Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số Tim - Cổ chân (CAVI) ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát trước và sau điều trị

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO), tăng huyết áp (THA) ảnh hƣởng

đến hơn một tỷ ngƣời, gây tử vong cho hơn 9,4 triệu ngƣời mỗi năm. Phát

hiện và kiểm soát THA giúp làm giảm những biến cố về tim mạch, đột quị và

suy thận [1]. Tại Việt Nam, các nghiên cứu gần đây cho thấy THA đang gia

tăng nhanh chóng. Năm 2008, theo điều tra của Viện tim mạch quốc gia tỷ lệ

ngƣời trƣởng thành độ tuổi từ 25 tuổi trở lên bị THA chiếm 25,1%, đến năm

2017 con số bệnh nhân THA là 28,7% [2],[3].

Độ cứng động mạch (ĐCĐM) là yếu tố tiên lƣợng biến cố và tử vong

do tim mạch. Mối quan hệ giữa độ ĐCĐM và THA, cũng nhƣ THA làm biến

đổi ĐCĐM đã đƣợc nhiều nghiên cứu đề cập [4],[5].

Huyết áp 24 giờ đƣợc chứng minh là yếu tố dự báo biến cố tim mạch

tốt hơn so với đánh giá huyết áp tại phòng khám, thông qua những biến đổi về

thông số huyết áp và ĐCĐM lƣu động (Ambulatory Arterial Stiffness Index:

AASI). Tuy nhiên, thông số huyết áp thay đổi liên tục trong 24 giờ và AASI

bị ảnh hƣởng bởi những thay đổi đó nên việc đánh giá biến đổi ĐCĐM có thể

bị ảnh hƣởng tác động này [6],[7].

Chỉ số Tim - cổ chân (Cardio-Ankle Vascular Index: CAVI) là thông số

đánh giá ĐCĐM không xâm lấn, đƣợc chứng minh không phụ thuộc vào

huyết áp tại thời điểm đo [8],[9]. Do huyết áp có thể thay đổi liên tục trong

ngày nên nghiên cứu mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI không chỉ

làm rõ những tác động ngắn hạn, mà còn tìm mối liên quan 24 giờ của huyết

áp với ĐCĐM. Hiểu rõ mối liên quan này sẽ giúp khắc phục đƣợc những

nhƣợc điểm của đánh giá ĐCĐM thông qua phƣơng pháp đo huyết áp đơn lẻ

tại phòng khám, cũng nhƣ sự biến đổi CAVI ở bệnh nhân THA trƣớc và sau

điều trị.

Đã có những nghiên cứu về mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với

CAVI trên thế giới nhằm tìm hiểu sự biến đổi CAVI dƣới tác động của huyết

áp 24 giờ, cũng nhƣ sự vai trò của CAVI trong đánh giá sự biến đổi ĐCĐM ở

bệnh nhân THA trong quá trình điều trị. Tuy nhiên, vẫn còn đó những mối

liên quan, những tác động giữa huyết áp 24 giờ với CAVI chƣa đƣợc tìm hiểu

rõ ràng và cần tiếp tục nghiên cứu [10],[11]. Với mong muốn làm sáng tỏ hơn

mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI, cũng nhƣ sự biến đổi các thông

số này trƣớc và sau điều trị ở bệnh nhân THA, chúng tôi thực hiện đề tài

“Nghiên cứu biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số Tim - Cổ chân (CAVI) ở bệnh

nhân tăng huyết áp nguyên phát trước và sau điều trị” với 2 mục tiêu:

1. Khảo sát huyết áp 24 giờ, chỉ số CAVI và mối liên quan giữa chỉ số

CAVI với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp.

2. Khảo sát sự biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số CAVI ở bệnh nhân tăng

huyết áp nguyên phát sau: 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng, 12 tháng điều trị.

CHƢƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh, tình hình tăng huyết áp trên

thế giới và ở Việt Nam

1.1.1. Định nghĩa

Theo WHO, chẩn đoán THA tại phòng khám khi có ít nhất 2 lần đo trị

số huyết áp tâm thu (HATT)  140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trƣơng

(HATTr)  90mmHg trong ít nhất 2 lần thăm khám liên tiếp [1].

1.1.2. Phân loại

Cách phân loại tăng huyết thƣờng đƣợc sử dụng là dựa vào trị số huyết áp.

Bảng 1.1. Phân loại huyết áp theo Ủy ban phòng chống huyết áp 7

HATT HATTr Phân loại (mmHg) (mmHg)

Bình thƣờng < 120 và < 80

Tiền THA 120-139 và/hoặc 80-89

THA độ 1 140-159 và/hoặc 90-99

* Nguồn: theo Chobanian A.V. và cộng sự 2003 [12] Bảng 1.2. Phân loại huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam/ Phân Hội tăng

THA độ 2 và/hoặc  160  100

huyết áp Việt Nam năm 2015

Phân loại

Tối ƣu Huyết áp bình thƣờng Huyết áp bình thƣờng cao THA độ 1 THA độ 2 THA độ 3 THA tâm thu đơn độc HATTr (mmHg) < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 ≥110 < 90 và và/hoặc và/hoặc và/hoặc và/hoặc và/hoặc và

HATT (mmHg) < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 ≥180 ≥140 Tiền THA: Kết hợp huyết áp bình thƣờng và bình thƣờng cao, nghĩa là HATT từ 120 - 139 mmHg và/hoặc HATTr từ 80 - 89 mmHg * Nguồn: theo Trần Văn Huy và cộng sự 2018 [13]

Bảng 1.3. Phân loại THA theo Hội huyết áp Châu Âu/ Hội tim mạch Châu Âu 2018

Phân loại

Tối ƣu HATT (mmHg) < 120 và HATTr (mmHg) < 80

Huyết áp bình thƣờng < 130 và/hoặc < 85

Huyết áp bình thƣờng cao 130-139 và/hoặc 85-89

140-159 và/hoặc 90-99 THA độ 1

160-179 và/hoặc 100-109 THA độ 2

≥180 và/hoặc ≥110 THA độ 3

≥140 và <90 THA tâm thu đơn độc

THA tâm thu đơn độc đƣợc phân độ 1, 2 hoặc 3 theo các giá trị HATT trong

các phạm vi đƣợc chỉ định.

* Nguồn: theo Bryan W. và cộng sự 2018 [14]

Phân loại tƣơng tự đƣợc sử dụng cho mọi lứa tuổi từ 16 tuổi.

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát

Ở bệnh nhân THA chỉ có khoảng 5% có căn nguyên còn lại chiếm hơn

95% là THA nguyên phát.

Đối với THA nguyên phát, có nhiều cơ chế bệnh sinh đƣợc đề cập, bao gồm:

1.1.3.1. Cung lượng tim và sức cản ngoại vi mạch máu

Cung lƣợng tim và sức cản ngoại vi là hai yếu tố quyết định huyết áp.

Những nguyên nhân làm tăng hoạt tính giao cảm, dẫn đến tăng cung lƣợng

tim, đồng thời kích thích phản ứng co mạch làm tăng sức cản của mạch máu.

Những tác động lâu dài làm tăng cung lƣợng tim, tăng sức cản ngoại vi của

mạch máu dẫn đến THA [15].

1.1.3.2. Hệ thần kinh giao cảm

Cơ chế gây THA của thần kinh giao cảm đƣợc biết đến thông qua tác

động đến nhịp tim, mạch máu ngoại biên và thận. Sự tác động này làm tăng

nhịp tim, tăng cung lƣợng tim đồng thời tăng sức cản mạch máu và giữ nƣớc

dẫn đến THA. Nghiên cứu CARDIA chứng minh nhịp tim có mối tƣơng quan

thuận với HATTr, đồng thời là yếu tố nguy độc lập tăng nặng rủi ro bệnh

mạch vành ở ngƣời trẻ tuổi [15].

Sự gia tăng của Norepinephrine trong máu ở bệnh nhân THA là nguyên

nhân chính dẫn đến tăng hoạt tính giao cảm. Hệ giao cảm thận đóng vai trò

chính trong duy trì huyết áp của cơ thể, thông qua chất trung gian hóa học lƣu

hành trong máu tác động đến thận làm tăng tiết renin từ đó kích hoạt hệ Renin-

angiotesin-aldosterone (RAA) làm tăng giữ muối và nƣớc làm tăng khối lƣợng

tuần hoàn dẫn đến tăng áp lực máu trong lòng mạch. Mặt khác, kích thích này

làm giảm lƣu lƣợng máu đến thận dẫn đến vòng xoắn bệnh lý mà hậu quả là

huyết áp của bệnh nhân tăng lên dƣới kích thích của hệ giao cảm [16].

1.1.3.3. Hệ Renin-angiotesin-aldosterone

Hệ RAA có vai trò quan trọng trong duy trì huyết áp động mạch thông

qua cơ chế tác động thần kinh giao cảm và các tế bào cận cầu thận. Dƣới tác

động kích thích các tế bào cận cầu thận tiết ra enzym có tên là Renin. Renin

tác dụng lên một protein do gan sản xuất là angiotesin tạo ra một peptid (10

acid amin) là angiotesin I, rồi angiotesin I biến thành angiotesin II (acid amin)

có tác dụng làm co cơ trơn thành mạch làm huyết áp tăng. Đồng thời renin

kích thích thƣợng thận tiết aldosterone gây giữ muối và nƣớc làm tăng khối

lƣợng tuần hoàn dẫn đến THA [16].

1.1.3.4. Rối loạn chức năng nội mạc

Rối loạn chức năng nội mạc là nguyên nhân hay hậu quả của THA còn

đang tranh cãi, tuy nhiên có nhiều nghiên cứu chứng minh mối liên quan mật

thiết giữa rối loạn chức năng nội mạc với THA. Nội mạc mạch máu sản xuất

ra các yếu tố dãn mạch, đặc biệt là nitric oxide (NO) và các yếu tố co mạch.

NO có tác dụng dãn mạch, ức chế ngƣng tập tiểu cầu, ức chế phì đại cơ trơn

thành mạch giúp bảo vệ thành mạch, chống vữa xơ và huyết khối. Ở bệnh

nhân THA nồng độ NO giảm rõ rệt, dẫn đến rối loạn cơ chế dãn của mạch

máu [17].

Endothelin, một chất co mạch mạnh có vai trò là một trong những chất

hóa học chính tham gia vào việc duy trì trƣơng lực mạch máu. Endothelin

đƣợc tế bào nội mạc sản xuất ra có tác dụng gây co cơn trơn thành mạch,

đồng thời làm phì đại và phát triển tế bào này. Ở bệnh nhân THA nguyên phát

nồng độ endothelin tăng hơn so với ngƣời bình thƣờng [18].

1.1.3.5. Các chất hoạt hóa

Bradykinin là một peptid gây hạ huyết áp thông qua cơ chế giãn mạch

toàn thân, dãn mạch thận và lợi niệu. Trong các thử nghiệm lâm sàng cho

thấy, khi tiêm bradykinin vào động mạch cánh tay sẽ làm dãn mạch, mức độ

dãn mạch phụ thuộc vào nồng độ bradykinin [19]. Năm 2013, một thử nghiệm

trên mạch vành của bò, nhằm đánh giá tác động gây dãn mạch của bradykinin.

Trong thử nghiệm, mạch vành bò đƣợc gây co thắt chủ động trƣớc thử

nghiệm, hiệu quả dãn mạch của bradykinin bị giảm khi ức chế tổng hợp nitric

oxide (NO) và tổng hợp prostaglandin [20].

1.1.4. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam

1.1.4.1. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới

Theo báo cáo của WHO (2013), tỷ lệ THA ở ngƣời trƣởng thành 28,5%

(27,3 - 29,7%) ở nƣớc có thu nhập cao và 31,5% (30,2 - 32,9%) ở những nƣớc

có thu nhập thấp và trung bình [1].

Tại Châu Âu, theo thống kê năm 2015 có trên 150 triệu ngƣời bị THA,

tỷ lệ bệnh nhân THA ở ngƣời lớn khoảng 30% - 45% [14].

Cũng nhƣ các châu lục khác trên thế giới, tỷ lệ THA và kiểm soát huyết

áp có sự khác biệt nhau giữa các nƣớc ở Châu Á. Tại Nhật Bản, có khoảng 43

triệu ngƣời bị THA tuy nhiên chỉ 50% bệnh nhân đƣợc điều trị, 25% trong số

đó điều trị đạt huyết áp mục tiêu là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tại

nƣớc này [21]. Đối với Ấn Độ, theo ƣớc tính tỷ lệ THA trên 25%, trong đó

ngƣời cao tuổi (> 70 tuổi) bị THA chiếm gần 60%, tỷ lệ kiểm soát huyết áp

chỉ đạt dƣới 15% [22]. Theo điều tra năm 2013, có khoảng 26,6% ngƣời trƣởng thành bị THA tại Trung Quốc, mặc dù nƣớc này đã có nhiều biện pháp

nhằm kiểm soát THA tuy nhiên tỷ lệ kiểm soát huyết áp còn thấp, chỉ đạt 15% [23],[24]. Tại Đông Nam Á, theo điều tra của Malaysia (2013), tỷ lệ ngƣời

trên 18 tuổi mắc THA chiếm 32,7% [25].

Nhƣ vậy, tỷ lệ THA của các nƣớc trên thế giới mặc dù có khác biệt

nhau nhƣng đều gia tăng nhanh chóng, đặc biệt số bệnh nhân điều trị và kiểm

soát THA còn thấp, ngay cả những nƣớc phát triển.

1.1.4.2. Tình hình tăng huyết áp tại Việt Nam

Tại Việt Nam có sự gia tăng nhanh chóng về tỷ lệ mắc THA trong

nhƣng năm qua. Theo điều tra của viện Tim mạch - bệnh viện Bạch Mai năm

2001-2002 ở các tỉnh phía Bắc, ghi nhận tỷ lệ THA trong cộng đồng chiếm

16,32%, chỉ có 11,5% trong số đó đƣợc điều trị [26].

Năm 2012, theo nghiên cứu của Phạm Thái Sơn và cộng sự, tỷ lệ THA

ở ngƣời từ 25 tuổi trở lên chiếm khoảng 25,1% và 29,6% bệnh nhân đƣợc

điều trị, nhƣng chỉ có 10,7% điều trị đạt huyết áp mục tiêu [2]. Công bố khảo

sát của WHO STEPS năm 2015 có 18,9% ngƣời trƣởng thành độ tuổi từ 18

đến 69 bị THA [27].

Cùng với sự phát triển của xã hội, mô hình bệnh tật tại nƣớc ta cũng có

sự thay đổi giống nhƣ các nƣớc phát triển. Có sự gia tăng nhanh chóng những

bệnh mạn tính, trong đó có THA. Theo khảo sát năm 2017, tỷ lệ THA tại Việt

Nam đang gia tăng hơn so với các nghiên cứu trƣớc, chiếm khoảng 28,7% và

có 37,7% bệnh nhân điều trị chƣa đạt huyết áp mục tiêu [3].

Giữa các vùng miền, tỷ lệ THA có sự khác nhau. Theo nghiên cứu của

Trần Quốc Cƣờng và cộng sự (2020) tại thành phố Hồ Chí Minh, có 535

(chiếm 24,3%) trong tổng số 2203 ngƣời đƣợc khảo sát bị THA và chỉ có

52,1% trong số đó sử dụng thuốc điều trị [28]. Tại các tỉnh miền núi phía Bắc,

tỷ lệ THA ở ngƣời trƣởng thành trên 18 tuổi chiếm 30 % theo nghiên cứu của

Đỗ Nam Khánh và cộng sự (2020) [29].

1.2. Phƣơng pháp đo huyết áp lƣu động 24 giờ

1.2.1. Lịch sử của huyết áp lưu động 24 giờ

Huyết áp động mạch đầu tiên đƣợc đo bởi Stephan Hales vào năm 1733,

thông thƣờng việc đo huyết áp thực hiện cố định tại phòng khám và đƣợc

chứng minh là đại lƣợng thay đổi. Maurice Sokolow, qua nghiên cứu thấy

nhiều bệnh nhân mặc dù có trị số huyết áp đo tại phòng khám cao hơn những

ngƣời bình thƣờng tuy nhiên tuổi thọ của họ không giảm đi. Trên cơ sở này,

năm 1962 ông và cộng sự phát minh ra thiết bị theo dõi huyết áp lƣu động

(Ambulatory blood pressure monitoring: ABPM) cho phép đo huyết áp kể cả

hoạt động và nghỉ ngơi mà không cần có sự can thiệp của thầy thuốc [30].

Mặc dù theo dõi huyết áp lƣu động 24 giờ đƣợc chứng minh có nhiều

ƣu điểm hơn so với đo huyết áp tại phòng khám, tuy nhiên phƣơng pháp này

chủ yếu đƣợc dùng trong các nghiên cứu. Năm 2014, dựa trên 600 bài báo cáo

khoa học Hội THA Châu Âu chính thức đƣa ra khuyến cáo về theo dõi huyết

áp 24 giờ. Khuyến cáo này đã giúp giải quyết ba vấn đề lớn [31]:

+ Những bệnh nhân nào nên đƣợc chỉ định theo dõi huyết áp lƣu động.

+ Phƣơng pháp áp dụng và phân tích kết quả huyết áp lƣu động trong

thực hành lâm sàng.

+ Cách tổ chức theo dõi huyết áp lƣu động trong các cơ sở y tế.

1.2.2. Chỉ định và chống chỉ định đo huyết áp lưu động 24 giờ

Theo Hiệp hội tim mạch châu Âu (ESC), huyết áp lƣu động 24 giờ

đƣợc chỉ định và chống chỉ định cho [31].

1.2.2.1. Chỉ định

* Chỉ định bắt buộc

+ Xác định ―THA áo choàng trắng‖ ở bệnh nhân đang điều trị THA:

- ―THA áo choàng trắng‖ ở những ngƣời không bị THA.

- Hiệu ứng ―THA áo choàng trắng‖ ở ngƣời đang điều trị hoặc chƣa

đƣợc điều trị THA.

- THA kháng trị giả do hiệu ứng ―THA áo choàng trắng‖ ở những

ngƣời đang điều trị.

+ Xác định hiện tƣợng THA ẩn dấu:

- Phát hiện THA ẩn dấu ở những ngƣời chƣa đƣợc điều trị THA.

- Phát hiện THA ẩn dấu ở bệnh nhân đang điều trị thuốc hạ áp.

+ Xác định THA 24 giờ bất thƣờng:

- THA ban ngày.

- THA khi ngủ trƣa/hạ huyết áp sau bữa ăn.

- THA ban đêm đơn độc.

+ Đánh giá điều trị huyết áp:

- Đánh giá mức độ kiểm soát huyết áp 24 giờ.

- Xác định THA kháng trị.

* Chỉ định không bắt buộc

+ Đánh giá THA buổi sáng và đỉnh huyết áp sáng sớm.

+ Sàng lọc và theo dõi hội chứng ngƣng thở khi ngủ.

+ Đánh giá độ biến thiên huyết áp.

+ Đánh giá THA ở trẻ em và thanh thiếu niên.

+ Đánh giá THA trong thai kỳ.

+ Đánh giá THA ở ngƣời cao tuổi.

+ Đánh giá THA ở bệnh nhân nguy cơ cao.

+ Xác định hạ huyết áp khi đi lại.

+ Xác định THA trong bệnh Parkinson.

+ Đánh giá THA ở bệnh nhân có bệnh lý nội tiết.

1.2.2.2. Chống chỉ định

Đo huyết áp bằng huyết áp lƣu động 24 giờ đƣợc chứng minh không

gây biến cố đặc biệt, phƣơng pháp này chỉ cân nhắc trong một vài trƣờng hợp:

+ Bệnh nhân có rối loạn đông máu nặng, do có thể gây tụ máu trên

da vùng băng quấn.

+ Bệnh nhân dị ứng với các chất cấu tạo băng quấn (dị ứng latex).

+ Cánh tay có cầu nối động tĩnh mạch (bệnh nhân có cầu tay nhân

tạo chạy thận chu kỳ).

1.2.3. Cách áp dụng và phân tích kết quả huyết áp lưu động 24 giờ trong

thực hành lâm sàng

1.2.3.1. Thiết bị và phần mềm

Hầu hết các thiết bị, phần mềm đo và phân tích kết quả đo huyết áp

lƣu động đều đƣợc xác nhận của các tổ chức thiết bị, trung tâm nghiên cứu

uy tín kiểm tra và chứng nhận, phổ biến nhất là giao diện theo tiêu chuẩn

của ESH [32].

Một phần mềm tiêu chuẩn phải đáp ứng những yêu cầu sau [33]:

+ Báo cáo các số liệu thiết yếu:

- Biểu đồ biểu thị tất cả các số đo huyết áp với các khoảng thời gian

ban ngày, ban đêm và khoảng huyết áp bình thƣờng.

- Các số liệu HATT trung bình, HATTr trung bình và tần số tim

trung bình.

- Tỷ lệ % giảm HATT và HATTr về ban đêm.

- Số liệu thống kê theo thời gian HATT, HATTr và tần số tim trung

bình trong 24 giờ, ban ngày (lúc thức), ban đêm (lúc ngủ) cùng với độ lệch

chuẩn và số lần đo huyết áp không bị lỗi.

- Thông báo các lần đo bị lỗi.

+ Yêu cầu không bắt buộc:

- Báo cáo kết quả do phần mềm phân tích tự động cho biết kiểu hình

huyết áp 24 giờ bình thƣờng hay bất thƣờng, số lần đo không bị lỗi có đủ

theo yêu cầu hay không ?

- Cung cấp đồ thị tần số tim và huyết áp trung bình.

- Báo cáo xu hƣớng huyết áp dùng để so sánh các lần theo dõi lặp đi

lặp lại.

- Có khả năng lƣu trữ dữ liệu.

+ Báo cáo dùng cho nghiên cứu:

- Có khả năng lƣu trữ và xuất dữ liệu thô cho việc kiểm tra và phân tích.

- Cung cấp các thông số đánh giá biến thiên (nhƣ độ lệch chuẩn của

huyết áp 24 giờ và các khoảng thời gian ban ngày, ban đêm, hệ số biến

thiên, biến thiên trung bình), các tính toán diện tích dƣới đƣờng cong, các

thông số về quá tải huyết áp, ĐCĐM lƣu động (AASI)…

1.2.3.2. Các ngưỡng và các khái niệm cơ bản của phương pháp đo huyết áp

lưu động 24 giờ

* Các ngưỡng chẩn đoán bằng huyết áp lưu động 24 giờ

Các nghiên cứu lớn trên thế giới đã chứng minh ngƣỡng giá trị về

huyết áp của huyết áp 24 giờ thấp hơn so với đo huyết áp tại phòng khám,

trong đó PAMELA là một nghiên cứu lớn tại Italia với 4.577 ngƣời bình

thƣờng tham gia. Tất cả các đối tƣợng đều đƣợc đánh giá huyết áp trung

bình bằng 2 phƣơng pháp: huyết áp 24 giờ và đo huyết áp phòng khám [34].

Năm 2007, nghiên cứu đa quốc gia IDACO đƣợc tiến hành trên 5

quốc gia gồm: Nhật, Đan Mạch, Bỉ, Thụy Điển trong đó có 5.682 ngƣời

bình thƣờng đƣợc đánh giá huyết áp bằng huyết áp 24 giờ [35].

Bảng 1.4. Các ngƣỡng chẩn đoán tăng huyết áp bằng huyết áp 24 giờ qua các

khuyến cáo

Khuyến cáo (Năm)

Hội Tim mạch Việt Nam 2015 Hội huyết áp Châu Âu/ Hội tim mạch Châu Âu 2018

HATT HATTr HATT HATTr

(mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)

Thông số huyết áp Ban ngày( hoặc lúc ngủ dậy) ≥ 135 ≥ 85 ≥ 135 ≥ 85

Ban đêm ( hoặc lúc đi ngủ) ≥ 120 ≥ 70 ≥ 120 ≥ 70

* Nguồn: theo Trần Văn Huy và cộng sự 2018 [13], Williams B. và cộng sự (2018)[14]

24 giờ ≥ 130 ≥ 80 ≥ 130 ≥ 80

* Các khái niệm sử dụng trong phương pháp đo huyết áp lưu động 24 giờ

+ Khái niệm ban ngày và ban đêm

Ban ngày và ban đêm đƣợc định nghĩa chính xác nhất theo thời gian

ngủ do ngƣời đƣợc theo dõi thông báo bằng thẻ nhật ký (các khoảng thời

gian thức và ngủ).

Có thể dùng các cách cố định về thời gian ngày - đêm và ngƣợc lại

(ví dụ: Ban ngày đƣợc đặt mặc định về thời gian từ 9:00 giờ đến 21:59 giờ

và ban đêm đƣợc mặc định từ 01:00 giờ đến 06:00 giờ), trong theo dõi

huyết áp lƣu động 24 giờ không có khoảng tính giờ ngủ trƣa [33], [36].

+ Trũng huyết áp

Theo hƣớng dẫn của ESH ―trũng huyết áp‖ là khoảng chênh lệch

giữa trung bình huyết áp ban đêm của HATT và tâm trƣơng so với trung

bình huyết áp ban ngày [37].

Sự chênh lệch này đƣợc thể hiện bằng tỷ lệ phần trăm và đƣợc tính

theo công thức:

Trũng huyết áp = [(trung bình huyết áp ban ngày) - (trung bình

huyết áp ban đêm)] x 100%.

Sự chênh lệch đƣợc chia thành:

- ―Có trũng huyết áp ban đêm‖ (dipper): Xảy ra khi trạng thái giảm

huyết áp trung bình ban đêm lớn ≥ 10% và ≤ 20% so với huyết áp trung

bình ban ngày. ―Có trũng huyết áp sâu‖ khi trạng thái giảm huyết áp trung

bình ban đêm lớn hơn 20% so với huyết áp trung bình ban ngày.

- ―Không có trũng huyết áp ban đêm‖ (nondipper): Xảy ra khi trạng

thái giảm huyết áp trung bình ban đêm < 10% so với huyết áp trung bình

ban ngày.

+ Đỉnh huyết áp buổi sáng

Có đỉnh huyết áp buổi sáng khi HATT và HATTr tăng lên ít nhất

20/15 mmHg, tính từ huyết áp thấp nhất trong quá trình ngủ đến trung bình

2 giờ đầu tiên sau khi tỉnh giấc [38],[39],[40].

1.2.4. Giá trị của huyết áp lưu động 24 giờ trong chẩn đoán, tiên lượng và

đánh giá kết quả điều trị

Phƣơng pháp đo huyết áp lƣu động 24 giờ có khả năng cung cấp đầy đủ

những thông số huyết áp trong ngày của bệnh nhân mà các phƣơng pháp đo

huyết áp tại phòng khám và tại nhà không thể đáp ứng đƣợc. Với ƣu điểm có

nhiều giá trị đo trong 24 giờ với các khoảng giá trị trung bình của huyết áp

ngày và đêm, giúp đánh giá một cách chính xác những thay đổi ngắn hạn

cũng nhƣ dài hạn huyết áp của bệnh nhân trong chẩn đoán và điều trị. Mặt

khác, huyết áp lƣu động 24 giờ có vai trò trong phân tích sự tác động của yếu

tố môi trƣờng sống, xúc cảm…đến sự biến đổi tăng hoặc giảm huyết áp trong

ngày. Trên cơ sở dữ liệu thu đƣợc từ huyết áp 24 giờ, bác sỹ lâm sàng có thể

đánh giá toàn diện hơn về tình trạng THA, cũng nhƣ phát hiện đƣợc những

trƣờng hợp bệnh nhân có tụt huyết áp nguy hiểm trong ngày [41],[42].

Staessen J.A và cộng sự (1999), nghiên cứu mối tƣơng quan giữa huyết

áp tâm thu phòng khám và huyết áp tâm thu lƣu động 24 giờ ở bệnh nhân cao

tuổi, đƣợc chẩn đoán THA nhƣng không điều trị với các biến cố tim mạch.

Kết quả cho thấy, huyết áp lƣu động 24 giờ có mối tƣơng quan với biến cố

tim mạch chặt chẽ hơn so với huyết áp phòng khám[43].

Trong nghiên cứu Ohasama, Hara A. và cộng sự (2012) chứng minh

thông số huyết áp ban ngày của huyết áp lƣu động 24 giờ có vai trò dự báo

nguy cơ đột quỵ mạnh hơn so với thông số huyết áp đo thu đƣợc tại phòng

khám. Mặt khác, nghiên cứu cũng cho thấy trên cùng một quần thể, những

biến động về huyết áp ban ngày và ban đêm thu đƣợc từ huyết áp lƣu động

24 giờ đều có mối liên quan chặt chẽ với những biến cố mạch não ( phát

hiện trên phim chụp cộng hƣởng từ mạch não)[44].

Với những ƣu điểm vƣợt trội so với phƣơng pháp đánh giá huyết áp

tại phòng khám và tại nhà, huyết áp lƣu động 24 giờ đƣợc khuyến cáo sử

dụng thƣờng quy trong chẩn đoán, tiên lƣợng và đánh giá kết quả điều trị ở

bệnh nhân THA[13],[14],[40].

1.3. Độ cứng động mạch, mối liên quan đến tăng huyết áp và các phƣơng

pháp đánh giá không xâm lấn

1.3.1. Khái niệm độ cứng động mạch

Độ cứng động mạch là thuật ngữ dùng chỉ khả năng co giãn động mạch

theo chu kỳ co bóp của tim [45].

Các thuật ngữ khác nhƣ sự co giãn, giãn nở và đàn hồi là các tính chất khác

nhau nói lên bản chất của cứng động mạch. Các thuật ngữ này mặc dù có quan hệ

chặt chẽ với nhau, tuy nhiên chúng không hoàn toàn đồng nhất với nhau [46].

1.3.2. Độ cứng động mạch và tăng huyết áp

Tăng áp lực nội mạch hoặc THA đƣợc chứng minh gây sản xuất

collagen quá mức. Các mạch máu đàn hồi (động mạch) trở nên cứng hơn, kết

quả một quá trình liên quan với tuổi đƣợc gia tăng lên do tác động của THA.

THA có thể tác động biến đổi ĐCĐM về cả hai phƣơng diện chức năng và

cấu trúc. ĐCĐM đƣợc chứng minh có khả năng hồi phục tức thời hoặc kéo

dài trên động mạch chủ ngực cũng nhƣ các nhánh của nó, khi huyết áp của cơ

thể tăng đột ngột. Ở ngƣời trẻ THA làm tăng sức đề kháng xuôi dòng ở tiểu

động mạch, gây nên áp lực giãn mạch tăng truyền ngƣợc lại trên động mạch

đàn hồi trung tâm. Điều này làm cho màng đàn hồi đang chịu tải của động

mạch lớn bị căng ra thêm và trở nên cứng hơn. THA theo thời gian dẫn đến

tái cấu trúc mạch máu, phì đại và tăng sinh thay đổi cấu trúc làm xơ cứng

chính bản thân các động mạch này. THA ở ngƣời trẻ thƣờng biểu hiện với

HATTr cao trong các dạng tăng HATT và HATTr hoặc tăng HATTr đơn độc.

Ngƣợc lại, tăng HATT đơn độc của ngƣời già, liên quan với tăng HATT và

giảm HATTr, thƣờng biểu hiện với áp lực mạch mở rộng là dấu hiệu của tăng

ĐCĐM. ĐCĐM thƣờng thấy ở những ngƣời cao tuổi với tăng HATT là đặc

trƣng bởi đứt gãy các protein elastin, tăng sinh collagen và lắng đọng canxi

thƣờng xuyên gắn với giãn rộng động mạch chủ. Khi các động mạch lớn giãn,

căng thành và tác động mạch đập tăng, làm trầm trọng thêm thoái hóa thành

động mạch, do đó bắt đầu ngay một tác động phản hồi dƣơng mà theo đó

THA dẫn đến tăng thoái hóa hơn nữa [5],[47].

Benetos A. và cộng sự (2002) phát hiện ra rằng hàng năm tỷ lệ tiến

triển của vận tốc sóng mạch (PWV) trên ở bệnh nhân đƣợc điều trị THA cao

hơn so với các đối tƣợng huyết áp bình thƣờng, cho thấy tiến triển nặng lên

của ĐCĐM trên đối tƣợng THA dù đƣợc điều trị. Ngoài ra, các nhà điều tra

còn thấy rằng huyết áp động mạch trung bình, biểu hiện sức đề kháng ngoại

vi, không tăng trong suốt 6 năm theo dõi nhƣng PWV thì tiến triển lớn gấp 3

lần và khó kiểm soát hơn nhiều so với việc kiểm soát tốt mức THA. Dernellis

J. và cộng sự (2004), nhận thấy mối tƣơng quan giữa ĐCĐM chủ với huyết áp

và tuổi khi đánh giá sự biến ĐCĐM trên 2.512 ngƣời bình thƣờng trong vòng

4 năm. Kết quả cho thấy, biến đổi ĐCĐM chủ có mối liên quan đến THA và

tuổi của đối tƣợng nghiên cứu. Ở cả 2 nghiên cứu trên, có thể nhận thấy hậu

quả của điều trị không thƣờng xuyên hoặc không đƣợc điều trị ở bệnh nhân

THA sẽ dẫn đến tăng tốc độ ĐCĐM tăng dần theo tuổi [48],[49].

Thông thƣờng, ĐCĐM là hậu quả của THA chứ không phải là nguyên

nhân của nó, nhƣng đã có bằng chứng rằng mối quan hệ giữa THA và ĐCĐM

theo hai chiều thuận nghịch. Năm 1999, Liao D. và cộng sự (1999) từ nghiên

cứu nguy cơ xơ vữa động mạch trong cộng đồng ở ngƣời trung niên (tuổi 45

đến 64), sử dụng siêu âm B-mode với độ phân giải cao kiểm tra động mạch

cảnh chung, thấy rằng cứ tăng 1 độ lệch chuẩn của ĐCĐM cảnh liên quan tới

tăng 15% nguy cơ mắc THA trong tƣơng lai, độc lập với các yếu tố nguy cơ

(YTNC) thông thƣờng và mức độ của huyết áp. Cùng vấn đề này, Dernellis J.

và cộng sự (2005) `xác nhận những phát hiện của Liao D. và cộng sự. ĐCĐM

chủ xác định bằng siêu âm tim M mode bởi kỹ thuật phân tích hồi quy đa

biến, đo đƣờng kính động mạch chủ tâm thu, tâm trƣơng và dùng các phƣơng

trình tiêu chuẩn tính chỉ số căng, giãn nở, chỉ số ĐCĐM chủ. Tiến triển từ

ngƣời huyết áp bình thƣờng đến THA có liên quan đến tuổi, giới và tỷ lệ tiến

triển này sau bốn năm theo dõi thấp nhất ở phụ nữ trẻ (3,8%), nam giới trẻ

(11,5%), cao nhất ở phụ nữ lớn tuổi (26,1%) và nam giới lớn (58,8%). Dùng

mô hình hồi quy tuyến tính đa biến, họ phát hiện ĐCĐM chủ ở ngƣời huyết

áp bình thƣờng dự đoán THA trong tƣơng lai sau khi điều chỉnh các YTNC

bao gồm HATT, tuổi, giới tính, BMI, nhịp tim, cholesterol toàn phần, ĐTĐ,

hút thuốc lá, tiêu thụ rƣợu và hoạt động thể chất. Những kết quả phát hiện này

đƣợc ghi nhận cho các đối tƣợng trẻ, già và cho cả hai giới [49],[50].

