PHÂN ÁP CO2 TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH

VÀ Ý NGHĨA LÂM SÀNG

TÓM TẮT

CO2 là một chất khí có nhiều vai trò quan trọng trong cơ thể. Bài báo đề cập

đến sự(cid:0) phân bố của CO2 trong các ngăn cơ thể, vai trò của CO2 trong điều

khiển hô hấp, thông khí khoảng chết và ảnh hưởng của CO2 trên phân áp

oxy, thăng bằng toan kiềm, mạch máu não. Các nguyên nhân và hậu quả của

việc tăng giảm phân áp CO2 trong máu động mạch (PaCO2) cũng như các

ứng dụng của chỉ số này trong việc đánh giá thông khí phế nang, thông khí

khoảng chết và thăng bằng toan kiềm đã được trình bày chi tiết.

SUMMARY

ARTERIAL PRESSURE OF CARBON DIOXIDE (CO2)

AND ITS CLINICAL SIGNIFICANCES

Le Thi Tuyet Lan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 2 - No 4 - 1998: 179-

184

Carbon Dioxide (CO2) is an important gas in the body. The distribution of

CO2 in different compartments of the body, its role in the control of

ventilation, dead space ventilation, and the effect of CO2 on partial pressure

of oxygen, acid base balance, diameters of cerebral blood vessels are

presented. The causes and effects of the change in partial pressure of CO2 in

arterial blood (PaCO2), as well as the application of this parameter in the

evaluation of alveolar ventilation, dead space ventilation and acid base status

are discussed in details.

NHẮC LẠI VỀ SINH LÝ HỌC

Carbon dioxide (CO2) được liên tục sản xuất từ các tế bào cơ thể trong quá

trình chuyển hóa và được phổi thải ra với tốc độ là 200 ml/phút trong điều

kiện bình thường.

CO2 hiện diện trong máu và cả trong mô. Trong máu, CO2 ở ba dạng: hòa

-), nên

tan, kết hợp với hemoglobin và chủ yếu là ở dạng bicarbonate (HCO3

không làm thay đổi pH máu tĩnh mạch nhiều. Lượng CO2 trong máu được

nhiều tác giả(2,4), gọi là kho CO2 trung ương, để phân biệt với kho CO2 ngoại

biên, là lượng CO2 ngoài mạch máu.

* Kho CO2 trung ương (máu) biến đổi nhanh theo tình trạng chuyển hóa và

thông khí của cơ thể; là nơi phản ánh tình trạng toan hô hấp hay kiềm hô

hấp.

* Còn về kho CO2 ngoại biên, người ta ước lượng rằng nếu PCO2 trong tế bào

khoảng 50 mmHg, thì ở một người cân nặng 70 kg, có độ 100 lít CO2 trong

kho này. Khoảng 90% lượng này nằm trong xương và mô mỡ, là những mô

có ít máu đến, nên phải cần vài ngày lượng CO2 trong các mô này mới có thể

thay đổi một cách đáng kể được. Vùng chứa CO2 ở ngoại biên quan trọng

thứ hai là cơ xương - chiếm 5% kho CO2 ngoại biên, lượng CO2 trong cơ

xương chỉ thay đổi trong vài giờ. 5% còn lại của kho CO2 ngoại biên nằm

trong nội tạng, lượng này có thể thay đổi trong vài phút.

Khi thông khí phế nang thay đổi, phân áp CO2 trong máu động mạch và tĩnh

mạch thay đổi ngay. Nhưng thông khí phế nang phải thay đổi vài giờ mới có

ảnh hưởng đáng kể lên kho CO2 ngoại biên được. Giữa hai kho CO2 này

luôn luôn có sự trao đổi qua lại.

CO2 có nhiều vai trò trong cơ thể(4)

1. CO2 có vai trò chủ đạo trong điều khiển trung tâm hô hấp bằng cách thủy

hóa và phân ly tạo H+. Chính H+ sẽ kích thích trung tâm cảm ứng hóa học

trung ương, vùng này sẽ phát xung kích thích trung tâm hô hấp. Sự tác động

này thay đổi tùy nồng độ của CO2, vì CO2 ở mức độ cao lại ức chế hệ thần

kinh trung ương, kể cả trung tâm hô hấp.

CO2 là yếu tố kích thích trung tâm hô hấp mạnh nhất trong ba yếu tố CO2,

O2, và H+ của cơ thể. Sự gia tăng cấp tính của PaCO2 từ 40 lên 63 mmHg sẽ

làm tăng thông khí phế nang gấp 10 lần. Nhưng chỉ sau vài giờ, hiệu quả này

sẽ giảm xuống và sau 1-2 ngày thì chỉ còn 1/5 hiệu quả ban đầu. Lý do là

- vào máu, làm giảm lượng H+ trong dịch não

thận đã tăng tái hấp thu HCO3

tủy.

