ĐIỀU TRỊ CHOÁNG

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:24

Thêm vào BST

Báo xấu

50
lượt xem 4
download

ĐIỀU TRỊ CHOÁNG

Mô tả tài liệu

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Choáng là tình trạng suy giảm nặng sự tưới máu mô đưa đến rối loạn chức năng và tổn thương tế bào. Choáng được chia thành 4 nhóm: Choáng giảm thể tích, choáng tim, choáng do tắc nghẽn ngoài tim, choáng phân bố. Triệu chứng lâm sàng chính của choáng: Hạ huyết áp, da lạnh ẩm, thiểu niệu, rối loạn tri giác, toan hóa.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ĐIỀU TRỊ CHOÁNG

ĐIỀU TRỊ CHOÁNG Choáng là tình trạng suy giảm nặng sự tưới máu mô đưa đến rối loạn chức năng và tổn thương tế bào. Choáng được chia thành 4 nhóm: Choáng giảm thể tích, choáng tim, choáng do tắc nghẽn ngoài tim, choáng phân bố. Triệu chứng lâm sàng chính của choáng: Hạ huyết áp, da lạnh ẩm, thiểu niệu, rối loạn tri giác, toan hóa. Nhận ra và điều trị sớm choáng là cần thiết để ngăn ngừa tổn thương cơ quan không hồi phục. Mục tiêu của điều trị nhằm hồi phục nhanh chóng sự tưới máu mô, phối hợp với nhận ra và điều trị nguyên nhân nền của choáng. Bù dịch: điều trị đầu tiên được dùng để nâng huyết áp tâm thu lên 90 -100mm Hg. I. Tất cả bệnh nhân choáng nên được thử truyền dịch (Fluid challenge) khởi đầu với - 500ml trong 30 phút. Số lượng dịch cần truyền không thể dự đoán được, nên dựa vào những thay đổi của các thông số lâm sàng như huyết áp động mạch, lượng nước tiểu mỗi giờ, áp lực đổ đầy tim và cung lượng tim:
 Huyết áp động mạch trung bình  60mm Hg  Lượng nước tiểu > 0,5ml /Kg/ giờ.  PWCP: 15 -18mm Hg  CVP: 10 -15 cm H2O  Chỉ số tim > 2,2 lít/phút/m2 (  4 lít/phút/m2 trong choáng nhiễm trùng) Dung dịch tinh thể ( Natrichlorua 9‰ hoặc Lactat Ringer) thường được truyền do giá - thành thấp và hiệu quả tương đương với dung dịch keo (albumin 5% và 25%, heta starch 6%, dextran 40, dextran 70). Máu và các sản phẩm của máu nên dành cho những bệnh nhân thiếu máu nặng và đang - chảy máu.  Bệnh nhân trẻ được hồi sức đầy đủ thường chịu đựng được Hct 20-25 %.  Bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh xơ vữa và bệnh nhân đang chuyển hóa yếm khí: Hct cần  30% để tối ưu sự vận chuyển oxy tới mô. II. Thuốc vận mạch và tăng sức co bóp cơ tim: - Được sử dụng khi hạ huyết áp kéo dài mặc dù đã bù dịch đầy đủ. Lựa chọn thuốc tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng và nguyên nhân nền của choáng. - 1. Các thuốc vận mạch sử dụng trong tình trạng choáng
THUỐC LIỀU LƯỢNG TÁC DỤNG CƠ CHẾ -Thụ thể - Giãn mạch nội 2-3g/ kg/ phút tạng dopaminergic - Tăng sức co bóp Dopamin 4-8g /Kg/ phút Thụ thể 1 cơ tim - Tăng nhịp tim. - Co mạch >10g/Kg/ phút Thụ thể 1 Tăng sức co bóp - Dobutamin 2-20g/kg/phút Thụ thể 1,  2,  cơ tim Giãn mạch - Tăng nhịp tim - nhẹ Co mạch - Epinephrin 1-4g/ phút Thụ thể ,  Tăng sức co bóp -
cơ tim Tăng nhịp tim - Co mạch - Norepinephrin 2-20g/ phút Thụ thể ,  thụ thể G- - Co mạch 0,01-0,04U/phút Ba Vasopressin Peptid: V1a, V1b và V2 Ức chế - Tăng sức co bóp Milrinon 50 g/ kg Bolus cơ tim Phosphodiesterase TM 10 phút Giãn mạch - 0,375-0,75g/ kg/phút 2. Khuyến cáo của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ dựa vào mức huyết áp:  Dobutamin 2,0 – 20 g/ Kg/ phút đối với huyết áp tâm thu > 100 mm Hg.  Dopamin 5,0-20 g/ kg/ phút đối với huyết áp tâm thu 70-100 mm Hg.  Norepinephrin 0,5-30 g/ phút đối với huyết áp tâm thu > 70 mm Hg. III. Kiểm tra khí đạo và thở oxy liều cao. Đặt nội khí quản và thông khí cơ học khi có chỉ định
