SỐT - SỐT CẤP TÍNH
ThsBs Nguyễn Anh Tú
MỤC TIÊU
Kiến thức
1. Định nghĩa được sốt
2. Phân biệt được sốt và tăng nhiệt
3. Trình bày được nguyên nhân và sinh bệnh học của sốt
4. Trình bày cơ chế tác dụng của các loại thuốc hạ sốt
5. Mô tả được các kiểu sốt thường gặp trong bệnh nhiễm trùng
Kỹ năng
6. Tiếp cận chẩn đoán một trường hợp sốt cấp tính
7. Xử trí được một trường hợp sốt cấp tính
1. ĐỊNH NGHĨA
1.1. Sốt (fever)
Sốt là một tình trạng tăng thân nhiệt bệnh lý do tác dụng của các tác nhân (chất) gây sốt làm
rối loạn của trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi khiến thân nhiệt phải tăng đến một điểm định
nhiệt (temperature set-point) mới. Tăng thân nhiệt trong sốt là do cả tăng sinh nhiệt ( ớn lạnh hoặc
lạnh run) và giảm thải nhiệt (co mạch ngoại vi: da tái nhợt, nổi da gà).
Vị trí đo thân nhiệt thường dùng là ở miệng và trực tràng. Đo thân nhiệt ở tai là phương pháp
dùng tia hồng ngoại đo nhiệt lan tỏa từ bề mặt của màng nhĩ và ống tai. Nhiệt độ đo ở tai thường
dao động nhiều hơn đo trực tiếp ở miệng và trực tràng. Đo thân nhiệt ở nách là một trong những vị
trí được sử dụng đầu tiên và hiện nay vẫn còn sử dụng rộng rãi tại Việt nam.Nhiệt độ đo ở nách
thường dao động thấp hơn thân nhiệt 0,5oC.
Bình thường, thân nhiệt đo ở miệng là 36,8 ± 0,4oC (98,2 ± 0,7oF). Tuy nhiên, thân nhiệt thay đổi
trong ngày: nhiệt độ cao nhất đo ở miệng lúc 6 giờ là 37,2oC (98,9oF) và lúc 14 giờ-16 giờ là 37,7oC
(99,9oF). Do đó, ngưỡng thân nhiệt được xác định là sốt cũng thay đổi trong ngày: sáng sớm sốt khi
nhiệt độ đo ở miệng > 37,2oC(98,9oF); chiều tối sốt khi nhiệt độ đo ở miệng > 37,7oC(>99,9oF).
Hiếm khi sốt vượt quá 41oC (106oF). Lưu ý, nhiệt độ đo ở trực tràng cao hơn ở miệng khoảng 0,4oC
(32,7oF) và cao hơn ở nách 0,6oC (33,8oF).
Sốt là triệu chứng thường gặp của bệnh nhiễm trùng, nhưng sốt không đồng nghĩa với nhiễm
trùng. Những nguyên nhân không phải nhiễm trùng như bệnh lý ác tính, bệnh lý tự miễn cũng có
biểu hiện sốt. Ngược lại, một số trường hợp nhiễm trùng nhiễm độc có thể không sốt như: bệnh tả,
uốn ván. Thậm chí, thân nhiệt có thể bị giảm trong trường hợp sốc nhiễm trùng do trực khuẩn gram
âm.
1.2. Tăng nhiệt (hyperthermia)
Tăng nhiệt được đặc trưng bởi sự gia tăng không kiểm soát nhiệt độ của cơ thể vượt quá khả năng
mất nhiệt của cơ thể mà điểm định nhiệt ở vùng dưới đồi thì không thay đổi (ví dụ làm việc hoặc tập
luyện trong những môi trường nóng, mặc quần áo nhiều quá). Vài bệnh chuyển hóa như cường giáp
có thể gây tăng nhẹ thân nhiệt. Tác dụng của vài loại thuốc liên quan đến sự điều nhiệt bởi sự ngăn
chặn đổ mồ hôi hoặc giãn mạch (ví dụ: atropin) cũng có thể gây tăng nhiệt. Các hội chứng này đặc
trưng cho tăng nhiệt vì có điểm định nhiệt độ vùng dưới đồi bình thường. Tăng nhiệt có thể trên
41oC và không dao động trong ngày. Thân nhiệt tăng quá 41oC kéo dài có thể gây tổn thương não
vĩnh viễn, trên 43oC gây tử vong cao. Tăng nhiệt không đáp ứng một cách đặc biệt với các loại
thuốc hạ nhiệt.
