vietnam medical journal n01&2 - january - 2020
26
các nhánh xuyên qua P – CTA. P – CTA còn có
thể cung cấp chi tiết về đường đi nhánh xuyên ở
lớp mô sâu và các mốc giải phẫu kế cận (hình 5).
Bất lợi chính của P – CTA là tiếp xúc với tia xạ
và dùng chất cản quang có hại cho thận[5]. Hơn
nữa các thành phần kim loại như các bảng cố
định trong hoặc cố định ngoài quanh các nhánh
xuyên đích đều ảnh hưởng đến độ chính xác
trong việc phát hiện nhánh xuyên.
V. KẾT LUẬN
- CTA đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu
các vạt nhánh xuyên trước mổ. Vị trí các nhánh
xuyên giúp phẫu thuật nhanh hơn, an toàn hơn.
- Cần nắm rõ giải phẫu định khu nhằm xác
định và khu trú các nhánh động mạch xuyên.
- Dùng các mốc giải phẫu tham khảo đặc biệt
quan trọng trong việc xác định vị trí chính xác của
các nhánh xuyên này trong phẫu thuật tái tạo.
- Tổng quan y văn này cho thấy P – CTA với
MDCT có độ chính xác cao trong xác định và dò
tìm các nhánh xuyên trước mổ, mặc dù kỹthuật
có sử dụng tia xạ và chất cản quang.
- Hình ảnh 3 chiều các nhánh xuyên và cấu
trúc giải phẫu xung quanh cho phép lý giải dễ
dàng và có thể rút ngắn thời gian phẫu thuật,
qua đó cải thiện hiệu quả phẫu thuật.
- CTA rất hữu dụng cho kế hoạch tạo vạt
xuyên trước mổ. Cho đến khi kỹ thuật hình ảnh
không xâm lấn – không tiếp xúc tia được thay thế
trong tương lại, kỹ thuật này được xem có nhiều
hiệu quả để giảm thiểu nguy cơ tiếp xúc tia.
- Với kỳ vọng của phẫu thuật viên, hình ảnh liên
quan giúp tối ưu hóa việc chuyển dịch các dấu hiệu
trên phim để đưa ra quyết định phẫu thuật.
- Cho đến khi việc ứng dụng hình ảnh học
chuyên nghiệp bao gồm các phòng X quang hiện
đại có sẵn và sẵn sàng sử dụng, phòng mềm
OsiriX giúp lấp đầy khoảng cách kỹ thuật một
cách hiệu quả.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. “Hướng dẫn quy trình kỹ thuật chuyên
ngành Chẩn đoán hình ảnh và điện quang
can thiệp” theo QĐ số 25/QĐ-BYT ngày 03 tháng
01 năm 2013 Bộ Ytế.
2. Einstein AJ, Henzlova MJ, Rajagopalan S:
Estimating risk of cancer associated with radiation
exposure from 64-slice computed tomography
coronary angiography. JAMA. 2007, 298:317- 323.
3. Feng S, Min P, Grassetti L, et al. A prospective
headto-head comparison of color Doppler
ultrasound and computed tomographic
angiography in the preoperative planning of lower
extremity perforator flaps. Plast Reconstr Surg
2016;137:335–47.
4. Garvey PB, Selber JC, Madewell JE, et al.: A
prospective study of preoperative computed
tomographic angiography for head and neck
reconstruction with anterolateral thigh flaps. Plast
Reconstr Surg. 2011, 127:1505-1514.
5. Masia J, Clavero JA, Larran ˜aga JR, et al.
Multidetector-row computed tomography in the
planning of abdominal perforator flaps. J Plast
Reconstr Aesthet Surg 2006;59:594–9.
6. Ono S, Ogawa R, Hayashi H, et al.
Multidetector-row computed tomography (MDCT)
analysis of the supra-fascial perforator
directionality (SPD) of the occipital artery
perforator (OAP). J Plast Reconstr Aesthet Surg
2010;63:1602–7.