IV. Toan hóa nên được điều trị với thông khí và bù dịch đầy đủ. Sử dụng NaHCO3 ( 1 mEq/ kg) còn bàn cãi. Nếu được sử dụng, chỉ dùng khi toan hóa nặng (pH
1. Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (Systemic Imflammatory Response Syndrom: SIRS): do nguyên nhân nhiễm trùng hoặc không do nhiễm trùng (nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, chấn thương), chẩn đoán khi có  2 biểu hiện sau: + Thân nhiệt > 380C hoặc < 360C + Nhịp thở > 20 lần /phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg + Nhịp tim > 90 lần / phút + Số lượng bạch cầu > 12.000/ mm3 hoặc < 4.000/mm3 hoặc > 10% bạch cầu đa nhân trung tính chưa trưởng thành ( Band neutrophil). Nhiễm trùng máu (Sepsis): Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân do nguyên nhân 2. nhiễm trùng. Nhiễm trùng máu nặng: Nhiễm trùng máu có một hoặc nhiều dấu hiệu của rối 3. loạn chức năng cơ quan (hệ thần kinh trung ương, thận, phổi, gan mật, huyết học, chuyển hóa). Choáng nhiễm trùng: Nhiễm trùng máu có huyết áp động mạch < 90 mm Hg 4. hoặc thấp hơn huyết áp cơ bản của bệnh nhân  40mmHg, kéo dài  1giờ mặc dù đã bù dịch đầy đủ. II. Bệnh nguyên:
Cấy máu dương tính trong 20–40% trường hợp nhiễm trùng huyết và 40–70% - trường hợp choáng nhiễm trùng. Trong những trường hợp cấy máu dương tính:  Khoảng 40% do vi khuẩn gram d ương: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus.  35% do vi khuẩn gram âm: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.  7% do nấm (candida ) Bất kỳ nhóm vi sinh vật nào cũng có thể gây nhiễm trùng máu nặng. - Cấy máu âm tính chiếm tỷ lệ cao. - III. Ổ nhiễm trùng Phổi - Đường niệu - sinh dục - Ổ bụng - Catheter nội mạch - Da: viêm mô tế bào, loét do tì đè, hoại thư. - - Van tim IV. Các yếu tố nguy cơ:
Tỉ lệ nhiễm trùng máu ngày càng tăng là do sự già đi của dân số, đời sống bệnh - nhân bị bệnh mạn tính kéo dài, điều trị nội khoa (như Steroids hoặc kháng sinh) và những thủ thuật xâm nhập (như đặt Catheter). Nhiễm trùng máu gram âm đi kèm với bệnh nền đái tháo đường, rối loạn tăng sinh - lympho, xơ gan, bỏng, giảm bạch cầu hạt và đặt catheter đường niệu. Nhiễm trùng máu gram dương đi kèm với các dụng cụ cơ học và catheter nội mạch, - sử dụng thuốc đường tĩnh mạch và bỏng. Nhiễm trùng máu do nấm đi kèm với giảm bạch cầu hạt và điều trị kháng sinh phổ - rộng. V. Bệnh sinh 1. Đáp ứng tại chỗ và toàn thân của vật chủ Nhận ra những phân tử vi sinh vật bởi thực b ào ( phagocyte) ở mô gây ra sự sản - xuất và phóng thích Cytokin và những hóa chất trung gian khác làm tăng dòng máu tới vị trí bị nhiễm trùng, tăng tính thấm mạch máu tại chỗ, hấp dẫn bạch cầu đa nhân tới vị trí bị nhiễm trùng và gây đau. Cơ thể cố gắng ngăn chặn sự xâm nhập của vi sinh vật và ngăn cản sự lan rộng của - nhiễm trùng và quá trình viêm qua việc tạo thành huyết khối nội mạch (dấu hiệu đặc trưng của đáp ứng miễn dịch tại chỗ).
