ĐỘT QỤY (STROKE)
Phần 1
15/ NHỒI MÁU Ổ KHUYẾT (LACUNAR INFARCT) LÀ GÌ ?
Ổ khuyết (lacuna) là chữ Latin để chỉ một hốc hay xoang rỗng nhỏ.
Các ổ khuyết não (cerebral lacunes) chỉ nhiều nhồi máu nhỏ do tắc các
nhánh xuyên (penetrating branches) nhỏ (đuờng kính 50- 150 microns) của
huyết quản não lớn.Mô não bị hoại tử mềm ra và bị mục, để lại những xoang
nhỏ ( 1-3 mm đường kính), thấy rõ lúc giải phẫu tử thi. Các ổ khuyết gây ra
các triệu chứng cảm giác và vận động thay đổi tùy theo vị trí của chúng.
Nhiều ổ khuyết có thể đưa đến mất khả năng trí tuệ với thương tổn trí nhớ
gần (recent memory). Trong vài trường hợp sa sút trí tuệ nặng có thể xảy ra.
Có 4 hội chứng ổ khuyết (lacunar syndrome) cổ điển :
1. Liệt nhẹ nửa người thuần vận động (Pure motor hemiparesis) : liệt
thường ảnh hưởng đều nhau mặt, cánh tay, và cẳng chân ở một phía của cơ
thể, với sự bảo tồn chức năng cảm giác, trí tuệ, và ngôn từ.
2. Mất thuần cảm giác nửa người (Pure hemisensory loss) : mất một
cảm giác ở một phía của cơ thể, với sự bảo tồn chức năng vận động, trí tuệ
và ngôn từ.
3. Loạn vận ngôn-hội chứng bàn tay vụng về (Dysarthria-clumsy hand
syndrome) : liệt chủ yếu ở bàn tay và loạn vận ngôn (nói lớ).
4. Thất điều-liệt nhẹ nửa người (Ataxia-hemiparesis) : thất điều và liệt
mặt, cánh tay, và cẳng chân ở một phía của cơ thể, kết hợp với thất điều.
16/ NHỒI MÁU VÙNG BIÊN (WATERSHED OR BORDER-
ZONE INFARCT) LÀ GÌ ?
Một nhồi máu vùng biên (watershed infarct) để chỉ một vùng thiếu
máu cục bộ khu trú não, do giảm áp lực đẩy máu (perfusion pressure). Nhồi
máu vùng biên điển hình xảy ra cả hai bên nơi những vùng biên giới giữa
các huyết quản lớn như động mạch não giữa (middle cerebral artery) và
động mạch não sau (posterior cerebral artery). Nhồi máu vùng biên hai bên
thường là do hạ huyết áp toàn thể. Những nhồi máu vùng biên một bên có
thể được liên kết với hep mạch máu lớn một bên.
17/ NÓI VỀ ĐIỀU TRỊ ĐỘT QỤY DO THIẾU MÁU CỤC BỘ
CẤP TÍNH (ACUTE ISCHEMIC STROKE).
Ngăn ngừa đột qụy qua biến đổi yếu tố nguy cơ, các tác nhân chống
tiểu cầu, và kháng đông bằng warfarin trong trường hợp rung nhĩ đã tác
động một cách thuận lợi lên tỷ lệ xảy ra những tai biến mới. Tuy nhiên , điều
trị hiệu quả đột qụy trong bối cảnh cấp tính đã chứng tỏ là một công việc
khó hơn.
Năm 1995, sự sử dụng liệu pháp tan huyết khối bằng đường tĩnh mạch
(intravenous thrombolytic therapy) chất hoạt hóa plasminogen mô (rt-PA) đã
chứng tỏ cải thiện tiên lượng nơi những bệnh nhân bị đột qụy cấp tính nếu trị
liệu có thể được bắt đầu trong vòng 3 giờ từ khi phát khởi các triệu chứng.
