ chung của cả nước tỷ lệ này cao hơn 1-2% so với điều tra vào

những năm 2000. Đặc biệt có một số thôn ở xã Phũ Cường chiếm tỷ lệ HBsAg(+)

quá cao như Kệ Châu 3 tới 33,82%, với con số này hơn 1/3 dân số ở đây nhiễm

HBV, hay thôn Tân Mỹ 1 tỷ lệ có thấp hơn so với Kệ Châu 3 một chút nhưng vẫn

con rất cao 26,67%, tiếp đến Kệ Châu 2 tỷ lệ 23,44%. Đây là 3 thôn mang tỷ lệ

HBsAg (+) trên 20%. Tuy nhiên cũng phải kể đến thôn Tân Mỹ 2 tỷ lệ mang

HBsAg (+) chiếm tỷ lệ thấp 3,10% thấp hơn hẳn so với những thôn còn lại, một số

thôn khác tỷ lệ mang HBsAg (+) nằm trong khoảng 9,80% – 14,29%

Về tỷ lệ mang anti HCV (+): Cũng qua điều tra 375 mẫu huyết thanh thì có 3/375

mẫu mang anti HCV (+) tương đương với tỷ lệ 0.80%, so với tỷ lệ mang HBsAg(+)

ở vùng này thì tỷ lệ mang anti HCV(+) thấp hơn rất nhiều lần. So với tỷ lệ nhiễm vi

rút viêm gan C chung của Việt Nam (khoảng 6%) thì xã Phú Cường có tỷ lệ người

mang anti HCV thấp có thể xếp vào vùng dịch tễ lưu hành thấp của HCV trên thế

giới, điều này có thể được giải thích do cấu trúc của HBV và HCV khác nhau:

Trong số những vi rút gây viêm gan thì chỉ có HBV là vi rút vất chất di truyền là

ADN, còn lại các vi rút khác mang vật chất di truyền là ARN. Cả HBV và HCV đều

là những vi rút nội kí sinh trong cơ thể người và động vật và đều là vi rút hướng

gan, khi vào trong tế bào vật chủ chúng đều sử dụng vật chất có sẵn của vật chủ để

nhân lên, tuy nhiên đối với HBV mang vật chất di truyền là ADN thì dễ dàng thực

hiện quá trình nhân lên của mình hơn nhiều lần so với HCV mang vật chất di truyền

là ARN, bởi vậy tỷ lệ mang HBsAg (+) ở hầu hết các quốc gia trên thế giới đều cao

hơn so với tỷ lệ mang anti HCV (+).

Tỷ lệ nhiễm vi rút viêm gan C thấp hơn so với tỉ lệ nhiễm vi rút viêm gan C nhưng

tỉ lệ người mang vi rút viêm gan C diễn tiến thành xơ gan, ung thu gan rất cao bởi

vậy cần có phương pháp ngăn chặn sự lây nhiễm vi rút viêm gan C tại đây ngay cả

khi tỉ lệ này là thấp.

3.2.1. Tỷ lệ mang HBsAg(+), anti HCV (+) phân bố theo giới tính:

Nghiên cứu 375 mẫu huyết thanh tỷ lệ mang HBsAg (+) ở nam và nữ tại xã Phú

Cường thu được kết quả sau:

Bảng 3.7. Tỷ lệ mang HBsAg(+) phân bố theo giới tính::

Tỷ lệ(%) Giới tính Số mẫu HBsAg (+) HBsAg (+)

186 36 19.35 Nam

189 30 15.87 Nữ

Tổng 375 66 17.60

Số liệu ở bảng 3.6 cho thấy, trong số 375 mẫu huyết thanh có 186 mẫu huyết

thanh của nam và 189 mẫu huyết thanh của nữ. Trong 186 mẫu huyết thanh của

nam chúng tôi phát hiện có 36 mẫu dương tính với HBsAg. Tương tự đối với 189

mẫu của nữ thì thu được 30 mẫu dương tính với HBsAg.

Theo kết quả điều tra cho thấy tỷ lệ nam và nữ nhiễm HBV là không bằng nhau,

nam chiếm tỷ lệ 19,35% cao hơn so với nữ giới (15,87%)

Theo thống kê của một số nghiên cứu trong và ngoài nước khi khảo sát tỷ lệ

HBsAg(+) giữa nam và nữ trên một số cộng đồng hoặc một nhóm người dù cơ số

mẫu lớn hay nhỏ, thường bắt gặp tỷ lệ mang HBsAg (+) ở nam giới cao hơn nữ

giới.

Có nhiều lí do giải thích điều này, Christine Pourcel đã nêu một trong những lí giải

đó tại phòng thí nghiệm tại sao HBV ưa thích gây nhiễm một số túc chủ và một số

mô và đã chứng minh rằng gen S chỉ thể hiện rất mạnh trong mô gan và được sự

kiểm soát của các steroid, những phát hiện này đã làm sang tỏ những nghiên cứu

tiến hành trên những người mang HBV, theo đó đàn ông ( có mức hooc-mon steroid

sinh lí cao hơn ở phụ nữ) có nguy cơ nhiễm HBV mạn tính cao hơn cũng như bị tổn

thương ở gan và tần số xuất hiện ung thư nhiều hơn so với nữ giới

Ngoài lí giải trên chúng tôi cũng đưa ra một số giả thuyết rằng sở dĩ tỉ lệ nhiễm

HBV của nam giới cao hơn so với nữ giới đó là lối sống của nam giới thoáng

đãng hơn nữ giới, mức độ lây truyền từ người này sang người khác qua con

đường máu ở nam cao hơn nữ như dùng chung bơm kim tiêm, dao cạo râu…

Lây nhiễm HBV qua đường máu đã được các tác giả công nhận và xác định là

một đường lây nhiễm quan trọng của HBV. Lã Thị Nhẫn [32] nghiên cứu ở nhóm

người truyền máu từ một lần trở lên thấy tỷ lệ nhiễm HBV là 63,27% (HBsAg là

21,09% và anti-HBs là 42,18%). Trong nghiên cứu của .TS Phạm Văn Thức,

Th.S Nguyễn Hùng Cường và TS Lê Hồng Hinh “Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ

lây nhiễm ở người lao động trên biến khu vực Hải Phòng” gặp 16 trường hợp có

tiền sử truyền máu và phẫu thuật ở các bệnh viện trong nước và nước ngoài.

Trong 16 thuyền viên này có 5 người HBsAg (+) (17,85%) và 11 người anti-HBs

(+) (39,28%). Tỷ lệ nhiễm HBV ở những đối tượng này là 57,14%. Như vậy, tỷ

lệ nhiễm HBV ở nhóm có tiền sử truyền máu cao hơn so với nhóm còn lại. Kết

quả của .TS Phạm Văn Thức, Th.S Nguyễn Hùng Cường và TS Lê Hồng Hinh

thì tỷ lệ nhiễm HBV ở thuyền viên có tiền sử truyền máu và phẫu thuật cũng gần

tương đương với nhóm được truyền máu từ một lần trở lên (57,14% và 63,27%).

Đối với tỷ lệ mang anti HCV (+) cũng tương tự, qua điều tra 375 mẫu chỉ có 3 mẫu

dương tính và trong 3 mẫu ấy có 2 mẫu của nam và 1 mẫu của nữ. Như vậy dù số

mẫu dương tính có ít hay nhiều thì một lần nữa chúng tôi lại khẳng định tỷ lệ nhiễm

HBsAg(+) cũng như mang anti HCV (+) của nam cao hơn của nữ.

