Bệnh dịch tả

Chia sẻ: De Khi | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:25

Thêm vào BST

Báo xấu

346
lượt xem 97
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

I. Đại cương Bệnh tả là một bệnh nhiễm trùng độc cấp tính của đường tiêu hóa, có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio - Cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng đặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn đến hậu quả mất nước điện giải, nếu không điều trị kịp thời sẽ tử vong do kiệt nước và rối loạn điện giải . II. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh do Vibrio Cholera .Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram(-) hình hơi cong như dấu phẩy, di...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh dịch tả

Bệnh dịch tả
I. Đại cương Bệnh tả là một bệnh nhiễm trùng độc cấp tính của đường tiêu hóa, có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio - Cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng đặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn đến hậu quả mất nước điện giải, nếu không điều trị kịp thời sẽ tử vong do kiệt nước và rối loạn điện giải . II. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh do Vibrio Cholera .Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram(-) hình hơi cong như dấu phẩy, di động được nhờ có một lông ở đầu . Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H . Căn cứ vào tính đặc hiệu của kháng nguyên thân O người ta chia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 . Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1 . Nó gồm có hai type sinh vật ( Biotype) là Vibrio Cholera và Vibrio Eltor và hai nhóm huyết thanh (serotype) Inaba và Ogawa. Ngoài ra còn 1 nhóm huyết thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn độ và Banglades . Vi khuẩn tả có sức đề kháng yếu 55 độ C/1h và 80 độ C/5 ph .Ở ngoại cảnh sống được khá lâu như sông ngòi, ao hồ nhất là khi nước nhiễm mặn có thể 3- 50 ngày .Không sống được trong sữa chua, rựơu vang, môi trường khô ráo ....
Nuôi cấy được khi có106 VK/g phân . Môi trường nuôi cấy thường là canh thang, pepton kiềm pH 8,6 hoặc thạch kiềm muối hoặc thạch TCBS ( Thiosulfat Citrate Bile Salt). Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất độc tố ruột gọi là Choleragen ( giống như Cholera enterotoxin) gồm 2 thành phần A: Phần hoạt độc (active) B: Phần gắn dính ( Binding) Phần B của độc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột, sau đó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Sự có mặt của phần A trong tế bào sẽ gây một chuỗi rối loạn trong đó đáng kể là sự hoạt hóa men adenylcyclase khiến ATP biến thành AMP vòng . Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải điện giải qua màng tế bào lòng ruột kéo theo một lượng lớn nước. III. Dịch tễ Bệnh tả có từ lâu trên thế giới, bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn độ) và đã có nhiều đại dịch xảy ra . Ngày nay nhờ có vaccin và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do đó bệnh xảy ra chủ yếu ở các nước kém phát triển .
Trong 3 thập niên cuối, đại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu đã xảy ra, do V. Cholera 01, biotype Eltor đã lan tràn từ Ân độ và Đông nam Á sang châu Phi, Trung, Đông, Nam châu Âu và các đảo Tây Thái Bình Dương. Năm 1991 dịch tả nhóm V. Cholera 01, serotype Inaba biotype Eltor đã lan đến Peru và hầu hết các nước Bắc và Nam Phi. Ở Mỹ, có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sang được ghi nhận. Năm 1992 có 358.581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi CDC published data 1992) . Năm 1993 dịch xảy ra do V. Cholera 01, biotype Eltor. Tổng số có 376.845 người mắc và 6781cas tử vong /78 nước . Tỉ lệ tử vong là 1,8% . Dây là con số các nước có tả cao nhất chưa bao giờ có . Trong số đó: - Các nước châu Mỹ latin 209192 cas mắc và 2438 tử vong - Châu Phi 76 713 cas mắc và 2532 tử vong - Châu Á 90 862 cas mắc và 1809 tử vong - Châu Âu 73 cas mắc và 2 tử vong (phần lớn do ngoại lai) Đặc biệt trong vụ dịch 1993 xuất hiện serotype non O1 đó là do V. Cholera 0139 (ở Bengal), được phân lập từ năm 1992 trong vụ dịch lớn ở Ân độ, lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á trong năm 1993, chủ yếu ở người lớn, trong các nước