Những thử nghiệm khác dùng rt-PA bằng đường tĩnh mạch đã không chứng
tỏ thành công bởi vì chủ yếu là do time window (đến 5 giờ từ khi phát khởi
triệu chứng). Những thứ nghiệm khác dùng rt-PA bằng đường tĩnh mạch đã
không chứng tỏ thành công bởi vì chủ yếu là do time window (đến 5 giờ từ
khi phát khởi triệu chứng). Mới đây hơn, sự sử dụng prourokinase bằng
đường trong động mạch đã chứng tỏ lợi ích trong điều trị tắc động mạch não
giữa nếu điều trị có thể được bắt đầu trong vòng 6 giờ từ khi triệu chứng
khởi phát. Những nghiên cứu đang được tiến hành để nghiên cứu liệu pháp
phối hợp với rt-PA cho bằng đường tĩnh mạch, được cho tiếp theo sau bởi rt-
PT bằng đường động mạch, để xác định lợi ích cộng lại so với sự sử dụng
riêng rẽ mỗi điều trị.Mục đích là tái lập lưu lượng máu trước khi chết mô.
Biến chứng quan trọng của liệu pháp tan huyết khối là xuất huyết trong não.
Trong công trình nghiên cứu 1995, những tỷ lệ xuất huyết nói những bệnh
nhân nhận rt-PA là trong khoảng 6%, trong khi những bệnh nhân không
nhận rt-PA có tỷ lệ xuất huyết là 0,6%
Sự sử dụng các thuốc chống tiểu cầu trong giai đoạn cấp tính đã được
chứng tỏ cho một lợi ích nhỏ nhưng đáng kể về mặt thống kê, và sự phối hợp
aspirin với rt-PA cũng đã chứng tỏ lợi ích vẻ mặt tái tưới máu, mặc dầu
nguy cơ xuất huyết có thể gia tăng. Sự sử dụng héparine trong giai đoạn cấp
tính của đột qụy đã là một chủ đề được bàn cải trong nhiều năm.Việc sử
dụng héparine được căn cứ trên quan niệm sự lan tràn của cục máu đông hay
nghẽn mạch tái phát (recurrent embolism) từ nguồn gốc tim hay mạch máu,
như là nguyên nhân của sự trở nặng các triệu chứng thần kinh trong đột qụy.
Trị liệu kháng đông đã chứng tỏ lợi ích trong việc làm giảm tỷ lệ đột qụy nơi
những bệnh nhân với rung nhĩ. Tuy nhiên việc sử dụng héparine trong điều
trị đột qụy do thiếu máu cục bộ cấp tính vẫn đang được bàn cãi.
Những phương thức điều trị khác với trị liệu tiêu sợi huyết
(thrombolytic therapy) cũng đang được nghiên cứu. Glutamate đã được
chứng tỏ là một chất trung gian quan trọng của chết tế bào trong các mô hình
đột qụy do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke). Các tác dụng của glutamate
được trung gian bởi các thụ thể glutamate, là những kênh calcium nhạy cảm
với điện thế (voltage-sensitive calcium channel). Tiếc thay không có một
công trình nghiên cứu nào xem xét các thuốc phong bế các kênh này đã
chứng tỏ là hữu ích. Những nghiên cứu khác nghiên cứu các tác nhân bảo vệ
thần kinh (neuroprotective agents) cũng không chứng tỏ lợi ích về mặt lâm
sàng
Những cân nhắc điều trị khác gồm có việc tránh giảm huyết áp một
cách quá mức. Bởi vì lưu lượng máu chung quanh những vùng não bố bị
hoại tử vốn đã thấp, sự giảm lưu lượng máu thêm nữa bằng cách hạ huyết áp
có thể dẫn đến một sự lan rộng vùng bị hoại tử. Do đó các huyết áp cao nói
chung được mong muốn trong bối cảnh đột qụy cấp tính, và các cố gắng làm
hạ huyết áp cần nên tránh. Việc sử dụng các thuốc an thân trong bối cảnh đột
qụy cấp tính cũng nên được giảm thiểu, bởi vì sự sử dụng chúng có thể cản
khả năng của thầy thuốc lâm sàng trong việc theo dõi chuỗi các thăm khám
thần kinh.
Sau cùng, những cân nhắc về săn sóc thường quy, như những buổi
luyện tập biên độ vận động (rang-of-motion exercises) đối với các chi bị làm
bất động hay yếu đi do đột qụy ; sự ngăn ngừa hít dịch, nghẽn mạch phổi, và
loét da ; và sự hỗ trợ dinh dưỡng (nutritional support), cũng quan trọng.
18/ MÔ TẢ BỆNH NÃO DO CAO HUYẾT ÁP
(HYPERTENSIVE ENEPHALOPATHY) ?
