Bệnh Gout
I. ĐẠI CƯƠNG.
1. Định nghĩa.
Bệnh Goutte là một bệnh do rối loạn chuyển hóa acid uric, lượng acid uric cao
trong máu lắng đọng ở khớp gây nên tình trạng viêm khp không đặc hiệu.
2. Nguồn gốc và schuyển hóa acid uric.
thnói nguồn gốc trực tiếp gây bệnh Goutte acid uric, do đó cần tìm hiu
nguồn gốc và schuyển hóa acid uric trong cơ thể. người bình thường, lượng
acid uric trong máu được giữ một mức độ cdịnh là 5mg% nam và 4mg%
nữ. Tổng lượng acid uric trong cơ thể là 1000mg, lượng này luôn được chuyển hóa
sinh mới và thải trừ.
- Acid uric được tạo ra từ 3 nguồn:
+ Thoái giáng từ các chất có nhân purin (protid động vật) do thức ăn mang vào.
+ Thoái giáng tcác chất nhân purin trong cơ thể (các acid nhân AND và
ARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra).
+ Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh.
- Tham gia vào quá trình hình thành acid uric t3 nguồn trên còn stham gia
của các men: nuclease, xanthinoxydase, hypoxanthin-guanin-phosphoribosyl-
transferase (HGPT):
- Thải trừ: để cân bằng lượng acid uric trong máu, hàng ngày acid uric được thải ra
ngoài chủ yếu theo con đường thận (450-500mg/24h) và một phần qua phân và các
con đường khác (200mg).
3. Cơ chế bệnh sinh.
3.1. Vai trò sinh bệnh của acid uric.
Khi lượng acid uric trong máu tăng trên 7mg% (416µmol/l) tổng lượng acid
uric trong thể tăng thì acid này slắng đọng lại một số tổ chức quan
dưới dạng c tinh th acid uric hay urat monosodic gây tổn thương tại các
quan đó:
- Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp.
- Lắng đọng ở thận gây sỏi thận.
- Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan khác gây Goutte các nơi đó như:
+ Sụn xương: sụn khớp, sụn vành tai, thanh quản.
+ Gân: gân Achille, các gân duỗi các ngón...
+ Tổ chức dưới da: ở khuỷu, mắt cá, gối.
+ Thành tim, thành mạch.
+ Mắt.
+ Các cơ quan khác: hiếm gặp.
3.2. Nguyên nhân gây tăng acid uric.
- Tăng acid uric bẩm sinh: trong bệnh Lesh-Nyhan, do thiếu men HGPT nên lượng
acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh các biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận và
khớp.
- Tăng acid uric nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền địa, quá trình
tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric. Đây là nguyên nhân chủ yếu
của bệnh.
- Tăng acid uric thứ phát: do các nguyên nhân:
+ Do ăn nhiều: nhất ăn nhiều thức ăn hàm lượng purin cao như gan, lòng,
thịt, cá, nấm, tôm, cua, do uống rượu... Thực ra đây chỉ là những tác nhân phát
động bệnh hơn là những nguyên nhân trực tiếp.
+ Do tăng thoái giáng purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, t chức): trong bệnh
đa hồng cầu, leuxemi kinh thể tủy, Hodgkin, sacom hạch, đa u tủy xương, hoặc do
sử dụng nhiều thuốc diệt tế bào để điều trị ung thư.
+ Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mạn tính, suy thận.
3.3. Vai trò của acid uric trong viêm khớp.
Viêm khớp vi thể: dựa vào những nhận xét về dịch khớp và thực nghiệm,
Hollander Mc.Carty nêu lên vai trò của một số tinh thể nhỏ gây viêm khớp và
gọi chung là nhóm viêm màng hoạt dịch vi tinh thể: tinh thể urat monosodic trung
bệnh Goutte, tinh thể pyrophosphat Ca trong bệnh vôi hóa sụn khớp, và tinh th
hydrocortison trong viêm khớp sau tiêm hydrocortison tại chỗ.
Trong bệnh Goutte, urat lắng đọng màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản
ứng:
- Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích c tiền chất gây viêm
Kininogen Kallicreinogen trthành kinin kallicrein gây phản ứng viêm
màng hoạt dịch.
- Tphản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới và thực bào các vi tinh thurat
rồi giải phóng các men tiêu thcủa bạch cầu (lysozim). Các men này một tác
nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ m tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid
lactic tại chỗ và m giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat ng lắng đọng
nhiều và phản ứng viêm trthành một vòng luẩn quẩn m viêm kéo dài. Do đó
trên lâm ng sthấy 2 thể Goutte: Thể bệnh cấp tính, quá trình viêm diễn biến
trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt nhưng hay tái phát. Thể viêm mạn tính q
trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.
II. CÁC THGOUTTE.
1. Goutte cấp tính.
1.1. Điều kiện xuất hiện và tiền triệu.