2. Vấn đề thứ hai có liên quan đến CO2 là thông khí khoảng chết (VD). Khi

thông khí khoảng chết (VD) tăng, muốn giữ thông khí phế nang (VA) như

cũ, cơ thể phải tăng thông khí phút (VE), bởi vì VE = VD + VA.

Việc tăng thông khí phút để giữ vững PaCO2 phải trả giá bằng sự tăng công

hô hấp. Bình thường công hô hấp chỉ chiếm 2-3% năng lượng tiêu dùng của

cơ thể. Khi hoạt động nặng, tiêu hao năng lượng hô hấp chiếm 3-4%. Khi

tăng công hô hấp quá lớn hay quá khả năng của hệ hô hấp tuần hoàn sẽ gây

nguy hiểm, vì tình trạng suy hô hấp cấp tính sẽ xảy ra. Trong trường hợp

bệnh lý do tăng kháng lực đường dẫn khí, xơ cứng phổi, lồng ngực hoặc do

tăng thông khí khoảng chết; nếu công hô hấp tiêu hao đến 1/3 tổng năng

lượng của cơ thể thì có thể gây tử vong.

Vì cơ thể phải tăng công hô hấp khi có tăng thông khí khoảng chết, nên vấn

đề này phải luôn được các bác sĩ lâm sàng chú ý, nhất là khi bệnh nhân đang

ở tình trạng nguy kịch.

3. Vấn đề thứ ba là phân áp CO2 trong phế nang (PACO2) càng nhỏ thì phân

áp oxy trong phế nang (PAO2) càng lớn. Ðiều này được thể hiện qua công

thức khí phế nang lý tưởng:

(cid:0)Pi : Phân áp oxy trong khí hít vào.

(cid:0)R : thương số hô hấp

(cid:0)F : hệ số điều chỉnh, không đáng kể.

Do đó muốn tăng phân áp oxy trong máu động mạch (PaO2) thì cơ thể phải

tăng PAO2 bằng cách tăng thông khí, để giảm PACO2.

4. CO2 còn có vai trò quan trọng trong thăng bằng toan kiềm của cơ thể vì

phổi có khả năng thải hay giữ lại CO2, tức là giảm hay tăng acide

bicarbonique (H2CO3).

5. CO2 khi gia tăng tại mô sẽ trực tiếp làm dãn mạch máu. Tác dụng này rõ

nhất là tại da và não. CO2 cũng có vai trò trên trung tâm vận mạch.

Các chỉ số có liên quan đến CO2 do vậy phản ánh khả năng thông khí của

phổi, bao gồm thông khí phế nang và thông khí khoảng chết; ảnh hưởng lên

phân áp oxy của khí phế nang, thăng bằng toan kiềm và đường kính các

mạch máu.

PHÂN ÁP CO2 TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH (Pa CO2)

Các vấn đề có liên quan đến trị số PaCO2, tương quan giữa PaCO2 và pH,

thông khí khoảng chết cùng với các trường hợp tăng giảm PaCO2 sẽ được đề

cập trong mục này.

Các yếu tố quyết định trị số Pa CO2

Phân áp CO2 trong máu động mạch là kết quả của sự trao đổi khí CO2 của

máu tĩnh mạch trộn chứa trong mao mạch phổi với khí trong phế nang.

Do đó các yếu tố quyết định PaCO2 là:

- Thông khí phế nang VA là yếu tố quan trọng nhất.

- Tưới máu phế nang (Qc)

- Lượng CO2 chứa trong máu tĩnh mạch trộn. Lượng CO2 này tùy vào tốc độ

chuyển hóa của cơ thể, thân nhiệt, nồng độ thyroxine, sự vận cơ,...

(1,4)

Giới hạn bình thường của PaCO2

PaCO2 được đo trực tiếp trong máu động mạch nhờ máy phân tích khí trong

máu. Giới hạn bình thường của PaCO2 với ý nghĩa thống kê p < 0,05 là 40

mmHg  5. Tuy nhiên, theo kinh nghiệm, người ta thấy rằng PaCO2 có thể

dao động trong khoảng 40  10 mmHg trước khi có những ảnh hưởng rõ rệt

trên lâm sàng. Ðó là giới hạn chấp nhận được trong lâm sàng.

Khác với PaO2, PaCO2 không thay đổi theo lứa tuổi. Những thay đổi sinh lý

làm giảm PaCO2 xảy ra khi đối tượng lo lắng, sợ hãi hay khi lên độ cao hơn

2.500m, làm tăng thông khí.