Thuật ngữ này chỉ một bệnh não (encephalopathy), được đặc trưng
bởi đau đầu, nôn, mửa, rối loạn thị giác, co giật, lú lẫn, và hôn mê trong
khung cảnh cao huyết áp nghiêm trọng. Một lý thuyết gợi ý rằng sự gia tăng
nhanh huyết áp làm mất sự điều hòa tự trị của tuần hoàn não, tạo nên những
vùng co thắt mạch và thiếu máu cục bộ khu trú (focal vasospasm or
ischemia), cùng với những vùng giãn mạch và tăng lưu lượng máu não. Phù
não là một tính chất thường xảy nhưng không hằng định. Những nguyên
nhân liên quan với tuổi tác và gồm có (1) viêm vi cầu thận cấp tính (trẻ em
và thiếu niên), (2) viêm vi cầu thận mãn tính (những người trưởng thành trẻ
tuổi), (3) sản giật (phụ nữ mang thai), và (4) cao huyết áp ác tính (bệnh nhân
hơn 30-40 tuổi). Dấu hiệu luôn luôn có là cao huyết áp toàn thân. Phù gai
mắt (papilledema) hầu như luôn luôn hiện diện, và phải nghi ngờ chẩn đoán
nếu thiếu dấu hiệu này.
19/ TIA LÀ GÌ ?
Một cơn thiếu máu cục bộ tạm thời (TIA : transient ischemic attack)
là một cơn thiếu máu cục bộ có thể hồi phục, không dẫn đến nhồi máu hay
bại liệt vĩnh viễn. Theo định nghĩa, các cơn phải hoàn toàn tan biến trong
vòng 24 giờ ; hầu hết sẽ biến mất trong vòng 1 giờ. Cơn thiếu máu cục bộ
tạm thời động mạch cảnh (carotid TIA) liên kết với bệnh xơ mỡ động mạch
cảnh. Thiếu máu cục bộ trong lãnh vực động mạch cảnh dẫn đến những
khuyết trong thị trường cùng bên hay liệt vận động cảm giác bên đối diện.
Trong trường hợp điển hình, những triệu chứng thị giác và bán cầu não
không xảy ra đồng thời. Mù lòa tạm thời (amaurosis fugax) để chỉ mù một
mắt cùng bên tạm thời do TIA. Các cơn bán cầu đại não tạm thời (transient
hemispheric attack) để chỉ sự thiếu máu cục bộ nơi vùng của động mạch não
giữa với liệt vận động và cảm giác khu trú ở cánh tay và bàn tay đối diện.
20/ BỆNH SỬ TỰ NHIÊN CỦA TIA ?
Bệnh sử tự nhiên của TIA được xác định bởi bệnh lý của động mạch
cảnh cùng bên. Nơi những bệnh nhân với hẹp động mạch nặng (>70%),
nguy cơ bị đột qụy cùng bên trong 24 giờ là 26%. Đối với những bệnh nhân
với hẹp vừa phải (50-69%), nguy cơ là 22% vào lúc 5 năm. Với hẹp tối thiểu
(<30%), nguy cơ là 1% vào lúc 3 năm.
21/ TÁC DỤNG CỦA ASPIRIN LÊN TIA ?
Acetylsalicylic là một chất cản cyclooxygenase, làm giảm sự kết dính
của các tiểu cầu và hạ tỷ lệ mắc phải TIA và đột qụy.
22/ NHỮNG BỆNH NÀO ẢNH HƯỞNG LÊN CÁC ĐỘNG
MẠCH CẢNH ?
Xơ mỡ (atherosclerosis)là thông thường nhất (chịu trách nhiệm 90%
các thương tổn ở các nước Tây Phương). Động mạch cảnh cũng có thể bị
thương tổn bởi loạn sản xơ-cơ (fibromuscular dysplasia), những bệnh động
mạch do viêm (ví dụ Takayasu’s arteritis), đè ép ngoại tại (ví dụ ung thư) và
chấn thương.
23/ NHỮNG TRIỆU CHỨNG THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA
BỆNH ĐỘNG MẠCH CẢNH ?
- TIA (transient ischemic attack : cơn thiếu máu cục bộ tạm thời)
- RIND
- CVA hay Stroke
- Amaurosis Fugax (mù lòa tạm thời).
24/ Ý NGHĨA CỦA HẸP ĐỘNG MẠCH CẢNH ?
