1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO), tăng huyết áp (THA) ảnh hƣởng
đến hơn một tỷ ngƣời, gây tử vong cho hơn 9,4 triệu ngƣời mỗi năm. Phát
hiện và kiểm soát THA giúp làm giảm những biến cố về tim mạch, đột quị và
suy thận [1]. Tại Việt Nam, các nghiên cứu gần đây cho thấy THA đang gia
tăng nhanh chóng. Năm 2008, theo điều tra của Viện tim mạch quốc gia tỷ lệ
ngƣời trƣởng thành độ tuổi từ 25 tuổi trở lên bị THA chiếm 25,1%, đến năm
2017 con số bệnh nhân THA là 28,7% [2],[3].
Độ cứng động mạch (ĐCĐM) là yếu tố tiên lƣợng biến cố và tử vong
do tim mạch. Mối quan hệ giữa độ ĐCĐM và THA, cũng nhƣ THA làm biến
đổi ĐCĐM đã đƣợc nhiều nghiên cứu đề cập [4],[5].
Huyết áp 24 giờ đƣợc chứng minh là yếu tố dự báo biến cố tim mạch
tốt hơn so với đánh giá huyết áp tại phòng khám, thông qua những biến đổi về
thông số huyết áp và ĐCĐM lƣu động (Ambulatory Arterial Stiffness Index:
AASI). Tuy nhiên, thông số huyết áp thay đổi liên tục trong 24 giờ và AASI
bị ảnh hƣởng bởi những thay đổi đó nên việc đánh giá biến đổi ĐCĐM có thể
bị ảnh hƣởng tác động này [6],[7].
Chỉ số Tim - cổ chân (Cardio-Ankle Vascular Index: CAVI) là thông số
đánh giá ĐCĐM không xâm lấn, đƣợc chứng minh không phụ thuộc vào
huyết áp tại thời điểm đo [8],[9]. Do huyết áp có thể thay đổi liên tục trong
ngày nên nghiên cứu mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI không chỉ
làm rõ những tác động ngắn hạn, mà còn tìm mối liên quan 24 giờ của huyết
áp với ĐCĐM. Hiểu rõ mối liên quan này sẽ giúp khắc phục đƣợc những
nhƣợc điểm của đánh giá ĐCĐM thông qua phƣơng pháp đo huyết áp đơn lẻ
tại phòng khám, cũng nhƣ sự biến đổi CAVI ở bệnh nhân THA trƣớc và sau
điều trị.
2
Đã có những nghiên cứu về mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với
CAVI trên thế giới nhằm tìm hiểu sự biến đổi CAVI dƣới tác động của huyết
áp 24 giờ, cũng nhƣ sự vai trò của CAVI trong đánh giá sự biến đổi ĐCĐM ở
bệnh nhân THA trong quá trình điều trị. Tuy nhiên, vẫn còn đó những mối
liên quan, những tác động giữa huyết áp 24 giờ với CAVI chƣa đƣợc tìm hiểu
rõ ràng và cần tiếp tục nghiên cứu [10],[11]. Với mong muốn làm sáng tỏ hơn
mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI, cũng nhƣ sự biến đổi các thông
số này trƣớc và sau điều trị ở bệnh nhân THA, chúng tôi thực hiện đề tài
“Nghiên cứu biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số Tim - Cổ chân (CAVI) ở bệnh
nhân tăng huyết áp nguyên phát trước và sau điều trị” với 2 mục tiêu:
1. Khảo sát huyết áp 24 giờ, chỉ số CAVI và mối liên quan giữa chỉ số
CAVI với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp.
2. Khảo sát sự biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số CAVI ở bệnh nhân tăng
huyết áp nguyên phát sau: 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng, 12 tháng điều trị.
3
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh, tình hình tăng huyết áp trên
thế giới và ở Việt Nam
1.1.1. Định nghĩa
Theo WHO, chẩn đoán THA tại phòng khám khi có ít nhất 2 lần đo trị
số huyết áp tâm thu (HATT) 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trƣơng
(HATTr) 90mmHg trong ít nhất 2 lần thăm khám liên tiếp [1].
1.1.2. Phân loại
Cách phân loại tăng huyết thƣờng đƣợc sử dụng là dựa vào trị số huyết áp.
Bảng 1.1. Phân loại huyết áp theo Ủy ban phòng chống huyết áp 7
Phân loại
HATT
(mmHg)
HATTr
(mmHg)
Bình thƣờng
< 120
và
< 80
Tiền THA
120-139
và/hoặc
80-89
THA độ 1
140-159
và/hoặc
90-99
THA độ 2
160
và/hoặc
100
* Nguồn: theo Chobanian A.V. và cộng sự 2003 [12]
Bảng 1.2. Phân loại huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam/ Phân Hội tăng
huyết áp Việt Nam năm 2015
Phân loại
HATT
(mmHg)
HATTr
(mmHg)
Tối ƣu
< 120
và
< 80
Huyết áp bình thƣờng
< 130
và/hoặc
< 85
Huyết áp bình thƣờng cao
130-139
và/hoặc
85-89
THA độ 1
140-159
và/hoặc
90-99
THA độ 2
160-179
và/hoặc
100-109
THA độ 3
≥180
và/hoặc
≥110
THA tâm thu đơn độc
≥140
và
< 90
Tiền THA: Kết hợp huyết áp bình thƣờng và bình thƣờng cao, nghĩa là
HATT từ 120 - 139 mmHg và/hoặc HATTr từ 80 - 89 mmHg
* Nguồn: theo Trần Văn Huy và cộng sự 2018 [13]
4
Bảng 1.3. Phân loại THA theo Hội huyết áp Châu Âu/ Hội tim mạch Châu Âu 2018
Phân loại
HATT
(mmHg)
HATTr
(mmHg)
Tối ƣu
< 120
và
< 80
Huyết áp bình thƣờng
< 130
và/hoặc
< 85
Huyết áp bình thƣờng cao
130-139
và/hoặc
85-89
THA độ 1
140-159
và/hoặc
90-99
THA độ 2
160-179
và/hoặc
100-109
THA độ 3
≥180
và/hoặc
≥110
THA tâm thu đơn độc
≥140
và
<90
THA tâm thu đơn độc đƣợc phân độ 1, 2 hoặc 3 theo các giá trị HATT trong
các phạm vi đƣợc chỉ định.
