Bài giảng "Thiếu máu tán huyết" cung cấp cho người đọc các kiến thức: Hiểu được sinh bệnh học và phân loại của TMTH, nắm được biểu hiện lâm sàng và sinh học chủ yếu của TMTH, biết được nguyên tắc chẩn đoán TMTH, nắm được nguyên tắc điều trị TMTH. Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.
AMBIENT/
Chủ đề:
Nội dung Text: Bài giảng Thiếu máu tán huyết - Võ Thị Kim Thoa
- THIẾU MÁU THIẾU SẮT
GV : VÕ THỊ KIM HOA
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG
1. Biết được nguyên nhân của TMTS
2. Nắm rõ triệu chứng lâm sàng và sinh học của TMTS
3. Hiểu được sinh bệnh học của TMTS
4. Nắm được nguyên tắc điều trị và đáp ứng của TMTS
I - KHÁI NIỆM
- Thiếu máu thiếu sắt là 1 trong những nguyên nhân thường gặp nhất của thiếu máu
nhược sắc HC nhỏ.
- Gọi là TMNS khi thiếu máu mà các HC nhỏ nhược sắc trong máu ngoại vi, với
MCV< 80fl, MCH< 27pg và MCHC< 32g/dl.
II- NHẮC LẠI VỀ HẤP THU, CHUYỂN HÓA VÀ DỰ TRỮ SẮT:
Cơ thể chứa 4-5g sắt dưới dạng Heme (hemoglobin, myoglobin, cytochromes,
peroxidase, catalase) và không Heme (transferrin, ferritin, hemosiderin).
Bình thường sắt mất rất ít qua mồ hôi, nước tiểu, phân, tế bào bị tróc… #
1mg/ngày. Phụ nữ mất sắt qua kinh nguyệt # 15mg/chu kỳ hoặc qua sữa mẹ cho con
bú # 0,5mg/ngày.
Cơ thể được cung cấp sắt qua thức ăn hàng ngày. Tuy nhiên chỉ có 1/10 lượng
sắt ăn vào được hấp thu. Sắt được hấp thu chủ yếu ở ruột non, đặc biệt là ở tá tràng và
hỗng tràng trên trong vòng 1-2 giờ dưới dạng Fe2, khi sắt được phóng thích ra khỏi
protein thức ăn. Sắt hấp thu vào máu được transferrin vận chuyển đến nơi cần sử
dụng.
Chỉ một phần sắt vào trong tế bào ruột được transferrin vận chuyển, phần còn
lại nằm trong tế bào sẽ bị thải ra ngoài theo tế bào niêm mạc ruột khi tế bào bị tróc.
Lượng sắt được transferrin vận chuyển tùy thuộc vào tình trạng bão hòa của
transferin.
Khi nhu cầu cơ thể tăng, transferrin sẽ tăng tốc độ giao sắt cho hồng cầu và
khu vực dự trữ sắt. Khi thiếu sắt quá nhiều, tế bào ruột sẽ tăng hấp thu sắt, sự tổng
hợp transferrin cũng tăng lên để tăng vận chuyển sắt. Nhưng lượng sắt hấp thu qua
ruột không vượt quá 50% lượng sắt có trong khẩu phần ăn. Do đó, khi cơ thể thiếu sắt
thì phải bổ sung bằng thuốc chứa sắt cơ bản.
Mỗi ngày có 1/120 khối lượng hồng cầu bị hủy và được thay bằng lượng
tương đương hồng cầu trẻ, tức 15-30 mg sắt được phóng thích từ Hb và được sử dụng
lại để tạo hồng cầu qua hai đường:
- Đại thực bào cung cấp cho erythroblast qua trung gian transferrin (chiếm
phần lớn).
- Đại thực bào chuyển sắt trực tiếp vào hồng cầu non (chiếm phần nhỏ).
Trong cơ thể, sắt được dự trữ dưới 2 dạng:
- Ferritin: có thể sử dụng được nhanh. Ferritin hòa tan được trong nước, có
mặt trong tất cả các tế bào và dịch mô.
- Hemosiderin: sử dụng được nhưng chậm. Hemosiderin có mặt trong các đại
thực bào trong tủy xương, gan, lách. Nó chiếm 25-30% sắt cơ thể.
Đối với lượng sắt được hấp thu, chỉ 20% được dự trữ và 80% được dùng tạo
hồng cầu.