7. Pratt GF, Rozen WM, Chubb D, et al:
Preoperative imaging for perforator flaps in
reconstructive surgery: a systematic review of the
evidence for current techniques. Ann PlastSurg.
2012, 69:3-9.
8. Rozen WM, Whitaker IS, Stella DL, et al: The
radiation exposure of Computed Tomographic
Angiography (CTA) in DIEP flap planning: low dose
but high impact. J Plast Reconstr Aesthet Surg.
2009, 62: e654-65.
VAI TRÒ CỦA ĐỊNH LƯỢNG HBsAg TRONG ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ PHÁT
TRIỂN UNG THƯ TẾ BÀO GAN TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM GAN SIÊU VI B
Nguyễn Thị Thái An1, Lê Thành Hoàng1, Đinh Thị Yến Phượng1,
Nguyễn Thị Việt2, Nguyễn Đình Song Huy3
TÓM TẮT7
1Bệnh viện 30/4 TPHCM
2Bệnh viện Chợ Rẫy TPHCM
Chịu trách nhiệm chính; Nguyễn Thị Thái An
Email: thaianchip@gmail.com
Ngày nhận bài: 15/11/2019
Ngày phản biện khoa học: 10/12/2019
Ngày duyệt bài: 30/12/2019
Mục tiêu: Khảo sát nồng độ HBsAg trên người
HCC và tìm hiểu mối liên quan giữa tăng nồng độ
HBsAg và HCC. Phương pháp nghiên cứu: Mô hình
nghiên cứu bệnh - chứng: chọn 22 người vào nhóm
chứng (không HCC, HBeAg (-), tải lượng HBVDNA
<106 copies/ml (chưa điều trị HBV), tuân thủ theo dõi
liên tục ≥ 2 năm, AFP <20 ng/ml) và 22 người chọn
vào nhóm bệnh (đã chẩn đoán xác định HCC, HBsAg
(+), chưa điều trị HCC). Phần tầng nguy cơ theo mức
độ HBsAg ≥1000 IU/ml và <1000 IU/ml để tính OR
(KTC95%). Kết quả: Nồng độ HBsAg trong nhóm
TẠP CHÍ Y häc viÖt nam tẬP 486 - th¸ng 1 - sè 1&2 - 2020
27
HCC = 3.59 ± 0.37 log10 IU/ml cao hơn nhóm không
HCC = 2.76 ± 0.9 log10 IU/ml sự khác biệt có ý nghĩa
với P = 0.006. Chỉ số men gan AST, ALT ở nhóm
người HCC cao hơn nhóm không HCC, sự khác biệt có
ý nghĩa với P < 0.02, 81% trong nhóm HCC phù hợp
với tình trạng AC và 68% trong nhóm không HCC phù
hợp với tình trạng IC. 95% (21/22) những người HCC
không điều trị HBV, còn lại (1/22) không tuân thủ điều
trị; 91% (20/22) số người HCC có nồng độ HBsAg ≥
1000 IU/ml với OR=17.5 (KTC95%:3.2-95, P=0.001);
86% (19/22) người HCC tuổi >40 với OR=31.2
(KTC95%:3.5-167, P<0.001); 73% (16/22) người HCC
là nam giới với OR=9.0( KTC95%: 1.3-99, P=0.01);
68% (15/22) người HCC có men ALT>40 IU/ml với
OR=9.6 (KTC95%: 2.4- 69, P=0.01); 64% (14/22)
người có bệnh kèm theo phải sử dụng thuốc thường
xuyên với OR=20 (KTC95% 0.96- 107.9, P=0.028).