Làm thế nào để biết ĐCĐM liên quan đến THA? Nó thật sự là YTNC

hay chỉ là dấu hiệu nguy cơ? Một YTNC thật sự bị nghi ngờ là nguyên nhân

của quá trình bệnh. Hầu hết, các nghiên cứu đánh giá ĐCĐM và THA là

nghiên cứu cắt ngang nên rất hạn chế để kết luận về nguyên nhân một cách

đáng tin cậy. Nghiên cứu cắt dọc của Dernellis J. và cộng sự đã chỉ ra ĐCĐM

tiềm ẩn nguy cơ về sau là tiền đề cho sự phát triển của THA. Những phát hiện

của Dernellis J. cũng nhƣ của Liao D. và cộng sự cùng với các nghiên cứu

trƣớc đây cung cấp hỗ trợ cho ĐCĐM và THA trong mối tƣơng tác thuận

nghịch theo hai chiều. Các nghiên cứu này sẽ kích thích những nghiên cứu

tƣơng tác của các gen, kiểu hình tức thời và các yếu tố môi trƣờng tiền đề cho

tăng tốc lão hóa mạch máu và THA. Hơn nữa, chẩn đoán sớm ĐCĐM với các

kỹ thuật không xâm lấn trƣớc khi sự phát triển của THA hoặc các biến chứng

tim mạch có thể xác định ngƣời có nguy cơ ở vào thời điểm cần phải can thiệp

lối sống có thể đƣợc xem là điều trị hữu ích [49],[5],[50].

1.3.3. Các phương pháp đánh giá độ cứng động mạch không xâm lấn

1.3.3.1. Đánh giá độ cứng động mạch vùng

* Đo tốc độ lan truyền sóng mạch PWV (Pulse Wave Velocity)

+ Nguyên lý

Dựa trên tốc độ lan truyền sóng mạch, sóng áp lực mạch sinh ra và lan

truyền đến ngoại biên với tốc độ khác nhau tùy thuộc bản chất phân đoạn

động mạch. Động mạch có độ cứng cao, PWV lan truyền nhanh hơn so với

động mạch có độ cứng thấp.

PWV đƣợc quyết định bởi các yếu tố: Tính đàn hồi của thành động

mạch, hình thái học của động mạch và độ nhớt của máu [51],[52].

Chỉ số PWV đƣợc xác định theo phƣơng trình của của Moëns-Kortewe.

PWV = √[(E.h) / (2r.ρ)]

Trong đó: E là mô đun đàn hồi của Young,

h là độ dày thành mạch

r là bán kính

ρ là tỉ trọng máu

+ Giá trị: Đánh giá đƣợc cứng động mạch một vùng hay một đoạn

động mạch.

+ Phương pháp đánh giá

PWV đƣợc tính bằng đo thời gian truyền sóng mạch giữa đầu xa - đầu

gần của đoạn động mạch và khoảng cách giữa hai điểm đo. Sóng mạch trong

từng động mạch (cảnh, đùi, quay và động mạch chày) có thể thu nhận đƣợc

thông qua phƣơng pháp ghi không xâm nhập bằng nhiều loại cảm biến khác

nhau hoặc bằng đầu dò doppler liên tục.

Thời gian truyền sóng mạch đƣợc tính là thời gian trễ giữa sóng mạch

đầu gần và đầu xa, xác định bởi phƣơng pháp đo: từ chân sóng này đến chân

của sóng khác kế tiếp nhau (foot-to-foot). Chân sóng mạch là điểm HATTr tối

thiểu hoặc nét bắt đầu hƣớng lên của áp lực tâm thu sóng mạch. Khoảng cách

giữa hai điểm ghi đo trên bề mặt cơ thể bằng thƣớc dây. Khoảng này không là

khoảng cách đúng của sóng mạch đi mà chỉ là một ƣớc lƣợng. Cách này có thể

tăng ở ngƣời béo phì và thấp ở bệnh nhân có động mạch quanh co, gấp khúc.

Chỉ số PWV có thể đƣợc đo tại các vị trí khác nhau [51]:

- Giá trị PWV cảnh-quay: từ động mạch cảnh đến động mạch quay.

- Giá trị PWV đùi-chày: từ động mạch đùi chung đến động mạch chày.

- Giá trị PWV cảnh- đùi: từ động mạch cảnh đến động mạch đùi chung.

- Giá trị PWV cánh tay-mắt cá chân: từ động mạch cánh tay đến động

mạch chày.

* Nguồn: theo Rhee M-Y. và cộng sự (2008)[51].

Hình 1.1. Phƣơng pháp tính vận tốc lan truyền sóng mạch (PWV)

* Đánh giá độ cứng động mạch tại chỗ

+ Nguyên lý

Đƣợc đánh giá dựa trên sự co giãn, giãn nở của thành động mạch thông

qua sự biến đổi về dung tích động mạch xảy ra do sự biến đổi về áp lực trong

lòng mạch gây ra sự giãn nở của mạch máu [51].

Đánh giá độ c ĐCĐM ứng động mạch tại chỗ thông qua các tính chất

và công thức sau:

- Độ giãn nở mạch máu, đƣợc tính theo công thức:

D = ΔA / (A × PP) = (Ds2 -Dd2) / Dd2 × PP

= (2ΔD × Dd + ΔD2) / Dd2 × PP

Trong đó:

ΔA: Khác biệt diện tích cắt ngang tâm thu và tâm trƣơng động mạch.

PP: là áp lực máu.

Ds và Dd: Đƣờng kính động mạch tối đa, tối thiểu theo áp lực.

ΔD: Thông số khác biệt đƣờng kính tâm thu và tâm trƣơng.

Dd: Đƣờng kính động mạch cuối tâm trƣơng.

Co giãn động mạch đƣợc tính theo công thức:

C (cm2/ mmHg hoặc m2/Pa) = ΔA / PP = π (Ds2-Dd 2) / PP = π (2.ΔD × Dd + ΔD2) / 4PP.

* Nguồn: theo Laurent S. và cộng sự (2007)[52].

Hình 1.2. Mô hình tính độ giãn nở mạch máu

Đánh giá ĐCĐM tại chỗ thông qua chỉ số mô đun đàn hồi:

Mô đun đàn hồi Young là một chỉ số đánh giá ĐCĐM, dựa trên nguyên

tắc đo độ căng thành động mạch. Đƣợc tính toán dựa vào thay đổi đƣờng kính

lòng động mạch và độ dày thành động mạch thể hiện nhƣ sau:

Mô đun đàn hồi (E )= (ΔP x D) / (ΔD × h)

Trong đó:

h: Độ dày thành động mạch.

P: Áp lực máu trong lòng mạch.

D: Đƣờng kính động mạch.

Mô đun đàn hồi Young là chỉ số nói lên tỷ số sức ép trên sức căng

thành động mạch, đo độ cứng nội tại thành động mạch có liên quan chặt chẽ

với huyết áp tại thời đo.

+ Đặc điểm

Phƣơng pháp đánh giá ĐCĐM tại chỗ thông qua độ giãn nở và độ đàn

hồi mạch máu, liên quan chặt chẽ với huyết áp tại thời điểm đo, do biểu thức

về độ giãn nở và co giãn động mạch là hàm số của huyết áp động mạch.

Để đánh giá sự độc lập giữa huyết áp và ĐCĐM tại thời điểm đo, ngƣời

ta dùng chỉ số ĐCĐM beta (β). Chỉ số beta đƣợc chứng minh độc lập với

huyết áp tại thời điểm đo, đƣợc xây dựng dựa trên sự chuyển đổi logarit giữa

tỷ lệ HATT và HATTr [51]:

β= [ln (SBP/DBP) × D]/ ΔD; với SBP là HATT và DBP là HATTr.

Tuy nhiên, chỉ số tính toán phức tạp do đó ít đƣợc sử dụng trong thực

tiễn lâm sàng.

1.3.4.2. Đánh giá độ cứng động mạch hệ thống

Đánh giá ĐCĐM hệ thống thông qua:

* Co giãn động mạch hệ thống

+ Nguyên lý

Co giãn động mạch hệ thống là mối quan hệ giữa sự biến đổi về thể tích

với mỗi đơn vị biến đổi áp lực mạch.

“Phương pháp diện tích” là một phƣơng thức dùng để đo co giãn

động mạch.

Công thức tính:

Co Giãn động mạch hệ thống = Ad / [R × (Ps-Pd)]

Trong đó: Ad: Là phần diện tích dƣới đƣờng cong giảm HATTr (từ cuối

tâm thu đến kết thúc kỳ tâm trƣơng).

R: Tổng trở kháng ngoại vi.

Ps: Huyết áp cuối tâm thu.

Pd: Huyết áp cuối tâm trƣơng.

* Nguồn: theo Rhee M-Y. và cộng sự (2008) [51]

Hình 1.3. Co giãn hệ thống

Co giãn hệ thống còn đƣợc tính theo phƣơng pháp đơn giản hơn, tỷ số

này đƣợc tính dựa trên thể tích tống máu và áp lực mạch đập:

Co giãn hệ thống = SV/ ΔP

Trong đó:

SV: Thể tích tống máu

ΔP: Hiệu áp lực mạch đập

Tuy nhiên, phƣơng pháp này có tính chính xác không cao do ƣớc tính

thể tích tống máu thƣờng khó khăn, không chính xác, do đó phƣơng pháp này

có giá trị thấp trong nghiên cứu và thực tiễn [51].

+ Phương pháp đánh giá

Đƣợc đánh giá thông qua số đo vận tốc dòng máu trong động mạch chủ

(thu đƣợc bằng một tốc kế đặt tại hõm ức) và áp lực đo bằng áp kế tại động

mạch cảnh chung phải.

Ngoài ra co giãn động mạch hệ thống đƣợc tính theo các phƣơng

pháp khác nhƣ: Theo sức chứa động mạch lớn và theo dao động mạch nhỏ

thông qua sự phân tích sóng mạch và mô hình Windkessel bổ sung (phân

tích ký đồ mạch tâm trƣơng). Tại phƣơng pháp này, cảm biến trƣơng lực

mạch đặt ở vị trí động mạch quay và một cảm biến dao động đặt ở động

mạch quay của cánh tay còn lại. Phân tích ký đồ mạch dựa trên hai chức

năng dung chứa và sự dao động. Sử dụng ký đồ mạch lƣợng giá hoạt động

(dung chứa) động mạch lớn và dao động của động mạch nhỏ, đại diện cho

nguồn sơ cấp của sóng phản xạ hay sự dao động trong hệ động mạch. Tuy

nhiên, tính chính xác của co giãn lấy từ mô hình Windkessel bổ sung cần

đƣợc đánh giá nhiều hơn. Phƣơng pháp này gặp hạn chế do sự khác biệt

trong co giãn động mạch cánh tay và động mạch chân, xuất phát từ ảnh

hƣởng mạnh đặc tính tuần hoàn vùng [46].

1.3.3.3. Phân tích ký đồ sóng mạch

Thông qua phân tích dạng sóng mạch động mạch trung tâm (động mạch

chủ, động mạch cảnh chung) có thể cung cấp thông tin về ĐCĐM hệ thống.

Các dạng sóng mạch trung tâm chịu ảnh hƣởng không chỉ bởi độ cứng cục bộ

(trung tâm) mà còn bởi các tính chất đàn hồi của toàn bộ mạng động mạch

[53],[52].

Sóng áp lực động mạch bao gồm: sóng phát sinh từ tống máu thất trái và

sóng dội lại từ ngoại biên. ĐCĐM tăng khi PWV trong động mạch chủ dội về

gốc động mạch chủ sớm trong kỳ tâm thu muộn khi tâm thất vẫn còn tống máu,

kết hợp sóng dội với sóng phát sinh từ thì tống máu làm gia tăng HATT trung

tâm. Tăng HATT trung tâm và áp lực máu làm tăng sức căng thành động mạch,

tiến triển của xơ vữa động mạch và phì đại thất trái do tăng hậu gánh.

Chỉ số gia tăng (AIx) thƣờng dùng và đơn giản để đo tác động của phản

hồi sóng và đƣợc tính theo công thức:

AIx (%) = (ΔP / PP) × 100

Trong đó:

ΔP: Là huyết áp gia tăng

PP: Là áp lực máu.

* Nguồn: theo Rhee M-Y. và cộng sự (2008) [51]

Hình 1.4. Chỉ số AIx

Đỉnh tâm thu thứ hai là vai của sóng mạch và đỉnh đầu tiên là điểm tối

đa của áp lực tâm thu trung tâm. Để xác định tác động của sóng phản hồi trên

tâm thất trái và động mạch vành, AIx nên tính từ sóng áp lực của động mạch

trung tâm tức là động mạch chủ lên hay mạch cảnh [51],[52],[46].

1.3.3.4. Đánh giá độ cứng động mạch thông qua chỉ số: Độ cứng động mạch

lưu động (Ambulatory Arterial Stiffness Index: AASI) và Tim - cổ chân

(Cardio - Ankle Vascular Index: CAVI)

* Chỉ số độ cứng động mạch lưu động (Ambulatory Arterial Stiffness Index: AASI)

Huyết áp lƣu động 24 giờ đƣợc phát triển và khuyến cáo sử dụng từ

năm của thập kỷ 70. Ban đầu, thiết bị có kích thƣớc lớn, nặng và cồng kềnh,

nhƣng ngày nay các thiết bị này rất nhẹ, thuận tiện khi đeo. Hệ thống đeo

sử dụng phƣơng pháp đo dao động để tính toán mức huyết áp. Phƣơng pháp

này giúp loại yếu tố nhiễu của ngƣời đo và cung cấp tổng thể thông tin về

chỉ số huyết áp, nhịp tim trong suốt cả ngày thông qua số lƣợng các lần đo.

Ngoài giá trị cung cấp thông số huyết áp, huyết áp 24 giờ còn cung cấp

thêm thông số quan trọng đó là chỉ số ĐCĐM lƣu động AASI (AASI:

Ambulatory arterial stiffness index).

+ Nguyên lý

AASI đƣợc tính toán dựa trên phép tính độ dốc hồi qui của HATTr

trên HATT, các giá trị này thu đƣợc thông qua các phép đo mặc định của

huyết áp 24 giờ trong 24 giờ [51].

Công thức tính AASI:

AASI = 1 - (hệ số góc hồi quy của HATTr/ HATT)

Trong đó:

HATTr: Huyết áp tâm trƣơng.

HATT : Huyết áp tâm thu

+ Vai trò của AASI trong đánh giá ĐCĐM

Đánh giá ĐCĐM bằng AASI đƣợc khuyến cáo trong lâm sàng do tính

thực tiễn cao. Nó thực hiện một cách thƣờng qui ở bệnh nhân THA thông qua

đánh giá huyết áp 24 giờ [54]. AASI có thể bị ảnh hƣởng và phụ thuộc vào

tính chất cơ học của các tiểu động mạch nhỏ. Khi huyết áp thay đổi trong 24

giờ, AASI có thể bị thay đổi ở các thời điểm biến đổi huyết áp khác nhau, đây

chính là hạn chế khi đánh giá cứng động mạch bằng AASI. Các nghiên cứu đã

chứng minh AASI là yếu tố dự báo mạnh về tỷ lệ tử vong do tim mạch và đột

quị hơn so với phƣơng pháp đánh giá áp lực xung [55].

Các nghiên cứu gần đây cũng chứng minh AASI dự báo tốt những biến

cố trên thận, tim, albumin niệu, phì đại thất trái và bất thƣờng động mạch

cảnh ở bệnh nhân THA không đƣợc điều trị [56].

Ở bệnh nhân THA, AASI đƣợc chứng minh tăng theo tuổi và cao hơn

về đêm. Ngoài ra AASI có mối liên quan đến giới, AASI bệnh nhân nam và

nữ có sự khác biệt ở cùng nhóm độ tuổi [57]. Ở những bệnh nhân tăng

huyết áp ban đêm, khi khảo sát có sự gia tăng trong máu những hoạt chất làm

tổn thƣơng nội mô kích thích tăng huyết áp ban đêm nhƣ sICAM-1, yếu tố

Willebran và khả năng tăng đông (chất ức chế hoạt hóa D-dimer và

plasminogen) [58]. Những biến đổi này ủng hộ giả thuyết tăng huyết áp về đêm

dẫn đến tăng xơ hóa mạch máu, giảm độ mềm mại của mạch máu, tăng ĐCĐM.

Trong nghiên cứu Dublin, AASI đƣợc chứng minh là một yếu tố dự báo

mạnh hơn so với phƣơng pháp đánh giá cứng động mạch bằng sóng xung đối

với nguyên nhân tử vong do đột quị ở bệnh nhân THA [55]. Không chỉ là yếu

tố mạnh trong dự báo tử vong ở bệnh nhân đột quị do THA, AASI còn đƣợc

chứng minh là yếu tố có giá trị trong đánh giá tử vong chung ở cộng đồng.

Tuy nhiên, AASI phụ thuộc nhiều vào mức độ hạ huyết áp ban đêm của

bệnh nhân. AASI có thể đƣợc sử dụng để đánh độ cứng trung tâm do có liên

quan trực tiếp đến PWV đo ở động mạch cảnh-đùi (r = 0,28; p = 0,001) [59].

Mặt khác, AASI đƣợc chứng minh có giá trị dự báo đối với biến cố ở bệnh

nhân có bệnh lý tim mạch thấp hơn so với dự báo bằng chỉ số PWV động

mạch chủ ở nhóm bệnh nhân này [55],[60].

* Chỉ số Tim-cổ chân (Cardio - Ankle Vascular Index: CAVI)

Chỉ số tim - cổ chân (Cardio - Ankle Vascular Index: CAVI) là chỉ số

đánh giá ĐCĐM không xâm lấn mới, đánh giá tổng thể ĐCĐM từ gốc động

mạch chủ tới động mạch cổ chân. CAVI tăng theo tuổi và trong nhiều bệnh lí

xơ vữa động mạch cũng nhƣ liên quan đến với nhiều YTNC của bệnh mạch

vành nhƣ THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu và hút thuốc lá [61],[62].

+ Nguyên lí

CAVI đƣợc xây dựng dựa trên giả thuyết về thông số độ cứng ß của

Hayashi K. và phƣơng trình Bramwell-Hill [62].

- Giả thuyết thông số độ cứng ß:

ß = ln(Ps/Pd)/(∆D/Dd) (1)

- Phƣơng trình Bramwell-Hill:

PWV2 = (∆P/ρ) x (V/∆V) (2)

Trong đó:

Ρs: HATT

Pd: HATTr

V: Là thể tích

∆V: Là biến thiên thể tích

∆P = Ps-Pd

- Mặt khác: liên hệ giữa biến thiên thể tích và đƣờng kính:

V/∆V = (D/∆D)/2 (2‘)

- Thay thế vào phƣơng trình (2), ta đƣợc: D/∆D = (2ρ/∆V) x PWV2 (3)

- Nhƣ vậy, CAVI có thể đƣợc biểu diễn bởi phƣơng trình:

CAVI = a.[ln(Ps/Pd) x (2ρ/∆P) x PWV2] + b

Trong đó: a và b là hằng số chuyển đổi giá trị CAVI của máy đo.

Từ phƣơng tình trên ta thấy, CAVI có nguồn gốc từ thông số β, đƣợc

tính theo PWV và sẽ đƣợc đo bằng độ dài động mạch với biến thiên huyết áp

thay vì đo bằng biến thiên đƣờng kính động mạch. PWV đƣợc tính bằng độ

dài động mạch chia cho thời gian dẫn truyền sóng mạch từ điểm xuất phát

động mạch chủ ra tới động mạch chày trƣớc. Thông số này sẽ đƣợc máy đo

dựa vào phân tích mạch ký dựa và đƣợc xử lý bởi thuật toán đặc biệt. Từ đó,

CAVI đƣợc tính theo công thức trên.

Nguyên lý của CAVI đƣợc minh họa nhƣ hình 1.5.

Hình 1.5. Sơ đồ nguyên lí CAVI * Nguồn: theo Hayashi K. và cộng sự (2015)[62].

Phƣơng pháp phân tích mạch kí đo các chỉ số đƣợc minh họa trong hình 1.6.

Hình 1.6. Phƣơng pháp đo CAVI * Nguồn: theo Hayashi K. và cộng sự (2015)[62].

+ Đặc điểm

Với sự kết hợp giữa tham số độ cứng Beta và phƣơng trình Bramwell-

Hill đã giúp cho CAVI đánh giá đƣợc ĐCĐM trên toàn bộ động mạch, bắt

đầu từ quai động mạch chủ lên đến động mạch cổ chân [62]. Chính sự kết hợp

của tham số Beta trong phép tính đã giúp CAVI độc lập với huyết áp tại thời

điểm đo.

CAVI đƣợc nhiều nghiên cứu chứng minh là một thông số mới có giá trị

trong đánh giá ĐCĐM với độ tin cậy cao do khắc phục đƣợc nhƣợc điểm phụ

thuộc huyết áp tại thời điểm đo, ngoài ra phƣơng pháp đánh giá có tính thông

dụng cao, dễ dàng thực hiện với giá thành phù hợp [63],[64],[65].

+ Vai trò của CAVI trong đánh giá ĐCĐM

Trƣớc khi có CAVI, thông số PWV đƣợc các tác giả trên thế giới sử

dụng nhƣ một công cụ đánh giá độ cứng mạch máu, nhƣng chỉ số này khó đo

và đòi hỏi nhiều kĩ thuật. CAVI ra đời đã thể hiện đƣợc khả năng đánh giá

ĐCĐM tốt hơn, đồng thời khắc phục đƣợc những nhƣợc điểm của PWV.

Nghiên cứu của Yambe T. và cộng sự so sánh PWV với CAVI trên

bệnh nhân THA cho thấy CAVI đánh giá tốt độ cứng thành mạch hơn PWV

và có tƣơng quan chặt với độ dày thành mạch[66]. Nghiên cứu của tác giả

Shirai K. và cộng sự cũng xác nhận CAVI là một thông số chỉ điểm xơ vữa

động mạch, những trƣờng hợp CAVI > 7,3 cho thấy có tổn thƣơng bề mặt của

động mạch chủ và những trƣờng hợp CAVI > 11,0 cho thấy có xơ vữa động

mạch ở giai đoạn nặng [8].

Các nghiên cứu cũng chỉ ra tƣơng quan thuận giữa CAVI và các YTNC

của xơ vữa động mạch nhƣ THA, tăng lipid máu, ĐTĐ, hút thuốc lá.

Tubozono K. và cộng sự ( 2011) nghiên cứu ảnh hƣởng của thuốc lá lên

độ cứng thành mạch bằng đo vận tốc lan truyền sóng mạch cổ chân - cánh tay

và CAVI với máy đo tự động VaSera VS-1000. Kết quả cho thấy CAVI là một

chỉ số hữu ích đánh giá ĐCĐM ở ngƣời hút thuốc lá [67].

Okura T. và cộng sự (2007) thấy có mối tƣơng quan thuận giữa độ dày

lớp nội chung mạc mạch cảnh (IMT) với CAVI (r = 0,360; p = 0,0022) ở bệnh

nhân THA. Nghiên cứu cũng cho thấy tính hữu dụng của CAVI trong đánh

giá ĐCĐM ở bệnh nhân THA [68].

Qiao A. và cộng sự (2017) nhận thấy CAVI ở nhóm THA tăng hơn

so với ngƣời bình thƣờng, đặc biệt tuổi ≥ 60 có CAVI ≥ 8,35 cao hơn có ý

nghĩa so với bình thƣờng cùng phân mức độ tuổi và giới (p < 0,005) [69].

Ishimitsu T. và cộng sự (2009) nghiên cứu sự biến đổi CAVI ở bệnh nhân

THA trƣớc và sau điều trị. Sau nghiên cứu, CAVI giảm khi dùng azelnidipine

nhƣng không đổi khi dùng thiazide (p < 0.01). Điều đó chứng tỏ rằng CCB làm

giảm CAVI, còn lợi tiểu không ảnh hƣởng đến CAVI [70].

Miyashita Y. và cộng sự (2009) nghiên cứu ảnh hƣởng của pitavastatin,

một chất ức chế enzyme 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme reductase,

CAVI và LDL-Cholestrerol giảm có ý nghĩa với mức giảm CAVI tƣơng quan

giảm của LDL-Cholesterol. Dựa trên kết quả thu đƣợc, nhóm nghiên cứu khuyến

cáo sử dụng CAVI là một chỉ số có giá trị nên dùng để đánh giá và theo dõi điều

trị xơ vữa động mạch [71].

Nhƣ vậy, CAVI liên quan xơ vữa động mạch và các YTNC cũng nhƣ

các bệnh lí liên quan đến xơ vữa. Do đó, CAVI là một chỉ số thăm dò chức

năng động mạch và dự đoán các bệnh lý tim mạch.

1.4. Các nghiên cứu trên thế giới và Việt Nam về biến đổi huyết áp 24 giờ,

CAVI ở bệnh nhân tăng huyết áp

1.4.1. Trên thế giới

Có nhiều nghiên cứu trên thế giới đề cập đến mối liên quan giữa huyết

áp 24 giờ với CAVI, cũng nhƣ sự biến đổi CAVI ở bệnh nhân THA trƣớc và

sau điều trị.

Kalaycioglu E. và cộng sự (2013) nhận thấy CAVI tăng lên đáng kể ở

bệnh nhân có THA ban đêm khi tiến hành nghiên cứu trên 99 đối tƣợng đƣợc

chẩn đoán: THA có kèm ĐTĐ [72].

Liên quan giữa các thông số huyết áp 24 giờ với CAVI có so sánh với

huyết áp trung tâm (thu đƣợc thông qua đo xâm lấn), Ryuzaki M. và cộng sự

(2017) chƣa thấy mối liên quan giữa các thông số huyết áp 24 giờ với CAVI [73].

Để tìm hiểu mối liên quan giữa trầm cảm với biến đổi ĐCĐM ở bệnh

nhân THA, Mermerelis A. và cộng sự (2017) tiến hành nghiên cứu trên 127

bệnh nhân THA và 34 ngƣời bình thƣờng với thời gian nghiên cứu 4 năm. Kết

thúc nghiên cứu, nhóm có rối loạn trầm cảm có CAVI tăng đáng kể, tuy nhiên

chƣa thấy mối liên quan giữa các thông số huyết áp 24 giờ với CAVI [74].

Gu J-W. và cộng sự (2020) tiến hành nghiên cứu mối liên quan giữa vai

trò của vitamin D với ảnh hƣởng ĐCĐM ở 155 bệnh nhân THA. Tác giả

nhận thấy, có mối tƣơng quan giữa yếu giữa CAVI với HATTr trung bình

24 giờ (r = 0,03; p = 0,01), nhƣng chƣa thấy tƣơng quan với HATT (r =

0,01; p = 0,26). Ở 95 bệnh nhân không có trũng huyết áp ban đêm (61,3%),

nồng độ 25-hydroxyvitamin D thấp hơn đáng kể so với 60 bệnh nhân có trũng

huyết áp (19,58 ± 5,97 so với 24,36 ± 6,95 nmol/L, p < 0,01), đồng thời CAVI

của nhóm bệnh nhân không có trũng huyết áp 8,46 ± 1,65 cao hơn so với nhóm

có trũng huyết áp ban đêm 7,56 ± 1,08 (p < 0,01) [75].

Kurata M. và cộng sự (2008) tiến hành đánh giá biến đổi CAVI ở 20 bệnh

nhân THA đƣợc chia 2 nhóm: nhóm sử dụng amlodipin (5-10 mg/ngày) và nhóm

sử dụng candisartan (8-12mg/ngày). Sau 24 tuần điều trị, HATT và tâm trƣơng

đều giảm có ý nghĩa ở cả 2 nhóm dùng thuốc amlordipin 14/10 mmHg (p < 0,05)

và nhóm candesartan 13/11 mm Hg (p < 0,05). Đối với nhóm dùng amlodipin,

CAVI 8,60 ± 1,5 sau điều trị giảm có ý nghĩa so với trƣớc điều trị 8,93 ± 0,93 (p =

0,017). Trong khi đó ở nhóm dùng candesartan, chƣa thấy sự biến đổi có ý nghĩa

trƣớc-sau 8,46 ± 1,24 so với 8,81 ± l,2 (p > 0,005) [76].

Kinouchi K. và cộng sự (2010), tiến hành nghiên cứu sự biến đổi CAVI

sau một năm ở bệnh nhân THA. Có 100 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán THA,

đƣợc chọn ngẫu nhiên vào nghiên cứu. Đối tƣợng nghiên cứu đƣợc chia thành

2 nhóm: nhóm sử dụng Telmisartan và nhóm sử dụng Amlodipin nhằm kiểm

soát huyết áp. Nhóm nghiên cứu đánh giá biến đổi ĐCĐM thông qua CAVI ở

các thời điểm đo mặc định. Sau 1 năm điều trị, cả 2 nhóm điều có sự khác biệt

về giá trị huyết áp và xét nghiệm: HATT, tâm trƣơng, nồng độ Cholesterol giảm

hơn so với ban đầu. CAVI giảm có ý nghĩa ở thời điểm sau điều trị 7,7 ± 0,9 so

với ban đầu 8,2 ± 1 (p < 0,001) của nhóm dùng Telmisartan [11].

Sarkisova O.L. và cộng sự (2017), đánh giá sự biến đổi CAVI ở 20

bệnh nhân THA bị viêm khớp dạng thấp có sử dụng Lisinopril kiểm soát

huyết áp trong 24 tuần. Sau 24 tuần, giá trị HATT và tâm trƣơng biến đổi có ý

nghĩa 16,0 ± 7,2/11,6 ± 9,1 mm Hg (p < 0,0001), CAVI bên phải sau nghiên

cứu giảm từ 8,9 ± 1,7 xuống còn 8,4 ± 1,6 (p = 0,011), bên trái CAVI giảm từ

8,9 ± 1,6 xuống còn 8,4 ± 1,5 (p = 0,003) [77].

1.4.2. Tại Việt Nam

Có nhiều nghiên cứu về sự biến đổi huyết áp 24 giờ ở bệnh nhân THA,

cũng nhƣ CAVI tại Việt Nam, tuy nhiên chƣa có nghiên cứu nào đánh giá sự

biến đổi CAVI ở bệnh nhân THA trƣớc và sau điều trị cũng nhƣ mối liên

quan giữa các thông số huyết áp 24 giờ với CAVI tại Việt Nam đƣợc công bố

ở thời điểm hiện tại.

Võ Thị Hà Hoa và cộng sự (2014), đánh giá biến đổi thông số huyết áp

24 giờ trên 70 bệnh nhân THA và 70 bệnh nhân có YTNC tim mạch. Nghiên

cứu cho thấy THA ẩn giấu chiếm tỷ lệ cao ở ngƣời có các YTNC tim mạch và

ngƣời THA đang điều trị [78].

Lê Đình Thanh (2019), nghiên cứu trên 55 bệnh nhân THA điều trị

ngoại trú tại bệnh viện Thống Nhất trong vòng 8 tuần. Trong nghiên cứu, huyết

áp của bệnh nhân đƣợc đánh giá tại các mốc đo cố định bằng huyết áp 24 giờ.

Kết quả thu đƣợc: Sự kết hợp 3 loại perindopril - indapamide - amlodipine đã

kiểm soát huyết áp hiệu quả ở những bệnh nhân THA không đƣợc kiểm soát

bằng liệu pháp đơn trị hoặc 2 thuốc huyết áp phối hợp trƣớc đó [79].

Thạch Thị Ngọc Khanh và cộng sự (2015), tiến hành đánh giá ĐCĐM

lƣu động (AASI) bằng phƣơng pháp đo huyết áp 24 giờ. Có 65 bệnh nhân

THA và 35 ngƣời bình thƣờng đƣợc lựa chọn vào nghiên cứu, kết quả cho

thấy AASI có mối tƣơng quan thuận với áp lực máu trung bình 24 giờ của

bệnh nhân THA. AASI có mối tƣơng quan thuận giữa AASI với khối lƣợng

cơ thất trái trên siêu âm tim [80].

Bùi Mỹ Hạnh và cộng sự (2018), thấy có mối liên quan giữa CAVI với

tuổi, giới, nồng độ glucose máu và HATTr ở bệnh nhân suy thận, chạy thận chu

kỳ [81].

Nghiêm Thu Thảo (2019), nhận thấy CAVI tăng tỷ lệ thuận với nguy

cơ tim mạch, bệnh nhân có giá trị CAVI từ ≥ 9 (ngƣỡng nguy cơ xơ vữa ) có

mức độ tổn thƣơng nhánh mạch vành nhiều hơn so với ngƣỡng CAVI < 9 khi

tiến hành đánh giá CAVI trên 62 bệnh nhân đƣợc chụp động mạch vành qua

da [82].

Nguyễn Mạnh Thắng và cộng sự (2017), nghiên cứu biến đổi chỉ số

CAVI trƣớc và sau điều trị ở 204 bệnh nhân THA nguyên phát điều trị duy trì

đạt huyết áp mục tiêu liên tục sau 1 năm, thông qua đánh giá tại phòng khám.

Kết quả cho thấy có sự biến đổi trƣớc-sau về chỉ số CAVI trong nghiên cứu,

CAVI trung bình của bệnh nhân sau 1 năm 8,26 ± 0,96 thấp hơn có ý nghĩa so

với ban đầu 9,23 ± 1,23 (p < 0,001)[83].

CHƢƠNG 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn

* Chọn bệnh nhân tăng huyết áp

Tất cả bệnh nhân ≥ 18 tuổi, đƣợc chẩn đoán THA nguyên phát theo

khuyến cáo 2015 của Hội Tim mạch Việt Nam khám và điều trị ngoại trú tại

phòng khám Tim mạch Bệnh viện đa khoa Đức Giang [13]. Bao gồm:

+ Những bệnh nhân đang điều trị tại phòng khám nhƣng chƣa đạt huyết

áp mục tiêu.

+ Những bệnh nhân đƣợc phát hiện THA đã điều trị hoặc chƣa điều trị

nhƣng lần đầu tiên đến khám.

+ Bệnh nhân lần đầu tiên đến khám và phát hiện THA.

+ Bệnh nhân và ngƣời nhà đồng ý tham gia nghiên cứu.

* Chọn nhóm chứng

Những ngƣời đi khám sức khỏe tại bệnh viện đa khoa Đức Giang khai

thác không có tiền sử bệnh lý tim mạch, không mắc các bệnh mạn tính, có

tuổi, giới tƣơng đƣơng với bệnh nhân trong nghiên cứu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

+ THA có căn nguyên.

+ Những bệnh nhân đang mắc các bệnh cấp tính.

+ Bệnh nhân đang bị suy tim, suy gan, suy thận nặng.

+ Những ngƣời bị mắc bệnh tâm thần, thiểu năng trí tuệ.

+ Bị dị dạng hoặc cắt cụt chi.

+ Bệnh nhân bị mắc bệnh van tim, rung nhĩ, bệnh màng ngoài tim.

+ Rối loạn đông máu, phù nặng.

2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

* Địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu đƣợc tiến hành tại phòng khám Tim mạch - Khoa Nội Tim

mạch Bệnh viện đa khoa Đức Giang.

* Thời gian nghiên cứu

Từ tháng 4 năm 2016 đến tháng 7 năm 2017.

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả trƣớc - sau.

2.2.2. Mẫu và phương pháp chọn mẫu

2.2.2.1. Cỡ mẫu

Chúng tôi áp dụng công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu ―trƣớc-sau‖:

(1)

Trong đó:

n: Là cỡ mẫu nghiên cứu tối thiểu

ES: Hệ số ảnh hƣởng

s: Là độ lệch chuẩn

d: Là chỉ số biến đổi trung bình

r: Hệ số tƣơng quan

C: Là hằng số ƣớc lƣợng 13,33 (với α = 0,05, power = 0,9)

Theo Kinouchi K. và cộng sự (2010), CAVI của bệnh nhân THA sau 1

năm điều trị 8,2 ± 1 thấp hơn so với ban đầu 7,7 ± 0,9 [11].

Trên cơ sở đó chúng tôi chọn: r=0,6, s=1, C=16,74 (với α = 0,01, power

= 0,8), d=0,5. Thay vào công thức (1), ta có số bệnh nhân tối thiểu đƣa vào

nghiên cứu là 54 ngƣời.

Tuy nhiên, theo nghiên cứu của Lý Huy Khanh (2010), tỷ lệ bỏ trị THA

sau 6 tháng là 75% [84], trên cơ sở này chúng tôi giả thiết tỷ lệ bỏ nghiên cứu

sau 1 năm là 75%.

