ĐÁI THÁO ĐƯỜNG – PHẦN 1
Mục tiêu
1. Trình bày được định nghĩa, đặc điểm dịch tễ học, bệnh nguyên và cơ chế bệnh
sinh
2. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường
3. Phân loại đái tháo đường.
4. Trình bày được các triệu chứng cận lâm sàng về bệnh.
5.Biến chứng cấp và mạn của đái tháo đường
6. Trình bày được cách tiết thực trong đái tháo đường
7. Trình bày được một số loại thuốc thường dùng trong điều trị đái tháo đường
Nội dung
I. ĐỊNH NGHĨA ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
- Theo TCYTTG 1999: "đái tháo đường (ĐTĐ) là một tình trạng rối loạn chuyển
hóa đa nguyên nhân đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu mạn tính với các
rối loạn chuyển hóa carbohydrate, mỡ, protein do hậu quả của khiếm khuyết tiết
insulin, khiếm khuyết hoạt động insulin hoặc cả hai".
- Theo TCYTTG 2002: “ĐTĐ là một bệnh mạn tính gây ra do thiếu sản xuất
insulin của tụy hoặc tác dụng insulin không hiệu quả do nguyên nhân mắc phải
và/hoặc do di truyền với hậu quả tăng glucose máu. Tăng glucose máu gây tổn
thương nhiều hệ thống trong cơ thể, đặc biệt mạch máu và thần kinh”.
- Theo Hội ĐTĐ Hoa Kỳ 2004: “ ĐTĐ là một nhóm các bệnh lý chuyển hóa đặc
trưng bởi tăng glucose máu do khiếm khuyết tiết insuline, khiếm khuyết hoạt động
insuline, hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính trong ĐTĐ sẽ gây tổn thương,
rối loạn chức năng hay suy nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và
mạch máu “.
II. DỊCH TỂ HỌC
30-50% bệnh nhân mắc ĐTĐ type 2 không được chẩn đoán.
- Tần suất bệnh ĐTĐ trên thế giới: trên thế giới, ĐTĐ chiếm khoảng 60-70% các
bệnh nội tiết. Trong năm 1995 các quốc gia có số người mắc ĐTĐ nhiều nhất và
số người dự đoán mắc ĐTĐ vào năm 2025 là Ấn Độ (19 lên 57 triệu), Trung Quốc
(16 lên 38 triệu), Hoa Kỳ (14 lên 22 triệu); trong đó Ấn Độ là nước có tỉ lệ tăng
nhanh nhất.
1985: 30 triệu người mắc ĐTĐ; 2000: 171 triệu; 2030: dự báo 366 triệu; trong đó
đa số bệnh nhân = 65 tuổi ở các nước phát triển và từ 45-64 tuổi ở các nước đang
phát triển.
3,2 triệu người ĐTĐ tử vong do biến chứng ĐTĐ hàng năm, tương đương 6
trường hợp/phút
- Tần suất bệnh ĐTĐ trong nước:
2002: thành phố: 4,4%, đồng bằng: 2,7%, trung du: 2,2%, miền núi: 2,1%.
Hà Nội: 1991: 1,2%, 1999-2001: 2,42%, thành phố Huế 1992: 0,96%, thành phố
Hồ chí Minh: 1993: 2,52 (0,4%.
Theo TCYTTG, năm 2000 Việt nam có 791.653 người mắc ĐTĐ và tăng lên
2.342.879 người vào năm 2030.
III. BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
1. ĐTĐ type 1: Có các yếu tố: di truyền, môi truờng, miễn dịch.
1.1. Di truyền
ĐTĐ type 1 phối hợp cao với sự gia tăng thường xuyên của kháng nguyên HLA,
KN HLA ưu thế phối hợp với ĐTĐ type 1 thay đổi tùy theo chủng tộc, HLA B8,
B14,15, B18, Cw3, DR3 và DR4 gặp ở bệnh nhân ĐTĐ chủng tộc da trắng, trong
khi đó HLA DR3, DR4 có liên quan với ĐTĐ thể 1 châu Á, châu Phi và châu Mỹ
Latinh. HLA DR3 hoặc DR4 gặp ở 95% ĐTĐ type 1 so với 45-50% nhóm chứng
chủng tộc da trắng.
Nghiên cứu những cặp sinh đôi đồng hợp tử gợi ý rằng ảnh hưởng di truyền ở
ĐTĐ type 1 ít gặp hơn là ở type 2. Chỉ có 30% những cặp sinh đôi giống hệt nhau
bị ĐTĐ type 1 sẽ phát triển thành bệnh. Điều này cũng gợi ý rằng yếu tố môi
trường liên quan đến bệnh sinh ĐTĐ. Ngược lại, cặp sinh đôi giống nhau của ĐTĐ
type 2 dễ xảy ra trong vòng năm đầu tiên bị bệnh nhiều hơn là anh chị em ruột.
1.2. Yếu tố môi trường
ĐTĐ type 1 là hậu quả của sự nhiễm trùng, nhiễm độc làm tổn thương tụy, hệ
thống miễn dịch tấn công và phá hủy tế bào bêta tụy. Yếu tố môi trường kết hợp
với tổn thương chức năng tế bào đảo tụy bao gồm virus (quai bị, rubella, virus
coxsackie B4), tác nhân độc hóa học (nitrophényl-urea độc cho chuột), và các chất
độc hủy hoại tế bào khác như hydrogen cyanide từ bột sắn hư hỏng hay từ củ sắn.
1.3. Yếu tố miễn dịch
1.3.1. Miễn dịch thể dịch
Kháng thể lưu hành chống lại những tế bào đảo tụy được tìm thấy ở phần lớn bệnh
nhân ĐTĐ type 1 ngay lúc được chẩn đoán (60 - 90%) rồi giảm. Cũng có nghiên
cứu cho rằng tự KT kháng tế bào tiểu đảo (ICA: islet cell autoantibody) được phát
hiện trong 5 tuần đầu sau khi khởi bệnh ở 85-90% ĐTĐ thể 1. Ngoài ra > 60% KT