Kết luận: Có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ
HBsAg trong nhóm người HCC cao hơn so với nhóm
không HCC, HBsAg ≥1000 IU/ml là một trong những
yếu tố nguy cơ trong nhóm HCC có 91% số BN có
HBsAg ≥1000 IU/ml so với 36.3% số BN trong nhóm
không HCC có HBsAg ≥1000 IU/ml, ngoài ra định
lượng HBsAg còn là một dấu ấn quan trọng để phân
biệt AC với IC, giúp đánh giá và theo dõi tiến triển của
bệnh. Cần tuân thủ điều trị và theo dõi thường xuyên
hơn nếu đồng thời có các yếu tố như: nam giới, tuổi >
40, HBsAg≥1000 IU/ml; HBeAg (-); ALT>40 IU/ml, có
bệnh khác kèm theo để phát hiện sớm tình trạng AC,
phát hiện sớm khối u gan.
Từ khóa:
Ung thư tế bào gan (HCC) nồng độ
HBsAg, viêm gan siêu vi B.
SUMMARY
HIGH SERUM HEPATITIS B SURFACE
ANTIGEN LEVELS PREDICT RISK FOR HCC
PROGESSION IN HEPATITIS B PATIENTS
The aims: Compare the HBsAg levels in HCC
group and non-HCC group and investigate the
association between high levels of HBsAg and rick for
HCC development. Methods: Case-control study:
Compare 2 groups: non-HCC group with 22 HBsAg
(+), HBeAg (-), HBV DNA <106 copies/ml, periodic
monitoring over 2 years without evidence of HCC) and
HCC group with 22 HBsAg (+) patients with evidence
of HCC, all patients are quantified serum HBsAg
(Architect-ABBOTT). Results: Quantitative HBsAg
levels in HCC group = 3.40 ± 0.39 (log10) is higher
than in non-HCC group = 2.75 ± 0.96 (log10) with P
=0.006. Transaminase AST, ALT in HCC group are
higher than the non-HCC group, the difference was
significant with P <0.02, these results and HBsAg
levels in 81% patients in HCC group are equivalent to
AC and 68% patients in non-HCC group are
equivalent to IC. The results of risk factors for HCC:
95% (21/22) HCC people are untreated HBV; 91%
(20/22) HCC patients have HBsAg levels ≥ 1000 IU /
ml with OR = 17.5 (CI95%: 3.2-95, P = 0.001); 86%
(19/22) HCC patients aged > 40 with OR = 31.2 (CI
95%: 3.5-167, P <0.001); 73% (16/22) HCC patients
are male with OR = 9.0 (CI 95%: 1.3-99, P = 0.01);
68% (15/22) HCC people have ALT> 40 IU / ml with
OR = 9.6 (CI 95%: 2.4-69, P = 0.01). 64% (14/22)
HCC patients combite with metabolic disease,
diabetes, cardiovascular disease and use regular
medicine with OR = 20 (CI 95%, 0.96 - 107.9, P =
0.028). Conclusions: The significant difference in
HBsAg level in HCC group is higher than in non-HCC
group, HBsAg ≥1000 IU/ml is one of the risk factors in
HCC group with 91% of patients compared to 36.3%
of patients in the non-HCC group with HBsAg ≥1000
IU/ml, in addition to the quantification of HBsAg is
also an important marker to distinguish AC from IC to
monitor progression of disease. Should be more often
monitoring for people: male, age> 40 year old, HBeAg
(-); HBsAg≥1000 IU/ml; ALT> 40IU/ml, associated
with other disease to early detection of AC status and
early HCC detection.