Nhƣ vậy số lƣợng bệnh nhân tối thiểu cho nghiên cứu phải là: 54 x

75/25 = 162 ngƣời. Chúng tôi đƣa vào nghiên cứu 180 đối tƣợng THA là

hoàn toàn thỏa mãn yêu cầu về số lƣợng cỡ mẫu.

2.2.2.2. Phương pháp chọn mẫu

Áp dụng phƣơng pháp chọn mẫu thuận tiện.

2.2.2.3. Các mốc đánh giá

Trong nghiên cứu, đối với bệnh nhân THA, đƣợc đánh giá qua 5 mốc:

+ Mốc t0: Đo CAVI ngay sau khi bệnh nhân đƣợc chẩn đoán THA.

+ Mốc t1: Sau 7 ngày dùng thuốc, bệnh nhân đƣợc khám lâm sàng, đo

huyết áp phòng khám, đo huyết áp 24 giờ.

+ Mốc t2: Sau 3 tháng điều trị, bệnh nhân đƣợc khám lâm sàng, đo

huyết áp phòng khám, xét nghiệm sinh hóa, đo huyết áp 24 giờ, đo CAVI.

+ Mốc t3: Sau 6 tháng điều trị, bệnh nhân đƣợc khám lâm sàng, đo

huyết áp phòng khám, xét nghiệm sinh hóa, đo huyết áp 24 giờ, đo CAVI.

+ Mốc t4: Sau 9 tháng điều trị, bệnh nhân đƣợc khám lâm sàng, đo

huyết áp phòng khám, xét nghiệm sinh hóa, đo huyết áp 24 giờ, đo CAVI.

+ Mốc t5: Sau 12 tháng điều trị, bệnh nhân đƣợc khám lâm sàng, đo

huyết áp phòng khám, xét nghiệm sinh hóa, đo huyết áp 24 giờ, đo CAVI.

Đối với ngƣời thƣờng, ngay sau khi đƣợc khám lâm sàng và xét nghiệm

sẽ đƣợc đo CAVI 1 lần duy nhất.

2.2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu

* Đặc điểm chung: Tuổi, giới, chiều cao, cân nặng, BMI.

* Yếu tố nguy cơ tim mạch

+ ĐTĐ: Có/không? Thời gian phát hiện?

+ Rối loạn lipid máu: Có/không? Thời gian phát hiện?

+ Hút thuốc lá: Có/không? Thời gian hút? Số lƣợng điếu/ngày?

* Đặc điểm lâm sàng

Thông số về huyết áp:

+ Thời gian phát hiện THA?

+ Phân độ THA.

Tổn thƣơng trên cơ quan đích:

+ Thận: Có/không có protein niệu?

+ Đột quị não: có/không?

+ Phì đại thất trái: có/không?

+ Tổn thƣơng động mạch cảnh: có/không?

* Cận lâm sàng

Xét nghiệm:

+ Công thức máu

+ Sinh hóa máu

+ Protein niệu: có/không?

Chẩn đoán hình ảnh:

+ Siêu âm tim: Đƣờng kính động mạch chủ, Dd, LVM, LMVI, EF.

+ Siêu âm động mạch cảnh: Độ dày lớp nội trung mạc (IMT)? Có mảng xơ vữa? Độ dày mảng xơ vữa?

Huyết áp 24 giờ:

+ Huyết áp 24 giờ: Tâm thu, tâm trƣơng, huyết áp trung bình, nhịp tim

+ Huyết áp ban ngày: Tâm thu, tâm trƣơng, huyết áp trung bình, nhịp tim.

+ Huyết áp ban đêm: Tâm thu, tâm trƣơng, huyết áp trung bình, nhịp tim.

+ Trũng huyết áp: có/không?

+ Đỉnh huyết áp sáng sớm: có/không?

+ Chỉ số ĐCĐM AASI.

CAVI:

+ Bên phải, bên trái.

* Thuốc điều trị

+ Nhóm và kết hợp nhóm thuốc điều trị THA: Đơn trị liệu, kết hợp 2

nhóm, kết hợp 3 nhóm?

+ Nhóm thuốc điều trị cụ thể.

* Tuân thủ nghiên cứu: Tuân thủ liên tục/không tuân thủ liên tục?

* Kết quả điều trị: Đạt huyết áp mục tiêu: Đạt/không đạt?

* Biến cố tim mạch trong thời gian nghiên cứu: Có/không?

2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu

2.2.4.1. Chẩn đoán và phân loại THA

Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại THA theo khuyến cáo của

Hội Tim mạch Việt Nam năm 2015 [13].

2.2.4.2. Phác đồ và theo dõi điều trị tăng huyết áp

Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam năm 2015 về chẩn đoán

và điều trị THA.

2.2.4.3. Đánh giá các thông số xét nghiệm

Các xét nghiệm cận lâm sàng đƣợc tiến hành theo khuyến cáo của Hội

Tim mạch Việt Nam [13].

* Phương tiện: Hệ thống máy xét nghiệm sinh hóa AU 5800 của hãng

Beckman coulter, Hoa Kỳ.

* Địa điểm: Khoa Sinh hóa Bệnh viện đa khoa Đức Giang.

* Thời gian đánh giá

+ Đánh giá đầu tiên: Lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu, ngay sau khi

khám lâm sàng phát hiện THA.

+ Đánh giá đồng thời điểm với các thông số: Huyết áp 24 giờ, CAVI

tại các thời điểm 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng và 12 tháng của nghiên cứu.

Bảng 2.1. Các thông số sinh hóa

Các thông số đánh giá

Glucose Creatinin Cholesterol Triglycerid HDL - C LDL-C GOT GPT Điện giải đồ Na+ K + Cl -

Đơn vị mmol/l μmol/L mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l U/L U/L mmol/l mmol/l mmol/l μmol/L %

axid uric HbA1C 2.2.4.4. Đánh giá các thông số chẩn đoán hình ảnh

* Siêu âm tim

+ Phương tiện Máy siêu âm Doppler màu Vivid S3 do hãng GE Healthcare (USA) sản

xuất, có Sector 6S-RS: Băng tần 2.7 – 8.0 MHz và phần mềm chuyên biệt cho

siêu âm tim.

+ Địa điểm tiến hành

Phòng thăm dò chức năng Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện đa khoa

Đức Giang.

+ Thời gian

Đánh giá ngay sau khi khám lâm sàng phát hiện THA.

+ Phương pháp đánh giá

Bệnh nhân đƣợc giải thích trƣớc khi làm siêu âm

Bệnh nhân nằm trên giƣờng, tƣ thế nghiêng trái hai tay đặt sau gáy để

trên đầu, bộc lộ vùng ngực, bác sỹ siêu âm ngồi bên phải của bệnh nhân. Mặt

cắt thƣờng dùng là mặt cắt cạnh ức trục dọc.

+ Các thông số đánh giá

- Đánh giá kích thƣớc động mạch chủ: mm

- Đánh giá phân suất tống máu thất trái (EF) bằng siêu âm M-Mode:

Theo khuyến cáo của Hội siêu âm Hoa Kỳ các thông số tính toán đƣợc

thực hiện trên nhát cắt dọc cạnh ức ở khoảng giữa dây chằng hay bờ tự do van

2 lá. Phân suất tống máu thất trái đƣợc tính theo công thức [85].

EF= (EDV- ESV)/EDV

Trong đó:

EF (ejection fraction): Phân suất tống máu thất trái.

EDV (end diastolic volume): Thể tích cuối tâm trƣơng

ESV (end systolic volume): Thể tích cuối tâm thu.

- Phƣơng pháp tính khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái hiệu

chỉnh theo diện tích da tính theo công thức Devereux và qui ƣớc của hội nghị

Penn [86]:

LVM (g) = 0,8 x 1,04 x ([LVd + PWd + IVSd]³- [LVd ]³) + 0,6

LVMI (LVM/BSA (g/m²)) = LVM/BSA

Trong đó

LVM : Khối lƣợng cơ thất trái

BSA : Diện tích da cơ thể.

LVMI: Chỉ số khối lƣợng cơ thất trái.

Tăng khối lƣợng cơ thất trái khi LVMI ≥ 134g/m² ở nam; ≥ 110 g/m² ở nữ

- Đánh giá các vận động bất thƣờng của thành tim và tình trạng van.

* Siêu âm động mạch cảnh

+ Phương tiện

Máy siêu âm Doppler màu Vivid S3 do hãng GE USA sản xuất, đầu dò:

Linear Array 9L-RS: Băng tần 3.5 – 10.0 MHz, có phần mềm chuyên biệt cho

siêu âm mạch.

+ Địa điểm tiến hành

Phòng thăm dò chức năng Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện đa khoa Đức Giang.

+ Thời gian: Đánh giá ngay sau khi khám lâm sàng phát hiện THA.

+ Phương pháp đánh giá

Bệnh nhân đƣợc giải thích trƣớc khi làm siêu âm để an tâm khi khảo sát.

Tƣ thế: Đối tƣợng nghiên cứu nằm ngửa, đầu hơi ngửa ra sau và xoay

45° qua hƣớng đối diện bên khảo sát (khảo sát bên phải thì bệnh nhân nghiêng

đầu qua trái và ngƣợc lại), bác sỹ siêu âm ngồi bên phải.

Vị trí đo: Dùng đầu dò cắt dọc động mạch cảnh chung và đo ở thành xa,

đoạn 1cm gần gốc hành cảnh, tính bằng đơn vị mm. Đánh giá động mạch

cảnh chung 2 bên phải và trái [87].

Xác định trị số bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh: Đo mặt phân

cách giữa máu-nội mạc và trung mạc-ngoại mạc. Trên siêu âm là vùng không

sinh âm nằm giữa 2 vạch sáng song song nhau.

Đo trị số trung bình, tối đa của bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh.

Khảo sát sự hiện diện của mảng xơ vữa tại động mạch cảnh chung, độ

dày mảng xơ vữa.

+ Các thông số đánh giá

- Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh (IMT).

- Hình thái, độ dày mảng xơ vữa động mạch cảnh.

- Đánh giá tổn thƣơng động mạch cảnh dựa trên siêu âm: Theo khuyến

cáo của hội tim mạch Việt Nam, bệnh nhân có tổn thƣơng động mạch cảnh đánh

giá thông qua siêu âm khi IMT > 0,9 mm và/hoặc có mảng xơ vữa [13].

2.2.4.5. Phương pháp đánh giá huyết áp 24 giờ và CAVI

* Đánh giá huyết áp 24 giờ

+ Phương tiện

Hệ thống huyết áp 24 giờ của hãng Scort care USA.

Hình 2.1. Máy đo huyết áp 24 giờ của hãng Scote Care

+ Địa điểm

Phòng thăm dò chức năng Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện đa khoa Đức Giang.

+ Thời gian tiến hành

- Đánh giá đầu tiên: Sau 7 ngày dùng thuốc điều trị huyết áp của bệnh

nhân nghiên cứu.

- Đánh giá đồng thời điểm với các thông số: Xét nghiệm sinh hóa, CAVI

tại các thời điểm 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng và 12 tháng của nghiên cứu.

+ Phương pháp đánh giá

Theo khuyến cáo của Hội tim mạch Châu Âu về thực hành đo huyết

áp 24 giờ [6].

Quy trình đo huyết áp 24 giờ gồm các bƣớc:

Bước 1. Chuẩn bị bệnh nhân

Giải thích bệnh nhân

- Giải thích bệnh nhân về kỹ thuật đo huyết áp 24 giờ.

- Thông báo đến bệnh nhân những khó chịu có thể xảy ra khi máy

tiến hành đo:

 Máy sẽ định kỳ đo lặp lại 30 phút/lần với ban ngày và 60 phút/lần

với ban đêm.

 Ngƣời đo có thể có cảm giác căng tức nhẹ ở vùng cánh tay có quấn

băng hơi.

 Có thể nghe thấy tiếng ồn phát ra khi máy bơm hơi hoặc xì hơi ở

bao quấn.

 Trong một số trƣờng hợp máy sẽ tái lập lần đo lại ngay sau lần

trƣớc nếu lần trƣớc đo không thành công.

Hướng dẫn bệnh nhân

- Giữ cho cánh tay ổn định trong khi máy đo.

- Giữ cánh tay ở ngang mức tim trong khi máy đo.

- Trong ngày đeo máy, bệnh nhân sinh hoạt và tham gia vào các

hoạt động bình thƣờng.

- Tuyệt đối không tắt máy vào ban đêm.

- Đặt máy đo dƣới gối hoặc trên giƣờng khi đi ngủ.

- Bệnh nhân nghỉ ngơi thƣ giãn tại phòng đeo trƣớc khi chuẩn bị đeo máy.

- Bệnh nhân không dùng bất kỳ chất kích thích nào trƣớc khi đeo 2 giờ.

- Đề nghị bệnh nhân không tắm trong quá trình đeo máy.

Hỗ trợ bệnh nhân

- Cung cấp thông tin, số điện thoại của nhân viên y tế cho ngƣời đeo

để gọi hỗ trợ khi cần thiết.

- Hƣớng dẫn bệnh nhân ghi nhật ký để họ ghi lại mức độ hoạt động

thể lực, tên thuốc và thời điểm dùng thuốc huyết áp.

Bước 2. Cài đặt và nhập dữ liệu cá nhân vào hệ thống

- Lắp pin và bật máy đo.

- Khởi động phần mềm trên máy tính, nối máy đo huyết áp 24 giờ

với máy tính thông qua cáp, nhập thông tin cá nhân vào máy tính.

- Chọn tần số đo trong ngày, thông thƣờng: 30 phút/lần đo vào ban

ngày và 60 phút/lần đo vào ban đêm.

Bước 3. Xác định kích thước và vị trí đặt vòng quấn trên cánh

tay người đeo.

- Xác định cánh tay đeo máy

Tiến hành đo huyết áp ở hai cánh tay của ngƣời đeo:

 Nếu HATT giữa 2 cánh tay ngƣời đeo chênh lệch nhau < 10

mmHg, khi đó sẽ sử dụng cánh tay hoạt động ít để đeo vòng quấn.

 Nếu chênh lệch HATT là ≥ 10 mm Hg giữa hai cánh tay, sử dụng

máy theo dõi ở cánh tay có huyết áp cao hơn.

- Chọn vòng quấn thích hợp, kích thƣớc chọn dựa trên tiêu chuẩn:

Bảng 2.2. Khuyến cáo chọn kích thƣớc băng quấn

STT Đặc điểm thể trạng Kích thƣớc băng quấn

1 Ngƣời lớn, thể trạng gầy hoặc trẻ em 12 cm × 18 cm

2 Ngƣời lớn thể trạng trung bình 12 cm × 26 cm

* Nguồn: theo Paratia G. và cộng sự (2014)[6]

3 Ngƣời lớn với cánh tay to 12 cm × 40 cm

- Độ dài của vòng cuốn phải đảm bảo cuốn phủ hết từ 80 đến 100%

chu vi cánh tay.

- Vị trí cánh tay đặt băng cuốn của ngƣời đo phải để trần, cuốn vòng

quấn lên cánh tay đã xác định, quấn băng quấn đủ chặt, bờ dƣới của bao đo

phải cách nếp lằn khuỷu 2 cm. Trung tâm của băng quấn phải ở chính giữa

động mạch cánh tay. Có thể đánh dấu vị trí băng quấn, trong trƣờng hợp d i

lệch bệnh nhân có thể điều chỉnh lại vị trí băng quấn đúng với ban đầu.

- Nối băng quấn với máy đo đƣợc đeo ở hông (thông qua túi đeo)

bằng dây nối cao su.

Bước 4. Khởi động máy, bắt đầu chu trình đo.

Thực hiện thao tác đo của máy một vài lần để kiểm tra hoạt động của

máy, đồng thời giúp bệnh nhân làm quen với máy lúc hoạt động.

Bước 5. Hẹn bệnh nhân tới tháo máy.

Bệnh nhân sẽ đƣợc nhân viên y tế hẹn đúng 24 giờ sau có mặt tại

phòng đeo để tháo máy.

Bước 6. Nhận định kết quả

- Máy đeo sau khi đƣợc tháo khỏi ngƣời bệnh nhân sẽ đƣợc kết nối

với phần mềm xử lý số liệu trên máy tính thông qua cáp kết nối.

- Các thông số sẽ đƣợc chuyển từ máy đo sang phần mềm xử lý, kết

quả hiển thị dƣới dạng thông số và đồ thị bao gồm:

 Thông số chi tiết: HATT, HATTr, nhịp tim toàn bộ các lần đo.

 Trung bình: HATT, HATTr, nhịp tim 24 giờ.

 Trung bình: HATT, HATTr, nhịp tim ban ngày.

 Trung bình: HATT, HATTr, nhịp tim ban đêm.

 Trũng huyết áp (Dipping)

Xác định trũng huyết áp

Theo hƣớng dẫn của ESH ―trũng huyết áp‖ là khoảng chênh lệch

giữa trung bình huyết áp ban đêm của HATT và tâm trƣơng so với trung

bình huyết áp ban ngày [37].

Sự chênh lệch này đƣợc thể hiện bằng tỷ lệ phần trăm và đƣợc tính

theo công thức:

Trũng huyết áp = [(trung bình huyết áp ban ngày) - (trung bình

huyết áp ban đêm)] x 100%.

Sự chênh lệch đƣợc chia thành:

- ―Có trũng huyết áp ban đêm‖ (dipper): Xảy ra khi trạng thái giảm

huyết áp trung bình ban đêm lớn ≥ 10% và ≤ 20% so với huyết áp trung

bình ban ngày. ―Có trũng huyết áp sâu‖ khi trạng thái giảm huyết áp trung

bình ban đêm lớn hơn 20% so với huyết áp trung bình ban ngày.

- ―Không có trũng huyết áp ban đêm‖ (nondipper): Xảy ra khi trạng

thái giảm huyết áp trung bình ban đêm < 10% so với huyết áp trung bình

ban ngày.

Xác định đỉnh huyết áp sáng sớm

HATT và HATTr tăng lên ít nhất 20/15 mmHg tính từ huyết áp thấp

nhất trong quá trình ngủ đến trung bình 2 giờ đầu tiên sau khi tỉnh giấc. Giá

trị huyết áp thấp nhất trong quá trình ngủ đƣợc lấy từ trung bình các giá trị

của 3 thời điểm đo liên tiếp thấp nhất trong lúc ngủ [88].

Đánh giá AASI

- Phƣơng tiện: Máy tính có phần mềm Excel

- Phƣơng pháp đánh giá:

 Bƣớc 1. Nhập số liệu

Khởi động phần mềm Excel trên máy tính

Dựa trên kết quả các lần đo trong 24 giờ, tiến hành nhập các thông số

HATT, tâm trƣơng vào các trƣờng tƣơng ứng trên phần mềm.

 Bƣớc 2. Xử lý số liệu

Trên cơ sở dữ liệu đã nhập, chọn trên thanh công cụ tiến hành các thao

tác: Data > Data analysis > Regresion > Input Y range: chọn dữ liệu

HATTr, Input X rage: chọn dữ liệu HATT > Confdence: 95% > Output

range: chọn 1 vùng trống trong file excel > Ok: Hoàn thành.

 Bƣớc 3. Nhận định kết quả

Phần mềm Excel tự động tính toán cho ra kết quả cuối cùng, trong đó

có hệ số góc hồi quy của phƣơng trình sau tính toán.

AASI = 1 - hệ số góc hồi qui.

Hình 2.2. Đánh giá AASI bằng phần mềm Excel

Theo Lƣơng Công Thức (2017), nếu giá trị AASI ≥ 0,52 thì động mạch

đƣợc chẩn đoán là tăng ĐCĐM [33].

* Đánh giá CAVI

+ Phương tiện

Máy đo Vasera VS - 1500N của hãng Fukuda Denshi, Nhật Bản.

Điện cực điện tim

Màn hình LCD

Thân máy

Cuff huyết áp cổ chân & cánh tay và các dây nối

Hình 2.3. Hình ảnh máy đo VASERA VS- 1.500 N

+ Địa điểm đo

Phòng thăm dò chức năng Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện đa khoa Đức Giang.

+ Thời gian đo

- Đối với ngƣời bình thƣờng: Đo duy nhất 1 lần ngay sau khi khám sàng lọc.

- Đối với bệnh nhân nghiên cứu:

 Đánh giá đầu tiên: Ngay sau khi đƣợc chẩn đoán THA.

 Đánh giá đồng thời điểm với các thông số: Xét nghiệm sinh hóa,

CAVI tại các thời điểm 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng và 12 tháng của

nghiên cứu.

+ Qui trình đo

Theo khuyến cáo của Fukuda Denshi, CAVI đƣợc đánh giá qua các

bƣớc sau [89].

Bước 1. Chuẩn bị bệnh nhân

- Bệnh nhân đƣợc giải thích kỹ trƣớc khi đo giúp họ yên tâm và hợp tác.

- Bệnh nhân đƣợc nghỉ ngơi ít nhất 10 phút trƣớc khi đo.

- Không hút thuốc lá, chất kích thích và hoạt động thể lực trƣớc khi đo

ít nhất 3 giờ trƣớc khi đo.

- Bệnh nhân đƣợc đo ở tƣ thế nằm ngửa trên giƣờng, tay chân duỗi

thẳng, thả lỏng cơ bắp, không cử động, không nói chuyện trong quá trình đo.

Hình 2.4. Hình minh họa tƣ thế đo CAVI

Bước 2. Thao tác đo

- Cuốn băng huyết áp

 Băng cuốn huyết áp có kích thƣớc phù hợp với đoạn chi cần đo, đƣợc

cuốn tƣơng ứng ở các chi theo màu viền qui định:

Bảng 2.3. Vị trí cuốn các băng huyết áp

Màu viền băng cuốn Vị trí

Đỏ Cánh tay phải

Vàng Cánh tay trái

Đen Cổ chân phải

Xanh Cổ chân trái

 Các chi đƣợc kê lên những miếng đệm để cho các băng cuốn không

chạm vào mặt giƣờng và độ cao của các chi ngang với mức tim nhằm giúp

các băng cuốn không bị đè ép bởi trọng lƣợng của chi và tăng cƣờng tín hiệu

sóng mạch.

 Tiêu chuẩn kỹ thuật: Băng cuốn đƣợc cuốn sao cho phần giữa băng

cuốn (có dấu mũi tên trên băng cuốn) đặt ở giữa mặt trƣớc chi cần đo, bờ dƣới

băng cuốn ngay trên khớp khuỷu, mắt cá chân và cuốn băng không quá chặt.

Sóng mạch của động mạch cánh tay và động mạch chày trƣớc thu đƣợc đảm

bảo không bị nhiễu, có dạng hai đỉnh và điểm lõm khởi đầu sóng phải rõ ràng,

mềm mại.

- Mắc các cực điện tim vào cổ tay hai bên: Sử dụng gell bôi da để đảm

bảo các điện cực tiếp xúc tốt với da.

- Gắn microphone PCG: (Hình 2.5)

* Nguồn: theo Denshi Fukuda (2010) [89]

Hình 2.5. Vị trí đặt microphone PCG

 Vị trí: Trên xƣơng ức ở vị trí ngang với khoang liên sƣờn II.

 Tiêu chuẩn kỹ thuật: Dạng sóng tâm thanh đồ đảm bảo không nhiễu

và sóng T1, T2 rõ.

* Nguồn: theo Denshi Fukuda (2010)[89]

Hình 2.6. Tiêu chuẩn sóng mạch

- Nhập các thông tin về bệnh nhân vào máy: Gồm mã bệnh án, họ tên,

tuổi, giới, huyết áp, chiều cao, cân nặng.

- Khởi động quá trình đo trên máy.

- Máy sẽ tự động kiểm tra và đánh giá mức độ tín hiệu của sóng tâm

thành đồ và các sóng mạch thu đƣợc theo số nhịp tim có tín hiệu đạt tiêu

chuẩn, mức độ từ một nhịp, hai nhịp, ba nhịp và bốn nhịp trở lên và hiển thị

trên màn hình với các kí hiệu tƣơng ứng là (--), (-), (+) và (++). Sau khi máy

hiển thị chất lƣợng tín hiệu và chờ 10 giây cho phép ngƣời đo điều chỉnh các

sensor, máy sẽ tự động bắt đầu quá trình đo các thông số.

- Quá trình đo sẽ đƣợc máy thực hiện một cách tự động qua các bƣớc sau:

 Đo huyết áp đồng thời ở tứ chi.

 Đo các thông số thời gian lan truyền sóng mạch từ van động mạch

chủ đến động mạch chày trƣớc dựa trên phân tích các sóng mạch ghi ở mức

huyết áp trung bình là 60mmHg. Việc đo đạc đƣợc máy thực hiện tự động ở

nhiều chu chuyển tim và lấy giá trị trung bình của các lần đo.

 CAVI đƣợc máy tự động tính toán dựa trên huyết áp, thời gian lan

truyền sóng mạch theo một thuật toán đặc biệt.

 Hiển thị kết quả đo.

Bước 3. Kết thúc chu trình đo và nhận định kết quả

- Kết thúc chu trình đo:

Sau khi đã kiểm tra kết quả đo đáp ứng đƣợc đúng yêu cầu của máy,

không bị nhiễu, bệnh nhân đƣợc lau rửa các vị trí đo, đƣợc nghỉ ngơi.

Nếu kết quả đo chƣa đạt tiêu chuẩn, đề nghị bệnh nhân nghỉ ngơi thƣ

giãn thả lỏng. Có thể tiến hành quy trình đo lại sau 10 đến 15 phút.

- Nhận định kết quả:

Sau khi kết thúc đo, máy tự động đánh giá kết quả đo. Một kết quả đo

tốt sẽ có tín hiệu ở mức (++) khi đó kết quả CAVI chính xác nhất. Nếu tín

hiệu ở mức (+) trở xuống máy sẽ đƣa ra thông báo yêu cầu ngƣời đo điều

chỉnh lại các sensor nhận cảm và thực hiện lại bƣớc kiểm tra nhƣ trên cho tới

khi đạt đƣợc mức tín hiệu (++).

Các thông số thu đƣợc bao gồm:

 Nhịp tim trung bình

 Huyết áp tay-chân 2 bên: phải - trái

 CAVI bên phải - trái.

 ABI bên phải - trái.

Các chỉ số đƣợc hiển thị trên màn hình thể lƣu trữ trên máy tính, thẻ

nhớ và đƣợc in ra dƣới bảng kết quả thể hiện tổng quát trên khổ giấy A4.

Sau khi kết thúc buổi đo máy đƣợc lau rửa các bộ phận nhận cảm áp

lực, nhận cảm nhịp tim. Băng cuốn áp lực phải định kỳ đƣợc kiểm tra, tránh

hiện tƣợng thủng gây mất áp lực gây ra sai số khi đo.

+ Giá trị CAVI

Thông qua nhiều nghiên cứu lớn, các tác giả Nhật Bản đã đƣa ra mức

giá trị của CAVI áp dụng trong thực hành lâm sàng.

Bảng 2.4. Bảng giá trị CAVI

STT Mức đánh giá Giá trị CAVI

1 Bình thƣờng < 8

2 Bình thƣờng cao Từ 8 đến < 9

* Nguồn: Denshi Fukuda (2010), Kohji Shirai (2011) [89],[90].

3 Tăng ĐCĐM ≥ 9

Nếu giá trị CAVI ≥ 9, đƣợc chẩn đoán tăng ĐCĐM.

2.2.4.5. Đánh giá các thông số nghiên cứu khác

* Hút thuốc lá

Theo hƣớng dẫn và khuyến cáo của Bộ Y tế về nghiện và cai nghiện

thuốc lá [91].

* Đánh giá chỉ số khối cơ thể

Công thức tính chỉ số khối cơ thể:

Trong đó: P: là trọng lƣợng cơ thể

H: là chiều cao của cơ thể

Bảng 2.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì áp dụng cho ngƣời trƣởng thành

châu Á - IDF 2005

BMI (Kg/ m2) PHÂN LOẠI

Gầy < 18,5

Bình thƣờng 18,5 - 22,9

Béo ≥ 23

Có nguy cơ 23 - 24,9

Béo độ 1 25 - 29,9

Béo độ 2 ≥ 30

* Nguồn: theo Misra A.và cộng sự (2013)[92]

* Chẩn đoán đái tháo đường

Chẩn đoán xác định ĐTĐ nếu có một trong ba tiêu chuẩn dƣới đây và

phải có ít nhất hai lần xét nghiệm ở hai thời điểm khác nhau [93]:

1. Glucose huyết tƣơng (máu tĩnh mạch) bất kỳ trong ngày ≥ 11,1 mmol/l.

2. Glucose huyết tƣơng lúc đói ≥ 7mmol/l.

3. Nghiệm pháp dung nạp Glucose dƣơng tính: Glucose huyết tƣơng

hai giờ sau uống 75g glucose ≥ 11,1mmol/l khi làm nghiệm pháp dung nạp

glucose bằng đƣờng uống.

* Đánh giá rối loạn lipid máu

Chúng tôi áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán theo khuyến cáo của Hội

Tim mạch Việt Nam 2015 [94].

* Đánh giá tuân thủ điều trị và tuân thủ nghiên cứu:

Chúng tôi tiến hành đánh giá tuân thủ nghiên cứu thông qua tiêu chí

điều trị và nghiên cứu.

+ Đánh giá tuân thủ điều trị: Bằng phƣơng pháp đánh giá đo lƣờng trực

tiếp thông qua thăm khám trực tiếp hàng tháng, uống thuốc tại nhà (thông qua

vỏ thuốc thu lại), thực hành đo huyết áp (bằng sổ khám ngoại trú). Bệnh nhân

chia thành 2 nhóm:

- Tuân thủ điều trị: Bệnh nhân đi khám định kỳ, đúng theo hẹn, thực

hiện uống thuốc theo chỉ định (trả vỏ thuốc đã hết thuốc), thực hành đo huyết

áp đều (thông qua nhật ký đo huyết áp).

- Không tuân thủ điều trị: Bệnh nhân bỏ khám, khám không đúng hẹn,

không thực hiện uống thuốc đều (còn bỏ thuốc).

+ Đánh giá tuân thủ nghiên cứu: Đánh giá dựa trên sự kết hợp giữa tuân

thủ điều trị và thực hiện các chỉ định thăm dò của nghiên cứu.

- Tuân thủ liên tục: Bệnh nhân tuân thủ điều trị đồng thời thực hiện

đánh giá đầy đủ các chỉ định xét nghiệm sinh hóa, đánh giá CAVI và huyết áp

24 giờ liên tục theo mốc thời gian nghiên cứu.

- Tuân thủ không liên tục: Tuân thủ hoặc không tuân thủ điều trị, nhƣng

chỉ đồng ý đánh giá đồng thời điểm các chỉ định xét nghiệm sinh hóa, đánh

giá CAVI và huyết áp 24 giờ tối thiểu 2 lần nhƣng không đủ 5 lần theo các

mốc thời gian nghiên cứu.

* Đánh giá kết quả kiểm soát huyết áp

Áp dụng khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam năm 2015 về huyết

áp mục tiêu cần đạt của bệnh nhân THA [13].

Bảng 2.6. Khuyến cáo mục tiêu điều trị tăng huyết áp ngƣời >18 tuổi

THA > 18 tuổi, mức hạ huyết áp chung: < 140/90 mmHg (I, A). Mức hạ huyết áp < 130/80 mmHg không còn áp dụng cho bệnh thận mạn tính, ĐTĐ, hội chứng chuyển hóa, Albumin niệu vi thể, bệnh mạch vành THA > 80 tuổi, mức hạ huyết áp < 150/90 mmHg. Nếu có ĐTĐ, bệnh thận mạn tính: mức huyết áp cần đạt < 140/90 mmHg (I, A)

* Nguồn: theo Trần Văn Huy và cộng sự (2018)[13].

Kiểm soát cùng lúc tất cả các YTNC đi kèm (I, A) Chọn phƣơng thức điều trị có Chứng cứ giảm tối đa nguy cơ lâu dài toàn bộ về bệnh suất và tử suất tim mạch (I, A)

Bảng 2.7. Ngƣỡng huyết áp mục tiêu cần đạt thông qua đo huyết áp tại phòng

khám và huyết áp lƣu động 24 giờ của đối tƣợng nghiên cứu

Thông số huyết áp Phƣơng pháp đo Đo huyết áp tại phòng khám/bệnh viện Đo huyết áp lƣu động 24 giờ: - Ban ngày ( hoặc lúc ngủ dậy) - Ban đêm ( hoặc lúc đi ngủ) - 24 giờ HATT ( mmHg) < 140 < 135 < 120 < 130 HATTr ( mmHg) < 90 < 85 < 70 < 80

Do trong nghiên cứu, bệnh nhân có tuổi cao nhất là 79 tuổi, vì vậy

chúng tôi lấy mốc huyết áp cần đạt đo tại phòng khám đồng nhất cho tất cả

bệnh nhân nghiên cứu là: dƣới 140 mmHg đối với HTT và dƣới 90 mmHg đối

với HATTr.

* Đánh giá tổn thương cơ quan đích

Thông qua khám lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng và chẩn đoán hình

ảnh kết hợp với khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam để đánh giá tổn

thƣơng cơ quan đích gây ra bởi THA của bệnh nhân nghiên cứu [13].

Các tổn thƣơng cơ quan đích gây ra bởi THA đƣợc đánh giá gồm:

+ Bệnh mạch não:

Thông qua khám lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh để phát hiện ra bệnh nhân

trong nghiên cứu có những tổn thƣơng về bệnh mạch não, bao gồm:

- Đột quỵ não:

Đột quỵ là tình trạng bệnh lí não biểu hiện bởi các khiếm khuyết thần

kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24

giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân chấn thƣơng sọ não.

Để chẩn đoán xác định, chúng tôi kết hợp với kết quả của chẩn đoán

hình ảnh nhƣ chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cắt lớp vi tính mạch máu sọ

não, cộng hƣởng từ sọ não[95].

Trong nghiên cứu này chúng tôi cũng khai thác tiền sử đột quỵ: có hay

không?

- Tổn thƣơng động mạch cảnh:

Chúng tôi đánh giá bệnh nhân có tổn thƣơng động mạch cảnh thông

qua siêu âm Doppler động mạch cảnh. Theo khuyến cáo của hội tim mạch

Việt Nam, động mạch cảnh đƣợc đánh giá có tổn thƣơng khi IMT > 0,9 mm

và/hoặc có mảng xơ vữa động mạch cảnh trên siêu âm[13].

+ Tổn thƣơng tim:

Chúng tôi đánh giá tổn thƣơng tim gây ra bởi THA của bệnh nhân

thông qua đánh giá tình trạng phì đại thất trái bằng siêu âm tim.

Dựa trên siêu âm tim, chúng tôi đánh giá bệnh nhân có phì đại thất trái

khi: LVMI ≥ 134g/m² ở nam; ≥ 110 g/m² ở nữ [86]:

Ngoài ra, dựa trên thăm khám lâm sàng kết hợp với các thăm dò chức

năng tim mạch: Điện tâm đồ, siêu âm tim ( thông qua thông số tống máu thất

trái: EF) để đánh giá bệnh nhân bị bệnh mạch vành, suy tim theo khuyến cáo

của Hội tim mạch Việt Nam[13].

+ Đánh giá tổn thƣơng thận theo creatinin máu và protein niệu.

2.3. Phƣơng pháp xử lí số liệu

2.3.1. Phần mềm xử lí số liệu

Các số liệu nghiên cứu đƣợc xử lý trên máy tính theo các thuật toán

thống kê y học bằng phần mềm SPSS - 20.0.

2.3.2. Trình bày kết quả

Các số liệu thống kê đƣợc trình bày dƣới dạng ―trung bình ± độ lệch

chuẩn‖ ( ± SD) đối với các biến định lƣợng, tỉ lệ phần trăm (%) đối với các

biến định tính.

