175
- Dấu hiệu thần kinh trung ương: hôn mê, ức chế hô hấp. ức chế trung tâm vận
mạch gây suy tuần hoàn. Co giật dễ dẫn đến tử vong Hội chứng này thường gặp trong
ngộ độc lân hữu cơ, carbamate, physosticmine, nicotin
* Hội chứng anh cholinergic: huyết áp tăng, thân nhiệt tăng, đồng tử giãn. da
nóng đỏ, khô, giảm co bóp, vật vã kích thích, giảm co bóp, phản xạ gân xương tăng.
Thường gặp ngộ độc cà độc dược, atropin...
3. CÁC XÉT NGHIỆM
3.1. Các xét nghiệm thông thường
- Máu: đường, điện giải, urê, creatinin, toan, kiềm
Công thức máu, CPK, hemoglobin
- Nước tiểu: đường, protein, điện giải
- Xquang: bụng, ngực, xương...
3.2. Các xét nghiệm tìm độc chất
- Lấy bệnh phẩm là các dịch nghi có độc chất như dịch rửa dạ dày, địch nôn
(50ml), lấy nước tiểu (50ml), máu (10ml)
- Các kỹ thuật định tính, sắc ký lớp mỏng
- Các kỹ thuật định tính, định lượng: sắc ký lỏng quang phổ khối, quang phổ hấp
thụ, miễn dịch phóng xạ
- Các kỹ thuật định tính thường thông dụng, rẻ tiền dễ sử dụng nhưng tính chính
xác thấp. Các xét nghiệm định lượng thường có độ chính xác cao nhưng đắt tiền hơn.
- Tại các tuyến cơ sở chủ yếu dựa vào các xét nghiệm thông thường và tính chất
các triệu chứng lâm sàng để chẩn đoán. Khi đã chẩn đoán là ngộ độc cấp cần được tiến
hành cấp cứu ngay. Với các xét nghiệm đặc hiệu có thể gửi bệnh phẩm nếu có thắc
mắc hoặc nghi ngờ. Tuyệt đối không chờ xét nghiệm chính xác mới xử trí vì như vậy
sẽ lãng phí thời gian
4. CÁC NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP
4.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể
4.1.1. Chất độc qua đường tiêu hóa
- Phương pháp này phụ thuộc nhiều vào thời gian bệnh nhân uống độc chất và
bản chất của chất độc
* Bệnh nhân tỉnh
- Gây nôn
Bằng cách kích thích họng như ngoáy họng bằng bút lông gà, bằng ngón tay có
đeo găng
176
Uống bột Ipeca 1-2 g trong một cốc nước ấm
Tiêm apomorphine 0,005g dưới da
Tại cơ sở nếu không có các thuốc gây nôn dưới tay có thể cho uống 1,5 -2 lít
nước trà ấm rồi kích thích họng cho nôn hết. Như vậy các chất độc đã uống có thể hoà
tan trong nước chè và được nôn ra
- Rửa dạ dày
+ Luồn ống thông Faucher đến dạ dày. Bệnh nhân nằm nghiêng an toàn bên trái,
đầu hơi thấp. Lấy 200 ml dịch dạ dày ban đầu hoặc dịch rửa lần đầu để gửi đi xét
nghiệm độc chất. Rửa bằng nước ấm có pha muối 5-9 ‰ hoặc natribicarbonat hoặc
thuốc tím 1/5000. Số lượng nước rửa dạ dày không cố định có thể 10-30 lít. Thường
rửa đến khi dịch rửa ra không còn mùi độc chất, màu sắc trong
+ Không rửa dạ dày trong các trường hợp ngộ độc acid hoặc kiềm mạnh.
- Cho than hoạt 120g/24 giờ mục đích hấp phụ hầu hết các chất độc còn trong dạ
dày, ruột. Than hoạt ngăn cản chất độc ngấm vào máu.
Cho các thuốc nhuận tràng: tăng cường tốc độ đào thải các chất độc còn trong
ống tiêu hóa, hoặc đã ngấm vào than hoạt
* Bệnh nhân hôn mê
Đặt nội khí quản có bóng chèn rối mới tiến hành rửa dạ dày, rửa ít một hút hết
dịch mới bơm dịch lần sau. Cũng rửa đến khi trong mới thôi
4.1.2. Chất độc thải trừ qua đường thận
- Tăng cường lợi tiểu để đào thải độc chất bằng dung dịch Mannitol 10% truyền
tĩnh mạch hoặc thuốc lợi tiểu trofurit tiêm tĩnh mạch.