Keyword:
HCC, HBsAg, hepatitis B.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm gan siêu vi B (VGSVB) vẫn còn là gánh
nặng y tế với 350 – 500 triệu người trên thế giới
đang nhiễm HBV, HBV là một trong các nguyên
nhân chính gây ung thư gan (HCC) của trên 300
ngàn người hiện nay, nguy cơ HCC tăng 0.2%
mỗi năm ở người nhiễm HBV và 2.5% mỗi năm ở
người VGSVB mạn kèm xơ gan. Việt Nam có tỷ lệ
dân số nhiễm HBV từ 8 – 16.8 % với khoảng 5%
trở thành VGSVB mạn và nguy cơ phát triển HCC
ở những người này cao 25 – 37 lần hơn so với
những người không nhiễm HBV, với genotype C,
B thì tỷ lệ này có thể lên đến 100 lần [5]. Ngoài
ra với tình trạng mất an toàn thực phẩm, sử
dụng bia rượu quá mức, không kiểm soát các
loại thuốc điều trị và thực phẩm chức năng dùng
lâu dài dẫn đến tỷ lệ ung thư gan của nước ta
ngày càng tăng. Vì vậy, chúng tôi tiếnhanhf
nghiên cứu đề tài này nhằm mục đích: Khảo sát
nồng độ HBsAg trên người HCC và tìm hiểu mối
liên quan giữa tăng nồng độ HBsAg và HCC.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Thiết kế nghiên cứu
- Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu bệnh –
chứng (hồi cứu và tiến cứu)
- Phân tích số liệu dựa trên phần mềm Excell,
STATA 13.0
- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 10/2017 đến
tháng 11/2018
2. Đối tượng nghiên cứu
• Nhóm chứng: gồm 22 người (16 nam. 6 nữ)
không HCC theo hồ sơ theo dõi > 2 năm tại phòng
khám gan bệnh viện 30/4, HBsAg (+), HBeAg (-),
HBVDNA ≤106 copies/ml, siêu âm gan định kỳ
không phát hiện bất thường, chỉ số αFP < 20ng/ml
• Nhóm bệnh: gồm 22 người (17 nam, 5 nữ)
có chẩn đoán HCC (giai đoạn II-III) chưa điều trị
đến khám ở khoa u gan bệnh viện Chợ Rẫy,
HBsAg (+), kết quả CT ổ bụng có cản quang
hoặc MRI ổ bụng có cản từ
vietnam medical journal n01&2 - january - 2020
28
• Nhóm đặc biệt: 12 bệnh nhân HCC giai
đoạn cuối (IV) quá chỉ định điều trị, có HBsAg
(+) không đưa vào nhóm 2 nhưng kết quả trong
phần bàn luận
Mô hình tiến hành nghiên cứu
III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Tuổi: trung bình của nhóm không HCC là
45.6 ±10.7 và nhóm HCC là 54.9 ±13.0, có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với P = 0.02,
những người HCC có tuổi trung bình cao hơn
nhóm không HCC khoảng 10 năm. Trong nhóm
HCC có đến 86.3% người > 40 tuổi điều này phù
hợp với nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước
thấy rằng tuổi trên 40 là một trong những yếu tố
nguy cơ cần theo dõi phát hiện sớm HCC [6].
Giới: Ở cả 2 nhóm tỷ lệ chung giữa nam: nữ
là 3: 1, kết quả này phù hợp với các nghiên cứu
dịch tễ về tỷ lệ nhiễm HBV và tỷ lệ bị ung thư
gan ở nam cao hơn nữ
Bảng 1: So sánh đặc điểm dân số xã hội
giữa 2 nhóm
Đặc tính
Không HCC
n(%)
Có HCC
n (%)
p
Tuổi*
45.6± 10.7
54.9±13.0
<0.02
Giới tính
(Nam)
16/22
(72.7 %)
17/22
(77.3 %)
0.06
Bệnh kèm
theo (Có)
5/22
13/22
0.014
Rượu bia (Có)
6/22
13/22
0.033
(*): Trung bình ± Độ lệch chuẩn
Chỉ số men gan AST, ALT: có 72.4% những
người trong nhóm HCC có tăng AST và 68.2%
tăng ALT với tỷ lệ AST/ALT > 1 là chỉ dấu cho
thấy tình trạng viêm mạn trong nhóm HCC. Chỉ
có 18% trong nhóm không HCC có tăng ALT >
40 IU/ml. Điều này cho thấy theo dõi AST, ALT
giúp đánh giá tình trạng viêm gan và phá hủy tế
bào gan [1, 2].
