Bài giảng Tăng áp phổi trẻ em

Chia sẻ: Lavie Lavie | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:49

Thêm vào BST

Báo xấu

112
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Tăng áp phổi trẻ em trình bày về định nghĩa, phân loại, sinh lý bênh, lâm sàng, cận lâm sàng, mục tiêu điều trị, nguyên tắc điều trị đối với bệnh tăng áp phổi ở trẻ em. Mời các bạn tham khảo bài giảng để nắm bắt nội dung chi tiết, với các bạn chuyên khoa Nhi thì đây là tài liệu hữu ích.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Tăng áp phổi trẻ em

ĐỊNH NGHIÃ PAPm (áp lực mạch máu phổi trung bình): 14 + 3 mmHg ( bình thường ) PVR (kháng lực mạch máu phổi): 67 + 23 dynes.sec.cm 5 (bình thường ) CAO ÁP PHỔI : PAPm > 25 mmHg lúc nghỉ > 30 mmHg lúc gắng sức PHÂN LOẠI THEO NGUYÊN NHÂN Tăng áp phổi nguyên phát : tồn tại ngay sau sanh , nguyên nhân không rõ ràng , đã lọai trừ những nguyên nhân gây tăng áp phổi thứ phát Tăng áp phổi thứ phát :xảy ra sau thời kỳ sơ sinh, do bệnh lý tim, phổi, hoặc kết hợp cả hai.
.
PHÂN LOẠI THEO MÔ BỆNH HỌC Tất cả các thể tăng áp phổi mãn đều biểu hiện phì đại trung mạc cơ trơn mạch máu và tăng sinh nội mạc mạch máu Plexogenic pulmonary vasculopathy: bệnh mạch máu, không phải là bệnh của nhu mô Hypoxic pulmonary vasculopathy : sự thay đổi mạch máu xảy ra trong thời gian dài giảm oxy máu Congestive pulmonary vasculopathy: tắc nghẽn đường ra của tĩnh mạch và phù phổi Embolic pulmonary arteriopathy: bệnh huyết khối gây tắc mạch, thường được xác định bằng huyết khối mới
PHÂN LOẠI HTAP THEO WHO 1998 a). Tăng áp đôïng mạch phổi b). Tăng áp tĩnh mạch phổi c). Tăng áp phổi liên quan bệnh của hệ hô hấp và hoặc giảm oxygen d). Tăng áp gây ra bởi bệnh huyết khối thuyên tắc mạch e). Tăng áp phổi liên quan đến các bệnh linh tinh khác: Gồm nhóm có phản ứng viêm như sarcoidosis, luput đỏ hệ thống …, và nhóm không có phản ứng viêm mà do tĩnh mạch phổi trung ương bị chèn ép viêm trung thất fibrin hoá, bệnh hạch bạch huyết, khối u ….
Phân loại chức năng của Hội Tim New York (NYHA) 1995 Độ I : không giới hạn hoạt động, hoạt động thông thường, không gây ra khó thở, mệt, đau ngực hay ngất ĐộII : giới hạn nhẹ hoạt động, khoẻ khi nghĩ ngơi, hoạt động thông thường gây ra khó thở, mệt, đau ngực, hay ngất ĐộIII : giới hạn hoạt động, khoẻ khi nghỉ ngơi, hoạt động nhẹ cũng gây khó thơ,û mệt, đau ngực hay ngất Độ IV : tăng áp phổi nặng, không có khả năng thực hiện bất kỳ hoạt động thể lực nào mà không có triệu chứng, có triệu chứng suy tim phải, khó thở mệt xuất hiện thường xuyên cả lúc nghỉ ngơi, và triệu chứng khó chịu tăng lên khi thực hiện bất kỳ hoạt đôïng nào
SINH LÝ BỆNH mPAP= (PBF × PVR) + PCWP  PBF: lưu lượng mạch máu phổi  mPAP: áp lực động mạh phổi trung bình  PVR: kháng lực mạch máu phổi  PCWP: áp lực mao mạch phổi bít Tăng áp phổi có thể do tăng riêng rẽ một trong ba yếu tố, hoặc có sự kết hợp đồng thời của các yếu tố trên  Tăng lưu lượng mạch máu phổi  Tăng kháng lực mạch máu phổi  Tăng áp mao mạch phổi bít = tăng áp lực đối kháng (POPP )
SINH LÝ BỆNH ( t t ) 1. Tăng lưu lượng mạch máu phổi : Tim bẩm sinh có shunt (T) – (P) lớn và nặng Trong tim : thông liên thất, thông liên nhĩ, kênh nhĩ thất Ngoài tim : còn ống động mạch, cửa sổ phế chủ, vở phình xoang Valsalva, dò động – tĩnh mạch, hoán vị đại động mạch kèm thông liên thất lớn, thân chung động mạch …  Nếu khuyết tật được sữa chữa kịp thời trước khi tăng PVR thì tăng áp phổi có thể phục hồi được  Nếu không sẽ dẫn đến hội chứng Eisenmenger.