Hình 3.5. Tỷ lệ nhiễm HBV theo giới tính

3.2.2. Tỷ lệ mang HBsAg (+) và anti HCV (+) theo độ tuổi:

Điều tra 375 mẫu tỷ lệ mang HbsAg (+) theo độ tuổi thu được kết quả sau:

Bảng 3.8. Tỷ lệ mang HBsAg (+) theo độ tuổi

Tỷ lệ % Độ tuổi Mẫu huyết thanh HBsAg (+) HBsAg (+)

88 12 13.64 <20

123 27 21.95 21- 40

136 24 17.65 41-60

28 3 10.71 >60

Tổng 375 66 17.60

Kết quả thu được cho thấy tỷ lệ mang HBsAg (+) ở độ tuổi 21-40 là cao nhất sau đó

đến độ tuổi 41- 60, tiếp đến là độ tuổi < 20 và chiếm tỷ lệ thấp nhất là nhóm tuổi

>60. Tỷ lệ này không cho chúng ta nghĩ tới những yếu tố liên quan tới sự nhiễm

HBV. Điều này có thể giải thích được lứa tuổi này là lứa tuổi có quan hệ tình dục

cũng như quan hệ xã hội cao nhất, tỷ lệ này gắn liền với các yếu tố liên quan tới sự

lây nhiễm HBV như: tiêm chích, dùng chung các vận dụng như dao cạo, quan hệ

tình dục… Như vậy với lứa tuổi nhỏ hơn 20 tỷ lệ mang HBsAg (+) là thấp hơn

chiếm 13,64% cũng có thể được lí giải tương tự, lứa tuổi này các em nhỏ bị nhiễm

chủ yếu là lây nhiễm dọc do mẹ truyền sang con mà các yếu tố do lây truyền ngang

còn hạn chế. Tuy nhiên với tỷ lệ nhiễm của trẻ em dưới 20 tuổi là 13,64% không

phải là thấp, đây cũng là một con số đáng báo động điều này cho thấy rằng ý thức

tiêm phòng HBV của người dân nơi đây còn chưa cao, sự hiểu biết về sự lây nhiễm

cũng như tính nguy hiển của vi rút viêm gan B và C chưa cao. Tỷ lệ mang HBsAg

(+) ở nhóm tuổi trên 60 giữ ở mức ổn định và tương đối thấp hơn các nhóm tuổi

khác tuy nhiên vẫn còn cao chiếm tỷ lệ 10,71 % do sự hiểu biết về tác hại cũng như

cách phòng trách của người dân nơi đây nói chung chưa cao do đó số người phát

hiện nhiễm vi rút siêu vi B để chữa trị không có nhiều, ở nhóm tuổi này phần lớn là

những người đã mang HBV mạn tính, nhóm này chính là yếu tố nguy cơ cao dẫn tới

xơ gan, ung thu gan.

Hình 3.6. Tỷ lệ mang HBsAg (+) theo độ tuổi

Đối với tỷ lệ nhiễm HCV cho thấy trong 3 mẫu dương tính thì ở 3 độ tuổi

khác nhau, do tỷ lệ nhiễm HCV trong xã thấp với số lượng điều tra còn hạn nên

chưa thể đưa ra kết luận về tình hình nhiễm HCV theo độ tuổi

KẾT LUẬN

Từ kết quả nghiên cứu thu được chúng tôi rút ra được các kệt luận sau:

1. Xác định được tỷ lệ nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C tại xã Phú

Cường- Kim Động- Hưng Yên:

- Tỷ lệ mang HBsAg (+) của toàn xã Phú Cường là 17,6%, tỷ lệ mang anti HCV

(+) là 0,08%

- Tỷ lệ mang HBsAg (+) và anti HCV (+) phân bố ở nam nhiều hơn ở nữ

- Tỷ lệ mang HBsAg (+) phân bố theo độ tuổi: Nhóm tuổi <=20 (13,64%); nhóm

tuổi 21-40 (21,95%); Nhóm tuổi 41-60 (17,65%); nhóm tuổi >60 (10,71%)

2. Xác định được đặc điểm dân cư, nhận thức của học sinh THCS xã Phú

Cường- Kim Động- Hưng Yên:

- Dân cư xã Phú Cường chủ yếu sống bằng nông nghiệp, đời sống chưa cao.

Toàn xã có 8 thôn với dân số 6155 khẩu và 1423 hộ. Trong 6155 khẩu có 3116 nữ

tương ứng với 50,63% và 3039 nam tương ứng với 49,37%.

- Nhận thức của học sinh THCS về hiểu biết viêm gan B và viêm gan C

Có khoảng 7% học sinh THCS hiểu biết về viêm gan B và viêm gan C, 16,44%

học sinh tiêm phòng viêm gan B và chỉ hơn 2% học sinh THCS biết gia đình mình

có nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C hay không

KIẾN NGHỊ

-Tiếp tục nghiên cứu và giám sát tình hình dịch tễ học tỷ lệ nhiễm vi rút viêm gan B

và viêm gan C tại các địa phương khác trong cả nước từ đó hỗ trợ cho công tác

phòng và điều trị bệnh viêm gan do vi rút viêm gan B và viêm gan C.

-Tiếp tục giám sát và nghiên cứu tình hình dịch tễ học và sự lưu hành của HBV và

HCV trước và sau khi tiêm phòng vaccine để đánh giá hiệu quả phòng bệnh và tạo

miễn dịch cộng đồng của vắc xin đối với người dân Việt Nam.

- Cần nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc cũng như các chủng đột biến của HBV và

HCV từ đó có thể phát hiện các chủng đột biến mới.

- Mở rộng điều tra tại cộng đồng dân cư khác có kế hoạch tuyên truyền, biện pháp

tác động nhằm giảm tỷ lệ nhiễm vi rút viêm gan B và viêm gan C tại vùng, nâng cao

ý thức của người dân

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt:

1. Vũ triệu An, Vũ Thúy Hiền (1987), Tình hình viêm gan vi rút B ở Việt Nam,

Y học Việt Nam, tập 2, tr. 1-5

2. Viên Chinh Chiến (1999), Tình trạng nhiễm vi rút viêm gan B (HBV) trong

quần thể dân cư tại Nha Trang. Tạp chí Y học Dự phòng phía nam, tập V, (số

18), tr. 4-13.

3. Nguyễn Hữu Chí (2006), “Viêm gan siêu vi cấp”. Bệnh Truyền Nhiễm, Bộ

môn Nhiễm, ĐH Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, NXB Tp Hồ Chí Minh,

tr.326-347.

4. Trần Xuân Chương, Trần thị Minh Diễm, Nguyễn Ngọc Minh, Đông thị

Hoài An, Phạm Hoàng Phiệt (2006),”Bước đầu nghiên cứu sự liên quan giữa

kiểu gen của vi-rút viêm gan B với đặc điểm lâm sàng của bệnh viêm gan vi-rút

B cấp”, Y học thực hành, số 532, tr. 1-7.

5. Trần Xuân Chương (2006),”Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng, vi-rút học của bệnh viêm gan vi-rút B cấp tại bệnh viện Trung Ương

Huế”, Y học Thực hành, Số 532, tr. 91-98

6. Vũ Hồng Cương (1998), Khả năng truyền HBsAg, anti-HBs sang con trong

thời kì thai sản và vai trò cảu lây truyền ngang đối với trẻ 1-5 tuổi. Tạp chí Y

học Việt Nam, số 11.

7. Trần Thanh Dương (2003), “Phân tích đặc điểm dịch tễ học bệnh viêm gan

vi-rút”, Y học Thực hành, Số 11, tr. 57-62.