Bảng 2: Chỉ số men gan và AFP ở 2 nhóm
Đặc tính
Không HCC
Có HCC
p
TB ± ĐLC
AFP
2.96 ± 1.1
0.001
AST
28.94 ± 5.9
0.002
ALT
32.91±11.92
0.001
Kết quả định lượng HBsAg
Có sự khác biệt về nồng độ HBsAg trung bình
ở 2 nhóm nghiên cứu với P< 0.05
Bảng 3: So sánh nồng độ HBsAg trung
bình giữa 2 nhóm
HBsAg
Không HCC
Có HCC
p
IU/ml
1880
± 1312
3948
± 2783
0.047
Log 10
2.76
± 0.9
3.59
± 0.37
0.006
Nồng độ trung bình HBsAg=2.76 ± 0.9 log10
IU/ml trong nhóm không HCC tương đương với
những người mang HBV không hoạt động (IC)
và kết quả HBsAg = 3.59 ± 0.37 log10 IU/ml
trong nhóm HCC phù hợp với những người mang
HBV hoạt động (AC)[4]. Khi so sánh nồng độ
HBsAg trong nhóm người HCC thấy ở người có 1
khối u gan, u < 5cm thì HBsAg trung bình là cao
nhất = 5806 IU/ml, giảm dần ở những BN có 2-3
khối u HBsAg=2558 IU/ml và HBsAg giảm thấp
nhất ở những người HCC giai đoạn muộn (quá
khả năng điều trị) HBsAg = 177.5 IU/ml, điều
này có thể giải thích rằng: ở giai đoạn muộn của
HCC, nhiều TB gan bị phá hủy, các chức năng
gan đều bị suy giảm, không còn các hoạt động
chức năng bình thường của gan, quá trình này
ảnh hưởng trực tiếp đến sự phát triển nhân lên
của HBV, không tạo ra được các sản phẩm của
HBV trong đó có HBsAg. Kết quả này đã cho
thấy có mối liên quan giữa nồng độ HBsAg và
quá trình phát triển khối u gan, có thể thấy rằng
ở giai đoạn từ khi chưa phát hiện khối u gan
HBsAg ≥1000 IU/ml tăng dần cho đến khi có 1
khối u (tương đương giai đoạn I-II), nhưng từ
giai đoạn sau (II, III) đã có ≥ 2 khối u thì nồng
độ HBsAg sẽ giảm dần và giảm ít nhất ở giai
đoạn cuối.
Biểu đồ 1: So sánh nồng độ HBsAg và số
lượng khối u gan
TẠP CHÍ Y häc viÖt nam tẬP 486 - th¸ng 1 - sè 1&2 - 2020
29
Biểu đồ: Các yếu tố nguy cơ trong nhóm HCC
Bên cạnh các yếu tố nguy cơ như tuổi, giới
nam, men ALT tăng, có bệnh kèm theo, thì
không điều trị HBV với các thuốc kháng virus,
hoặc không tuân thủ điều trị là thường gặp ở
hầu hết các bệnh nhân HCC, điều này cho thấy
không điều trị VGSVB là một yếu tố nguy cơ
hàng đầu gây HCC. Kết quả nghiên cứu của
chúng tôi cho thấy cần theo dõi nồng độ HBsAg
trên những người HBeAg (-), HBsAg ≥1000
IU/ml, cùng với chỉ số ALT, AFP và siêu âm gan
là cần thiết để có chỉ định điều trị kịp thời và
phát hiện sớm khối u gan.
Nhận xét các yếu tố nguy cơ trên nhóm
HCC. Trong nhóm HCC có đến 95% bệnh nhân
không điều trị HBV, 91% có nồng độ HBsAg
>1000 IU/ml, 86% người tuổi > 40; 73% là nam
giới, 68% có men ALT > 40 IU/ml, 64% có kèm
theo các bệnh khác phải dùng thuốc thường
xuyên, 55% số người HCC thường xuyên sử
dụng bia rượu.
