zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Loét tá tràng kháng trị do tăng bạch cầu ái toan: Báo cáo một trường hợp lâm sàng

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết trình bày một trường hợp loét hành tá tràng kháng trị với thuốc ức chế bơm proton. Bệnh nhân sau đó được nội soi tiêu hóa trên và được sinh thiết ổ loét. Kết quả giải phẫu bệnh ghi nhận thâm nhiễm nhiều tế bào bạch cầu ái toan trong lớp niêm mạc tá tràng. Bệnh nhân được điều trị với corticosteroid 8 tuần và ổ loét lành hoàn toàn.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Loét tá tràng kháng trị do tăng bạch cầu ái toan: Báo cáo một trường hợp lâm sàng

Nghiên cứu Y học Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh; 27(4):106-113 ISSN: 1859-1779 https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2024.04.15 Loét tá tràng kháng trị do tăng bạch cầu ái toan: Báo cáo một trường hợp lâm sàng Phan Trung Nhân1,*, Mã Phước Nguyên1 1 Khoa Nội Tiêu hóa, Bệnh viện Chợ Rẫy, Thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam Tóm tắt Bệnh lý tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan được đặc trưng bởi tình trạng thâm nhiễm bất thường tế bào ái toan vào thành ống tiêu hóa. Bệnh có biểu hiện lâm sàng đa dạng và không đặc hiệu nên thường bị bỏ sót. Trong ca lâm sàng này, chúng tôi báo cáo một trường hợp loét hành tá tràng kháng trị với thuốc ức chế bơm proton. Bệnh nhân sau đó được nội soi tiêu hóa trên và được sinh thiết ổ loét. Kết quả giải phẫu bệnh ghi nhận thâm nhiễm nhiều tế bào bạch cầu ái toan trong lớp niêm mạc tá tràng. Bệnh nhân được điều trị với corticosteroid 8 tuần và ổ loét lành hoàn toàn. Từ khóa: bạch cầu ái toan; loét kháng trị; corticosteroid Abstract EOSINOPHILIC GASTROINTESTINAL DISEASE MANIFESTED AS REFRACTORY DUODENAL ULCER: A CASE REPORT Phan Trung Nhan, Ma Phuoc Nguyen Eosinophilic gastrointestinal disease is marked by abnormal eosinophil infiltration in the digestive tract wall. Its diverse and nonspecific clinical manifestations often result in missed diagnosis. This case report details a patient with a refractory duodenal ulcer that are nonresponse to proton pump inhibitors. An upper endoscopy and biopsy revealed extensive eosinophil infiltration in the duodenal mucosa, confirming eosinophilic gastrointestinal disease. Following at week eighth of treatment, the patient’s duodenal ulcer fully healed. Keywords: eosinophil; refractory ulcer; corticosteroid Ngày nhận bài: 06-09-2024 / Ngày chấp nhận đăng bài: 25-09-2024 / Ngày đăng bài: 27-09-2024 *Tác giả liên hệ: Phan Trung Nhân. Khoa Nội tiêu hóa bệnh viện Chợ Rẫy, Thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam. E-mail: phantrungnhan.27071995@gmail.com © 2024 Bản quyền thuộc về Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh. 106 https://www.tapchiyhoctphcm.vn
