Bài giảng Bài 13: Bệnh học máu

Chia sẻ: Nguyễn Đình Trọng | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

96
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng và chất lượng của hồng cầu trong máu. Bài giảng "Bài 13: Bệnh học máu" dưới đây sẽ giúp bạn nắm được nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng chính, cách điều trị và phòng một số bệnh về máu như: thiếu máu, sốt xuất huyết, sốt rét,...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Bài 13: Bệnh học máu

Bài 13. BỆNH HỌC MÁU Mục tiêu Nêu được nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng chính, cách điều trị và phòng một số bệnh về máu: Thiếu máu, sốt xuất huyết, sốt rét... Nội dung I. BỆNH THIẾU MÁU 1. Đại cương Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng và chất lượng của hồng cầu trong máu. Bình thường số lượng hồng cầu ở nam là 4 – 4,5 triệu/lít và ở nữ là 3,9 – 4,2 triệu/lít. Huyết cầu tố (Hb – Hemoglobin) bình thường từ 80 – 100%, tức là 14 – 16 g/100 ml máu. + Thiếu về số lượng khi hồng cầu
Nâng cao thể trạng: ăn uống đầy đủ chất đạm, vitamin… 6. Phòng bệnh Đề phòng và điều trị tốt các bệnh gây thiếu máu: giun đũa, loét dạ dày… Tăng cường thể lực bằng ăn uống đầy đủ các chất. II. BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT 1. Đại cương Sốt xuất huyết là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus Dengue thuộc họ Arbovirus gây ra. Bệnh do muỗi Aedes Aegypti truyền và thường gặp ở mùa hè, mùa thu. Virus Dengue gây dãn mạch máu, làm thoát huyết tương và hồng cầu ra ngoài thành mạch máu, gây phù nề và chảy máu tổ chức. 2. Triệu chứng lâm sàng 2.1. Thời kỳ nung bệnh: từ 4 – 6 ngày, triệu chứng rõ rệt dần 2.2. Thời kỳ toàn phát: bệnh được biểu hiện bằng 4 hội chứng 2.2.1. Hội chứng nhiễm trùng: Sốt cao đột ngột, 39 – 40o, kéo dài 5 – 6 ngày. Kèm theo rối loạn tiêu hóa: chán ăn, táo bón hoặc tiêu chảy, buồn nôn. 2.2.2. Hội chứng xuất huyết: Xuất huyết dưới da: chấm xuất huyết, nốt, mảng xuất huyết. Xuất hiện tự nhiên hoặc sau một sang chấn Xuất huyết niêm mạc: chảy máu cam, chảy máu chân răng… Xuất huyết nội tạng: + Xuất huyết đường tiêu hóa: nôn ra máu, đi cầu ra phân đen… + Xuất huyết đường tiết niệu: chảy máu thận, tiểu ra máu… 2.2.3. Hội chứng thần kinh: Bệnh nhân nhức đầu liên tục, đau khắp cơ thể, đau cơ, đau thắt lưng… Trẻ em vật vã hoặc nặng hơn có thể gây hôn mê, co giật... 2.2.4. Hội chứng tim mạch: Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt. Huyết áp hạ, biểu hiện trụy tim mạch. 2.2.5. Xét nghiệm máu: Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu: giảm. Thời gian máu chảy kéo dài (bình thường là
Cần khôi phục khối lượng tuần hoàn cho bệnh nhân: truyền các loại huyết thanh, mặn ngọt, huyết thanh kiềm, máu tươi… Trợ tim mạch, trợ hô hấp: cho thở Oxy, tiêm Ouabain tĩnh mạch chậm… Vitamin C và các thuốc điều trị triệu chứng: hạ sốt, an thần. 4. Phòng bệnh Phát hiện sớm và cách ly kịp thời bệnh nhân. Chống muỗi đốt: nằm màn, phun thuốc diệt muỗi. Vệ sinh môi trường, cảnh quan: phát quang bụi rậm, khơi thông cống rãnh. III. BỆNH SỐT RÉT 1. Đại cương Sốt rét là một bệnh xã hội phổ biến và quan trọng ở Việt Nam. Bệnh do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và do muỗi Anophel đóng vai trò trung gian truyền bệnh. Có 4 loại Plasmodium gây bệnh cho người. Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malaria Plasmodium ovale Ở Việt Nam, thường gặp 2 loại Plasmodium falciparum và Plasmodium vivax. 