Bảng 4: Kết quả đánh giá các yếu tố
nguy cơ
Yếu tố nguy cơ
OR(KTC 95%)
p
Tuổi >40
31.2(3.5-167)
<0.001
Có bệnh kèm theo
20.0(0.96-107.9)
0.028
HBsAg ≥ 1000
IU/ml
17.5(3.2-95.2)
0.001
Nam giới
9.0(1.3-99)
0.01
ALT>40 IU/ml
9.6(2.4- 69.4)
0.01
Rượu bia
5.0(0.34-80)
0.27
Nhận xét:
Kết quả của chúng tôi nghiên cứu
cỡ mẫu nhỏ (n=22), muốn xác định yếu tố nguy
cơ gây bệnh, cần phải nghiên cứu với cỡ mẫu lớn
hơn cùng với theo thời gian nghiên cứu dài hơn
để xác định RR (relative risk) HBsAg ≥ 1000
IU/ml là yếu tố nguy cơ HCC hay không? Trong
phạm vi đề tài này chúng tôi tính OR từng yếu tố
nguy cơ theo phân tích phân tầng với HBsAg ≥
1000 và HBsAg < 1000 IU/ml trong nghiên cứu
bệnh chứng với các kết quả như sau: Tuổi > 40
có nguy cơ HCC với OR = 31.2 (KTC 95% 3.5-
167); nam giới có nguy cơ HCC với OR = 9.0
(KTC 95% 1.3-99); HBsAg≥ 1000 IU/ml có nguy
cơ HCC với OR = 17.5 (KTC 95% 3.2-95.2);
men gan ALT>40 IU/ml có nguy cơ HCC với OR
= 9.6 (KTC 95% 2.4-69.4); có bệnh kèm có nguy
cơ HCC với OR = 20 (KTC 95% 0.96-107.9);
thường xuyên sử dụng rượu bia cũng cần nêu ra
với với OR = 5.0 tuy nhiên chưa thấy có sự khác
biệt giữa 2 nhóm (p =0.27).
IV. BÀN LUẬN
Kết quả so sánh nồng độ HBsAg ở hai nhóm
có và không có ung thư gan cho thấy có mối liên
quan giữa tăng nồng độ HBsAg và HCC. Tuy
nhiên trong nhóm 12 bệnh nhân HCC giai đoạn
cuối (IV) tất cả các bệnh nhân này đều quá khả
năng điều trị, chúng tôi nhận thấy nồng độ
HBsAg trung bình giảm chỉ còn 177 ± 160 IU/ml
tương đương 1.8 ± 0.9 log10 IU/ml. Kết quả so
sánh định lượng HBsAg và kích thước khối u với
nồng độ HBsAg nhận thấy ở những người không
có u gan (nhóm 1) nồng độ HBsAg trung bình =
1880 ± 1312 IU/ml, còn ở những người chỉ có 1
khối U gan với kích thước <5 cm nồng độ HBsAg
trung bình = 5806 ± 1875 IU/ml là cao nhất,
trong khi những người có 2-3 khối u với kích
thước khối u lớn hơn > 5 cm nồng độ HBsAg
trung bình giảm còn 2558.3 ± 1765 IU/ml, còn
ở những người HCC giai đoạn cuối (IV) thường
có nhiều khối u > 3 khối u, kích thước u lớn >
10 cm hoặc nhiều u ở nhiều phân thùy gan, hoặc
có di căn xa, những người này có nồng độ
HBsAg thấp nhất = 177.5 ± 160 IU/ml tương
đương 1.8 ± 0.9 log10 (IU/ml). Kết quả này cho
thấy có mối liên quan giữa nồng độ HBsAg và
quá trình phát triển khối u gan, có thể thấy rằng
ở giai đoạn từ khi chưa phát hiện khối u gan
nhưng có HBsAg ≥1000 IU/ml cho đến khi có 1
khối u (tương đương giai đoạn I-II) thì có mối
liên quan đến tăng dần nồng độ HBsAg, nhưng
từ giai đoạn sau (II, III, IV) đã có > 2 khối u thì
nồng độ HBsAg sẽ giảm dần và ít nhất ở những
giai đoạn muộn.