Tương quan giữa PaCO2 và pH

*Do CO2 có khả năng thủy hóa thành H2CO3 và phân ly thành H+, HCO3,

nên khi PaCO2 thay đổi cấp tính, pH sẽ thay đổi theo. Mối tương quan giữa

phân áp CO2 trong máu động mạch (Pa CO2) và pH được trình bày trong

bảng 1.

Bảng 1: Tương quan giữa PaCO2 và pH khi PaCO2 thay đổi cấp tính.

PaCO2 (mmHg) pH

80 7,20

7,30 60

7,40 40

7,50 30

7,60 20

Khi PaCO2 thay đổi mạn tính, nếu cơ thể còn khả năng bù bằng cách gia

- thì pH vẫn ở trong giới hạn bình thường.

tăng HCO3

Tương quan giữa PaCO2, VA, VE và thông khí khoảng chết(2)

. Giữa PaCO2, lượng CO2 sản xuất (V CO2) bởi cơ thể và thông khí phế

nang (VA) người ta cũng thấy mối tương quan rõ rệt:

VCO2

= 0,863 __________ Pa CO2

VA

Tuy nhiên trên lâm sàng, việc tính lượng thông khí phế nang (VA) phức tạp

hơn là việc tính thông khí phút (VE), nên VE là trị số thông dụng hơn. Mối

tương quan giữa thông khí phút (VE) và PaCO2 trong điều kiện bình thường,

tức là với mức sản xuất CO2 của cơ thể (VCO2) là 200 ml/phút, được nêu

trong bảng 2.

* Vì thông khí phút (VE) bằng thông khí phế nang (VA) cộng với thông khí

khoảng chết (VD) nên với một mức thông khí phút (VE) nhất định, nếu

PaCO2 cao hơn mức phải có, thì có thể do tăng CO2 sản xuất hay do tăng

thông khí khoảng chết (VD)

Bảng 2: Mối tương quan giữa thông khí phút (VE), thông khí phế nang (VA)

và phân áp CO2 trong máu động mạch (Pa CO2) khi lượng CO2 sản xuất

(VCO2) bằng 200 ml/phút.

VE(L/phút) VA(L/phút) Pa CO2

(mmHg)

3 2 80  5

6 4 40  5

12 8 30  5

24 16 20  5

. Với các chỉ số PaCO2 và phân áp CO2 trong khí thở ra (PECO2), người

ta tính được trị số kinh điển để đo lượng thông khí khoảng chết là , , nhờ

phương trình Bohr.

VD Pa CO2 - PE CO2

VT Pa CO2

Trong đó :

(cid:0) VD là thông khí khoảng chết,

(cid:0) VT là thể tích khí lưu thông.

(cid:0) PaCO2 phân tích từ máu động mạch.

(cid:0) PECO2 phân tích từ 5 lít khí thở ra.

- Bình thường VD/VT = 0,2 - 0,4

- Ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thì VD/VT tăng đến 0,5.

- Nếu bệnh nhân thở máy với áp lực dương thì VD/VT = 0,4 - 0,6 là bình

thường, nếu > 0,8 là có gia tăng thông khí khoảng chết.

. Ta cũng có thể sử dụng toán đồ để tính VD/VT dựa trên PaCO2, VE và V

CO2

Ba phương pháp nêu trên cho phép xác định có hiện tượng gia tăng thông

khí khoảng chết.

(2,5)

Các trường hợp thay đổi PaCO2

PaCO2 có thể tăng giảm trong một số trường hợp sau :

PaCO2 giảm

Ðược xác định khi PaCO2 < 35 mmHg, đây là tình trạng thông khí phế nang

vượt quá nhu cầu thải CO2 của cơ thể, gọi là tăng thông khí phế nang

(alveolar hyperventilation), hoặc tình trạng kiềm hóa do hô hấp. Giảm PaCO2

có thể là cấp tính, mạn tính hay trung gian.

* Giảm PaCO2 cấp tính: có ba nguyên nhân là giảm PaO2, toan hóa do

chuyển hóa và do hệ thần kinh.

- Khi phân áp oxy trong máu giảm <60mmHg, các cảm thụ quan hóa học

nhạy cảm với oxy, nhất là các cảm thụ quan hóa học ngoại biên (thể cảnh và

thể đại động mạch) sẽ kích thích trung tâm hô hấp, gây tăng thông khí làm

giảm PaCO2.

- Nguyên nhân thứ hai gây giảm PaCO2 cấp tính là toan hóa do chuyển hóa.