đang có do V. Cholera 01 đang lưu hành ( Bangladesh, Trung quốc, Ấ độ, Mã lai, Nepal, Pakistan và Sirilanca ) . Từ 20 /7 đến 12/8 năm 1994 một vụ dịch lớn đã xảy ra tại các trại tị nan ở Goma, đa số là người Rwandan ước tính có đến 70000 người mắc . Tỉ lệ tử vong trong những ngày đầu cao khoảng 24%, sau đó giảm còn 3 -5% nhờ WHO đã can thiệp kịp thời và cung cấp nước sạch. Ở Việt nam bệnh tả được ghi nhận đầu tiên nâm 1862 ổ quân đội viễn chinh Pháp xâm lược nước ta, làm tử vong gân 1/3 quân số Sau đó liên tục có nhiều vụ dịch được ghi nhận như: Năm Số người măc Số người bênh chết 1926 7604 5129 1927 23054 18343 1937_ 202687 14922 1938
1964 20009 82 Riêng thành phố Huế, dịch tả đã xãy ra vào các năm 1980, 1983, 1986, 1990, 1992, 1993, làm hàng ngàn người mắc, tuy nhiên tử vong không đáng kể 1.Nguồn bệnh: Đa số người đang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh .Đây là nguồn lây chính.Người lành mang vi khuẩn là nguồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn 2. Cách lây truyền: Bệnh có thể lây truyền theo hai cách: - Gián tiếp: Là chủ yếu, thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn đóng một vai trò chủ yếu trong các vụ dịch . Khi dịch đã xãy ra, thì chính nhờ vào nguồn nườcma dịch lan ra nhanh chónh và phát triển thành đỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2 .Nểu xử lý tốt nguồn nước, thì dịch chỉ kéo dài khoảng 10 _ 20 ngày. + Thức ăn: cũng đóng một vai trò đáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý kỹ, tôm, sò, hến mắm ruốc ... - Trực tiếp: ít gặp, chỉ xãy ra ở nhân viên y tế, người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm tử thi 3. Các yếu tố nguy cơ:
- Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư đông đúc, đièu kiện vệ sinh kém, nưóc khan hiếm . - Người có ít dịch vi như cắt dạ dày, teo niêm mạc dạ dày, hoặc pH dịch vị cao - Tại vùng dịch lưu hành, trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn, vì người lớn được miễn dịch mắc phải trước đó .Còn trong vùng chưa có dịch, khả năng nhiễm bệnh của mọi người và mọi giới như nhau - Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 4. Mùa: Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 đến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt, nước sông bị nhiễm mặn, nhưng cũng có khi tản phát vào mùa đông .Dịch có xu hướng xãy ra 4 năm một lần. Tỉ lệ tử vong cao ở người già và trẻ con nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng. IV. Sinh lý bệnh Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai đoạn: 1. Vượt qua hàng rào dịch vị: Vi khuẩn có thể qua đường tiêu hóa . Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở đây . Do vậy mà thức ăn đóng vai trò quan trọng để vi khuẩn vượt qua, vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị .
2. Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non . Ttá tràng là một môi trường thích hợp cho sự phát triển của vi khuẩn . Chỉ sau 7 giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau đó lan nhanh xuống ruột non . Khi vào đến ruột non vi khuẩn phát triển mạnh hơn, bám chặt vào thành ruột đến đến tận đáy các nhung mao, nhưng không xâm nhập gây tổn thương tế bào biểu bì niêm mạc ruột . 3. Sản xuất độc tố: Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc ruột khoảng 10 phút sau thì kích hoạt, gây các biến đổi lớn ở: - Tế bào Crypt: tăng thải điện giải và nước dữ dội. - Tế bào Goblet: tăng tiết các chất nhầy, lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng. - Tế bào Villus: không bị ảnh hưởng, do đó khả năng hấp thu nước và điện giải vẫn nguyên vẹn, nhưng khi khối lượng nước và điện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng tái hấp thu của tế bào Villus thì sẽ xuất hiện tiêu chảy trên lâm sàng . Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch được xem như gần đẳng trương so với huyết tương gồm có Na(+), K(+), Cl(-), không có hồng cầu, bạch cầu, protein < 200 mg % và nước . Tiêu chảy nhiều đưa đến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn, choáng và tử vong.
