RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
PGS Nguyễn thị Đòan Hương
MỤC TIÊU 1. Trình bày được hệ thống điều hòa đường huyết.
2. Trình bày được các rối loạn cân bằng đường
huyết.
3. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả của
hạ glucose máu
4. Giải thích được cơ chế bệnh sinh bệnh tiểu đường
và cơ chế biểu hiện của các triệu chứng bệnh.
GLUCID
và là nguồn năng lượng chính của cơ thể người. + Tham gia cấu tạo tế bào (ADN, ARN, màng tế bào,
màng bào quan, glycoprotein, glycolipid..) + Nguồn nguyên liệu tổng hợp lipid và một số acid
amin của cơ thể
- Glucid: (C6H12O6)n. - Chức năng: + Glucid là thành phần chính của thức ăn
ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT
Điều hòa nội tiết
Giảm đường huyết: Insulin
INSULIN
Chuyển hóa : - Carbohydrate: Kích họat GLUT 4 di chuyển đến màng tế bào - Họat hóa men hexokinase làm tăng tính thấm glucose , tăng chuyển glucose thành G 6P .Kích họat G6P chuyển thành glycogen. Ức chế men G6 phosphatase .Tiêu thụ glucose và dự trữ glycogen
- Lipid : tăng tổng hợp, tăng dự trữ - Protid: tăng vận chuyển a.amin. Tăng tổng hợp
protid, ức chế thóai hóa protid. Tăng vận chuyển K+ và PO4—
Tăng trưởng
RỐI LỌAN CHUYỂN HOÁ GLUCID
Gỉam đường huyết
1- Nguyên nhân: Do đói, suy tế bào gan, dùng thuốc hạ đường huyết quá liều
2- Triệu chứng: Chủ yếu là các biểu hiện của rối loạn
hệ thống thần kinh thực vật
3- Cơ chế bệnh sinh: Do rối loạn chức năng của các tế
bào não hấp thu đường qua cơ chế thẩm thấu
RỐI LỌAN CHUYỂN HOÁ GLUCID
Điều hòa nội tiết
Tăng đường huyết
- Hormon tuyến yên: GH, corticotropin, thyrotropin - Hocmon vỏ thượng thận: Glucocorticoid - Hocmon tủy thượng thận: Adrenalin và Nor-
Adrenalin
- Hocmon tuyến giáp: Thyroxin - Hocmon tuyến tụy: Glucagon Cơ chế tác dụng: Tăng phân hủy glycogen và tăng
quá trình tân tạo đường từ các chất khác
RỐI LỌAN CHUYỂN HOÁ GLUCID
Điều hòa thần kinh
Glucose máu tăng trong một số trường hợp hưng phấn vỏ não và giao cảm Não có 2 lọai tế bào : Nhóm A : sử dụng glucose do thẫm thấu và không lệ thuộc insulin Nhóm B : sử dụng glucose nhờ insulin
Gan
Dự trữ glycogen, phóng thích glucose khi cần, tân tạo đường
RỐI LỌAN CHUYỂN HOÁ GLUCID
GỈAM ĐƯỜNG HUYẾT
Khi đường huyết giảm dưới 50mg%
Nguyên nhân:
Cung cấp thiếu : đói
Rối lọan khả năng hấp thu glucid. Rối lọan khả năng dự trữ
(suy tế bào gan).Tăng mức tiêu thụ
Rối lọan điều hòa hệ thần kinh, nội tiết
Dùng thuốc hạ đường huyết quá liều
Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose
RỐI LỌAN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1.Triệu chứng: Chủ yếu là các biểu hiện của rối loạn hệ thống thần kinh thực vật
Cảm giác đói, ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch, run tay chân, tim đập nhanh, vã mồ hôi, mắt hoa, rã rời chân tay, sây sẩm, có thể hôn mê
2. Cơ chế bệnh sinh: Do rối loạn chức năng của các tế bào não vì thiếu glucose .Tế bào não bình thường hấp thu đường qua cơ chế thẩm thấu
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT
Nguyên nhân:
- Tăng bổ sung, giảm tiêu thụ (thiếu vit B1)
- Hưng phấn thần kinh, u não, bệnh nội tiết (giảm tiết insulin)
Hậu quả: tăng P thẫm thấu gây khát, tiểu nhiều, mất Na+, K+, glucose niệu
BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
