Atlas de poche de physiologie - part 3

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Cơ thể liên tục dưới sự đe dọa của nhiễm vi khuẩn từ môi trường (vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng). Để chiến đấu chống lại các cơ quan nước ngoài, cơ thể có một hệ thống phòng thủ mà cung cấp một mức độ miễn dịch tốt. Có hai loại miễn dịch: (mầm bệnh) không cụ thể bẩm sinh

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Nội dung Text: Atlas de poche de physiologie - part 3

Sang Défense immunitaire 66 de synthèse (peptides). Chaque rappel conduit à une L'organisme est constamment sous la menace production d'anticorps suffisante (immunisation d'une infection microbienne venant de active) qui assure une parfaite protection. Une fois l'environnement (bactéries, virus, fongus, déclarée, la maladie peut être combattue par parasites). De manière à lutter contre ces corps l'administration de sérum (ou des globulines extraites étrangers, l'organisme est équipé d'un système de celui-ci) d'animaux ayant d éjà form é des anticorps de défense qui le pourvoit d'un bon degré contre l'organisme pathogène (immunisation passive, d'immunité. Il y a deux sortes d'immunité : par ex. avec le sérum antidiphtérique). (pathogène) non spécifique, l'immunité Immunité non spécifique naturelle ou innée, et (pathogène) spécifique, l'immunité acquise (acquise = immunité au La défense non spécifique contre des substances sens strict du terme). Les deux systèmes sont étrangères (bactéries, virus, particules inorganiques, étroitement imbriqués et font intervenir des etc.) et dans certaines conditions contre des substances propres à l'organisme (par ex. les d ébris cellules mobiles et des facteurs solubles. d'érythrocytes). est assurée par certaines substances Si des agents pathogènes réussissent à envahir le dissoutes comme les protéines (par ex. lysosyme, corps, le syst ème de défense non spécifique entre en facteurs du complément}, les substances d'alarme (par action. Au même instant, l'organisme réagit contre ex. les lymphokines et monokines regroupées sous le l'agent étranger ou antigène par son système de terme d'interleukines) et les groupements cellulaires défense spécifique qui produit des anticorps, avec d'attaque comme les phagocytes (par ex. les l'aide desquels l'organisme peut combattre l'agent monocytes ou les macrophages) et enfin par les pathogène plus efficacement, « mémorisant » de plus granulocytes neutrophiles. Ces derniers sont des celui-ci {mémoire immunologique}. leucocytes form és dans la moelle osseuse (durée de C'est pratiquement dès la naissance que le vie approximative = 1 jour). Les granulocytes sont système immunitaire « apprend » à reconnaître actifs non seulement dans le sang et les tissus, mais également au niveau des muqueuses, par ex. dans la comme étrangère ou comme propre à l'orga- bouche. nisme une substance antigène (par exemple Lors de la pénétration de bactéries dans les tissus de une protéine cellulaire). Les substances avec l'organisme (Al), les granulocytes neutrophiles sont lesquelles il est mis en contact à cet instant attirés par des substances chimiques ou par des seront reconnues durant toute la vie comme facteurs du complément (C5a) [chimiotactisme ; A2). faisant partie de l'organisme (tolérance Les granulocytes circulant se fixent alors à la paroi immunitaire), toutes les autres seront vasculaire {margination}. quittent la circulation et se reconnues comme étrangères. Si cette déplacent vers la zone lésée (migration). Là, ils distinction entre « substance étrangère » et « entourent les germes puis les absorbent par substance propre » vient à disparaître, endocytose : c'est la phagocytose (A3). Ces événements, combinés à une augmentation du d ébit l'organisme va produire des anticorps contre sanguin (rougeur) et à une perméabilité capillaire aux ses propres protéines : c'est la maladie auto- protéines accrue (tumescence), constituent immune. l'inflammation. Quand un enfant est mis en contact pour la première Les substances organiques dont « digérées » dans les fois avec le virus de la rougeole, il contracte la granulocytes. Cette phase est précédée d'une fusion maladie. Bien que le système de défense non entre le germe phagocyté (phagosome) et les vacuoles spécifique soit pleinement actif, il est incapable de du granulocyte (lysosomes} contenant les enzymes, prévenir la multiplication et l'extension du virus dans pour former le phagolysosome (hétérophagosome). l'organisme. Cependant, durant la maladie, en plus de Dans celui-ci, se produit la dégradation finale du germe la production de lymphocytes T (cellules tueuses, p. (A4). Les particules « non digestibles » (comme la 72) le corps produit des anticorps contre le virus poussière de charbon dans les poumons) sont (réponse primaire ou sensibilisation) entraînant leur retenues en permanence dans l'organisme. destruction et la guérison du malade. Cette production d'anticorps peut être relancée rapidement si besoin est Bien que les granulocytes macrophages puis- (« mémoire immunologique ») ; ceci arrive si sent directement se lier aux microorganismes, l'organisme est remis en contact avec le virus de la leur activité peut être augmentée si la surface rougeole. Les anticorps, alors imm édiatement produits des bactéries est « recouverte » (opsonisa- (réponse secondaire) neutralisent le virus dès son tion) du facteur de complément C3b (non intrusion, évitant ainsi une rechute. L'organisme est spécifique), ou des immunoglobulines spéci- alors immunisé contre cette maladie. fiques de l'antigène (IgM, IgG) ou encore mieux La prévention d'une maladie dès la premi ère infection des deux car les granulocytes possèdent des est obtenue par la vaccination à l'aide d'une variété récepteurs spécifiques à ces opsogènes. moins pathog ène du germe en cause (dans le cas de L'opsonisation avec Ig est encore améliorée la vaccination antivariolique) ou d'un germe tué (dans le cas de la vaccination antitétanique) ou de produits
