GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 1
SINH LÝ BỆNH HỆ TIÊU HÓA
(2 tiết)
MỤC TIÊU HỌC TẬP:
1. Trình bày được nguyên nhân, phân loại, yếu tố nguy cơ của một số rối loạn tại dạ dày
và tại ruột.
2. Phân tích được cơ chế bệnh sinh, hậu quả của một số rối loạn của dạ dày, ruột.
NỘI DUNG:
Hệ tiêu hóa gồm ống tiêu hóa và tuyến tiêu hóa. Mỗi đoạn của ống tiêu hóa vẫn có
đặc điểm chung về cấu trúc và chức năng. Cấu trúc chung của ống tiêu hóa gồm 4 lớp từ
ngoài vào là: thanh mạc, cơ trơn, dưới niêm mạc, niêm mạc với các chức năng: co bóp,
bài tiết dịch, hấp thu.
Bệnh lý ống tiêu hóa có thể xảy ra ở bất cứ đoạn nào biểu hiện ở sự thay đổi cấu
trúc và rối loạn chức năng, thường gặp nhất là rối loạn tại dạ dày và ruột.
1. Rối loạn tiêu hóa tại dạ dày
1.1. Rối loạn co bóp dạ dày
Co bóp dạ dày giúp nhào trộn và vận chuyển dần thức ăn xuống tá tràng. Vì thế rối
loạn co bóp dạ dày có hai biểu hiện là tăng hay giảm co bóp, kèm với tăng hay giảm
trương lực.
1.1.1. Tăng co bóp
- Nguyên nhân: thường gặp do viêm dạ dày, tắc ruột cơ học và tắc ruột chức năng ở
giai đoạn đầu, thức ăn có chất kích thích: rượu, chất độc, thức ăn bị nhiễm khuẩn
- Hậu quả: Thành dạ dày áp chặt vào nhau làm tăng áp ở túi hơi gây triệu chứng ợ
hơi, cảm giác nóng rát, đau tức, nôn…Đồng thời dạ dày co bóp mạnh nên thức ăn đẩy
nhanh xuống tá tràng trong khi dịch tụy, dịch mật chưa bài xuất kịp dẫn tới loét tá tràng,
tiêu chảy.
1.1.2. Giảm co bóp
- Nguyên nhân:
+ Tâm lý: lo lắng, sợ hãi…
GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 2
+ Cản trở cơ học kéo dài: u môn vị, sẹo… lúc đầu có tăng co bóp, lâu ngày dẫn đến
liệt cơ dạ dày.
+ Mất thăng bằng thần kinh thực vật như ức chế thần kinh phế vị, cường giao cảm
có thể gặp sau phẫu thuật lớn trong ổ bụng.
- Hậu quả: Thức ăn tồn lưu trong dạ dày (đầy bụng, khó tiêu), nặng nhất là sa dạ
dày sau khi dạ dày tăng co bóp kéo dài (hàng tháng).
1.2. Rối loạn tiết dịch dạ dày
1.2.1. Trạng thái tăng tiết dịch vị, tăng acid
Tăng tiết dịch vị, tăng toan phát sinh khi số lượng dịch vị tăng trên 50ml và độ toan
tự do tăng trên 60mEq/l hay 0,4% (lúc đói).
Nguyên nhân
- Sinh lý: gặp ở 0,5% người bình thường khỏe mạnh.
- Bệnh lý:
+ Do phản xạ thần kinh trong viêm đường mật, viêm ruột…
+ Do hóa chất (histamin, acetylcholin) và nội tiết tố (ACTH, cortison)…
Hậu quả: Tăng tiết - tăng toan gây ngưng trệ khối thức ăn trong dạ dày và thức ăn
chứa chất toan quá mức khi xuống tá tràng sẽ gây phản xạ co thắt kéo dài môn vị. Thức
ăn ứ đọng trong dạ dày sẽ tăng cường quá trình lên men nên bệnh nhân thường ợ chua và
số lượng thức ăn nhuyễn nát chuyển qua ruột giảm rõ rệt, gây giảm nhu động ruột và táo
bón đồng thời hấp thu giảm gây giảm dinh dưỡng toàn thân. Tăng toan còn là mắt xích
quan trọng trong các bệnh sinh các bệnh viêm loét ở dạ dày, tá tràng.