Cần phải phân biệt nhanh giữa sốt và tăng nhiệt. Bệnh sử lâm sàng thường đóng vai trò quan trọng.
Trong những hội chứng sốc nhiệt (heat stroke syndrome) và người dùng thuốc ngăn chặn mồ hôi, da
rất nóng nhưng khô. Thuốc hạ nhiệt như aspirin, acetaminophen (có tác dụng hạ thấp điểm-định
nhiệt độ) hiệu quả trong điều trị sốt, nhưng không làm giảm nhiệt trong tăng nhiệt (nên phải áp dụng
các biện pháp vật lý để hạ nhiệt).
1.3 Sốt cấp tính:
Hiện tại, chưa có sự đồng thuận quốc tế về mốc thời gian của sốt cấp tính và sốt kéo dài. . Kể từ
khi định nghĩa sốt chưa rõ nguyên nhân ra đời với thời gian sốt trên 3 tuần thì có một số tác giả
định nghĩa sốt cấp tính là dưới 3 tuần. Tuy nhiên, cũng có vài tác giả định nghĩa sốt cấp tính là
dưới 2 tuần hoặc ngắn hơn.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Sốt cấp tính:
Nguyên nhân gây sốt cấp tính rất nhiều có thể do nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng. Nguyên
nhân sốt cấp tính thường được định hướng theo tình hình bệnh tại địa phương, theo mùa. Nhìn
chung có nhiều nghiên cứu khác nhau cho thấy nguyên nhân sốt cấp tính thường gặp ở các nước
Châu Á như sau:
Sốt rét chiếm 5% - 50% trường hợp, sốt ve mò hay sốt do Rickettsia từ 4% - 49% trường hợp,
sốt do nhiễm trùng đường ruột từ 7% - 30% trường hợp, sốt xuất huyết Dengue từ 7% - 19%
trường hợp, nhiễm Leptospira từ 3% - 10% trường hợp và nhiễm virus influenza từ 8% - 12%
trường hợp.
Căn cứ theo tỷ lệ trung bình của nguyên nhân sốt thì 20% trường hợp sốt cấp tính là sốt rét,
10% là nhiễm Ricketsia và Influenza, 5% - 10% là sốt xuất huyết Dengue, sốt do nhiễm khuẩn
đường tiêu hóa, nhiễm Leptospira hoặc viêm não Nhật Bản. Theo một thống kê năm 2014, tỷ lệ
không chẩn đoán đượng nguyên nhân sốt cấp tính là từ 8% đến 80%.
Tại các nước Đông Nam Á (Indonesia, Malaysia, Thái Lan, Philippines, Việt Nam) nguyên
nhân sốt cấp tính hay gặp Chikungunya (35%), Salmonella typhi (29,4%), Sốt xuất huyết
Dengue (35,3%), Influenza (11,8%), Rickettsia (6,2%), Viêm gan siêu vi A (1,4%).
- Tại Việt Nam nguyên nhân sốt cấp tính hay gặp Chikungunya (59,4%), sốt xuất huyết
(28,2%), thương hàn (37,5%), Influenza (18,8); Một nghiên cứu khác thì nguyên nhân sốt xuất
huyết Dengue (21,1%), còn lại không rõ nguyên nhân sốt cấp tính.
- Nguyên nhân sốt thì rất nhiều do đó khi tiếp cận nguyên nhân gây sốt nên kết hợp với các dấu
hiệu hoặc triệu chứng lâm sàng khác theo phân loại như sau nhằm giúp định hướng chẩn đoán
tốt hơn:
- Sốt kèm với xuất huyết: sốt xuất huyết Dengue, nhiễm Leptospira, nhiễm não mô cầu, nhiễm
khuẩn huyết, nhiễm Hantavirus…
- Sốt kèm với triệu chứng thần kinh trung ương: Viêm màng não mủ, não mô cầu, sốt rét
- Sốt kèm với triệu chứng hô hấp:
- Sốt kèm tăng bạch cầu đơn nhân hoặc những bệnh giống với tăng bạch cầu đơn nhân:
Siêu vi: nhiễm Epstein-Barr virus (EBV), nhiễm Cytomegalovirus (CMV), Human
Herpes virus 6, Herpes Simplex virus, HIV, Adenovirus.
Ký sinh trùng: nhiễm Toxoplasma gondii
- Sốt kèm với hội chứng giảm ba dòng tế bào máu:
Hội chứng thực bào máu: thường thứ phát sau nhiễm EBV hoặc các siêu vi herpes khác,
HIV, nhiễm nấm Histoplasma, nhiễm lao.
Bệnh ác tính: Bạch cầu cấp, đa u tủy, lymphoma…
Vi khuẩn nội bào: nhiễm Brucella mellitensis, nhiễm Salmonella typhi, nhiễm lao cấp
tính lan tỏa.
Ký sinh trùng: nhiễm Leishmania nội tạng (Leishmania donovani/infantum)
- Sốt kèm với đau khớp hoặc viêm khớp:
Viêm khớp nhiễm khuẩn: có thể do vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm…
Viêm khớp siêu vi: Parvovirus B19, Rubella, Chikungunya, Zika, HIV, viêm gan siêu vi
C…
Viêm khớp phản ứng: Shigella, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Chlamydia
trachomatis, S. pyogenes.
Viêm khớp Lyme: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii, Borrelia azfelli.
Bệnh Gout và bệnh giả Gout.
- Sốt kèm với phát ban:
Ban đỏ kèm với bong da: nhiễm Streptococci nhóm A, Staphylococcus aureus, S.
pyogenes, Viêm họng do Archanobacterium haemolyticum, dị ứng thuốc, lymphoma da,
bệnh Kawasaki.
Ban xuất huyết: nhiễm não mô cầu, sốt xuất huyết do virus (Dengue, Hantavirus, Lassa
fever, Ebola, Marburg, Rift Valley, SXH Venezuela, sốt vàng, SXH Crimean-Congo, và
một số virus khác…), nhiễm khuẩn huyết do Gram âm (Enterobacteriaceae,
Capnocytophaga canomorsus, Streptococcus pneumoniaeor, Haemophilus influenzae,
viêm nội tâm mạc cấp do Staphylococcus aureus, Enterovirus, Epstein–Barr virus…
Ban dát sẩn: nhiễm Ehrlichia, thương hàn, Rubella, bệnh sởi, parvovirus B19,
Cytomegalovirus (CMV), HHV-6, enteroviruses, giang mai thời kỳ hai, sốt Rocky
Mountain (Rickettsia rickettsii), sốt do chuột cắn (Streptobacillus monilliformis hoặc S.
minus)
Vết loét kèm với nổi hạch: Francisella tularensis, Bacillus anthracis, Rickettsia akari,
Yersinia pestis; Vết loét không nổi hạch: Rickettsia africae, Rickettsia parkeri.
Sang thương da dạng nốt: nấm (Candida, Mucor, Fusarium, Sporothrix,
Coccidiodomycosis, Blastomycosis), Mycobacterial (Mycobacterium haemophilum,
Mycobacterium chelonae, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium marinum, vi khuẩn
(S. aureus, Nocardia spp)
Mụn nước hoặc bóng nước: Varicella-Zoster virus (VZV), Enterovirus, Rickettsia akari
lan tỏa, Vibrio vulnificus…
Phát ban với mụn nước, mụn mủ và loét: phát ban dạng thủy đậu của Kaposi (có thể do
Herpes simplex virus (HSV1) ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng, HSV2, Vaccinia,
cosackievirus A16; chốc lở bóng nước (viêm da bội nhiễm S. aureus), viêm nang lông
do S. aureus, viêm mô tế bào do Streptococci nhóm A hoặc Streptococci nhóm B; Thủy
đậu (Varicella–Zoster virus), tiếp xúc với nước (Erysipelothrix rhusiopathiae,
Aeromonas spp)…
- Sốt có thể do những ổ nhiễm trùng tại những cơ quan khác như: hệ niệu, tim mạch, ổ bụng,
xương khớp, da…
- Sốt không kèm với những dấu hiệu định hướng.
3. SINH BỆNH HỌC CỦA SỐT
Sốt là sự gia tăng nhiệt độ cơ thể cao hơn so với những thay đổi nhiệt độ bình thường hàng
ngày. Hiện tượng này là do sự gia tăng của điểm định nhiệt ở vùng dưới đồi (hypothalamic set
point) dưới tác dụng của các chất gây sốt (pyrogens).
3.1. Tác nhân (chất) gây sốt
Tác nhân gây sốt có thể là ngoại hoặc nội sinh.
