Bài giảng Bệnh não đái tháo đường - HVCH. Nguyễn Văn Thiên

Chia sẻ: ViChaeyoung ViChaeyoung | Ngày: | Loại File: PPTX | Số trang:45

Thêm vào BST

Báo xấu

29
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Bệnh não đái tháo đường trình bày các nội dung chính sau: Bệnh não đái tháo đường và suy giảm nhận thức ở bệnh nhân đái tháo đường, các thang điểm đánh giá suy giảm nhận thức ở bệnh nhân đái tháo đường. Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Bệnh não đái tháo đường - HVCH. Nguyễn Văn Thiên

BỆNH NÃO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Học viên cao học: Nguyễn Văn Thiên Giáo sư hướng dẫn: Gs. Ts. Bs Nguyễn Hải Thủy
NỘI DUNG 1. ĐẶT VẤN ĐỀ 2. BỆNH NÃO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ SUY GIẢM NHẬN THỨC Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 3. CÁC THANG ĐIỂM ĐÁNH GIÁ SUY GIẢM NHẬN THỨC Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
ĐẶT VẤN ĐỀ
 Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh rối loạn chuyển hóa phức tạp đặc trưng bởi sự gia tăng bất thường của mức đường huyết - tăng đường huyết.  Điều này xảy ra khi: (1) tế bào β tuyến tụy không tiết ra đủ lượng insulin để duy trì đường huyết và / hoặc khi (2) có sự đề kháng với hoạt động của insulin  Tỷ lệ tỷ lệ ĐTĐ đã tăng lên rõ rệt trong những năm gần đây (Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế [IDF]), bệnh lý này là một trong những bệnh phổ biến nhất trên toàn thế giới: nó ảnh hưởng đến 285 triệu người hiện nay và ước tính tăng 50% vào năm 2030.
 Việt Nam, năm 2015 có 3,5 triệu người mắc bệnh theo báo cáo của Hiệp hội đái tháo đường thế giới IDF Diabetes Atlas, và con số này được dự báo sẽ tăng lên 6,1 triệu vào năm 2040. Theo kết quả điều tra năm 2015 của Bộ Y tế, 68,9% người tăng đường huyết chưa được phát hiện. Chỉ có 28,9% người bệnh ĐTĐ được quản lý tại cơ sở y tế.  Biến chứng thần kinh ĐTĐ ngày càng tăng lên cùng với tỉ lệ mắc mới của ĐTĐ  Gánh nặng không hề nhỏ cho xã hội  Cần phải có một sự quan tâm đúng mức về vấn đề này
 Bệnh thần kinh đái tháo đường được chia thành hai nhóm chính: bệnh lý thần kinh ngoại biên (ảnh hưởng đến các dây thần kinh ở ngoại biên cơ thể như thần kinh ở tay, chân, thần kinh sọ não) và bệnh lý thần kinh tự chủ (là thần kinh điều khiển hoạt động của các cơ quan như dạ dày, ruột, tim mạch, hệ tiết niệu)  Tổn thương dây thần kinh và mạch máu là yếu tố chính đưa đến bệnh thần kinh ĐTĐ  Glucose huyết tăng cao làm tổn thương bao thần kinh, giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh + các mạch máu nhỏ nuôi thần kinh bị tổn thương làm sự cung cấp oxygen và các chất dinh dưỡng cho dây thần kinh bị suy giảm  Bệnh thần kinh đái tháo đường.
Bệnh não đái tháo đường?
BỆNH NÃO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ SUY GIẢM NHẬN THỨC
 Bệnh não do đái tháo đường hiện đã được chấp nhận là một biến chứng của bệnh tiểu đường.  Có sự khác nhau về cơ chế và bản chất của việc suy giảm nhận thức ở bệnh đái tháo đường type 1 và type 2.  Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ngày càng tăng, có nhiều nghiên cứu được thực hiện để tìm ra cơ chế và bản chất của tổn thương não, đặc biệt là suy giảm nhận thức, ở bệnh nhân ĐTĐ.
