intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Bài giảng ARDS - Nguyễn Gia Bình

Chia sẻ: Lavie Lavie | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:26

141
lượt xem
9
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

ARDS là hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn, bệnh xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó. Mặc dù có những điều kiện và phương tiện đê chẩn đoán nhanh cũng như điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Để hiểu rõ hơn về căn bệnh này mời các bạn tham khảo bài giảng ARDS do Nguyễn Gia Bình biên soạn sau đây.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng ARDS - Nguyễn Gia Bình

  1. ARDS Nguyễn Gia Bình
  2. Lịch sử • Chiến tranh thế giới thứ II:        “Hội chứng phổi sốc” • Trong chiến tranh Việt Nam: “Phổi Đà Nẵng” • Có nhiều tên: Suy phế nang cấp, HC phổi cứng,  HC phổi ướt, HC phổi trắng...
  3. Lịch sử • Năm 1967, Ashbaugh quan sát thấy: 12 BN suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với ôxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi  của phổi, X quang có hình ảnh thâm nhiễm bên. Đặt tên:  “HC suy hô hấp tiến triển ở người lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
  4. Lịch sử Năm 1994, hội nghị thống nhất Âu ­ Mỹ về ARDS: “Hội chứng suy hô hấp cấp tiến tiển” (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) Với bản chất:  • Tổn thương màng mao mạch phế nang lan toả • Tích tụ các dịch tiết vào trong lòng các phế nang
  5.                   Sinh bệnh học 1. Cấu tạo màng mao mạch phế nang • Gồm nhiều lớp, có 2 lớp TB – TB nội mạch mm phổi – TB biểu mô phế nang • TB biểu mô PN gồm 2 loại – TB lát đơn (90%): trao đổi khí – TB trụ, vuông (type II, 10%): sx  surfactant, hấp thu nước dịch, biệt hoá  tb lát đơn • Surfactant: giúp PN không xẹp thì thở ra  Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory  và không căng quá thì thở vào Distress Syndrome, NEJM, 342 (18),  2000,1334­49
  6.  Sinh bệnh học 2. Tổn thương màng mao mạch  phế nang • N/nhân từ phía phế nang: viêm phổi,  sặc nước, hoá chất.... • N/nhân từ phía mạch máu: NKH,  Ricketsia, MOF, viêm tuỵ cấp.... • Cho dù N/nhân từ phía nào: – Khởi động quá trình viêm – Tăng tính thấm màng mao mạch  phế nang – Tích tụ các dịch tiết Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress        Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334­49
  7.  Sinh bệnh học A: màng trong (mũi  tên) A, B, C: thâm nhiêm bạch  cầu trung tính D: • LC: BC trung tính  trong mao mạch • C: mao mạch • BM: màng đáy • EN: TB biêu mô    Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress        Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334­49
  8.  Sinh bệnh học 3. Hậu quả – Đông đặc: các PN bị đổ đầy các dịch tiết – Xẹp phổi • Surfactant thiếu hụt (chất lượng và số lượng) • Đè ép từ các tạng và phế nang đông đặc bên cạnh • Hấp thu (thở ôxy liều cao kéo dài) – Đông đặc và xẹp phổi làm “tăng shunt trong phổi”  gây ra tình trạng giảm ôxy máu trơ
  9.  Sinh bệnh học Phổi BN ARDS chia  thành 3 vùng: • Vùng còn thông khí • Vùng bị xẹp • Vùng đông đặc Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress        Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334­49
  10.  Sinh bệnh học 4. Phục hồi – Sau khoảng 5­7 ngày, BN sẽ chuyển sang gđ phục hồi – Nước dịch sẽ được hấp thu hết (qua tb type II và aquaporin) – Protein được thực bào và hấp thu (bạch mạch) – Khởi động apoptosis các tb trung tính – Các tế bào type II phát triển thành các tế bào lát đơn – Hiện tượng tạo xơ khoảng kẽ, gây nên hiện tượng xơ phổi
  11.  Sinh bệnh học Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress        Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334­49
  12.  Triệu chứng 1. Lâm sàng – Diễn biến nhanh đột ngột – Thường gặp ở các BN có yếu tố nguy cơ: • Shock nhiễm khuẩn, VTC... (thứ phát) • Viêm phổi, sặc nước... (nguyên phát) – Khó thở, thở nhanh – SpO2 tụt nhanh
  13.  Triệu chứng 2. X quang  – XQ phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan toả 2 bên – CT ngực: hình ảnh tổn thương 3 vùng 3. Xét nghiệm – Khí máu:  • PaO2 giảm • Kiềm hô hấp (gđ đầu), Toan hô hấp (gđ sau) – XN khác: phụ thuộc nguyên nhân ARDS
  14.     Hình ảnh X quang    BN ARDS chụp   tại khoa ĐTTC,    BV Bạch Mai
  15.   Gattinoni L., et al, What has CT taught us about ARDS,  AJRCCM, 164, 2001, 1701­1711
  16.  Chẩn đoán 1. Hội nghị thông nhất Âu ­ Mỹ về ARDS – Khởi phát đột ngột – Giảm ôxy hoá máu kéo dài với: • PaO2/FiO2 
  17.  Điều trị 1. Thông khí nhân tạo  – Đảm bảo ôxy hoá máu (PaO2 từ 55­80, SaO2 từ 88­95) – Sử dụng PEEP: để giảm nhu cầu ôxy (giảm FiO2), tránh  xẹp phổi, dồn dịch vào vùng phế nang đông đặc   cải  thiện ôxy máu. Chú ý tới huyết động của BN – Giảm chấn thương áp lực: Vt thấp (6ml/kg), duy trì  Pplat 
  18. Điều chỉnh FiO2 và PEEP
  19.  Điều trị 1. Thông khí nhân tạo (tiếp) – Chấp nhận tăng CO2  cho phép: Chỉ sử dụng truyền  Bicarbonate khi có toan hô hấp nặng (pH 
  20.  Điều trị 2. Cân bằng nước dịch – Để BN hơi khô (cân bằng dịch âm): hạn chế dịch truyền hoặc  dùng lợi tiểu – Ở BN huyết động không ổn định: vẫn cần truyền dịch và thuốc  vận mạch để đảm HA – Chú ý tới chức năng thận 2. Thuốc: – An thần và giãn cơ: được sử dụng trong giai đoạn cấp để đảm bảo  cho BN thở theo máy – Corticoid: hiện tại liều cao trong giai đoạn đầu (
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2