1.2.2. Trạng thái giảm tiết dịch vị, giảm tiết acid
Khi độ toan dịch vị giảm dưới 20mEq/l.
Nguyên nhân:
- Sinh lý: gặp ở 4% người bình thường khỏe mạnh
- Bệnh lý:
+ Cơ thể mất nước: sốt, nhiễm khuẩn, tiêu chảy…
+ Rối loạn dinh dưỡng: đói ăn, suy nhược cơ thể…
+ Trạng thái tâm lý: lo, buồn…
GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 3
1.2.3. Không có acid (vô toan): khi có tổn thương niêm mạc dạ dày và các tế bào tiết.
Phân loại vô toan:
- Vô toan giả: không có HCl tự do nhưng còn HCl kết hợp, thường gặp trong viêm
dạ dày mạn tính.
- Vô toan thật: hoàn toàn không có cả HCl tự do và kết hợp do tổn thương hoàn
toàn các tế bào tiết. Có thể gặp ở người già, người thiếu vitamin B1, thiếu sắt, viêm teo
niêm mạc dạ dày, ung thư dạ dày…
1.3. Một số rối loạn tại dạ dày
1.3.1. Nôn
Nôn là hiện tượng tống thức ăn ra khỏi dạ dày hay ruột theo chiều phản nhu động
ra ngoài qua cơ thắt thực quản trên giãn, do sự co bóp phối hợp của dạ dày – ruột và
thành bụng.
Cơ chế bệnh sinh: Nôn bản chất là một phản xạ. Cung phản xạ gồm 5 bộ phận: cơ
quan thụ cảm, đường truyền vào, trung tâm nôn, đường truyền ra và cơ quan đáp ứng.
Trung tâm nôn nằm ở hành não nhận các xung động hướng tâm từ 4 nơi:
- Từ hệ tiêu hóa, hệ tiết niệu, hệ sinh dục: do sự căng giãn, nhiễm khuẩn… kích
thích niêm mạc đường tiêu hóa, màng bụng,…theo dây X về kích thích thụ thể serotonin
5-HT3 của trung tâm nôn
- Từ hệ tiền đình: do vận động, nhiễm khuẩn, kích thích thụ thể H1, M1 của hệ này.
- Từ trung tâm cao hơn của thần kinh trung ương: vỏ não, não
- Từ vùng CTZ (Chemoreceptor trigger zone) – Vùng khởi động thụ thể hóa học
nằm ở sàn não thất IV, gần nhân dây X, vùng này hàng rào máu não kém phát triển nên
dễ chịu tác động của nhiều hóa chất trong máu như thuốc điều trị ung thư, thuốc
apomorphin, levodopa,…, độc tố, virus…tác động lên nhiều thụ thể serotonin 5-HT3,
dopamin D2 và H1, M1.
Khi trung tâm nôn bị kích thích, các xung động ly tâm gây co thắt các cơ thành
bụng, co thắt dạ dày và giãn cơ thắt thực quản nên chất chứa trong dạ dày bị tống ngược
lên ra ngoài qua miệng.
GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 4
Hậu quả: Nôn là phản xạ bảo vệ của cơ thể, tuy nhiên nôn nhiều có thể gây rách
thực quản, mất nước-điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm toan (nhiễm kiềm chuyển hóa),
suy mòn.
1.3.2. Loét dạ dày – tá tràng
Khái niệm: là bệnh mạn tính, tổn thương là những ổ loét ở niêm mạc dạ dày, tá
tràng và có thể xâm lấn sâu hơn qua lớp dưới niêm mạc.
Niêm mạc dạ dày tồn tại được và quá trình tiêu hóa vẫn hoàn thành là nhờ sự cân
bằng của hai quá trình bảo vệ và tấn công. Theo quan điểm sinh lý bệnh thì loét dạ dày tá
tràng được coi như là hậu quả của sự mất cân bằng giữa hai yếu tố tấn công và yếu tố bảo
vệ trong đó yếu tố tấn công ưu thế hơn và/hoặc yếu tố bảo vệ giảm.