68 Sang si l'organisme a été préalablement en contact outre plus longtemps aptes à la synthèse avec l'antigène (immunité acquise), attendu que d'enzymes et à la sécrétion du complément. le C3b et d'autres opsogènes agissent En plus des monocytes et des macrophages circulants, fortement et de façon non spécifique sur il y a également des macrophages fix és localement beaucoup d'agents pathogènes. dans les organes, comme par exemple dans le foie (cellules étoilées de Kuppfer), dans les alvéoles Les germes sont aussi attaqués (de manière pulmonaires, sur la séreuse intestinale, dans les sinus non spécifique) en dehors des phagocytes. Les spléniques, les ganglions lymphatiques, la peau, au réactions en cascade du complément niveau des articulations (cellules synoviales A) et dans aboutissent à la perforation de la paroi externe le cerveau (microglie), de même que des macrophages des bactéries (Gram négatif). Au même instant, fixés à l'endothélium (par ex. dans le glom érule rénal). Ces cellules sont aussi connues sous le nom général le lysozyme (du plasma, de la lymphe et des de syst ème phagocytaire mononucl éaire ou de sécrétions) dégrade par action enzymatique la système réticuloendothélial. paroi des bactéries, et provoque éventuellement Les cellules « natural killer » (cellules tueuses. NKC) leur dissolution définitive (lyse) (A, a à e). sont spécialisées (5 % des leucocytes du sang) dans Pour la destruction des germes phagocytés, les la défense non spécifique contre les virus. Elles détectent les modifications à la surface des cellules granulocytes neutrophiles disposent, non seulement des enzymes stockées dans les infectées par le virus, se rassemblent à leur surface et les tuent, ce qui non seulement emp êche les virus de lysosomes, mais aussi d'oxydants comme le se reproduire (appareil enzymatique cellulaire !), mais peroxyde d'oxygène (H2O2) et de radicaux ou les rend vulnérables aux autres agents du système de composés oxygénés (O2, 1O2). Normalement, la défense. Les NKC sont stimulées par les interférons concentration de ces oxydants est maintenue produits et libérés par les cellules infectées par un basse par des enzymes réductrices telles que la virus. Les interférons augmentent également la résistance au virus des cellules non infectées. catalase et la superoxyde-dismutase, ce qui évite prématurée l'autodestruction des granulocytes. Ce « frein » disparaît lors de Immunité spécifique l'invasion par substances étrangères, afin que Bien que les phagocytes soient efficaces contre une l'effet bactéricide des composés oxygénés soit grande variété de bactéries, d'autres germes ont pleinement efficace, moyen par lequel les « appris » au cours de leur évolution à résister à ces granulocytes et même d'autres cellules de phagocytes. Quelques germes, par exemple les l'organisme peuvent être atteints. mycobactéries, peuvent réprimer la formation de phagolysosomes, inhiber la phagocytose, ou encore, Les perturbations du mécanisme de phago- une fois phagocytés (par ex. les streptocoques ou les cytose entraînent une augmentation du risque staphylocoques) entraîner la mort des granulocytes. infectieux. On peut citer deux exemples : « le Les germes de ce type et la plupart des virus ne peuvent être combattus avec succ ès que par les syndrome des leucocytes paresseux » dans systèmes immunitaires sp écifiques, dans lesquels lequel la migration est perturbée, et la granulo- les macrophages, les anticorps humoraux matose chronique, dans laquelle la formation (immunoglobulines; cf. p. 64) et différents types de d'H2O2 dans les granulocytes est déficiente. lymphocytes collaborent étroitement (voir ci-dessous). Plus souvent, la migration et la phagocytose Les lymphocytes proviennent initialement de la sont perturbées pour des raisons inconnues, moelle osseuse (B). Au cours du développement fœtal par ex. dans les diabètes, les abus d'alcool ou et pendant la premi ère enfance, une partie des cellules lors de traitement par corticothérapie. dites précurseurs migrent vers le thymus où elles acquièrent leur spécificité [immunocompétence) : ce Bien que les granulocytes neutrophiles soient sont les lymphocytes T. Une autre fraction des disponibles rapidement et en grand nombre sur lymphocytes subit une maturation, chez les oiseaux le lieu de l'infection, leur capacité de défense dans la Bourse de Fabricius et, chez l'homme, dans « chimique s'affaiblit rapidement et leur durée de l'équivalent de la bourse » c'est à dire le système vie est brève. Après la première « vague lymphatique, pour former les lymphocytes B. Par la d'assaut » des granulocytes, les macrophages suite, ces deux types sont form és essentiellement dans la rate et dans différentes régions des ganglions prennent en charge l'étape suivante de la lymphatiques. De là ils parviennent dans les systèmes défense dérivent immunitaire. Ils des lymphatique et sanguin où ils circulent et assument monocytes circulants du sang et sont leur fonction de défense immunitaire. Leur durée de vie également capables de phagocytose. La vitesse individuelle peut atteindre plusieurs années. de migration des macrophages est certes plus faible que celle des granulocytes, mais ils ont une durée de vie bien plus longue et sont en
70 Sang libérer par exocytose) les immunoglobulines Le premier contact avec l'antigène (récepteurs spécifiques à chaque antigène (B ; C5, 6). Cette spécifiques de l'antigène sur la surface du lymphocyte) entraîne une activation des deux production d'anticorps est beaucoup plus rapide et plus forte lors d'un contact renouvelé avec types de lymphocytes (voir ci-dessous). et leur l'antigène, car l'information de la première transformation en lymphoblastes (B). réponse a été mémorisée dans les cellules L'immunité humorale (qui a aussi une mémoires. composante cellulaire) est une réaction La grande variété d'anticorps (106 à 109?) n'est spécifique du système immunitaire ; dans cette pas déterminée génétiquement dans les cellules réaction, les immunoglobulines (anticorps) germinales ; au contraire, certaines portions des réagissent avec l'antigène, donc avec les gènes (V, D, J, C) subissent des microorganismes ou leurs toxines ou avec recombinaisons et des mutations durant le d'autres macromolécules étrangères (PM > développement des lymphocytes. 