- Truyền natribicarbonate 14‰ hoặc dung dịch THAM 0,3 M nhằm kiềm hóa
máu, kiềm hóa nước tiểu tạo điều kiện thuận lợi cho độc chất thoát ra ngoài theo
đường niệu (trong ngộ độc bacbituric)
4.1.3. Lọc ngoài thận
- Lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo khi nhiễm độc quá nặng thận không đủ sức
để thải các chất độc nhanh chóng
- Lọc màng bụng thường đơn giản hơn không cần có các trang thiết bị đắt tiền, dễ
thực hiện, chỉ định rộng rãi hơn. Tuy nhiên không phải chất độc nào cũng qua màng
bụng được
4.1.4. Chất độc thải trừ qua phổi
- Một số chất bay hơi như benzen, rượu, aceton được thải trừ qua phổi.
- Để bệnh nhân thở máy, tăng thông khí với tần số cao và thể tích lưu thông lớn
177
có thể tăng thải trừ chất độc.
Tại các tuyến cơ sở không có điều kiện rửa dạ dày, nên áp dụng biện pháp gây
nôn hoặc cho uống nước chè sau đó gây nôn là biện pháp hữu hiệu nhất trong loại trừ
chất độc ra khỏi cơ thể... Sau đó cho nhuận tràng để tăng đào thải chất độc. Nhanh
chóng chuyển bệnh nhân lên tuyến trên. Với các trường hợp đã đánh giá đúng độc chất
có thể dùng ngay các chất đối kháng để tranh thủ thời gian.
4.2. Trung hoà hoặc phá huỷ các chất độc bằng các chất đối kháng
- Kết hợp với chất độc thành chất không độc và được đào thải ra ngoài BAL gắp
AS, Hg. EDTA gắp chì. PAM trung hoà lân hữu cơ...
- Tác dụng sinh lý ngược với chất độc, còn gọi là thuốc giải độc triệu chứng
Atropin với lân hữu cơ, atropin với Digoxin....
Một số thuốc giải độc chủ yếu
Chất độc Thuốc giải độc
Acetaminophen (paracetamol)
Antidepressants
Arsenic, mercury
Benzodiazepin
Beta blocker
Cyanide
Heparine
Chì
Methemoglobine
Narfarine
Nacortics
Metanol, etanol
Nhiều chất khác
N- acetycystein
Bicarbonat
Dimercaprol (BAL)
Anexat
Glucagon
Lilly cyanite kit
Protamin
EDTA
Methylene bieu
Vitamin K
Naloxon
4 methylpyrazol
Than hoạt
4.3. Duy trì các chức năng sống của cơ thể
- Duy trì hô hấp:
Đảm bảo thông khí tốt đề phòng tụt lưỡi, hút đờm dãi thường xuyên, để bệnh
nhân nằm nghiêng an toàn. Nếu cần thiết đặt nội khí quản, mở khí quản thở máy áp lực
cao, áp lực thở ra dương tính.
- Duy trì tuần hoàn
+ Đảm bảo bù đủ dịch 3-5 lít / ngày
+ Thuốc vận mạch khi đã đủ dịch mà có tụt huyết áp Noradrenalin: 2-4mg pha
với glucose 5% 500ml truyền tĩnh mạch hoặc Dopamin 200mg trong 500ml glucose
5% truyền tĩnh mạch
178
+ Hồi sinh tim phổi nếu có ngừng tim
- Duy trì bài tiết thận
+ Bồi phụ đủ lượng dịch, thuốc vận mạch đảm bảo huyết áp trên 90mmHg
+ Theo dõi lượng nước tiểu cho lợi tiểu khi cần
- Duy trì thăng bằng kiềm toan
+ Theo dõi pH máu
+ Theo dõi dự trữ kiềm
+ PaCO2
+ Điều chỉnh toan kiềm bằng thông khí hoặc truyền dung dịch kiềm
4.5. Điều tra về nguyên nhân gây ngộ độc
- Điều tra tại chỗ
- Hỏi người xung quanh
- Gửi bệnh phẩm nghi ngờ đi giám định độc chất
- Báo cáo cơ quan có trách nhiệm
- Điều tra tình trạng tâm thần của bệnh nhân
5. DỰ PHÒNG
5.1. Dự phòng chung
- Quản lý tốt các loại độc chất, không để rơi vào tay những người kém hiểu biết
những người có thế năng tâm thần giảm sút
- Phòng hộ lao động tốt không để tiếp xúc với độc chất, sống trong môi trường có
độc chất
- Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở
y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời
5.2. Dự phòng biến chứng nặng lên của các nhiễm độc
- Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức
- Thận trọng trong dùng thuốc, quản lý thuốc tại bệnh viện, các khoa phòng điều
trị
- Trong cấp cứu ngộ độc cấp các thuốc đối kháng chất độc cũng có thể gây độc.
Cần xem kỹ tên thuốc hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân.
- Dùng đủ liều đủ ngày trong cấp cứu ngộ độc.
179
NGỘ ĐỘC BACBITURIC
1. MỞ ĐẦU
Trước đây ngộ độc bacbituric là ngộ độc thường gặp nhất trong ngộ độc các
thuốc an thần, ngày nay đã ít gặp hơn song nó vẫn là một vấn đề thời sự vì tính chất
nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng. Bên cạnh ngộ độc mạn tính do sử dụng kéo
dài thuốc, chúng tôi đề cập đến ở đây là ngộ độc cấp điển hình của phenobacbital
2. CHUYỂN HÓA BACBITURIC TRONG CƠ THỂ
Bacbituric dễ dàng hấp thu trong môi trường toan nên thấm nhanh qua niêm mạc
dạ dày. Bacbituric được chuyển hóa ở gan do tác dụng của các men có trong gan. Vì
vậy người quen dùng thuốc liều ngộ độc cao hơn liều thường rất nhiều, trái lại người
suy gan khả năng chống độc rất kém nên dễ bị ngộ độc. Sau khi hấp thu các bacbituric
được thải trừ qua thận dưới dạng gần như nguyên vẹn, nó được lọc qua cầu thận và tái
hấp thu ở ống lượn gần. Nước tiểu kiềm làm giảm tái hấp thu bacbituric do đó làm
kiềm hóa nước tiểu là biện pháp tốt để giảm tái hấp thu và dùng lợi tiểu nhiều là biện
pháp thích hợp để đào thải bacbitunc.
3. ĐỘC TÍNH SINH HỌC
Bacbituric tác động lên các ty lạp thể của các tế bào làm giảm tiêu thụ ôxy, giảm
phát sinh nhiệt lượng và acid lactic. Với liều cao bacbituric ức chế thần kinh trung
ương, ức chế hệ thống lưới ARAS và vùng não trung gian làm cho bệnh nhân bị hôn
mê.
Bacbituric ức chế các trung tâm vận mạch, hô hấp, các thụ thể pH, pCO2, pO2
làm mất phản xạ ho. Các tác dụng này có tính chất tạm thời và khi mất đi không để lại
di chứng sau khi đã đào thải hết bacbituric
4. TRIỆU CHỨNG
4.1. Lâm sàng
- Hôn mê sâu hoặc ngủ gà tuỳ theo lượng bacbituric đã uống. Các chi mềm nhũn,
mất hết phản xạ gân xương, kể cả phản xạ giác mạc nhưng phản xạ đồng tử với ánh
sáng vẫn còn và chỉ mất nếu bệnh nhân ngạt thở do tụt lưỡi ra sau trong hôn mê hoặc
suy hô hấp quá nặng. Trong cấp cứu nếu thấy co cứng mất não thì đó không phải do
ngộ độc bacbituric mà chính là tình trạng thiếu oxy tổ chức do ứ đờm dãi, tụt lưỡi Rối
loạn thân nhiệt có thể sốt cao hoặc giảm thân nhiệt. Nhãn cầu ổn định không có hiện
tượng rung, giật nhãn cầu
- Rối loạn hô hấp: biểu hiện giảm thông khí phế nang, tắc đường hô hấp do tụt
lưỡi, do mất phản xạ ho, do hít phải dịch vị... đây là nguyên nhân chính dẫn đến tử
vong.