So sánh các giá trị trung bình bằng ‗test t‘ hoặc ‗one-way Anova test‘,

so sánh các tỉ lệ phần trăm bằng ―test χ2‖.

Sự khác biệt giữa các chỉ số đƣợc coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

2.3.3. Các thông số tính toán

Chúng tôi đánh giá mối liên quan giữa hai biến định lƣợng bằng hệ số

tƣơng quan r và đánh giá mối liên quan giữa một biến định lƣợng với một

biến định tính bằng tỉ suất chênh OR.

Để phân tích tƣơng quan giữa hai biến chúng tôi sử dụng hệ số tƣơng

quan r (-1 < r < 1). Tƣơng quan là đồng biến hay tƣơng quan thuận nếu r

dƣơng và tƣơng quan nghịch biến hay tƣơng quan nghịch nếu r âm. Giá trị

tƣơng quan của hệ số r:

│r│≥ 0,7: tƣơng quan rất chặt chẽ.

0,5 ≤ │r│< 0,7: tƣơng quan khá chặt chẽ.

0,3 ≤│r│< 0,5: tƣơng quan vừa.

│r│< 0,3: ít tƣơng quan.

2.4. Đạo đức nghiên cứu

Đảm bảo quyền ―Tự nguyện tham gia‖ của các đối tƣợng nghiên cứu.

Tất cả đối tƣợng đƣợc mời tham gia đều đƣợc giải thích rõ mục đích, ý

nghĩa các thông tin sẽ thu thập của nghiên cứu, trên cơ sở đó có quyền lựa

chọn tham gia hay không tham gia nghiên cứu. Các đối tƣợng có quyền từ

chối tham gia ở bất kỳ giai đoạn nào của nghiên cứu. Những thông tin cá

nhân của tất cả đối tƣợng tham gia đƣợc giữ bí mật và chỉ phục vụ cho mục

đích nghiên cứu.

Tất cả các đối tƣợng nghiên cứu đều đƣợc khám và theo dõi điều trị bởi

các bác sỹ chuyên khoa nhằm đảm bảo an toàn trong theo dõi điều trị.

KHÁM LÂM SÀNG + XÉT NGHIỆM

TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

CAVI thời điểm đánh giá đầu tiên

NHÓM CHỨNG Đo CAVI

Mốc t0: Đo CAVI

Mốc t1:

- Khám lâm sàng - Đo huyết áp 24 giờ

- Tuân thủ NC, kết quả điều trị. - huyết áp 24 giờ thời điểm đánh giá đầu tiên tiên

Mốc t2: - Khám lâm sàng + xn

- Tuân thủ NC, kết quả điều trị - Biến đổi: Xn, CAVI, huyết áp 24 giờ

- Đo CAVI, huyết áp 24 giờ

Mốc t3: - Khám lâm sàng + xn

- Tuân thủ NC, kết quả điều trị - Biến đổi: Xn, CAVI, huyết áp 24 giờ

- Đo CAVI, huyết áp 24 giờ

Mốc t4: - Khám lâm sàng + xn

- Đo CAVI, huyết áp 24 giờ

- Tuân thủ NC, kết quả điều trị - Biến đổi: Xn, CAVI, huyết áp 24 giờ

Mốc t5: - Khám lâm sàng + xn

- Tuân thủ NC, kết quả điều trị - Biến đổi: Xn, CAVI,huyết áp 24 giờ

- Đo CAVI, huyết áp 24 giờ

Mục tiêu 1 Mục tiêu 2

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu

CHƢƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Với thời gian nghiên cứu từ tháng 4 năm 2016 đến 7 năm 2017, ban

đầu có 180 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán THA nguyên phát và 47 ngƣời bình

thƣờng đƣợc đƣa vào nghiên cứu, sau 1 năm theo dõi điều trị chúng tôi thu

đƣợc kết quả sau:

3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm về chỉ số nhân trắc của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1. Đặc điểm về chỉ số nhân trắc của đối tƣợng nghiên cứu

Ngƣời thƣờng Bệnh nhân

Nhóm Đơn vị p

(n=47) (n=180)

Tuổi năm 62,91 ± 8,75 63,23 ± 6,53 0,817

Nam n(%) 22 (46,8%) 80 (44,4%)

Giới 0,772

Nữ n(%) 25 (53,2%) 100 (55,6%)

Chiều cao cm 155,15 ± 7,68 155,96 ± 7,39 0,507

Cân nặng kg 54,47 ± 7,52 59,54 ± 9,48 0,001

BMI kg/m² 22,55 ± 2,04 24,39 ± 2,82 < 0,001

+ Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu 63,23 ± 6,53 tuổi,

tƣơng đƣơng với nhóm ngƣời bình thƣờng 62,91 ± 8,75 tuổi (p > 0,05).

+ Có sự tƣơng đồng giữa 2 nhóm về tuổi và giới (p > 0,05).

3.1.2. Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.2. Bảng yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân nghiên cứu

Các yếu tố nguy cơ tim mạch n %

Thừa cân, béo phì 131 72,8

Hút thuốc lá 32 17,8

Rối loạn lipid máu 56 31,1

Đái tháo đƣờng 13 7,2

+ Tỷ lệ bệnh nhân thừa cân, béo phì chiếm cao nhất 72,8%, bệnh nhân

có tiền sử rối loạn lipid máu chiếm 31,1% và 17,8% hút thuốc lá.

+ Bệnh nhân có tiền sử ĐTĐ chiếm 7,2% tổng số bệnh nhân nghiên cứu.

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, huyết áp 24 giờ và CAVI tại thời

điểm đánh giá đầu tiên của đối tƣợng nghiên cứu

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng

46,7

35,0

)

18,3

( ệ l ỷ T

Trên10 năm

Dƣới 5 năm

Từ 5 Năm đến 10 năm

3.2.1.1. Thời gian phát hiện tăng huyết áp

Biểu đồ 3.1. Thời gian phát hiện tăng huyết áp

+ Thời gian THA dƣới 5 năm là 46,7% chiếm tỷ lệ cao nhất, thời gian

THA trên 10 năm chiếm 18,3%, thấp nhất trong nghiên cứu.

3.2.1.2. Thông số huyết áp của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.3. Huyết áp đo tại phòng khám của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá

đầu tiên so với ngƣời thƣờng

Ngƣời thƣờng Bệnh nhân

Thông số huyết áp Đơn vị

(n = 47) (n = 180)

Tâm thu mmHg 124,57 ± 9,49 167,44 ± 16,21

Tâm trƣơng mmHg 75,74 ± 6,51 95,96 ± 7,14

+ Trung bình HATT 167,44 ± 16,21 mmHg, tâm trƣơng 95,96 ± 7,14

mmHg của bệnh nhân THA cao hơn có ý nghĩa so với trung bình HATT 124,57

± 9,49 mmHg và tâm trƣơng 75,74 ± 6,51 mmHg của ngƣời thƣờng.

3.2.1.3. Phân độ tăng huyết áp

THA độ 1

24,4%

20,6%

THA độ 2

THA độ 3

55%

Biểu đồ 3.2. Phân độ tăng huyết áp bệnh nhân nghiên cứu

+ THA độ 2 chiếm tỷ lệ 55 %, thấp nhất là THA độ 3 chiếm 20,6%.

3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh của bệnh nhân tại

thời điểm đánh giá đầu tiên

3.2.2.1. Đặc điểm về xét nghiệm

Bảng 3.4. Đặc điểm xét nghiệm của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên

Đơn vị p Nam (n= 80) Nữ (n= 100 ) Chung (n =180 ) Các thông số xét nghiệm

Sinh hóa

Glucose mmol/l 5,74 ± 1,32 5,38 ± 0,84 5,54 ± 1,09 0,026

Ure mmol/l 5,82 ± 1,69 5,14 ± 1,14 5,45 ± 1,45 0,002

Creatinine µmol/l 109,14 ± 24,29 88,02 ± 11,24 97,41 ± 21,0 <0,001

Cholesterol mmol/l 4,73 ± 1,09 4,84 ± 0,90 4,79 ± 0,99 0,441

Triglycerid mmol/l 2,33 ± 1,78 2,18 ± 1,32 2,25 ± 1,54 0,522

HDL - C mmol/l 1,32 ± 0,50 1,36 ± 0,62 1,34 ± 0,56 0,657

LDL - C mmol/l 2,83 ± 0,90 2,99 ± 0,96 2,92 ± 0,94 0,264

Acid Uric mmol/l 404,86 ± 97,77 307,46 ± 67,47 350,75 ± 95,35 <0,001

HbA1C % 5,42 ± 0,69 5,53 ± 0,77 5,48 ± 0,74 0,339

Huyết học

T/L 4,80 ± 0,50 4,51 ± 0,46 4,64 ± 0,50 <0,001 Số lƣợng hồng cầu

G/L 142,60 ± 12,09 130,62 ± 10,07 135,94 ± 12,50 <0,001 Nồng độ huyết sắc tố

Nƣớc tiểu

Có protein niệu 3 (1,7%) 0 (0,0%) 3 (1,7%)

0,086

Không có protein niệu 77 (42,8%) 100 (55,5%) 177 (98,3%)

+ Không thấy sự khác biệt về chỉ số lipid máu giữa 2 giới (p>0,05).

3.2.2.2. Đặc điểm về chẩn đoán hình ảnh

* Đặc điểm về siêu âm tim

Bảng 3.5. Đặc điểm về các thông số siêu âm tim

Nam Nữ Chung Đơn Thông số p vị (n = 80) (n = 100) (n =180)

Đƣờng kính gốc mm 32,59 ± 4,53 33,26 ± 3,57 32,96 ± 4,03 0,279 động mạch chủ

Dd mm 47,16 ± 3,98 46,29 ± 3,87 46,68 ± 3,93 0,140

EF % 74,08 ± 7,47 73,62 ± 6,23 73,82 ± 6,79 0,656

LVMI g/m² 88,39 ± 27,04 87,89 ± 21,79 88,12 ± 24,20 0,895

+ EF trung bình 73,82 ± 6,79 % và LVMI 88,12 ± 24,20 (g/m²), không

Có

88,3%

Không

)

( ệ l

ỷ T

11,7%

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Trên siêu âm tim

có sự khác biệt giữa 2 giới (p > 0,05).

Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ chỉ số khối lƣợng cơ thất trái trên siêu âm tim

+ Có 11,7% bệnh nhân có tăng LVMI trên siêu âm tim.

* Đặc điểm về siêu âm động mạch cảnh

Bảng 3.6. Đặc điểm về thông số siêu âm động mạch cảnh

Nam Nữ Chung Các thông số Đơn vị p (n = 80 ) (n = 100) (n= 180)

Độ dày lớp nội, trung mạc động mạch cảnh chung

mm 0,93 ± 0,32 0,80 ± 0,23 0,86 ± 0,28 0,001

Độ dày lớp nội, trung mạc động mạch cảnh chung phải (IMT)

mm 0,99 ± 0,31 0,85 ± 0,28 0,91 ± 0,30 0,002

Độ dày lớp nội, trung mạc động mạch cảnh chung trái (IMT)

Mảng xơ vữa động mạch cảnh chung

n 16 13 29

0,204 % 8,9 7,2 16,1 Mảng xơ vữa động mạch cảnh chung phải

n 16 12 28

0,141 % 8,9 6,7 15,6 Mảng xơ vữa động mạch cảnh chung trái

n 16 13 29

Trung bình 4,01 ± 3,02 6,61 ± 6,01 5,18 ± 4,70 0,174

2,5 4,0 3,0 Trung vị 0,268 Độ dày mảng xơ vữa động mạch cảnh chung phải (1,0 - 10,0) (1,4 - 21,0) (1,0 - 17,5)

n 16 12 28

Trung bình 4,63 ± 3,70 5,08 ± 3,48 4,82 ± 3,55 0,747

3,0 3,5 3,0 Trung vị Độ dày mảng xơ vữa động mạch cảnh chung trái (1,0 - 14,0) (1,4 - 12,0) (1,2 - 13,1) 0,655

+ Độ dày trung bình lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung phải

0,93 ± 0,32 và trái 0,99 ± 0,31 mm của nam cao hơn so với nữ 0,8 ± 0,23

và 0,85 ± 0,28 mm (p < 0,005).

+ Mảng xơ vữa gặp ở 16,1% động mạch cảnh chung phải và 15,6% động

50,6%

50,6 50.6

50,4 50.4

50,2 50.2

50,0 50.0

49,8 49.8

49,4%

49,6 49.6

49,4 49.4

49,2 49.2

49,0 49.0

48,8 48.8

Không tổn thƣơng

Tổn thƣơng

mạch cảnh chung trái với độ dày tƣơng ứng là 5,18 ± 4,70 và 4,82 ± 3,55 mm.

Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ tổn thƣơng động mạch cảnh của bệnh nhân

+ Có 50,6% bệnh nhân đƣợc xếp loại có tổn thƣơng động mạch cảnh

bằng siêu âm.

3.2.3. Đặc điểm về huyết áp 24 giờ và CAVI

3.2.3.1. Đặc điểm huyết áp 24 giờ của bệnh nhân tại thời điểm sau điều trị 7

ngày.

Bảng 3.7. Đặc điểm huyết áp 24 giờ của bệnh nhân tại thời điểm sau điều trị 7 ngày

Thời Nam Nữ Chung Thông số Đơn vị p điểm đo (n=80) (n=100) (n=180)

Tâm thu mmHg 127,22 ± 15,96 124,84 ± 13,12 125,90 ± 14,46 0,273

Tâm Trƣơng mmHg 79,44 ± 12,84 75,32 ± 10,15 77,15 ± 11,57 0,017 Huyết áp

Mạch ck/phút 74,51 ± 9,59 72,22 ± 10,33 73,23 ± 10,05 0,129 24 giờ

mmHg 101,06 ± 13,84 97,66 ± 10,89 99,17 ± 12,37 0,074 Huyết áp trung bình

Tâm thu mmHg 128,39 ± 16,09 126,39 ± 13,32 127,28 ± 14,61 0,364

Tâm Trƣơng mmHg 80,25 ± 13,24 76,10 ± 10,29 77,94 ± 11,84 0,023 Huyết áp

Mạch ck/phút 76,71 ± 10,42 74,39 ± 10,62 75,42 ± 10,57 0,143 ban ngày

mmHg 102,09 ± 14,07 98,79 ± 10,93 100,26 ± 12,49 0,087 Huyết áp trung bình

Tâm thu mmHg 123,99 ± 17,38 119,91 ± 15,27 121,72 ± 16,32 0,096

Tâm Trƣơng mmHg 77,46 ± 13,07 72,78 ± 11,27 74,86 ± 12,29 0,011 Huyết áp

Mạch ck/phút 68,55 ± 9,53 65,77 ± 10,42 67,01 ± 10,10 0,066 ban đêm

mmHg 98,59 ± 14,46 94,22 ± 12,54 96,16 ± 13,56 0,031 Huyết áp trung bình

15 22 37 n

0,592 Trũng huyết áp

18,8 22 20,6 %

AASI 0,58 ± 0,10 0,60 ± 0,11 0,59 ± 0,11 0,392

+ Thông số về HATT và tâm trƣơng của huyết áp 24 giờ, cũng nhƣ

huyết áp ban ngày đạt mục tiêu. Tuy nhiên, thông số HATTr ban đêm 74,86

± 12,29 mmHg chƣa đạt mục tiêu.

+ Tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm chiếm 20,6%, không có sự khác biệt

giữa nam 18,8% và nữ 22 % (p > 0,05).

+ AASI trung bình của bệnh nhân 0,59 ± 0,11, không có sự khác biệt

67,2%

32,8%

Có đỉnh HA sáng sớm

Không có đỉnh HA sáng sớm

giữa nam 0,58 ± 0,10 và nữ 0,60 ± 0,11 (p > 0,05).

Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ có đỉnh huyết áp sáng sớm

+ Bệnh nhân có đỉnh huyết áp sáng sớm chiếm 32,8% tổng số bệnh

nhân nghiên cứu.

* Mối liên quan giữa AASI với đặc điểm huyết áp của bệnh nhân tại thời

điểm đánh giá đầu tiên

Bảng 3.8. Mối liên quan giữa AASI với đặc điểm huyết áp của bệnh nhân tại

thời điểm đánh giá đầu tiên

AASI

Thông số

0,966

- 0,003

p r

0,02

0,174

Thời gian THA

Phân độ THA

+ AASI có tƣơng quan thuận với phân độ THA (r=0,17; p =0,02).

* Mối liên quan giữa AASI với tổn thương cơ quan đích của bệnh nhân tại

thời điểm đánh giá đầu tiên

Bảng 3.9. Mối liên quan giữa AASI với tổn thƣơng cơ quan đích của bệnh

nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên

AASI

Thông số

r p

Tổn thƣơng động mạch cảnh 0,029 0,703

Tăng khối lƣợng cơ thất trái 0,022 0,766

Có protein niệu 0,113 0,132

+ Chƣa thấy mối liên quan giữa AASI với các tổn thƣơng cơ quan đích

của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên.

3.2.3.2. Đặc điểm về CAVI của đối tượng nghiên cứu

* Đặc điểm về CAVI của người thường

Bảng 3.10. CAVI của ngƣời thƣờng

Nam Nữ Chung Giới

p Nhóm n n n ̅± SD ̅± SD ̅ ± SD tuổi

0 2 7,35 ± 0,14 2 7,35 ± 0,14 0 < 50

7,94 ± 0,10 9 7,94 ± 0,14 16 7,94 ± 0,12 0,980 7 50-59

8,40 ± 0,20 10 8,35 ± 0,13 18 8,37 ± 0,16 0,522 8 60-69

8,61 ± 0,16 4 8,66 ± 0,13 11 8,63 ± 0,14 0,562 7 ≥ 70

Trung bình

22 8,32 ± 0,32 25 8,17 ± 0,38 47 8,24 ± 0,36 0,161

nhóm tuổi

100

y = 21,71x - 116,01 r = 0,88 ; p < 0,001

i ổ u T

0

4 5 6 8 9 10 7 Chỉ số CAVI

Biểu đồ 3.6. Mối tƣơng quan giữa CAVI với tuổi của ngƣời thƣờng

+ Có mối liên quan chặt chẽ giữa CAVI với tuổi theo phƣơng trình

tƣơng quan y = 21,71x - 116,01 (r = 0,88; p < 0,001).

* Đặc điểm CAVI của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên

+ Đặc điểm CAVI theo phân lớp độ tuổi của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá

đầu tiên

Bảng 3.11. CAVI theo phân lớp độ tuổi của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá

đầu tiên

Chung

Giới

Nam

Nữ

p

n

̅ ± SD

Nhóm tuổi

< 50

7,68 ± 0,11

50-59

8,50 ± 1,23 31 8,51 ± 1,21

8,50 ± 1,20

0,980

60-69

9,19 ± 1,23 55 8,99 ± 1,05

9,08 ± 1,13

0,404

≥ 70

9,62 ± 0,98 12 9,41 ± 0,89

9,54 ± 0,94

0,550

180 8,97 ± 1,17

9,10 ± 1,24 100 8,87 ± 1,11

0,190

Trung bình nhóm tuổi

+ Trung bình CAVI của nam là 9,10 ± 1,24 và nữ 8,87 ± 1,11, chƣa thấy sự

khác biệt giữa 2 giới ở các phân nhóm độ tuổi (p > 0,05).

+ Đặc điểm CAVI theo phân mức của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên.

Bảng 3.12. Phân mức CAVI của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên

Giới Nam Nữ Chung

p n n n ̅ ± SD ̅ ± SD ̅ ± SD Phân mức CAVI

< 8 16 7,27 ± 0,39 22 7,40 ± 0,55 38 7,34 ± 0,49 0,412

8-9 19 8,52 ± 0,23 33 8,56 ± 0,29 52 8,54 ± 0,27 0,616

≥ 9 45 9,99 ± 0,69 45 9,81 ± 0,72 90 9,91 ± 0,71 0,224

+ Trong nghiên cứu 90 bệnh nhân có phân mức CAVI ≥ 9, không thấy

sự khác biệt giữa 2 giới ở các phân mức CAVI (p > 0,05).

+ Đặc điểm CAVI theo thời gian tăng huyết áp

Bảng 3.13. Bảng so sánh CAVI theo thời gian tăng huyết áp của bệnh nhân tại

thời điểm đánh giá đầu tiên

CAVI

Thời gian THA p n

̅ ± SD)

< 5 năm (1) 8,92 ± 1,23 p(1-2) = 0,832 84

p(1-3) =0,143 5 đến 10 năm (2) 8,88 ± 1,17 63

p(2-3) = 0,118

>10 năm (3) 9,27 ± 0,99 33 p = 0,254

+ Chƣa thấy sự khác biệt về CAVI theo thời gian THA (p > 0,05).

+ Đặc điểm CAVI theo phân độ THA tại thời điểm đánh giá đầu tiên

Bảng 3.14. Bảng so sánh CAVI theo phân độ tăng huyết áp của bệnh nhân tại

thời điểm đánh giá đầu tiên

n CAVI p

Phân độ THA

( ̅± SD)

Độ 1 (1) 44 9,24 ± 1,21 p(1-2) = 0,08

p(1-3) = 0,238 Độ 2 (2) 99 8,87 ± 1,22

p(2-3) = 0,775 8,93 ± 0,97 Độ 3 (3) 37 p = 0,209

+ Chƣa thấy sự khác biệt về CAVI giữa các phân độ THA của bệnh

nhân nghiên cứu (p > 0,05).

+ So sánh CAVI của bệnh nhân ở thời điểm đánh giá đầu tiên với người

thường

Bảng 3.15. So sánh CAVI của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên với

ngƣời thƣờng

Nhóm đối tƣợng n Ngƣời thƣờng Bệnh nhân p n Nhóm tuổi

< 50 2 7,35 ± 0,14 7,68 ± 0,11 0,131 2

50-59 53 7,94 ± 0,12 8,51 ± 1,21 0,001 16

60-69 95 8,37 ± 0,16 9,08 ± 1,13 <0,001 18

≥ 70 30 8,63 ± 0,14 9,54 ± 0,94 <0,001 11

Trung bình nhóm tuổi 8,24 ± 0,36 180 8,97 ± 1,17 <0,001 47

+ Giá trị CAVI trung bình của bệnh nhân 8,97 ± 1,17 cao hơn có ý

nghĩa so với ngƣời bình thƣờng 8,24 ± 0,36 (p < 0,001). Tuy nhiên, chƣa thấy

sự khác biệt có ý nghĩa giữa 2 nhóm ở phân lớp dƣới 50 tuổi (p > 0,05).

3.2.3.3. Mối liên quan giữa CAVI với các thông số cận lâm sàng, chẩn đoán

hình ảnh tại thời điểm đánh giá đầu tiên của bệnh nhân nghiên cứu

* Mối liên quan giữa các phân mức CAVI của bệnh nhân nghiên cứu với

đặc điểm huyết áp ở thời điểm đánh giá đầu tiên Bảng 3.16. Mối liên quan giữa các phân mức CAVI với đặc điểm huyết áp ở

thời điểm đánh giá đầu tiên

Đặc điểm huyết áp

Phân độ THA Thời gian THA

Phân mức CAVI

< 8 0,064 0,15 r

0,701 0,370 p

8 - 9 0,028 0,062 r

0,843 0,664 p

≥ 9 -0,267 0,098 r

0,011 0,360 p

+ Có mối tƣơng quan nghịch giữa phân mức CAVI ≥ 9 với phân độ

THA (r = 0,267; p = 0,011).

* Mối liên quan giữa CAVI với tổn thương cơ quan đích của bệnh nhân tại

thời điểm đánh giá đầu tiên

Bảng 3.17. Mối liên quan giữa CAVI với tổn thƣơng cơ quan đích của bệnh

nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên

CAVI

Thông số p r

Tổn thƣơng động mạch cảnh 0,21 0,094

Tăng khối lƣợng cơ thất trái 0,766 0,022

Có protein niệu 0,132 0,113

+ Chƣa thấy mối liên quan giữa CAVI với tổn thƣơng cơ quan đích tại

thời điểm đánh giá đầu tiên.

* Mối liên quan giữa CAVI với các thông số sinh hóa

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa CAVI với các thông số sinh hóa của bệnh nhân

tại thời điểm đánh giá đầu tiên

CAVI Thông số r p

Glucose 0,14 0,061

Cholesterol 0,089 0,236

Triglycerid 0,023 0,760

HDL-C 0,112 0,134

LDL-C 0,038 0,614

Axid uric máu 0,173 0,02

HbA1C 0,039 0,603

+ Có mối tƣơng quan thuận giữa CAVI với nồng độ axid uric máu

(r = 0,173; p = 0,02).

* Mối liên quan giữa CAVI với thông số chẩn đoán hình ảnh

Bảng 3.19. Mối liên quan giữa CAVI với siêu âm tim và siêu âm động mạch

cảnh

CAVI Thông số r p

Siêu âm tim

Đƣờng kính gốc động mạch chủ 0,026 0,726

Phân số tống máu thất trái (EF) - 0,096 0,199

Khối lƣợng cơ thất trái (LVMI) 0,02 0,790

Siêu âm động mạch cảnh

Độ dày lớp nội trung mạch động mạch cảnh chung phải 0,011 0,885

Độ dày lớp nội trung mạch động mạch cảnh chung trái 0,062 0,405

Độ dày mảng xơ vữa cảnh chung phải -0,024 0,903

Độ dày mảng xơ vữa cảnh chung trái 0,053 0,789

+ Chƣa thấy mối liên quan giữa CAVI với các thông số siêu âm tim và

siêu âm động mạch cảnh.

3.2.3.4. Mối liên quan giữa CAVI với một số yếu tố nguy cơ tim mạch tại thời điểm

đánh giá đầu tiên của bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa CAVI với một số yếu tố nguy cơ tim mạch tại

thời điểm đánh giá đầu tiên

CAVI Thông số r p

Tuổi 0,32 <0,001

Giới -0,098 0,190

BMI -0,239 0,001

Đái tháo đƣờng -0,018 0,811

Hút thuốc lá 0,102 0,174

+ CAVI liên quan nghịch với BMI với r = - 0,239, p = 0,001.

+ Có mối liên quan thuận giữa CAVI với tuổi của bệnh nhân nghiên cứu,

y = 1,78x + 47,23 r = 0,32 ; p < 0,001

i ổ u T

8 CAVI

thể hiện qua phƣơng trình tƣơng quan: y = 1,78 x + 47,23 (r = 0,32, p < 0,001).

Biểu đồ 3.7. Mối liên quan giữa CAVI với tuổi

3.2.3.5. Hồi quy đa biến giữa CAVI ≥ 9, AASI ≥ 0,52 với các yếu tố nguy cơ và tổn

thương cơ quan đích của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên

Bảng 3.21. Hồi quy đa biến giữa CAVI ≥ 9, AASI ≥ 0,52 với các yếu tố nguy

cơ và tổn thƣơng cơ quan đích

Hệ số B OR

95%CI

p

Tham số

CAVI

1,418

4,127

2,018 - 8,440

<0,001

Tuổi (≥ 60)

AASI

0,977

2,658

1,333 - 5,301

0,006

CAVI

0,20

1,222

0,583 - 2,559

0,596

Giới (nam)

AASI

-0,342

0,710

0,305 - 1,651

0,426

CAVI

-0,05

0,952

0,462 - 1,962

0,893

BMI (≥ 23.0)

AASI

0,282

1,326

0,590 - 2,980

0,495

CAVI

-0,674

0,510

0,218 - 1,192

0,120

RL Lipid máu

AASI

-0,405

0,667

0,240 - 1,852

0,437

CAVI

0,872

2,391

0,672 - 8,511

0,179

ĐTĐ

AASI

-0,355

0,701

0,197 - 2,494

0,583

CAVI

0,694

2,002

0,768 - 5,217

0,156

Hút thuốc

AASI

-0,162

0,850

0,305 - 2,368

0,756

CAVI

0,512

1,669

0,618 - 4,507

0,312

Tăng LVMI

AASI

0,619

1,858

0,558 - 6,188

0,313

CAVI

-0,031

0,970

0,506 - 1,859

0,926

Tổn thƣơng động

mạch cảnh

AASI

0,229

1,258

0,598 - 2,647

0,546

CAVI

0,402

1,495

0,116 - 19,208

0,757

Protein niệu

AASI

-1,890

0,151

0,012 - 1,966

0,149

+ Sau khi phân tích hồi qui đa biến giữa các YTNC và tổn thƣơng cơ quan

đích với CAVI ≥ 9, AASI ≥ 0,52 ( tăng ĐCĐM) chúng tôi thấy yếu tố tuổi ≥ 60 có

mối liên quan độc lập với tình trạng tăng ĐCĐM ở bệnh nhân THA (p <0,05).

3.2.3.6. Đặc điểm và mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI tại thời điểm

đánh giá đầu tiên của bệnh nhân nghiên cứu

* Đặc điểm về CAVI với đỉnh huyết áp buổi sáng và trũng huyết áp ban đêm

p > 0,05

12 9,01 8,84

8 V A 6 C

Trũng HA Không trũng HA

Biểu đồ 3.8. Giá trị CAVI giữa 2 nhóm có và không có trũng huyết áp

+ CAVI ở bệnh nhân có trũng huyết áp ban đêm 8,84 ± 1,17 thấp hơn

so với bệnh nhân không có trũng huyết áp 9,01 ± 1,17. Tuy nhiên, sự khác

p > 0,05

9,03

8,84

V A C

Có đỉnh HA sáng sớm

Không có đỉnh HA sáng sớm

biệt này không có ý nghĩa với p > 0,05.

Biểu đồ 3.9. Giá trị CAVI giữa bệnh nhân có đỉnh và không có đỉnh huyết áp sáng sớm

+ Chƣa có sự khác biệt về CAVI giữa bệnh nhân có đỉnh 8,84 ± 1,05 và

không có đỉnh huyết áp sáng sớm 9,03 ± 1,23 (p > 0,05).

* Mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI tại thời điểm đánh giá đầu

tiên của bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.22. Mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI tại thời điểm đánh

giá đầu tiên

CAVI

Thông số

r p

HATT -0,107 0,153

HATTr -0,169 0,023

Huyết áp trung bình -0,142 0,058

+ Có mối tƣơng quan nghịch, yếu giữa CAVI với HATTr 24 giờ

(r = -0,169; p = 0,023).

3.3. Đặc điểm sau điều trị của bệnh nhân nghiên cứu.

3.3.1. Đặc điểm điều trị

3.3.1.1. Đặc điểm về thuốc điều trị tăng huyết áp

Bảng 3.23. Nhóm và kết hợp nhóm của thuốc điều trị huyết áp

Số lƣợng nhóm thuốc điều trị n %

Sử dụng 1 nhóm 62 34,4

Sử dụng kết hợp 2 nhóm 112 62,2

Sử dụng kết hợp 3 nhóm 6 3,3

+ Kết hợp 2 nhóm thuốc trong điều trị chiếm tỷ lệ cao nhất 62,2% đơn

trị liệu 34,4% và chỉ có 3,3% bệnh nhân dùng kết hợp 3 nhóm thuốc.

Bảng 3.24. Nhóm và kết hợp nhóm cụ thể của thuốc điều trị huyết áp

n Phần

trăm Các nhóm thuốc điều trị (Bệnh

nhân) (%)

13 7,22 Chẹn kênh canxi

49 27,22 Ức chế men chuyển/ Chẹn thụ thể AT1

91 50,56 Ức chế men chuyển / Chẹn thụ thể AT1+ chẹn kênh canxi

21 11,67 Ức chế men chuyển / Chẹn thụ thể AT1+ lợi tiểu

6 3,33 Chẹn thụ thể AT1+ chẹn kênh canxi + lợi tiểu

Chung 180 100

+ Chiếm tỷ lệ cao nhất là sự kết hợp giữa: ức chế men chuyển/chẹn thụ

thể AT1 với thuốc chẹn kênh canxi 50,56%, thấp nhất là sự kết hợp 3 nhóm:

ức chế men chuyển + chẹn canxi +lợi tiểu 3,33%.

3.3.1.2. Đặc điểm lâm sàng

* Đặc điểm về tuân thủ nghiên cứu

Bảng 3.25. Đặc điểm tuân thủ nghiên cứu

n Phần trăm Tuân thủ nghiên cứu (Bệnh nhân) %

Tuân thủ liên tục 117 65,0

Tuân thủ không liên tục 63 35,0

+ Có 117 bệnh nhân (chiếm 65%) tuân thủ liên tục nghiên cứu sau 1 năm.

* Biến đổi huyết áp thông qua đánh giá tại phòng khám của nhóm tuân thủ

liên tục nghiên cứu

Bảng 3.26. Biến đổi huyết áp thông qua đánh giá tại phòng khám theo các

mốc thời gian của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu

Tâm thu Tâm trƣơng Mốc thời gian đo n p p (mmHg)

(mmHg) 95,75 ± 7,13 117 167,65 ± 15,45

Đánh giá đầu tiên Sau 7 ngày dùng thuốc 117 128,63 ± 15,25 <0,001 79,32 ± 9,31 <0,001 117 129,39 ± 15,69 <0,001 79,40 ± 9,69 <0,001 Sau 3 tháng

Sau 6 tháng 117 126,07 ± 17,02 <0,001 77,95 ± 9,69 <0,001

Sau 9 tháng 117 126,75 ± 14,96 <0,001 78,50 ± 9,10 <0,001

Sau 12 tháng 117 123,72 ± 13,38 <0,001 76,07 ± 8,33 <0,001

+ Giá trị trung bình của HATT, HATTr đo tại phòng khám của bệnh

nhân tuân thủ liên tục tại các mốc nghiên cứu giảm có ý nghĩa so với lần đánh

giá đầu tiên (p < 0,001).

* Đặc điểm về tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu thông qua đánh giá huyết áp tại

phòng khám của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu

Bảng 3.27. Tỷ lệ bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu thông qua đánh giá huyết

áp tại phòng khám của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu

Mốc đánh giá n n p Đạt mục tiêu (%)

34 Không đạt mục tiêu (%) 29,1 < 0,001 Sau 7 ngày dùng thuốc 83 70,9

39 33,3 < 0,001 Sau 3 tháng 78 66,7

Sau 6 tháng 95 81,2 22 18,8 < 0,001

Sau 9 tháng 89 76,1 28 23,9 < 0,001

Sau 12 tháng 99 84,6 18 15,4 < 0,001

+ Có 84,6% bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu sau 12 tháng điều trị ở

nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu.

* Đặc điểm về biến cố tim mạch

Chúng tôi chƣa ghi nhận bất kỳ biến cố nào gây ra bởi THA ở tất cả

bệnh nhân trong suốt quá trình nghiên cứu.

3.3.1.2. Đặc điểm về xét nghiệm

Bảng 3.28. Biến đổi các thông số sinh hóa, trƣớc và sau điều trị

n Bắt đầu nghiên Kết thúc Các thông số Đơn vị p cứu nghiên cứu

Glucose mmol/l 180 5,54 ± 1,09 5,57 ± 1,32 0,824

Ure mmol/l 180 5,45 ± 1,45 5,41 ± 1,40 0,613

Creatinine µmol/l 180 97,41 ± 21,0 96,10 ± 20,47 0,130

Cholesterol mmol/l 180 4,79 ± 0,99 4,69 ± 0,97 0,206

Triglycerid mmol/l 180 2,25 ± 1,54 2,31 ± 1,79 0,638

HDL - C mmol/l 180 1,34 ± 0,56 1,22 ± 0,33 0,004

LDL - C mmol/l 180 2,92 ± 0,94 3,0 ± 0,81 0,286

Acid Uric mmol/l 180 350,75 ± 95,35 368,85 ± 98,57 0,003

HbA1C % 180 5,48 ± 0,74 5,49 ± 0,68 0,756

+ Chƣa thấy sự biến đổi có ý nghĩa về nồng độ HbA1C, creatinin cũng

nhƣ cũng nhƣ các thông số về lipid máu trƣớc và sau điều trị.

3.3.2. Biến đổi huyết áp 24 giờ, CAVI sau 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng và

12 tháng điều trị.

