Bài giảng Vi sinh: Vi khuẩn gây bệnh qua đường không khí - GV. Nguyễn Thị Ngọc Yến

4/3/2016

Vi khuẩn gây bệnh qua đƣờng không khí

GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến

CHI STREPTOCOCCI

1

Phân loại theo khả năng huyết giải

Đặc điểm chung

J. H. Brown, 1919

STREPTOCOCCI

Huyết giải α

Huyết giải β

Huyết giải γ

•Vòng xanh rêu

•Vòng trắng trong

•Không đổi màu

•Phá hủy 1 phần HC

•Phá hủy hoàn toànHC

•Không phá hủy HC

4

3

Kháng nguyên

• Gram (+) • Hình cầu/ bầu dục xếp dạng chuỗi • Kỵ khí/ kỵ khí tùy ý • GB chuyên biệt, GB cơ hội (cộng sinh, hội sinh)

Streptococci β nhóm A GB không chuyên biệt

GB chuyên biệt

Enzym và độc tố

Protein T Carbohydrat C Thành tế bào VK Viêm họng, tai Sinh dục VK huyết Protein M Có ở thành và pili của S. pyogenes, giúp VK bám dính và chậm thực bào Viêm màng não Viêm màng trong tim Da Chốc lở, nhiễm trùng vết bỏng, vết thƣơng

Biến chứng hậu nhiễm

Viêm quầng Tinh hồng nhiệt Hemolysin (Streptolysin) Ly giải hồng cầu Streptokinase Tan sợi huyết Hyaluronidase Giúp xâm nhập mô

5

6

1

Độc tố ban đỏ Thấp khớp cấp Viêm cuộn tiểu cầu cấp

4/3/2016

Chẩn đoán – Điều trị

Chẩn đoán

Streptococci khác • Streptococci α (Viridans streptococci): đƣờng hô hấp,

nhiễm trùng máu qua nhổ răng • Bệnh phẩm: nơi nhiễm • Streptococci γ: nhiễm trùng tiết niệu • Nhuộm Gram • Cấy lên thạch máu quan sát huyết giải

7

8

Điều trị • Penicillin G • Hóa dự phòng cho BN bị biến chứng

Đặc điểm

•Dạng sợi,có khi phân nhánh

Mycobacterium tuberculosis

•Kết nùi trong môi trƣờng •Không di động •Hiếu khí bắt buộc •Đề kháng cao •Nhuộm carbol fucshin

Robert Koch, 1882

Lao phổi

9

10

Tăng trƣởng rất chậm (G=15-22h)  Thời gian nuôi cấy dài

Cấu trúc thành tế bào

Phản ứng tuberculin

11

12

2

Lipid Tiêm trong da • Cao bất thƣờng (60%)  tính kỵ nƣớc Mục đích: Cho biết cơ thể đã tiếp xúc với VK lao hay chƣa • Gồm: phospholipid, mycosid (glycolipid), mycolic acid và • Ngƣời, vật chƣa tiếp xúc với VK lao  không có phản sáp ứng gì Khó bắt màu thuốc nhuộm Gram, kháng acid, base, đề • Ngƣời, vật đã mẫn cảm trƣớc  phản ứng viêm tại chỗ kháng tác động kháng thể, bổ thể • Sƣng đỏ quanh chỗ tiêm Không thấm nƣớc, hay kết dính • Sốt Cord factor (yt tạo thừng  giúp VK xoắn vào nhau) • Triệu chứng giảm sau 12 – 18 giờ Độc tính vi khuẩn: ức chế di chuyển BCĐaN Protein Gây PƢ quá mẫn (tuberculin) kiểm tra sự có mặt VK lao

4/3/2016

Phản ứng tuberculin

Miễn dịch

13

14

• Bệnh lao là tình trạng nhiễm khuẩn nội bào Đƣờng kính vùng cứng Kết quả • Đáp ứng MD có tác dụng bảo vệ là đáp ứng MD qua >10 mm (+) trung gian tế bào 5 – 9 mm (+/-) • MD qua trung gian tế bào không loại bỏ đƣợc hoàn toàn <5 mm (-) VK lao nhƣng có tác dụng làm giảm khả năng gây bệnh của VK lao • (+) yếu : -giai đoạn ủ bệnh -giai đoạn sớm của bệnh • Nguyên nhân quan trọng: giảm sức đề kháng • (+)  (-) : sau điều trị • Ngƣời có thể nhiễm lao nhƣng không bị bệnh lao • (-)  (+) : tái nhiễm • Cơ thể suy yếu  bệnh lao

Năng lực gây bệnh

Chẩn đoán – Điều trị

SƠ NHIỄM

TIẾN TRIỂN

15

16

Chẩn đoán -Lây nhiễm qua đƣờng hô hấp  Lao phổi: đàm/ buổi sáng -Sinh sản trong đại bạch bào  Xử lý NaOH nóng, cấy lên MT Loeffler -Liên kết đại bạch bào  nang  Nhuộm Ziel-Neelsen hoặc Kinion  Lao màng não: dịch não tủy (tiến hàng tƣơng tự). -Yếu tố bất lợi: nanghang mủ(bã đậu) Trƣờng hợp không tìm thấy VK: + Hang xơ: lao xơ (mạn tính)  PCR + Hang mềm: bã đậu  cuống phổi   Điện di lây nhiễm Điều trị: phối hợp >= 3 KS, thời gian kéo dài 6-12 tháng + Hang phát triển CQ khác: lao kê Phòng ngừa: vaccin BCG

