intTypePromotion=1
ADSENSE

ÐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM TRÙNG (Kỳ 4)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

108
lượt xem
24
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nhiều vi khuẩn có các cách đề kháng với hiện tượng thực bào hoặc thoát khỏi các đáp ứng miễn dịch có bổ thể tham gia. Ví dụ một số vi khuẩn có cấu trúc bề mặt mà cấu trúc này có thể ức chế hiện tượng thực bào. Streptococus pneumoniae có cấu trúc vách là polysaccarit rất hiệu quả trong việc ngăn cản hiện tượng thực bào. Streptococus pyogenes có một protein bề mặt gọi là protein M cũng ức chế hiện tượng thực bào. Các Straphylococci gây bệnh tiết ra một enzyme coagulase xúc tác để tạo...

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: ÐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM TRÙNG (Kỳ 4)

  1. ÐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM TRÙNG (Kỳ 4) Nhiều vi khuẩn có các cách đề kháng với hiện tượng thực bào hoặc thoát khỏi các đáp ứng miễn dịch có bổ thể tham gia. Ví dụ một số vi khuẩn có cấu trúc bề mặt mà cấu trúc này có thể ức chế hiện tượng thực bào. Streptococus pneumoniae có cấu trúc vách là polysaccarit rất hiệu quả trong việc ngăn cản hiện tượng thực bào. Streptococus pyogenes có một protein bề mặt gọi là protein M cũng ức chế hiện tượng thực bào. Các Straphylococci gây bệnh tiết ra một enzyme coagulase xúc tác để tạo thành màng fibrin bao quanh vi khuẩn, nhờ vậy thoát khỏi các tế bào thực bào. Một số vi khuẩn có tác dụng trên hệ thống bổ thể. Ví dụ các vi khuẩn gram âm có các chuỗi bên dài trên nửa lipid A của polisaccharit lõi trong thành tế bào, các chuỗi này có tác dụng kháng lại hiện tượng dung giải tế bào do bổ thể gây nên. Pseudomonas tiết ra elastase có tác dụng bất hoạt cả với C3a và C5a, vì vậy làm giảm phản ứng viêm tại chỗ. Bảng 15.1: Ðáp ứng miễn dịch của túc chủ chống lại vi khuẩn và các cơ chế vi khuẩn né tránh
  2. đáp ứng miễn dịch của túc chủ Giai đoạn Đáp ứng của Cơ chế né tránh của vi khuẩn túc chủ Bám vào tế IgA tiết ngăn - Tiết các protease phân cắt IgA bào túc chủ cản vi khuẩn bám vào dimer (Neisseria meningitidis, N. tế bào gonorrhoeae, Haemophilus influenzae) - Thay đổi kháng nguyên ở vị trí bám (thay đổi cấu trúc các pili của N. gonorrhoeae) Nhân lên Thực bào - Tạo ra các cấu trúc trên bề mặt (ví (opsonin hóa bởi C3b dụ như tạo ra nang polysaccharide, protein hoặc bởi kháng thể) M, vỏ fibrin) có tác dụng ức chế các tế bào thực bào - Phát triển các cơ chế để có thể sống được bên trong các tế bào thực bào - Làm cho các đại thực bào chết do apoptosis (chết tế bào theo chương trình) ví
  3. dụ như Shigella flexneri Tan vi khuẩn - Các vi khuẩn gram dương phát bởi bổ thể và đáp ứng triển các cơ chế kháng lại sự dung giải bởi viêm tại chỗ bổ thể - Một số vi khuẩn gram âm cài chuỗi bên dài trong lipopolysaccharide vách của vi khuẩn vào phức hợp tấn công màng để “lấp” lỗ thủng do phức hợp tấn công màng tạo ra Xâm nhập Ngưng tập bởi - Tiết elastase làm bất hoạt C3a và C5a vào mô kháng thể (Pseudomonas) Gây tổn Trung hòa độc - Tiết hyaluronidase tăng cường sự thương tế bào túc tố bằng kháng thể xâm nhập của vi khuẩn chủ bằng độc tố Một số vi khuẩn thoát khỏi các cơ chế đề kháng của túc chủ bởi khả năng của chúng sống bên trong các tế bào thực bào. M. tuberculosis và M. leprae có thể thoát ra khỏi phagolysosom và nhân lên trong môi trường bào tương. Những vi
  4. khuẩn khác như M. avium và Chlamydia phong bế sự liên hợp của lysosom với phagolysosom. Một số vi khuẩn có khả năng kháng lại tác dụng của các gốc tự do sinh ra trong quá trình thực bào. Sự tham gia của đáp ứng miễn dịch vào bệnh sinh của các bệnh do vi khuẩn Nhiều trường hợp bệnh gây ra không phải do vi khuẩn mà lại là do đáp ứng miễn dịch chống vi khuẩn. Trong một số trường hợp nhiễm vi khuẩn gram âm, các nội độc tố bản chất là lypopolysaccarit hoạt hóa đại thực bào làm giải phóng nhiều IL-1 và TNF-(. Các cytokine này tham gia vào cơ chế sốc do nhiễm khuẩn huyết. Trong các trường hợp nhiễm độc thức ăn do Staphylococus và hội chứng sốc do nhiễm độc lượng cytokine cao trong máu cũng gây ra những triệu chứng nhất định. Khi nhiễm độc thức ăn do Staphylococus aureus cơ thể bị nhiễm độc do độc tố ruột của Staphylococus aureus (kí hiệu của các độc tố ruột này là Ses), có thể phân loại độc tố ruột thành 5 nhóm khác nhau A, B, C, D, E. Các độc tố ruột này hoạt động như những chất kích thích phân bào hoạt hóa tất cả các tế bào T biểu hiện một họ gene V( của thụ thể tế bào T. Vì vậy những độc tố ruột này được gọi là các siêu kháng nguyên . Các cytokine do các tế bào Th giải phóng ra khi được hoạt hóa bởi các siêu kháng nguyên này sẽ gây nên nhiều triệu chứng như sốt, ỉa chẩy, sốc trong nhiễm độc thức ăn do Staphylococus aureus. Các triệu chứng như trên cũng xuất hiện trong hội chứng sốc nhiễm độc, một bệnh có thể
  5. gây chết người. Trong trường hợp này ngoại độc tố của tụ cầu được gọi là độc tố 1 gây hội chứng sốc, hoạt động như một siêu kháng nguyên kích thích các tế bào Th hoạt hóa đại thực bào tiết ra nhiều TNF. Các vi khuẩn sống bên trong tế bào thực bào có khả năng hoạt hóa tế bào TDTH dẫn tới phá hủy các mô theo cơ chế quá mẫn muộn. Các cytokine do các tế bào TDTH hoạt hóa tiết ra sẽ chiêu mộ và tập trung các đại thực bào rồi hoạt hóa chúng để hình thành các u hạt. Các enzyme lysosom được giải phóng từ các u hạt này sẽ gây ra hoại tử đáng kể các mô. Ví dụ điển hình là trường hợp loét trong quá mẫn muộn đối với M. tuberculosis.
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2