SINH LÝ BỆNH ( t t ) 2. Tăng kháng lực mạch máu phổi : Ngay sau sanh PVR khá cao khoảng 8 10 đơn vị wood nhưng giảm nhanh trong tuần lễ đầu tiên và khi bé được 6 8 tuần chỉ còn 1 3 đơn vị wood (giống người lớn) Kháng lực mạch máu phổi được tính theo định luật Poiseuille: PVR = 8 × l × × n × r4 Trong đó :  l: chiều dài mạch máu  r : bán kính mạch máu  : độ nhớt máu (tuỳ thuộc Hct)  n: số ĐM nhỏ Đường kính mạch máu là yếu tố quyết định nhất : r càng nhỏ thì PVR càng lớn, r phụ thuộc vào bề dầy của lớp cơ trơn thành mạch và trương lực vận mạch
Các nguyên nhân làm tăng PVR : Thiếu oxy cấp tính : bệnh màng trong, hít phân su, viêm phổi, nhiễm trùng huyết, tắc nghẽn đường hô hấp trên … Thiếu oxy mạn tính :  Sống ở vùng cao  Tổn thương trung khu hô hấp  Bất thường thông khí cơ học : béo phì, gù vẹo cột sống, rối loạn thần kinh – cơ, xơ hoá màng phổi nặng …  Tắc nghẽn đường hô hấp trên  Tắc nghẽn đường hô hấp dưới : VPQM, DPQ, hen, xơ nang  Bệnh lý nhu mô phổi mạn : xơ hoá mô kẻ, bụi phổi, lao, sarcoidosis, bệnh collagen…  Bệnh mạch máu phổi nguyên phát, huyết khối thuyên tắc  Do điều trị thuốc gây co mạch, thở máy …
SINH LÝ BỆNH ( t t ) 3. Tăng áp mao mạch phổi bít :  Aùp lực mao mạch phổi bít hay áp lực đối kháng của mạch máu phổi đựơc thể hiện thông qua áp lực nhĩ trái và áp lực trong phế nang  Bất cứ nguyên nhân nào làm tăng áp lực nhĩ trái hay tăng áp lực trong phế nang đều có thể làm tăng áp phổi  Thông khí cơ học áp lực dương quá mức, hoặc thông khí với thể tích rất thấp, hoặc PEEF thấp đều có thể gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng tăng áp phổi đưa đến suy tim phải
 Để chẩn đoán, tiên lượng và điều trị, cần thiết phải dựa trên tất cả các yếu tố dùng để xác định PaPm bằng cách sử dụng công thức : Pap total = PaPm – Popp = Q L × Rvp Trong đó : Pap total : độ chênh áp suất của ĐMP PaPm : áp lực động mạch phổi trung bình Popp : áp lực đối kháng = PAVL (west zone II): áp suất PN = PLA (west zone III): áp suất N (T) = PW : áp suất mao mạch phổi bít QL: lưu lượng tuần hoàn phổi Rvp : kháng lực mạch máu phổi
 Khi đánh giá một bệnh nhân CAĐMP, cần phải tính đến các bệnh đi kèm: Có shunt trong tim hay còn ống động mạch, tăng áp suất ĐMP > áp suất động mạch toàn thân sẽ gây shunt P T, gây thiếu oxy . Không có shunt, CAĐMP chủ yếu gây tăng làm việc của thất phải, từ đó gây suy tim phải . Hai biến chứng thiếu oxy và suy tim này đều đe dọa tính mạng của bệnh nhân, nhưng điều trị và tiên lượng khác nhau nếu có hay không có shunt trong tim
BỆNH HỌC 1. Tăng áp phổi nguyên phát : Endothelin, mitogen tăng cao, men chuyển endothelin Prostacyclin, NO và các chất dãn mạch, ức chế tăng sinh Co mạch máu phổi xảy ra mạnh và sớm . Ức chế dòng K+ điện thế khử cực làm tăng Ca+ nội bào Rối loạn chức năng tiểu cầu : Tỉ lệ thromboxane / Prostacyclin tăng Kết tập tiểu cầu tăng, giảm phân huỷ fibrin . Rối loạn hệ thống miễn dịch, đăïc biệt là scleroderma 2. Tăng áp phổi thứ phát: Co thắt do giảm oxygen máu Sự phá huỷ mạch máu phổi Quá tải thể tích hoặc áp suất
Yếu tố gen Tổn thương nội mạc mạch máu phổi TB; ET – 1 NO; PG dòng K + vào Tăng áp phổi liên tục Co thắt mạch máu phổi Huyết khối tại chổ giải phóng PDGF VEGF; TGF ß phân hủy fibrin RỐI LOẠN đông máu Tái cấu trúc lại SINH LÝ BỆNH HỌC CỦA TĂNG ÁP PHỔI TB: thromboxan, PG: prostaglandin ; ET: endothelin ; NO: nitric oxide; PDGF: platelet derived growth factor ; VEGF: vascular endothelin growth factor; TGF: transforming growth factor
CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI Thiếu oxy và toan chuyển hoá Gắng sức, vận động Suy tim trái, hoặc bệnh tĩnh mạch phổi tắc nghẽn Bệnh lý tại phổi Đa hồng cầu Gù, vẹo cột sống Huyết khối tĩnh mạch phổi Thuốc: ức chế adrenergic, Kích thích adrenergic với Isoproterenol, Acetylcholine, Prostaglandins, Thromboxane, Nitric oxide, Endothelin, Serotonin Tăng áp lực trong lồng ngực Độ cao