intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Bài giảng bộ môn Sinh lý bệnh: Thận - Nước tiểu

Chia sẻ: Thiendiadaodien Thiendiadaodien | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:16

82
lượt xem
6
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng gồm có nhữnlọc huyết tương ở tiểu cầu thận (TCT) g nội dung chính sau: Đại cương về thận và nước tiểu, lọc huyết tương ở tiểu cầu thận (TCT), hoạt động ở ống thận, bài tiết ở ống thận, một số đặc trưng của nước tiểu, các chất bất thường trong nước tiểu,... Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng bộ môn Sinh lý bệnh: Thận - Nước tiểu

  1. Bài giảng THẬN­ NƯỚC TIỂU                      TS PHAN HẢI NAM
  2. ĐẠI CƯƠNG    + Cấu tạo: 2 thận ~ 30g = 0,5% TLCT, nhỏ ­ Hoạt động  mạnh:      ­  Sử dụng: 8­10% O2 của cơ thể      ­  Lọc 1000­ 1500 lít nước­ 1 ngày.    + Chức năng thận:         ­ Bài tiết: chất cặn bã (hại; ko cần thiết)­> ngoài = lọc &  THT        ­ Tg điều hoà CBAB = Tái hấp thu HCO3­, và bài tiết H+        ­  Tg CH chất và tổng hợp 1 số chất: a. hippuric, urocrom        ­  Chức phận nội tiết 
  3. LỌC HUYẾT TƯƠNG Ở TIỂU CẦU THẬN (TCT)  Sự bài tiết NT: Đơn vị c.n thận: Nephron (~1,3­ 1,5.106 / 1thận).    CT: ­ Cầu thận: bó mao mạch hình cầu, được bọc bởi  Bawman.                                             ­ ống thận:  ô.Lựơn  gần, quai Henle, Ô.L xa & Ô góp.         ­> NT: ­ sản phẩm hoạt động của các đơn vị thận;                      ­ Dịch thể có giá trị để NC bệnh thận và 1 số CQ, TC  ≠... + Tạo NTban đầu­ lọc h.tương ở TCT­> dịch siêu lọc/ khoang  Bawman.           ở người bt: 1 min lọc 1 lít máu ­> ~ 120 ml NTBĐ.  + Lọc ở CT: siêu lọc ­> NTBĐ (TP ~ h.tưương, trừ  protein),  PL.                PL  =  PM ­ (PK + PB)     PL: áp lực lọc. PM: áp lực thủy tĩnh trong cầu thận (P máu)                   PK: áp lực keo của máu.PB: áp lực thủy tĩnh ở Bawman.  : PM = 50 , PK= 25 , PB= 5  ­> PL = 20 mmHg  Nếu: HA ↓ , P  =1/2 HA = 30­ 35 mmHg ­> Vô niệu
  4. PL có thể ↓  do:   ­ ↓  PM: khi khối lượng dịch thể ↓ , suy tim,...;                            tắc ĐM ­> Tiểu cầu thận.   ­   PK máu: khi máu bị cô,nôn nhiều, ỉa chảy cấp...    ­  PB /Bawman: tắc đường dẫn NT (tắc Ô.T;  viêm,                                tắc ống góp, NQ & NĐ viêm, sỏi, chèn ép...)   PL có thể   do:    ­ PM ở TCT: . khi   hormon ­> co tiểu ĐM thận                                                                                      (adrenalin,...);                                         . đưa quá nhiều nước vào cơ thể....    ­ ↓  PK của máu: do máu bị pha loãng, mất nhiều  protein,...
  5. Q.t lọc ở TCT phụ thuộc:              ­ Tính thấm của màng MM của cầu thận                   . có những lỗ lọc nhỏ, ĐK ~ 75 ­ 100 A0 (7,5 ­ 10 nm),                   . thấm chọn lọc: cho chất có KLPT  NT, gặp: viêm CT cấp,  THNM..        + Lọc h.tương ở CT:                        . đào thải các SPCH, đặc biệt là SO42­, HPO42­                      . duy trì cân bằng nội môi.         + Khi c.n lọc ↓ : các SPCH tích tụ/ máu (có  chất có hại)                                   ­>  RL cân bằng nội môi: Ptt, CBAB  (NTCH).         + Đánh giá chức năng lọc CT­> XN:                        Protein NT, ĐTL ure, creatinin..