8. Bùi Đại (2002), Viêm gan vi-rút B và D, NXB Y học, tr. 54-87

9. Bùi Đại, Nguyễn Văn Mùi, Nguyễn Hoàng Tuấn, Bệnh học truyền nhiễm,

NXB y học

10. Vũ Bằng Đình ( 1985 ) Viêm gan vi rút, NXB y học.

11. Đào Đình Đức, Lê Đăng Hà, Nguyễn Đức Hiền, Trịnh thị Minh Liên

(1997), "Dịch tễ học viêm gan vi-rút ở Việt Nam", Y học Thực hành, Số 9, tr. 1-

3

12. Đào Đình Đức và cộng sự (1997), Dịch tễ học viêm gan vi rút tại Việt

Nam, Y học thực hành số 9 (339), tr. 1-3.

13. Nguyễn Kim Nữ Hiếu (1996),”Biến động và giá trị lâm sàng của các dấu

ấn virut viêm gan B ở bệnh nhân viêm gan B cấp có HBsAg(+)”,Y học Thực

hành, Số 11, tr. 7-1

14. Nguyễn Kim Nữ Hiếu (1996),”Nồng độ AFP ở 37 bệnh nhân được chẩn

đoán lâm sàng là viêm gan B cấp có HBsAg(+)”,Y học Thực hành, Số 3, tr. 1-3.

15. Bùi Hữu Hoàng, Đinh Dạ Lý Hương, Phạm Hoàng Phiệt, Erwin Sablon

(2003), “Kiểu gen của siêu vi viêm gan B ở bệnh nhân xơ gan và ung thư gan

nguyên phát”, Y học Thành phố Hồ Chí Minh, tập 7, số 1, tr..

16. Học viện quân y (2008), Bệnh học truyền nhiễm và nhiệt đới, NXB y học.

Hà Nội.(hà)

17. Trịnh Quân Huấn (2000) , Bệnh viêm gan do vi rút, NXB. Y học

18. Phạm Mạnh Hùng, Nguyễn ĐÌnh Hường, Đặng Đức Trạch, Lê Thế Trung

(1992), Các khía cạnh miễn dịch học trong bệnh học, NXB Y học,

19. Hoàng Vũ Hùng (2001),”Diễn biến các marker của vi-rút viêm gan B và

một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân viêm gan vi-rút B cấp”, Y học Việt Nam,

số 2, tr. 31-35.

20. Lý Tuấn Khải, Nguyễn thị Thu Hà (2000),”Thay đổi đông máu ở bệnh

nhân viêm gan B cấp mức độ vừa”, Y học Thực hành, Số 6, tr. 14-17.

21. Võ Thị Thương Lan (2008), Sinh học phân tử, NXB Đại học Quốc

gia Hà Nội, Hà Nội.(h)

22. Hàng Công Long(1998), Tỷ lệ mang kháng nguyên bề mặt vi rút viêm gan

B trên những đối tượng khác nhau tại tỉnh Lâm Đồng, Tạp chí Y học dự phòng

tập VIII số 5,

23. Phạm Văn Lình, Trần thị Minh Diễm (2005), “Nghiên cứu tình hình

nhiễm virus viêm gan B và C tại Tỉnh Thừa Thiên-Huế”, Y học thực hành, số

521, tr. 342-50.

24. Trịnh thị Minh Liên (2000),” Ý nghĩa lâm sàng và tiên lượng viêm gan

virút B dựa vào một số thông số miễn dịch”, Luận án Tiến sĩ y học, Trường ĐH

Y Hà Nội.

25. Trịnh thị Minh Liên, Lê Đăng Hà, Nguyễn Kim Thư, Nguyễn Đức Hiền

(1999),”Diễn biến lâm sàng và rối loạn chức năng gan ở bệnh nhân viêm gan vi

rút B cấp”, Y học thực hành, số 3, tr. 15-19.

26. Hoàng Công Long (2002) , Nguy cơ lây truyền vi rút viêm gan B từ mẹ

sang con trên nhóm phụ sản Đà Lạt, Tạp chí Y học dự phòng, tập XII, số 1 (52),

tr. 24-27.

27. Trần Thị Lợi (1996), Lây truyền vi rút viêm gan siêu vi B từ mẹ sang con,

luận án PTS Y dược, trường DHYD.Tp.HCM

28. Hà Văn Mạo (2006), Ung thư gan nguyên phát, NXB y học, Hà Nội.

29. Nguyễn Ngọc Minh, Nguyễn Đình Ái, Trần Xuân Chương

(2002),”Nghiên cứu tình hình nhiễm HBV ở những người tình nguyện hiến máu

nhân đạo trong 5 năm 1997-2001 tại Tỉnh Thừa Thiên-Huế”, Y học thực hành,

số, tr.

30. Hoàng Thủy Nguyên, Nguyễn Thu Vân và Howard A.Fields (1992), Tình

trạng nhiễm các loại vi rút viêm gan A, B,C,D trong những nhóm người khác

nhau và việc nghiên cứu ứng dụng sản xuất vắc xin viêm gan B ở Việt Nam, Tạp

chí vệ sinh phòng dịch, tập II, số 3,

31. Nguyễn Tuyết Nga, Nguyễn Thoa, Nguyễn Thị Gái, Nguyễn Thị Hồng

Đào, Đào Trọng Dương, Trương Thúy Hằng, Lê Hương (1994), Tỷ lệ mang

kháng nguyên bề mặt vi rút viêm gan B (HBsAg) và kháng thể HBs trên nhóm

phụ nữa có thai tại Hải Phòng, Tạp chí Vệ sinh phòng dịch, tập IV, số 4, Tr. 50-

52.

32. Lã Thị Nhẫn (1995). Nghiên cứu nhiễm virut viêm gan B và virut viêm

gan C trên một số nhóm người ở miền Nam Việt Nam để góp phần tìm nguồn

cho máu, Luận án PTS. khoa học Y - Dược ; 35 - 97

33. Đỗ Trung Phấn, Vũ Tường Vân, Lê Văn Điểm và cộng sự (1998), Sự

truyền nhiễm HBV từ mẹ sang con và vấn đề bảo vệ nguồn người cho máu an

toàn tương lai, Tạp chí Y học Việt Nam, số 12, tr. 53-58.

34. Nguyễn Thị Ngọc Phượng (1995), Viêm gan siêu vi B ở bà mẹ và trẻ sơ

sinh, Hội nghị viêm gan năm 1995.

35. Phan Quận, Hồ thị Thuỳ Vương (2004),” Nghiên cứu một số yếu tố dự

đoán trở thành người mang HBsAg mạn tính trên bệnh nhân viêm gan vi rút B

cấp”, Y học dự phòng, số 2+3 (74), tr. 56-61.

36. Phạm Song (2009), Viêm gan virut B,D,C,A,E,GE cơ bản, hiện đại và cập

nhật, NXB Y học, Hà Nội.(h)

37. Phạm Song, Đào Đình Đức, Đỗ Trung Phấn và cộng sự (1991), Sự lây

truyền từ mẹ qua nhũ nhi của vi rút viêm gan B, Viện Y học Lâm sàng các bệnh

nhiệt đới, Tập san hội thảo khoa học nhân kỉ niệm 100 năm ngày thành lập Viên

Pasteur Tp.HCM, 12/1991

38. Phạm Song ( chủ biên) (1991), Viêm gan do vi rút (A, B, NonA/Non

B).Bách khoa thư bệnh học, tập 1, Trung tâm Quốc gia biên soạn từ điển bách

khoa Việt Nam,

39. Phạm Song (2000),”Viêm gan do vi-rút”, Bách khoa thư bệnh học, Nhà

XB tự điển bách khoa, Hà Nội, tr. 340-361.

40. Hoàng Trọng Thảng (2006),”Viêm gan virus cấp”, Bệnh Tiêu hoá gan

mật, NXB Y học, tr.202-212.

41. Trường ĐH Y Dược Tp HCM, Bộ môn Nội (2000),”Viêm gan siêu vi B-

Từ cấu trúc siêu vi đến điều trị”, NXB Đà Nẵng.