Kết quả đánh giá nguy cơ khi phân tầng theo
HBsAg cho thấy giới tính nam, tuổi từ 40 trở lên,
có bệnh kèm theo như tăng huyết áp, tiểu đường,
rối loạn chuyển hóa… là những yếu tố nguy cơ
cao của bệnh HCC. Các yếu tố này cũng đã được
báo cáo là một trong các yếu tố nguy cơ của HCC
theo các nghiên cứu trước. Trong khi đó việc sử
dụng rượu bia chưa cho thấy có mối liên quan
đến HCC. Mặc dù sử dụng rượu được cho là làm
tăng nguy cơ mắc HCC thông qua sự phát triển
của xơ gan, nhưng không có bằng chứng xác định
nào cho thấy khả năng gây ung thư của rượu.
Một số nghiên cứu cũng đã chỉ ra mức ảnh hưởng
của nó nhưng ở mức độ nghiện rượu nặng, trong
vietnam medical journal n01&2 - january - 2020
30
khi việc uống rượu ở mức thấp hoặc trung bình
chưa cho thấy mối nguy cơ rõ ràng.
Tuy nhiên, nghiên cứu của chúng tôi vẫn còn
một số hạn chế, mẫu nghiên cứu của chúng tôi
còn nhỏ chưa bao quát cho từng nhóm nghiên
cứu, các nhóm đều cần số lượng mẫu lớn hơn và
cần khai thác kỹ hơn các triệu chứng lâm sàng
cũng như quá trình tiến triển bệnh trong cả 2
nhóm: với nhóm HCC cần thu thập đầy đủ 4 giai
đoạn tiến triển HCC, với nhóm không HCC cần
đưa vào nghiên cứu đầy đủ các giai đoạn của
VGSVB để so sánh các nồng độ HBsAg và
HBVDNA trong từng giai đoạn, cần khai thác kỹ
hơn các yếu tố nguy cơ khác liên quan đến phát
triển HCC
V. KẾT LUẬN
- Nồng độ TB HBsAg trong nhóm HCC = 3.59
± 0.37 log10 IU/ml cao hơn nhóm không HCC =
2.76 ± 0.9 log10 IU/ml sự khác biệt có ý nghĩa
với P = 0.006.
- Nhóm HCC có tình trạng viêm gan mạn với
AST/ALT>1, nồng độ HBsAg, ALT phù hợp với
tình trạng người mang HBV hoạt động (AC),
trong nhóm không HCC nồng độ HBsAg, ALT phù
hợp với tình trạng HBV không hoạt động (IC)
- Nồng độ HBsAg thay đổi tỷ lệ nghịch với số
lượng và kích thước khối u, nồng độ HBsAg
trung bình cao nhất ở những người có 1 khối u,
giảm hơn ở những người có 2-3 khối u và giảm
thấp nhất ở những người HCC giai đoạn cuối quá
khả năng điều trị.
- Những người HBeAg (-), tuổi > 40; ALT > 40
IU/ml; HBsAg ≥ 1000 IU/ml; có bệnh khác kèm
theo cần được theo dõi thường xuyên hơn để xác
định sớm tình trạng tái hoạt động của HBV để điều
trị kịp thời và phát hiện sớm khối u gan.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bruix J., Sherman M. (2011) "AASLD Practice
Guidelines: management of hepatocellular
carcinoma: an update". Hepatology, 53 (3), 1-35.