  6. 1.2 Hoạt động ở ống thận Hoạt động Ô.T ­> TP NT đào thải ≠ NTBĐ (THT, BT).  1.2.1.Tái hấp thu ở ống thận. Thành phần NT ≠ NT BĐ ­ 1 phần do THHT ở ống thận.     * THT các chất hòa tan: + Các chất được THT gần hết:         ­ Glucose:               . Gần như hoàn toàn (100%) ở Ô.L gần;                . là chất có ngưỡng thận cao ( ~10 mmol/l).                . theo cơ chế VCTC, kèm theo sự tái hấp thu Na+.        ­ Nước: THT ~ 99%; chủ yếu ở ống lưượn gần.       . ở ÔL gần, nhánh xuống quai Henle:                         là bắt buộc kèm theo THT ion Na+.        . ở nhánh lên quai Henle, ÔL xa và ống góp: là ko bắt  buộc.
  7.      +  Các chất tái hấp thu (THT) phần lớn:          ­  Phosphat: 93%         ­  Na+: . 80%,             . chủ yếu ở Ô.L gần (70%) theo cơ chế VCTC;                      ÔL xa (10%­chịu a.h của Renin, angiotensin II và  aldosteron).             . kéo theo THT Cl­ và HCO3­, bài tiết H+  và K+.       .   yếu tố: tr.thái CBAB, corticoid vỏ thượng thận, đặc  biệt                                là aldosteron (làm   THT Na+  và bài xuất K+).         ­ K+ : 83%, THT chậm ở ống lượn gần.        + Chất THT một phần: ­  Urea: 41%                                                   ­  Acid uric: 17,5%        ý nghĩa của THT ở Ô.T:           ­ giữ lại được cần thiết cho CH như glucose, a.acid ...).                 ­ giữ cân bằng nội môi (Ptt, CBAB): nhờ THT nưước, các chất  tan,                                                      các chất ĐG ( Na+ , K+, Cl­, HCO3­)                 ­ Hoạt động THT ở ÔT: là cơ sở ­> thử nghiệm thăm dò c.n   
  8. Bài tiết ở ống thận + Bài tiết K+ vào lòng ÔT (NT):              ở ÔL xa, trao chuyển ngược với Na+ cùng 1 CC và điều  hòa bởi aldosteron.                 thiếu aldosteron ­> nguy cơ mất Na+ , và   K+ do ↓  BT  K+.       + Bài tiết H+ vào lòng ÔT: ở các dạng:               . ở ÔL gần: H+   +   HCO3­        H2O + CO2       . ở ÔL xa:   H+ +   HPO42­     H2PO4­ (muối phosphat)           H+  +  NH3         NH4+ (muối amoni) ­ Đánh giá chức năng BT:            TN thanh lọc PAH (para amino hippurat),                    bài  xuất PSP (phenolsulfo phtalein).             Hiện nay các TN (PAH, PSP...) ít làm trong lâm sàng
  9. Chức năng nội tiết  Hệ thống renin­angiotensin­aldosteron.     Cạnh tiểu cầu thận có đám TB lát tiết renin ­> tĩnh mạch  thận. Renin a/h ­> hoạt động của angiotensin, aldosteron; =>  a/h đến điều hòa nội môi, huyết áp.      Renin – E thủy phân protein. Trong máu, renin tác dụng ­>  angiotensinogen, tạo angiotensin I . Nhờ Angiotensinase b Angiotensinase ẻ gãy  angiotensin I =  angiotensin II .                                Renin                        Angiotensinase Angiotensinogen     Angiotensin I       Angiotensin II Enzym bẻ gãy  ( [S] đặc hiệu)            (peptid – 10 a.a)                               ( 8 a.a)                                                                           Hoạt tính Angiotensin I
  10.  Bài tiết yếu tố tạo hồng cầu. Thận bài tiết ra yếu tố erythropoietin, kích thích tủy  xương tạo hồng cầu. Khi thận suy, có thể cơ thể bị thiếu  máu do thận giảm bài tiết yếu tố này.  Bài tiết prostaglandin. Tế bào của tủy thận tổng hợp và bài tiết  prostaglandin, tác dụng được biết rõ hơn cả là prostaglandin  E2 (PGE2), giúp cho việc tạo thành erythropoietin, tác dụng lên  mạch thận làm tăng lưu lượng máu thận, tác dụng lên ống  thận làm tăng đào thải Na+  và lợi niệu nhẹ.
