GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 1
SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP
(2 tiết)
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày được rối loạn thông khí do khí thở.
2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh và hậu quả của một số bệnh lý hô hấp.
3. Trình bày được rối loạn giai đoạn khuếch tán khí.
NỘI DUNG
1. Đại cương
Hô hấp là sự trao đổi khí với môi trường ngoài nhằm cung cấp oxy và đào thải
dioxyd carbon, dưới sự điều hòa của trung tâm hô hấp nằm ở thân não. Thông qua chức
năng trao đổi khí, bộ máy hô hấp tham gia điều hòa thân nhiệt, điều hòa pH máu.
Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn: thông khí, khuyếch tán, vận chuyển và hô hấp tế
bào. Giai đoạn thông khí và khuếch tán gọi là hô hấp ngoài, giai đoạn vận chuyển và hô
hấp tế bào gọi là hô hấp trong. Bệnh của bộ máy hô hấp thường được đề cập chủ yếu là
rối loạn chức năng hô hấp ngoài.
2. Rối loạn chức năng hô hấp ngoài
2.1. Rối loạn giai đoạn thông khí
2.1.1. Các yếu tố chi phối quá trình thông khí
Quá trình thông khí bình thường khi không khí đủ về thể tích, bình thường về tỷ lệ
các khí trong không khí và bộ máy hô hấp bình thường.
- Khí thở: thể tích khí thở đủ, tỷ lệ khí trong khí thở bình thường (O2: 20,96%, CO2:
0,04%, N2: 75%,…), áp lực riêng phần của các khí bình thường.
- Bộ máy hô hấp: cơ quan thuộc hệ hô hấp, lồng ngực, cơ liên sườn, khung xương,
màng phổi bình thường.
2.1.2. Rối loạn thông khí do khí thở
2.1.2.1. Nguyên nhân
- Giảm thể tích khí thở: nơi chật hẹp, nơi không thông gió thoáng khí…
- Tỷ lệ khí O2 giảm, CO2 tăng: không khí tù hãm, trong phòng hẹp, đóng kín, không
khí bị ô nhiễm (bụi, khói,…)
GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 2
- Giảm áp lực riêng phần của khí thở: khi lên cao đột ngột
2.1.2.2. Một số bệnh lý do khí thở
Ngạt
Ngạt: là bệnh lý do trong khí thở tỉ lệ thành phần O2 giảm, CO2 tăng dẫn tới suy
sụp toàn bộ cơ thể nếu không có biện pháp cấp cứu kịp thời. Nguyên nhân ngạt: không
khí thở không thay đổi (sập hầm, buồng kín…), tắc nghẽn đường dẫn khí (dị vật đường
thở, phù thanh quản…), phổi bị thu hẹp diện tích (phù phổi cấp, ngạt nước…). Cơ chế
bệnh sinh của ngạt diễn biến qua 3 giai đoạn (dựa trên mô hình thực nghiệm trên động
vật):
- Giai đoạn hưng phấn: Biểu hiện là thở sâu, nhanh, đồng thời huyết áp, nhịp tim
tăng, giãy dụa, la hét. Cuối giai đoạn này, thông khí giảm. Cơ chế: trung tâm hô hấp, vận
mạch đều hưng phấn do CO2 máu tăng cao, nhằm đào thải CO2 tránh nhiễm toan hô hấp,
huyết áp tăng cao nhằm bù đắp sự thiếu oxy mô. Đặc biệt, thiếu oxy thần kinh gây lo lắng
và tăng vận động như la hét, giãy dụa các chi, tăng co bóp của cơ bàng quang và hậu môn
nên tiểu tiện, đại tiện vương vãi. Nếu giải tỏa ngạt kịp thời, cơ thể sẽ tự hồi phục nhanh
chóng.
- Giai đoạn ức chế: Biểu hiện là hô hấp chậm lại đôi khi ngừng thở, huyết áp, nhịp
tim giảm, đập yếu, thần kinh lâm vào trạng thái ức chế ngày càng sâu, tự động tiểu tiện
và đại tiện (giãn cơ vòng). Cơ chế: Tiếp tục bị ngạt, nồng độ CO2 máu càng tăng, O2 máu
càng giảm sẽ gây giảm pH máu và tế bào, ảnh hưởng hoạt động chuyển hóa tế bào gây ức
chế hoạt động của trung tâm điều hòa hô hấp, trung tâm vận mạch. Cuối giai đoạn này, tế
bào vỏ não bị ức chế, các trung tâm dưới vỏ thoát ức chế, triệu chứng xuất hiện thở ngáp
cá, tiểu tiện không tự chủ. Giai đoạn này nếu cấp cứu hô hấp nhân tạo tích cực thì cơ thể
sẽ hồi phục.
