Bài giảng: Suy thượng thận

Chia sẻ: Nguyen Lan | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:32

Thêm vào BST

Báo xấu

111
lượt xem 16
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Aldosteron: điều hòa chuyển hóa điện giải Na+, K+. Cortisol: tham gia chuyển hóa glucid, protid, lipid. Ngoài ra có tác dụng chống viêm,dị ứng, tham gia điều hòa huyết áp động mạch. Các hormon sinh dục: đóng vai trò thứ yếu trong phát triển sinh dục.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng: Suy thượng thận

SUY THƯỢNG THẬN MẠN TÍNH Ths.Bs.Trần Thị Trúc Linh
MỤC TIÊU 1/ Nắm sơ lược tác dụng của hormon tuyến thượng thân 2/ Phân biệt suy thượng thận nguyên phát và thứ phát 3/ Nắm vững triệu chứng lâm sàng của hội chứng cushing. 4/ Nắm vững nguyên tắc điều trị của STT
SƠ LƯỢC VỀ HORMON TUYẾN THƯỢNG THẬN  Tuyến thượng thận gồm 2 phần : vỏ và tủy  Vỏ thượng thận tiết aldosteron,cortisol, corticosteron, hormon sinh dục (androgen,estrogen).  Tủy thượng thận tiết catecholamin: adrenalin, nor-adrenalin, dopamin.
TÁC DỤNG CỦA HORMON  Aldosteron: điều hòa chuyển hóa điện giải Na+, K+.  Cortisol: tham gia chuyển hóa glucid, protid, lipid. Ngoài ra có tác dụng chống viêm,dị ứng, tham gia điều hòa huyết áp động mạch.  Các hormon sinh dục: đóng vai trò thứ yếu trong phát triển sinh dục.
ĐỊNH NGHĨA  Suy thượng thận là tình trạng giảm sản xuất glucocorticoid hoặc mineralocorticoid hay cả hai. Sự phá hủy vỏ thượng thận gây ra suy thượng thận nguyên phát (bệnh Addison), sự giảm sản xuất ACTH làm giảm sự sản xuất cortisol gây ra suy thượng thận thứ phát. Giảm tiết renin gây ra sự thiếu aldosteron chọn lọc. Đôi khi thiếu men gây ra suy thượng thận chọn lọc. Trong đó suy thượng thận thứ phát do dùng glucocorticoid là nguyên nhân thường gặp.
NGUYÊN NHÂN STT NGUYÊN PHÁT MẠN TÍNH  Tự miễn: chiếm 80% STTMT ở Mỹ.  Lao thượng thận là nguyên nhân thường gặp ở các nước đang phát triển.  Hội chứng giảm miễn dịch đắc thụ.  Nhiễm nấm.  Xuất huyết  Phá hủy tuyến thượng thận 2 bên.  Các bệnh thấm nhuận, xâm lấn tuyến thượng thận.  Loạn dưỡng chất trắng thượng thận.  STT có tính chất gia đình.  Hội chứng đề kháng Cortisol.  Các nguyên nhân khác:thuốc trị nấm, thuốc ức chế tổng hợp Steroid.
Sinh lý bệnh  Thiếu Aldosterol: giảm khả năng giữ Natri và bài tiết Kali.  Thiếu Cortisol:  Thiếu Androgen:
LÂM SÀNG  Xảy ra từ từ  >90% vỏ thượng thận bị phá hủy thì bệnh Addison mới có biểu hiện lâm sàng.  5 triệu chứng chính: Mệt, gầy, rối loạn tiêu hóa, xạm da, hạ huyết áp.  Triệu chứng khác: hạ đường huyết, nôn ói, thèm ăn muối.
CẬN LÂM SÀNG  Xn thông thường: - CTM: thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào, HCt tăng, giảm bạch cầu đa nhân trung tính, tăng lympho bào đặc biệt tăng đa nhân ái toan. - Đường huyết khi đói thấp - Giảm Na, tăng Kali,tăng BUN,Creatinin,dễ nhiễm toan. - Giảm khả năng thải nước tự do. - ECG: điện thế thấp.