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 27 * Số 4 * 2024 1. ĐẶT VẤN ĐỀ bệnh nhân nhập viện vì nôn ra máu và tiêu phân đen. Kết quả nội soi lần này ghi nhận loét vị trí hành tá tràng nhưng các xét Bệnh lý tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan là một tập hợp nghiệm chẩn đoán HP đều âm tính. Bệnh nhân được điều trị nhiều bệnh lý do sự thâm nhiễm quá mức của tế bào bạch cầu ổn định xuất huyết và cho xuất viện nhưng bệnh nhân không ái toan trong ống tiêu hóa. Tùy vào vị trí thâm nhiễm bạch cầu tái khám kiểm tra sự lành ổ loét. ái toan tại lớp niêm mạc, lớp cơ trơn hay lớn thanh mạc mà biểu hiện lâm sàng có sự khác biệt [1]. Bệnh nhân có thể than Bệnh nhân không có tiền căn dùng thuốc kéo dài, không phiền vì đau bụng, buồn nôn, nôn ói, ăn mau no hay có thể dùng thực phẩm chức năng trước khởi phát triệu chứng lần này. Bệnh nhân cũng không dùng các loại thuốc giảm đau không nhập viện với triệu chứng tắc ruột, báng bụng [1,2]. steroid trước đây. Về thói quen, bệnh nhân không hút thuốc, Loét dạ dày, tá tràng là một bệnh lý tiêu hóa thường gặp. không uống rượu bia. Hai tháng nay, bệnh nhân thường xuyên Nguyên nhân phổ biến nhất là do nhiễm Helicobacter pylori uống sữa đậu nành mỗi ngày. (HP) và dùng thuốc kháng viêm không steroid [3]. Tuy nhiên, có những trường hợp loét dạ dày, tá tràng không rõ nguyên nhân và không lành sau khi điều trị với thuốc ức chế tiết axit đủ thời gian. Đây được gọi là tình trạng loét kháng trị và cần có nhiều đánh giá hơn ở những trường hợp này [4]. Chúng tôi báo cáo một trường hợp lâm sàng loét tá tràng kháng trị với thuốc ức chế bơm proton và được chẩn đoán là loét tá tràng do tăng bạch cầu ái toan. Bệnh nhân được điều trị với corticosteroid và đáp ứng lành loét. 2. CA LÂM SÀNG Bệnh nhân nam 38 tuổi đến khám vì đau bụng âm ỉ thượng Hình 1. Hành tá tràng có ổ loét to kích thước 20 – 25 mm, co kéo gây vị kéo dài khoảng 1 tháng. Bệnh nhân than phiền thường xuyên biến dạng hành tá tràng với đáy có giả mạc (mũi tên đen) có cảm giác nóng rát vùng thượng vị, không lan, giảm khi ăn, đau tăng lên về đêm. Bệnh nhân không sốt, không buồn nôn, Ở lần khám này, bệnh nhân được nội soi thực quản, dạ dày, không nôn ói, không tiêu lỏng, không táo bón, không thay đổi tá tràng vì triệu chứng gợi ý đến nguồn gốc đau là từ đường thói quen đi tiêu, không mót rặn, không sụt cân. tiêu hóa trên cùng với tiền căn loét tá tràng nhiều lần. Kết quả nội soi ghi nhận hành tá tràng có ổ loét to kích thước 20 – 25 Khám lâm sàng, bệnh nhân được ghi nhận sinh hiệu ổn định mm, co kéo gây biến dạng hành tá tràng với đáy có giả mạc với nhiệt độ 37oC, huyết áp 120/80 mmHg, mạch 75 lần/phút. (Hình 1). Xét nghiệm urease nhanh trên mẫu mô sinh thiết âm Chỉ số khối cơ thể của bệnh nhân là 21 kg/m2. Khám các cơ tính. Bệnh nhân sau đó được điều trị với rabeprazole liều 20 quan khác như da, niêm, tim, phổi, tuyến giáp, hạch ngoại vi mg trong 8 tuần. Trong quá trình điều trị, bệnh nhân có giảm không ghi nhận bất thường. Khám bụng mềm, không đề kháng đau thượng vị nhưng chưa hết hẳn. Do còn triệu chứng, sau và không ghi nhận dịch ổ bụng. khi điều trị được 8 tuần, bệnh nhân được nội soi thực quản, dạ Bệnh nhân có tiền căn loét hành tá tràng xuất huyết do dày, tá tràng kiểm tra và ghi nhận vị trí hành tá tràng còn ổ nhiễm HP trước đó bốn năm. Bệnh nhân được điều trị tiệt trừ loét kích thước 15 mm, đáy có giả mạc. Sau khi xác nhận bệnh HP và nội soi kiểm tra ghi nhận lành loét. Ba năm trước, bệnh nhân tuân thủ điều trị và dùng thuốc đúng cách, bệnh nhân nhân có tình trạng xuất huyết tiêu hóa do loét tá tràng đa ổ với được tiếp tục sử dụng rabeprazole 20 mg ngày 1 lần trong 4 xét nghiệm urease nhanh trên mẫu mô sinh thiết dương tính. tuần tiếp theo. Bệnh nhân được nội soi lại sau đó và ghi nhận Bệnh nhân được điều trị tiệt trừ HP lần hai và được nội soi vẫn còn ổ loét vùng hành tá tràng có đường kính 5 – 15 mm kiểm tra ghi nhận lành loét. Cách lần khám bệnh một năm, (Hình 2). https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2024.04.15 https://www.tapchiyhoctphcm.vn | 107