- Giai đoạn suy sụp: Biểu hiện là sự suy kiệt cơ thể, huyết áp giảm nặng, hô hấp
yếu, tần số và biên độ giảm, ngáp cá, ngừng thở kéo dài, mất phản xạ gân cơ, đồng tử
giãn và tử vong. Xét nghiệm máu nồng độ CO2 tăng cao, O2 giảm trầm trọng, pH máu
giảm, acid lactic tăng. Cơ chế: thiếu O2 làm chuyển hóa tế bào trong tình trạng yếm khí,
nhiễm toan, suy kiệt năng lượng và tổn thương tế bào. Vỏ não, trung tâm hô hấp và các
GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 3
trung tâm quan trọng khác bị tổn thương, tê liệt, hầu như không thể hồi phục. Đối với nạn
nhân bị ngạt ở giai đoạn này phải kiên trì cứu chữa vì tỷ lệ sống vẫn còn.
Hậu quả: rối loạn thông khí, O2 máu giảm, CO2 máu tăng.
Bệnh lên cao – Say núi cấp tính (say độ cao)
Nguyên nhân: Khi càng lên cao, không khí càng loãng, áp lực khí quyển giảm, tỷ lệ
% các chất khí trong không khí không thay đổi nhưng phân áp mỗi chất khí thành phần sẽ
giảm đi tương ứng (Bảng 1).
Cơ chế: Càng lên cao, phân áp O2 trong không khí giảm, giảm hiệu số chênh áp
giữa áp suất O2 trong khí thở và trong phế nang. Kết quả là nồng độ O2 trong máu động
mạch giảm, lượng O2 cung cấp cho mô giảm. Khi phân áp O2 trong máu động mạch giảm
là yếu tố kích thích trung tâm hô hấp, tăng thông khí, thở nhanh. Sự tăng thông khí làm
CO2 trong phế nang càng bị đẩy ra, giảm CO2 máu là nguồn kích thích trung tâm hô hấp
nên bệnh nhân thở chậm lại và càng thiếu O2. Bệnh nhân có thể bị say độ cao cấp tính và
có thể tử vong nếu không được cung cấp O2 hoặc nhanh chóng đưa xuống độ cao thấp
hơn.
Đặc điểm bệnh lên cao:
- Nồng độ O2, CO2 trong máu động mạch giảm.
- Mức độ bệnh lý thay đổi tùy thuộc vào độ cao, nhu cầu O2 của cơ thể, trạng thái
thần kinh. Ví dụ, hưng phấn thần kinh, cường giao cảm, ưu năng tuyến giáp sẽ càng
nhanh thiếu O2.
Bảng 1: Sự thay đổi áp suất khí quyển ở các độ cao
Độ cao
Áp suất khí quyển
(mmHg)
Áp suất riêng phần(mmHg)
Oxy (O2)
Dioxyd carbon (CO2)
Mặt biển(0m)
760
159
0,3
2000m
600
126
0,24
4000m
450
94
0,18
10.000m
150
31,4
0,006
Ảnh hưởng cấp của giảm oxy máu: Nếu đột ngột lên cao 3000 mét, cơ thể bắt đầu
thiếu O2 vì phân áp oxy ở đó khoảng 120mmHg, không đủ tạo ra hiệu số khuếch tán để
GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 4
O2 vào máu theo nhu cầu. Ở độ cao 4000 mét (phân áp O2 dưới 100mmHg), cơ thể thiếu
O2 nặng hơn, biểu hiện bằng: mệt mỏi, khó thở, trướng bụng, buồn nôn...tuy nhiên cơ thể
sẽ thích nghi dần. 5000 mét là độ cao tối đa con người có thể chịu đựng mà chưa cần thở
thêm O2. Lên trên độ cao 5000 mét, cần thở thêm bình oxy và ở độ cao 10000 mét, phải
thở oxy nguyên chất. Nếu thiếu O2, phản ứng của cơ thể ban đầu là thở nhanh. Sau đó, cơ
thể chuyển sang thở chậm, sâu, có thể phù não cấp và phù phổi cấp rồi đi vào hôn mê.
Hậu quả: nồng độ O2 và CO2 máu giảm, rối loạn thông khí.
2.1.3. Rối loạn thông khí do bệnh ở bộ máy hô hấp
Rối loạn thông khí do lồng ngực: Nguyên nhân thường gặp như gù, vẹo cột sống, viêm
dính khớp, gãy xương sườn… làm giảm thể tích lồng ngực, khi hô hấp gây giảm sự co
giãn phổi nhất là khả năng hít vào khi gắng sức (giảm thể tích khí dự trữ hít vào).