Là tình trạng tăng đường huyết do giảm tiết hoặc giảm sử dụng INSULIN dẫn đến bệnh nhân tiểu nhiều và nước tiểu có đường (glucose), có thể kèm hoặc không kèm theo các triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều và gầy nhanh
Nguyên nhân:
• Giảm tiết Insulin hoặc giảm sử dụng Insulin
• Vấn đề gen nhạy cảm bệnh: DR2, DR3 (HLA II)
BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
ĐTĐ týp 1: (IDDM) Phụ thuộc insulin, do tổn thương tế bào beta của đảo tụy ĐTĐ týp 1A: tổn thương tế bào beta do bệnh tự miễn ĐTĐ týp 1B : không rõ nguyên nhân (idiopathic) ĐTĐ týp 2: (NIDDM) Không phụ thuộc insulin ĐTĐ ở người trẻ khởi phát ở tuổi trưởng thành (MODY), bệnh tụy ngọai tiết,bệnh nội tiết (Hội chứng Cushing), nhiễm siêu vi gây tổn thương tụy ĐTĐ thai kỳ
CHẨN ĐOÁN ĐTĐ THEO ADA 2010
(1) HbA1c ≥ 6,5% (2) Đường huyết đói ≥ 126 mg/dL (≥ 7 mmol/L) (3) Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose ≥ 200 mg/dL (≥ 11,1 mmol/L) (4) Đường huyết bất kỳ ≥ 200 mg/dL (≥ 11,1 mmol/L) kết hợp với triệu chứng 4 nhiều điển hình (tiểu nhiều, khát nhiều, ăn nhiều, gầy nhiều)
CƠ CHẾ BỆNH SINH Rối loạn chuyển hóa Glucid Giảm insulin → giảm vận chuyển glucose vào tế bào → Giảm G6P nội bào. Hậu quả:
+ Giảm vận chuyển glucose + Giảm dự trử glycogen + Giảm thoái biến glucose, giảm cung cấp năng lượng cho cơ thể hoạt động. + Giảm chuyển hóa glucose theo con đường pentose → làm giảm NADPH2 (Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) → ảnh hưởng quá trình chuyển hóa protid. + Tăng tạo glucid bằng tăng giáng hóa lipid, protein.
Giai đọan tổng hợp tại tụy
Giảm hoặc mất tổng hợp và tiết insulin Nhiễm trùng – kích thích môi trường : quá trình tự miễn
Insulin giảm tác dụng sinh học Giảm tiết insulin Tăng tiết glucagon
Giai đọan di chuyển trong máu
Chất đối kháng insulin: hormon tăng đường huyết , acid béo tự do tăng
Giai đọan tác dụng tại tế bào đích
Tại thụ thể : Số lượng thụ thể tăng
Số lượng thụ thể giảm ĐTĐ týp B : tự KT kháng thụ thể insulin Khả năng gắn insulin vào tế bào giảm
Sau thụ thể : Giảm vận chuyển glucose, giảm chuyển hóa nội bào
Dề kháng insulin : rối lọan vận chuyển glucose-rối lọan chuyển hóa nội bào
ĐTĐ týp 1 ĐTĐ týp 2
Rối loạn chuyển hóa lipid
Reduced triphosphopyridine nucleotide
Acetoacetic acid- beta hydroxybutyric acid- acetone
Rối loạn chuyển hóa protid:
Tăng tiêu thụ protein Giảm vận chuyển Giảm tổng hợp protid để tân tạo glucid aa vào tế bào
Tăng acid amin/máu Cân bằng Nitơ (-)
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Triệu chứng:
- Tiểu nhiều và nước tiểu có đường
- Uống nhiều
- Ăn nhiều
- Gầy nhanh
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Biến chứng: Cấp - Nhiễm khuẩn
- Nhiễm toan, nhiễm độc: nhiễm acid chuyển hóa, giảm K+/máu,
mất nước
- Suy kiệt, hôn mê và tử vong
Mãn
- Mạch máu : bệnh lý võng mạc, thần kinh và thận
(Xơ vữa các mạch máu )
- Thần kinh : rối lọan chức năng hệ thần kinh tự trị,viêm đa dây
thần kinh, biến chứng chi dưới
- Thận
ĐTĐ Týp 1
ĐTĐ týp 2
Đặc điểm
Tuổi
Trẻ : thanh thiếu niên Tự miễn (sau 30 tuổi)
Trung niên, già Thanh thiếu niên , người trẻ béo phì
Thể trạng
Gầy
Béo mập
Nội tiết
Giảm hay không tổng hợp insulin
Insulin có nồng độ bình thường hay tăng.Tế bào kém nhạy cảm với insulin
Di truyền
Gen trội, không liên kết với HLA Không biểu hiện tự miễn Có liên quan đến cơ địa béo phì
Gen lặn, liên kết HLA Cơ chế tự miễn không rõ ràng(KT chống insulin, chống TB beta, chống thụ thể insulin..)