42. Nguyễn Khắc Thọ, Lê Văn Quân (1994), Tỷ lệ mang HBsAg trong nhóm

người bình thường tại Bình Thuận, tạp chí Vệ sinh phòng dịch, tập IX, số 3

(16), tr. 121.

43. Lê Khánh Trai, Hoàng Hữu Dư (1979), Ứng dụng xác suất thống kê trong

y sinh học. NXB Khoa học và kỹ thuật, tr. 179-194

44. Nguyễn Hữu Trí (1995), Một số đặc điểm về dịch tễ học và lâm sàng của

viêm gan siêu vi điều tra tại trung tâm bệnh viện nhiệt đới Tp, HCM, luận văn

chuyên khoa cấp 2

45. Nguyễn Hữu trí (1993), Bệnh viêm gan siêu vi, tr. 69-140.

46. Đoàn Trong Tuyên, Đoàn Huy Hậu, Nguyễn văn Thưởng, Đỗ Trọng Bội

(1994), Kết quả điều tra tình hình nhiễm vi rút viêm gan B tại hai đơn vị tân

binh nhập ngũ năm 1993 và 1994, Tạp chí Vẹ sinh phòng dịch, tập IX, số 16,

phụ bản, tr. 113.

47. Phạm Văn Ty (2005),Virut học, NXB giáo dục, Hà Nội.

48. Nguyễn Thu Vân (1995), Công nghệ sản xuất và hiệu quả của bộ sinh

phẩm chẩn đoán HBsAg Micro-Elisa và vắcxin viêm gan B. Đề tài KY.01-05. tr.

82.

49. N.T.Vân, H.T.N Nguyên Field H.A: Tạp chí vệ sinh phòng dịch 1992,

II(1):1-16

50. Hồ thị Thuỳ Vương (2002),”Nghiên cứu mối liên quan giữa HBeAg với

lâm sàng và một số chỉ số sinh hoá ở bệnh nhân viêm gan B cấp”, Luận văn

Thạc sĩ Y học, Đại học Huế.

51. Hoàng Anh Vường( 1999), Tỷ lệ mang kháng nguyên bề mặt vi rút viêm

gan B ( HBsAg) và kháng thể HBs trên một số nhóm đối tượng khác nhau tại

tỉnh Đắc Lắc, Tập san Vệ sinh phòng dịch Tây Nguyên, số 13, tr 15-20.

Tiếng Anh:

52. Abe Kenji (2004), “ Molecular epidemiology of Hepatitis B virus and its

Clinical significance”, Tạp chí Thông tin Y dược, Số chuyên đề gan mật, tr. 47-

50.

53. Akahane Y.(2002),” Persisitence of hepatitis B viremia after recovery

from acute hepatitis B: correlation between anti-HBc titer and HBV DNA in

serum”, Hepatology research, 24.8-17.

54. Akazawa D., Date T., Morikawa K., Murayama A., Miyamoto M., Kaga

M., Barth H., Baumert T.F., Dubuisson J., Wakita T. (2007), “ CD81 expression

is important the permissiveness of huh7 cell clones for heterogeneous hepatitis

C virus infection”, Journal of Virology, 81.5036-5045.

55. Albertoni F et al. (1990) Region wide servey of HBV marters in hospital workers in latium Italy, 2nd International conference of the hospital infection

society London, Abstract 9/8

56. Alfonso V., Mbayed V.A., Sookozian S., Campos R.H. (2005), “Intra-host

evolutionary dynamies of hepatitis C virus E2 in treated patients”, Journal of

General Virology, 86.2781-2786.

57. Alter M.J. (2007), “Epidemiology of hepatitis C virus infection”, World J

Gastroenterol, 13.2436-2441.

58. Astbury C, Baxter PJ, (1990) Infection ricks in hospital staff arising from

blood: Hazardous inrury rates and acceptance of hepatitis B immunization

occup med, 40:92-93

59. Barth H., Schafer C., Adah M.I., Zhang F., Linhardt R.J., Toyoda H.,

Toyoda A.K., Toida T., Kuppevelt T.H., Depla E., Weisackev F.V., Blum H.E.,

Bacmert T.F. (2003), “ Cellular Binding of hepatitis C virus envelope

glycoprotein E2 requires cell surface heparin sulfate”, The Journal of

Biologycal chemistry, 278 . 41003-41012.

60. Bassendine M. F. et al (1987), Aetiological Factors in hepatocellular

cancer: Cilnincal gartroenterolog; 1: 1 - 16.

61. Batey R.G. (2007), “ Controversies in and challenges to our

understanding of hepatitis C”, World Journaly Gastroenterology,13.4168-4176.

62. Beasley RP. et a (1981), Hepatocellular Carcinoma and hepatitis B virus:

a prospective study of 22, 707 men in Taiwan; Lancet ; 2: 1129 - 33.

63. Blanchard E., Blouzard S., Goueslain L., Wakita T., Dubuisson J.,

Wychowski C., Rouille Y. (2006), “ Hepatitis C virus entry depends on clathrin-

mediated endocytosis”, Journal of Virology, 80.6964-6972.

64. Branch A.D., Stump D.D., Gutierrez J.A., Eng F., Walewski J.L. (2005),

“ The hepatitis virus alternate reading frame (ARF) and its family of novel

products: the alternate reading frame protein/F-protein, the double-frameshift,

and others”, Seminars in liver disease 2005, 25.105-117

Chang HL, MG Ghany, ASF Lok (1999), “Hepatitis B”, in Shiff’s

65. Diseases of the Liver, 8th edi., Lippincott.757-792.

66. Chen C.J.;L.Y.Wang;M.W.Yu (2000), "Epidemiology of hepatitis B virus

infection in the Asia-Pacific region", J-Gastroenterol-Hepatol,May,15 (Suppl),

E3-6.

67. Chew D. S (1993), Hepatitis B and C virus infection in hepatocellular

Carcinoma and the prevention, International symposium on virus hepatitis and

liver disease . May. Tokyo: 21 - 46.

68. Chu C, Anna SF Lok (2002), "Clinical significance of hepatitis B virus

genotypes", Hepatology, 35. 1274-1276.

69. Chu CG et al 92003), “Hepatitis B virus genotypes in the United Stat es:

R esults of a Nation wide Study”, Gastroenterology, 125. 444-451.

70. Clarke B.,S. Bloor (2002),”Molecular genotyping of hepatitis B virus”, J-

Clin-Virol. 25 Suppl 3, pp. s41-5.

71. Dienstag JL, KJ Isselbacher (2004), „Acute viral Hepatitis“, In

Harrison’s Principles of internal medicine, 16 th. Ed..5173-5205.

72. Donahue J.G., D.V.M., Munoz A., Paul M., Ness M.D., Donald E., Broun

J.R., David H., Yawn M.D., Hugh A., McAllister J.R., Bruce A., Rettz M.D.

(1992), “ The declining risk of post-transfusion hepatitis C virus in fection”, The

new England Journal of Medicine, 327.369-373.

73. Duvet S., Beeck A.O.D., Cocquerel L., Wychowski C., Cacan R.,

Dubuisson J. (2002), “ Glycosylation of the hepatitis C virus envelope protein

E1 occurs posttranslationally in a mannosylphosphorylclolichol-deficient CHO

mutant cell line”, Insttutde Biologie delille/ Instiut Pasteur delille, BP447,59021

LILLE Cedex, France

74. Esfahani S.N., Shahhosseing M.H., Yaghmai P., Praivar K., Moslemi E.,

Amini H.K. (2010), “ Rapid and simple detection of Hepatitis C virus by reverse

transcriptase-loop-mediated isothermal amplification method”, African Journal

of Microbiology Research, 4.2580-2586.