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 27 * Số 4 * 2024 Hình 2. Nhiều ổ loét đường kính 5 – 15 mm vùng hành tá tràng vẫn còn sau điều trị với rabeprazole liều 20 mg/ngày trong 12 tuần (mũi tên đen) Tại thời điểm này, ổ loét tá tràng được đánh giá là ổ loét Khoảng tham Tên Giá trị kháng trị. Do đó, nhiều cận lâm sàng khác được tiến hành ở chiếu bệnh nhân. Nhiễm HP vẫn là một nguyên nhân gây loét kháng Eosinophils 80 – 880 500 trị ở bệnh nhân này mà chúng tôi chưa thể loại trừ một cách Basophils 0 – 220 100 chắc chắn do bệnh nhân chỉ có một xét nghiệm urease nhanh 200000 – Số lượng tiểu cầu (trên mỗi µL) 380000 400000 với kết quả âm tính trước khi bắt đầu điều trị với rabeprazole ở lần khám này. Vì vậy, bệnh nhân được ngưng rabeprazole 2 Glucose (mg/dl) 70 – 110 90 tuần và sau đó được thực hiện nội soi thực quản, dạ dày, tá ALT (U/L) 5 – 49 8 tràng. Bệnh nhân cũng được xác nhận không sử dụng kháng AST (U/L) 9 – 48 15 sinh trước nội soi 4 tuần. Ở lần nội soi này, sinh thiết niêm Blood urea nitrogen (mg/dl) 7 – 20 12 mạc hang vị được lấy để làm xét nghiệm urease nhanh, xét Creatinin (mg/dl) 0.7 – 1.5 1.12 nghiệm mô bệnh học để tìm vi khuẩn HP cũng được thực hiện Natri (mmol/l) 135 – 150 136 trên mẫu sinh thiết hang vị và thân vị. Đồng thởi, sinh thiết Kali (mmol/l) 3.5 – 5.5 3.7 được lấy tại vị trí rìa ổ loét vùng hành tá tràng. Song song với Gastrin (pg/ml) 13 - 115
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 27 * Số 4 * 2024 niêm mạc hang vị, thân vị và mẫu mô tại rìa ổ loét tá tràng. hiện soi ba mẫu phân thu thập trong ba ngày liên tiếp nhưng Tại thời điểm này, tình trạng nhiễm vi khuẩn HP được loại trừ không ghi nhận trứng giun sán hay ấu trùng hoạt động. Xét 13 bởi ba xét nghiệm là xét nghiệm urease nhanh, hơi thở C và nghiệm huyết thanh miễn dịch đối với giun lươn, giun đũa mô bệnh học. Kết quả giải phẫu bệnh trên mẫu mô sinh thiết chó và amíp đều âm tính. Các nguyên nhân khác như bệnh ổ loét tá tràng ghi nhận sự thấm nhập nhiều tế bào viêm trong mô liên kết cũng được loại trừ bằng các xét nghiệm miễn dịch. đó có số lượng tế bào bạch cầu ái toan trong mô đệm lên tới Bệnh nhân không có tiền căn dùng thuốc kéo dài trước đó và 70 trên quang trường 400 (Hình 3). dựa trên việc các nguyên nhân thứ phát làm tăng bạch cầu ái toan mô được loại trừ, bệnh nhân được chẩn đoán loét hành tá tràng do tăng bạch cầu ái toan tiên phát. Bên cạnh rabeprazole liều 20 mg mỗi ngày, bệnh nhân được điều trị bổ sung prednisoneliều 40 mg mỗi ngày trong tuần lễ đầu tiên. Sau đó, bệnh nhân được giảm liều prednisone dần với liều giảm là 5 mg mỗi tuần. Bệnh nhân được ngưng prednisone sau 8 tuần và được nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng kiểm tra. Kết quả nội soi lần này không ghi nhận ổ loét ở hành tá tràng (Hình 4). Bệnh nhân cũng không còn triệu chứng đau bụng. Do sữa đậu nành có thể là một tác nhân gây nên tình trạng tăng bạch cầu ái toan ống tiêu hóa nên bệnh nhân được tư vấn ngưng sử dụng