3.3.2.1. Biến đổi huyết áp 24 giờ

* Biến đổi huyết áp 24 giờ của bệnh nhân tuân thủ liên tục nghiên cứu

Bảng 3.29. Biến đổi thông số huyết áp 24 giờ tại thời điểm sau 3 tháng và 6

tháng điều trị của bệnh nhân tuân thủ liên tục nghiên cứu

Sau 7 ngày Sau 3 tháng Sau 6 tháng Thời Thông số Đơn vị (n =117) (n=117) (n= 117) điểm đo

Tâm thu mmHg 125,15 ± 14,56 123,42 ± 14,83 124,67 ± 14,01

Tâm mmHg 76,30 ± 11,84 75,42 ± 11,03 77,61 ± 10,68 Trƣơng Huyết áp

24 giờ Mạch ck/phút 73,10 ± 9,94 72,50 ± 9,53 72,75 ± 8,31

Huyết áp mmHg 98,28 ± 12,66 97,18 ± 11,97 99,0 ± 11,39 trung bình

Tâm thu mmHg 126,38 ± 14,56 124,29 ± 14,66 125,80 ± 13,91

Tâm mmHg 77,01 ± 12,09 76,03 ± 11,29 78,41 ± 10,98 Trƣơng Huyết áp

ban ngày Mạch ck/phút 75,24 ± 10,39 74,49 ± 9,93 74,86 ± 8,79

Huyết áp mmHg 99,27 ± 12,76 97,89 ± 11,93 100,0 ± 11,37 trung bình

Tâm thu mmHg 121,49 ± 16,92 120,51 ± 17,15 121,41 ± 16,78

Tâm 74,41 ± 12,71 73,27 ± 11,78 75,12 ± 11,30 mmHg Trƣơng Huyết áp

ban đêm ck/phút 67,09 ± 10,26 66,77 ± 9,96 66,12 ± 8,75 Mạch

Huyết áp 95,74 ± 14,12 94,79 ± 13,45 96,19 ± 12,98 mmHg trung bình

n 22 21 27 Trũng huyết áp % 18,8% 17,9% 23,1%

* p < 0,05 ; *** p <0,001: So sánh tại thời điểm sau 1 tuần với sau 3 tháng và sau 6 tháng bằng

test kiểm định ghép cặp trước sau là Paired Samples Test và McNemar-Bowker Test

AASI 0,59 ± 0,1 0,55 ± 0,17* 0,55 ± 0,19*

Bảng 3.30. Biến đổi thông số huyết áp 24 giờ tại thời điểm sau 9 tháng và 12

tháng điều trị của bệnh nhân tuân thủ liên tục nghiên cứu

Thời Thông Sau 7 ngày Sau 9 tháng Sau 12 tháng Đơn vị điểm đo số (n =117) (n =117) (n= 117)

Tâm thu mmHg 125,15 ± 14,56 121,78 ± 12,95 121,63 ± 14,67

Tâm mmHg 76,30 ± 11,84 76,52 ± 9,86 77,06 ± 10,94 trƣơng Huyết áp

24 giờ Mạch ck/phút 73,10 ± 9,94 71,50 ± 9,09 72,76 ± 7,49

Huyết áp mmHg 98,28 ± 12,66 97,20 ± 10,66 97,27 ± 11,95 trung bình

Tâm thu mmHg 126,38 ± 14,56 122,89 ± 13,01 122,98 ± 14,94

Tâm mmHg 77,01 ± 12,09 77,18 ± 9,99 77,89 ± 11,02 trƣơng Huyết áp

ban ngày Mạch ck/phút 75,24 ± 10,39 73,66 ± 9,32 75,09 ± 8,09

Huyết áp mmHg 99,27 ± 12,76 98,07 ± 10,65 98,25 ± 12,15 trung bình

Tâm thu mmHg 121,49 ± 16,92 118,43 ± 14,50 117,62 ± 16,26

Tâm mmHg 74,41 ± 12,71 74,43 ± 10,93 74,61 ± 12,24 Trƣơng Huyết áp

ban đêm Mạch ck/phút 67,09 ± 10,26 65,48 ± 9,76 66,70 ± 8,33

Huyết áp mmHg 95,74 ± 14,12 94,54 ± 12,03 94,09 ± 13,51 trung bình

n 22 18 27 Trũng huyết áp % 18,8% 15,4% 23,1%

* p < 0,05 ; *** p <0,001: So sánh tại thời điểm sau 1 tuần với sau 9 tháng và sau 12 tháng bằng

test kiểm định ghép cặp trước sau là Paired Samples Test và McNemar-Bowker Test

AASI 0,59 ± 0,1 0,52 ± 0,20*** 0,48 ± 0,20***

+ Tại các thời điểm đánh giá, giá trị trung bình HATT, HATTr 24 giờ

và ban ngày đạt mục tiêu ở tất cả các thời điểm.

+ Giá trị trung bình HATTr ban đêm biến đổi không ý nghĩa và chƣa

đạt mục tiêu ở tất cả các thời điểm đánh giá.

+ AASI của các lần đánh giá kế tiếp giảm có ý nghĩa so với thời điểm

đánh giá ban đầu (p < 0,05).

3.3.2.2. Biến đổi CAVI sau 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng và 12 tháng điều trị.

* Sự biến đổi CAVI giữa bệnh nhân tuân thủ, không tuân thủ liên tục ở

thời điểm thời điểm trước và sau nghiên cứu

Bảng 3.31. Bảng so sánh sự biến đổi CAVI giữa bệnh nhân tuân thủ với

không tuân thủ liên tục ở thời điểm trƣớc và sau nghiên cứu

Không tuân thủ liên tục Tuân thủ liên tục

Mốc đánh giá p

n n ̅ ± SD ̅ ± SD

Đánh giá đầu tiên 63 8,38 ± 1,07 117 9,29 ± 1,10 < 0,001

Sau nghiên cứu 8,13 ± 0,94 117 8,09 ± 0,96 0,819 63

Chênh lệch 0,24 ± 1,06 117 1,19 ± 0,88 < 0,001 63

0,073 < 0,001 p

+ Ở nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu CAVI tại thời điểm sau 12

tháng điều trị 8,09 ± 0,96 giảm có ý so với mốc đánh giá đầu tiên 9,29 ± 1,10

(p < 0,001) với mức chênh lệch 1,19 ± 0,88.

+ Đối với nhóm tuân thủ không liên tục nghiên cứu CAVI sau nghiên

cứu 8,13 ± 0,94 thấp hơn không ý nghĩa so với mốc đánh giá đầu tiên (trƣớc

điều trị) 8,38 ± 1,07 (p > 0,05).

* Sự biến đổi CAVI của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu

Bảng 3.32. Biến đổi CAVI theo mốc đánh giá của bệnh nhân tuân thủ liên tục

nghiên cứu

CAVI

Mốc đánh giá P p p

Trái (n = 117) ̅ ± SD Chung (n = 117) ̅ ± SD Phải (n = 117) ̅ ± SD

9,29 ± 1,13 9,29 ± 1,14 9,29 ± 1,10 Đánh giá đầu tiên

Sau 3 tháng 8,57 ± 1,0 <0,001 8,54 ± 1,03 <0,001 8,55 ± 0,99 <0,001

Sau 6 tháng 8,35 ± 0,99 <0,001 8,29 ± 0,99 <0,001 8,32 ± 0,97 <0,001

Sau 9 tháng 8,21 ± 1,12 <0,001 8,24 ± 1,07 <0,001 8,22 ± 1,07 <0,001

Sau 12 tháng 8,09 ± 0,96 <0,001 8,10 ± 0,99 <0,001 8,09 ± 0,96 <0,001

+ CAVI ở các mốc sau điều trị 3 tháng 8,55 ± 0,99, 6 tháng 8,32 ±

0,97, 9 tháng 8,22 ± 1,07 và 12 tháng 8,09 ± 0,96 giảm có ý nghĩa so với thời

9,29

8,55

8,22

8,32

8,09

V A C

i ổ đ

n ế i b ự S

Sau 3 tháng Sau 6 tháng Sau 9 tháng Sau 12 tháng

Bắt đầu

điểm đánh giá đầu tiên (trƣớc điều trị) với p < 0,001.

Thời gian (tháng)

Biểu đồ 3.10. Sự biến đổi CAVI qua các mốc thời gian của bệnh nhân tuân

thủ liên tục nghiên cứu

+ CAVI biến đổi có ý nghĩa giữa các mốc đo, các mốc đo sau thấp hơn

có ý nghĩa so với thời điểm bắt đầu của bệnh nhân tuân thủ liên tục nghiên

cứu (p < 0,001).

* Chênh lệch CAVI tại các thời điểm đánh giá của bệnh nhân tuân thủ liên

tục nghiên cứu

Bảng 3.33. Bảng chênh lệch CAVI tại các thời điểm đánh giá của bệnh nhân

tuân thủ liên tục nghiên cứu

Mốc đánh giá n p CAVI ( ̅ ± SD)

Đánh giá đầu tiên 117 9,29 ± 1,10 (1) Chênh lệch ̅ ± SD)

Sau 3 tháng 117 8,55 ± 0,99 (2) 0,74 ± 0,56 p(1-2) <0,001

Sau 6 tháng 117 8,32 ± 0,97 (3) 0,97 ± 0,94 p(1-3) <0,001

Sau 9 tháng 117 8,22 ± 1,07 (4) 1,07 ± 0,89 p(1-4) <0,001

Sau 12 tháng 117 8,09 ± 0,96 (5) 1,19 ± 0,88 p(1-5) <0,001

+ CAVI sau nghiên cứu thấp hơn có ý nghĩa so với thời điểm trƣớc

điều trị (đánh giá đầu tiên), với mức biến đổi sau 12 tháng 1,19 ± 0,88.

* Biến đổi CAVI theo các nhóm độ tuổi của bệnh nhân tuân thủ liên tục

nghiên cứu

Bảng 3.34. Biến đổi CAVI theo nhóm độ tuổi của bệnh nhân tuân thủ liên tục

nghiên cứu

Bắt đầu nghiên cứu Kết thúc nghiên cứu

Thời điểm

p n n ̅ ± SD ̅ ± SD

Nhóm tuổi

< 50 50-59 60-69 0 35 62 0 8,75 ± 1,29 9,42 ± 0,96 0 35 62 0 7,47 ± 0,91 8,22 ± 0,85 <0,001 <0,001

20 9,85 ± 0,74 20 8,82 ± 0,73 <0,001

117 9,29 ± 1,10 117 8,09 ± 0,96 <0,001 ≥ 70 Trung bình nhóm tuổi

+ CAVI sau điều trị (sau 12 tháng) thấp hơn có ý nghĩa so với trƣớc

điều trị (đánh giá đầu tiên) ở tất cả các phân nhóm độ tuổi (p < 0,001).

* Biến đổi các phân mức CAVI

Bảng 3.35. Biến đổi CAVI theo các phân mức của bệnh nhân tuân thủ liên tục

nghiên cứu

Thời điểm Bắt đầu nghiên cứu Kết thúc nghiên cứu

p

Phân n % n % ̅± SD ̅ ± SD

mức CAVI

14 11,96 7,37 ± 0,55 55 47,0 7,29 ± 0,56 < 8

p < 0,001 30 25,64 8,59 ± 0,27 38 32,48 8,43 ± 0,28 8-9

73 62,4 9,95 ± 0,72 24 20,52 9,41 ± 0,44 ≥ 9

(test McNemar- Bowker)

p < 0,001 ; p < 0,001;

test ANOVA

p (chung)

+ Có sự chuyển đổi về phân mức CAVI sau điều trị (sau 12 tháng) so

với trƣớc điều trị (đánh giá đầu tiên) ở bệnh nhân tuân thủ liên tục nghiên

cứu. Trƣớc điều trị bệnh nhân ở phân mức CAVI ≥ 9 chiếm tỷ lệ cao nhất

62,4%, thấp nhất là phân mức CAVI < 8: 11,96%. Sau điều trị, phân mức

CAVI ≥ 9 chiếm tỷ lệ thấp nhất 20,52%, cao nhất là phân mức CAVI < 8

chiếm 47%.

* Biến đổi CAVI giữa bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu và không đạt mục

tiêu của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu

Bảng 3.36. Biến đổi CAVI ở bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu và không đạt

mục tiêu của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu

Đạt mục tiêu Không đạt mục tiêu Mốc đánh giá p n n ̅ ± SD ̅ ± SD

Đánh giá đầu tiên 99 9,22 ± 1,05 9,69 ± 1,30 0,096 18

Sau 12 tháng 8,03 ± 0,93 8,48 ± 1,04 0,067 99 18

Chênh lệch 1,19 ± 0,89 1,21 ± 0,87 0,930 99 18

p <0,001 <0,001

+ CAVI trƣớc - sau điều trị giảm có ý nghĩa ở cả 2 nhóm, với mức

chênh lệch CAVI nhóm bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu 1,19 ± 0,89 chƣa

khác biệt với nhóm không đạt huyết áp mục tiêu 1,21 ± 0,87 (p = 0,93).

* Mối liên quan giữa AASI với CAVI qua các mốc đo

Bảng 3.37. Mối liên quan giữa AASI với CAVI tại các mốc đo ở bệnh nhân

tuân thủ liên tục nghiên cứu

Bắt đầu 3 tháng 6 tháng 9 tháng 12 tháng

r p r p r p r p r p CAVI AASI

Bắt đầu 0,254 0,006 0,23 0,013 0,298 0,001 0,281 0,002 0,254 0,006

3 tháng 0,292 0,001 0,201 0,03 0,174 0,061 0,339 <0,001 0,263 0,004

6 tháng 0,287 0,002 0,186 0,044 0,221 0,017 0,284 0,002 0,226 0,014

9 tháng 0,357 <0,001 0,287 0,002 0,293 0,002 0,373 <0,001 0,302 0,001

12 tháng 0,165 0,076 0,104 0,268 0,095 0,31 0,21 0,024 0,219 0,018

+ Có mối tƣơng quan giữa CAVI với AASI tại các mốc đo.

CHƢƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu

4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới

Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu 63,23 ± 6,53 phân

nhóm độ tuổi 60 đến 70 chiếm tỷ lệ cao nhất. Cùng với sự phát triển của kinh

tế và già hóa dân số dẫn đến sự chuyển dịch mô hình bệnh tật tại Việt Nam,

nhóm bệnh truyền nhiễm có xu hƣớng giảm dần thay thế đó là những bệnh

mạn tính trong đó có THA [96].

Độ tuổi trung bình bệnh nhân THA trong nghiên cứu của Lý Huy Khanh

(2010) tại bệnh viện Trƣng Vƣơng thành phố Hồ Chí Minh là 63,3 [84].

Vũ Xuân Phú (2012), nghiên cứu tuân thủ điều trị THA tại 4 quận nội

thành Hà Nội nhận thấy bệnh nhân thuộc nhóm độ tuổi từ 55 đến 60 tuổi

chiếm tỷ lệ cao nhất (46%) [97].

Xu hƣớng chuyển dịch nhóm tuổi THA diễn ra không chỉ ở thành phố

lớn mà ở cả nông thôn và các tỉnh miền núi. Trần Thị Mỹ Hạnh (2015), đánh

giá hiệu quả can thiệp trên 302 bệnh nhân THA tại Thái Bình cho thấy độ tuổi

trung bình của đối tƣợng nghiên cứu 69,64 [98]. Phạm Thế Xuyên (2017),

điều trị can thiệp cho 459 đối tƣợng THA tại Điện Biên, nhóm tuổi có chiếm

tỷ lệ cao nhất từ 55 đến 64 [99].

Điều đáng báo động đó là sự trẻ hóa ngƣời bị THA đặc biệt tại các

thành phố lớn. Trần Quốc Cƣờng và cộng sự (2019), tiến hành khảo sát trên

địa bàn dân cƣ thuộc thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ THA tại cộng

đồng chiếm 24,3%, độ tuổi trung bình 46,4 ± 13,5 [28].

Trong nghiên cứu, chênh lệch tỷ lệ nam/nữ không có ý nghĩa (p = 0,659)

nam 44,4% và nữ 55,6%. Các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc đều nhận thấy

tỷ lệ THA giữa 2 giới không có sự khác biệt nhau. Nguyễn Thanh Hoàng và

cộng sự (2020), đánh giá mức kiểm soát huyết áp của bệnh nhân THA điều trị

tại bệnh viện thuộc quận nội thành Hà Nội, nhận thấy tỷ lệ nam 49,1% không

khác biệt so với nữ 50,9% trong tổng số đối tƣợng nghiên cứu[100].

Trên thế giới, độ tuổi trung bình bệnh nhân THA có sự khác biệt giữa các

quốc gia, các châu lục và chủng tộc, tuy nhiên chƣa thấy sự khác biệt nhau về tỷ

lệ mắc giữa hai giới. Tại Mỹ, theo Mozaffarian D. và cộng sự (2015), tỷ lệ THA

các nhóm tuổi khác nhau nhƣng chƣa thấy khác biệt về giới [101].

Mặc dù THA có liên quan chặt chẽ với tuổi, nhƣng tỷ lệ mắc ngày càng trẻ

hóa do nhiều tác động khác nhau nhƣ: chế độ ăn, sinh hoạt, thói quen... Tại các

nƣớc Châu Á, Ấn Độ là quốc gia có cơ cấu dân số trẻ, tuy nhiên tỷ lệ THA ƣớc

tính trên 25% thuộc nhóm nƣớc có tỷ lệ mắc cao trong châu lục [22].

4.1.2. Đặc điểm về yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân nghiên cứu

Rối loạn lipid máu là một trong những YTNC chính của bệnh tim

mạch, đƣợc chứng minh làm trầm trọng thêm tổn thƣơng mạch máu. Nghiên

cứu trên 8.698 ngƣời có độ tuổi từ 35 đến 65 tuổi tại Iran trong thời gian 6

năm, Hedayatnia M. và cộng sự (2020) thấy có mối tƣơng quan đáng kể giữa

rối loạn lipid với nguy cơ mắc bệnh mạch vành ở nam giới [102].

Trong nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử rối loạn lipid máu chiếm

31,1% cao hơn so với Lý Huy Khanh (2010) 18,7% khi đánh giá đặc điểm

trên 2.243 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán THA và điều trị tại phòng khám bệnh

viện Trƣng Vƣơng thành phố Hồ Chí Minh [84].

Tuy nhiên, theo nghiên cứu gần đây của Nguyễn Thanh Hoàng và cộng

sự (2020) khi nghiên cứu đặc điểm điều trị THA tại bệnh viện nội thành Hà

Nội, nhóm nghiên cứu thấy tỷ lệ bệnh nhân THA có kèm theo rối loạn lipid

máu chiếm 40,9%[100].

THA đƣợc chứng minh có tác động làm rối loạn các thành phần tổ chức

cơ vân nhiều mỡ và giảm các sợi cơ có nhạy cảm chậm với insulin, giảm lƣu

lƣợng máu đến tổ chức cơ là kết quả của sự phì đại mạch máu, thƣa thớt mạch

máu, co mạch và rối loạn đáp ứng điều hoà hậu thụ thể đối với insulin, dẫn

đến đề kháng insulin. Đây có thể là hậu quả của một hội chứng phức tạp bao

gồm: THA, rối loạn lipid máu, phân hủy fibrinogen, mất dung nạp glucose

[103]. Võ Văn Bảy và cộng sự (2015), khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều

trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 điều trị nội trú tại bệnh viện

Thống Nhất, nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân THA chiếm 86,6% [104]. Tỷ lệ bệnh

nhân THA có kèm ĐTĐ trong nghiên cứu của Nguyễn Thanh Hoàng (2020)

là 22,3% cao hơn so với chúng tôi 7,2% [100].

Hút thuốc làm thúc đẩy quá trình biến đổi mạch máu, tạo mảng vữa xơ

thông qua nhiều cơ chế tác động khác nhau dẫn đến biến đổi tế bào nội mô,

thúc đẩy quá trình tạo cục máu đông, tăng phản ứng viêm và tăng lắng đọng

lipid lớp áo động mạch dẫn đến tăng ĐCĐM, tăng xơ vữa mạch. Nicotin trong

khói thuốc tác động có hại đến tim thông qua kích thích gây tăng nhịp tim và

co thắt mạch vành. Bỏ thuốc lá đƣợc chứng minh giúp giảm tức thì, cũng nhƣ

lâu dài những tác động bất lợi đến hệ tim mạch: giảm tần suất cơn đau ngực

do bệnh mạch vành, giảm tỷ lệ đột quị, giảm ĐCĐM [105]. Trong nghiên

cứu, tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá chiếm 17,8%. Tỷ lệ hút thuốc ở các vùng

miền có sự khác biệt nhau, ở những tỉnh miền núi tỷ lệ ngƣời dân hút thuốc lá

thuốc lào còn cao. Tại tỉnh Điện Biên, Phạm Thế Xuyên (2017) thấy tỷ lệ

bệnh nhân THA có hút thuốc lá lên tới 56,44% [99]. Thông qua những

chƣơng trình truyền thông sức khỏe cũng nhƣ, tƣ vấn trực tiếp tại phòng khám

của các bệnh của nhân viên y tế, tỷ lệ bệnh nhân THA hút thuốc ngày càng

giảm. Theo Nguyễn Thanh Hoàng và cộng sự (2020) tỷ lệ bệnh nhân THA

hút thuốc lá điều trị tại bệnh viện thuộc quận nội thành Hà Nội chỉ chiếm

12,3% [100].

Thừa cân béo phì, đƣợc chứng minh là yếu tố thúc đẩy làm tăng nặng

nguy cơ bệnh mạch vành, ĐTĐ, hội chứng ngừng thở khi ngủ. Hiện nay, thừa

cân béo phì đang trở thành vấn đề toàn cầu do sự gia tăng nhanh chóng ngƣời

bị thừa cân béo phì. Tỷ lệ thừa cân béo phì trong nghiên cứu chiếm 72,8%,

cao nhất trong các YTNC tim mạch. Kết quả này phù hợp với xu thế chuyển

dịch mô hình bệnh tật tại nƣớc ta trong thời gian qua do đời sống kinh tế ngày

càng đƣợc cải thiện và nâng cao. Thừa cân béo - phì đƣợc ghi nhận gia tăng

gấp 5 lần kể từ năm 1993 đến năm 2015 [3]. Theo nghiên cứu của Vũ Vân Nga

và cộng sự (2018), khi khảo sát các YTNC tim mạch ở 269 cán bộ nhân viên

trƣờng đại học Hà Nội, phát hiện có 43,8% ngƣời bị thừa cân - béo phì [106].

4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, huyết áp 24 giờ và CAVI của đối

tƣợng nghiên cứu

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng

* Đặc điểm tăng huyết áp của bệnh nhân bắt đầu vào nghiên cứu

Đánh giá đặc điểm bệnh nhân THA điều trị ngoại trú tại bệnh viện

Nguyễn Tri Phƣơng thành phố Hồ Chí Minh năm 2007, Nguyễn Văn Út và

cộng sự thấy THA độ I chiếm tỷ lệ 46,3% cao nhất trong tổng số bệnh nhân

đến khám ngoại trú [107].

THA độ 1 thƣờng gặp và chiếm ƣu thế ở các nghiên cứu tại cộng đồng,

theo Phạm Thế Xuyên (2019), THA độ 1 chiếm 65% đối tƣợng nghiên cứu

khi đánh giá tại các trung tâm y tế thuộc tỉnh Điện Biên [99].

Trong những năm gần đây, mô hình quản lý điều trị THA tại cộng đồng

thuộc chƣơng trình quốc gia đã và đang phát huy hiệu quả. Bệnh nhân đƣợc

kiểm soát và điều trị ban đầu tốt, tỷ lệ biến cố trên cơ quan đích giảm, đặc biệt

giảm tải cho những bệnh viện khu vực và thành phố. Do vậy, những bệnh

nhân đến khám tại các bệnh viện khu vực, thành phố hoặc trung ƣơng thƣờng

là bệnh nhân khó kiểm soát huyết áp và có nhiều biến cố đi kèm.

Bệnh viện đa khoa Đức Giang là bệnh viện hạng 1 của thành phố, có

nhiệm vụ khám và điều trị cho bệnh nhân khu vực Bắc Sông Hồng. Chính vì

sự khác biệt với các tuyến cơ sở, nên trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ

bệnh nhân THA độ 2 chiếm 55% tổng số đối tƣợng nghiên cứu.

* Thời gian phát hiện tăng huyết áp

Thời gian phát hiện THA dƣới 5 năm chiếm tỷ lệ cao nhất trong nghiên

cứu 46,7%. Trƣớc đây, đánh giá thời gian THA của bệnh nhân thƣờng khó

chính xác. Thực tế có nhiều bệnh nhân không biết chính xác thời gian bị

THA, chỉ khi tình cờ đo huyết áp hoặc đã xảy ra biến cố mới đƣợc chẩn đoán

chính xác. Với sự vào cuộc không chỉ của hệ thống y tế mà của nhiều ban ngành,

ngƣời dân ngày càng hiểu rõ hơn tác hại của THA do đó bệnh THA ngày càng

sớm hơn. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thanh Hoàng và cộng sự (2020), đánh

giá hiệu quả điều trị THA của bệnh viện nội thành Hà Nội thấy số bệnh nhân có

thời gian THA dƣới 2 năm chiếm 23,2%, từ 2 đến 5 năm là 29,1% [100].

4.2.2. Đặc điểm về cận lâm sàng

THA không đƣợc kiểm soát sẽ làm gia tăng áp lực lên thất trái, lâu dần

cơ thất trái sẽ dày lên dẫn đến tăng khối lƣợng cơ thất trái. Phì đại thất trái là

nguyên nhân gây ra những biến cố: nhồi máu cơ tim, suy tim...

Trong nghiên cứu, có 11,7% bệnh nhân tăng khối lƣợng cơ thất trái.

Dƣơng Đình Hoàng và cộng sự (2014), đánh giá biến đổi cơ thất trái ở

120 bệnh nhân THA thấy có 34,16% đối tƣợng tăng khối lƣợng cơ thất trái,

đồng thời có mối liên quan thuận giữa khối lƣợng cơ thất trái với thời gian

phát hiện THA (r =0,43, p < 0,001) [108]. Nguyễn Thu Hƣơng (2015),

thấy có mối liên quan thuận giữa HATT và tăng khối lƣợng cơ thất trái (r

= 0,48; p < 0,0001), ở bệnh nhân suy thận THA có lọc màng bụng chu kỳ [109].

THA đƣợc chứng minh là nguyên nhân thúc đẩy, dẫn đến sự biến đổi lớp

nội trung mạc động mạch cảnh. Biến đổi lớp nội trung mạc động mạch cảnh dẫn

đến hiện tƣợng dày lên của lớp áo trong kết hợp với xơ vữa làm biến đổi cấu trúc

động mạch cảnh, nguyên nhân gây những biến cố mạch não.

Trong nghiên cứu, độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung

bên phải 0,86 ± 0,28 mm và trái 0,91 ± 0,3 mm. Tỷ lệ gặp mảng xơ vữa động

mạch cảnh chung bên phải 16,1%, cảnh trái 15,6%. Độ dày lớp nội trung

mạch động mạch cảnh chung và sự xuất hiện mảng xơ vữa trong nghiên cứu

của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của Lý Huy Khanh (2015) với độ

dày lớp nội trung mạch trung bình 1,39 ± 0,42 mm và tỷ lệ bệnh nhân có

mảng xơ vữa trong động mạch cảnh 86,7% [110].

Vikash và cộng sự (2019), nghiên cứu so sánh độ dày lớp nội trung

mạc động mạch cảnh chung giữa 2 nhóm THA và không THA ở cùng

nhóm độ tuổi. Kết quả cho thấy, độ dày lớp nội trung mạc động mạch

chung của bệnh nhân THA bên phải 0,923 ± 0,043 mm và bên trái 0,942 ±

0,033 mm dày hơn so với nhóm không THA bên phải 0,454 ± 0,125 mm,

bên trái 0,454 ± 0,121 mm (p < 0,01) [111].

4.2.3. Đặc điểm về huyết áp 24 giờ, CAVI tại thời điểm đánh giá đầu tiên

của bệnh nhân nghiên cứu

4.2.3.1. Đặc điểm về huyết áp 24 giờ

Trong nghiên cứu, huyết áp 24 giờ tại thời điểm đánh giá đầu tiên của

bệnh nhân: HATT 125,90 ± 14,46 mmHg, HATTr 77,15 ± 11,57 mmHg thấp

hơn so với Dƣơng Đình Hoàng và cộng sự (2014) HATT 153 ± 11,63 mmHg,

HATTr 93,6 ± 8,2 mmHg [108] và tƣơng đƣơng với Võ Thị Hà Hoa và cộng sự

(2014) HATT 120 ± 8,9 mmHg, HATTr 93,8 ± 10,7 mmHg [78]. Sở dĩ các

thông số huyết áp 24 giờ trong nghiên cứu của chúng tôi và Võ Thị Hà Hoa

và cộng sự tƣơng đồng nhau xuất phát từ sự tƣơng đồng về thời điểm đánh

giá. Ở 2 nghiên cứu, bệnh nhân đều đang đƣợc dùng thuốc kiểm soát huyết áp

khác biệt với nghiên cứu của Dƣơng Đình Hoàng và cộng sự, bệnh nhân đƣợc

chẩn đoán THA nhƣng chƣa dùng thuốc điều trị, hoặc nếu đang dùng thuốc sẽ

đƣợc ngừng thuốc 48 giờ sau đó mới tiến hành đánh giá huyết áp 24 giờ.

Trũng huyết áp ban đêm gặp ở 20,6% đối tƣợng nghiên cứu, thấp hơn

so với Võ Thị Hà Hoa và cộng sự (2014) là 77,3% [78]. Tỷ lệ bệnh nhân THA

có trũng huyết áp ban đêm tại Việt Nam, công bố qua các báo cáo có xu

hƣớng thấp hơn so với nghiên cứu quốc tế. Boon D. và cộng sự (2003) khảo

sát trên 194 bệnh nhân THA tại Hà Lan thấy tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm

75% [112]. Mitu O. và cộng sự (2016), khi đánh giá mối tƣơng quan giữa

hiện tƣợng trũng huyết áp ban đêm với các YTNC tim mạch đối với 465 bệnh

nhân THA tại Romani, kết quả cho thấy có 56,13% đối tƣợng nghiên cứu có

trũng huyết áp ban đêm [113].

Đỉnh huyết áp sáng sớm, đƣợc chứng minh có mối liên quan với các

biến cố tim mạch. Nhiều nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ bệnh nhân bị đột quị não,

nhồi máu cơ tim tăng đáng kể vào buổi sáng sớm, tƣơng ứng với đó là sự gia

THA của bệnh nhân vào thời điểm này [114],[115]. Trong nghiên cứu, tỷ lệ

có đỉnh huyết áp sáng sớm gặp ở 32,8% bệnh nhân. Đỉnh huyết áp sáng sớm

phụ thuộc vào mức độ kiểm soát huyết áp trong điều trị của bệnh nhân. Cao

Trƣờng Sinh (2014) nghiên cứu trên 53 bệnh nhân bị đột quị não, kết quả cho

thấy ở những bệnh nhân chƣa đƣợc kiểm soát huyết áp tốt có tới 67,3% có

đỉnh huyết áp buổi sáng sớm, nhƣng sau đƣợc kiểm soát huyết áp đã giảm đi

đáng kể còn 11,5% [116]. Nghiên cứu của Lƣơng Công Thức và cộng sự

(2017) cho thấy tỷ lệ bệnh nhân THA có đỉnh huyết áp buổi sáng sớm chiếm

đa số (69,7%) [117]. Tại Châu Á, các nghiên cứu về THA sáng sớm đã đƣợc

tiến hành ở nhiều nƣớc nhƣ Trung Quốc, Nhật Bản, Ấn Độ, Đài Loan, kết quả

của các nghiên cứu này đều nhận thấy mối liên quan với biến cố mạch máu. Ở

những bệnh nhân THA, tỷ lệ có THA sáng sớm cao hơn so với ngƣời bình

thƣờng. Khảo sát đƣợc tình trạng THA sáng sớm sẽ giúp bác sỹ điều trị lựa

chọn cũng nhƣ kết hợp thuốc, nhằm duy trì đƣợc mức kiểm soát huyết áp

trong ngày, tránh đƣợc hiện tƣợng THA sáng sớm [118].

Huyết áp 24 giờ ngoài vai trò đánh giá sự thay đổi các thông số huyết

áp trong ngày còn giúp phản ánh ĐCĐM thông qua AASI. Chỉ số này đƣợc

xây dựng dựa trên biến đổi tuyến tính 2 giá trị HATT và tâm trƣơng trong 24

giờ thu đƣợc thông qua kỹ thuật đo huyết áp lƣu động. Giá trị của AASI đƣợc

nhắc đến trong lâm sàng với vai trò trong đánh giá ĐCĐM và là một thông số

dự báo biến cố tim mạch [54],[55].

Trong nghiên cứu, AASI trung bình của bệnh nhân tại thời điểm đánh

giá đầu tiên 0,59 ± 0,11, chƣa thấy sự khác biệt giữa nam 0,58 ± 0,11 và nữ

0,6 ± 0,11 (p = 0,392). AASI trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với

Thạch Thị Ngọc Khanh và cộng sự (2015) 0,47±0,14 khi tiến hành nghiên

cứu trên 65 bệnh nhân THA [80].

Đối với bệnh nhân THA, AASI đƣợc ghi nhận cao hơn so với ngƣời bình

thƣờng. Thạch Thị Ngọc Khanh và cộng sự (2015) so sánh AASI giữa 2 nhóm:

THA và ngƣời bình thƣờng, kết quả cho thấy AASI của bệnh nhân THA 0,47 ±

0,14 cao hơn có ý nghĩa so với ngƣời bình thƣờng 0,36 ± 0,08 (p < 0,05). Có

mối tƣơng quan thuận giữa AASI với tuổi (r=0,4; p<0,05), CAVI tăng theo

mức độ và giai đoạn THA [80]. Do tại Việt Nam chƣa có nghiên cứu và công

bố về AASI do đó dựa trên các nghiên cứu so sánh Lƣơng Công Thức (2017)

đề xuất giá trị AASI ≥ 0,52 đƣợc coi là tăng cho cả ngƣời bình thƣờng và

THA [33].

Li Y. và cộng sự (2006), thấy AASI ngƣời bình thƣờng 0,36 ± 0,17

thấp hơn so với bệnh nhân THA 0,45 ± 0,18 khi nghiên cứu trên 166 đối

tƣợng [54].

Drucaroff L. và cộng sự (2014), nhận thấy rằng thông số AASI bị tác

động bởi biến đổi huyết áp trong ngày. Trong nghiên cứu, có 144 nam và 137

nữ chẩn đoán THA đƣợc đánh giá biến đổi huyết áp 24 giờ và AASI thông

qua đo huyết áp 24 giờ. Kết quả cho thấy AASI tăng ở bệnh nhân có THA về

đêm, đặc biệt có ý nghĩa ở những bệnh nhân nữ > 50 tuổi [119].

THA đƣợc chứng minh làm gia tăng ĐCĐM về 2 phƣơng diện cấu trúc

và chức năng. THA làm tăng khoảng mở rộng áp lực, dẫn đến sự đàn hồi của

mạch máu bị quá tải, giãn ra và cứng hơn. Mặt khác THA làm biến đổi cấu

trúc do sự tác động lâu dài của huyết áp lên thành mạch làm cho mạch máu

tăng tái cấu trúc, phì đại và xơ cứng mạch máu [5].