75. Fattovich G. (2003),”Natural history and prognosis of hepatitis B”,

Seminars in Liver diseases, 1.47-58.

76. Friebe P., Bartenschlager R. (2002), “Genetic analysis of sequences in the

3’ nontranslated region of hepatitis C virus that are important for RNA

replication”, Journal of Virology, 76.5326-5338.

77. Friebe P., Boudet T., Simorre J.P., Bartenschlager R. (2005), “ Kissing-

loop interation in the 3’ end of the hepatitis C virus genome essential for RNA

replication”, Journal of Virology, 79.380-392.

78. Fu Y., Wang Y., Xia W., Pybus O.G., Qin W., Lu L., Nelson K. (2011),

“New treds of HCV infection in China revealed by genetic analysis of viral

sequences deter mined from firt-time volunteer blood donors”, Journal of viral

hepatitis, 18,.42-52.

79. Furushio N., H. Nakashima, K. Kashiwaghi et al (2002),” Clinical

outcomes of hepatitis B virus genotypes B and C in japanese patients with

chronic HB V infection”, Am.J.Trop.med.Hyg., 67. 151-157.

80. Ganem Don, A.M.Prince (2004),” Hepatitis B virus infection-Natural

history and clinical consequences”, New Eng.J. of Med., 350.1118-1129.

81. Gastaminza P., Cheng G., Wieland S., Zhong J., Liao W., Chisari F.V.

(2008), “ Cellular determinants of hepatitis C virus assembly, maturation,

degradation and seretion”, Journal of Virology, 82.2120-2129.

82. Garcia G, E B Keeffe (2004),”Acute liver failure”, In Handbook of Liver

disease, L S Friedman, EB Keeffe, Churchill Livingstone, pp.17-28.

83. Germer J.J., Rys P.N., Thorvilson., Persing D.H. (1999), “ Determination

of hepatitis C virus genotype by direct sequence analysis of products generated

with the amplicon HCV test”, Journal of Clinical Microbiology, 37.2625-2630

84. Halfon P., Trimoulet P., Bourliere M., Khiri H., Deledinghen V.,

Couzigou P., Feryn J.M., Alcaraz P., Renou C., Fleury H.J.A., Ouzan P. (2001),

“ Hepatitis C virus genotyping based on 5’ noncoding sequence analysis

(Trugene)”, Journal of Clinical Microbiology, 39.1771-1773.

85. Hannoun Charles (2000),”An aberrant genotype revealed in recombinant

hepatitis B virus strains from Vietnam”, Journal of general virology, 81.2267-

72.

86. Haqshenas G., Mackenrie J.M., Dong X., Gowans E.J. (2007), “ Hepatitis

C virus p7 protein is localized in the endoplasmic reticulum when it is encoded

by a replication-competent genome”, Journal of General Virology, 88.134-142.

87. Helle F., Dubuisson J. (2008), “Hepatitis C virus entry into host cells”,

Cellularand Molecular Life Sciences, 65. 100-112.

88. Hendricks David A (1995), Quantitation of HBV-ADN in human serum

using a branched AND (b ADN) signal amplification assay. American J clinical

pathology

89. Henrique lecour, A Tome’ Riberio, Izoleh Amaza and M. Amelia

Rodrigues (1984) Bulletin of the WHO: Prevalence of viral hepatitis markers in

the population of the Portugal . 734-747

90. Hepatocite (1993), Adis international, chester,. 19-34

91. Hipgrave David B., Nguyen Thu Van, Hoang Thuy Long (2003),”

Hepatitis B infection in rural vietnam and the implications for a national

program of infant immunization”, Am.J.Trop.Med.Hyg., 69.288-294.

92. Honda M., Beared M.R., Ping L.H., Lemon S.M. (1999), “ A

phylogenetically conserved stem-loop structure at the 5’ border of the internal

ribosome entry site of hepatitis C virus is required for cap-independent viral

translation”, Journal of Virology, 83.1165-1174.

93. Hotta H., Handajami R., Lusida M.I., Soemarto W., Doi H., Miyajama H.,

Homma M. (1994), “ Subtype analysis of hepatitis C virus in Indonesia on the

basis of NS5b region sequences”, Journal of Clinical Microbiology, 32.3049-

3051.

94. Hsu M., Zhang J., Flint M., Logvinoff C., Cheng-Mayer C., Rice C.,

McKeating J.A. (2003), “ Hepatitis C virus glycoproteins mediate pH-dependent

cell entry of pseudotyped retro viral particles”, 1230 York Avenue, New York.

95. Inoue K et al (1998),”Clinical and molecular virological differences

between fulminant hepatic failures following acute and chronic infection with

hepatitis B virus”, J Med Virol, Nr 55.35-41.

96. James G., Donahue Jr., David H., Yawn M.D., Hugh A., McAllister J.R.,

Bruce A., Rettz M.D., Kenrad E. (1992), “The declining risk of post-transfusion

hepatitis C virus infection”, The new England Journal of Medicine, 327.369-

373.

97. Janzen J. (1978) Epidemiology of hepatitis B surface antigen and

antibody to HBsAg in hospital personel, J infect dic 137; pp. 261-265

98. Koff Raymond S. (2004),”Acute viral hepatitis”, In Handbook of Liver

disease, L S Friedman, E B Keeffe, Churchill Livingstone, pp.29-44.

99. Leblebicioglu H, C Eroglu (2004),” Acute hepatitis B virus infection in

Turkey: epidemiology and genotype distribution”, Clin Microbio Infect,

10(6),.537-41.

100. Lee A. K. Y. and Wong V. C. W (1987), Mechanisms of meternal foetal

transmission of hepatitis B virus

101. Lee WM (1997), "Hepatitis B virus infection", N Engl J Med,337.1733-45

102. Liu CJ et al (2002),”Molecular epidemiology of hepatitis B viral

serotypes and genotypes in Taiwan”, J-Biomed-Sci. 9. 166-70.

103. Marshall D.J., Heisler L.M., Lyamichev V., Murvine C., Olive D.M.,

Ehrlich G.D., Neri B.P., deArruda M. (1997), “ Determination of hepatitis C

virus genotypes in the United States by Cleavase fragment length polymorphism

analysis”, Journal of Clinical Microbiology, 35.3156-3162.

104. Martell M.,Gomez J., Esteban T., Sauleda S., Quer J., Cabot B., Esteban

R., Guardia J. (1999), “ High-throughput Real-time reverse transcription – PCR

quantitation of hepatitis C virus RNA”, Journal of Clinical Microbiology,

37.327-332.

105. Martial J., Morice Y., Albel S., Cabie A.,Rat C., Lombard F., Edouard A.,

Bierre-louis S., Chout R., Gordien E., Deny P., Cesaire R. (2004), “ Hepatitis C

virus (HCV) genotypes in the Caribbean island of martinique: evidence for a

large radiation of HCV for a recent introduction from Europe of HCV-4”,

Journal of Clinical Microbiology, 42.784-791.

106. McMahon Brian J. (2005), “Epidemiology and natural history of hepatitis

B”, Seminars in Liver Disease, vol.25, supp.1.3-8.

107. McOmish F., Yap P.L., Dow B.C., Follett E.A.C., Seed C., Lin C., Lai C.,

Leong S., Medgyesi G.A., Hejjas M., Kiyokawa H., Fukada K., Cuypers T.,

Saeed A.A., Al-rasheed A.M. (1994), “ Geographical distribution of hepatitis C

virus genotypes in blood donors : an international collaborative survey”,

Journal of Clinical microbiology, 32.884-892.

108. Merican I., R. Guan, Pham Hoang Phiet et al (2000),” Chronic hepatitis B

virus infection in Asian country”, J. of Gastro. and Hepatology, 15. 1356-1361.