1.3.2.1. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ
- Nguyên nhân do vi khuẩn Helicobacter pylori (H.pylori), do thuốc như chống
viêm phi steroid (NSAIDs), corticoid…là nguyên nhân hàng đầu hiện nay.
- Yếu tố nguy cơ:
+ Yếu tố thể tạng: tỷ lệ người nhóm máu O bị loét cao hơn so với người nhóm máu
khác, tương tự đối với nhóm HLA có B5 và DQ-A1.
+ Yếu tố nội tiết: Tăng adrenalin gây co thắt mao mạch niêm mạc làm thiểu dưỡng
niêm mạc dạ dày, ACTH, cortisol tăng tiết làm tăng tiết acid và ức chế tiết dịch nhầy dạ
dày.
+ Vai trò của thuốc lá, rượu và stress:
Thành phần trong thuốc lá làm tăng tiết acid, ức chế sự tiết HCO3- của tụy và tăng
sự đẩy vị trấp vào tá tràng, giảm tiết chất nhầy và nước bọt. Đồng thời, thành phần khác
gây co mạch, giảm tái tạo tế bào nên chậm liền sẹo, giảm đáp ứng với điều trị.
Rượu tác động trực tiếp niêm mạc, tăng tiết acid, ức chế tổng hợp prostaglandin nên
tăng nguy cơ loét dạ dày-tá tràng.
Stress được coi là yếu tố gây loét dạ dày – tá tràng mạnh thông qua việc tăng tiết
adrenalin gây co mạch niêm mạc và ACTH – cortisol gây tăng tiết acid, giảm tiết chất
nhầy.
1.3.2.2. Cơ chế bệnh sinh chung
GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 5
Loét dạ dày – tá tràng sự mất cân bằng giữa hai yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ
trong đó yếu tố tấn công ưu thế hơn và/hoặc yếu tố bảo vệ giảm
- Yếu tố tấn công:
+ Số lượng tế bào viền (tế bào tiết acid dạ dày) nhiều hơn bình thường.
+ Tăng nồng độ hormon gastrin, histamin kéo dài sau ăn nên kích thích tăng tiết
acid, pepsin kéo dài (có thể do Helicobacter pylori-H.pylori).
+ Tăng tiết acid do yếu tố khác như hút thuốc lá, stress, thuốc corticoid…
+ Sự trào ngược dịch mật, dịch tụy từ tá tràng vào dạ dày: tổn hại lớp nhầy dạ dày.
+ Suy giảm cơ chế điều hòa ngược bài tiết acid: Bình thường, acid trong dạ dày
tăng tiết sẽ có cơ chế ức chế sự bài tiết gastrin ở vùng hang vị. Trong loét tá tràng, cơ chế
này bị suy yếu.
- Yếu tố bảo vệ:
+ Quá trình làm rỗng dạ dày quá nhanh trong khi nồng độ bicarbonat dịch tụy
chưa kịp trung hòa.
+ Tổn hại hàng rào lớp nhày, tế bào tiết nhày, tế bào tiết bicarbonat, giảm sự kết
nối giữa các tế bào biểu mô do thuốc chống viêm không steroid-NSAIDs, vi khuẩn H.
pylori …
Tất cả các yếu tố trên, có thể đơn độc, có thể kết hợp gây tăng nồng độ acid, pepsin,
hủy hoại hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày, tá tràng, từ đó acid thấm sâu hơn, pepsin hoạt
động mạnh mẽ hơn, cứ như thế acid và pepsin hỗ trợ nhau để tấn công sâu hơn thành dạ
dày.
1.3.2.3. Cơ chế bệnh sinh gây loét dạ dày tá tràng do Helicobacter pylori
Helicobacter pylori (H. p) là một loại xoắn khuẩn gram âm, di chuyển được và sống
ký sinh ở niêm mạc dạ dày, tá tràng.
Theo Mertz và Lechago, cơ chế gây loét dạ dày của H. pylori như sau:
- Vi khuẩn có một lượng lớn men urease, men này góp phần tạo ra NH4OH có khả
năng trung hòa acid xung quanh nó đồng thời còn làm tổn thương niêm mạc. Đáp trả lại
vấn đề này, dạ dày tăng tiết acid kết quả làm tăng tình trạng kích thích dạ dày.