thực phẩm này. Do bệnh nhân có tiền căn loét tá tràng tái phát với nhiều lần có biến chứng xuất huyết tiêu hóa, bệnh nhân được chỉ định dùng ức chế bơm proton lâu dài, cụ thể là rabeprazole 20 mg/ngày trong 8 tuần Hình 3. Hình ảnh mô bệnh học dưới quang trường 400 ghi nhận và hẹn tái khám. Tuy nhiên, bệnh nhân không tái khám sau đó. nhiều tế bào bạch cầu ái toan trong lớp niêm mạc tá tràng với số lượng >70 (phương pháp nhuộm: H&E) Tế bào bạch cầu ái toan được đặc trưng bởi bào tương bắt màu đỏ cam và nhân có từ 2 4. BÀN LUẬN đến 3 thùy (mũi tên đen) Loét dạ dày, tá tràng được cho là kháng trị khi không lành loét sau điều trị với thuốc ức chế tiết axit trong 8 đến 12 tuần [5]. Việc khảo sát tuân thủ dùng thuốc và ngưng thuốc lá cần được đánh giá trước tiên ở những bệnh nhân này. Bệnh nhân của chúng tôi được giáo dục tuân thủ sử dụng thuốc đầy đủ và anh ta không hút thuốc lá. Ở bệnh nhân loét kháng trị, hai nguyên nhân phổ biến nhất là nhiễm HP và dùng thuốc kháng viêm không steroid [5]. Bệnh nhân chúng tôi không có tiền căn dùng thuốc kháng viêm không steroid và mặc dù anh ta có tiền căn loét tá tràng do HP, tình trạng nhiễm HP không được ghi nhận ở lần khám này. Nhiều nguyên nhân loét dạ dày, tá tràng kháng trị như [4]: Hình 4. Hình ảnh nội soi tá tràng sau điều trị với prednisone sau 8 tuần và lúc này không còn ghi nhận ổ loét vùng hành tá tràng Hội chứng Zollinger-Ellison; Do nhiễm ký sinh trùng là một trong những nguyên nhân Bệnh Crohn; phổ biến của tình trạng tăng bạch cầu ái toan, các xét nghiệm huyết thanh và phân được tiến hành nhưng đều không ghi Viêm mạch; nhận bằng chứng nhiễm ký sinh trùng. Bệnh nhân được thực Thiếu máu mạc treo; https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2024.04.15 https://www.tapchiyhoctphcm.vn | 109
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 27 * Số 4 * 2024 Nhiễm trùng; dụng thuốc ức chế bơm proton được chứng minh là làm giảm số lượng tế bào bạch cầu ái toan tại niêm mạc tá tràng [9]. Do tia xạ; Tình trạng này gây ra giảm phản ứng viêm do bạch cầu ái toan Bệnh lý ác tính; tại chỗ, từ đó có thể dẫn đến việc giảm phản ứng viêm hệ Phẫu thuật cắt dạ dày. thống do ruột non có hệ thống bạch mạch cực kì lớn. Điều này có thể làm cho số lượng bạch cầu ái toan không tăng trong Hội chứng Zollinger Ellison là một nguyên nhân hiếm gặp máu ngoại vi. gây nên tình trạng loét kháng trị. Tuy nhiên, bệnh nhân của chúng tôi có nồng độ gastrin máu bình thường. Việc sinh thiết Chẩn đoán bệnh lý ống tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan ổ loét có thể giúp chẩn đoán các nguyên nhân gây loét kháng được xác định khi ghi nhận tình trạng thâm nhiễm bất thường trị khác như bệnh lý ác tính, bệnh Crohn, viêm mạch [4]. tế bào bạch cầu ái toan trong mô đệm của ống tiêu hóa, sau khi các nguyên nhân thứ phát được loại trừ [10]. Hiện tại, Kết quả mô bệnh học ghi nhận tình trạng thâm nhiễm nhiều chưa có một đồng thuận nào về ngưỡng của số lượng tế bào tế bào bạch cầu ái toan ở vị trí ổ loét. Một trong những nguyên bạch cầu ái toan trên quang trường có độ phóng đại cao. Theo nhân phổ biến của loét dạ dày, tá tràng kháng trị là tình trạng Collins, ngưỡng số lượng tế bào bạch cầu ái toan ở niêm mạc nhiễm HP chưa được thật sự loại trừ vì các xét nghiệm chẩn thực quản, dạ dày, tá tràng