Dolan E. và cộng sự (2006), tiến hành trên nghiên cứu trên 11.291 đối

tƣợng với thời gian từ năm 1980 đến năm 2002. Đối tƣợng nghiên cứu đƣợc

định kỳ theo dõi huyết áp huyết áp 24 giờ trong năm. Thời gian đánh giá

huyết áp của đối tƣợng trong nghiên cứu trung bình 5,3 năm. Sử dụng phƣơng

trình hồi quy tuyến tính để tìm mối liên quan giữa AASI và huyết áp với khả

năng dự báo nguy cơ đột quị, tử vong do tim mạch. Nhóm nghiên cứu, nhận

thấy có mối tƣơng quan của AASI mạnh hơn so với huyết áp trong dự báo

nguy cơ đột quị và tử vong do tim mạch. Từ kết quả này, Dolan E. và cộng sự

đề xuất AASI là thông số có giá trị trong dự báo nguy cơ tử vong do tim mạch

và nguy cơ đột quị trong quần thể [55].

4.2.3.2. Đặc điểm về CAVI của đối tượng nghiên cứu

Trong nghiên cứu của chúng tôi, CAVI trung bình của bệnh nhân 8,97

± 1,17 cao hơn so với ngƣời bình thƣờng 8,24 ± 0,36 (p < 0,001) và chƣa thấy

sự khác biệt giữa 2 giới (p > 0,05).

THA đƣợc chứng minh là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến

sự biến đổi đổi ĐCĐM, sự tác động liên tục của huyết áp làm tăng áp lực lên

thành mạch, đứt đoạn, tăng tái cấu trúc mạch máu dẫn đến tăng ĐCĐM [5].

Nhiều nghiên cứu chứng minh, bệnh nhân THA có CAVI cao hơn so với

ngƣời bình thƣờng ở cùng phân mức độ tuổi, giới tính. Khi so sánh CAVI trên

195 đối tƣợng, đƣợc chia thành 2 nhóm: THA (54 ngƣời) và ngƣời bình

thƣờng (141 ngƣời) tƣơng đồng nhau về độ tuổi và giới, Qiao A. và cộng sự

(2017) nhận thấy CAVI ở nhóm THA 9,13 ± 1,62 cao hơn có ý nghĩa so với

ngƣời bình thƣờng 7,75 ± 1,15 (p < 0,005). Ở những bệnh nhân từ 60 tuổi trở

lên CAVI ở bệnh nhân THA trung bình ≥ 8,35 cao hơn ý nghĩa so với bình

thƣờng cùng phân mức độ tuổi và giới. Trên cơ sở này nhóm nghiên cứu nhận

thấy CAVI có vai trò trong dự báo THA ở những bệnh nhân cao tuổi nhƣng

không có triệu chứng và chƣa phát hiện đƣợc bằng phƣơng pháp đo huyết áp

tại phòng khám [69].

Vai trò của CAVI trong đánh giá ĐCĐM ở bệnh nhân THA có tổn

thƣơng cơ quan đích cũng đƣợc nhiều nghiên cứu đề cập đến. Nghiên cứu trên

62 bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh mạch vành, chƣa từng đƣợc chụp mạch vành

tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Nghiêm Thu Thảo (2019) tiến hành đánh giá

trị đặc điểm CAVI, so sánh với mức độ tổn thƣơng thông qua chụp động mạch

vành xâm lấn. Tác giả nhận thấy, đối với nhóm THA có tổn thƣơng động mạch

vành CAVI 10 ± 1,6 cao hơn so với nhóm không bị THA có tổn thƣơng động

mạch vành 8 ± 1,1 (p < 0,05) [82]. Nakamura K. và cộng sự (2008) cũng thấy

CAVI tăng tỷ lệ thuận với số lƣợng nhánh động mạch vành bị hẹp[120].

Vai trò của theo dõi huyết áp thông qua các thông số đo huyết áp

tại phòng khám và đo huyết áp tại nhà đều mang lại những giá trị nhất

định trong quá trình điều trị THA. CAVI thể hiện vai trò là một phƣơng

pháp đánh giá ĐCĐM có giá trị dựa trên 2 thông số HATT tại phòng

khám và tại nhà. Masugata H. và cộng sự (2013), khi nghiên cứu mối

liên quan giữa CAVI với các thông số huyết áp tại phòng khám và huyết

áp tại nhà thấy rằng, mặc dù không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa trung

bình HATT tại nhà 132 ± 14 mmHg và HATT phòng khám 133 ± 16

mmHg (p > 0,05) nhƣng CAVI có tƣơng quan thuận và mạnh với chênh

lệch 2 giá trị này (r =0,6 ; p < 0,001) [121].

4.2.3.3. Mối liên quan giữa CAVI với lâm sàng, cận lâm sàng và yếu tố nguy

cơ tim mạch của bệnh nhân nghiên cứu tại thời điểm đánh giá đầu tiên

* Mối liên quan giữa CAVI với đặc điểm lâm sàng

+ CAVI với huyết áp

100

Trong nghiên cứu, chúng tôi chƣa thấy khác biệt có ý nghĩa về CAVI

của bệnh nhân ở các phân độ huyết áp khác nhau. CAVI không phụ thuộc

huyết áp tại thời điểm đo, chính là giải thích phù hợp nhất về kết quả này. Các

nghiên cứu từ lý thuyết đến kiểm chứng đều chứng minh tính độc lập của

CAVI với huyết áp tại thời điểm đo. Về mặt lý thuyết, CAVI đƣợc xây dựng

trên cơ sở từ thông số β, đƣợc tính theo PWV và đo bằng độ dài động mạch

với biến thiên huyết áp thay vì đo bằng biến thiên đƣờng kính động mạch nên

không phụ thuộc vào huyết áp tại thời điểm đo [62].

Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng chỉ ra rằng CAVI không phụ

thuộc vào huyết áp tại thời điểm đo, điều này không giống với thông số PWV

[122],[123],[124]. Bệnh nhân có phân độ huyết áp cao chƣa chắc đã có

ĐCĐM cao, do tính nhất thời và đột biến của thông số huyết áp tại thời điểm

đo. Shirai K. và cộng sự (2011), tiến hành nghiên cứu so sánh trực tiếp ảnh

hƣởng ngắn hạn của huyết áp đối với CAVI và PWV. Trong nghiên cứu,

thuốc chẹn β1 -adrenoceptor metoprolol đƣợc sử dụng làm hạ huyết áp động

mạch cả tâm thu và tâm trƣơng. Tác giả tiến hành đánh giá sự biến đổi CAVI và

PWV thông qua đo 2 chỉ số cứ mỗi giờ trong vòng 6 giờ sau dùng thuốc. Kết

quả cho thấy, HATT trung bình giảm từ 131,4 xuống 118,3 mmHg (p < 0,05) và

HATTr trung bình giảm từ 85,3 đến 75,3mm Hg (p < 0,05) đồng thời baPWV

cũng giảm từ 13,9 xuống 12,5 m/s (p < 0,05) sau khi điều trị bằng thuốc, trong

khi CAVI không thay đổi (từ 8,2 đến 8,2 với p = 0,45) [125].

ĐCĐM tăng do sự tác động của nhiều nguyên nhân khác nhau, THA

đƣợc chứng minh là những nguyên nhân chính làm tăng ĐCĐM. Sự gia tăng

áp lực trong lòng mạch dẫn đến sự biến đổi cấu trúc động mạch xuất phát từ

quá trình đứt gãy các protein elastin, tăng sinh collagen và lắng đọng canxi

thƣờng xuyên gắn liền với hiện tƣợng giãn rộng động mạch. Khi các động

mạch lớn giãn, căng thành cùng với đó sự ảnh hƣởng của mạch đập tăng lên,

dẫn đến trầm trọng thêm thoái hóa thành động mạch. Hậu quả, là sự xuất hiện

101

một tác động phản hồi dƣơng làm tăng thoái hóa hơn nữa thành động mạch.

Đến một giai đoạn nhất định sự giãn nỡ của mạch máu sẽ bị biến đổi dẫn đến

huyết áp trong lòng mạch thấp nhƣng ĐCĐM lại gia tăng[5],[47]. Khi tiến

hành phân tích dƣới nhóm mối liên quan giữa các mức CAVI với đặc điểm

huyết áp, chúng thôi thấy mối tƣơng quan nghịch giữa CAVI ≥ 9 với phân độ

THA (r= 0,267; p=0,11), ngƣợc với liên quan thuận giữa AASI với phân độ

THA (r=0,17; p=0,02). Mặc dù các mối tƣơng quan trên còn yếu cần có thêm

nhiều nghiên cứu để làm rõ, tuy nhiên sự khác biệt này có thể giải thích đƣợc do

sự phụ thuộc huyết áp tại thời điểm đo của AASI và sự thay đổi về tính chất, áp

lực của dòng máu ở bệnh nhân có ĐCĐM cao. Điều này đặt ra yêu cầu cần sử

dụng CAVI nhƣ một khảo sát sàng lọc định kỳ, áp dụng cho tất cả bệnh nhân bị

THA để tránh hiện tƣợng biến đổi mạch máu âm thầm, mặc dù huyết áp ở mức

bình thƣờng nhƣng ĐCĐM đã bị biến đổi ở mức tổn thƣơng.

Nếu coi phân độ huyết áp nhƣ một tác động tức thời của áp lực máu

trong lòng động mạch, thì thời gian THA đƣợc coi nhƣ tác động dài hạn.

Trong nghiên cứu, chúng tôi chƣa thấy có mối tƣơng quan giữa CAVI với

thời gian THA của đối tƣợng nghiên cứu.

Mối liên quan giữa CAVI với thời gian THA đã đƣợc Shirai K. cùng

cộng sự (2019) chứng minh, khi tiến hành nghiên cứu trên 5.293 ngƣời bình

thƣờng khỏe mạnh và 3.338 bệnh nhân THA. Kohji Shirai đánh giá liên quan

giữa CAVI với: HATT, HTTr, chỉ số khối cơ thể, tuổi, giới. Kết quả cho thấy:

CAVI có mối tƣơng quan thuận với tuổi, thời gian THA và CAVI ngƣời bình

thƣờng thấp hơn so với bệnh nhân THA [126].

+ CAVI với tổn thương cơ quan đích và yếu tố nguy cơ tim mạch

Trong nghiên cứu, chúng tôi chƣa thấy mối liên quan giữa CAVI với

tổn thƣơng cơ quan đích gây ra bởi THA.

102

Nhiều nghiên cứu chứng minh mối liên quan giữa CAVI với biến cố

tim mạch, ở những bệnh nhân bị bệnh động mạch vành, CAVI có mối tƣơng

quan thuận với các nhánh mạch bị tổn thƣơng [120]. Đối với chức năng tim,

CAVI liên quan thuận với khối lƣợng cơ thất trái và tƣơng quan nghịch với

thông số tống máu [127]. Khi đánh giá 70 bệnh nhân THA, Okura T. và cộng

sự (2008) thấy có mối tƣơng quan thuận giữa CAVI và độ dày lớp nội trung

mạc động mạch cảnh (r=0,36; p < 0,01) [68].

Khi đánh giá mối liên quan giữa CAVI với một vài YTNC tim mạch,

chúng tôi thấy nổi bật lên liên quan giữa CAVI với tuổi và BMI của bệnh

nhân trong nghiên cứu.

Tuổi và giới là YTNC tim mạch không thay đổi đƣợc, các nghiên cứu

đã chứng minh CAVI có mối liên quan mật thiết với tuổi. Trong nghiên cứu,

CAVI có tƣơng quan thuận với tuổi thể hiện qua phƣơng trình: y =1,78.x + 47,23

(r = 0,32, p < 0,001). Nghiên cứu trên 195 đối tƣợng, trong đó có 54 bệnh nhân

THA và 141 ngƣời bình thƣờng khỏe mạnh có độ tuổi tƣơng đƣơng, Qiao A.

và cộng sự (2017) nhận thấy có mối tương quan chặt giữa tuổi và CAVI. Mối

tương quan này được ghi nhận ở cả 2 nhóm nghiên cứu: người bình thường (r

= 0,693, p < 0,05) và bệnh nhân THA (r = 0,656, p <0,05) [128]. Một nghiên

cứu trên 2.348 ngƣời có độ tuổi từ 40 đến 85 đƣợc khảo sát ĐCĐM bằng

CAVI tại 32 trung tâm tim mạch ở 18 quốc gia Châu Âu, thấy có mối tƣơng

quan tuyến tính giữa tuổi và CAVI [129].

Có mối tƣơng quan nghịch yếu giữa CAVI với BMI (r= -0,183;p =

0,011) trong nghiên cứu. Mối liên quan giữa béo phì với CAVI đã đƣợc nhiều

nghiên cứu đề cập đến. Năm 2013, sử dụng CAVI để đánh giá sự biến đổi độ

cứng thành mạch cho 47 ngƣời béo phì có độ tuổi trung bình 46 ± 13 năm.

Tiến hành điều trị giảm cân kéo dài 12 tuần bao gồm chế độ ăn uống hạn chế

calo (20-25 kcal / ngày) trị liệu, Nagayama D. và cộng sự thấy có sự thay đổi

103

CAVI trƣớc và sau điều trị. Sau 12 tuần giảm cân, chỉ số BMI trung bình

giảm từ 33,3 ± 7,5 xuống 30,7 ± 6,4 (p < 0,0001) và trung bình CAVI giảm từ

8,3 xuống còn 7,9 (p <0,01) [130]. Satoh N. và cộng sự (2008), khi đánh giá

biến đổi độ cứng thành mạch trên 325 bệnh nhân ngƣời Nhật thừa cân béo

phì, sau điều trị can thiệp giảm cân thấy có mối liên quan giữa CAVI và chỉ

số BMI, CAVI giảm tỷ lệ thuận với mức giảm của BMI [131]. Tuy nhiên, có

một số nghiên cứu cho thấy có mối tƣơng quan nghịch giữa BMI với CAVI.

Nagayama D. và cộng sự (2016) khi nghiên cứu đánh giá mối tƣơng quan giữa

CAVI với BMI trên 23.527 ngƣời bình thƣờng khỏe mạnh Nhật Bản, có sử dụng

hồi quy đa biến trong đánh giá tƣơng quan giữa CAVI và BMI thấy có mối

tƣơng quan nghịch giữa 2 thông số này (r= - 0,119, p < 0,003). Mối tƣơng quan

này đƣợc nhóm tác giả lý giải do cơ chế đàn hồi và sự tác động của lớp mỡ dƣới

da giữa ngƣời bình thƣờng và ngƣời mắc bệnh chuyển hóa khác biệt nhau [132].

Biến đổi ĐCĐM không đơn thuần gây ra bởi THA, nó còn bị tác động

bởi nhiều nguyên nhân khác nhƣ: ĐTĐ, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá…

Wohlfahrt P. và cộng sự (2017), nghiên cứu so sánh CAVI của 1.347 ngƣời

bình thƣờng với 560 bệnh nhân (ĐTĐ: 81 bệnh nhân, THA + rối loạn lipid

máu 364, RLLP máu 53 bệnh nhân) nhận thấy CAVI ở nhóm bệnh cao hơn

ngƣời bình thƣờng ở cùng phân lớp tuổi. Cùng với đó, CAVI ở nhóm có rối

loạn lipid máu 7,4 ± 1,1 cao hơn so với không rối loạn lipid máu 7 ± 0,9

(p<0,001) và CAVI ở những ngƣời hút thuốc lá 7,5 ± 1,2 tăng hơn so với

không hút 7,1 ± 1 (p < 0,001)[133]. Hata K. và cộng sự (2012), đánh giá CAVI

trên 4.729 ngƣời, trong đó có 1.907 ngƣời đang hút thuốc, 1.479 ngƣời hút thuốc

nhƣng đã bỏ và 1.343 ngƣời không hút thuốc. Kết quả nghiên cứu cho thấy,

ngƣời hút thuốc lá có CAVI cao hơn so với ngƣời không hút thuốc cùng với đó

CAVI tỷ lệ thuận với số lƣợng thuốc lá hút mỗi ngày [134]. Tozobuno K. và

cộng sự (2011), nghiên cứu trên 160 nam giới hút thuốc, sử dụng CAVI để

104

đánh giá tác động của thuốc lá lên độ cứng thành mạch. Tozobuno K. và

cộng sự nhận thấy, hút thuốc gây ra sự gia tăng đáng kể ĐCĐM [67].

Phân tích hồi quy đa biến ở những bệnh nhân có ĐCĐM tăng (với

CAVI ≥ 9, AASI ≥ 0,52) chúng tôi nhận thấy độ tuổi ≥ 60 là YTNC độc lập

với tăng ĐCĐM, trong đó giá trị dự báo của CAVI là 4,127 lần cao hơn so

với AASI là 2,658 lần. Khả năng dự báo ĐCĐM ở bệnh nhân THA có độ

tuổi ≥ 60 đã đƣợc Qiao A. và cộng sự (2017) đề cập đến. Tác giả nhận thấy

ở bệnh nhân THA có tuổi ≥ 60 CAVI cao hơn so với ngƣời bình thƣờng(p

< 0,005) khi so sánh cùng phân mức độ tuổi, giới[69]. Điều này lần nữa

khẳng định vai trò về khả năng dự báo của CAVI ƣu thế hơn so với AASI

trong đánh giá ĐCĐM ở bệnh nhân THA.

Có thể do cỡ mẫu chƣa đủ lớn nên chúng tôi chƣa thấy mối liên quan

giữa CAVI với bệnh nhân có tiền sử rối loạn lipid máu, ĐTĐ và hút thuốc lá

trong nghiên cứu này.

* Mối liên quan giữa CAVI với các thông số cận lâm sàng

+ CAVI với glucose, HbA1C và lipid máu

Mặc dù chúng tôi chƣa thấy mối liên quan giữa CAVI với

HbA1C và glucose, lipid máu, tuy nhiên đã có nhiều nghiên cứu trên

thế giới đề cập đến mối liên quan này.

Tsuboi A. và cộng sự (2015), nghiên cứu trên 1.291 ngƣời bình thƣờng

với 655 nam và 636 nữ, độ tuổi trung bình 48,6 tuổi. Nghiên cứu đƣợc tiến

hành từ tháng 10 năm 2005 đến tháng 4 năm 2012, tất cả đối tƣợng nghiên

cứu đƣợc khám lâm sàng, xét nghiệm và đo CAVI. Đƣờng huyết sau ăn 1 giờ,

đƣợc xác định sau khi đối tƣợng nghiên cứu ăn một bữa ăn truyền thống Nhật

Bản với tổng năng lƣợng 600 kcal. Kết quả nghiên cứu cho thấy: có mối liên

quan tuyến tính giữa nồng độ glucose huyết tƣơng sau ăn 1 giờ với CAVI ở nam

105

(r = 0,286, p <0,0001) và phụ nữ (r = 0,228, p <0,0001). Nghiên cứu cũng chứng

minh nồng độ glucose sau ăn 1 giờ là một yếu tố dự báo độc lập liên quan đến

CAVI ở nam giới (p=0,003) và nữ giới từ 50 tuổi trở lên (p=0,003) [135].

Sorokin A. và cộng sự (2015), tổng hợp các nghiên cứu về tác động của

lipoprotein lên ĐCĐM, đánh giá bằng PWV và CAVI. Tác giả nhận thấy có

mối tƣơng quan giữa lipoprotein với ĐCĐM [136].

Topouchian J. và cộng sự (2018), nghiên cứu trên 32 trung tâm tim

mạch thuộc 18 quốc gia Châu Âu với sự tham gia của 2.224 ngƣời, bao gồm:

1.664 bệnh nhân có bệnh chuyển hóa và 560 ngƣời không bị bệnh chuyển

hóa. Nghiên cứu tiến hành đánh giá các yếu tố liên quan với CAVI trong đó

có các thông số về lipid máu. Nhóm tác giả chƣa thấy mối liên quan giữa

CAVI với HDL-C và trycerid khi tiến hành phân tích tƣơng quan [137].

+ CAVI với axid uric máu

axid uric là sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa nhân purin, đƣợc

chứng minh có mối liên quan đến bệnh chuyển hóa và biến cố tim mạch là

yếu tố dự báo độc lập bệnh lý, tử vong do tim mạch [138].

Trong nghiên cứu, CAVI có mối liên quan thuận với nồng độ axid uric

máu (r = 0,173 với p = 0,02). Tiến hành nghiên cứu mối tƣơng quan giữa axid

uric với ĐCĐM trên 979 đối tƣợng tại Bắc Kinh, Trung Quốc, Liu H. và cộng

sự (2018) thấy có mối liên quan thuận giữa axid uric máu với CAVI (r=0,143

với p = 0,001) [139]. Zheng X. và cộng sự (2018) so sánh CAVI ở 696 nam

và 521 nữ, kết quả cho thấy nhóm nữ tăng axid uric máu có CAVI 8,45± 1,40

cao hơn so với nhóm chứng 7,67 ± 1,15 (p<0,05) [140].

+ CAVI với siêu âm tim và siêu âm cảnh

Khảo sát mối liên quan giữa siêu âm tim với CAVI trên 180 bệnh nhân

THA trong nghiên cứu tại thời điểm trƣớc điều trị, chúng tôi chƣa thấy mối

106

liên quan giữa CAVI với phân suất tống máu thất trái (EF) và chỉ số khối

lƣợng cơ thất trái ( LVMI).

THA đƣợc chứng minh làm tăng ĐCĐM, dẫn đến sự biến đổi tính chất

mạch máu, tăng gánh nặng cho tim, khởi đầu cho những biến loạn chức năng

tim. Đánh giá mối tƣơng quan giữa CAVI với biến đổi hình thái và chức năng

tim đã đƣợc nhiều nghiên cứu đề cập.

Nhằm tìm hiểu mối tƣơng quan giữa CAVI với các thông số siêu âm

tim ở bệnh nhân chụp mạch vành, Miyoshi T. và cộng sự (2010) tiến hành

nghiên cứu trên 206 bệnh nhân bị bệnh động mạch vành đƣợc chụp mạch

vành qua da có đánh giá ĐCĐM bằng CAVI. Bệnh nhân đƣợc siêu âm tim

nhằm đánh giá các thông số về: LVMI, EF, tỷ lệ E/A, đồng thời khảo sát mối

liên quan giữa CAVI với các thông số siêu âm tim. Kết quả nghiên cứu cho

thấy: Có mối tƣơng quan thuận giữa CAVI với LVMI (r = 0,24, p = 0,01) và

tƣơng quan nghịch với EF (r =-0,31, p < 0,01). Miyoshi T. và cộng sự đánh

giá cao vai trò của CAVI trong đánh giá phân tầng nguy cơ đối với những

bệnh nhân bị bệnh động mạch vành có phân suất tống máu bảo tồn [127].

Noguchi S. và cộng sự (2011), khảo sát mối liên quan giữa CAVI với

EF ở những bệnh nhân có phân suất tống máu thấp. Đối tƣợng trong nghiên

cứu, chia thành 2 nhóm bao gồm: nhóm THA có EF bảo tồn có 44 bệnh nhân,

nhóm còn lại có 31 bệnh nhân THA tiền sử nhồi máu cơ tim có EF giảm. Kết

quả nghiên cứu thu đƣợc: ở nhóm THA có EF bảo tồn, chƣa thấy mối liên

quan giữa CAVI với EF. Ngƣợc lại, ở nhóm THA có EF giảm do nhồi máu cơ

tim: CAVI tƣơng quan nghịch với EF (r = 0,604, p < 0,001) [141].

Theo chúng tôi, do đối tƣợng nghiên cứu có phân số tống máu (EF)

cũng nhƣ tỷ lệ tăng khối lƣợng cơ thất trái còn thấp nên chƣa thấy mối liên

quan này.

Độ dày lớp nội trung mạc (IMT) và sự hiện diện mảng xơ vữa động mạch

cảnh có giá trị trong dự báo, tiên lƣợng tử vong do bệnh lý tim mạch [142].

Trên thế giới, có nhiều nghiên cứu chứng mối liên quan giữa IMT với CAVI.

107

Okura T. và cộng sự (2007), tiến hành nghiên cứu mối tƣơng quan giữa

CAVI với IMT trên 70 bệnh nhân THA. Kết quả nghiên cứu cho thấy, có mối

tƣơng quan thuận giữa CAVI với IMT với r = 0,36 và p = 0,02 [68].

Đối với những ngƣời trẻ tuổi có YTNC tim mạch, CAVI và IMT tăng

đáng kể khi đồng thời có từ 3 YTNC trở lên. Đây là kết quả nghiên cứu của

Suzuki J. và cộng sự (2014) khi đánh giá vai trò tác động cộng gộp các YTNC

tim mạch ở ngƣời trẻ [143].

Chúng tôi, chƣa thấy tƣơng quan giữa IMT, mảng xơ vữa động mạch

cảnh với CAVI. Có thể do cỡ mẫu còn hạn chế dẫn đến kết quả nghiên cứu

chƣa thể hiện rõ nét mối tƣơng quan này.

4.2.3.4. Mối liên quan giữa CAVI với huyết áp 24 giờ

* Mối liên quan giữa CAVI với thông số huyết áp 24 giờ

Mối liên quan giữa ĐCĐM với THA đã đƣợc nhiều nghiên cứu đề cập

đến, tuy nhiên các nghiên cứu này chủ yếu dựa trên huyết áp phòng khám.

Liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI hiện nay còn chƣa đƣợc đánh giá

nhiều. Với ƣu điểm đã đƣợc kiểm chứng bởi lý thuyết và nghiên cứu, CAVI

không phụ thuộc vào huyết áp tại thời điểm đo, khi tiến hành đánh giá mối

liên quan giữa CAVI với các thông số huyết áp 24 giờ sẽ giúp ta có một cái

nhìn rõ ràng hơn về ĐCĐM, cũng nhƣ tác động của huyết áp 24 giờ lên sự

biến đổi ĐCĐM, từ đó giúp hạn chế đƣợc những nhƣợc điểm từ đánh giá độ

cứng kết hợp với đo huyết áp phòng khám, do huyết áp 24 giờ khắc phục

đƣợc những điểm yếu của huyết áp phòng khám: THA ẩn giấu, THA áo

choàng trắng [6], [123].

Trong nghiên cứu, chúng tôi thấy mối liên quan nghịch giữa CAVI với

HATTr trung bình 24 giờ tuy nhiên đây là mối tƣơng quan yếu với r= 0,17 và

p = 0,023. Đánh giá tính độc lập giữa CAVI với huyết áp, Shirai K. cùng

cộng sự (2011) đã tiến hành nghiên cứu bằng cách sử dụng thuốc ức chế chọn

108

lọc receptor β1. Metoprolol là đƣợc biết là một thuốc làm giảm sức co của cơ

tim và giảm huyết áp không bị ảnh hƣởng bởi trƣơng lực của thành động

mạch. Khi metoprolol đƣợc thử nghiệm ở 12 nam giới, baPWV giảm sau 6

giờ, nhƣng CAVI thì không [125]. Masugata H. và cộng sự (2011), nghiên

cứu trên 40 bệnh nhân THA điều trị ngoại trú sau 1 năm, đánh giá mối tƣơng

quan dài hạn giữa HATT, tâm trƣơng, trung bình với CAVI trƣớc và sau điều

trị. Tác giả và cộng sự không thấy mối tƣơng quan có ý nghĩa giữa trung bình

các thông số huyết áp, khoảng giao động huyết áp với CAVI [144].

Đỉnh huyết áp sáng sớm thể hiện sự biến đổi ngắn hạn huyết áp trong

ngày. Chúng tôi chƣa thấy sự khác biệt về CAVI giữa nhóm bệnh nhân có

đỉnh huyết áp sáng sớm 8,84 ± 1,05 và không có đỉnh huyết áp sáng sớm 9,01

± 1,23. Các nghiên cứu trên thế giới cũng chƣa thấy mối liên quan giữa các

thông số huyết áp 24 giờ, cũng nhƣ mối liên quan giữa huyết áp ngắn hạn với

CAVI. Grillo A. và cộng sự (2017) tiến hành tìm hiểu mối liên quan giữa các

thông số huyết áp cũng nhƣ những biến đổi ngắn hạn của huyết áp 24 giờ với

CAVI nhƣng chƣa thấy mối liên quan nào. Nhóm tác giả đề xuất cần có nhiều

nghiên cứu hơn trong tƣơng lai về mối liên quan này nhằm làm sáng tỏ những

ảnh hƣởng của huyết áp lên ĐCĐM trong ngày[10].

Nhƣ vậy, mối tƣơng quan giữa các thông số huyết áp 24 giờ với CAVI

còn cần đƣợc nghiên cứu thêm trong thời gian tới.

* Mối liên quan giữa CAVI với trũng huyết áp

Khi so sánh CAVI ở 2 nhóm bệnh nhân có trũng và không có trũng

huyết áp ban đêm, chúng tôi nhận thấy: CAVI không có trũng huyết áp 9,01 ±

1,17 cao hơn so với nhóm có trũng huyết áp 8,84 ± 1,17, tuy nhiên khác biệt

không có ý nghĩa (p> 0,05).

Ở bệnh nhân có tăng huyết áp ban đêm có hiện tƣợng tăng hoạt động

giao cảm, nguyên nhân này đƣợc chứng minh làm thay đổi huyết áp ban đêm

của bệnh nhân, có tác động xấu đến khả năng đàn hồi của mạch máu.

109

Kalaycioglu E. và cộng sự (2013), đánh giá mối tƣơng quan cứng động

mạch với hiện tƣợng trũng huyết áp ban đêm trên 99 bệnh nhân THA có kèm

theo ĐTĐ týp 2. Sử dụng huyết áp 24 giờ theo dõi biến đổi huyết áp trong

ngày và CAVI để đánh giá ĐCĐM cho tất cả bệnh nhân nghiên cứu. Kết quả

cho thấy, có 63% bệnh nhân không có trũng huyết áp, 37% bệnh nhân có

trũng huyết áp ban đêm. Phân tích hồi quy đơn biến, thấy có mối tƣơng quan

nghịch giữa CAVI với trũng huyết áp và mức giảm huyết áp về đêm (r = 0,50,

p < 0,001) [72].

Nghiên cứu của Chen Y. với cộng sự (2018), đánh giá trên 183 bệnh nhân

THA. Tác giả và cộng sự nhận thấy: có 36,06% bệnh nhân có trũng huyết áp ban

đêm, CAVI nhóm có trũng 7,83 ± 1,08 thấp hơn có ý nghĩa so với không có

trũng 8,29 ± 1,4 (p < 0,025) [145].

Nhƣ vậy, so sánh kết quả nghiên cứu về sự khác biệt CAVI giữa nhóm

có trũng huyết áp và không trũng chúng tôi thấy có sự tƣơng đồng: nhóm có

trũng huyết áp CAVI thấp hơn so với nhóm không có trũng, tuy nhiên trong

nghiên cứu của chúng tôi chƣa thấy sự khác biệt có ý nghĩa. Có thể do, tỷ lệ

bệnh nhân có trũng huyết áp trong nghiên cứu chúng tôi còn thấp, do đó chƣa

có sự khác biệt rõ ràng khi so sánh.

4.3. Đặc điểm về sự biến đổi sau điều trị của bệnh nhân nghiên cứu

4.3.1. Đặc điểm điều trị

* Đặc điểm về thuốc điều trị

Trong nghiên cứu, bệnh nhân đƣợc dùng 2 thuốc kết hợp điều trị chiếm

tỷ lệ cao nhất 62,9%, chỉ có 3,1 % bệnh nhân phải dùng kết hợp 3 thuốc và

đơn trị liệu chiếm 34%.

So sánh với các nghiên cứu khác, chúng tôi nhận thấy có sự tƣơng đồng

về tỷ lệ sử dụng 2 nhóm thuốc kết hợp trong điều trị. Lý Huy Khanh (2010),

110

nghiên cứu khảo sát thực trạng dùng thuốc THA điều trị ngoại trú tại bệnh

viện Trƣng Vƣơng thành phố Hồ Chí Minh nhận thấy, để đƣa huyết áp bệnh

nhân đạt mục tiêu cần phải sử dụng trung bình 1,9±0,89 nhóm thuốc [84]. Ở

nghiên cứu khác kết hợp 2 nhóm thuốc cũng chiếm tỷ lệ cao nhất Thái Khoa

Bảo Châu (2016) 57 % [146].

Điểm tƣơng đồng lớn nhất ở nghiên cứu của chúng tôi với các

nghiên cứu khác đó là ƣu thế của các nhóm thuốc chẹn kênh canxi, ức chế

men chuyển, chẹn thụ thể AT1 trong điều trị. Một nghiên cứu tại trƣờng

Đại học Y Dƣợc Huế năm 2016, phân tích đánh giá các thuốc điều trị

THA cho thấy nhóm ức chế men chuyển (ACE) chiếm 96,6%, chẹn kênh

canxi (CCB) đƣợc sử dụng 71,4%, lợi tiểu 65,5%, chẹn beta 17,8%. Liệu

pháp kết hợp đƣợc sử dụng ở đa số bệnh nhân (61,9%), thƣờng là với ức

chế men chuyển với chẹn kênh canxi hoặc lợi tiểu [3].

Tuy nhiên, có sự khác biệt nhau về tỷ lệ sử dụng thuốc chẹn beta giao

cảm trong các nghiên cứu. Chẹn beta giao cảm chiếm tỷ lệ 39,7% cao nhất

trong nghiên cứu của Lý Huy Khanh, đây cũng là sự khác biệt so với nghiên

cứu khác. Chúng tôi không sử dụng thuốc chẹn beta trong nghiên cứu, sự

khác biệt này có thể do khuyến cáo sử dụng thuốc giữa 2 thời điểm và đối

tƣợng nghiên cứu. Theo khuyến cáo năm 2015, thuốc chẹn giao cảm đƣợc

khuyến cáo chỉ nên sử dụng cho những bệnh nhân THA có kèm bệnh mạch

vành do những tác dụng bất lợi đem lại do thuốc tác động lên chuyển hóa

lipid, kiểm soát đƣờng huyết của bệnh nhân.

* Đặc điểm về tuân thủ điều trị và nghiên cứu

Ban đầu có 180 bệnh nhân THA đƣợc lựa chọn vào nghiên cứu, tiến

hành theo dõi và đánh giá kết quả điều trị cũng nhƣ những biến đổi các thông

số tại các mốc cố định. Sau 1 năm có 117 (65%) bệnh nhân tuân thủ liên tục

và 63 (35%) bệnh nhân không tuân thủ liên tục nghiên cứu.

Theo Lý Huy Khanh (2010), khảo sát tuân thủ ở bệnh nhân THA điều

trị ngoại trú. Tỷ lệ bệnh nhân bỏ trị sau 6 tháng lên tới 75%, cao hơn so với

111

nghiên cứu của chúng tôi. Theo tác giả, bỏ trị đến từ nhiều nguyên nhân khác

nhau: lựa chọn thuốc, bệnh kết hợp và dịch vụ chăm sóc sức khỏe [84].

Nghiên cứu đánh giá một số yếu tố liên quan với tuân thủ điều trị của

bệnh nhân THA ở 4 quận nội thành Hà Nội, Vũ Xuân Phú và cộng sự (2012)

nhận thấy chỉ có 44,8% bệnh nhân có tuân thủ điều trị, tỷ lệ tuân trị ở bệnh

nhân nữ cao gấp 3,8 lần so với nam giới [97].

Những năm trƣớc đây, do nhận thức về THA của bệnh nhân còn thấp

và rất đáng quan tâm. Năm 1992, khảo sát trên 1.716 ngƣời bị THA có tới

15% bệnh nhân không điều trị, 13,5% điều trị nhƣng điều trị thất thƣờng và

không đúng cách, chỉ có 4% là điều trị đúng [147]. Tuy nhiên, với sự nỗ lực

của hệ thống y tế và nhận thức của bệnh nhân THA ngày càng cao, tỷ lệ bỏ trị

dần giảm đi. Nguyễn Hữu Đức và cộng sự (2017) khảo sát đánh giá tuân thủ

trên 194 bệnh nhân trong chƣơng trình điều trị ngoại trú THA tại bệnh viện

Bạch Mai thấy tỷ lệ tuân thủ điều trị chung đạt tới 85,6% [148].