109. Ming - Chih Hou, Jaw - Ching Wu et al (1993), Heterosexual

transmission as the most rout of acute hepatic B virus infection among adult in

Taiwan - The importance of extending vaccination to susceptible adult. The

journal of infectious disaeses ; 167: 938 - 41.

110. Moradpour D., Cerny A., Heim M..H., Blum H.E. (2003), “ Hepatitis C:

an update”, Swiss Med Wkly, 131.291-298

111. Ndjomou J., Dybus O.G., Matz B. (2003), “ Phylogentic analysis of

hepatitis C virus isolates indicates a unique pattern of endemic infection in

Cameroon”, Journal of General Virology, 84. 2333-2341.

112. Ogawa M., K. Hasegawa, T. Naritomi et al (2002),” Clinical features and

viral sequences of various genotypes of hepatitis B virus compared among

patients with acute hepatitis B”, Hepatology research, 23. 167-177.

113. Pham Hoang Phiet (2004), “Epidemiology of HBV infection in

Vietnam”, The First International Liver symposium for evolving issues in Asia-

Pacific Countries, Korea, Feb. 12-14.

114. Piazza, M., Piccioto, L., Villari, R., Guadagnino, L., Orlando, R., Isabella,

L. et al (1985) hepatitis B immunization with a reduced number of dose in

newborn babies and children, lancet, I, 949-951

115. Pybus O.G., Barnes E., Taggart R., Lemey P., Markov P.V., Rasachak B.,

Syhavong B., Phetsouvanah R., Sheridan I., Humphrey I.S., Lu L., Newton

P.N., Klenerman P. (2009), “ Genetic history of hepatitis C virus in East Asia”,

Journal of Virology, 83.1071-1082.

116. Richard G, H.V.Mạo, P.H.Phiệt, Medicalprogress 2001,28,10:25

117. Saul Krugman, M.D. et al (1991), Hepatitis B infection: Strategies for

clinicians. Infections in medicine. New York University Medical Center ; 5 -30.

118. Simmonds P., Holmes E.C., Cha T.A., Chan S.W., McOmish F., Irvine

B., Beall E., Yap P.L., Kolberg J., Urdea M.S. (1993), “ Classification subtype

by phylogenetic analysis of the NS-5 rigion”, Journal of General Virology, 74.

2391-2399

119. Simmonds P. (2004), “Genetic diversity and evolution of hepatitis C

virus-15 years on”, Journal of General Virology, 85.3173-3188.

120. Simmonds P., Bukh J., Combet C., et al. (2005), “ Consensus proposals

for a unified system of nomenclature of hepatitis C virus genotypes”,

Hepatology 2005, 42. 962-973

121. Souto - FJ;Fontes-CJ et al (1998), Hepatitis B virus infection in

immigants to the southem Brazilian amazon.Trans-R-Soc-Trop-Med-Hyg, May-

Jun;92 (3):282-4

122. Song Y., Friebe P., Tzima E., Junemann C., Bartenschlager R., Niepmann

M. (2006), “ The hepatitis C virus RNA 3’-untranslated region entry site”,

Journal of Virology, 80.11579-11588

123. Summers J, smolec JM, Snyder R (1978). Avirus similar to human

hepatitis and hepatoma in woodchucks. Proc natl Acar sci USA. 75:4533-7

124. Sung. J. L, Chen, D.S, Lai, M.Y, etal (1984), Epidemiological study on

hepatitis B virus infection in Taiwan chineses. Gastroenterol

125. Szmuness W (1978), Hepatocellular carcinoma and the hepatitis B virus:

Evidence for a caucal association. Prog Med Virol ; 24: 40.

126. Wai CT et al (2005),”Clinical outcome and virological characteristics of

hepatitis B related acute liver failure in the United States”, Journal of viral

hepatitis, 12.192-198.

127. Walewski J.L., Keller T.R., Stump D.D., et al. (2001), “ Evidence for a

new hepatitis C virus antigen encoded in an overlapping reading frame”, RNA

2001, 7.710-721.

128. WHO (1987), International reference reagent (IRR) for HB vaccine (

Plasma derived). Who. Tech. Rep. Ser760,29

129. WHO (2006), The World Health Report 2005.

130. WHO (1983) prevention of live cancer, Who tech. rep. Series, 691-3-30

131. Xu J, QX Wang, LM Yang et al (2003),” Relationship between the

genotypes of hepatitis B virus and the severity of liver diseases”, Zhongua Gan

Zang Bing Za Zhi, 11. 11-13.

132. Yuasa R. et al (2000), “Properties of hepatitis B virus genome recovered

from vietnamese patients with fulminant hepatitis in comparison with those of

acute hepatitis”, J-Med-Virol. 61. 23-28.

Tiếng Pháp:

133. Mouthon L et al (1993),”Les manifecstations systemiques du virus de

l’hepatite B”, La

lettre de l’infectiologue, tome VIII, Nr 13.

Trang Web :

134. http:www.medelad.vn (3/2011)

135. http://statistics.vn (5/2011)

136. www.khoahoc.com.vn (2011)

137. http://www.ykhoa.net ( 8/2011)

Phụ lục 01 Danh sách điều tra viêm gan B&C

tại xã Phú Cường KĐ - HY

Xét Nghiệm Địa Chỉ TT Họ Và Tên Tuổi Nam Nữ HBsAg Anti HCV

Nguyễn Minh Đ. Đào Thị Th. Hoàng Thị G. Phạm Quốc T. Đào Hồng H. Phạm Duy Th. Nguyễn Hoàng T. Hoàng Văn G. Lê Văn Đ.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Đào Văn Tr. 11 Bùi Thị A. 12 Đào Xuân C. 13 Vũ Thị Nh. Lê Thị L. 14 15 Nguyễn Thị B. 16 Nguyễn Công Tr. Lê Thị H. 17 Trần Thị L. 18 19 Nguyễn Thị Th. 20 Phạm Thị B. 21 Đoàn Trần L. 22 Vũ Văn T. 23 Nguyễn Trung H. 24 Đỗ Thị D. 25 Nguyễn Tuấn A. 26 Phạm Văn T. 27 Nguyễn Mạnh C. 28 Đào Thị Th. 29 Nguyễn Thanh D. 30 Đào Văn Th. 31 Bùi Thị X. Phan Thị Th. 32 Trần Thị Ph. 33 34 Phan Thị T. 35 Đào Thị H. 36 Phạm Thị Th. 42 59 60 64 63 48 39 52 52 58 63 51 32 13 48 16 28 12 Âm Tính Âm Tính Đông hồng Kệ châu 2 Dương Tính Âm Tính 53 Âm Tính Âm Tính Kệ châu 1 77 Âm Tính Âm Tính Tân trung Âm Tính Âm Tính Kệ châu 2 Âm Tính Âm Tính Tân trung Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Dương Tính Âm Tính 15 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ1 Tân Mỹ 1 Âm Tính Âm Tính 39 Tân Mỹ 1 Dương Tính Âm Tính 51 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 39 Âm Tính Âm Tính Đông Hồng Âm Tính Âm Tính 14 Tân Trung Âm Tính Âm Tính 62 Đông Hồng Âm Tính Âm Tính 60 Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 84 Âm Tính Âm Tính Đông Hồng Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Dương Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Tân Trung 44 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Đội 9 37 Âm Tính Tân Mỹ 1 Dương Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Dương Tính Âm Tính 53 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 44 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 46 Kệ Châu 3 39 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính 36 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 61

Lê Văn Đ. Phạm Thị Ch. Phạm Quốc H.