  11.  NƯỚC TIỂU 2.1. Một số đặc trưng của NT  ( )    + Th     ể tích:  : nam: 1,2 ­ 1,4 l/24 giờ. nữ: 1 ­ 1,2 /24 giờ.                   Bệnh lý: : Đái nhạt, ĐTĐ              ↓ : Sốt cao,nôn nhiều, S.Thận, ngộ độc Hg, sỏi thận                                           + Tỷ trọng (d):   : 1,005 ­ 1,030.                                BL: ĐTĐ: d > 1,030.., VT mạn, ĐTN: d  NT    + Mùi: NT ­ mùi đặc biệt do chứa những chất bay hơi.                 BL: mùi ceton/ ĐTĐ; thối­ Nhiễm   nặng.     + pH:  :  pH NT= 5,0 ­ 8,0;   CĐ ăn uống...thuốc,                                      BL: ĐTĐ­ pH 
  12.   + Chất hữu cơ:       ­ Urê:  : 250­ 500 mmol/l                               : sốt, ĐTĐ (  thoái hoá protein)      ↓: Viêm CT mạn, suy thận (↓ lọc/ cầu thận) ­ Creatinin: 8­ 12 mmol/l.                          : có thai, viêm cơ, cường giáp trạng. ↓: VCT mạn, suy thận… ­ acid uric: 3,5 ­ 9,0 mmol/l : K máu, Gout, bệnh gan nặng. + Chất vô cơ:     Na+ : 150 ­ 260 mmol/l                                  K+ : 60 ­ 120 mmol/l          Cl­: 10 ­ 200 mmol/l                                  Ca++: 0 ­7,5 mmol/l
  13.  Các chất bất thường trong NT * Khái niệm:    Là các chất bt ko có hoặc có ở NĐ rất thấp / NT   (ko xác định    được..), khi có /NT thì xác định được = XN HS thông thường. * Các chất bất thường & cơ chế xuất hiện:     + Protein:  : Ko có P/NT. Bệnh lý:           ­ P có KLPT nhỏ ­> qua màng lọc CT: Protein Bence­ Jones /                                                                          bệnh đa u tuỷ xương (P trước  thận).           ­ Tổn thương cầu thận: Viêm CTC, thận hư (P do thận)           ­  Do đường dãn niệu bị tổn thương (P sau thận).     + Glucose:           : Ko có         Glucose niệu có  (cơ chế):         . NĐ glucose M  , > Ngưỡng thận (10 mmol/l) ­> NT (ĐTĐ do  tuỵ)
  14. + Bilirubin (STM), muối mật:         : STM và MM có ở dạng vết ko phát hiện được ­> ko có.  BL: Bilirubin niệu (+): tắc mật, TB gan t.t ­> Bili LH  ­> NT + Các thể ceton: Acetoacetic acid,  ­Hydroxybutyric acid, Aceton  ­  : có ở NĐ rất thấp ­> Ko có       ­  Ceton niệu (+):              . NĐ thể ceton  , > khả năng "O" cơ thể ­> Thận ­> NT             . Đói kéo dài:   thoái hoá lipid dự trữ (TG) ­>    ­O AB                                                                 ­>   ceton/M ­> Thận ­> NT + Hemoglobin (Hb):       ­  : Ko có.     ­ Có = BL: Do hồng cầu bị phá huỷ, gặp:                                . Sốt rét ác tính                               . thương hàn                          . tan máu do các NN (rắn độc cắn, ↓  G­6PD, nhiễm  độc..).                                  Tổn thương niệu đạo          U tiền LT, Sỏi bàng quang, sỏi thận.. 
  15. + Dưỡng chấp: (DC­ Chylomicron)   : Ko có            BL: khi hệ bạch mạch bị tổn thương,               VD: bệnh giun chỉ, lao thận ­> dưỡng chấp /NT      Cơ chế xuất hiện: 5 cơ chế chung:             1. Đưa thêm vào máu một chất (lạ), có TLPT nhỏ, qua được cầu  thận ra NT.      2. Tăng nồng độ một chất trong máu, vượt quá ngưỡng thận  (khả năng tái hấp thu tối đa của tế bào ống thận đối với 1chất)    3. Tổn thương màng lọc cầu thận, lỗ rộng ra, chất có TLPT lớn  qua được ­> NT.    4. ↓ tái hấp thu của tế bào ÔT (ngưỡng thận) đối với 1 chất,  thường hay xảy ra thứ phát sau một bệnh nguyên phát của óng  thận     5. Đưa thêm một chất vào đường dẫn niệu (1)(2)(3)x(4) (5)
  16. Sơ đồ: Cơ chế xuất hiện các chất bất thường/ NT (1) (2) (3) x (4)  (5)
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
6=>0