Lâm sàng
Khởi phát cấp, diễn biến dao động và nhanh
Khởi phát không ồn ào, không dễ phát hiện ngay
Hậu quả và biến chứng
Xuất hiện sớm, nhiễm toan, gầy, suy kiệt, dễ nhiễm khuẩn nặng- xơ vữa mạch
Không gặp , xuất hiện muộn Bệnh ổn định tương đối lâu.Hay gặp xơ vữa
Điều trị
Insulin ngọai sinh
Chế độ ăn Thuốc hạ đường huyết
ĐIỀU TRỊ
1- Chế độ sinh họat
Giữ thể trọng gần mức lý tưởng , tối thiểu hóa vệc tăng đường
huyết , ngăn ngừa hạ đường huyết do sử dụng thuốc (insulin)
2- Thuốc
Vận động
Thuốc kích thích tiết insulin (Sulfonylureas) Biguanides (Metformin) : giảm sản xuất glucose tại gan, cải thiện
Alpha glucosidase inhibitors (Acarbose và Miglitol): làm chậm
sử dụng glucose ngọai biên
hấp thu glucose
Thiazolidinediones: giảm đề kháng insulin Insulin
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID
Thành phần,cấu tạo - Hợp chất hữu cơ phức tạp, kích thước lớn - Cấu tạo : C, H, O, N ( S, P…) - Đơn vị :aa R
NH2 – C - COOH
- Có cấu trúc bậc 1, 2 ,3 hay 4 - Bậc 3 có hoạt tính sinh học cao nhất - Đặc trưng cho từng loài, từng giống và từng cá thể
CHỨC NĂNG CỦA PROTEIN
Xúc tác Điều hòa
Protein huyết tương
Kiến tạo
Giữ độ nhớt của huyết tương
Năng lượng
1g protein = 4,1 Kcalo + Giữ vững áp lực keo + Bảo vệ cơ thể + Đông máu + Vận chuyển
CHUYỂN HÓA PROTEIN
Protid thức ăn → Tiêu hóa, hấp thu tại ruột (Protease)
↓
Nội sinh → Acid amin (Polypeptid)
↓ Tổng hợp protid tổ chức Máu Mô bào → Tổng hợp protid huyết tương
Tân tạo đường
Chuyển hóa protein Gan → Thoái hóa → tạo năng lượng
tổng hợp gluxit , lipit
Thận Sản phẩm chuyển hóa trung gian
(theo con đường chuyển hóa phân giải)
Glutamin →base purin, pirimidin...