Trần Đình M. 37 38 Trần Thị Y. 39 Đào Thị Nh. 40 Đào Văn Đ. 41 Đào Tuấn A. 42 Đỗ Thị H. 43 Hà Thị L. 44 Nguyễn Thị B. 45 Đặng Thị Tuyết M. 46 Đào Thị Th. 47 Đào Thị L. 48 Đào Văn Th. 49 Đào Công H. 50 Đào Thị H. 51 Đào Thị M. 52 Đào Văn S. 53 Ngô Văn B. 54 Đoàn Thị H. Lê Quang H. 55 56 Lê Anh Q. 57 Đào Minh Th. 58 Đào Kim A. 59 Đào Ngọc Q. 60 Đào Văn H. 61 Bùi Quang Ph. 62 Đào Anh V. 63 Đào Văn Ch. 64 Nguyễn Đình Ph. 65 Đào Văn Th. 66 Vũ T V. Trần T C. 67 68 Vũ Quang Ch. 69 Đào Đức A. 70 Nguyễn Thị H. 71 Đoàn Thị Ch. 72 73 74 75 Đỗ Thị H. Tạ Thị Nh. 76 77 Trần Quốc H. 78 Nguyễn Thị D. 32 39 14 46 20 43 33 13 11 15 50 39 56 05 41 25 65 57 14 25 16 43 Tân Trung Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính 27 Tân Trung Âm Tính Âm Tính 56 Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính 28 Tân Trung Âm Tính Âm Tính 46 Tân Trung Âm Tính Âm Tính 52 Tân Trung Âm Tính Âm Tính 12 Tân Trung Âm Tính Âm Tính 37 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 41 Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính 81 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 81 Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Đông Hồng Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính 39 Dông Hồng Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 11 Kêj Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 63 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 52 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính 46 Tân Trung Âm Tính Âm Tính 50 ĐôngHồng Âm Tính Âm Tính Đông Hồng Âm Tính Âm Tính 73 Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 66 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 82 Tân Trung Âm Tính Âm Tính Tân Trung Dương Tính Âm Tính 36

Phạm Quốc S. Phạm Quang H.

Phạm Thị Ph. Trần Văn Ph. Trần Thị L. Phạm Thị T.

79 Đặng Thị D. 80 81 82 Hà Văn T. 83 Hà Thị S. 84 85 86 87 88 Nguyễn Thị B. 89 Đào Thị Ch. 90 Hà Văn Th. 91 Hà Văn Q. 92 Hà Thị H. 93 Nguyễn Thị L. 94 Hà Văn M. 95 Hà Thị H. 96 Hà Thị Th. 97 Hà Văn H. 98 Đào Văn T. 99 Nguyễn Thị Tr. 100 Vũ Thị Ng. 101 Phạm Văn N. 102 Phạm Thị Th. 103 Phùng Thi Kh. 104 Vũ Văn H. 105 Phạm Văn A. 106 Phạm Văn S. 14 14 76 21 53 26 39 16 16 40 57 46 36

107 Phan Văn L. 108 Phan Văn T. 109 Phan Văn Th. 110 Đào Văn H. 111 Đào Văn H. 112 Đào Văn L. 113 Phạm Anh T. 114 Đào Thị Đ. 115 Đào Thị H. 116 Đào Văn Đ. 117 Đào Duy Đ. 118 Trần Thị B. 119 Đào Thị H. 15 11 31 16 10 52 53 34 59 Tân Trung Âm Tính Âm Tính 36 Tân Trung Dương Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính 67 Kệ Châu 3 51 Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Đồng Hồng Dương Tính Âm Tính 17 Đông Hồng Dương Tính Âm Tính Âm Tính 42 Đông Hồng Âm Tính Kệ Châu 3 54 Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ châu 3 50 Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 12 Âm Tính Âm Tính 55 Đông Hồng Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính 14 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 18 Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính 50 Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 36 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 27 Tân Mỹ 2 80 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Âm Tính Kệ Châu 3 Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Đội 9 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 60 29 56 22

120 Đào Thị T. 121 Tạ Quang Th. 122 Bùi Văn H. 123 Phạm Thị Nh. 124 Phạm Thị L. 125 Vũ Văn Đ. 126 Nguyễn Thị X. 127 Nguyễn Thị T. 128 Phan Văn Ch. 129 Nguyễn Văn Ch. 130 Đào Thị T. 131 Đỗ Thị Hải Y. 132 Đào Thị Th. 133 Đào Văn H. 134 Lê Thị Q. 135 Hà Văn Tr. 136 Đào Thị Ch. 137 Hà Thị H. 138 Phan Thị Th. 139 Phan Văn L. 140 Đỗ Thị L. 141 Hà Thị H. 142 Đào Mạnh Th. 143 Đào Mạnh D. 144 Đào Duy K. 145 Hà Văn Ch. 146 Nguyễn Xuân T. 147 Nguyễn Thị D. 148 Đào Quang H. 149 Đào Cẩm L. 150 Đỗ Thị H. 151 Vũ Văn T. 152 Phạm Thị L. 153 Phan Văn V. 154 Nguyễn Văn H. 155 Đào Văn H. 156 Đào Văn B. 157 Đào Văn Kh. 158 Bùi Thị Th. 159 Đào Thị B. 160 Đào Thị X. 161 Hà Thị Th. 59 35 72 30 34 17 39 29 46 43 19 16 54 55 08 46 53 27 28 20 44 40 56 30 18 45 49 38 52 50 37 17 42 78 28 23 06 39 50 56 83 38 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Tân Mỹ 1 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Đông Hồng Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Chậu 1 Âm Tính Âm Tính Đội 9

162 Hà Văn H. 163 Phạm Văn S. 164 Đào Văn T. 165 Nguyễn Mạnh H. 166 Đào Thị H. 167 Đào Thị H. 168 Lê Thị Th. 169 Hà Văn Ng. 170 Lê Thị H. 171 Đoàn Thị S. 172 Phạm Thị Th. 173 Hà Văn S. 174 Hà Văn H. 175 Đào Anh T. 176 Nguyễn Thị Th. 177 Phạm Thị X. 178 Tạ Văn D. 179 Tạ Thị H. 180 Phạm Thị Nh. 181 Đào Văn H. 182 Phan Văn T. 183 Vũ Văn Ph. 184 Nguyễn Thị K. 185 Nguyễn Văn Đ. 186 Nguyễn Bá Th. 42 52 48 16 46 47 13 11 36 19 43 52 52 43 21 28 35 43 53 48 48 37 13 30 48

Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính

187 Đoàn Thị Th. 188 Lê Văn Q. 189 Đào Thu Th. 190 Đào Anh T. 191 Đào Trường Kh. 192 Đào Thu U. 193 Tạ Thị Nh. 194 Tạ Văn T. 195 Đỗ Nguyên S. 196 Nguyễn Văn Q. 197 Phan Thị Kim Th. 198 Nguyễn Thị H. 199 Hà Thi Đ. 200 Phạm Văn S. 201 Phạm Văn V. 202 Phạm Văn Đ. 56 17 12 46 41 26 40 11 10 Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Tân Trung Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Tân Trung Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Kệ châu 3 Kệ Châu 2 Đội 9 Kệ Châu 3 Kệ Châu 1 Đội 9 Tân Mỹ 2 Đội 9 Đội 9 Âm Tính Âm Tính Âm Tính 67 19 10 33 10 41 30

203 Đào Thị A. 204 Hà Văn Ch. 205 Trần Thị Nh. 206 Hà Thị H. 207 Hà Thị Ph. 208 Mai Thị Ch. 209 Hà Mạnh H. 210 Lưu Thị Th. 211 Ngô Thị L. 212 Ngô Thị U. 213 Phạm Thị T. 214 Đào Thanh T. 215 Đào Thị Ph. 216 Đào Văn B. 217 Hà Thị T. 218 Đào Thị Th. 219 Hà Thị H. 220 Nguyễn Thị H. 221 Trần Ngọc T. 222 Phạm Thị L. 223 Nguyễn Văn Th. 224 Phạm Gia Long B. 225 Vũ Thị Th. 226 Phạm Thị Th. 227 Đào Thị H. 50 25 15 36 43 36 10 16 40 22 17 63 29 35 28 43 32 35 46 15 35 34 47 47 49