ĐỊNH NGHĨA Là một thuật ngữ chỉ điểm tổn thương não do đái tháo đường. Nó bao gồm suy giảm chức năng nhận thức, suy giảm tín hiệu dẫn truyền thần kinh, tính dẻo thần kinh và thay đổi cấu trúc cơ bản của tế bào não liên quan đến bệnh đái tháo đường
BỆNH NÃO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2
Bộ ba tác nhân xấu ở bệnh não ĐTĐ  Glucose  Insulin  Các axit béo tự do
Tăng đường huyết và nhiễm độc glucose
Sản phẩm glycat hóa bền vững (AGE) / thụ thể AGE (RAGE)  Advanced glycation end product (AGEs): Sản phẩm glycat hóa bền vững là các protein hoặc chất béo bị glycat hóa sau khi tiếp xúc với các đường  AGE receptor (RAGE): receptor của AGE tại màng tế bào, chủ yếu là tại đại thực bào và các tế bào nội mạc mạch máu, các nguyên bào sợi, tế bào trung mô.  AGEs được tạo thành từ phản ứng không cần chất xúc tác giữa đường và protein, lipid, hoặc nucleotide do hậu quả của quá trình stress oxy hóa não.
 Sự tích lũy AGE xảy ra thông qua hệ thần kinh trung ương và là một trong những hậu quả của việc kiểm soát đường huyết kém.  AGEs tích lũy có trong quá trình lão hóa bình thường của não cũng như trong các tình trạng bệnh lý nhất định, chẳng hạn như như bệnh Alzheimer (AD) và bệnh đái tháo đường, và có thể ảnh hưởng đến chức năng tế bào thần kinh, bằng cách sửa đổi chức năng quan trọng protein hoặc bằng cách tạo ra các dạng oxy hoạt động (reactive oxygen species – ROS).  Đường huyết trong cơ thể tăng, kém kiểm soát  tăng mức độ hình thành và tích lũy AGEs
 AGEs liên kết với thụ thể bề mặt tế bào tương tự của chúng, RAGE, dẫn đến kích hoạt tín hiệu hậu thụ cảm  sản xuất ROS và kích hoạt yếu tố hạt nhân phiên mã kappa B (NF-κB)  thay đổi gen, bao gồm RAGE và các cytokine gây viêm.  AGEs ảnh hưởng rất mạnh đến cấp độ tế bào và phân tử, mọi loại tế bào, phân tử trong cơ thể đều bị ảnh hưởng của AGEs  biểu hiện qua gây tác động rất mạnh trong lão hóa.  Ngoài ra, tăng nhạy cảm RAGE được thấy ở các vùng não bị ảnh hưởng bởi bệnh Alzheimer (bao gồm cả hồi hải mã), và sự biểu hiện quá mức của nó làm tăng tốc độ bệnh lý Alzheimer và suy giảm nhận thức.
Lộ trình Polyol  Tế bào sử dụng glucose để tạo ra năng lượng, tuy nhiên, glucose dư sẽ đi vào lộ trình polyol và được adolse reductase chuyển thành sorbitol  oxi hóa NADPH thành NADP+  Trong bệnh cảnh đái tháo đường không kiểm soát với nồng độ đường trong máu cao, vượt quá lượng đường mà chu trình đường phân có thể thực hiện và cán cân nghiêng về lộ trình polyol, tạo thành sorbitol  giảm NADPH khử và NAD+ oxi hóa  Giảm nồng độ NADPH  giảm sự tổng hợp glutathione, nitric oxide (NO), Myo-inositol và taurine. Myo-inosytol là chất cần thiết cho sự hoạt động bình thường của hệ thần kinh.
 Quá trình khử glutathione disulfide (dạng oxy hóa) thành glutathione, do đó thúc đẩy stress oxy hóa và gây ra tổn thương tế bào.  Con đường Aldose reductase tạo điều kiện cho việc tạo ra các hợp chất glycation mạnh chính, dẫn đến tăng AGEs và thay đổi RAGE (theo hướng tăng nhạy cảm).  Ngoài ra, các con đường tín hiệu nhạy cảm với stress, gồm p38 Protein Kinase kích hoạt mitogen (MAPK) và JNK, là được kích hoạt mạnh bởi sorbitol.
Các cơ chế liên quan đến insulin