Tác nhân gây sốt ngoại sinh (exogenous pyrogen - TNGSNgS) xuất phát từ bên ngoài ký
chủ, và đại đa số chúng là sản phẩm vi sinh, độc tố hoặc chính vi sinh vật. Mẫu cổ điển của một
TNGSNgS là lipopolysaccharide (LPS) tìm thấy trong màng ngoài của tất cả vi khuẩn gram-âm và
thường gọi là nội độc tố (phân tử lớn > 300.000 Dalton). Vi khuẩn gram dương cũng là những
nguồn gây sốt mạnh, gồm acid lipoteichoic và peptidoglycans ở thành tế bào, và một nhóm chất gây
sốt mạnh khác là những ngoại độc tố của Staphylococcus aureus, độc tố của Streptococcus nhóm A
và B (những polypeptide từ 20.000-30.000 Dalton). Một phổ rộng của TNGSNgS gây tổng hợp và
phóng thích các cytokine gây sốt như: virus, vi khuẩn, nội độc tố, ngoại độc tố, tuberculin, phức hợp
kháng nguyên-kháng thể, thành phần bổ thể (C5a, C3a), steroid gây sốt (etiocholanolone, muối
mật), thuốc (penicillin, bleomycin…)
Tác nhân gây sốt nội sinh (endogenous pyrogen - TNGSNS) là những polypeptide sản xuất
bởi nhiều loại tế bào ký chủ, đặc biệt là đơn bào/đại thực bào. Hầu hết sốt gây ra bởi các TNGSNS,
được tạo ra bởi ký chủ để đáp ứng với nhiễm trùng, tổn thương, viêm hoặc sự kích thích của kháng
nguyên. Các polypeptide này gây sốt nhờ khả năng châm ngòi cho những thay đổi sinh hóa ở vùng
dưới đồi, nhất là kích thích tổng hợp prostaglandin vùng dưới đồi. TNGSNS đầu tiên bây giờ được
nhận biết là interleukin-1 (IL-1). IL-1 người tái tổ hợp (thể và ) gây sốt trong vật thí nghiệm
hoặc người ở liều 10ng /kg. Interferon (IFN), gây nên như một hậu quả của nhiễm siêu vi cũng là
TNGSNS. IFN-, IFN- và IFN- tái tổ hợp gây ớn lạnh và sốt ở người. TNGSNS khác là tumor
necrosis factor (TNF) giống như IL-1 gây sốt ở người với liều 10ng /kg sau khi tiêm tĩnh mạch. Gần
đây một họ TNGSNS mới được mô tả, hoạt hóa thụ cảm thể glycoprotein (gp) 130 gồm IL-6, IL-11,
leukemia inhibitory factor (LIF), ciliary neurotropic factor (CNTF) và oncostatin M. Cùng với IL-1,
TNF và IFN, những chất sau có thể phân loại như TNGSNS hoặc thay với một từ có ý nghĩa hơn,
cytokine gây sốt. Nồng độ huyết tương cao của vài cytokin gây sốt được tìm thấy ở người suốt thời
gian sốt.
Tuy nhiên sự phân biệt tác nhân gây sốt giữa TNGSNgS và TNGSNS đôi khi không rõ ràng.
Ví dụ: LPS có thể tác động trực tiếp trên tế bào nội mô mạch máu vùng hạ đồi để gây sốt, trong khi
nhiều sản phẩm ngoại sinh gây phóng thích TNGSNS, bằng cách đó gây sốt.
3.2. Hiệu quả của cytokine gây sốt trên vùng dưới đồi
Thân nhiệt được kiểm soát bởi vùng dưới đồi. Neuron trong vùng dưới đồi nhận hai loại tín
hiệu – một từ thần kinh ngoại biên tương ứng với những thụ cảm thể về nhiệt độ ấm và lạnh, một từ
nhiệt độ máu tắm trong vùng. Hai tín hiệu này được hòa nhập bởi trung tâm điều nhiệt của vùng
dưới đồi để duy trì nhiệt độ bình thường.
TNGSNgS gây nên sự phóng thích TNGSNS, vào hệ tuần hoàn và đến vùng dưới đồi. Tại
đây chúng phát khởi một đợt thay đổi trong chuyển hóa acid arachidonic, các chất dẫn truyền thần
kinh, và những ion làm nâng điểm-định nhiệt độ.