2. But D. Y., Lai C. L., Yuen M. F. (2008) "Natural
history of hepatitis-related hepatocellular carcinoma".
World J Gastroenterol, 14 (11), 1652-1656.
3. Chemin I., Zoulim F. (2009) "Hepatitis B virus
induced hepatocellular carcinoma". Cancer Lett,
286 (1), 52-59.
4. Chen C. H., Lee C. M., Wang J. H., et al.
(2004) "Correlation of quantitative assay of
hepatitis B surface antigen and HBV DNA levels in
asymptomatic hepatitis B virus carriers". Eur J
Gastroenterol Hepatol, 16 (11), 1213-1218.
5. Chong C. C., Wong G. L., Wong V. W., et al.
(2015) "Antiviral therapy improves post-
hepatectomy survival in patients with hepatitis B
virus-related hepatocellular carcinoma: a
prospective-retrospective study". Aliment
Pharmacol Ther, 41 (2), 199-208.
6. El-Serag HB (2011) "Hepatocellular carcinoma ".
N Engl J Med, 365 (12), 1118-1127.
7. Kao J. H., Chen P. J., Chen D. S. (2010)
"Recent advances in the research of hepatitis B
virus-related hepatocellular carcinoma:
epidemiologic and molecular biological aspects".
Adv Cancer Res, 108, 21-72.
8. Liaw YF (2008) "APASL guidelines for HBV management".
MỘT SỐ BIẾN ĐỔI GIẢI PHẪU CỦA ĐỘNG MẠCH THẬN TRÊN
HÌNH ẢNH CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH 32 DÃY
Đoàn Thị Nguyệt Linh*, Đặng Xuân Trường**, Nguyễn Trường Giang**,
Trịnh Xuân Đàn*, Nguyễn Thị Sinh*, Nguyễn Thị Bình*, Hoàng Thị Lệ Chi*
TÓM TẮT8
Mục tiêu nghiên cứu: Xác định và đánh giá được
một số đặc điểm về kích thước, số lượng và một số
dạng biến đổi giải phẫu của động mạch thận trên
hình ảnh chụp CLVT 32 dãy. Đối tượng, phương
pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên
22 bệnh nhân được chụp CLVT 32 dãy từ tháng
7/2019 đến tháng 8/2019 tại Bệnh viện Trung Ương
Thái Nguyên. Các bệnh nhân được đánh giá các chỉ số
*Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên
**Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên
Chịu trách nhiệm chính: Đoàn Thị Nguyệt Linh
Địa chỉ email: linhnguyetdoan2411@gmail.com
Ngày nhận bài: 1/11/2019
Ngày phản biện khoa học: 30/11/2019
Ngày duyệt bài: 25/12/2019
về kích thước của động mạch thận bao gồm:đường
kính của động mạch thậnđo tại vị trí nguyên ủy của
động mạch, chiều dài của động mạch thận. Chúng tôi
cũng tiến hành đánh giá số lượng và nguyên ủy của
các động mạch thận, đối chiếuvị trí xuất phát của các
động mạch thận lên cột sống.
Kết quả
: Các động
mạch thận đều xuất phát từ động mạch chủ bụng,
nguyên ủy của động mạch thận phải và trái ngang
nhau chiếm 68,18%, nguyên ủy động mạch thận trái
cao hơn bên phải chiếm 9,1%, nguyên ủy động mạch
thận trái thấp hơn bên phải chiếm 22,72%. Có
45,45% động mạch trái và thận phải có nguyên ủy
ngang mức đĩa gian đốt sống L1-L2, 2 động mạch
thận phải (9,1%) và 4 động mạch thận trái (18,18%)
có nguyên ủy ngang mức L2. 1 động mạch thận phải
và 1 động mạch thận trái xuất phát cao, ngang mức
T12-L1 (4,54%). Các động mạch thận phụ phải có
nguyên ủy ngang mức L1-L2 chiếm 33,33%, ngang