↓
NH3 → urê Tạo muối amoni và bài tiết
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID
Protid huyết tương phản ảnh khá trung thực protid tòan cơ thể Bình thường : 7-8g% gồm :
- Albumin 95% do gan sản xuất - Globulin 85% do gan sản xuất, hệ võng , hạch lymphô - Fibrinogen đa số thành lập do gan
Rối lọan tổng hợp về lượng Rối lọan tổng hợp về chất
Rối lọan chuyển hóa protid
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID
Rối lọan tổng hợp về lượng
vết thương lâu lành, phù, chậm lớn, chậm phát triển thể lực và trí tuệ
1- Giảm lượng protid huyết tương Nguyên nhân: -Cung cấp không đủ -Giảm tổng hợp chung -Giảm hấp thu -Tăng thóai hóa - Tăng mất ra ngòai : bỏng, hội chứng thận hư, lỗ dò… Biểu hiện - hậu quả: - Lâm sàng : sụt cân, cơ teo nhỏ, giảm trương lực, thiếu máu,
- Cận lâm sàng : protid/huyết tương giảm.Tỷ lệ A/G đảo ngược
- Tốc độ lắng HC tăng
(A/G < 1)
Rối lọan tổng hợp về lượng
2-Tăng lượng protid huyết tương Hiếm gặp Tăng giả do máu bị cô đặc U tủy 3- Thay đổi thành phần protid huyết tương - Albumin : đảm bảo 80% áp suất keo - α –globulin : tăng trong trường hợp viêm cấp, viêm
mạn, họai tử tổ chức, rối lọan chuyển hóa
- β –globulin: có chức năng vận chuyển lipid, tăng
-
trong trường hợp tăng lipid máu (đái tháo đường,tắc mật, hội chứng thận hư, xơ cứng mạch…) γ globulin : là kháng thể (tăng khi nhiễm khuẩn, quá mẫn, u tương bào)
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID
HẬU QUẢ Bình thường tỷ lệ A/G = 1,3 -1,8 , protein huyết tương khó bị vón tủa Khi Albumin giảm (A/G <1) protein dễ kết tủa, nhất là khi gặp muối kim lọai nặng
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID
Rối lọan tổng hợp protid về chất ADN trong nhân tế bào đóng vai trò lưu trữ thông tin, tổng hợp protid và di truyền cho thế hệ sau Gen cấu trúc trong ADN quyết định thứ tự các acid amin trong chuỗi polypeptid của protid Mỗi protid có cấu trúc đặc thù và chức năng riêng Gen cấu trúc và gen điều hòa là hai gen có tính quyết định nhất
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID
Rối lọan gen cấu trúc Những sai sót trong gen cấu trúc làm một acid amin trong polypeptid bị thay đổi---gọi là đột biến điểm Bệnh của hemoglobin: sai sót một acid amin trên chuỗi alpha hoặc beta của phân tử Hb -Thiếu máu HC liềm (sickle cell anemia): glutamin (a.a thứ 6) trong chuỗi beta bị thay bằng valine….HbS -Thiếu máu HC bia : glutamin (a.a thứ 6 ) trong chuỗi beta bị thay bằng lysin….HbC
CTC
CAC
DNA
HbA HbS
MRNA GAG GUG
Chuỗi β Glu (6) Val (6)
Cơ chế hình thành HC liềm
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID Rối lọan gen điều hòa Gen điều hòa có chức năng ức chế gen cấu trúc tổng hợp một số lượng protid thích hợp, ở thời điểm thích hợp, phù hợp với nhu cầu cơ thể Nếu rối lọan họat động của gen điều hòa thì các protid được tổng hợp ra mất cân đối về tỷ lệ hoặc tổng hợp một protid mà cơ thể từ lâu không cần đến ( T/d: bệnh Thalassemia với HbF, gen điều hòa không kìm hảm nổi gen cấu trúc của chuỗi γ) HbF : α2 γ2 HbA: α2 β2
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
Lipid trong cơ thể được phân bố : - Trong tế bào: lipid cấu trúc và lipid dự trữ - Trong huyết tương: acid béo tự do (FFA) gắn với
albumin, triglyceride, phospholipid, cholesterol được chuyên chở dưới hình thức các tiểu phân lipoprotein
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
Lipoprotein : - Chuyên chở các lipid không phân cực từ nơi này sang
nơi khác
- Cung cấp năng lượng cho tế bào - Cung cấp nguyên liệu cho quá trình tổng hợp các chất
steroid và tổng hợp màng tế bào, màng bào quan
- 5 lớp : Chylomicron- VLDL (very low density
lipoprotein)- IDL(intermediate density lipoprotein) – LDL (Low density lipoprotein) - HDL (High density lipoprotein)
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
Chuyển hóa lipoprotein VLDL được chuyển thành các lớp IDL và LDL Chylomicron được chuyển thành chylomicron tàn dư nhờ các men : - Lipoprotein lipase (LPL): thủy phân triglyceride của chylomicron và VLDL ---- a.béo tự do + glycerol Phần lớn LPL lưu hành gắn với LDL
lipoprotein ở xoang gan, lấy triglyceride của VLDL tàn dư (IDL) và thủy hóa triglyceride, phospholipid của HDL2 và biến đổi HDL2 thành HDL3, thanh lọc chylomicron tàn dư
- Hepatic triglyceride lipase (HTGL): tác dụng lên
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
- Lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT) : tổng hợp ở gan ----huyết tương gắn với HDL. LCAT chuyển linoleate từ lecithin đến cholesterol tự do trên bề mặt HDL ---- Cholesteryl ester rồi chuyển đến VLDL, sau đó thành LDL
- Cholesterol ester transfer protein (CETP): tổng hợp ở gan, gắn với HDL trong máu. CETP trao đổi cholesteryl ester của HDL với triglyceride của chylomicron và VLDL để biến VLDL thành LDL
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
HDL Do gan sản xuất Ruột tổng hợp Tạo thành từ các chất bề mặt của chylomicron và VLDL Chức năng : - Chuyển cholesterol từ tế bào dư thừa cholesterol đến các tế bào thiếu cholesterol hoặc về gan - Thu nhặt cholesterol dư trên thành mạch - Phụ giúp chuyên chở triglyceride về gan - Chứa và phân phát apo CII, apoE cho VLDL, chylomicron
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
Vận chuyển lipid ngọai sinh Triglyceride ăn vào monoglyceride + a.béo lipase
Thể micelle hấp thu qua niêm mạc ruột ------tái tổng hợp triglyceride + cholesteryl ester ------- lõi của chylomicron + phospholipid + cholesterol tự do + apo (B48, AI, AII, AIV)----- chylomicron -----gắn với LPL, apo CII trên bề mặt chylomicron họat hóa LPL, LPL thủy phân triglyceride thành a.béo và monoglyceride
tế bào mỡ , cơ Gan (a.mật)
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
Vận chuyển lipid nội sinh VLDL Gan sản xuất triglyceride và cholesterol được bao ngòai bởi phospholipid, cholesterol tự do và apo B100 tạo thành VLDL(men gắn kết : Microsomal triglyceride transfer protein MTP).Cholesterol trong lõi VLDL là cholesterol tự do VLDL vào máu : được HDL chuyển giao apo C và apo E VLDL gắn với LPL, apo CII họat hóa LPL, LPL thủy phân triglyceride thành glycerol và a.béo------ IDL
tế bào mỡ (triglyceride)
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
Vận chuyển lipid nội sinh LDL LDL gắn vào LDL receptor ---- vào trong tế bào , LDL được đưa đến lysosome, apo B100 bị thóai giáng ---a.amin
cholesteryl ester ------ cholesterol tự do
Tóm lại: Chylomicron chở triglyceride ngọai sinh đến mô mỡ và cơ, Triglyceride , cholesterol ngọai sinh đến gan thì VLDL chuyên chở triglyceride nội sinh và LDL chuyên chở cholesterol nội sinh đến tế bào của cơ thể
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
Chỉ số lipid máu bình thường •Cholesterol toàn phần (TC): 3,9 - 5,2 mmol/l •Triglycerid (TG): < 1,88 mmol/l •HDL-C: 0,9 mmol/l •LDL-C: < 3,4 mmol/l
Khuyến cáo: ->20 tuổi: 5 năm/lần ->45 tuổi: 2 năm/lần -Đã bị RLCH Lipid: mỗi 3-6 tháng
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
1- Tăng lipid/máu - Sau khi ăn: triglycerid tăng sớm và cao nhất, sau đó là phospholipid, cholesterol - Huy động mỡ: ưu năng tuyến yên, tuyến giáp, thượng
thận
- Gỉam sử dụng và chuyển hóa Hậu quả: - Béo phì - Suy giảm chức năng một số cơ quan (gan) - Xơ vữa mạch
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
2- Rối lọan lipoprotein Tăng lipoprotein Mắc phải : do thiếu men lipo-protein lipase (người già, cơ địa xơ vữa, tiểu đường) -tăng β-LP + tăng cholesterol (xanthoma, vữa động mạch) -tăng β-LP + tăng glycerid + tăng cholesterol (u vàng, xơ vữa mạch ) Giảm lipoprotein Không có β-LP, hiếm gặp , di truyền, tích glycerid ở ruột, gan, lipid máu thấp Giảm α-LP, tăng VLDL và chylomicron gây tích cholesterol ở mô
Phospholipid
Free cholesterol
Apoprotein
Triglyceride
Cấu trúc của lipoprotein : được tạo thành từ hàng trăm phân tử lipid và protein
Cholesteryl ester
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
3- Rối lọan chuyển hóa cholesterol 2 nguồn: ăn và tự tổng hợp Tăng cholesterol/máu : - Do ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol, kém đào thải (vàng da tắc mật), tăng huy động (ĐTĐ), thóai hóa chậm Hậu quả: bệnh u vàng, xơ gan, xơ vữa mạch Giảm cholesterol/máu: -Tăng đào thải, giảm hấp thu: lỵ amib, viêm ruột già, Basedow - Bẫm sinh
Chylomicron
0.95
VLDL
1.005
Chylomicron remnants
1.019
LDL
HDL
1.100
1.20
80
5
10
20
40
60
1000
Tỷ trọng (g/ml)
Kích cỡ (nm)
Giai đoạn 1
Gan giải phóng vào máu những phân tử Apo-B gắn TG với VLDL VLDL đến các mô, giải phóng bớt TG và trở thành những phân tử LDL Gan “lọc” các phân tử lipoprotein tồn dư gắn Apo-B trong 30 phút Gan “lọc” các LDL-c trong 2-4 ngày, nồng độ cao hấp thu vào lớp dưới nội mạc
Giai đoạn 2
Các lipoprotein đã lưu giữ chuyển hóa tại chỗ: kích hoạt, oxi hóa
LDL đã oxi hóa kích hoạt sinh ra các sản phẩm của cytokin, rối lọan chức năng nội mạc, tăng trình diện các phân tử bám dính.