Phân loại tƣơng tự đƣợc sử dụng cho mọi lứa tuổi từ 16 tuổi.
* Nguồn: theo Bryan W. và cộng sự 2018 [14]
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát
Ở bệnh nhân THA chỉ có khoảng 5% có căn nguyên còn lại chiếm hơn
95% là THA nguyên phát.
Đối với THA nguyên phát, có nhiều cơ chế bệnh sinh đƣợc đề cập, bao gồm:
1.1.3.1. Cung lượng tim và sức cản ngoại vi mạch máu
Cung lƣợng tim và sức cản ngoại vi là hai yếu tố quyết định huyết áp.
Những nguyên nhân làm tăng hoạt tính giao cảm, dẫn đến tăng cung lƣợng
tim, đồng thời kích thích phản ứng co mạch làm tăng sức cản của mạch máu.
Những tác động lâu dài làm tăng cung lƣợng tim, tăng sức cản ngoại vi của
mạch máu dẫn đến THA [15].
1.1.3.2. Hệ thần kinh giao cảm
Cơ chế gây THA của thần kinh giao cảm đƣợc biết đến thông qua tác
động đến nhịp tim, mạch máu ngoại biên và thận. Sự tác động này làm tăng
nhịp tim, tăng cung lƣợng tim đồng thời tăng sức cản mạch máu và giữ nƣớc
dẫn đến THA. Nghiên cứu CARDIA chứng minh nhịp tim có mối tƣơng quan
thuận với HATTr, đồng thời là yếu tố nguy độc lập tăng nặng rủi ro bệnh
mạch vành ở ngƣời trẻ tuổi [15].
5
Sự gia tăng của Norepinephrine trong máu ở bệnh nhân THA là nguyên
nhân chính dẫn đến tăng hoạt tính giao cảm. Hệ giao cảm thận đóng vai trò
chính trong duy trì huyết áp của cơ thể, thông qua chất trung gian hóa học lƣu
hành trong máu tác động đến thận làm tăng tiết renin từ đó kích hoạt hệ Renin-
angiotesin-aldosterone (RAA) làm tăng giữ muối và nƣớc làm tăng khối lƣợng
tuần hoàn dẫn đến tăng áp lực máu trong lòng mạch. Mặt khác, kích thích này
làm giảm lƣu lƣợng máu đến thận dẫn đến vòng xoắn bệnh lý mà hậu quả là
huyết áp của bệnh nhân tăng lên dƣới kích thích của hệ giao cảm [16].
1.1.3.3. Hệ Renin-angiotesin-aldosterone
Hệ RAA có vai trò quan trọng trong duy trì huyết áp động mạch thông
qua cơ chế tác động thần kinh giao cảm và các tế bào cận cầu thận. Dƣới tác
động kích thích các tế bào cận cầu thận tiết ra enzym có tên là Renin. Renin
tác dụng lên một protein do gan sản xuất là angiotesin tạo ra một peptid (10
acid amin) là angiotesin I, rồi angiotesin I biến thành angiotesin II (acid amin)
có tác dụng làm co cơ trơn thành mạch làm huyết áp tăng. Đồng thời renin
kích thích thƣợng thận tiết aldosterone gây giữ muối và nƣớc làm tăng khối
lƣợng tuần hoàn dẫn đến THA [16].
1.1.3.4. Rối loạn chức năng nội mạc
Rối loạn chức năng nội mạc là nguyên nhân hay hậu quả của THA còn
đang tranh cãi, tuy nhiên có nhiều nghiên cứu chứng minh mối liên quan mật
thiết giữa rối loạn chức năng nội mạc với THA. Nội mạc mạch máu sản xuất
ra các yếu tố dãn mạch, đặc biệt là nitric oxide (NO) và các yếu tố co mạch.
NO có tác dụng dãn mạch, ức chế ngƣng tập tiểu cầu, ức chế phì đại cơ trơn
thành mạch giúp bảo vệ thành mạch, chống vữa xơ và huyết khối. Ở bệnh
nhân THA nồng độ NO giảm rõ rệt, dẫn đến rối loạn cơ chế dãn của mạch
máu [17].
Endothelin, một chất co mạch mạnh có vai trò là một trong những chất
hóa học chính tham gia vào việc duy trì trƣơng lực mạch máu. Endothelin
đƣợc tế bào nội mạc sản xuất ra có tác dụng gây co cơn trơn thành mạch,