4000 Dalton. par ex. des protéines) (cf. p. 67 A). Les immunoglobulines sont incapables de détruire Si de petites molécules (par ex. des substances directement les germes, mais peuvent seulement les thérapeutiques) sont reconnues comme des marquer comme des cibles capables d'être attaquées protéines étrangères, elles peuvent agir comme par d'autres systèmes de défense (opsonisation. des antigènes. De telles substances sont système du compl ément, voir ci-dessus). Lors de la appelées haptènes. réponse primaire, les IgM et plus tard les IgG (cf. p. 64) apparaissent dans le s érum et le liquide interstitiel en La libération des anticorps humoraux est quantités approximativement égales ; dans la r éponse précédée par la liaison de l'antigène au secondaire la lib ération des IgG prédomine. Dans les complexe immunoglobulino-membranaire situé poumons, le liquide lacrymal, la salive l'intestin se à la surface des lymphocytes B (agissant produit surtout la synthèse d'IgA dirigée contre les comme récepteurs) et par là l’activation germes infestants. (présentation) de l'antigène par les macro- Dès les premiers mois de son existence, le phages ou par les cellules B elles-mêmes. nourrisson est protégé contre les germes grâce à son système de défense non spécifique et grâce aux Après la phagocytose des germes par les anticorps humoraux qui proviennent, bien avant la macrophages (Cl), les phagolysosomes sont naissance, du plasma maternel à travers le placenta formés et les germes détruits (C2). Ces (IgG : cf. p. 65, C), ou plus tard du lait maternel. peptides antigéniques sont liés, dans la cellule, La défense immunitaire humorale n'est pas totalement aux protéines de classe II formant le complexe efficace contre certains germes (virus, mycobactéries. brucellae etc.), ceux-ci pouvant échapper en partie à la majeur d'histocompatibilité (en anglais major destruction intracellulaire. La défense immunitaire histocompatibility complex : MHC). Le complexe cellulaire pallie ces déficiences immunitaires MHC-antigène formé est incorporé dans la humorales (D). membrane cellulaire des macrophages (C3) et L'une de ces réactions relativement lente (maximum présenté aux l ymphocytes T auxiliaires (Ta) après 2 jours environ), est assurée par les (C4) ; ces derniers sont équipés de récepteurs lymphocytes Ta : c'est la réponse immunitaire spécifiques au complexe MHC-antigène. D'une retardée. L'autre réaction, celle des cellules tueuses, manière similaire, le lymphocyte B, qui a est responsable de la mort des cellules virales internalisé et détruit l'antigène (dans ce cas infectées et des cellules tumorales, et de la réaction de rejet d'organes transplantés qui trouve son origine soluble) avec l'immunoglobuline membranaire dans le fait que les prot éines étrangères à l'organisme (récepteur de l'antigène), est aussi capable sont rejetées par le système d'histocompatibilité. Les d'activer le complexe MHC-protéine de classe II cellules suivantes sont impliquées dans l'immunit é (typiquement les cellules B et les macrophages) cellulaire : les lymphocytes Ta (voir ci-dessus), les auquel l'antigène est lié. lymphocytes T-suppresseurs (Ts) responsables de la régulation de la réponse immune, les cellules En réponse à cette double information faisant tueuses (voir ci-dessous) et les macrophages intervenir les cellules B ou les macrophages, activateurs de l'antig ène. parmi lesquels un sous par ex. en présence (1) d'un antigène et (2) groupe, que l'on rencontre principalement dans le immuno-compétente, d'une cellule le thymus, la rate et la peau, est particuli èrement lymphocyte T libère des lymphokines qui vont spécialisé dans ce mécanisme. Finalement, les substances qui assurent la coopération intercellulaire activer les cellules B. Les lymphocytes T ainsi activés se multiplient rapidement (prolifération sont les lymphokines et les monokines qui sont libérées par les cellules T et les monocytes. clonale ou expansion), donnant ainsi naissance aux cellules mémoires et aux plasmocytes. Ces cellules sont spécialisées pour produire (et
72 Sang La réaction initiale de la d éfense immunitaire cellulaire Si, par la suite d'une erreur de transfusion sanguine consiste également en une phagocytose par les par exemple, l'antigène A est mis en contact avec anti- A, ou B avec anti-B, les érythrocytes s'agglutinent (G) macrophages (D1). La majeure partie des germes et éclatent (hémolyse). C'est la raison pour laquelle il continue certes de vivre dans la cellule, mais la faible quantité d'antigène présentée au contact des protéines est indispensable de connaître les groupes sanguins MHC de classe II (pour activer les lymphocytes Ta) et du donneur et du receveur et de tester la compatibilité sanguine (test de compatible croisée) celles de classe 1 (activation des cellules tueuses) à la surface des lymphocytes T, suffit à activer ces avant de procéder à une transfusion sanguine. lymphocytes T. La monokine interleukine 1 des Contrairement au système ABO, les anticorps dirigés macrophages, mais également les lymphocytes Ta, contre les antigènes C, D, E, c, e, du syst ème rhésus participent à cette activation (D3). Une fois activés, les des érythrocytes (présent Rh+; absent rh-). lymhpocytes T responsables de cette r éaction n'apparaissent qu'apr ès une sensibilisation préalable. spécifique de défense se multiplient rapidement (prolifération clonale, D4), entra înant, avec l'aide Les anticorps du système rhésus peuvent franchir assez facilement la barrière placentaire car ils notamment des cellules-mémoires et des lymphokines, appartiennent à la classe des IgG (cf. p. 64 et 65, C). l'activation des macrophages. Ces derniers sont alors capables de faire face à tous les germes et aux Les personnes avec un groupe rh- peuvent former des anticorps contre les érythrocytes Rh+ (anti-Rh+) cellules étrangères. comme par exemple à la suite d'une erreur de Les cellules attaquées par de tels virus présentent + transfusion ou de la présence d'un fœtus Rh chez une simultanément à leur surface les antigènes viraux et + mère rh-, Un nouveau contact avec du sang Rh les protéines MHC de classe 1 que l'on rencontre dans produira une importante réaction antigène-anticorps toutes les cellules nucléées de l'organisme. Toutes les avec comme conséquence une agglutination et une cellules killer (cellules tueuses. Te), très hémolyse érythrocytaires (H). cytotoxiques, possèdent des récepteurs au complexe MHC-antigène. Ces récepteurs ne reconnaissent et fixent que les cellules infectées par un virus. Ceci Allergies permet aux cellules saines de ne