lần lượt là 15, 30 và 52 là cần thiết đoán HP đều có khả năng âm tính giả, nhất là sau khi bệnh để cho chẩn đoán bệnh [11]. nhân đã được sử dụng thuốc ức chế bơm proton [4]. Nhiều xét nghiệm chẩn đoán HP đã được thực hiện ở bệnh nhân bao Một điểm thú vị ở ca lâm sàng này là bệnh nhân có tiền căn 13 gồm xét nghiệm urease nhanh, xét nghiệm hơi thở C và mô loét tá tràng do vi khuẩn HP và đã được điều trị tiệt trừ HP hai bệnh học sau khi bệnh nhân đã ngưng rabeprazole 2 tuần và lần. Mặc dù tình trạng nhiễm HP không được ghi nhận ở lần xác nhận không sử dụng kháng sinh trước đó 4 tuần đều khám này với việc nhiều xét nghiệm chẩn đoán HP đều âm không ghi nhận sự hiện diện của vi khuẩn HP. Sau khi đã loại tính, việc có hay không bệnh lý ống tiêu hóa do tăng bạch cầu trừ các nguyên nhân thứ phát như nhiễm ký sinh trùng, bệnh ái toan có thể bùng phát lên sau khi vi khuẩn HP đã được tiệt mô liên kết, dùng thuốc,… thì chẩn đoán sau cùng là loét tá trừ là một câu hỏi. Nghiên cứu của Furuta K nhận thấy tình tràng do tăng bạch cầu ái toan nguyên phát. Đây là một biểu trạng nhiễm HP thấp hơn ở những bệnh nhân có bệnh lý ống hiện của bệnh lý tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan. Đây là tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan, gợi ý vi khuẩn HP có thể là bệnh lý đặc trưng bởi sự thâm nhiễm bất thường của tế bào yếu tố bảo vệ trước bệnh lý này [12]. Tuy vậy, việc điều trị bạch cầu ái toan vào thành ống tiêu hóa từ thực quản cho đến tiệt trừ HP ở bệnh nhân có loét tá tràng, nhất là khi có biến đại tràng [6]. Biểu hiện lâm sàng của nhóm bệnh lý này có thể chứng xuất huyết tiêu hóa gần như là một tiêu chuẩn theo được chia làm ba dựa theo vị trí thâm nhiễm của tế bào bạch khuyến cáo hiện hành [13]. cầu ái toan vào ống tiêu hóa, đó là: niêm mạc, lớp cơ và thanh Hiện tại, chưa có khuyến cáo với bằng chứng mạnh về việc mạc [7]. Loét tá tràng do tăng bạch cầu ái toan là một biểu điều trị bệnh lý ống tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan. hiện của tổn thương tại niêm mạc. Bệnh nhân thường đến Corticosteroid toàn thân được cho là thuốc đầu tay có hiệu khám với biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu như đau bụng, quả cao và được thể hiện qua nhiều nghiên cứu và báo cáo ca đầy bụng hay xuất huyết tiêu hóa. Ngoài ra, nguyên nhân này lâm sàng [14]. Liều khởi đầu thường là 20 – 40 mg prednisone ít khi được nghĩ đến đầu tiên ở một bệnh nhân có loét tá tràng và sẽ giảm dần sau vài tuần đến vài tháng [6]. Bệnh nhân của mà hai nguyên nhân hàng đầu thường được nghĩ đến là nhiễm chúng tôi được sử dụng prednisone liều 40 mg trong tuần lễ HP và dùng thuốc kháng viêm không steroid. Do đó, việc nghĩ đầu tiên và giảm dần liều và ngưng sau 8 tuần. Kết quả nội đến chẩn đoán này nhất là ở bệnh nhân có loét kháng trị có soi cho thấy ổ loét lành hoàn toàn. Trong khoảng thời gian 8 vai trò quan trọng. Tăng bạch cầu ái toan ở máu ngoại vi là tuần dùng prednisone, bệnh nhân được sử dụng song song với một biểu hiện gợi ý thường gặp. Tuy nhiên, có đến 20% bệnh rabeprazole liều 20 mg/ngày. Mặc dù không thể khẳng định nhân có số lượng tế bào bạch cầu ái toan bình thường ở máu chắc chắn việc lành loét là do hiệu quả của corticosteroid do ngoại vi [8]. Bệnh nhân của chúng tôi không ghi nhận tình bệnh nhân được dùng chung với ức chế bơm proton, chúng trạng tăng tế bào bạch cầu ái toan ở máu ngoại vi. Chưa có tôi nghĩ hiệu quả lành loét này có vai trò lớn hơn của một lý giải rõ ràng cho trường hợp này. Tuy nhiên, việc sử prednisone. Thứ nhất, bệnh nhân của chúng tôi đã được sử 110 | https://www.tapchiyhoctphcm.vn https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2024.04.15
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 27 * Số 4 * 2024 dụng rabeprazole liều chuẩn 20 mg trong 12 tuần trước đó ái toan tại niêm mạc tá tràng nên đây có thể được xem là một nhưng sự lành loét không đạt được. Thứ hai, chúng tôi vẫn biện pháp điều trị dự phòng nên được cân nhắc [9]. giữ nguyên liều rabeprazole cũ là 20 mg/ngày thay vì dùng Ca lâm sàng của chúng tôi có một số hạn chế. Thứ nhất, liều gấp đôi gợi ý rằng sự lành loét ở đây có khả năng cao hơn đây là ca lâm sàng trên một bệnh nhân nên chứng cứ còn thấp do tác động của thuốc mới thêm vào là prednisone. Hiệu quả và chưa thể áp dụng rộng rãi cho tất cả bệnh nhân bệnh ống của corticosteroid cũng được báo cáo trong ca lâm sàng của tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan. Thứ hai, chúng tôi chưa có tác giả Kubo K, với việc sử dụng budesonide đã làm lành ổ sự theo dõi lâu dài bệnh nhân nên chưa ghi nhận đặc điểm tái loét nhưng với thời gian điều trị lên đến bảy tháng [15]. Bên phát bệnh sau này. Thứ ba, chúng tôi chưa sinh thiết niêm mạc cạnh corticosteroid, một số thuốc khác như ketotifen hay thực quản và dạ dày để đánh giá tình trạng thâm nhiễm tế bào montelukast cũng được báo cáo là hiệu quả trong bệnh lý ống bạch cầu ái toan ở những đoạn ống tiêu hóa này nhằm có thêm tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan. Ưu điểm của liệu pháp này thông tin tiên lượng về sau. là hạn chế được các tác dụng phụ của corticosteroid đường toàn thân [16]. Tác giả Fujita Y cũng đã báo cáo một trường hợp loét tá tràng do tăng bạch cầu ái toan điều trị thành công 5. KẾT LUẬN với montelukast [17]. Ngoài việc điều trị bằng thuốc, can thiệp bằng chế độ ăn cũng có vai trò trong bệnh lý ống tiêu Bệnh lý tiêu hóa do tăng bạch cầu ái toan nên được cân hóa do tăng bạch cầu ái toan. Chế độ ăn kiêng sáu loại thực nhắc ở những bệnh nhân có tình trạng loét dạ dày, tá tràng phẩm gồm sữa, trứng, lúa mì, đậu phộng, đậu nành và hải sản kháng trị. Việc sinh thiết quanh ổ loét và đếm số lượng tế bào có vỏ cho thấy có hiệu quả cải thiện triệu chứng và giảm số bạch cầu ái toan trên quang trường 400 là cần thiết trong chẩn lượng tế bào bạch cầu ái toan ở niêm mạc trên những bệnh đoán bệnh lý này. Các nguyên nhân thứ phát như nhiễm ký nhân viêm thực quản do tăng bạch cầu ái toan [18]. Tương tự, sinh trùng, dùng thuốc, bệnh mô liên kết cần phải được loại nhiều báo cáo lâm sàng cũng cho thấy chế độ ăn kiêng này trừ. Nếu không có nguyên nhân được tìm thấy, bệnh lý tiêu cũng có hiệu quả trên những bệnh nhân viêm dạ dày, ruột do hóa do tăng bạch cầu ái toan được gọi là bệnh lý tiên phát và tăng bạch cầu ái toan [19]. Bệnh nhân của chúng tôi thường đáp ứng tốt với corticosteroid. xuyên uống sữa đậu nành và việc loại trừ thực phẩm này khỏi chế độ ăn có thể làm giảm triệu chứng tiêu hóa do viêm dạ Lời cảm ơn dày, ruột do tăng bạch cầu ái toan cũng như phòng ngừa bệnh Tôi xin chân thành cám ơn bác sĩ Trần Công Trực đã thực hiện tái phát. Tuy nhiên, bệnh nhân này cần được tư vấn kiêng nội soi và bác sĩ Ngô Thị Tuyết Hạnh đã đọc kết quả giải phẫu thêm năm loại thực phẩm nên trên nhằm mục tiêu tối ưu hóa bệnh của bệnh nhân này. điều trị. Do bệnh nhân này có tiền căn loét tá tràng tái phát nhiều Nguồn tài trợ lần cùng với các biến chứng xuất huyết tiêu hóa, việc điều trị Nghiên cứu này không nhận tài trợ. dự phòng loét đóng vai trò quan trọng về mặt tiên lượng lâu dài cho bệnh nhân. Theo Pineton de Chambrun G, có đến 1/3 Xung đột lợi ích bệnh nhân viêm dạ dày ruột do tăng bạch cầu ái toan có tái Không có xung đột lợi ích nào liên quan đến ca lâm sàng này. phát bệnh [20]. Việc sử dụng corticosteroid toàn thân lâu dài để dự phòng bệnh là không phù hợp vì các tác dụng phụ nguy ORCID hiểm của corticosteroid. Một lựa chọn an toàn hơn là sử dụng ức chế bơm proton kéo dài. Tác giả Targownik LE trong một Phan Trung Nhân hướng dẫn của Hội Tiêu hóa Hoa Kỳ cho rằng ức chế bơm https://orcid.org/0009-0002-3955-4097 proton có thể được chỉ định dùng lâu dài (trên 8 tuần) để dự phòng thứ phát loét dạ dày, tá tràng trên những bệnh nhân Đóng góp của các tác giả không sử dụng đồng thời thuốc kháng kết tập tiểu cầu [21]. Ý tưởng ca lâm sàng: Mã Phước Nguyên Thuốc ức chế bơm proton có tác động giảm số lượng tế bào Bác sĩ trực tiếp điều trị: Mã Phước Nguyên https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2024.04.15 https://www.tapchiyhoctphcm.vn | 111
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 27 * Số 4 * 2024 Viết bản thảo đầu tiên: Phan Trung Nhân esophagitis and eosinophilic gastroenteritis. Journal of Đánh giá bản thảo: Phan Trung Nhân, Mã Phước Nguyên gastroenterology. 2013;48(3):333-9. Tất cả các tác giả đã đọc và phê duyệt bản thảo cuối cùng. 9. Wauters L, Ceulemans M, Frings D, et al. Proton Pump Inhibitors Reduce Duodenal Eosinophilia, Mast Cells, Cung cấp dữ liệu và thông tin nghiên cứu and Permeability in Patients With Functional Dyspepsia. Tác giả liên hệ sẽ cung cấp dữ liệu nếu có yêu cầu từ Ban biên tập. Gastroenterology. 2021;160(5):1521-1531.e9. 10. Prussin C. Eosinophilic gastroenteritis and related Chấp thuận của Hội đồng Đạo đức eosinophilic disorders. Gastroenterology clinics of North Nghiên cứu này được miễn trừ Hội đồng Đạo đức. America. 2014;43(2):317-27. 11. Collins Margaret H. Histopathologic features of TÀI LIỆU THAM KHẢO eosinophilic esophagitis and eosinophilic gastrointestinal diseases. Gastroenterology clinics of North America. 1. Redd WD, ES Dellon. Eosinophilic gastrointestinal 2014;43(2):257-268. DOI:10.1016/j.gtc.2014.02.007. diseases beyond the esophagus: an evolving field and 12. Furuta K, Adachi K, Aimi M, et al. Case-control study nomenclature. Gastroenterology & Hepatology. of association of eosinophilic gastrointestinal disorders 2022;18(9):522-528. with Helicobacter pylori infection in Japan. Journal of 2. Gonsalves N. Eosinophilic gastrointestinal disorders. clinical biochemistry and nutrition. 2013;53(1):60-2. Clinical Reviews in Allergy & Immunology. DOI:10.3164/jcbn.13-15. 2019;57(2):272-285. DOI:10.1007/s12016-019-08732-1. 13. Gralnek IM, Stanley AJ, Morris AJ, et al. Endoscopic 3. Kuna L, Jakab J, Smolic R, et al. Peptic Ulcer Disease: diagnosis and management of nonvariceal upper A Brief Review of Conventional Therapy and Herbal gastrointestinal hemorrhage (NVUGIH): European Treatment Options. Journal of clinical medicine. 2019; Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) DOI:10.3390/jcm8020179. Guideline - Update 2021. Endoscopy. 2021;53(3):300- 332. DOI:10.1055/a-1369-5274. 4. Kim HU. Diagnostic and Treatment Approaches for Refractory Peptic Ulcers. Clinical endoscopy. 14. Zhang M, Li Y. Eosinophilic gastroenteritis: a state-of- 2015;48(4):285-90. DOI:10.5946/ce.2015.48.4.285. the-art review. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2017;32(1):64-72. DOI:10.1111/jgh.13463. 5. Lanas AI, Remacha B, Esteva F, R Sáinz. Risk factors associated with refractory peptic ulcers. 15. Kubo K, Kimura N, Mabe K, et al. Eosinophilic Gastroenterology. 1995;109(4):1124-33. Gastroenteritis-associated Duodenal Ulcer Successfully DOI:10.1016/0016-5085(95)90570-7. Treated with Crushed Budesonide. Internal medicine (Tokyo, Japan). 2020;59(18):2249-2254. 6. Uppal V, Kreiger P, Kutsch E. Eosinophilic DOI:10.2169/internalmedicine.4706-20. gastroenteritis and colitis: a comprehensive review. Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 16. Melamed I, Feanny SJ, Sherman PM, CM Roifman. 2016;50(2):175-88. DOI:10.1007/s12016-015-8489-4. Benefit of ketotifen in patients with eosinophilic gastroenteritis. The American Journal of Medicine. 7. Klein NC, Hargrove RL, Sleisenger MH, Jeffries GH. 1991;90(3):310-314. DOI:10.1016/0002-9343(91)80010-J. Eosinophilic gastroenteritis. Medicine. 1970;49(4):299- 319. DOI:10.1097/00005792-197007000-00003. 17. Fujita Y, Tominaga K, Tanaka T, Ishida K, Yoshihara S. Eosinophilic Duodenal Ulcer Exacerbation after 8. Kinoshita Y, Furuta K, Ishimaura N, et al. Clinical Helicobacter pylori Eradication in a 14-Year-Old Boy. characteristics of Japanese patients with eosinophilic 112 | https://www.tapchiyhoctphcm.vn https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2024.04.15
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 27 * Số 4 * 2024 The Tohoku Journal of Experimental Medicine. 20. Pineton de Chambrun G, Gonzalez F, Canva JY, et al. 2022;257(2):153-156. DOI:10.1620/tjem.2022.J031. Natural history of eosinophilic gastroenteritis. Clinical Gastroenterology and Hepatology: the official clinical 18. Zalewski A, Doerfler B, Krause A, Hirano I, Gonsalves practice journal of the American Gastroenterological N. Long-Term Outcomes of the Six-Food Elimination Association. 2011;9(11):950-956.e1. Diet and Food Reintroduction in a Large Cohort of DOI:10.1016/j.cgh.2011.07.017. Adults With Eosinophilic Esophagitis. The American Journal of Gastroenterology. 2022;117(12):1963-1970. 21. Targownik LE, Fisher DA, Saini SD. AGA Clinical DOI:10.14309/ajg.0000000000001949. Practice Update on De-Prescribing of Proton Pump Inhibitors: Expert Review. Gastroenterology. 19. Okimoto E, Ishimura N, Okada M, et al. Successful 2022;162(4):1334-1342. Food-Elimination Diet in an Adult with Eosinophilic DOI: 10.1053/j.gastro.2021.12.247. Gastroenteritis. ACG Case Reports Journal. 2018;5:e38. DOI:10.14309/crj.2018.38. https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2024.04.15 https://www.tapchiyhoctphcm.vn | 113

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.