Rối loạn thông khí do bệnh lý thần kinh-cơ, thần kinh trung ương
Rối loạn hoạt động của trung tâm hô hấp gây thay đổi nhịp thở, kiểu thở. Tổn
thương vỏ não, cơ thể thực hiện hoạt động hô hấp tự động, rối loạn hoạt động của các
trung tâm hô hấp dưới vỏ gây rối loạn kiểu thở. Nguyên nhân:
Rối loạn nhịp thở do thuốc ngủ (Barbiturat…): Thuốc ngủ gây ức chế hoạt động của
trung tâm hô hấp, giảm biên độ và tần số thở. Liều cao có thể gây hủy trung tâm hô hấp,
làm giảm đáp ứng của trung tâm với CO2, có thể gây nhịp thở Cheyne-Stockes.
Thay đổi hoạt động trung tâm hô hấp do pH máu: Nguyên nhân do thuốc, hóa chất,
hôn mê trong bệnh đái tháo đường…Cơ chế: pH máu giảm do máu nhiễm acid biểu hiện
tăng hô hấp và ngược lại máu nhiễm kiềm biểu hiện giảm hô hấp.
Bệnh bại liệt (poliomyelitis) gây rối loạn thông khí do liệt thần kinh cơ. Cơ chế:
virus bại liệt gây tổn thương sừng trước tủy sống đoạn tủy ngực, dây thần kinh vận động
không hoạt động và không điều khiển được sự vận động của các cơ hô hấp, đặc biệt
nhóm cơ ở lồng ngực. Biểu hiện là giảm thông khí cả hai thì nhất là thì hít vào, đặc biệt
các thể tích khí dự trữ hít vào.
Bệnh loạn dưỡng cơ, nhược cơ, bệnh tự miễn Guillain – Barre là các bệnh lý cơ gây
giảm sức co của cơ. Hậu quả là đàn hồi lồng ngực giảm, giảm co giãn phổi, giảm thông
khí. Biểu hiện: nhẹ là khó thở, nặng có thể là suy hô hấp.
GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 5
Rối loạn thông khí do bệnh lý màng phổi và khoang màng phổi: như viêm dày dính
hai màng phổi, tràn dịch, tràn khí khoang màng phổi sẽ gây chèn ép nhu mô phổi, rối
loạn thông khí phế nang và tổng lượng khí cung cấp cho cơ thể.
Rối loạn thông khí do bệnh lý đường hô hấp
Bệnh lý đường hô hấp trên: viêm họng phù nề, bạch hầu,…
Bệnh lý đường hô hấp dưới: viêm phế quản, viêm phổi, hen phế quản, lao phổi,…
2.1.4. Phân loại rối loạn thông khí
Theo cơ chế bệnh sinh, rối loạn thông khí được chia thành:
- Rối loạn thông khí hạn chế: Khi giảm khối nhu mô phổi (số lượng phế nang hoặc
chức năng của phế nang) tham gia trao đổi khí. Khi thăm dò chức năng hô hấp, các chỉ số
về thể tích đều giảm, các chỉ số lưu lượng có thể bình thường hoặc giảm.
+ Giảm số lượng phế nang: cắt thùy phổi, xẹp phổi, teo phổi do tắc phế quản…
+ Giảm về chức năng của phế nang:
Do bệnh lý ở lồng ngực: gù, vẹo cột sống, chấn thương lồng ngực, liệt cơ
hoành…khiến nhiều phế nang không tham gia vào hoạt động chức năng.
Do bệnh lý ở nhu mô phổi: phù phổi, viêm phổi, xơ phổi…
- Rối loạn thông khí tắc nghẽn: Khi có sự chít hẹp của đường dẫn khí ảnh hưởng tới
trao đổi khí của phế nang. Khi thăm dò chức năng hô hấp, các chỉ số về lưu lượng đều
giảm, các chỉ số về thể tích có thể bình thường hoặc giảm thứ phát.
+ Nguyên nhân do đường hô hấp trên: phù thanh quản, bạch hầu, dị vật lớn…
+ Nguyên nhân do đường hô dưới: co thắt tạm thời cơ Reisessen, do thành phế quản
phì đại hoặc tăng tiết dịch,…
2.2. Rối loạn giai đoạn khuếch tán
Sự khuếch tán chịu ảnh hưởng của bốn yếu tố: (1) hiệu số khuếch tán; (2) diện
khuếch tán; (3) độ dày màng khuếch tán; (4) mối tương quan giữa thông khí và tuần hoàn
tại phế nang. Rối loạn khuếch tán sẽ xảy ra khi có thay đổi ở một hoặc nhiều yếu tố trong
4 yếu tố trên.
2.2.1. Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số khuếch tán