228 Hà Văn X. 229 Hà Thị H. 230 Phan Thị L. 231 Đào Thị L. 232 Trần Thị T. 233 Phạm Văn Đ. 234 Hà Văn Đ. 235 Nguyễn Văn Th. 236 Đào Văn H. 237 Đào Minh H. 238 Nguyễn Thị P. 239 Hà Danh Ng. 240 Hà Như Q. 241 Nguyễn Thị Đ. 242 Phạm Hồng Q. 243 Đào Thị Th. 37 58 36 35 36 10 26 49 44 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Kệ Châu 3 Kệ Châu 3 Tân Trung Tân Trung Đội 9 Đội 9 Tân Mỹ 2 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Đôi 9 Đội 9 Đội 9 Kệ Châu 3 Tân Trung Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính 13 32 55 57 50 46 30

Kệ Châu 1 Tân Mỹ 2 44 Tân Trung Kệ Châu 2 41 Kệ Châu 2 Tân Mỹ 2 Tân Mỹ 2 34 Kệ Châu 1 40 Kệ Châu 1 64 Kệ Châu 2

244 Tạ Quang Tr. 245 Bùi Thị Đ. 246 Đào Văn H. 247 Đào Thị X. 248 Hà VănTh. 249 Bùi Văn Q. 250 Phạm Thị N. 251 Đào Thế Ph. 252 Đào Thị T. 253 Hà Thị T. 254 Hà Văn Th. 255 Hà Văn Kh. 256 Trần Văn Đ. 257 Đào Thị H. 258 Đào Thị Ng. 259 Đào Văn M. 260 Hà Thị T. 261 Hà Văn M. 262 Hà Thị B. 263 Bùi Thị B. 264 Tạ Văn H. 265 Đào Văn Tr. 266 Lê Thị H. 267 Pham Thị H. 268 Đào Thị Mỹ L. 269 Lê Thị Nh 270 Đào Minh H. 271 Hà Thị Phương Th. 272 Đào Văn T. 273 Nguyễn Thị Kh. 274 Đào Văn Kh. 275 Đào Thị Dượu L. 276 Hà Thị T. 277 Lê Văn H. 278 Nguyễn Thế A. 279 Đào Văn T. 280 Đào Thị V. 281 Hà Văn Đ. 282 Phạm Thị Ph. 283 Hà Thị H. 284 Đào Thị M. 285 Nguyễn Thị Ng. 12 39 14 39 08 79 46 42 30 49 49 15 60 17 31 53 36 36 27 Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính 46 Kệ Châu 2 Kệ Châu 1 60 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính 48 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 53 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 48 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 21 Âm Tính Âm Tính Đội 9 46 Âm Tính Âm Tính 12 Đội 9 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 26 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 10 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 45 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 07 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 27 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Đội 9 55 Âm Tính Âm Tính Đội 9 Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính 43 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 35 Âm Tính Âm Tính Tân Trung 43 Âm Tính Âm Tính Tân Trung 44

18 24 18 64 35 40 18 59 15 30 04 50 44 46 50

Đội 9 Đội 9 Kệ Châu 2 Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Đôi 9

286 Nguyễn Ánh Ng. 287 Hà Văn Q. 288 Hà Thị X. 289 Hà Văn B. 290 Lò Thị Th. 291 Đào Thị Tr. 292 Đào Văn T. 293 Vũ Thị Ch. 294 Phạm Thị Hồng H. 295 Đào Thị H. 296 Đào Thị H. 297 Đỗ Thị L. 298 Đào Thị Tr. 299 Đào Trung K. 300 Đào Văn Th. 301 Bùi Thị H. 302 Bùi Thị Kim Ng. 303 Hà Thị H. 304 Đào Thị Đ. 305 Nguyễn Thị Ch 306 Nguyễn Thị Đ 307 Đào Văn S 308 Hà Thị M 309 T. 310 Đào Văn T. 311 Lê Thị D. 312 Đào Văn Th. 313 Đào Quang A. 314 Nguyễn Văn C. 315 Đào Văn H. 316 Trần Minh H. 317 Đào Văn Nh. 318 Hà Thị B. 319 Đào Thị T. 320 Nguyễn Thu Tr. 321 Lê Việt H. 322 Lê Hải Y. 323 Đào Thị H. 324 Đào Thị Ch. 325 Bùi Thị Lan Ph. 326 Vũ Thị Tuyết L. 327 Phạm Thị D. 11 12 40 11 10 25 12 48 55 40 47 56 27 58 70 17 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Tân Trung Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Tân Trung Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính 13 Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 2 Tân Mỹ 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Đội 9 Kệ Châu 3 Âm Tính Âm Tính Tân Trung Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính 63 45 39 11 15 59 49 28 31 28 Đội 9

328 Đào Thị H. 329 Đào Thị Th. 330 Đào Đức H. 331 Nguyễn Thị M. 332 Phạm Thị H. 333 Hà Văn H. 334 Đào Thị Thùy B. 335 Đào Đức T. 336 Đào Văn Q. 337 Tạ Thị L. 338 Đào Thị M. 339 Đào Văn Nh. 340 Đào Quang H. 341 Đinh Thị Thu H. 342 Đào Văn T. 343 Nguyễn Thị O. 344 Đào Văn T. 345 Hà Văn T. 346 Đào Quốc Tr. 347 Phạm Thị T. 348 Nguyễn Manh H. 349 Phạm Văn H. 350 Trần Văn K. 351 Trần Ngọc T. 352 Đào Văn Q. 353 Vũ Thị T. 354 Đào Văn L. 355 Vũ Thị L. 356 Đào Văn L. 357 đào Ánh Ng. 358 Đào Thị L. 359 Đào Văn D. 360 Đào Thị H. 361 Đào Văn Th. 362 Đào Huyền Tr. 363 Đào Văn V. 364 Tạ Văn B. 365 Vũ Thị B. 366 Bùi Văn Th. 367 Đào Thế V. 368 Hà Thị X. 369 Trần Thị Ph. 23 54 18 07 21 60 32 26 35 32 55 18 18 18 17 47 22 51 15 39 31 39 40 40 58 49 47 75 39 31 18 32 18 38 42 52 28 13 08 36 57 26 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu2 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 3 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Tân Mỹ 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kẹ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Kệ Châu 1 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2

27 45 32 04 27 33 Kệ Châu 2 Dương Tính Âm Tính Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 2 Âm Tính Âm Tính Kệ Châu 1 Âm Tính Âm Tính Đội 9 Âm Tính Âm Tính Đội 9

370 Hà Quang T. 371 Đào Phương Th. 372 Phùng Thị Th. 373 Vũ Văn K. 374 Đào Thị K. 375 Đào Quang H.

Phụ Lục 02 Mẫu test thử HBsAg và anti HCV

Phụ lục 03: PHIẾU ĐIỀU TRA NHẬN THỨC CỦA HỌC SINH THCS VỀ BỆNH VIÊM GAN B VÀ VIÊM GAN C Câu 1: Em có biết về bệnh viêm gan B và viêm gan C không?

a. Có

b. Không

Câu 2: Em đã tiêm phòng vi rút viêm gan B chưa? a. Tiêm

b. Không tiêm

Câu 3: Gia đình em có ai nhiễm vi rút viêm gan B hay vi rút viêm gan C không?

a. Có biết

b. Không biết