Kích hoạt quá trình viêm
Quá trình viêm
Giai đoạn 4: tích tụ tế bào cơ trơn và collagen
Xơ vữa động mạch: Một bệnh diễn tiến liên tục
Plaque rupture
Macrophage
Monocyte
Adhesion molecule
LDL-C
Oxidized LDL-C
Foam cell
CRP
Smooth muscle cells
Viêm
RL chức năng nội mạc Oxyt hóa Tính ổn định của mảng xơ vữa
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
4- Béo phì Tích lũy mỡ quá mức, thể trọng tăng 20% trên mức qui định, tăng tổng hợp lipid, giảm huy động Ăn nhiều : VHĐ có nhân bụng bên ----cảm giác thèm ăn nhân bụng giữa----cảm giác chán ăn
Tăng tiết hoặc tăng họat tính insulin Giảm huy động Rối lọan nội tiết : hội chứng Cushing, suy giảm sinh dục Hậu quả: Họat động chậm chạp, giảm lao động, mỡ bọc quanh tim, tiểu đường, xơ vữa mạch
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
5- Gầy Thể trọng giảm hơn 20% so với quy định - Kém hấp thu -Tăng sử dụng : sốt, nhiễm khuẩn kéo dài, cường giáp - Mất chất ra ngòai: tiểu đường , thận hư nhiễm mỡ 6- Mỡ hóa gan Gan tích một lượng mỡ lớn và kéo dài: thâm nhiễm mỡ, thóai hóa mỡ tiến tới xơ gan 7- Xơ vữa động mạch XVĐM là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong (nằm dưới nội mạc ) của động mạch , làm vách mạch dày lên, sau đó là lắng đọng Calci đưa đến thóai hóa, lóet, sùi do thiếu nuôi dưỡng và làm mô xơ phát triển tại chỗ
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
giảm tổng hợp thụ thể
Lóet và sùi ----nội mạc không trơn nhẵn ----khởi động quá trình đông máu gây tắc mạch XVĐM là bệnh của các động mạch lớn ( có nhiều lớp áo) Cơ chế : xơ vữa có thể do - Tế bào thiếu thụ thể : đa số bẫm sinh, do một số gen chi phối-
- Tăng cholesterol /máu : tăng LDL/máu, vượt khả năng bắt giữ
của thụ thể và sự tiêu thụ của các tế bào
Giảm protid /máu Không thụ thể tiếp nhận LDL-cholesterol Giảm lipoprotein lipase di truyền Ăn nhiều mỡ động vật, nhiều cholesterol
Nguyên nhân tăng LDL, giảm HDL:
RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID
thiếu vitamin C
Ít vận động thể lực
Điều kiện thuận lợi làm lắng đọng cholesterol: - - Giàm hệ men heparin-lipase - Lipid/máu tăng cao kéo dài - Cao HA - Tổn thương vách mạch - Nghiện thuốc lá - Nghiện rượu - Hậu quả: - Tùy vị trí và phạm vi xơ vữa - Xơ vữa mạch vành và ĐM não ----- biến chứng do tắc mạch
và vỡ mạch ----- tử vong cao