Điểm chính của đáp ứng miễn dịch to àn thân bao gồm sự lắng đọng Fibrin nội - mạch, sự tạo thành huyết khối và đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). Cơ chế chính là sự hoạt hóa con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh, sự su y giảm chức năng của con đường ức chế protein c - protein s, sự giảm antithrombin và protein c và ngăn cản sự tiêu fibrin bởi sự tăng mức plasminogen activator inhibitor 1 (PAI – 1) trong huyết tương. 2. Rối loạn chức năng cơ quan và choáng - Tổn thương nội mạc được tin là cơ chế chính gây rối loạn chức năng nhiều cơ quan. Choáng nhiễm trùng: dấu chứng đặc trưng là sự giảm kháng lực mạch máu ngoại - biên bất chấp mức catecholamin co mạch tăng; cung lượng tim và dòng máu tới mô ngoại biên tăng và sự sử dụng oxy của những mô này bị suy giảm nặng. VI. Triệu chứng lâm sàng Sốt - Ớn lạnh, lạnh run - Đau cơ - Thay đổi tri giác: bứt rứt, kích động, nhầm lẫn, m ê sảng, lơ mơ hôn mê. - Nhịp tim nhanh - Thở nhanh -
Hạ huyết áp - Sang thương da: Hồng ban, chấm xuất huyết, sang thương hoại thư, sang thương - thuyên tắc, ban xuất huyết. Những triệu chứng cơ năng và thực thể liên quan đến ổ nhiễm trùng nguyên phát: -  Hô hấp: ho, khạc đàm, khó thở, đau ngực  Đường niệu: tiểu khó, tiểu lắt nhắt, tiểu gấp, đau hông lưng  Ổ bụng: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, táo bón, đau bụng.  Thần kinh trung ương: cổ cứng, nhức đầu, sợ ánh sáng, dấu thần kinh định vị. VII. Những biến chứng chính 1. Biến chứng tim phổi: Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (thâm nhiễm phổi lan tỏa tiến triển và giảm oxy - động mạch) gặp ở khoảng 50% bệnh nhân nhiễm trùng máu nặng hoặc choáng nhiễm trùng. Hạ huyết áp: Cung lượng tim bình thường hoặc tăng và sự giảm kháng lực mạch - máu toàn thân giúp phân biệt choáng nhiễm trùng với choáng tim hoặc choáng giảm thể tích. Chức năng cơ tim giảm cùng với phân suất tống máu giảm. -
2. Biến chứng thận Thiểu niệu, tăng nitơ máu, tiểu đạm, suy thận do hoại tử ống thận cấp. 3. Bệnh lý đông máu: Giảm tiểu cầu ở 10 – 30% bệnh nhân. Số lượng tiểu cầu thường giảm < 50.000 / mm3 trong DIC. 4. Biến chứng thần kinh: Bệnh lý đa dây thần kinh ngoại biên với yếu vận động ở chi xa trong nhiễm trùng máu kéo dài. VIII. Xét nghiệm cận lâm sàng Tăng số lượng bạch cầu cùng với sự chuyển trái, giảm tiểu cầu. - Thời gian thrombin kéo dài, fibrinogen giảm, sự hiện diện của D- dimer gợi ý đông - máu nội mạch lan tỏa. Tăng bilirubin máu, tăng men gan, tăng nitơ máu, tiểu đạm. - Toan chuyển hóa, tăng khoảng trống Anion, tăng nồng độ lactat, giảm oxy máu - IX. Chẩn đoán Chẩn đoán xác định dựa vào sự phân lập vi sinh vật từ máu hoặc một vị trí khu trú của nhiễm trùng. Cấy sang thương da bị nhiễm trùng có thể giúp xác định chẩn đoán. Thiếu chẩn đoán vi sinh, chẩn đoán dựa vào nền tảng lâm sàng.