* Đặc điểm về kiểm soát huyết áp và biến cố của bệnh nhân nghiên cứu

Sau 1 năm nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu của nhóm

tuân thủ liên tục nghiên cứu đạt 84,62% thông qua đánh giá huyết áp tại

phòng khám. Tiến hành khảo sát trên 10 tỉnh thành, Huỳnh Văn Minh và cộng

sự (2019) thấy tỷ lệ bệnh nhân THA nhƣng chƣa kiểm soát đƣợc huyết áp

chiếm 37,7% [149]. Trong những năm qua, mặc dù Chính Phủ, Bộ Y tế có

nhiều chƣơng trình, chính sách nhằm kiểm soát tình trạng THA nhƣng tỷ lệ

kiểm soát huyết áp còn gặp nhiều khó khăn và chênh lệch giữa các vùng

miền. Tại một số bệnh viện thuộc nội thành Hà Nội, tỷ lệ bệnh nhân THA

kiểm soát đạt mục tiêu chỉ chiếm 59,5% theo nghiên cứu của Nguyễn Thanh

Hoàng và cộng sự (2020) [100]. Đặc biệt, mức độ kiểm soát huyết áp ở các

tỉnh miền núi còn thấp. Theo Phạm Thế Xuyên (2017), khi đánh giá hiệu quả

can thiệp điều trị THA tại Điện Biên nhận thấy tỷ lệ điều trị đạt huyết áp mục

tiêu chỉ đạt 10% ở bệnh nhân bắt đầu vào nghiên cứu [99]. Tỷ lệ đạt huyết áp

112

mục tiêu ở bệnh nhân THA gặp khó khăn không chỉ ở Việt Nam mà còn là

vấn đề trên toàn thế giới, tại Mỹ tỷ lệ điều trị đạt huyết áp mục tiêu chỉ đạt

khoảng 40% [150]. Tại Nhật Bản ƣớc tính có 43 triệu ngƣời bị THA, trong đó

chỉ có 50% đƣợc điều trị và khoảng 25% điều trị đạt huyết áp mục tiêu [21].

Trong nghiên cứu, chúng tôi chƣa ghi nhận bất kỳ những biến cố nào

gây ra bởi THA trong suốt quá trình nghiên cứu.

4.3.2. Đặc điểm về sự biến đổi huyết áp 24 giờ, CAVI tại thời điểm đánh giá

đầu tiên, sau 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng và 12 tháng của bệnh nhân nghiên cứu

4.3.2.1. Đặc điểm sự biến đổi huyết áp 24 giờ của bệnh nhân nghiên cứu

* Biến đổi các thông số huyết áp

+ Biến đổi HATT

Tại thời điểm đánh giá đầu tiên, HATT 24 giờ, HATT ban ngày, HATT

ban đêm của bệnh nhân nghiên cứu đều đạt mục tiêu ở nhóm tuân thủ liên tục

nghiên cứu.

Lê Đình Thanh (2019), nghiên cứu đánh giá hiệu quả điều trị của viên

phối hợp (Perindopril+Indapamide+Amlodipine) trên 55 bệnh nhân THA

nguyên phát, điều trị ngoại trú tại bệnh viện Thống Nhất, có sử dụng huyết áp 24

giờ nhằm đánh giá hiệu quả hạ áp ở các mốc thời gian: bắt đầu, sau 4 tuần và sau

8 tuần điều trị. Kết quả cho thấy, có sự biến đổi HATT có ý nghĩa ở các mốc đo

sau so với mốc đo trƣớc: HATT mốc đo lần đầu 153,3 ± 6,9 mmHg, mốc 4 tuần

132 ± 6,8 mmHg và mốc 8 tuần 126,8 ± 6,8 mmHg (p < 0,001) [79].

Punzi H. và cộng sự (2010), tiến hành đánh giá hiệu quả điều trị của thuốc

kết hợp amlodipine và olmesartan trong kiểm soát huyết áp 24 giờ trên 185 bệnh

nhân chẩn đoán THA. Nghiên cứu tiến hành 12 tuần, huyết áp 24 giờ đƣợc đánh

giá 4 tuần/lần, kết quả nghiên cứu cho thấy: tại thời điểm ban đầu huyết áp 24

113

giờ của bệnh nhân nghiên cứu: 144,8±11,1/85,7 ± 7,9mmHg. Sau 12 tuần điều

trị, trung bình huyết áp 24 giờ giảm có ý nghĩa với mức giảm:-24,1±1,1/-

12,1±0,7 mmHg (p<0,0001)[151].

+ Biến đổi HATTr

Trong nghiên cứu, HATTr 24 giờ và ban ngày đều đạt mục tiêu tại các

mốc đo, tuy nhiên HATTr ban đêm trung bình các mốc đo lại chƣa mục tiêu

theo khuyến cáo.

THA ban đêm đƣợc chứng minh có mối liên quan chặt chẽ đến những

biến cố tim mạch đối với cả ngƣời thƣờng và THA. Những bệnh nhân có

nguy cơ THA về đêm gồm: tuổi, lối sống tĩnh tại, rối loạn giấc ngủ, căng

thẳng. Bệnh nhân ĐTĐ cũng là một trong những nhóm thƣờng gặp THA về

đêm nhất. Ngƣời Châu Á có nguy cơ bị THA về đêm cao hơn so với các đối

tƣợng khác do chế độ ăn mặn[152]. Do đó, điều trị THA đơn thuần không chỉ

dùng thuốc mà còn quan tâm, theo dõi giáo dục nhằm giúp bệnh nhân thay đổi

hành vi nhận thức trong điều trị THA nhƣ: chế độ ăn, chế độ tập luyện, giảm

căng thẳng…điều còn chƣa đề cập đến trong nghiên cứu.

* Biến đổi trũng huyết áp

Tỷ lệ có trũng huyết áp trong nghiên cứu khác biệt không ý nghĩa trƣớc

và sau điều trị. Theo chúng tôi, HATTr ban đêm chƣa đạt là nguyên gây ra

hiện tƣợng này.

* Biến đổi AASI

Có sự biến đổi AASI sau điều trị 0,49 ± 0,19 thấp hơn có ý nghĩa so với

ban đầu 0,59 ± 0,12 (p < 0,01).

Matsui Y. cùng cộng sự (2012), tiến hành đánh giá biến đổi AASI trƣớc

và sau điều trị THA đối với 207 bệnh nhân. Trong nghiên cứu, bệnh nhân

THA đƣợc chỉ định điều trị ngẫu nhiên bằng Hydrochlorothiazide (HCtZ; n =

104) hoặc azelnidipine (n = 103), nghiên cứu có sử dụng phƣơng pháp đánh

114

giá ĐCĐM bằng PWV. AASI biến đổi giống nhau giữa 2 nhóm, trong khi

PWV trong nhóm azelnidipine giảm nhiều hơn trong nhóm HCtZ (p <0,001).

Chƣa thấy mối tƣơng quan giữa AASI với PWV trong quá trình nghiên cứu (r

= 0,08; p = 0,26) [153].

4.3.2.2. Sự biến đổi CAVI

* Biến đổi chung CAVI tại các thời điểm nghiên cứu

Với thời gian theo dõi dọc trong 1 năm, đánh giá CAVI của bệnh nhân

theo các mốc thời gian cố định, chúng tôi thấy có sự biến đổi trƣớc và sau

điều trị. Ở bệnh nhân tuân thủ liên tục nghiên cứu, CAVI sau 1 năm điều trị

8,09 ± 0,96 thấp hơn so với ban đầu 9,29 ± 1,10 (p < 0,001) với mức chênh

lệch trƣớc-sau 1,19 ± 0,88.

Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số Tim - Cổ chân trên 53 bệnh nhân ĐTĐ -

THA đƣợc kiểm soát huyết áp bằng candesartan. Bokuda K. và cộng sự (2010),

thấy có sự biến đổi CAVI của bệnh nhân sau 1 năm. CAVI ban đầu cao hơn so

với kết thúc nghiên cứu, mức chênh lệch giá trị trƣớc-sau là 1 [154].

Ban đầu CAVI chỉ đƣợc sử dụng tại Nhật Bản, tuy nhiên với những ƣu

điểm nổi trội hơn so với các phƣơng pháp đánh giá ĐCĐM khác, CAVI xem

xét là chỉ số mới có tiềm năng thay thế các chỉ số cũ nhằm đánh giá ĐCĐM

trong lâm sàng [155]. Đã có nhiều nghiên cứu về sự biến đổi CAVI ở Châu

Âu, các nghiên cứu này không chỉ đơn thuần đánh giá tác động riêng biệt của

THA đến ĐCĐM, cũng nhƣ đối tƣợng nghiên cứu không đơn thuần bị một

bệnh lý mà ở đây bệnh nhân có bệnh lý nền phức tạp hơn, sử dụng nhiều

thuốc cũng nhƣ bị nhiều yếu tố tác đến ĐCĐM hơn các nghiên cứu khác.

Ở những bệnh nhân THA có kết hợp bệnh lý mạn tính khác mức tác

động gây biến đổi ĐCĐM càng nặng nề và phức tạp hơn do đó yêu cầu đặt ra

là phải lựa chọn phƣơng pháp đánh giá độ cứng nào có thao tác đơn giản, có

độ tin cậy cao giúp đánh giá định kỳ ĐCĐM. CAVI đƣợc chứng minh là

115

thông số mới đáng tin cậy đáng trong đánh giá sự biến đổi này. Bệnh nhân

viêm khớp dạng thấp có kèm theo THA, những biến cố tim mạch có thể xảy

ra sớm hơn với những ngƣời cùng nhóm độ tuổi. Đánh giá biến đổi CAVI ở

20 bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có THA tại Nga, Sarkisova O.L. và cộng sự

(2017) đã sử dụng Linsinopril để kiểm soát huyết áp trong 24 tuần. Kết thúc

nghiên cứu, có 83% bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu, mức huyết áp trƣớc và sau

nghiên cứu đo bằng huyết áp phòng khám và huyết áp 24 giờ đều giảm có ý nghĩa

(p < 0,001). Sau khi điều trị bằng lisinopril, CAVI bên phải giảm từ 8,9 ± 1,7

xuống còn 8,4 ± 1,6 (p = 0,011), CAVI bên trái giảm: 8,9 ± 1,6 xuống còn 8,4 ±

1,5 (p = 0,003) [77].

Perez V.F. cùng cộng sự (2019), tiến hành đánh giá sự biến đổi CAVI

trên 53 bệnh nhân nữ THA bị viêm khớp dạng thấp tại Mexico. Nghiên cứu

có sử dụng Enalapril 5mg để điều trị THA, có so sánh nhóm giả dƣợc. Sau 12

tuần can thiệp CAVI biến đổi khác nhau giữa 2 nhóm nghiên cứu. Nhóm sử

dụng Enalapril 5mg có CAVI sau nghiên cứu 7,1 ± 0,9 thấp hơn so với thời

điểm bắt đầu nghiên cứu 7,4 ± 1,2 với giảm 0,21 (p<0,05). Ngƣợc lại, đối với

nhóm giả dƣợc, CAVI sau nghiên cứu: 7,5 ± 1,2 cao hơn so với ban đầu 7,1 ±

1,4 với mức tăng 0,39 (p < 0,05) [156].

Sự khác biệt về biến đổi CAVI trƣớc-sau của chúng tôi so với các nghiên

cứu trên đƣợc giải thích đến từ đối tƣợng nghiên cứu. Đối tƣợng nghiên cứu

của Bokuda K. là ĐTĐ có kèm THA, còn trong nghiên cứu của Sarkisova O.L.

và Perez V.F. có chung đối tƣợng nghiên cứu là bệnh nhân bị viêm khớp dạng

thấp + THA. Ở những nghiên cứu bệnh không đơn thuần bị THA mà đi kèm

với đó là viêm khớp dạng thấp hoặc ĐTĐ do đó ĐCĐM khó đƣợc kiểm soát

hơn trong quá trình điều trị do bị tác động bởi nhiều yếu tố hơn.

* Biến đổi CAVI giữa 2 nhóm tuân thủ liên tục và tuân thủ không liên tục

116

So sánh biến đổi CAVI giữa nhóm tuân thủ liên tục và tuân thủ không

liên tục nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy có sự khác biệt về sự biến đổi CAVI

trƣớc và sau điều trị. Đối với nhóm tuân thủ CAVI trƣớc: 9,29 ± 1,10 cao hơn

sau: 8,09 ± 0,96 (p < 0,001), mức chênh lệch 1,19 ± 0,88. Ở nhóm không tuân

thủ liên tục không thấy sự biến đổi rõ rệt CAVI ở bệnh nhân trƣớc và sau điều

trị, CAVI trƣớc 8,38 ± 1,07 cao hơn sau nghiên cứu 8,13 ± 0,94 với mức

chênh lệch: 0,28 ± 1,06. Mặc dù ban đầu giá trị trung bình CAVI của bệnh

nhân tuân thủ cao hơn so với nhóm không tuân thủ, nhƣng kết thúc nghiên

cứu mức CAVI tƣơng đƣơng nhau về giá trị.

Hiện tại, chúng tôi chƣa tìm đƣợc nghiên cứu nào so sánh trực tiếp về

sự biến đổi CAVI trƣớc-sau điều trị giữa 2 nhóm nhƣ chúng tôi. Tuy nhiên,

nguyên nhân về sự biến đổi CAVI khác nhau giữa 2 nhóm trong nghiên cứu

có thể đƣợc lý giải ở mức tuân thủ điều trị và ảnh hƣởng điều trị đến biến đổi

CAVI. Đối với những bệnh nhân không tuân thủ đều, bệnh nhân thƣờng bỏ

thuốc, huyết áp kiểm soát không đạt mục tiêu, chế độ ăn và tập luyện chƣa

phù hợp.... Ngƣợc lại, ở những bệnh nhân tuân thủ, đều sử dụng thuốc đều

đặn, tuân thủ tái khám, đƣợc tƣ vấn để điều chỉnh lối sống. Điều này một lần

nữa khẳng định vai trò trong việc việc kiểm soát huyết áp, điều trị các YTNC

sẽ giúp cải thiện ĐCĐM ở bệnh nhân THA.

* Biến đổi CAVI ở bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu, chưa đạt huyết áp mục tiêu

Trong nghiên cứu, đánh giá huyết áp mục tiêu đƣợc thực hiện ở những

bệnh nhân tuân thủ nghiên cứu. Khảo sát biến đổi CAVI giữa 2 nhóm chúng

tôi chƣa thấy sự khác biệt giữa những bệnh nhân điều trị đạt huyết áp mục

tiêu 8,03 ± 0,93 và bệnh nhân chƣa đạt huyết áp mục tiêu 8,48 ± 1,04

(p>0,067). Podzolkov V. cùng cộng sự, đánh giá CAVI trên 140 đối tƣợng,

trong đó có 80 bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu và 30 bệnh nhân không đạt

mục tiêu, tất cả các đối tƣợng trong nghiên cứu đều tƣơng đồng về tuổi, giới

117

và các thống số xét nghiệm. Tác giả nhận thấy CAVI ở nhóm đạt huyết áp

mục tiêu 7,8 ± 1,19 thấp hơn so với nhóm không đạt mục tiêu 9,2 ± 1,14 (p <

0,05)[157]. Có thể do số lƣợng bệnh nhân chƣa đạt mục tiêu trong nghiên cứu

của chúng tôi còn thấp (18 bệnh nhân) do đó mức chênh lệch về CAVI sau

nghiên cứu chƣa thể hiện rõ.

* Mối tương quan giữa AASI và CAVI

Khi đánh giá mối tƣơng quan giữa CAVI với AASI chúng tôi nhận thấy

có mối tƣơng thuận, có ý nghĩa giữa biến đổi CAVI và AASI qua từng mốc

đo. Điều này phản ánh, mặc dù CAVI hầu hết có mối tƣơng quan không đáng

kể và không ý nghĩa với các thông số huyết áp những lại có tƣơng quan về

biến đổi độ cứng theo thời gian điều trị.

118

HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI

Với thời gian theo dõi 1 năm và trong suốt thời gian này chúng tôi chƣa

ghi nhận bất kỳ biến cố tim mạch nào của bệnh nhân trong nghiên cứu, do đó

chƣa có dữ liệu để tiến hành phân tích mối liên quan giữa biến đổi CAVI với

những tổn thƣơng dài hạn cơ quan đích gây ra bởi THA. Ngoài ra, do nghiên

cứu sử dụng phƣơng pháp đánh giá tiêu chuẩn phì đại thất trái thông siêu âm

tim bằng tiêu chuẩn cũ, do đó phần nào ảnh hƣởng đến khả năng đánh giá mối

liên quan giữa biến cố trên tim với CAVI trong nghiên cứu.

119

KẾT LUẬN

Ban đầu với 180 bệnh nhân THA đƣợc đƣa vào nghiên cứu, thông qua

các mốc đánh giá cố định, tất cả đối tƣợng nghiên cứu đều đƣợc khám, xét

nghiệm, đo huyết áp 24 giờ và CAVI với thời gian nghiên cứu từ tháng 4 năm

2016 đến tháng 7 năm 2017, chúng tôi thấy:

1. Đặc điểm huyết áp 24 giờ, CAVI và mối liên quan giữa CAVI với một

số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tăng huyết áp:

* Đặc điểm huyết áp 24 giờ sau 7 ngày điều trị

+ Hầu hết các thông số đều đạt mục tiêu trừ HATTr ban đêm 74,41 ±

12,71 mmHg.

+ Tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm chiếm 20,6% và 32,8% bệnh nhân có

đỉnh huyết áp sáng sớm.

+ AASI trung bình 0,59 ± 0,11 với nam 0,58 ± 0,10 và nữ 0,60 ± 0,11(p > 0,05).

* Đặc điểm về CAVI của đối tượng nghiên cứu

+ CAVI trung bình của bệnh nhân 8,97 ± 1,17 cao hơn nhóm chứng

8,24 ± 0,36 (p < 0,01).

* Mối liên quan giữa CAVI với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và yếu

tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên.

+ Ở mức ≥ 9, CAVI tƣơng quan nghịch với phân độ THA r = 0,267; p = 0,01.

+ CAVI tƣơng quan thuận với nồng độ axid uric máu r = 0,173; p = 0,02.

+ Mối liên quan giữa CAVI với một số yếu tố nguy cơ tim mạch:

- CAVI tƣơng quan thuận với tuổi r = 0,32 và p <0,001.

- CAVI tƣơng quan nghịch với BMI r =0,239, p = 0,001.

- Tuổi ≥ 60 là yếu tố có liên quan với tăng ĐCĐM ở bệnh nhân THA

thông qua 2 chỉ số CAVI ≥ 9, AASI ≥ 0,52 (p <0,05).

* Mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ và CAVI

CAVI tƣơng quan nghịch với huyết áp tâm trƣơng 24 giờ (r = -0,169, p = 0,023).

120

2. Đặc điểm và biến đổi huyết áp 24 giờ, CAVI ở bệnh nhân tăng huyết

áp nguyên phát trƣớc và sau điều trị:

* Tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu theo số đo huyết áp tại phòng khám sau 1 năm

điều trị ở nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu là 84,6%.

* Biến đổi huyết áp 24 giờ ở nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu

+ HATTr ban đêm chƣa đạt mục tiêu 74,36 ± 11,80 mmHg.

+ AASI sau điều trị 0,48 ± 0,20 thấp hơn so với thời điểm đánh giá đầu tiên

0,59 ± 0,1 (p < 0,001) ở nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu.

* Biến đổi CAVI

+ CAVI của nhóm tuân thủ liên tục sau nghiên cứu 8,09 ± 0,96 giảm có ý

nghĩa so với ban đầu 9,29 ± 1,10 (p < 0,001).

+ Chƣa thấy sự biến đổi có ý nghĩa về CAVI sau 8,13 ± 0,95 với trƣớc

8,38 ± 1,57 ( p =0,073) ở nhóm tuân thủ không liên tục nghiên cứu.

+ Tỷ lệ bệnh nhân có tăng ĐCĐM ( CAVI ≥ 9) trƣớc điều trị là 62,4%

giảm xuống sau điều trị là 20,52% (p < 0,001).

121

KIẾN NGHỊ

Thông qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi đƣa ra các kiến nghị sau:

1. Sử dụng CAVI một cách thƣờng qui, định kỳ trong chẩn đoán và

theo dõi điều trị THA, đặc biệt ở những ngƣời ≥ 60 tuổi nghi ngờ THA.

2. Cần tiếp tục có những nghiên cứu nhằm tìm ra mối liên quan giữa

CAVI với huyết áp 24 giờ, cũng nhƣ liên quan giữa CAVI với các biến cố tim

mạch dài hạn ở bệnh nhân THA.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1. Nguyễn Mạnh Thắng, Nguyễn Quang Tuấn, Lƣu Quang Minh

(2020). Mối liên quan giữa chỉ số tim - cổ chân (CAVI) với một số đặc

điểm lâm sàng, cận lâm sàng và yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân

tăng huyết áp nguyên phát. Y dược học quân sự, 45(6): 48-54.

2. Thang N.M., Tuan N.Q., Minh L.Q. (2020). Relationship between

cardio ankle vascular index (CAVI) and some clinical and laboratory

characteristics in patients with essential hypertension. Journal of

military pharmaco-medicine, 45(6): 139-145.

3. Nguyễn Mạnh Thắng, Nguyễn Quang Tuấn, Lƣơng Công Thức và

cộng sự (2020). Khảo sát sự biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số tim - cổ

chân (CAVI) ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát trƣớc và sau điều

trị. Y học Việt Nam, 493(1): 45-50.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. WHO (2013). World Health Day: A global brief on hypertension.

Silent killer, global public health crisis. Report: 1-36. Son P.T., Quang N.N., Viet N.L., et al. (2012). Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Vietnam-results from a national survey. J Hum Hypertens, 26: 268-280. Huynh Van Minh, Nguyen Lan Viet, Tran Van Huy, et al. (2020). Asian management of hypertension: Current status, home blood pressure, and specific concerns in Vietnam. Journal of Clinical Hypertension, 22: 519–521. Zhou M-S., Kosaka H., Tian R-X., et al. (2001). L-Arginine improves endothelial function in renal artery of hypertensive Dahl rats. J Hypertens 2001, 19: 421-429. Franklin S.S. (2005). Arterial Stiffness and Hypertension : A Two- Way Street? . Hypertension, 45: 349-351. Paratia G., Stergiouc G., O’Brien E., et al. (2014). European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens, 32: 1359–1366. Raimondo D.D. , Casuccio A., Liberti R.D. , et al. (2017). Ambulatory Arterial Stiffness Index (AASI) is Unable to Estimate Arterial Stiffness of Hypertensive Subjects: Role of Nocturnal Dipping of Blood Pressure. Curr Hypertens Rev, 13(2): 121-131. Shirai K., Utino J., Otsuka K., et al. (2006). A novel blood pressure- independent arterial wall stiffness parameter; cardio-ankle vascular index (CAVI) J Atheroscler Thromb, 13(2): 101–107. Kubozono T., Miyata M., Ueyama K., et al. (2007). Clinical significance and reproducibility of new arterial distensibility index. Circ J, 71: 89-94.

10. Grillo A., Lonati L.M., Guida V., et al. (2017). Cardio-ankle vascular stiffness index (CAVI) and 24 h blood pressure profiles. European Heart Journal Supplements, 19(Supplement B): 17-23.

11. Kinouchi K., Ichihara A., Sakoda M., et al. (2010). Effects of telmisartan on arterial stiffness assessed by the cardio-ankle vascular index in hypertensive patients. Kidney Blood Press Res, 33: 304-312.

12. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R., et al. (2003). The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA, 289: 2560 –2572.

13. Trần Văn Huy, Huỳnh Văn Minh, Phạm Gia Khải, et al. (2018). Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp năm 2015 Nhà xuất bản Y học: 4-9.

14. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. (2018). 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal, 39(33): 3021-3104.

15. Mayet J., Hughes A. (2003). Cardiac and Vascular Pathophysiology in

Hypertension. Heart, 89: 1104–1109.

16. Delacroix S., Chokka R.G., Worthley S.G. (2014). Hypertension: Pathophysiology and Treatment. J Neurol Neurophysiol, 5(6): 1000250.

17. Sander M., Chavoshan B., Victor R.G. (1999). A Large Blood Pressure-Raising Effect of Nitric Oxide Synthase Inhibition in Humans. Hypertension, 33: 937–942.

18. Hickey K.A., Rubanyi G., Paul M.J., et al. (1985). Characterization of a coronary vasoconstrictor produced by cultured endothelial cells. American Journal of Physiology, 248: 550-556.

19. Murphey LJ., Malave H.A., Petro J., et al. (2006). Bradykinin and Its Metabolite Bradykinin 1-5 Inhibit Thrombin-Induced Platelet Aggregation in Humans. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 318(3): 1287–1292.

20. Gauthier K.M., Cepura C.J., Campbell W.B. (2013). ACE inhibition enhances bradykinin relaxationsthroughnitricoxideand B1 receptor activation in bovine coronary arteries. Biological Chemistry Hoppe- Seyler, 394(9): 1205–1212.

21. Hirawa N., Umemura S., Ito S. (2019). Viewpoint on Guidelines for Treatment of Hypertension in Japan. Circulation Research, 124: 981- 983.

22. Chopra H.K., Venkata C., Ram S. (2019). Recent Guidelines for Hypertension A Clarion Call for Blood Pressure Control in India. Circulation Research, 124: 984-986.

23. Gao Y., Chen G., Tian H., et al. (2013). Prevalence of hypertension in

china: a cross-sectional study. PLoS One, 8(6): e65938.

24. Zhang Y., Zhang W., Liu L. (2019). Comments on 2018 ESC/ESH Hypertension Guidelines: Chinese Perspective. Circulation Research, 124: 978-980.

25. Malaysian Society of Hypertension (2013). Clinical practice guidelines- Management of Hypertetion. Academy of Medicine of Malaysia, 4.

26. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt , Phạm Thái Sơn (2003). Tần suất tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ ở các tỉnh phía bắc Việt Nam năm 2001. Tim mạch Học Việt Nam, 33: 9-15.

27. Hoang Van Minh, Tran Quoc Bao, Vu Thi Hoang Lan, et al. (2019). Patterns of Raised Blood Pressure in Vietnam: Findings from the WHO STEPS Survey 2015. International Journal of Hypertension, 2019(Article ID 1219783): 7.

28. Tran Quoc Cuong, Le Van Bao, Nguyen Anh Tuan, et al. (2019). Associated Factors of Hypertension in Women and Men in Vietnam: A Cross-Sectional Study. Public Health Monograph, 16(23): 1-14. 29. Do Nam Khanh, Bui Van Nhon, Vo Hoang Long, et al. (2020). Hypertension in a mountainous province of Vietnam: prevalence and risk factors. Heylion, 6(2): e03383.

30. Hinman A.T., Engel B.T., Bickford A.F. (1962). Portable blood pressure recorder: accuracy and preliminary use in evaluating intra- daily variations in pressure. Am Heart J, 63: 663.

31. Paratia G., Stergiouc G., O’Briend E., et al. (2014). European Society ofHypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. Journal of Hypertension, 32: 1359-1366.

32. O’Brien E., Atkins N., Stergiou G., et al. (2010). Working Group on Blood Pressure Monitoring of the European Society of Hypertension. European Society of Hypertension International Protocol revision 2010 for the valida-tion of blood pressure measuring devices in adults. Blood Pressure Monitoring, 15: 23-38.

33. Lƣơng Công Thức (2017). Theo dõi huyết áp lƣu động và các ứng dụng trong lâm sàng. Nhà xuất bản quân đội nhân dân: 13-113. 34. Roberto S., Rita F., Michele B., et al. (2005). Prognostic Value of Ambulatory and Home Blood Pressures Compared With Office Blood Pressure in the General Population: Follow-Up Results From the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA) Study. Circulation, 111: 1777-1783.

35. Thijs L., Hansen T.W., Kikuya M., et al. (2007). The International Database of Ambulatory blood pressure in relation to Cardiovascular Outcome (IDACO): protocol and research perspectives. Blood Press Monitoring, 12(255-262).

36. Fagard R., Staessen J., Thijs L. (1997). Optimal definition of daytime

and night-time blood pressure. Blood Press Monitoring, 3: 315–321.

39.

37. Sierra D.L.A., Gorostidi M., Banegas JR., et al. (2014). Nocturnal hypertension or nondipping: which is better associated with the cardiovascular risk profile? . Am J Hypertens, 27(5): 680 - 687. 38. Kario K., Pickering T.G., Umeda Y., et al. (2003). Morning Surge in Blood Pressure as a Predictor of Silent and Clinical Cerebrovascular Disease in Elderly Hypertensives. Circulation, 107: 1401-1406. Iqbal P., Stevenson L. (2011). Cardiovascular Outcomes in Patients with Normal and Abnormal 24-Hour Ambulatory Blood Pressure Monitoring. International Journal of Hypertension: 786912.

40. Kazuomi K., Jinho Sh., Chen-Huan Ch., et al. (2019). Expert panel consensus recommendations for ambulatory blood pressure monitoring in Asia: The HOPE Asia Network. Journal of Clinical Hypertension, 21(9): 1250-1283.

41. O’Brien E., Parati G., Stergiou G., et al. (2013). European Society of Hypertension position paper on ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens, 31: 1731–1768.

42. Divisón-Garrote J.A., Banegas J.R., De la Cruz J.J., et al. (2016). Hypotension based on office and ambulatory monitoring blood pressure. Prevalence and clinical profile among a cohort of 70,997 treated hypertensives. J Am Soc Hypertens, 10: 714-723.

43. Staessen J.A., Thijs L., Fagard R., et al. (1999). Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. . JAMA, 282: 539-546.

44. Hara A., Tanaka K., Ohkubo T., et al. (2012). Ambulatory versus home versus clinic blood pressure: the association with subclinical cerebrovascular diseases: the Ohasama Study. Hypertension, 59: 22-29. 45. O’Rourke M.F., Staessen J.A., Vlachopoulos C., et al. (2002). Clinical applications of arterial stiffness; definitions and reference values. Am J Hypertens, 15: 426-444.

46. Mackenzie I.S., Wilkinson I.B., Cockroft J.R. (2002). Assessment of arterial stiffness in clinical practice. Quarterly Journal of Medicine, 95: 67- 74.

in 47. Luft F.C. (2001). Mechanisms and Cardiovascular Damage

Hypertension. Hypertension, 37(2): 594-598.

48. Benetos A., Adamopoulos C., Temmar M., et al. (2002). Determinants of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subjects and in treated hypertensive subjects over a 6- year period. Circulation, 105: 1202–1207.

49. Dernellis J., Panaretou M. (2005). Aortic stiffness is an independent predictor of progression to hypertension in nonhypertensive subjects. Hypertension, 45: 426–431.

50. Liao D., Arnett D.K., Tyroler H.A., et al. (1999). Arterial stiffness and the development of hypertension. The ARIC study. Hypertension, 34: 201–206.

51. Rhee M-Y., Lee H-Y., Park J.B. (2008). Measurements of Arterial Stiffness: Methodological Aspects. Korean Circ J, 38: 343-350. 52. Laurent S., Cockcroft J., Bortel L.V., et al. (2007). Abridged version of the expert consensus document on arterial stiffness. Artery Research, 1: 2-12.

53. Rosei E.A., Mancia G., O’Rourke M.F., et al. (2007). Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus document. Hypertension, 50: 154-160.

54. Li Y., Wang J-G., Dolan E., et al. (2006). Ambulatory Arterial Stiffness Index Derived From 24-Hour Ambulatory Blood Pressure Monitoring. Hypertension, 47: 359–364.

55. Dolan E., Thijs L., Li Y., et al. (2006). Ambulatory arterial stiffness index as a predictor of cardiovascular mortality in the Dublin Outcome Study. Hypertension, 47: 365-370.

56. Leoncini G., Ratto E., Viazzi F., et al. (2006). Increased ambulatory arterial stiffness index is associated with target organ damage in primary hypertension. Hypertension, 48: 397–403.

57. Drucaroff L., Ramirez A., Sanchez R., et al. (2014). Assessment of Arterial Stiffness by 24-Hour Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Nocturnal Hypertensive or Normotensive Subjects. Integrative Medicine Int, 1: 130-135.

58. Ka¨nel R.V., Jain S., Millsa P.J., et al. (2004). Relation of nocturnal inflammation and to cellular adhesion,

blood pressure dipping hemostasis J Hypertens, 22: 2087–2093.

59. Schillaci G., Parati G., Pirro M., et al. (2007). Ambulatory arterial stiffness index is not a specific marker of reduced arterial compliance. Hypertension, 49: 986-991.

60. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, et al. (2001). Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension, 37: 1236-1241.

61. Noike H., Nakamura K., Sugiyama Y., et al. (2010). Changes in cardio-ankle vascular index in smoking cessation. J Atheroscler Thromb, 17(5): 517-525.

62. Hayashi K., Yamamoto T., Takahara A., et al. (2015). Clinical assessment of arterial stiffness with cardio-ankle vascular index: theory and appli-cations. J Hypertens, 33(9): 1742 - 1757.

63. Miyoshi T., Ito H. (2016). Assessment of arterial stiffness using the cardio-ankle vascular index. Pulse of the Montana State Nurses Association, 4: 11-23.

64. Sato Y., Nagayama D., Saiki A., et al. (2015). Cardio-ankle vascular index is independently associated with future cardiovascular events in outpa-tients with metabolic disorders. J Atheroscler Thromb, 23(5): 596–605.

65. Gohbara M., Iwahashi N., Sano Y., et al. (2016). Clinical impact of the cardio-ankle vascular index for predicting cardiovascular events after acute coronary syndrome. Circ J, 80: 1420-1426.

66. Yambe T., Yoshizawa M., Saijo Y., et al. (2004). Brachio-ankle pulse wave velocity and cardio-ankle vascular index (CAVI). Biomed Pharmacother, 58 Suppl 1: S95-98.

cardio-ankle vascular (CAVI) index and

67. Tobuzono K., Miyata M., Ueyama K., et al. (2011). Acute and chronic effects of smoking on arterial stiffness. Circ J, 75: 698-702. 68. Okura T., Watanabe S., Kurata M., et al. (2007). Relationship between carotid atherosclerosis in patients with essential hypertension. Hypertens Res, 30: 335-340.

70.

69. Qiao A., Song X., Peng K., et al. (2017). Validity of CAVI measurements for diagnosing hypertension in middle-aged and elderly patients and correlations of these measurements with relevant factors. Technology and Health Care, 25(1): 125-134. Ishimitsu T., Numabe A., Masuda T., et al. (2009). Angiotensin-II receptor antagonist combined with calcium channel blocker or diuretic for essential hypertension. Hypertens Res, 32: 962-968.

71. Miyashita Y., Endo K., Saiki A., et al. (2009). Effects of pitavastatin, a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitor, on cardio-ankle vascular index in type 2 diabetic patients. J Atheroscler Thromb, 16: 539-545.

72. Kalaycıog˘ lu E., Go¨ kdeniz T., Aykan E.C., et al. (2013). The relationship between dipper/nondipper pattern and cardio-ankle vascular in hypertensive diabetic patients. Blood Press index Monitoring, 18: 188 - 194.

73. Ryuzaki M. , Morimoto S., Niiyama M., et al. (2017). The Relationships between the Differences in the Central Blood Pressure

and Brachial Blood Pressure and Other Factors in Patients with Essential Hypertension. Intern Med, 56: 587-596.

74. Mermerelis A., Kyvelou S.M, Vellinga A., et al. (2018). Anxiety and Depression Prevalence in Essential Hypertensive Patients is there an Association with Arterial Stiffness? Journal of Depression and Anxiety, 7(2): doi:10.4172/2167-1044.1000304.

75. Gu J-G., Liu J-H., Xiao H-N., et al. (2020). Relationship between plasma levels of 25-hydroxyvitamin D and arterial stiffness in elderly Chinese with non-dipper hypertension. Medicine and Health, 99: :7.

76. Kurata M., Okura T., Watanabe S., et al. (2008). Effects of Amlodipine and Candesartan on Arterial Stiffness Estimated by Cardia- Ankle Vascular Index in Patients with Essential Hypertension: A 24- Week Study. Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental, 69(5): 412-422.