Đặc điểm

•Trực khuẩn Gr(+)

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

•Hình quả tạ, chùy •Xếp từng đám, hàng rào, chữ •Không có bào tử •Nhuộm xanh methylen  bắt màu phân cực

Gây bệnh bạch hầu

17

18

3

Phát triển trên MT phong phú: thạch máu, tellurit, loeffler

4/3/2016

Chẩn đoán  XN trực tiếp

Năng lực gây bệnh Lực độc: do ngoại độc tố protein rất độc

20

19

• Que bông phết màng giả  nhuộm xanh methylen • Vị trí: hầu • Nuôi cấy trên MT đặc thù • Ngoại độc tố tạo màng giả trắng ở hầu  thanh khí • Thử khả năng sx độc tố trên in vitro hoặc in vivo quản gây tử vong do nghẹt thở  XN gián tiếp • Ngoại độc tố phân tán vào máu rồi đến cố định vào • PƢ trung hòa nhiều tế bào thận, gan, thần kinh ... • PP khuếch tán trong gel Phòng ngừa: giả độc tố (toxoid) bạch hầu Điều trị  Huyết thanh kháng độc tố SAD (Serum Anti Diphtheriae)  Kháng sinh: penicillin, erythromycin, amoxicillin…

Đặc điểm

•Song cầu khuẩn Gr(-), đối nhau mặt bằng •Nằm trong/ ngoài BCĐN •Không sinh bào tử •Không di động •Có nang •VK rất yếu

NEISSERIA MENINGITIDIS NÃO CẦU KHUẨN

22

21

•Chỉ GB ở ngƣời •Có ở mũi hầu •Mọc trên MT phong phú (máu, chocolate) •Chỉ phát triển ở 37oC

Năng lực gây bệnh

Chẩn đoán – Điều trị

23

24

4

Kháng nguyên Chẩn đoán • KN nucleoprotein (KN P) • Bệnh phẩm: dịch não tủy • KN nang • Dụng cụ cần ủ 37oC trƣớc và sau khi lấy mẫu • KN LPS: quyết định lực độc • PƢ huyết thanh Gây bệnh Phòng ngừa • Xâm nhập qua mũi hầu bằng đƣờng không khí • Vaccin (KN nang) • VK vào máu  màng não tủy, phóng thích nội độc tố • Hóa dự phòng Điều trị – Viêm màng não tủy KS qua hàng rào máu não (cephalosporin thế hệ III) – Nhiễm khuẩn huyết: sốc, ban đỏ, sốt cao

4/3/2016

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Vi khuẩn gây bệnh ngoài da

26

Đặc điểm

KN, độc tố và enzym

27

28

•Tụ cầu khuẩn Gr(+) •Sắp xếp chùm nho Kháng nguyên Độc tố Enzyme •Không sinh bào tử •Acid teichoic •Coagulase •Staphylosin •Không di động •Polysaccharid •Fibrinolysin •Leucocidin •Huyết giải α, β •Hyaluronidase •Exfoliatin •β-lactamase •Enterotoxin •Cộng sinh trên da, mũi •Độc tố gây sốc GB cơ hội •Đề kháng rất tốt: nhiệt độ, chất tẩy trùng, astt

Năng lực gây bệnh

Chẩn đoán – Điều trị

29

30

5

Chẩn đoán • Lấy bệnh phẩm nơi nhiễm Da, niêm mạc Khác • Cấy thạch máu: quan sát huyết giải •“Bỏng da” (bệnh Ritter) •Tai, mũi họng • Khảo sát hiển vi •Chốc lở •Nhiễm khuẩn huyết •Sốc do độc tố: VK xâm •Ngộ độc thức ăn Điều trị nhập qua vết thƣơng •Viêm ruột • Penicillin G • Cephalosporin  Đề kháng vancomycin

4/3/2016

Đặc điểm

Mycobacterium leprae

•Trực khuẩn •Đứng thành từng đám •Không sinh bào tử •Không di động •Chỉ GB ở ngƣời

•Không nhuộm Gram, nhuộm kháng acid-cồn •Không nuôi đƣợc/ PTN, nuôi trên chuột, tatu

Gây bệnh phong

31

32

Chẩn đoán – Điều trị

Năng lực gây bệnh Tổn thƣơng mãn tính biểu mô và dây thần kinh

34

33

• Ngƣời có thể nhiễm VK nhƣng không bệnh o Lây nhiễm: vết thƣơng da/ vết thƣơng • ĐƢMD tốt: phong củ  SGMD: phong u o Tiến triển chậm: ủ bệnh kéo dài 3 – 6 năm Chẩn đoán o Gồm: • Trực tiếp: sinh thiết nhuộm màu – Nhẹ (phong củ) • Gián tiếp: dùng lepromin (~ PƢ tuberculin) • Vết đổi màu/da, không nhạy cảm do rối loạn TK Điều trị • Nhẹ, tiến triển chậm (trung bình 18 năm) • KS: rifampicin, dapson – Ác tính (phong u) • Chủng ngừa: BCG không đặc hiệu Da: u cứng, lở loét, co rút cơ  rụng đốt ngón tay, chân, vách mũi, tai. Tổn thƣơng dây thần kinh làm mất cảm giác

Hết!

35

6