Hẹp động mạch cảnh (carotid stenosis) có thể đưa đến thiếu máu cục
bộ não, được thể hiện bởi các đợt thiếu máu cục bộ não (TIA) hoặc, trong
những trường hợp nặng hơn, bởi đột qụy. Thiếu máu cục bộ (ischemia)
thường là kết quả của vi nghẽn mạch do xơ mỡ động mạch (atherosclerotic
microembolism) hơn là nhồi máu phần xa do hẹp động mạch cảnh.
25/ TIẾNG THỔI ĐỘNG MẠCH CẢNH CÓ Ý NGHĨA GÌ ?
Tiếc thay, một tiếng thổi động mạch cảnh (carotid bruit) là một chỉ
dấu tổng quát của chứng xơ vữa động mạch (atherosclerosis) và rất ít đặc
hiệu. Tiếng thổi này có tính chất tiên đoán một biến cố tim hơn là thần kinh.
Mặc dầu một tiếng thổi chỉ nguy cơ gia tăng bị những biến cố thần kinh,
nhưng biến cố này cũng có thể xảy ra ở phía bên đối diện cũng như ở phía có
tiếng thổi.
26/ CƯỜNG ĐỘ CỦA TIẾNG THỔI CÓ TƯƠNG QUAN VỚI
MỨC ĐỘ HẸP ĐỘNG MẠCH HAY KHÔNG ?
Không. Khi một hẹp động mạch tiếng triển, tiếng thổi bị giảm và biến
mắt khi lưu lượng máu dừng lại.
27/ TRẮC NGHIỆM NÀO NÊN ĐƯỢC THỰC HIEN ĐỀ ĐÁNH
GIÁ TIẾNG THỔI ?
Duplex sacnning.
28/ KHI NÀO THÌ PHẪU THẬT ĐƯỢC CHỈ ĐỊNH ĐỔI VỚI
BỆNH ĐỘNG MẠCH CẢNH CÓ TRIỆU CHỨNG ?
Phẫu thuật được chỉ định rõ đối với bệnh động mạch cảnh có triệu
chứng (symptomatic carotid artery disease) liên kết với hẹp > 70%. Sự giảm
nguy cơ tuyệt đối của đột qụy là 17% lúc năm . Những dữ kiện mới đây
cũng gợi ý một lợi ích nhỏ hơn nơi những bệnh nhân với hẹp triệu chứng
50%-69% ( giảm nguy cơ 6,5% lúc 5 năm). Những bệnh nhân với hẹp <
50% không có lợi ích do phẫu thuật.
29/ MỘT BỆNH NHÂN VỚI HẸP KHÔNG TRIỆU CHỨNG CÓ
NÊN ĐƯỢC PHẪU THUẬT HAY KHÔNG ?
Sự giảm tuyệt đối nguy cơ bị đột qụy là 6% trong một thời kỳ 5 năm
nơi những bệnh nhân không triệu chứng với hẹp >60% chịu phẫu thuật cắt
bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) + aspirin so với những
bệnh nhân được điều trị bởi aspirin đơn độc (5,1% so voi 11%). Do đó CEA
nên được thực hiện đối với bệnh động mạch cảnh không triệu chứng khi
bệnh nhân có hy vọng sống thêm ít nhất 3 năm và khi CEA có thể được thực
hiện với một đột qụy được kết hợp và tỷ lệ tử vong dưới 3%.
30/ HỘI CHỨNG TRỘM DƯỚI ĐÒN (SUBCLAVIAN STEAL
SYNDROME) LÀ GÌ ?
Hội chứng này để chỉ những triệu chứng của bất túc động mạch cột
sống-nền (vertebrobasilar insufficiency) xuất hiện khi thể dục, đặc biệt là
của các cánh tay. Hội chứng phản ánh sự chuyển (hay trộm) máu từ động
mạch đốt sống (vertebral artery) qua động mạch cánh tay (brachial artery).
Khi sự giãn mạch liên kết với thể dục đi đôi với hẹp đoạn gần của động
mạch dưới đòn hay động mạch vô danh (subclavian or innominate artery),
máu có thể chảy ngược lại qua động mạch đốt sống để làm đầy vùng giãn
mạch nơi cánh tay. Hội chứng này được xác nhận khi các triệu chứng được
liên kết với giảm huyết áp nơi một cánh tay và một tiếng thổi trên đòn
(supraclavicular bruit) cùng bên. Hội chứng thường xảy ra về phía trái hơn là
phía phải.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