77. Sarkisova L.O., Rebrova V.N., Bogomolova I.L., et al. (2017). Effect of Lisinopril on 24-Hour Blood Pressure and Arterial Stiffness in Patients with Arterial Hypertension and Rheumatoid Arthritis. Rational Pharmacotherapy in Cardiology, 13(5): 661-666.

78. Võ Thị Hà Hoa, Đặng Văn Trí (2014). Khảo sát đặc điểm biến thiên huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp ẩn giấu qua holter huyết áp 24 giờ. Tim mạch Học Việt Nam, 66: 149-159.

79. Lê Đình Thanh (2019). Bƣớc đầu đánh giá hiệu quả của viên phối hợp Perindopril/Indapamide/Amlodipine trên các bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Tạp Chí Tim Mạch Học Thành phố Hồ Chí Minh. 80. Thạch Thị Ngọc Khanh, Lƣơng Công Thức (2015). Nghiên cứu chỉ số độ cứng động mạch bằng phƣơng pháp đo huyết áp 24 giờ ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Hội nghị tim mạch năm 2015.

81. Bùi Mỹ Hạnh, Nguyễn Văn Tuyên, Trần Thị Nguyệt (2018). Chỉ số tim - mắt cá chân ( CAVI) và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy thận mạn chạy thận nhân tạo chu kỳ. Tạp chí nghiên cứu y học, 113(4): 46-53.

82. Nghiêm Thu Thảo (2019). Chỉ số mạch tim - cổ chân (CAVI) ở bệnh nhân bệnh động mạch vành tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Tim mạch Học Việt Nam, 90: 141-147.

83. Nguyễn Mạnh Thắng., Nguyễn Văn Tuyên., Lê Văn Dũng., et al. (2017). Đánh giá sự biến đổi chỉ số tim cổ chân (CAVI) và mối liên quan giữa chỉ số (CAVI) với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát sau một năm điều trị duy trì đạt huyết áp mục tiêu. Y học Thực Hành, 11: 43-46.

84. Lý Huy Khanh (2010). Khảo sát điều trị tăng huyết áp tại phòng khám bệnh viện cấp cứu Trƣng Vƣơng từ 1/2008 đến 6/2009. Tạp Chí Tim Mạch Học Thành phố Hồ Chí Minh, 14(2): 660-668.

85. Lang R.M, Badano L.P, Mor A.V., et al. (2015). Recommendations forCardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr, 28: 1-39.

86. Nguyễn Đức Trƣờng (2011). Nghiên cứu chức năng tâm thu của thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có dày thất trái. Y Học TP. Hồ Chí Minh, 15(2): 139 - 146.

87. Hoàng Đình Anh (2013). Siêu âm trong chẩn đoán một số bệnh mạch

máu. Chẩn đoán chức năng, Học Viện Quân Y, 17: 190-207.

88. Bilo G., Grillo A., Guida V., et al. (2018). Morning blood pressure surge: pathophysiology, clinical relevance and therapeutic aspects. Integrated Blood Pressure Control, 11 47–56.

89. Denshi Fukuda (2010). Sphygmomanometer and sphygmograph: VaSera VS-1500N - Operation Manual Ver.06. Fukuda Denshi Co, Ltd., Tokyo, Japan: 1-4.

90. Shirai K., Hiruta N., Song M., et al. (2011). Cardio-ankle vascular index (CAVI) as a novel indicator of arterial stiffness: theory, evi- dence and perspectives. Atheroscler Thromb, 18(11): 924-938.

91. Đặng Vạn Phƣớc (2018). Tài liệu hƣớng dẫn tổ chức tƣ vấn và điều trị

cai nghiện thuốc lá tại Việt Nam. Bộ Y Tế: 6-27.

92. Misra A. , Shrivastava U. (2013). Obesity and Dyslipidemia in South

Asians. Nutrients, 5: 2708-2733.

93. Trần Hữu Dàng , Đỗ Trung Quân (2013). Đái tháo đƣờng-Bệnh nội

tiết chuyển hóa. Nhà xuất bản giáo dục: 268-399.

94. Đặng Vạn Phƣớc (2015). Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rối loạn

lipid máu năm 2015. Hội Tim mạch học Việt Nam: 3-29.

95. Vũ Anh Nhị, Nguyễn Bá Thắng, Trần Thanh Hùng, et al. (2014). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Trường Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh - Bộ môn thần kinh: 1-3.

96. Nguyễn Thái Quỳnh Chi, Nguyễn Thị Nga (2018). Mô hình bệnh tật của ngƣời dân Việt Nam. Nghiên cứu gia đình và giới, 2: 62-76. 97. Vũ Xuân Phú (2012). Nghiên cứu một số yếu tố liên quan với tuân thủ điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân 25 - 60 tuổi tại 4 phƣờng thành phố Hà Nội, năm 2011. Tạp chí Y học Thực hành, 820(5): 47-51.

98. Trần Thị Mỹ Hạnh (2015). Xây dựng biểu đồ tự theo dõi huyết áp dành cho ngƣời bệnh và đánh giá hiệu quả ban đầu trong tăng cƣờng

theo dõi huyết áp và tuân thủ. Tạp chí y học dự phòng, 5(165): 391- 400.

99. Phạm Thế Xuyên (2017). Thực trạng tăng huyết ở ngƣời dân từ 45-64 tuổi tại huyện Điện Biên, tỉnh Điện Biên và chi phí - hiệu quả của biện pháp can thiệp. Tạp chí y học dự phòng, 27(7): 67-73.

100. Nguyen Thanh Hoang, Hoang Thi Phuong Nam, Tran Nguyen Ngoc, et al. (2020). Characterizing Patients with Uncontrolled Blood Pressure at an Urban Hospital in Hanoi, Vietnam. International Journal of Hypertension, 2020: 1-7.

101. Mozaffarian D., Benjamin J.E., Go S.A., et al. (2016). National Health and Nutrition Examination Survey: 2007-2012. Prevalence of high blood pressure in adults > 20 years of age by age and sex. American Heart Association, 133(4): e38-e360.

102. Hedayatnia A., Asadi Z., Feyzabadi Z.R., et al. (2020). Dyslipidemia and cardiovascular disease risk among the MASHAD study population. Lipids in Health and Disease, 19:42: https://doi.org/10.1186/s12944- 12020-01204-y.

103. Manrique C., Lastra G., Sowers R.L. (2014). New insights into insulin action and resistance in the vasculature. Annals of the New York Academy of Sciences, 1311(1): 138–150.

104. Võ Văn Bảy, Bùi Vân Thanh, Trần Mạnh Hùng (2015). Khảo sát tình hình sửu dụng thuốc điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 tại bệnh viện Thống Nhất. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 5(19): 88-93.

105. Gorrilla A. (2018). The Importance of Smoking Cessation to Reducing

Cardiovascular Disease Risk. The Journal: 32-38.

106. Vũ Vân Nga, Đỗ Thị Quỳnh, Vũ Thị Mai Anh, et al. (2018). Một số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch trên cán bộ một trƣờng Đại học ở Hà Nội năm 2016. Tạp chí khoa học Đại học Quốc gia Hà Nội, 2(34): 89- 96.

107. Nguyễn Văn Út, Nguyễn Thi Hùng (2010). Kiến thức, thái độ và thực hành của bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện Nguyễn Tri Phƣơng năm 2007. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 2: 1859-1779.

108. Dƣơng Đình Hoàng, Lê Thị Bích Thuận (2014). Nghiên cứu biến chứng phì đại thất trái ở bệnh nhân Tăng huyết áp‖, Tạp chí tim mạch học Việt Nam. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 66(9): 94-113. 109. Nguyễn Thu Hƣơng (2017). Mối liên quan giữa huyết áp tâm thu và chỉ số khối cơ thất trái ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 78: 57-63.

110. Lý Huy Khanh (2015). Mối liên quan giữa acid uric máu với độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh ở bệnh nhân tăng huyết áp. Hội nghị tim mạch học toàn quốc 2015.

111. Vikash, Nijhawan D., Goel K., et al. (2019). Sonographic and Doppler Evaluation of Carotid Artery in Hypertension - A Correlative International Journal of Study with Biochemical Parameters. Contemporary Medical Research, 6(10): J4-J7.

112. Boon D., Goudoever VJ., Piek J.J., et al. (2003). ST Segment Depression Criteria and the prevalent of Silent Cardiac Ischemia in Hypertension. American Heart Association, 41: 476 -481.

113. Mitu O., Roca M., Gurzu B., et al. (2016). Predictors of the blood pressure non-dipping profile in newly diagnosed hypertensive patients. J Hypertens Res, 2(3): 121-128.

114. Muller J.E., Ludmer P., Willich S.N., et al. (1987). Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death. Circulation, 75: 131–138.

115. White W.B. (2007). Clinical assessment of early morning blood pressure in patients with hypertension Prev Cardiol, 10: 210–214. 116. Cao Trƣờng Sinh (2014). Tác dụng của Lercardipine trên huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu não có tăng huyết áp - Kết quả từ 52 bệnh nhân đƣợc đo lƣu động 24 giờ. Y học Thực Hành, 3(907): 34-38.

117. Lƣơng Công Thức, Lƣu Quang Minh (2017). Khảo sát các chỉ số biến thiên huyết áp lƣu động 24 giờ ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Y dược học quân sự, 3: 68-73.

118. Sogunuru G.P., Kario K., Shin J., et al. (2019). Morning surge in blood pressure and blood pressure variability in Asia: Evidence and the HOPE Asia Network. Journal of Clinical statement from Hypertension, 21: 324–334.

119. Drucaroff L., Ramirez A., Sanche R. (2014). Assessment of Arterial Stiffness by 24-Hour Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Nocturnal Hypertensive or Normotensive Subjects Integr Med Int, 1: 130-135.

120. Nakamura K., Tomaru T., Yamamura G., et al. (2008). Cardio- is a candidate predictor of coronary index

ankle vascular atherosclerosis. Circ J, 72: 598-604.

121. Masugata H., Senda S., Inukai M., et al. (2013). Clinical significance of differences between home and clinic systolic blood pressure readings in patients with hypertension. Journal of International Medical Research, 41(1): 1272–1280.

122. Shirai K., Utino J., Otsuka K., et al. (2006). A novel blood pressure- independent arterial wall stiffness parameter: cardio-ankle vascular index (CAVI). J Atheroscler Thromb, 13(2): 101–107.

123. Shirai K., Hiruta N., Song M., et al. (2011). Cardio-Ankle Vascular Index (CAVI) as a Novel Indicator of Arterial Stiffness: Theory, Evidence and Perspectives. J Atheroscler Thromb, 18(11): 1-12. 124. Ibata J., Sasaki H., Kakimoto T., et al. (2008). Cardio-ankle vascular index measures arterial wall stiffness independent of blood pressure. Diabetes Res Clin Pract, 80: 265–270.

125. Shirai K., Song M., Suzuki J., et al. (2011). Contradictory effects of β 1 - and α 1 -aderenergic receptor blockers on cardio-ankle vascular stiffness index (CAVI) – CAVI independent of blood pressure. J Atheroscler Thromb, 18: 49–55.

126. Shirai K., Suzuki K., Tsuda S., et al. (2019). Comparison of Cardio– Ankle Vascular Index (CAVI) and CAVI 0 in Large Healthy and Hypertensive Populations J Atheroscler Thromb, 26: 603-615.

127. Miyoshi T. , Doi M., Hirohata S., et al. (2010). Cardio-Ankle Vascular Index is Independently Associated with the Severity of Coronary Atherosclerosis and Left Ventricular Function in Patients with Ischemic Heart Disease. J Atheroscler Thromb, 17(3): 249-258.

128. Qiao A., Song X., Peng K., et al. (2017). Validity of CAVI measurements for diagnosing hypertension in middle-aged and elderly patients and correlations of these measurements with relevant factors. Technology and Health Care, 25: S125–S134.

129. Benetos A. (2017). Assessment of arterial stiffness in an older population: the interest of the cardio-ankle vascular index (CAVI) European Heart Journal Supplements, 19(Supplement B): 11-16. 130. Nagayama D., Endo K., Ohira M., et al. (2013). Effects of body weight reduction on cardio-ankle vascular index. Obes Res Clin Pract, 7: 139–145.

131. Satoh N., Shimatsu A., Kato Y., et al. (2008). Evaluation of the Cardio-Ankle Vascular Index a New Indicator of Arterial Stiffness Independent of Blood Pressure in Obesity and Metabolic Syndrome. Hypertens Res, 31: 1921–1930.

132. Nagayama D., Imamura H., Sato Y., et al. (2017). Inverse relationship of cardioankle vascular index with BMI in healthy Japanese subjects: a cross-sectional study. Vascular Health and Risk Management, 13: 1-9.

133. Wohlfahrt P., Cı´fkova´ R., Movsisyana N., et al. (2017). Reference values of cardio-ankle vascular index in a random sample of a white population. Journal of Hypertension, 35(11): 1-7.

134. Hata K., Nakagawa T., Mizuno M., et al. (2012). Relationship between smoking and a new index of arterial stiffness, the cardio-ankle vascular index, in male workers: a cross-sectional study. Tobacco Induced Diseases: http://www.tobaccoinduceddiseases.com/content/10/11/11.

to the Cardio-ankle Vascular Index

135. Tsuboi A., Ito C., Fujikawa R., et al. (2015). Association between the Postprandial Glucose Levels and Arterial Stiffness Measured According in Non-diabetic Subjects. Intern Med, 54: 1961-1969.

136. Sorokin A., Kotan K. (2015). Lipoprotein(a) and Arterial Stiffness Parameters Pulse of the Montana State Nurses Association, 3: 148-152. 137. Topouchian J., Labatb C., Gautierc S., et al. (2018). Effects of metabolic syndrome on arterial function in different age groups: the Advanced Approach to Arterial Stiffness study. Journal of Hypertension, 36: 824-833.

138. Noma K., Kihara Y., Higashi Y. (2017). Is serum uric acid a lifestyle and in patients with

biomarker, but not a mediator cardiovascular diseases? Int Heart J, 58(4): 467–469.

139. Liu H., Liu J., Zhao H., et al. (2018). Relationship between Serum Uric Acid and Vascular Function and Structure Markers and Gender Difference in a Real-World Population of China-From Beijing Vascular Disease Patients Evaluation Study (BEST) Study. J Atheroscler Thromb, 25: 254-261.

Disease, Health Lipids

140. Zheng X., Wei Q., Long J., et al. (2018). Gender-specific association of serum uric acid levels and cardio-ankle vascular index in Chinese adults. 17:80: and in https://doi.org/10.1186/s12944-12018-10712-x.

141. Noguchi S., Masugata H., Senda S., et al. (2011). Correlation of Arterial Stiffness to Left Ventricular Function in Patients with Reduced Ejection Fraction. Tohoku J Exp Med, 225: 145-151.

142. Nambi V., Chambless L., Folsom A.R., et al. (2010). Carotid intima- media thickness and presence or absence of plaque improves prediction of coronary heart disease risk: the ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities) study. J Am Coll Cardiol, 55(15): 1600-1607.

143. Suzuki J., Kurosu T., Kon T., et al. (2014). Impact of cardiovascular risk factors on progression of arteriosclerosis in younger patients: evaluation by carotid duplex ultrasonography and cardio-ankle vascular index(CAVI). J Atheroscler Thromb, 21(6): 554-562.

144. Masugata H., Senda S., Murao K., et al. (2011). Visit-to-visit variability in blood pressure over a 1-year period is a marker of left ventricular diastolic dysfunc-tion in treated hypertensive patients. Hypertens Res, 34: 846-850.

145. Chen Y., Liu J-H., Zhen Z., et al. (2018). Assessment of left ventricular function and peripheral vascular arterial stiffness in patients with dipper and non-dipper hypertension. J Investig Med, 0: 1-6. 146. Thái Khoa Bảo Châu (2016). Nghiên cứu tình hình sử dụng thuốc trong điều trị tăng huyết áp tại bệnh viện truwòng đại học Y Dƣợc Huế. Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế, 32: 76-84.

147. Huỳnh Văn Minh (2008). Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán, điều trị tăng huyết áp ngƣời lớn: khuyến cáo 2008 về bệnh lý tim mạch & chuyển hóa. Hội Tim mạch học Việt Nam: 235-294.

148. Nguyễn Hữu Đức, Phạm Vân Anh, Hồ Thị Hiền (2017). Kiến thức, thực hành tuân thủ điều trị tăng huyết áp của hội viên câu lạc bộ bệnh nhân tăng huyết áp bệnh viện Bạch Mai. Tạp chí y học dự phòng, 27(5): 6.

149. Huynh Van Minh, Nguyen Lan Viet, Cao Thuc Sinh (2019). Blood pressure screening during the May Measurement Month 2017 programme in Vietnam—South-East Asia and Australasia. European Heart Journal Supplements, 21((Supplement D)): D127–D129. 150. Loscalzo J. (2019). Precision Medicine: A New Paradigm for Diagnosis and Management of Hypertension? Circulation Research, 124(4): 987–989.

151. Punzi H., Joel M., Dean J., et al. (2010). Efficacy of amlodipine and olmesartan medoxomil in patients with hypertension: the AZOR Trial Evaluating Blood Pressure Reductions and Control (AZTEC) study. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease, 4(4): 209-221. 152. Kario K., Chen C-H., Park S., et al. (2018). Consensus document on improving hypertension man-agement in Asian patients, taking into account Asian characteristics. Hypertension, 71: 375-382.

153. Matsui Y., Michael F, Ishikawa J., et al. (2012). Association of Changes in Ambulatory Arterial Stiffness Index and Pulse Wave Velocity During Antihypertensive Treatment: The J-CORE Study. American Journal of Hypertension, 25(8): 862-868.

154. Bokuda K., Ichihara A., Sakoda M., et al. (2010). Blood pressure- independent effect of candesartan on cardio-ankle vascular index in hypertensive patients with metabolic syndrome. Vasc Health Risk Manag, 6: 571-578.

155. Gomez L.S., Garcia O.L., Maria C. , et al. (2015). Association of Ankle Vascular Index and Other Parameters of Vascular Structure and Function in Caucasians Adults: Marking Studies. J Atheroscler Thromb, 22: 901-911.

156. Perez V.F., Bäck M., Chavarria A.E., et al. (2019). Enalapril Inﬂuence on Arterial Stiffness in Rheumatoid Arthritis Women: A Randomized Clinical Trial. Frontiers in Medicine, 6(341): doi: 10.3389/fmed.2019.00341.

157. Podzolkov V. , Safronova T., Nebieridze N., et al. (2020). Vascular age and cardio -ankle vascular index in patents with uncontrolled arterial hypertension. Georgian Med News, 301: 86-92.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN MẠNH THẮNG NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI HUYẾT ÁP 24 GIỜ, CHỈ SỐ TIM - CỔ CHÂN (CAVI) Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

TRƢỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN MẠNH THẮNG

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI HUYẾT ÁP 24 GIỜ, CHỈ SỐ TIM - CỔ CHÂN (CAVI) Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT TRƢỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ : Nội khoa Chuyên ngành

Mã số : 9 72 01 07

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

GS.TS. NGUYỄN QUANG TUẤN HÀ NỘI - 2021

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, đƣợc hoàn

thành với sự hƣớng dẫn và giúp đỡ tận tình của nhiều nhà khoa học. Tất cả

các số liệu cũng nhƣ kết quả nghiên cứu trong luận án này là trung thực và

chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả luận án Nguyễn Mạnh Thắng

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban Giám đốc Học viện Quân y,

phòng Sau đại học, Trung tâm Tim Mạch bệnh viện Quân Y 103, Sở Y tế

Thành phố Hà Nội, Bệnh viện đa khoa Đức Giang đã tạo điều kiện cho tôi

thực hiện thành công luận án này.

Tôi xin trân trọng cảm ơn các Bộ môn, các thầy cô giáo đã nhiệt tình

giảng dậy, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu. Đặc biệt, tôi

xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn vô hạn tới GS.TS Nguyễn Quang Tuấn,

ngƣời thầy trực tiếp chỉ bảo, truyền dạy những kinh nghiệm quý báu cho tôi

trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án này.

Tôi xin trân trọng cảm ơn các nhà khoa học trong và ngoài Quân đội đã

giúp đỡ, đóng góp ý kiến quí báu giúp tôi hoàn thành luận án này.

Xin chân thành cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp và những ngƣời thân trong

gia đình đã cho tôi nhiều thuận lợi, động viên tôi trong suốt quá trình học tập

và nghiên cứu.

Hà Nội, ngày tháng năm 2021

Tác giả luận án Nguyễn Mạnh Thắng

MỤC LỤC

Trang

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Lời cảm ơn

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt trong luận án

Danh mục các bảng

Danh mục các biểu đồ

Danh mục các hình

Danh mục các sơ đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1

CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN .......................................................................... 3

1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh, tình hình tăng huyết áp

trên thế giới và ở Việt Nam ................................................................... 3

1.1.1. Định nghĩa ...................................................................................... 3

1.1.2. Phân loại ......................................................................................... 3

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát ............................ 4

1.1.4. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam ......................... 6

1.2. Phƣơng pháp đo huyết áp lƣu động 24 giờ ............................................. 7

1.2.1. Lịch sử của huyết áp lƣu động 24 giờ ............................................. 7

1.2.2. Chỉ định và chống chỉ định đo huyết áp lƣu động 24 giờ ................ 8

1.2.3. Cách áp dụng và phân tích kết quả huyết áp lƣu động 24 giờ

trong thực hành lâm sàng.............................................................. 10

1.3. Độ cứng động mạch, mối liên quan đến tăng huyết áp và các

phƣơng pháp đánh giá không xâm lấn ................................................. 14

1.3.1. Khái niệm độ cứng động mạch ..................................................... 14

1.3.2. Độ cứng động mạch và tăng huyết áp ........................................... 14

1.3.3. Các phƣơng pháp đánh giá độ cứng động mạch không xâm lấn .... 17

1.4. Các nghiên cứu trên thế giới và Việt Nam về biến đổi huyết áp 24

giờ, CAVI ở bệnh nhân tăng huyết áp .................................................. 30

1.4.1. Trên thế giới ................................................................................. 30

1.4.2. Tại Việt Nam ................................................................................ 31

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 34

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu .......................................................................... 34

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ..................................................................... 34

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ........................................................................ 34

2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ................................................. 35

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ..................................................................... 35

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ...................................................................... 35

2.2.2. Mẫu và phƣơng pháp chọn mẫu .................................................... 35

2.2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu ................................................................ 37

2.2.4. Các bƣớc tiến hành nghiên cứu ..................................................... 38

2.3. Phƣơng pháp xử lí số liệu .................................................................... 57

2.3.1. Phần mềm xử lí số liệu ................................................................. 57

2.3.2. Trình bày kết quả .......................................................................... 57

2.3.3. Các thông số tính toán .................................................................. 57

2.4. Đạo đức nghiên cứu ............................................................................. 58

CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ..................................................... 60

3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu .......................................... 60

3.1.1. Đặc điểm về chỉ số nhân trắc của đối tƣợng nghiên cứu ............... 60

3.1.2. Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân

nghiên cứu .................................................................................... 61

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, huyết áp 24 giờ và CAVI tại thời

điểm đánh giá đầu tiên của đối tƣợng nghiên cứu ................................ 61

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng ....................................................................... 61

3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh của bệnh nhân

tại thời điểm đánh giá đầu tiên ...................................................... 63

3.2.3. Đặc điểm về huyết áp 24 giờ và CAVI ......................................... 67

3.3. Đặc điểm sau điều trị của bệnh nhân nghiên cứu. ................................ 79

3.3.1. Đặc điểm điều trị .......................................................................... 79

3.3.2. Biến đổi huyết áp 24 giờ, CAVI sau 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng

và 12 tháng điều trị. ...................................................................... 83

CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ........................................................................... 90

4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu .......................................... 90

4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới ............................................................... 90

4.1.2. Đặc điểm về yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân nghiên cứu ......... 91

4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, huyết áp 24 giờ và CAVI của

đối tƣợng nghiên cứu ........................................................................... 93

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng ....................................................................... 93

4.2.2. Đặc điểm về cận lâm sàng ............................................................ 94

4.2.3. Đặc điểm về huyết áp 24 giờ, CAVI tại thời điểm đánh giá đầu

tiên của bệnh nhân nghiên cứu ..................................................... 95

4.3. Đặc điểm về sự biến đổi sau điều trị của bệnh nhân nghiên cứu ........ 109

4.3.1. Đặc điểm điều trị ........................................................................ 109

4.3.2. Đặc điểm về sự biến đổi huyết áp 24 giờ, CAVI tại thời điểm

đánh giá đầu tiên, sau 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng và 12 tháng

của bệnh nhân nghiên cứu .......................................................... 112

HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI ........................................................................... 118

KẾT LUẬN ................................................................................................ 119

KIẾN NGHỊ ............................................................................................... 121

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

CHỮ VIẾT TẮT

TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

1. AASI : Ambulatory Arterial Stiffness Index

(Chỉ số độ cứng động mạch lƣu động)

2. AT1 : Angiotensin II typ 1

(Chẹn thụ thể angiotensin týp 1: AT1)

3. BMI : Body Mass Index (chỉ số khối lƣợng cơ thể)

4. BSA : Body Surface Area ( chỉ số diện tích da cơ thể)

5. CAVI : Cardio Ankle Vascular Index ( chỉ số Tim-cổ chân)

6. Dd : Đƣờng kính thất trái

7. ĐCĐM : Độ cứng động mạch

8. ĐTĐ : Đái tháo đƣờng

9. EF : Phân xuất tống máu tâm thu thất trái

10. ESH/ESC : European Society of Hypertension/ European Society

of Cardiology

(Hội huyết áp Châu Âu/ Hội tim mạch Châu Âu)

: Huyết áp 11. HA

: Huyết áp tâm thu 12. HATT

: Huyết áp tâm trƣơng 13. HATTr

: International Society of Hypertension 14. ISH

(Hiệp hội tăng huyết áp quốc tế)

15. IDF : International Diabetes Federation

(Liên đoàn đái tháo đƣờng quốc tế)

16. JNC : Joint National Committee (Ủy ban phòng chống huyết áp)

17. LVM : Left Ventricular Mass (Khối lƣợng cơ thất trái)

18. LVMI : Left Ventricular Mass index

(Chỉ số khối lƣợng cơ thất trái)

TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

19. N : Số lƣợng

20. NO : Nitric oxide

21. PWV : Pulse Wave Velocity (Vận tốc lan truyền sóng mạch)

22. RAA : Renin Angiotensin Aldosterol

23. THA : Tăng huyết áp

24. VSA/VNHA : Vietnam Heart Association/Vietnam Hypertension Association

(Hội Tim mạch Việt Nam/ Phân Hội tăng huyết áp Việt Nam)

25. WHO : World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)

26. YTNC : Yếu tố nguy cơ

DANH MỤC BẢNG

Bảng Tên bảng Trang

1.1. Phân loại huyết áp theo Ủy ban phòng chống huyết áp 7 ..................... 3

1.2. Phân loại huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam/ Phân Hội tăng

huyết áp Việt Nam ............................................................................... 3

1.3. Phân loại THA theo Hội huyết áp Châu Âu/ Hội tim mạch Châu Âu

2018 ..................................................................................................... 4

1.4. Chẩn đoán tăng huyết áp thông qua huyết áp 24 giờ qua các

khuyến cáo ........................................................................................ 11

2.1. Các thông số sinh hóa ........................................................................ 39

2.2. Khuyến cáo chọn kích thƣớc băng quấn ............................................ 44

2.3. Vị trí cuốn các băng huyết áp ............................................................ 49

2.4. Bảng giá trị CAVI ............................................................................. 53

2.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì áp dụng cho ngƣời trƣởng thành

châu Á - IDF 2005 ............................................................................. 53

2.6. Khuyến cáo mục tiêu điều trị tăng huyết áp ngƣời >18 tuổi ............... 55

3.1. Đặc điểm về chỉ số nhân trắc của đối tƣợng nghiên cứu .................... 60

3.2. Bảng yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân nghiên cứu ................ 61

3.3. Huyết áp đo tại phòng khám của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá

đầu tiên so với ngƣời thƣờng ............................................................. 62

3.4. Đặc điểm xét nghiệm của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu

tiên .................................................................................................... 63

3.5. Đặc điểm về các thông số siêu âm tim ............................................... 64

3.6. Đặc điểm về thông số siêu âm động mạch cảnh ................................. 65

3.7. Đặc điểm huyết áp 24 giờ của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên ........ 67 3.8. Mối liên quan giữa AASI với đặc điểm huyết áp của bệnh nhân

tại thời điểm đánh giá đầu tiên ........................................................... 69

3.9. Mối liên quan giữa AASI với tổn thƣơng cơ quan đích của bệnh

nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên .................................................. 69

Bảng Tên bảng Trang

3.10. CAVI của ngƣời thƣờng .................................................................... 70

3.11. CAVI theo phân lớp độ tuổi của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá

đầu tiên .............................................................................................. 71

3.12. Phân mức CAVI của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên ............. 71

3.13. Bảng so sánh CAVI theo thời gian tăng huyết áp của bệnh nhân

tại thời điểm đánh giá đầu tiên ........................................................... 72

3.14. Bảng so sánh CAVI theo phân độ tăng huyết áp của bệnh nhân tại

thời điểm đánh giá đầu tiên................................................................ 72

3.15. So sánh CAVI của bệnh nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên với

ngƣời thƣờng ..................................................................................... 73

3.16. Mối liên quan giữa các phân mức CAVI với đặc điểm huyết áp ở

thời điểm đánh giá đầu tiên................................................................ 73

3.17. Mối liên quan giữa CAVI với tổn thƣơng cơ quan đích của bệnh

nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên .................................................. 74

3.18. Mối liên quan giữa CAVI với các thông số sinh hóa của bệnh

nhân tại thời điểm đánh giá đầu tiên .................................................. 74

3.19. Mối liên quan giữa CAVI với siêu âm tim và siêu âm động mạch

cảnh ................................................................................................... 75

3.20. Mối liên quan giữa CAVI với một số yếu tố nguy cơ tim mạch tại

thời điểm đánh giá đầu tiên................................................................ 75

3.21. Hồi quy đa biến giữa CAVI ≥ 9, AASI ≥ 0,52 với các yếu tố nguy

cơ và tổn thƣơng cơ quan đích ........................................................... 77

3.22. Mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI tại thời điểm đánh

giá đầu tiên ........................................................................................ 79

3.23. Nhóm và kết hợp nhóm của thuốc điều trị huyết áp ............................... 79 3.24. Nhóm và kết hợp nhóm cụ thể của thuốc điều trị huyết áp ....................... 79 3.25. Đặc điểm tuân thủ nghiên cứu ........................................................... 80

3.26. Biến đổi huyết áp thông qua đánh giá tại phòng khám theo các

mốc thời gian của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu ........................ 81

Bảng Tên bảng Trang

3.27. Tỷ lệ bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu thông qua đánh giá huyết

áp tại phòng khám của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu ................. 81

3.28. Biến đổi các thông số sinh hóa, trƣớc và sau điều trị ......................... 82

3.29. Biến đổi thông số huyết áp 24 giờ tại thời điểm sau 3 tháng và 6

tháng điều trị của bệnh nhân nghiên cứuError! Bookmark not defined.

3.30. Biến đổi thông số huyết áp 24 giờ tại thời điểm sau 9 tháng và 12

tháng điều trị bệnh nhân nghiên cứu. ... Error! Bookmark not defined.

3.31. Biến đổi thông số huyết áp 24 giờ tại thời điểm sau 3 tháng và 6

tháng điều trị của bệnh nhân tuân thủ liên tục nghiên cứu ................. 83

3.32. Biến đổi thông số huyết áp 24 giờ tại thời điểm sau 9 tháng và 12

tháng điều trị của bệnh nhân tuân thủ liên tục nghiên cứu ................. 84

3.33. Bảng so sánh sự biến đổi CAVI giữa bệnh nhân tuân thủ với

không tuân thủ liên tục ở thời điểm trƣớc và sau nghiên cứu ............. 85

3.34. Biến đổi CAVI theo mốc đánh giá của bệnh nhân tuân thủ liên tục

nghiên cứu ......................................................................................... 86

3.35. Bảng chênh lệch CAVI tại các thời điểm đánh giá của bệnh nhân

tuân thủ liên tục nghiên cứu ............................................................... 87

3.36. Biến đổi CAVI theo nhóm độ tuổi của bệnh nhân tuân thủ liên tục

nghiên cứu ......................................................................................... 87

3.37. Biến đổi CAVI theo các phân mức của bệnh nhân tuân thủ liên

tục nghiên cứu ................................................................................... 88

3.38. Biến đổi CAVI ở bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu và không đạt

mục tiêu của nhóm tuân thủ liên tục nghiên cứu ................................ 89

3.39. Mối liên quan giữa AASI với CAVI tại các mốc đo ở bệnh nhân

tuân thủ liên tục nghiên cứu ............................................................... 89

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.1. Thời gian phát hiện tăng huyết áp ..................................................... 61

3.2. Phân độ tăng huyết áp bệnh nhân nghiên cứu ................................... 62

3.3. Tỷ lệ chỉ số khối lƣợng cơ thất trái trên siêu âm tim ......................... 64

3.4. Tỷ lệ tổn thƣơng động mạch cảnh của bệnh nhân ............................. 66

3.5. Tỷ lệ có đỉnh huyết áp sáng sớm ....................................................... 68

3.6. Mối tƣơng quan giữa CAVI với tuổi của ngƣời thƣờng .................... 70

3.7. Mối liên quan giữa CAVI với tuổi ...................................................... 76

3.8. Giá trị CAVI giữa 2 nhóm có và không có trũng huyết áp ................ 78

3.9. Giá trị CAVI giữa bệnh nhân có đỉnh và không có đỉnh huyết áp sáng sớm ... 78

3.10. Sự biến đổi CAVI qua các mốc thời gian của bệnh nhân tuân thủ

liên tục nghiên cứu ........................................................................... 87

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ Tên sơ đồ Trang

2.1. Sơ đồ nghiên cứu ........................................................................... 59

DANH MỤC HÌNH

Hình Tên hình Trang

1.1. Phƣơng pháp tính vận tốc lan truyền sóng mạch (PWV) ................... 18

1.2. Mô hình tính độ giãn nở mạch máu .................................................. 20

1.3. Co giãn hệ thống .............................................................................. 22

1.4. Chỉ số AIx ........................................................................................ 24

1.5. Sơ đồ nguyên lí CAVI ...................................................................... 27

1.6. Phƣơng pháp đo CAVI ..................................................................... 28

2.1. Máy đo huyết áp 24 giờ của hãng Scote Care ................................... 42

2.2. Đánh giá AASI bằng phần mềm Excel ............................................. 47

2.3. Hình ảnh máy đo VASERA VS- 1.500 N ......................................... 48

2.4. Hình minh họa tƣ thế đo CAVI ......................................................... 49

2.5. Vị trí đặt microphone PCG ............................................................... 50

2.6. Tiêu chuẩn sóng mạch ...................................................................... 51

Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số Tim - Cổ chân (CAVI) ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát trước và sau điều trị

Thân máy

KHÁM LÂM SÀNG + XÉT NGHIỆM

TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

Mốc t0: Đo CAVI

Mốc t1:

Mốc t2: - Khám lâm sàng + xn

Mốc t3: - Khám lâm sàng + xn

Mốc t4: - Khám lâm sàng + xn

Mốc t5: - Khám lâm sàng + xn

Mục tiêu 1 Mục tiêu 2

20,6%

100

0

Chung

Giới

Nam

Nữ

p

n

n

n

Nhóm tuổi

Hệ số B OR

95%CI

p

Tham số

Thời điểm

Nhóm tuổi

p

(test McNemar- Bowker)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

TRƢỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2021

DANH MỤC HÌNH

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok