Tài liệu: Thuốc điều trị tăng huyết áp

Chia sẻ: Nguyen Lan | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:95

Thêm vào BST

Báo xấu

116
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

*Ngoài còn có sự tham gia: -Thận (cơ chế điều chỉnh thể dịch nội mạch thông qua hệ Renin-Angiotensin- Aldosteron). - Phản xạ về áp suất (Baroreflexes) qua trung gian hoạt động hệ giao cảm: Xoang cảnh và quai động mạch chủ có Baroreceptor (áp cảm thụ quan) được kích thích do áp lực bên trong lòng mạch, khi được kích thích  ức chế sự phóng thích giao cảm trung ương. Ví dụ: khi thay đổi tư thế từ ngồi sang đứng ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tài liệu: Thuốc điều trị tăng huyết áp

THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Bs. Lê Kim Khánh
THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP 1. ĐẠI CƯƠNG: 2. PHÂN LOẠI THUỐC: 3. THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN HỆ GIAO CẢM: 4. THUỐC GIÃN MẠCH 5. ỨC CHẾ CALCI: 6. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN 7. NGUYÊN TẮC CHUNG TRONG ĐIỀU TRỊ CHA *BẢNG: THUỐC CHỐNG TĂNG HUYẾT ÁP ĐƯỜNG UỐNG
MỤC TIÊU HỌC TẬP 1 Phân loại thuốc điều trị THA 2 Trình bày: cơ chế, tác dụng dược lý, chỉ định, chống chỉ định/ nhóm 3 Ứng dụng lâm sàng
DỊCH TỄ HỌC  THA: 1 YTNC cao với BTM  Gây tử vong 7.1 triệu người trẻ tuổi, chiếm 4.5% gánh nặng bệnh tật/TG.  Theo WHO: tỷ lệ THA TG: 818%. Mỹ: 24%, Pháp: 1024% Malaysia: 11% VN: 1982 1.9%, 1992 11.79%, 2002: 16.3% (Bắc)
ĐẠI CƯƠNG  CƠ CHẾ ĐIỀU CHỈNH HUYẾT ÁP: Huyết áp (HA) = CO * (R). Trong đó: *CO (Cardiac output)= Thể tích nhát bóp *nhịp tim. Được quyết định bởi chức năng tim và thể tích máu lưu thông. *R: toàn bộ sức cản ngoại biên được quyết định bởi sức cản tiểu động mạch.
ĐẠI CƯƠNG (tt) *Ngoài còn có sự tham gia: Thận (cơ chế điều chỉnh thể dịch nội mạch thông qua hệ ReninAngiotensin Aldosteron). Phản xạ về áp suất (Baroreflexes) qua trung gian hoạt động hệ giao cảm: Xoang cảnh và quai động mạch chủ có Baroreceptor (áp cảm thụ quan) được kích thích do áp lực bên trong lòng mạch, khi được kích thích  ức chế sự phóng thích giao cảm trung ương. Ví dụ: khi thay đổi tư thế từ ngồi sang đứng
Hệ ReninAngiotensin Aldosteron Angiotensinogen ↑ tiết Renin ⇒ ↓ Angiotensin I ACE → ↓ Angiotensin II ⇒ *co mạch→ ↑ R *thành lập Aldosteron (giữ muối nước) *Renin được tăng tiết khi: ↓ lượng máu đến thận ↓ Na / máu. − ↑ hđ giao cảm. Note: ACE (Angiotensin Converting Enzyme)
Cô cheá töï ñieàu hoaø HUYEÁT AÙP = CUNG LÖÔÏNG TIM X SÖÙC CAÛN NGOAÏI BIEÂN Taêng huyeát aùp = Taêng cung löôïng tim vaø/hoaëc Taêng söùc caûn ngoaïi bieân TIEÀN TAÛI CO BOÙP CO THAÉT THAY ÑOÅI CAÁU CÔ TIM CHÖÙC NAÊNG TRUÙC (PHÌ Ñ KHOÁI LÖÔÏNG TAÙI PHAÂN PHOÁI CHEÏN KEÂNH ÒCH KHOÁI LÖÔÏNG Ca++ DÒCH HOAÏT TÍNH HEÄ RENIN LÔÏI TIEÅU TAÊNG HOAÏT TÍNH ANGIOTENSIN TK GIAO CAÛM ÖÙC CHEÁ HEÄ CHEÏN BEÂTA RENIN ANGIOTENSIN
ĐẠI CƯƠNG (tt) Hoạt động hệ giao cảm: Đáp ứng của các thụ thể: Khi kích thích các thụ thể: * α trung ương:  giảm hoạt động giao cảm. * α ngoại biên: α1  co mạch, tăng HA. α2  ức chế giải phóng NE. * β: β1 / tim  tăng nhịp, tăng co bóp, tăng CO. β2 / KPQ và cơ trơn khác  giãn.
2. PHÂN LOẠI THUỐC: 2.1. Thuốc tác động hệ giao cảm: Thuốc tác động trung ương: METHYLDOPA, CLONIDIN Thuốc ức chế hạch: TRIMETHAPHAN Thuốc ức chế tk giao cảm: GUANETHIDIN, RESERPIN, METYROSIN Thuốc tác động tại thụ thể: * Ức chế β: ức chế β1 : METOPROLOL, ATENOLOL, ACEBUTALOL, BISOPROLOL.. ức chế β1,2 : PROPRANOLOL, NADOLOL, TIMOLOL, PINDOLOL, SOTALOL * Ức chế α : ức chế α 1: PRAZOSIN, PHENOXYBENZAMIN. ức chế α 1,2: PHENTOLAMIN. * Ức chế α , β: LABETALOL, CARVEDILOL.
2. PHÂN LOẠI THUỐC: 2.2. Thuốc giãn mạch: Giãn động mạch: HYDRALAZIN, MINOXIDIL, DIAZOXID Giãn động mạch và tĩnh mạch: NITROPRUSSIDE. 2.3. Thuốc lợi tiểu: (có bài riêng) 2.4. Ức chế Calci: VERAPAMIL, DILTIAZEM, NIFEDIPIN. 2.5. ACEI: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL, FOSINOPRIL, QUINAPRIL, RAMIPRIL, TRANDOLAPRIL *Đối kháng tại thụ thể Angiotesin II: LOSARTAN, VALSARTAN, IRBESARTAN, TELMISARTAN, CANDESARTAN
3. THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN HỆ GIAO CẢM: Thuốc tác động trung ương: METHYLDOPA (Aldomet®) CLONIDIN (Catapres®) GUANABENZE và GUANFACIN
METHYLDOPA: (Aldomet®, Dopegyt®) * Cơ chế tác dụng: Methyldopa/ hệ thống TKTW  Methylnorepinephrin (chất dẫn truyền TK giả)  kích thích receptor α2 TW  ↓ phóng thích NE → ↓ kích thích hệ TK giao cảm  hạ HA. * Đặc điểm dược lý: • Giảm kháng lực ngoại biên (R). • Chậm nhịp tim • Ưu điểm: được ưa chuộng để điều trị ↑ HA / người suy thận, mang thai, thiếu máu cục bộ cơ tim *DĐH: hquả tối ưu đạt được sau 46h, tồn tại 24h  có thể dùng 1 lần/ngày. Liều điều trị: 12g/ngày.
METHYLDOPA: (Aldomet®, Dopegyt®) (tt) * Tác dụng phụ: • Gây trầm cảm không dùng ở bn TBMMN/ THA. • Giữ muối, nước (thường kết hợp lợi tiểu) • Hạ HA tư thế. • Gây ↑ Transaminase tạm thời & triệu chứng viêm gan  tránh dùng cho bn có bệnh gan. Thiếu máu tán huyết với test Coombs (+) do có kháng thể kháng hồng cầu.
METHYLDOPA: (Aldomet®, Dopegyt®) (tt) Dạng trình bày: viên 125, 250, 500mg dạng huyền dịch: 250mg/5mL dạng tiêm truyền: 250mg/5mL
CLONIDIN (Catapres®), GUANABENZE (Wytensin®) và GUANFACIN • Cơ chế tác dụng: kích thích trực tiếp Rc α2 TW • Đặc điểm dược lý: hạ huyết áp do giảm CO và R. • Tác dụng phụ: An thần (ức chế tk trung ương) Khô miệng, táo bón (tác dụng trung ương) Ht rebound nếu ngưng thuốc đột ngột (ht điều hòa xuống) và có ht của hội chứng cai thuốc (withdrawal syndroms): nhức đầu, run giật, đau bụng, đổ mồ hôi, tăng nhịp tim… *Guanabenze và Guanfacin là những thuốc mới hơn nhưng không cho thấy có lợi ích gì > Clonidin
CLONIDIN (Catapres®), GUANABENZE (Wytensin®) và GUANFACIN (Tenex®) Dạng trình bày: *CLONIDIN: viên uống: 0,1 0,2 0,3mg dạng dán: 0,1 0,2 0,3mg/24h (liều điều trị: 0,2 1,2mg/ngày) *GUANFACIN: viên uống 1mg *GUANABENZE: viên uống 4, 8mg
3. THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN HỆ GIAO CẢM: (tt) Thuốc ức chế hạch: Hiện nay chỉ còn TRIMETHAPAN được sd.