2. Chu kỳ phát triển của ký sinh trùng sốt rét 2.1. Giai đoạn phát triển vô tính ở người 2.1.1. Thời kỳ ở gan: Khi muỗi đốt người, truyền các mảnh thoa trùng của ký sinh trùng sốt rét vào cơ thể Các thoa trùng này lưu hành trong máu khoảng 30 phút rồi xâm nhập vào tế bào gan, phá vỡ tế bào gan. 2.1.2. Thời kỳ hồng cầu: Từ tế bào gan, các thoa trùng xâm nhập vào hồng cầu, lớn lên thành thể tự dưỡng. + Đối với Plasmodium falciparum, sau khi giải phóng khỏi tế bào gan thì toàn bộ ký sinh trùng đi vào máu. + 3 loại ký sinh trùng còn lại sau khi xâm nhập vào tế bào gan, chỉ có một phần vào máu, một phần ở lại tế bào gan, tạo nên chu kỳ ngoài hồng cầu. Tại hồng cầu, ký sinh trùng sốt rét lớn lên, phá vỡ hồng cầu, xâm nhập sang hồng cầu mới. Một số ký sinh trùng phát triển thành giao tử đực và giao tử cái. Nếu không được muỗi đốt thì các giao tử này bị tiêu hủy. 2.2. Giai đoạn phát triển hữu tính ở muỗi Khi được hút vào dạ dày muỗi, các giao tử đực và giao tử cái hòa hợp với nhau tạo thành trứng. Trứng chui qua thành dạ dày muỗi, tập trung ở tuyến nước bọt và tạo nên các thoa trùng. Khi muỗi đốt người, các thoa trùng này lại vào cơ thể và tiếp tục chu kỳ phát triển ở người. 3. Đặc điểm gây bệnh của ký sinh trùng sốt rét Bệnh sốt rét có biểu hiện bằng những cơn rét run, tương ứng với từng đợt hồng cầu bị phá hủy.
Khoảng cách giữa các cơn sốt phụ thuộc vào thời gian thực hiện một chu kỳ sinh sản vô tính của ký sinh trùng sốt rét ở hồng cầu và tùy thuộc từng loại ký sinh trùng sốt rét. Plasmodium falciparum: 24 – 48 giờ, gây cơn sốt hằng ngày. Plasmodium vivax: 48 giờ, gây cơn sốt cách nhật. Plasmodium malaria: 72 giờ, gây cơn sốt cách 2 ngày. 4. Triệu chứng lâm sàng sốt rét 4.1. Sốt rét thông thường chưa có biến chứng Cơn sốt rét bị lần đầu tiên thường chưa điển hình, chỉ sốt liên tục nhiều ngày, dễ nhầm với thương hàn. Cơn sốt điển hình thường qua 3 giai đoạn + Giai đoạn rét run: da tái xanh, nhợt nhạt, toát mồ hôi kéo dài từ ½ 2 giờ. + Giai đoạn sốt nóng: 39 – 40oC, mạch nhanh, khát nước, kéo dài khoảng vài giờ. + Giai đoạn vã mồ hôi: thân nhiệt đột ngột giảm, người bệnh cảm thấy dễ chịu. 4.2. Sốt rét ác tính có biến chứng: thường do Plasmodium falciparum gây bệnh. Thể não: thường gặp nhất trong sốt rét ác tính (80 – 95 %), cần được cấp cứu. + Dấu hiệu nổi bật nhất là rối loạn ý thức, sốt cao 40 – 41oC. + Dấu hiệu kích thích màng não: nhức đầu, nôn, cổ cứng, Kernick (+), hôn mê… + Tỷ lệ tử vong cao (từ 20 – 40%) nếu không được điều trị sớm và điều trị triệt để. Thể tiểu ra máu: sốt rét có tán huyết cấp tính, tiểu ra máu, thiếu máu nặng, trụy tim mạch, suy thận cấp, tỷ lệ tử vong cao. 5. Hậu quả của bệnh sốt rét 5.1. Thiếu máu Thiếu máu cả về số lượng và chất lượng: + Hồng cầu còn khoảng 3 triệu/lít. + Huyết sắc tố (Hb) cũng giảm xuống 60 – 65%. + Bạch cầu giảm chỉ còn 3 – 4 triệu/lít. Ngoài ra còn có thể ảnh hưởng tới các bộ phận khác như: viêm thận, nhức đầu, chóng mặt… 5.2. Thay đổi gan và lách Gan là bộ phận đầu tiên chịu ảnh hưởng trước lách. Gan có thể to, đau, tăng sinh. Nặng hơn thì sẽ đưa đến hoại tử tế bào gan => suy gan => xơ gan. Thường do P.falciparum gây nên. Lách thường to ra, vì phải tăng cường hoạt động do hồng cầu bị phá vỡ nhiều, ngoài ra còn có thể có rối loạn thần kinh làm máu đến lách nhiều hơn. Lách to có thể dễ bị giập vỡ. 6. Điều trị sốt rét 6.1. Cắt cơn sốt Quinin: uống 0,5g x 3 viên/ngày x 5 ngày. Nivaquin: uống 2,5g – 3g/đợt. Arthemisinin: 2,5g – 3g/đợt.
6.2. Điều trị dự phòng Nivaquin: 0,25g x 2 viên/tuần x 3 tháng. 6.3. Điều trị sốt rét ác tính Quinin: 0,5g x 1 – 2 ống, truyền tĩnh mạch với NaCl 0,9%, kết hợp tiêm bắp 3 – 4 ống/ngày, tổng liều 2g/24 giờ cho tới khi bệnh nhân tỉnh. Truyền huyết thanh các loại, kết hợp với các thuốc trợ tim mạch, trợ sức, thuốc an thần… 7. Phòng bệnh sốt rét Vệ sinh môi trường, cảnh quan: phát quang bụi rậm, khơi thông cống rãnh… Diệt muỗi và chống muỗi đốt: phun hóa chất và tẩm màn bằng Permethrin. Uống thuốc dự phòng trước khi vào vùng dịch tể có sốt rét cho đến khi ra khỏi vùng sốt rét 1 tuần.