VIII. Điều trị Điều trị kháng sinh tĩnh mạch: Sử dụng sớm kháng sinh thích hợp làm giảm tỷ 1. lệ tử vong. Nếu ổ nhiễm trùng rõ ràng, chọn lựa kháng sinh dựa vào loại vi khuẩn gây bệnh - thường gặp nhất và mô hình nhạy cảm kháng sinh của vi khuẩn đó. Nếu ổ nhiễm trùng không được nhận ra, chọn lựa kháng sinh theo kinh nghiệm - chống lại hiệu quả cả vi khuẩn gram dương và vi khuẩn gram âm bao gồm một kháng sinh nhóm Betalactam phối hợp với một kháng sinh nhóm Aminoglycosid. Bao phủ theo kinh nghiệm khởi đầu cũng bao gồm vancomycin, đặc biệt trong nhiễm trùng bệnh viện hoặc khi có đặt catheter nội mạch.  Bệnh nhân có miễn dịch đầy đủ: nhiều phác đồ được chấp nhận bao gồm: (1) Ceftriaxon ( 2g/24h) hoặc Ticarcillin-clavulanat ( 3,1g/ 4-6h) hoặc Piperacillin-tazobactam ( 3,375g/ 4-6h) (2) Imipenem-cilastatin ( 0,5g / 6h) hoặc Meropenem ( 1g/ 8h) hoặc Cefepim ( 2g/ 12h)
Gentamycin hoặc Tobramycin ( 5-7mg/ kg/ 24h) có th ể thêm vào cả hai phác đồ trên. Nếu bệnh viện có tỷ lệ cao nhiễm tụ cầu kháng Methicillin, th êm Vancomycin ( 15mg/ kg/ 12h) vào mỗi phác đồ trên.  Bệnh nhân cắt lách: có nguy cơ đặc biệt nhiễm trùng kịch phát do những vi khuẩn có vỏ như Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae và Nesseria meningitidis. Điều trị ngay lập tức một Cephalosporin thế hệ thứ 3 liều cao (nh ư Cefotaxim 2g /6 - 8h, Ceftriaxon 2g IV/ 12h) Cộng với Vancomycin 1g/ 12h nếu tỷ lệ lưu hành cao của phế cầu kháng Cephalosporin.  Bệnh nhân giảm bạch cầu đa nhân trung tính (< 500 bạch cầu / mm3): có thể nhiễm trùng máu do Pseudomonas, điều trị bằng một kháng sinh Betalactam diệt Pseudomonas, cộng với một aminoglycosid: (1) Imipenem-Cilastatin ( 0,5g / 6h) hoặc Meropenem ( 1g/ 8h) hoặc Cefepim ( 2g/ 8h) (2) Ticarcillin-Clavulanat ( 3,1g/ 4h) hoặc Piperacillin-tazobactam ( 3,375g/ 4h)
Cộng với Tobramycin ( 5-7mg/ kg/ 24h) 2. Loại bỏ hoặc dẫn lưu ổ nhiễm trùng khu trú: a. Lấy đi catheter nội mạch và gởi đầu ống đi cấy vi khuẩn, thay thế thông Foley và những catheter dẫn lưu khác. b. Thực hiện CT hoặc MRI để loại trừ bệnh hoặc áp xe sâu. 3. Nâng đỡ huyết động học, hô hấp và chuyển hóa. Bù thể tích nội mạch với dịch truyền. b. Khởi đầu điều trị với 1- 2 lít natri clorua đẳng trương truyền trong 1-2 giờ, điều - chỉnh lượng dịch truyền để PCWP từ 15 -18 mmHg hoặc CVP từ 10 - 15 cm H2O, lượng nước tiểu > 0.5ml/ kg/ giờ, huyết áp động mạch trung b ình > 60mmHg và chỉ số tim  4lít/ phút/ m2. Thêm thuốc vận mạch và tăng co bóp cơ tim nếu hạ huyết áp không đáp ứng với - truyền dịch: Norepinephrin / dopamin n ên được dùng để nâng huyết áp trung bình > 60 mmHg. c. Duy trì sự oxy hóa với oxy liều cao. Đặt nội khí quản và thông khí cơ học khi có chỉ định. d. Theo dõi suy thượng thận hoặc giảm dự trữ thượng thận:
Mức Cortisol huyết tương ngẫu nhiên < 20 g / dl gợi ý đáp ứng không đầy đủ với Stress, thêm hydrocortison 50mg/6h TM và fludrocortison (50 g uống / ngày), điều trị trong 7 ngày. 4. Những biện pháp điều trị khác: Kháng nội độc tố, kháng viêm và thuốc chống đông đang được nghiên cứu trong - điều trị nhiễm trùng máu nặng. Protein c hoạt hóa tái tổ hợp: có tính chất chống huyết khối, kháng viêm và tiền tiêu - sợi huyết (Profibrinolytic) được truyền 24g / kg/ giờ trong 96 giờ đã chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong 20% trong nhiễm trùng máu nặng và choáng nhiễm trùng. Tuy nhiên, thuốc này rất đắt và làm tăng nguy cơ chảy máu. IX. Tiên lượng 20 – 30% bệnh nhân nhiễm trùng máu nặng và 40-60% bệnh nhân bị choáng nhiễm trùng tử vong trong vòng 30 ngày và tử vong thêm xảy ra trong 6 tháng đầu. Độ nặng của bệnh nền ảnh hưởng mạnh nhất đến nguy cơ tử vong. X. Dự phòng Ở M ỹ, hầu hết nhiễm trùng máu nặng và choáng nhiễm trùng là biến chứng của nhiễm trùng bệnh viện. Vì vậy, tỷ lệ nhiễm trùng máu sẽ giảm bởi những biện pháp làm giảm nhiễm trùng bệnh viện như :
Hạn chế sử dụng và thời gian sử dụng của các catheter nội mạch hoặc catheter b àng - quang. Điều trị tích cực nhiễm trùng khu trú. - Tránh sử dụng bừa bãi kháng sinh và glucocorticoid. - Thiết lập các biện pháp kiểm soát nhiễm trùng tối ưu. - CHOÁNG PHẢN VỆ Mục tiêu: 1. Nêu định nghĩa và nguyên nhân choáng phản vệ 2. Hiểu được cơ chế bệnh sinh của choáng phản vệ 3. Chẩn đoán được choáng phản vệ 4. Điều trị và phòng ngừa choáng phản vệ I. Định nghĩa Phản vệ là phản ứng dị ứng toàn thân, xuất hiện nhanh chóng, qua trung gian kháng thể immunoglobulin E (IgE). Phản ứng giống phản vệ (Anaphylatoid): khác với phản vệ ở chỗ không qua trung gian IgE mà do phóng thích trực tiếp các hóa chất trung gian từ d ưỡng bào (Mast cell).
Nguyên nhân thường gặp nhất là chất cản quang. Triệu chứng lâm sàng và điều trị giống như phản vệ. II. Nguyên nhân Thực phẩm: Sò hến, tôm cua, trứng và các chất bảo quản như Sulfit và phẩm màu - Tetrazin. Nọc độc của côn trùng có cánh: Ong, kiến lửa - Thuốc: bao gồm kháng sinh, Aspirin và thuốc kháng viêm non-steroid. - - Cao su latex. Sản phẩm của máu - Chạy thận nhân tạo (Hemodialysis) - Yếu tố vật lý ( như nhiệt độ lạnh hoặc gắng sức) - Vô căn - III. Bệnh sinh Phản vệ là do cơ thể nhạy cảm với kháng nguyên và tạo thành IgE đặc hiệu với kháng nguyên đó. Ở lần tiếp xúc sau, IgE trên các dưỡng bào và basophil gắn với kháng nguyên và liên kết chéo với thụ thể IgE, gây ra hoạt hóa tế bào cùng với sự phóng thích sau đó các hóa chất trung gian như histamin.