Tủy xương
26 mg
1
Tạo HC không
Huyết tương và HC (máu)
- 24 mg
Hấp thu ở 1mg
ruột
2mg 1mg
7 mg 2mg
2 mg
5 mg 23 mg Phân, máu,
23 mg nước tiểu,
Dự trữ mồ hôi
(Ferritine và Hemosiderin) 2 mg
Sơ đồ chu trình sắt mỗi ngày
trong cơ thể người
III - NGUYÊN NHÂN
1. Cung cấp sắt thiếu:
- Ăn kiêng
- Giảm hấp thu: giảm acid dạ dày, phẫu thuật cắt đoạn dạ dày, tập quán ăn uống
…
2. Mất máu rỉ rả kéo dài: XHTH, rong kinh, tiểu máu …
3. Nhu cầu tăng: trẻ em, có thai, cho con bú …
4. Không rõ nguyên nhân: hiếm
IV - LÂM SÀNG
- Mệt mỏi, nhức đầu, chóng mặt, hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở …
- Xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt
- Móng tay dẹt, lõm, dễ gãy; loét hay nứt khóe miệng; lưỡi nhẵn mật gai; khó nuốt,
viêm dạ dày.
- Rối loạn kinh nguyệt
V - SINH HỌC
1- Huyết đồ:
- Hb, hct ↓ tùy thuộc mức độ thiếu máu.
- MCV, MCH, MCHC ↓ tùy thuộc thời gian và mức độ thiếu máu. Nếu thiếu máu
thiếu sắt nhẹ trong thời gian ngắn, các chỉ số này có thể bình thường.
- RDW ↑ nhẹ. HC lưới bình thường hay tăng nhẹ
- HC to nhỏ không đều là 1 dấu hiệu sớm quan trọng trong TMTS.
- Trên phết máu ngoại vi, hình dạng HC thay đổi: HC nhỏ, nhược sắc, HC hình
ellipse, HC bia …
2 - Tủy xương: tăng sinh dòng HC nhẹ đến trung bình
3 - Các XN khác:
- Sắt huyết thanh ↓
- TIBC thường ↑
- Độ bão hòa sắt của transferrin thường ↓
- Ferritin huyết thanh ↓
VI – SINH BỆNH HỌC
2
- - Sự giảm tổng hợp Hb do thiếu sắt
- Sự khiếm khuyết trong tăng sinh tế bào
- Đời sống HC giảm: trong thiếu máu nặng
VII - ĐIỀU TRỊ
1- Bù sắt:
- Thường dùng viên sắt uống vì hiệu quả, dung nạp tốt, rẻ tiền.
- Sắt dưới dạng các muối sulfate, gluconate, fumarate …
- Liều sắt cơ bản: 150-200mg/ngày, chia 3-4 lần, nên uống trước hay giữa bữa ăn.
- Ở trẻ em, liều sắt 50-100mg/ngày, chia nhiều lần (1,5-2mg sắt cơ bản/kg thể trọng x
3 lần /ngày).
- Giúp hấp thu sắt: vitamin C, fructose, cystein, sorbitol, thịt, cá, sữa mẹ …
- Ức chế hấp thu sắt: trà, sữa bò, phytat …
- Sau khi thiếu máu được cải thiện, cần điều trị thêm 3-6 tháng để phục hồi dự trữ sắt.
- Hiếm khi dùng sắt tiêm vì nguy hiểm và chi phí cao hơn.
- Sắt tiêm được chỉ định trong 1 số trường hợp:
Không dung nạp viên sắt
Mất máu nhanh, bù đường uống không đủ
Có bệnh lý đường tiêu hóa
Đang cho lượng máu lớn đối với chương trình cho máu tự thân
- Công thức bù sắt tiêm:
Lượng sắt tiêm vào (mg) = (15- Hb bn [g/dl]) x thể trọng (kg) x 3
Đáp ứng điều trị:
- Cảm giác mệt mỏi, dị cảm có thể ↓ trong vài ngày
- Hc lưới ↑ cực đại vào N5-10 sau điều trị và dần dần trở về bình thường.
- Hb và hct ↑sau 2 tuần, về bình thường sau 2 tháng. Khi đó quần thể HC bình
thường sẽ dần dần thay thế quần thể HC nhỏ.
- Sang thương biểu mô và lưỡi về bình thường sau 3 tháng, móng về bình
thường sau 3-6 tháng.
2- Truyền máu:
Chỉ truyền HC lắng khi bn có đe dọa thiếu oxy não, trụy tim mạch …
VIII – LIÊN HỆ THỰC TIỄN
- Trẻ nhỏ nên được bú mẹ, ăn dặm đúng tháng, đủ chất.
- Trẻ dậy thì cần được tăng cường dinh dưỡng.
- Phụ nữ có thai nên uống bổ sung 1 viên sắt mỗi ngày vào 3 tháng cuối thai kỳ và
uống trong thời gian cho con bú sưã mẹ…
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ernest B (2010), “Disorders of Iron Metabolism” , Williams Hematology, Eighth
edition, McGraw- Hill Medical.
2. Nancy CA (2009), “Iron deficiency and related disorders” , Wintrobe ‘s clinical
Hematology, 12th edition, Lippincott Williams & Wilkins.
3
Thêm vào BST
Báo xấu
Download
Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ
