Biểu hiện Di Thể Nephrin do Thụ Thể Retinoic Acid và Thụ Thể Sinh Tố D

Chia sẻ: Mi Sa | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:1

Thêm vào BST

Báo xấu

131
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nephrin là một phân tử bạch đản căn bản trong việc cấu tạo và chức năng của tiểu cầu thận khi lọc nước tiểu. Cấu trúc lọc thận ở tiểu gồn bao gồm 3 bộ phận: 1) tế bào nội mô, 2) màng tiểu cầu (glomerular base membrane), và 3) tế bào podocytes biểu mô.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Biểu hiện Di Thể Nephrin do Thụ Thể Retinoic Acid và Thụ Thể Sinh Tố D

Biểu hiện Di Thể Nephrin do Thụ Thể Retinoic Acid và Thụ Thể Sinh Tố D Ngo Manh Tran,M.D Ph.D. www.yduocngaynay.com 06/08/2009 Nephrin là một phân tử bạch đản căn bản trong việc cấu tạo và chức năng của tiểu cầu thận khi lọc nước tiểu. Cấu trúc lọc thận ở tiểu gồn bao gồm 3 bộ phận: 1) tế bào nội mô, 2) màng tiểu cầu (glomerular base membrane), và 3) tế bào podocytes biểu mô. Bs Maro Okamura và các cộng sự viên tìm hiểu vai trò của những thụ thể như RAR (Retinoid acid receptor), RXR (Retinoid X Receptor), VDR (thụ thể Sinh Tố D) trong việc điều chỉnh thụ thể Nephrin. Kết quả cho thấy cả 2 thụ thể VDR và RAR thay nhau đóng vai trò điều chỉnh di thể Nephrin. Thí dụ ATRA gây nên biểu hiện Nephrin qua RAR không phụ thuộc RXR và VDR và 1,25(OH)2D3 gây biểu hiện di thể nephrin qua RAR và VDR không phụ thuộc RXR. Đây là một trong những thử nghiệm cho thấy phân tử thụ thể Sinh tố D góp phần biểu hiện di thể Nephrin, một phân tử nồng cốt cấu tạo tiểu cầu thận và chức năng tiểu cầu thận trong việc lọc thận. Nephrin đóng vai trò quan trọng trong hội chứng bẩm sinh thận Nephrotic syndrome ở người Phần Lan. Khi di thể NPHS1 trong nhiễm sắc thể 19 bị hư hại, bạch đản sẽ tiết ra trong nước tiểu. NPHS1 hợp với di thể mới nephrin giúp chúng ta hiểu biết thêm cơ nguyên sinh lý bệnh học nước tiểu lọc qua tiểu cầu thận. Nguồn: 1) Nephrotic Dialysis Transplantation, on line May 27, 2009; 2) American Journal of Pathology, 155: 1681, 1999.