Sự phóng thích các hóa chất trung gian n ày gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, phù tế bào và co thắt cơ trơn đưa đến các triệu chứng lâm sàng. IV. Triệu chứng lâm sàng Phản vệ hầu hết xảy ra trong vòng vài phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên, tuy nhiên có thể xảy ra chậm vài giờ. Một số bệnh nhân có biểu hiện phản ứng hai giai đoạn, đặc trưng bởi sự tái phát triệu chứng sau 4 -8 giờ. Một số ít bệnh nhân có diễn tiến kéo dài, cần nhiều giờ điều trị liên tục. Phản vệ là một hội chứng cấp, đe dọa tính mạng, tổn thương nhiều hệ cơ quan ( 2 hệ cơ quan bị ảnh hưởng). Khí đạo: chảy mũi, hắt hơi, thở rít, khó thở do co thắt thanh quản hoặc co thắt phế - quản, phù thanh quản. Da: ngứa, đỏ da, mề đai, phù mạch. - Tiêu hóa: buồn nôn, nôn ói, tiêu chảy, đau quặn bụng. - Tim mạch: nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, th ường nặng do giãn mạch và tăng tính - thấm mao mạch. Nguyên nhân phổ biến nhất của tử vong là tắc nghẽn khí đạo, theo sau bởi hạ hu yết áp. V. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào bệnh sử có tiếp xúc với dị nguyên và khám thực thể. Trong một số trường hợp, chẩn đoán dựa vào mức Beta-Tryptase cao trong huyết - thanh khi bệnh nhân đã ổn định. Tuy nhiên, mức tryptase bình thường cũng không lọai trừ phản vệ. Chẩn đoán phân biệt bao gồm: nhồi máu cơ tim, hen, carcinoid, phù m ạch do di - truyền và phản ứng phó giao cảm. VI. Điều trị Bất chấp độ nặng, tất cả phản ứng phản vệ cần đ ược điều trị ngay lập tức và theo dõi cẩn thận, bất kỳ phản ứng nhẹ có thể nhanh chóng trở th ành phản ứng nặng. Epinephrin: là nền tảng của điều trị và nên được tiêm ngay lập tức. 2. Epinephrin có tác dụng ổn định huyết động, giãn phế quản và ngăn ngừa phóng thích thêm hạt từ dưỡng bào. 0,3-0,5ml (0,3-0,5mg dung dịch 1/1000): Tiêm bắp, lặp lại mỗi 10 -15 phút, nếu cần - (liều nhi là 0,01ml/ kg tới tối đa 0,5ml). 0,5ml dung dịch 1/1000 dưới lưỡi trong trường hợp tổn thương khí đạo chính hoặc - hạ huyết áp. 3-5 ml dung dịch 1/10.000 qua đường tĩnh mạch trung tâm. -
3-5 ml dung dịch 1/ 10.000 pha loãng với 10ml nước muối sinh lý qua ống nội khí - quản. Trường hợp triệu chứng kéo dài cần nhiều liều epinephrin, truyền liên tục - epinephrin 1/10.000: 1-4 g/phút, chỉnh liều dựa vào huyết áp. 3. Chăm sóc khí đạo: ưu tiên hàng đầu Thở oxy liều cao - Đặt nội khí quản khi cần - Nếu phù thanh quản không đáp ứng với epinephrin, chọc nhẫn -giáp hoặc mở khí - quản. 4. Truyền dịch: Bệnh nhân hạ huyết áp cần thể tích dịch lớn do hậu quả của choáng phân bố. Natri clorua 9‰ 500 – 1000 ml truyền nhanh lúc khởi đầu, sau đó truyền tiếp dựa vào huyết áp và lượng nước tiểu. 5. Glucocorticoid: Không có hiệu quả tức thì, nhưng có thể ngăn ngừa sự tái phát của triệu chứng. Methyl prednisolone (medrol): 125mg TM (liều nhi 1-2mg/ kg). Hoặc Hydrocortison 100 mg – 1 g TM hoặc TB