Thành phần điện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi, nhìn chung trẻ em mất nhiều K(+) còn người lớn thì mất nhiều HCO3(-) Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. Sự hình thành kháng thể được xuất hiện bởi bản thân vi khuẩn và độc tố tả, do đó có kháng thể kháng khuẩn và kháng thể kháng độc tố . Dựa trên tính chất này người ta sản xuất được 2 loại vaccin - Vaccine vi khuẩn - Vaccin độc tố ( sử dụng phần B của độc tố ) V. Giải phẫu bệnh - Ruột: các quai ruột mầu đỏ tím, trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn. - Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù được - Gan: có thể to ra, túi mật có thể chứa một chất dịch mầu đen rất quánh, có khi tìm thấy vi khuẩn tả trong mật - Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng VI. Lâm sàng Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ đến nặng
1.Thể điển hình: a.Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ đến vài ngày, trung bình 4 giờ đến 1 ngày không có triệu chứng đặc biệt. b.Thời kỳ khởi phát: đột ngột, bệnh nhân có thể thấy khó chịu, sôi bụng, buồn nôn và nôn, kèm tiêu chảy lúc đầu nôn và tiêu chảy còn có thức ăn và phân, về sau toàn nước . Toàn thân không sốt, không đau bụng trừ người già có khi cảm thấy gai rét và đau bụng lâm râm. 3. Thời kỳ toàn phát: với nôn mửa tiêu chảy ồ ạt kiệt nước - Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước đục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo . Vi khuẩn rất nhiều trong phân, thường > 10 / g phân . Số lần có thể 5-7 lần /ngày hoặc 20- 30 l / ngày . Mỗi lần có thể lên đến 1 lít nước . Phân tanh, không nhầy máu, pH kiềm (8- 8,5). Lượng nước mất tối đa trong 24 giờ đầu sau đó giảm đi . - Nôn: nhiều tương đương với tiêu chảy . Nôn xuất hiện sớm là do độc tố tả tác dụng lên bộ phận cảm thụ ở dạ dày ruột, về sau nôn do toan huyết . Trong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn .
- Kiệt nước và rối loạn điên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . Lâm sàng rất rõ với: Da khô, casper (+), mắt trũng . Mắt khô, không có nước mắt Họng khô, nói thều thào, thở nhanh nông Chuột rút các cơ ( cơ bụng thì phải chẩn đoán phân biệt với đau bụng) Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt kẹp, trụy mạch hoàn toàn, đái ít hoặc vô niệu Bệnh nhân vẫn tỉnh táo hoàn toàn cho đến khi chết Căn cứ vào sự mất nước, có thể chia làm 3 độ để xử trí Độ 1: Dấu mất nước nhẹ, casper (+) khát nước . Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn định . Mất < 5% trọng lượng . Mất 50 ml / kg. Độ 2: Nôn mửa, tiêu chảy nhiều, casper (++), mạch 100 lần /phút, huyết áp tối đa 70- 80 mmHg. Mất 6-9 % trọng lượng, 70- 80 ml/kg Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn . Mất > 10 % trọng lượng 100- 120 ml /kg vô niệu, rối loạn nhịp thở, tim nhanh nhỏ, ý thức lơ mơ, u ám thiếu oxy tế bào. Tiến triển: ở độ 1 và 2 được điều trị hồi phục nhanh sau 3- 4 giờ . Ở thể nặng nếu bù dịch nhanh chóng và kịp thời hồi phục tốt sau 2 ngày . Da hồng, chi
ấm, casper (-), mach, huyết áp ổn định, tiểu được. Không điều trị tử vong cao > 50 % trong bệnh cảnh cô máu, trụy mạch . VII. Cận lâm sàng 1. Xét ngiệm đặc hiệu: phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn - Soi tươi phân: + Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả, chỉ thấy phân không có HC, BC . + Kính hiển vi nền đen: Chẩn đoán nhanh thấy vi khuẩn di động dạng ruồi bay . Chẩn đoán type nhờ kháng huyết thanh chuyên biệt cho từng type (kết quả sau vài phút ). - Cấy: Chẩn đoán (+) sau 24 giờ 2. Các xét nghiệm khác - CTM: HC tăng, BC tăng - Hct: tăng - Tỷ trọng huyết tương tăng
- Rối loạn về điện giải đồ: Na (+) bình thường hoặc giảm . K(+) lúc đầu tăng sau giảm, dự trữ kiềm giảm . - pH phân kiềm Chẩn đoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch, nôn mữa dữ dội,tiêu chảy ồ ạt, phân toàn nước có lổn nhổn các hạt trắng mùi tanh, không sốt, không đau bụng.Các dấu hiệu này phải được tuyên truyền rộng rãi trong cộng đồng bằng các phương tiện thông tin đại chúng, nhằm phát hiện sớm trường hợp tả đầu tiên để kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra VIII. Chẩn đoán gián biệt 1. Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn: - Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối, tác dụng của độc tố nhanh hơn, tiêu chảy ngắn hơn nhưng nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch. - Nhiễm Salmomella hoặc Shigella: Phân lỏng, thối, có đau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng, có sốt, kèm nhức đầu - Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus, Vibrio minicus ... Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng của độc tố nhanh hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn, có sốt có đau bụng .
2. Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn - Sốt rét ác tính thể tiêu hóa - Ngộ độc: Arsenic, nấm, sắn, thủy ngân. - Tăng urê máu... I X. Điều trị: Cần phải nhanh chóng, khẩn trương, đúng quy cách. Nguyên tắc điều trị - Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và điện giải. Có thể bù bằng đường uống hoặc tuyền tĩnh mạch. Với đường uống có thể sử dụng các loại nước sẵn có như nước gạo rang, nước hoa quả,nước cháo, dung dịch ORS, - Kháng sinh đặc hiệu. Tetracycline là thuốc ưu tiên được chọ lựa để điều trị tả .Đây là lọai kháng sinh thông thường, rẻ tiền, có thể sử dụng rộng rãitại cộng đồng khi có dịch xãy ra, ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ nữ có thai thi thay bằng ampicilline hoặc bactrim 1.Bù nước và điện giải: Có hai thành phần mất nước trước khi điều trị và mất nước trong khi đang điều trị a. Xác định lượng nước mất để tính lượng dịch bù
Độ Mất Tương Bù đương I 10 % 100- 120ml 100-110 / kg ml/kg b. Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em Thành phần Nồng độ mEq/l Na+ K+ Cl- HCO3- Phân tả người lớn 135 15 100 45
Phân tả trẻ em 105 25 90 30 Một dung dịch thay thế cần phải bảo đảm cung cấp Na(+): 130 -155 Cl(-): 90 - 110 mEq/l, với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l HCO3(-): 28 - 52 mEq/l K(+): 15- 20 mEq/l Tỷ lệ dịch truyền Tỷ Dịch Na+ Cl- K+ HCO3- lệ truyền 3l Nacl 0, 9% 3/1 175 115 0 59 1l Nabica 1,4%
2l Nacl 0,9 % 2/1 158 103 0 55 1l Nabica 1,4% Ringer 130 109 4 28 lactate ORS 30 90 80 20 (1gói/l) (20gGlucose) Dacca (5,4,1) 5g Nacl 133 99 14 48 4g NaHCO3 1g KCl
Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và Glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của phần A độc tố tả ở niêm mạc ruột nên WHO khuyến cáo nên uống sớm dung dịch ORS. Ngoài ra, ở trẻ em mất K+ rất quan trọng, ngoài việc uống ORS, truyền dịch nên kết hợp uống kèm KCl nếu dịch không chứa đủ K+. Dung dịch ORS được cho trong 4 h đầu 15 Tuổ < 4- 12 2- 5- hoặc i 4 tháng 11 tháng -23 tháng 4 tuổi 14 tuổi người lớn Trọ < 5- 8- 11 16- > ng lượng 5 7,9 0,9 -15,9 29,9 30 (kg) Lượ 20 40 60 80 12 22 ng dịch 0-400 0-600 0-800 0-1200 00-2200 00-4000 ORS (ml) c. Các giai đoạn bù dịch
- Giai đoạn 1: Bù nhanh đủ lại khối lượng tuần hoàn, có thể truyền 2-3 dây . Trẻ em có thể bơm trực tiếp tĩnh mạch, cho đến khi có mạch bắt được, giảm tốc độ dịch truyền ( 1/2 lượng nước mất bù trong 1- 2 h đầu, 1/2 còn lại trong 2-3 giờ kế). Chú ý bệnh nhân già, có bệnh tim, phù mãn tính giảm tốc độ dịch truyền ) - Giai đoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai đoạn đầu điều trị vẫn nên phải ttếp tục bù dịch với tốc độ nhanh tùy theo diễn biến lâm sàng ( có thể > 100 giọt / phút ) đừng vội giảm tốc độ dịch truyền còn 20- 30 giọt/ phút vì bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại và dễ có biến chứng suy thận. Khi HA, M trở về bình thường bệnh nhân đỡ nôn nên cho uống ORS . Ngừng truyền khi tươi tỉnh da, niêm mạc bình thường, hết tiêu chảy, phân sệt vàng (thường khoảng 12- 24 h sau khi bù dịch ) Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin, corticoide... 2.Kháng sinh: Kháng sinh đặc hiệu của vi khuẩn tả là: Kháng sinh LiềuLượng
Trẻ em Người lớn Chọn 12,5mg/kg x 500mg x4l/j Tetracyline lựa đầu tiên 4l/j x 3j x 3j Liều dùng duy 300 mg liều Doxycycline nhất 6mg/kg duy nhất Khi Erythromycine 100mg/kg x 250mg x4l/j có vấn đề 3l/j x 3j x3j IMP-SMX kháng với 5mg+25mg/kg (160+800)ng Tetrcyline -Furazolidone x2l/j x3j x2l/j x3j 1,25mg/kg 100mg x4l/j x4l/j x3j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ Có thể dùng Chlorocide, Bactrim, Ampicilline...