Cận lâm sàng  Định lượng tĩnh hormon - Đo Cortison huyết tương lúc 8 giờ: giảm nhiều(bt : 5-20µg/dl). - 17-OH cortisol trong nước tiểu < 3mg/nt 24 giờ(4- 12mg/nt 24 giờ) - 17 cetosteroid trong nước tiểu< 5 mg/24 giờ ở đàn ông, < 3mg/24 giờ ở đàn bà. - Đo nồng độ ACTH : - STT nguyên phát: ACTH > 250pg/ml. - STT thứ phát: ACTH= 0-50 pg/ml
Cận lâm sàng  Nghiệm pháp động: - Nghiệm pháp kích thích bằng ACTH - Nghiệm pháp Metyrapon - PP gây stress hạ đường huyết bằng insulin
ĐIỀU TRỊ  Bệnh Addison(STTMTNP) cần điều trị thay thế suốt đời và tăng liều khi có stress.  Glucocorticoid: thường dùng Hydrocortison 15-30mg/ngày hoặc Prednison 7,5mg/ngày uống chia 2/3 buổi sáng, 1/3 uống buổi chiều.  Mineralocorticoid: 9α flurocortison 0,05-0,1mg uống mỗi ngày vào buổi sáng.  Dùng thêm cho phụ nữ Depotestosterone 25mg TB mỗi 4-6 tuần.
SUY THƯỢNG THẬN MẠN TÍNH THỨ PHÁT  STTMTTP: H/c Cushing tùy thuộc ACTH và H/c Cushing không tùy thuộc ACTH. Nguyên nhân: xảy ra do thiếu ACTH thường gặp nhất do điều trị bằng Corticoid.?  Ngoài ra do u bướu hạ khâu não tuyến yên, túi phình mạch cảnh, hoại tử tuyến yên hậu sản, bệnh sarcoidosis, nhiễm sắc tố sắt, phẩu thuật sọ, lao, giang mai, nấm,chiếu xạ tuyến yên…..
Sinh lý bệnh  Thiếu ACTH làm giảm tiết Cortisol và androgen  Sự tiết ACTH giảm lâu ngày làm vùng bó và vùng lưới bị teo, nồng độ cortisol giảm. Giai đoạn này trục tuyến yên thượng thận bị giảm nên khi có stress hay kích thích bằng ACTH đáp ứng của thượng thận cũng bị giảm.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG  Tương tự STT nguyên phát ngoại trừ: - Không có triệu chứng xạm da. - Không có giảm Natri máu, tăng kali và toan máu. - Các triệu chứng của suy tuyến yên cùng hiện diện. - Hạ đường huyết thường gặp hơn. - Nếu nguyên nhân do u tuyến yên sẽ có tr/c của khối choáng chỗ.
ĐIỀU TRỊ  Dùng liều Cortisol tương tự.  Flurocortison không cần thiết  STT sau điều trị Glucocorticoid kéo dài cần điều trị hormon thay thế khá dài.  Stress tùy từng mức độ tăng liều Cortisol, điều chỉnh rối loạn nước điện giải cho bệnh nhân
HỘI CHỨNG CUSHING
NGUYÊN NHÂN - Ngoài nguyên nhân do điều trị glucocorticoid còn có 3 nguyên nhân chính trong h/c Cushing do tăng tiết glucocorticoid nội sinh. + U tuyến thượng thận tiên phát: u tuyến lành tính, u tiết hormone vỏ thượng thận ác tính, đa u tuyến. + Tăng sinh tuyến thượng thận 2 bên. + Cường cortisol cận ung thư trong đó ung thư phế quản tế bào nhỏ, u tuyến ức và ung thư tụy tạng.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 1/ Béo phì: - Chủ yếu ở mặt, thân bụng,do lắng đọng mỡ - Mặt tròn như mặt trăng, gò má ửng đỏ, 2 mắt như nhỏ lại. - Cổ lớn, 2 hố thượng đòn như lấp đầy, lắng đọng u mỡ phía sau cổ gây hình ảnh bướu cổ trâu.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 2/ Thay đổi ở da: - Teo biểu bì, da mỏng, mặt ứ huyết ửng đỏ dễ bầm tím với các chấn thương nhẹ. - Đường nứt da có màu đỏ hoặc đỏ tía do da mỏng và trong suốt rộng hơn 1cm có thể thấy ở vùng vú, hông, mông, phần trên bụng vai phần trên đùi, nách. - Mụn da xuất hiện do tăng tiết androgen. - Vết thương hay phẩu thuật khó liền da. - Dễ bị nhiễm nấm.