pas être détruites. L'allergie est un dysfonctionnement de la régulation mais également aux r écepteurs de ne pas être rendus du système immunitaire. Par exemple, un antig ène inefficaces par fixation de virus libre. Les cellules normalement inoffensif (comme un pollen) peut être malades devant être tuées sont ainsi agglutinées Jugé par erreur comme « dangereux » pour (conséquences pour le virus : voir ci-dessus, NKC). l'organisme, et provoquer ainsi une réaction générale. Malgré tous ces mécanismes de d éfense antivirale, certains virus parviennent à survivre dans l'organisme Les réactions allergiques peuvent être de type durant des années (virus de l'hépatite et de l'herpès anaphylactique (réponse rapide de la s. à la min.) ou retardé (quelques jours), et ont comme m édiateurs par exemple). Ce type d'infection virale lente est néanmoins relativement « conventionnel » en regard à respectifs les défenses immunitaire, humorale et la configuration virale et à la réponse immune. Les « cellulaire. Dans la réponse de type anaphylactique, virus non conventionnels » responsables du prurit, l'antigène (= allergène) sensibilise les lymphocytes B du kuru et de la maladie de Creutzfeld-Jacob ne et, lors d'un second contact, les cellules plasmatiques provoquent pas du tout de réponse immunitaire et relarguent rapidement de grandes quantités d'IgE aboutissent à une dégénérescence lente et (normalement les IgE repr ésentent 0.001 % des Ig). La progressive du SNC. Le Virus de l'Immunodéficience liaison de l'allergène à deux IgE. fixées aux récepteurs des mastocytes ou granulocytes sanguins, am ène la Humaine (VIH ou HIV en anglais) responsable du SIDA décime les lymphocytes Ta-(T4-) qui Jouent un libération par exocytose de substances comme rôle prépondérant dans le système immunitaire (voir ci- l'histamine ou les lymphokines, entre autres. Ces dessus). Il en résulte que la vie des patients atteints de substances agissent sur les vaisseaux sanguins (dilatation, œdème), les muqueuses et les SIDA est mise en danger par un grand nombre d'infections normalement inoffensives. terminaisons nerveuses sensorielles. Elles stimulent la synthèse et la libération de prostaglandines et d'interleukines (cf. p. 235). Ces dernières interviennent Groupes sanguins dans le SRS-A (« slow reacting substance of ana- Les érythrocytes présentent également des propriétés phylaxis » = leukotriène C). Le leukotriène C provoque antigéniques permettant de distinguer les différents un spasme bronchique (vasoconstriction de l'asthme). groupes sanguins du s ystème ABO : groupe A La réponse allergique de type retardé peut être (antigène A sur l'érythrocyte et anticorps anti-B dans le déclenchée par des mycobactéries (BK), des sérum) ; groupe B (antigène B et anticorps anti-A) ; champignons, des allergènes de contact (composés groupe 0 (antigènes A et B absents mais anticorps chromés, poison du lierre) et bien d'autres substances. anti-A et anti-B) ; groupe AB (A et B mais ni anti-A ni Au sens large du terme, la maladie sérique qui anti-B) (G). Ces anticorps ABO appartiennent à la s'accompagne de hautes concentrations d'antigènes classe des IgM. Avec leur masse moléculaire élevée (par ex. dans l'immunisation passive) est aussi une de 900 000 Dalton, ils sont normalement incapables de Après allergie. 6 jours, la concentration de franchir la barrière placentaire et de se répandre complexes antigènes-anticorps sanguins augmentent ailleurs.
74 Sang activent le facteur plasmatique X lequel entraîne considérablement (F) ; ceux-ci se déposent avec d'autres facteurs (cf. p. 76 suiv.) la dans les capillaires sanguins (au niveau du glomérule par exemple), où ils provoquent les transformation de la prothrombine (facteur II) en thrombine, qui à son tour transforme le symptômes de la maladie. fibrinogène (facteur I) en fibrine (B). Hémostase La présence de phospholipides est nécessaire au fonctionnement du système endogène aussi L'hémostase résulte de l'interaction entre des bien qu'à l'entrée en action du facteur X activé facteurs plasmatiques et tissulaires et les (Xa) (cf. ci-dessus) :soit ils sont libérés par les plaquettes (thrombocytes, TC). Elle permet l'obturation d'une déchirure vasculaire en plaquettes, c'est ce qu'on appelle le facteur plaquettaire ou facteur thrombocytaire 3 (FT3; quelques minutes. B), soit ils proviennent des tissus lésés, ce sont Si la tunique interne d'un vaisseau sanguin les facteurs tissulaires. {endothélium} est lésée (lors d'une blessure par exemple), le sang vient en contact à l'endroit de La fibrine se compose de filaments qu s'entrelacent pour former une sorte de réseau la brèche avec les fibres collagènes sous- endothéliales. Il en résulte, grâce à l'aide du qui constitue avec les plaquettes et les globules rouges le thrombus rouge définitif (ou facteur von Willebrand (FW), une agglutination thrombus complexe) (Ben bas). des TC (thrombocytes) au niveau du site. Ce phénomène est connu sous le terme L'obturation se poursuit par les événements d'adhésion (Al ) et il active les TC, qui vont suivants : 1 ) la rétraction du caillot, qui fait alors changer de forme (métamorphoses intervenir les protéines des thrombocytes, 2) visqueuses des plaquettes qui prennent, par l'organisation, pendant laquelle les fibroblastes mécanisme pseudopode. l'aspect de sphères) prolifèrent pour former du tissu conjonctif, 3) la et expulsent par exocytose des substances formation d'une cicatrice, la face interne du contenues dans les vésicules {granules} : il y a à vaisseau se recouvrant nouveau sécrétion. Parmi ces substances, l'ADP par d'endothélium (B, en bas). exemple stimule l'agrégation; le FW et les La présence d'ions Ca2+ (« facteur IV») est liaisons fibrinaires provoquent l'adhésion (cf. p. nécessaire dans de nombreuses phases de la 14), la sérotonine (A2, B), le mitogène et le coagulation (cf. ci-dessus; p. 77). L'addition de PDGF (= platelet - derived growth factor) entre citrate ou d'oxalate à du sang frais, en autres ont un effet vascoconstricteur. De plus, complexant les ions Ca2+ rend le prélèvement l'activation des TC libère le thromboxane A2 incoagulable. Ce procédé est nécessaire à de (vasoconstricteur) et le PAF (platelet-activating nombreux examens et tests sanguins de factor). Le PAF, tout en augmentant l'activation laboratoire. des TC, active également les phagocytes (cf. p. 66 et suiv.). Le résultat final consiste en une La vitamine K est nécessaire à la synthèse des accumulation massive de TC : c'est facteurs de la coagulation : prothrombine (II), VII, IX et X (cf. p. 76 et suiv.). Après la synthèse de leurs l'agrégation. chaînes protéiques, ces derniers sont carboxylés à Ce bouchon thrombocytaire (thrombus blanc) quelques groupements N terminaux glutamiques. La grâce vitamine K est le cofacteur de cette réaction permet, au concours d'une vasoconstriction locale et au déroulement de enzymatique, à partir de laquelle se forment les γ-carboxyglutamiques l'endothélium, une obturation provisoire de la groupements (modification Grâce posttranslationnelle). aux groupements fuite. carboxyglutamiques, les facteurs de la coagulation Simultanément à cette hémostase, la coagu- 2+ cités ci-dessus peuvent se lier au Ca , lequel se fixe à son tour aux phospholipides. Ainsi, les principales lation proprement dite (A3) est mise en route réactions de la coagulation peuvent s'effectuer à la grâce à deux autres mécanismes : surface des lipoprotéines (cf. p. 220 et suiv.). La a) un système exogène déclenché par les vitamine K est normalement synth étisée par les facteurs tissulaires libérés par les tissus lésés bactéries intestinales, mais si la flore intestinale a été détruite, par ex. par l'administration orale (cf. p. 76) ; d'antibiotiques, une carence en vitamine K appara ît. Il b) un système endogène amorcé par le en est de même lors de dysfonctionnements de la contact des facteurs de coagulation XII avec les digestion ou de l'absorption des graisses du fait de la liposolubilité de cette vitamine. fibres de collagène (cf. p. 76 et suiv.). Isolément ou conjointement, ces deux systèmes
76 Sang Coagulation sanguine et fibrinolyse des substances appelées antiplasmines. En Dans le cas de lésions minimes de l'endothélium thérapeutique, on utilise à cet effet des acides E vasculaire en dehors de l'action des plaquettes décrites p. 74, l'activation de la coagulation est due aminocaproïques, l'aprotinine ou des sub- essentiellement au système endogène. Le facteur stances analogues (A). Les produits de dégra- plasmatique XII est activé (Xlla; A), dès qu'il arrive au dation de la fibrine, libérés au cours de la contact de surfaces autres que celle de l'épithélium fibrinolyse, inhibent en retour la formation de vasculaire (comme le collagène). C'est ce facteur Xlla fibrine (A), empêchant ainsi la poursuite du qui amorce la mise en route du système endogène, processus de coagulation. lequel ne comporte, en dehors du facteur plaquettaire L'antithrombine 3 est la protéine anti- 2+ (FT3) que des facteurs plasmatiques et du Ca (A). thrombose plasmatique la plus importante, Elle Lors d'une lésion tissulaire un peu plus forme un complexe avec la thrombine, le facteur importante, des facteurs tissulaires (appelés Xa. etc., et peut donc inhiber ces derniers. Ce thrombokinases tissulaires) peuvent intervenir. complexe est renforcé par de l'héparine Ils constituent, avec le facteur plasmatique VII endogène (par exemple provenant des et les ions Ca2+, le système exogène. mastocytes, cf. p. 72) ou introduite par la Ces deux systèmes (exogène et endogène) thérapeutique. Une carence en anti-thrombine 3 activent alternativement ou conjointement le provoque des thromboses. facteur X (cf. p. 75). Celui-ci, dans sa forme En cas de danger de thrombose, c'est-à-dire lorsque activée (Xa), en liaison avec les phospholipides des vaisseaux d'importance vitale risquent d'être d'origine plaquettaire (FT3) ou tissulaire, le obstrués par des caillots, on entreprend un traitement facteur plasmatique V et le Ca2+, transforme la anticoagulant L'héparine agit notamment en inhibant prothrombine en thrombine (A, au milieu). La indirectement la thrombine et le facteur Xa, alors que le dicoumarol et ses dérivés ont pour effet d'inhiber thrombine transforme non seulement le fibrino- dans le foie la γ-carboxylation. due à la vitamine K (cf. gène en fibrine, mais active aussi le facteur XIII p. 74), de la prothrombine et des facteurs VII, IX et X. (facteur de stabilisation de la fibrine ; A, au L'aspirine, l'anturan, etc., inhibent l'agrégation milieu) : elle agit également sur les plaquettes plaquettaire (cf. p. 74). au cours de l'hémostase (B et cf. p. 75). La tendance aux hémorragies ou réduction Les filaments individuels de fibrine (mono- pathologique du pouvoir de coagulation peut résulter : mères) s'organisent en un réseau de fibrine a) d'un déficit congénital en certains 1 facteurs de la finalement stabilisé en fibrine, par le facteur coagulation (par exemple un 1 manque du facteur VIII entraîne ce qu'on appelle l'hémophilie A) : b) d'un Xllla (A). déficit acquis en ces facteurs (maladie du foie, carence Au-delà de la réaction locale de coagulation, en ' vitamine K) : c) d'une utilisation accrue de ces une coagulation générale dans tout le réseau facteurs (hémopathie de consommation) d) d'un vasculaire (thrombose) doit être évitée. En manque de plaquettes (thrombopénie) ;e) de certaines maladies vasculaires ; f) d'un excès de fibrinolyse, etc. dehors de l'antithrombine 3 (cf. ci-dessous), la plasmine joue dans ce cas un rôle important en permettant la redistribution physiologique de la Facteurs de la coagulation Demi vie in vivo (h) fibrine (fibrinolyse ; A) et d'autres facteurs de Fibrinogène I 96 la coagulation. Les fragments de fibrine II Prothrombine 72 provenant de la fibrinolyse inhibent la formation III Thromboplastine tissulaire, de nouvelle fibrine, évitant ainsi une coagulation thrombokinase illimitée. 2+ Ca , ionisé IV La plasmine est formée à partir du plasmino- Proaccélérine V 20 gène qui peut être activé par divers facteurs VII Proconvertine 5 Facteur antihémophilique (A) humoraux et tissulaires, parmi lesquels sans VIII 12 IX PIC, facteur Christmas 24 doute le facteur Xlla. X Facteur Stuart-Power 30 En thérapeutique, la streptokinase est utilisée XI plasma thromboplastin antécédent ou PTA comme activateur pour tenter de redissoudre 48 des caillots fraîchement formés. Physiologique- XII Facteur Hageman 50 XIII Facteur stabilisant de la ment, une fibrinolyse excessive est entravée par fibrine 250
78 Respiration aux alvéoles tandis que l'O2 diffuse des alvéoles Les poumons dans le sang des capillaires pulmonaires (cf. p. La fonction principale des poumons est la 92 et suiv.). Ainsi, le sang peu riche en oxygène respiration. Cependant, les poumons rem- (« veineux ») de l'artère pulmonaire est plissent aussi des fonctions métaboliques. Ils « artérialisé » et gagnera à nouveau la transforment par exemple l'angiotensine 1 en périphérie par le cœur gauche. angiotensine II (cf. p. 152) et éliminent certaines substances (comme la sérotonine) du Au repos, le cœur pompe environ 5 l de sang par minute (débit cardiaque Qc) successive- compartiment sanguin. La circulation pulmonaire joue en outre un rôle de tampon ment à travers les poumons et à travers la circulation générale. Environ 0,3 l d'O2 est pour le volume sanguin (cf. p. 160 et 184) et transporté par minute avec ce courant sanguin intercepte les petits caillots dans le circuit depuis les poumons vers la périphérie (VO2 et veineux avant que ceux-ci ne provoquent des dégâts dans les voies artérielles (cœur, environ 0.25 l de CO2 est transporté par minute de la périphérie vers les poumons (VCO2). cerveau). Au repos, un débit ventilatoire total (VT) de l'ordre de 7,5 1/min est nécessaire pour Fonctions de la respiration apporter ce volume d'O2 de l'environnement aux La respiration au sens strict du terme, c'est-à- alvéoles et pour éliminer le CO2. Cet apport est dire la respiration « extérieure », consiste en un réalisé grâce à l'inspiration et l'expiration d'un échange gazeux entre l'organisme et le milieu volume courant (VT) de 0,5 l et ceci 15 fois par ambiant (« respiration intérieure » = oxydation minute (fréquence respiratoire f). La des aliments, cf. p. 198). Contrairement aux ventilation alvéolaire (VA, de l'ordre de 5,25 organismes unicellulaires chez lesquels la l/min, est plus faible que VT ; le reste constitue la distance entre les cellules et le milieu ventilation de l'espace mort (cf. p. 86), environnant est suffisamment courte pour que Dans un mélange gazeux, les pressions par- l'O2 et le CO2 puissent diffuser facilement (cf. p. 8), l'organisme humain multicellulaire a besoin tielles des divers gaz s'additionnent pour d'un système de transport spécial par donner la pression totale du mélange gazeux convection pour assurer les échanges gazeux : (loi de Dalton). La part relative de chacun des c'est l'appareil respiratoire et le système circula- gaz par rapport au volume total du mélange gazeux («concentration fractionnaire», F; p. toire (cf. p. 154 et suiv.). 329) détermine la pression partielle. Une Grâce aux mouvements respiratoires, l'oxygène concentration fractionnaire de 0,1 (= 10%) parvient avec l'air inhalé dans les alvéoles correspond, pour une pression totale (P) de 100 pulmonaires (ventilation) d'où il diffuse dans le kPa, à une pression partielle de 10 kPa (100 • sang. L'O2 est transporté dans le sang jusqu'aux 0,1). tissus ; il diffuse alors dans les mitochondries, à l'intérieur des cellules. Le CO2 qui est produit à Composition de l'air sec ce niveau parcourt le chemin inverse. Les gaz Gaz F ( l/l ) Pau niveau de la mer respiratoires sont ainsi transportés par convection sur de longues distances (kPa) (mmHg) (ventilation, circulation) et par diffusion à O2 0,209 21,17 158,8 travers des membranes limitantes peu épaisses CC2 0,0003 0,03 0,23 (gaz/fluide dans les alvéoles, sang/tissus en N2 + gaz inertes 0,791 80,1 601 périphérie). Air sec 1,0 101,3 760 Environ 300 millions de vésicules aux parois peu épaisses, les alvéoles (diamètre de l'ordre Lors du passage à travers les voies aériennes de 0.3 mm), se trouvent aux extrémités des (bouche, nez, pharynx, syst ème bronchique), l'air inspiré est entièrement saturé d'eau, si bien que la PH2O ramifications terminales de l'arbre bronchique. atteint sa valeur maximale de 6.27 kPa (47 mmHg) à Elles sont entourées par un réseau de 37 °C (cf. aussi bilan hydrique, p. 138). De ce fait, la capillaires pulmonaires très dense. La surface PO2, accuse une baisse et passe de 21,33 kPa environ globale de ces alvéoles est d'environ 100 m2. (159 mmHg) à 19,87 kPa (149 mmHg) et PN2 décroît Ainsi, en raison de cette importante surface diff érentes proportionnellement. Les pressions alvéolaire, les échanges gazeux se font par partielles dans l'alvéole, l'art ère, la veine et l'air expiré sont indiquées sur la planche A. diffusion, autrement dit le CO2 parvient du sang
Respiration Mécanique ventilatoire 80 Le moteur des échanges gazeux entre les Pour que les mouvements du diaphragme et de alvéoles et l'air ambiant, donc le moteur de la la cage thoracique puissent être utilisés pour la ventilation, est constitué par les différences de ventilation, il faut que les poumons puissent suivre ces mouvements, mais sans être fixés pression qui existent entre ces deux milieux. entièrement à la cage thoracique et au Lors de \'inspiration, la pression dans les alvéoles (pression intrapulmonaire : Ppulm ; B) diaphragme. Ceci est réalisé grâce à l'existence être inférieure à d'un film très mince de liquide se trouvant entre doit la pression (atmosphérique) de l'air ambiant ; les deux feuillets de la plèvre qui recouvrent les poumons (plèvre pulmonaire) d'une part, et les lors de l’expiration, c'est l'inverse qui doit se organes avoisinants (plèvre pariétale) d'autre produire. Si l'on suppose que la pression atmosphérique est égale à zéro. il s'ensuit que part. Dans sa position naturelle, le poumon a tendance à s'affaisser sur lui-même du fait de pendant l'inspiration, la pression pulmonaire est négative et que, pendant l'expiration, elle est sa propre élasticité. Mais comme le liquide contenu dans la cavité pleurale est positive (B). Pour atteindre ces pressions, le volume pulmonaire doit augmenter lors de incompressible, le poumon reste solidaire de la l'inspiration et diminuer lors de l'expiration. Ceci face interne de la cage thoracique, ce qui est assuré, d'une part, directement grâce aux conduit à une attraction, donc une pression négative par rapport à la pression environnante mouvements du diaphragme, et, d'autre part, indirectement grâce aux autres muscles (pression intrapleurale, également appelée respiratoires qui agissent sur la cage thoracique pression intrathoracique [Ppl] ; B). Durant (thorax) (A). l'inspiration, lorsque la cage thoracique augmente de volume l'attraction augmente; Les mécanismes intervenant au cours de par contre au moment de l'expiration elle l'inspiration sont : a) la contraction devient plus faible (B). Ce n'est qu'en cas (aplatissement) du diaphragme : b) le soulè- d'expiration forcée faisant intervenir les muscles vement (augmentation) de la cage thoracique expiratoires (cf. ci-dessus) que Ppl, peut devenir par contraction des muscles scalènes et des positive. muscles intercostaux externes et c) le soulèvement de la cage thoracique par d'autres muscles accessoires. Les mécanismes Epuration de l'air inspiréé intervenant au cours de l'expiration sont : a) Un grand nombre de particules étrangères ou les mouvements des muscles de la paroi impuretés présentes dans l'air inspiré sont ' abdominale qui poussent le diaphragme vers le captées par le mucus tapissant les fosses haut ; b) l'abaissement (diminution) de la cage nasales et la cavité pharyngienne aussi bien thoracique, mouvement passif dû à la pesanteur que la trachée et l'arbre bronchique. et à l'élasticité (cf. p. 88) et c) la contraction des Dans les ramifications bronchiques (plus de 20 muscles intercostaux internes. ramifications successives) la surface de section totale des « ramifications filles » est supérieure à celle de la Les muscles intercostaux externes, tout comme bronche correspondante. L'écoulement de l'air, produit les muscles intercostaux internes, s'insèrent sur par les variations de Ppulm diminue donc déjà au niveau côtes deux successives. Leur action des ramifications terminales des bronches, si bien que les impuretés de l'air sont arrêtées à ce niveau (l'O2 et antagoniste s'explique essentiellement par la différence de longueur du levier sur la côte le CO2 parcourent les quelques mm restant, de supérieure ou inférieure (A) : la distance entre le ou vers l'alvéole, par diffusion). point d'insertion des muscles intercostaux Dans l'arbre bronchique, les impuret és sont retenues externes sur la côte supérieure (B) et l'axe de par les mucosités et phagocytées sur place, ou bien ramenées vers la trachée grâce aux cils de l'épithélium rotation de cette côte (A) est inférieure à la trachéo-bronchique. Les cils battent environ 12 à 20 distance entre le point d'insertion de ces fois/s et entraînent le déplacement du film muqueux à muscles sur la côte inférieure (C') et son axe de une vitesse de l'ordre de 1 cm/min. Le mucus est rotation (A'). Cette dernière longueur de levier produit à raison de 10 à 100 ml/jour; sa production C'-A' est donc supérieure à la longueur de levier dépend de l'irritation locale, par ex. la fumée du tabac, A-B, de sorte que la contraction de ces muscles et de la stimulation vagale. Le mucus est entraîne un soulèvement des côtes. Les habituellement avalé et les sécrétions réabsorbées au niveau du tractus intestinal. muscles intercostaux internes ont une action antagoniste, ce qui conduit à un abaissement de la cage thoracique lors de leur contraction.
82 Respiration Respiration artificielle malade est placé dans un caisson («poumon d'acier »), La respiration artificielle est indispensable sa tête restant hors du caisson. La pompe cr ée une lorsque la respiration spontanée est insuffisante pression négative dans l'enceinte : cette pression est ou totalement défaillante. L'insuffisance d'apport inférieure à la pression extérieure et donc aussi à la en oxygène aux tissus conduit en quelques pression intrapulmonaire. Cette dépression provoque fractions de minute à une perte de une augmentation du volume thoracique donc une inspiration. Puis survient une pression positive qui connaissance et, en quelques minutes, à des provoque une expiration. Cette méthode de ventilation dégâts irréversibles au niveau du cerveau est surtout utilisée en cas de paralysie respiratoire (anoxie, cf. p. 102). chronique (par exemple, pour la paralysie infantile). Le bouche-à-bouche est une manœuvre Ces modes de ventilation assistée gênent toutefois le adoptée en urgence en cas d'arrêt brutal de la retour veineux du sang vers le cœur (ci p. 184). On pallie cet inconvénient en adoptant la ventilation par respiration. Le malade est allongé sur le dos. Le pressions alternées, dans laquelle la ventilation par sauveteur pose sa bouche ouverte sur celle du pression positive (A, en haut) est compl étée par une malade, une joue obturant les narines, puis il lui aspiration artificielle de l'air au cour de la phase insuffle de l'air (A, à droite). Ceci a pour effet d'expiration. d'élever la pression intrapulmonaire du malade (cf. p. 80) par rapport à la pression Pneumothorax atmosphérique qui pèse sur le thorax, si bien que les poumons et le thorax augmentent de On parle de pneumothorax lorsque de l'air (par exemple à la suite d'une blessure à la cage thoracique) volume (inspiration). Lorsque la bouche du pénètre dans la cavité pleurale (cf. p. 80 et suiv.). Dans malade est à nouveau libérée, l'air insufflé le pneumothorax ouvert, le poumon atteint s'affaisse ressort (expiration). Ceci est dû à l'élasticité de sur lui-même du fait de sa propre élasticité et ne peut la cage thoracique. L'expiration peut être plus assurer la respiration (B). Même le accélérée par une pression exercée sur le fonctionnement de l'autre poumon est gêné, car une thorax. Le sauveteur remplit à nouveau ses partie de l'air inspiré circule entre le poumon sain et le poumons d'air et renouvelle la manœuvre poumon collabé et ne peut donc plus participer aux échanges gazeux. Contrairement à ce qui se produit environ 15 fois par minute. La teneur en 0^ de l'air expiré par le sauveteur (Paoy cf. p. 92) suffit dans le pneumothorax ouvert, dans le pneumothorax à soupape (B), l'air ayant | pénétré dans la cavité pour apporter au malade une quantité pleurale à chaque S mouvement respiratoire ne peut d'oxygène satisfaisante. La respiration artificielle plus s'échapper j (par exemple, un lambeau cutané sur peut être considérée comme réussie lorsque la la plaie i se comporte comme une soupape). La coloration bleutée (cyanotique) de la peau du pression dans l'espace pleural du côté atteint devient malade disparaît pour faire place à une couleur positive ; l'hypoxie qui en d écoule provoque une rosé. augmentation du volume courant avec, pour conséquence, une élévation de la pression dans Dans son principe, le respirateur à pression l'espace pleural atteint de l'ordre de 30 mmHg. Cette positive fonctionne de la même façon. Il peut surpression pleurale conduit à un refoulement du cœur et à une compression du poumon sain : le remplissage être utilisé, au cours d'une anesthésie, lorsque cardiaque diminue (cf. p. 162) et les veines des médicaments (substances analogues au périphériques se distendent. Une cyanose apparaît et curare) ont paralysé les muscles respiratoires l'état du patient peut s'aggraver très sérieusement. du malade lors d'une intervention. L'insufflation Cependant, si la plaie est fermée, la Ppl se stabilise, le d'air (inspiration) est commandée par une poumon sain reprend ses fonctions normales et pompe (A, à gauche). Dans ces respirateurs, l'anoxie n'appara ît pas. Après 1 ou 2 semaines, la les tuyaux expiratoire et inspiratoire doivent être poche d'air est complètement résorbée. Le traitement approprié consiste en une lente évacuation de cette bien séparés (valve contrôle. A, en haut) sinon surpression et en un arr êt de l'action de la «soupape». l'espace mort (cf. p. 86) serait trop important. Le pneumothorax ferm é (le plus commun des Cette ventilation peut être effectuée à volume pneumothorax) peut se d évelopper spontanément, constant (« volume donné ») ou à pression particulièrement dans l'emphys ème quand il y a constante (« pression donnée »). Ces deux rupture du poumon à travers l'espace pleural, créant méthodes présentent des avantages et des ainsi une liaison directe entre le système bronchique et inconvénients. Dans chaque cas, les constantes l'espace pleural. La respiration forcée (mécanique) à physiologiques doivent être constamment pression positive ou une remontée trop rapide à la contrôlées (concentration gazeuse expiratoire, surface suite à une plongée (cf. p. 106) peuvent également entraîner un pneumothorax fermé. gaz du sang, etc.). Le respirateur à pression négative (A, en bas) fonctionne suivant un principe diff érent. Le
84 Respiration mesurer la compliance (cf. p. 88) et la Mesure des volumes pulmonaires consommation d'oxygène, lors des tests (spiromètre) dynamiques de la respiration (cf. p. 90). etc. Après une expiration normale, le thorax se Il faut souligner que les volumes et capacités trouve dans une position d'équilibre, dite aussi indiqués plus haut varient considérablement position de relaxation. Au cours d'une d'un sujet à l'autre en fonction de l'âge, de la inspiration normale (au repos). 0,5 1 d'air taille, de la constitution, du sexe et de la environ (volume courant) pénètre dans les condition physique. Ainsi, la capacité vitale peut poumons. A ce volume courant peuvent aussi bien atteindre 2,5 ou 7 l sans que cela soit s'ajouter 2,5 1 d'air environ lors d'une inspiration pathologique. forcée (volume de réserve inspiratoire). Inversement, à partir de la position d'équilibre. Pour pouvoir utiliser une partie au moins de ces 1,5 l d'air au maximum peut encore être expiré facteurs, on fait appel à des formula empiriques (volume de réserve expiratoire). Ces deux de normalisation. Les valeurs normales de volumes de réserve sont sollicités lorsque, lors capacité vitale (CV) des Européens sont par d'un exercice physique par exemple (cf. p. 48 et exemple : suiv.), le volume courant de repos ne suffit plus chez l'homme : pour assurer les échanges gazeux nécessaires. CV = 5,2h - 0.022a - 3.6 (±0.58) Le volume résiduel est le volume de gaz qui chez la femme : reste dans les poumons à la fin d'une expiration CV = 5,2h - 0.018a - 4.36 (±0,42), forcée. Les sommes de ces différents volumes h désignant la taille en m, a l'âge en années et pulmonaires correspondent aux capacités. La la valeur entre parenthèses représentant l'écart capacité vitale est définie comme étant le type. Même ainsi, on peut encore enregistrer volume d'air mobilisé lors d'une expiration des écarts relativement importants par rapport à forcée qui suit une inspiration forcée, donc comme étant la somme des volumes suivants : la norme. Les mesures des volumes volume courant + volume de réserve inspiratoire pulmonaires sont d'autant plus probantes que le nombre de mesures effectuées sur la même + volume de réserve expiratoire (environ 4.5 à personne est plus élevé avec, par conséquent, 5,7 l pour un jeune homme mesurant 1,80 m). La capacité pulmonaire totale (≈ 6 I) comprend un enregistrement des variations (par exemple lors de la surveillance de l'évolution d'une en plus le volume résiduel, alors que la capacité maladie pulmonaire). résiduelle fonctionnelle est la somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel (A Conversion des volumes gazeux. Le volume et cf. p. 86). V [I] d'une quantité de gaz n [mol] dépend de la A l'exception du volume résiduel et des température absolue T [K] et de la pression capacités qui le contiennent, toutes les totale P [kPa], c'est-à-dire de la pression grandeurs indiquées ci-dessus peuvent être barométrique PB diminuée de la pression de mesurées à l'aide d'un spiromètre (A). vapeur d'eau PH,O : V = n • R • T/P, Cet appareil est constitué d'une enceinte étan- che remplie d'eau, dans laquelle est renversée ou R = la constante des gaz parfaits = 8.31 J • K-1 • mol-1. une cloche. La poche d'air ainsi délimitée est munie d'un conduit par lequel sort l'air et qui est On fait une distinction entre les conditions relié aux voies respiratoires du sujet. L'équilibre suivantes : de la cloche est assuré par un contre-poids. La STPD : Standard Température Pressure Dry position de la cloche, qui est étalonnée en ATPS : AmbientTemp.Press.H2O-Saturated unités de volume (litres), renseigne sur le BTPS : Body Temp. Press. Sat. contenu gazeux du spiromètre. Lorsque le sujet ce qui donne : respire dans le spiromètre (expiration), la cloche se soulève et, lorsqu'il est en inspiration, elle VSTPD = n • R • 273/101 descend (A). VATPS = n • R • Ta,b/(Pe - Phw) Si l'appareil est doté d'un cylindre enregistreur VBTPS = n • R • 310/(PB - 6.25) avec stylet inscripteur, il s'agit d'un spirographe. VSTPD/VBTPS par exemple est alors égal à On peut ainsi mesurer le débit ventilatoire VT, 273 . PB - 6,25 donc le volume inspiré ou expiré par minute (cf. 310 101 p. 90). On utilise également le spirographe pour